Одна из тех ЭКГ с которыми учащиеся поначалу могут столкнуться с трудностями, но которые нужно сразу распознать

Автор: Пенделл Мейерс (One of those ECGs you need to instantly recognize, which learners may struggle with at first)

Взрослый мужчина обратился с острой болью в груди. Он выглядел тяжелобольным. Несколько недель назад ему было произведено стентирование ПМЖВ (неясно, было ли это плановым из-за стабильных симптомов или в ответ на острый коронарный синдром).

Вот его ЭКГ из приемного:

Вот оцифрованная версия с более высоким качеством изображения:

Его срочно доставили в реанимацию с «нестабильной ЖТ».

Это регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой 120. Это желудочковая тахикардия?

Если искать зубцы Р, они хорошо видны:

Стрелками показаны зубцы P в отведениях II и V1. Линия показывает, что волны, являющиеся зубцами P в отведениях II и V1, соответствуют друг другу (одновременны).
Также: обратите внимание, что имеется нисходящая элевация ST в I, aVL и V2.

Продолжение

Один из моих бывших ординаторов (которому я рассказывал об этой закономерности много лет назад!) сразу узнал эту ЭКГ и понял ее значение и серьезность.

Он прислал ее мне без какой-либо информации, и я, конечно, ответил: «Определенный ИМО ПМЖВ, худшая возможная картина при ишемической БПНПГ и БПВЛН. Почти 100% смертность без быстрой реперфузии».

На ЭКГ выявляются синусовая тахикардия, БПНПГ+БПВЛН и признаки переднебоковой острой трансмуральной ишемии (скорее всего, вследствие острой коронарной окклюзии), с конкордантной элевацией ST в I и aVL, несоответствующей элевацией ST в V4-6 (хотя и немного смазанной артефактом движения, но все же вполне определённой). Конечно, в нижних отведениях имеется реципрокная, конкордантная депрессия ST.

Как вы можете видеть выше, в оригинальном программном обеспечении ЭКГ, используемом в реальной практике, продолжительность QRS была грубо измерена и составляла 284 мс (я никогда не видел фактической продолжительности QRS в 284 мс, все, что расширяет QRS, убивает пациента задолго до 284 мс). Я боюсь, что многим учащимся также будет нелегко распознать, где на самом деле заканчивается QRS, и я боюсь, что некоторые могут подумать, что это желудочковая тахикардия из-за неспособности отличить QRS от сегмента ST. Вы можете видеть, что наше программное обеспечение PM Cardio в этом случае измеряет длительность QRS более точно — 139 мс.

Здесь мы показываем изображение усредненного комплекса с точкой J, отмеченной вертикальными пунктирными линиями, чтобы показать, где на самом деле заканчивается QRS. Программное обеспечение еще не идеально в этом плане, но в большинстве случаев я согласен с ним:

Королева червей, конечно же, распознает ИМО с чрезвычайно высоким уровнем доверия в целом.

Вот изображение этой ЭКГ с объяснением Королевы:

К сожалению, несмотря на немедленную активацию катетеризации и медикаментозное лечение, пациент умер на столе рентгеноперационной до того, как удалось провести экстренную ангиографию.

Если вы не сможете мгновенно распознать эту ЭКГ-картину и преодолеть ее ловушки, у пациента будет даже еще меньше шансов, чем у этого.

Посмотрите другие наши случаи с похожими закономерностями, чтобы хорошенько запомнить эту морфологию:

Смит: По моему опыту, эти случаи ИМО ПМЖВ с БПНПГ и БПВЛН встречаются либо до остановки, либо после остановки, либо до или во время кардиогенного шока. Элевация ST НЕ является типичной. Часто она косонисходящая.

Это тоже было расценено как тахикардия с широкими комплексами. Рентгеноперационную активировали, но интервенционист отказался, заявив, что это «желудочковая тахикардия». Больной умер от кардиогенного шока через 8 часов:

См. элевацию ST в I, aVL и V2: она вся нисходящая и совсем не типична для случаев без БПНПГ и БПВЛН. Их часто ОЧЕНЬ трудно распознать (Тахикардия с широкими комплексами: в реальности - синусовая с блокадой правой и передней ветви левой ножки + массивная элевация ST)

Другие случаи в блоге:

Острая боль в груди, блокада правой ножки пучка Гиса, нет критериев ИМпST и отрицательный начальный тропонин

Пожилая женщина с острой рвотой, предобморочным состоянием, гипотензией и широким комплексом QRS.

Мужчина 40 лет, которому действительно нужно, чтобы вы разобрались с его ЭКГ

Остановка сердца в аэропорту с несложной, но важной ЭКГ, которую узнают все

Женщина 60 лет болью в груди в течение 6-часов, а также одышкой, тахикардией и гипоксемией

Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача

Какой диагноз у этого 70-летнего пациента с болью в груди?

Полное восстановление после 68 минут компрессии грудной клетки. Плюс рекомендации при остановке сердца

Смертельный алкоголь: мужчина 30 лет с болью в груди и нормальным тропонином I высокой чувствительности

Реанимация после фибрилляции желудочков: возможен ли диагноз по ЭКГ?

Мужчина 80 лет с болью в груди

Боль в груди и блокада правой ножки

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

По словам доктора Мейерса: «Необходимо распознавать!» такую картину, как сегодняшняя ЭКГ, потому что: i) этот паттерн ЭКГ до сих пор слишком часто неправильно интерпретируется (свидетельством ошибочного диагноза в сегодняшнем случае является «нестабильная ЖТ»); - и, ii) Пациент может умереть, если эта закономерность не будет немедленно распознана (свидетельством тому является смерть сегодняшнего пациента, несмотря на быстрое распознавание с помощью ранней катетеризации).

Для меня КЛЮЧАМИ к пониманию того, что сегодняшняя первоначальная ЭКГ не отражает ЖТ, были следующие:

• Несмотря на весь «шум» и артефакты движения изолинии — синусовые зубцы P присутствуют! Хотя во многих отведениях их увидеть нелегко, определенные положительные зубцы P во II отведении с постоянным интервалом PR последовательно видны для каждого из комплексов в длинной полосе ритма II отведения (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1).
• Что основной жалобой сегодняшнего пациента была остро возникшая боль в груди — с известной ишемической болезнью сердца в анамнезе и установкой стента в ПМЖВ несколькими неделями ранее. Хотя, конечно, у пациентов с устойчивой ЖТ возможно развитие острой боли в груди. Подумайте об остром ИМО при такой клинической картине.
• Это (по мнению доктора Мейерса) — сочетание: i) выраженной синусовой тахикардии (частота ~120/мин) у пациента в критическом состоянии с остро возникшей болью в груди; ii) БПНПГ/БПВЛН; - и, iii) элевации ST в нескольких отведениях (в сочетании с депрессией ST в нижних отведениях) представляет собой паттерн «в котором необходимо распознать» острую проксимальную окклюзию ПМЖВ + кардиогенный шок, пока не доказано обратное.

Возможно, самый сложный аспект сегодняшней первоначальной ЭКГ — определение точки J, которая отделяет конец комплекса QRS от начала сегмента ST (поскольку этот ориентир служит маркером для определения наличия и величины подъема и депрессии сегмента ST ). Мы предпочитаем тот же метод, который используется при наличии морфологии плавника акулы (см. мой комментарий в публикации «Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...»).

• Цитируя доктора Мейерса и Смита: «Когда QRS широкий, точка J скрыта. Итак, ваш следующий шаг — проследить его и скопировать».
• На рисунке 1 вертикальная КРАСНАЯ линия, проходящая через одновременно записанные отведения V1, V2, V3, показывает мою отправную точку, потому что САМЫМИ ПРОСТЫМИ отведениями для определения конца комплекса QRS на этой записи являются отведения V1, V2.
• Продолжение этой вертикальной КРАСНОЙ линии вниз через одновременно записанную длинную полосу ритма в отведениях показывает точку во II отведении, где находится окончание QRS.
• «Копирование» этой точки во II отведении, определяющей конец QRS, — позволяет нам продлить вверх вертикальные СИНИЕ линии в каждой из 3 оставшихся групп одновременно записываемых отведений. Сегмент ST начинается справа от этих вертикальных СИНИХ линий в каждом из оставшихся 9 отведений.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Мой последовательный подход к ЭКГ №1:

Последовательность действий, которую я выполнил за считанные секунды, впервые увидев запись на рисунке 1, была следующей:

• 1-е - распознать ритм как синусовую тахикардию (проще всего это сделать, поочередно выявляя зубцы P в длинной полосе ритма).
• 2-е - распознать явное расширение QRS (проще всего это сделать, посмотрев на QRS в отведениях V1, V2) - и увидеть двухпучковую блокаду = БПНПГ/БПВЛН (определяется широким, полностью положительным QRS в отведении V1 - и почти -полностью отрицательным QRS в каждом из нижних отведений).
• 3-е — видна определенная элевация ST в отведении I, а также в другом высоком боковом отведении (= отведение aVL). Более выраженной является реципрокная депрессия ST в нижних отведениях, хотя, как только она распознается, подтверждается острый ИМО. Оценив степень подъема ST в отведении I, я подумал: «Не может быть, чтобы это не был обширный продолжающийся ИМпST».
• 4-е — распознавание четкой элевации ST в боковых грудных отведениях V4, V5, V6 (и, как следствие — начавшаяся элевация ST также в отведении V3).
• 5-е - думаю, что резкая инверсия зубца Т в отведении V2 была непропорционально глубже, чем я ожидал от простой БПНПГ (следовательно, ишемической).
• 6-е — был впечатлен комплексом QS в отведении V6 — и очень широкого и глубокого зубца Q в отведении V5 (СИНИЕ стрелки на рисунке 1).
• 7-е — увидел терминальную деформацию QRS в отведении V4 (подробнее об терминальной деформации QRS — см. Мой комментарий в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST» и в сообщении «Коматозный больной с уровнем карбоксигемоглобина более 50%»).

Вывод: По словам доктора Мейерса — «Совершенно четкий проксимальный ИМО ПМЖВ в «наихудшей возможной картине», демонстрирующий БПНПГ/БПВЛН».

• Помимо бифасцикулярной блокады дополнительными показателями неблагоприятного прогноза в сегодняшнем случае являются: i) выраженная синусовая тахикардия; ii) диффузная элевация ST с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях; - и, iii) Потеря электрических сил в боковых грудных отведениях (особенно Qr в отведении V5 и QS в отведении V6) - а также почти почти полностью отрицательные комплексы QRS в нижних отведениях - причем эти данные предполагают уже обширный некроз с надвигающимся кардиогенным шоком.

Обморок, боль в груди и нижняя элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL

Оригинал: Syncope, chest pain, and inferior ST Elevation with Reciprocal ST depression in aVL

Мужчина 26 лет обратился с жалобами на обморок и боль в груди. Обморок был внезапным, без продромального периода и привел к травме головы с рваной раной на голове.

Вот его ЭКГ:

Имеется значительная элевация ST в нижних отведениях с реципрокной депрессией ST в aVL.
Похоже, это нижний ИМО.
Что вы думаете?

Смит: Я узнаю в этом имитацию ИМпST. Я бы не встревожился. Медики показали мне ЭКГ, и я сказал им, что думаю, что это фейк. Печальный факт: хотя перикардит с элевацией ST в нижних отведениях редко сопровождается реципрокной депрессией ST в aVL, нормальный вариант подъема ST иногда действительно проявляется такой депрессией ST в aVL.

У него была предыдущая ЭКГ, записанная годом ранее:

Имеется некоторая аномальная активация предсердий, но нет элевации ST.
Означает ли это, что новая элевация обязательно обусловлена ИМО/ишемией?
Нет.

Что думает Королева Червей?

«Никаких признаков ИМО»

Боль в груди через некоторое время исчезла, и была записана еще одна ЭКГ:

Элевация ST почти исчезла.
Не означает ли это обстоятельство, что у него была ишемия?

К сожалению, жизнь не так проста. Я считаю это нормальным вариантом. Удивительно, но королева также признает это как «Не ИМО». Она очень хороша.

Первый тропонин был <3 нг/л. 2-часовой тропонин составил <3 нг/л.

Он был госпитализирован для наблюдения, нарушений ритма не было.

Ему выполнили контрастное эхо, которое было совершенно нормальным:

• Нормальная расчетная фракция выброса левого желудочка; 69%.
• Нарушений движения стенки левого желудочка не выявлено.
• Нормальный размер полости ЛЖ и пограничная толщина стенки.
• Нормальный размер и функция правого желудочка.
• Гемодинамически значимых клапанных нарушений нет.

Хочу подчеркнуть, что не возраст пациента заставил меня думать, что ЭКГ только имитирует ИМО. Заставила морфология ЭКГ. Королева не знает возраста пациента. И я давно предупреждал врачей, что у молодых людей бывают острые ИМ и ИМО.

Особенно, если у молодой женщины есть ИМО, его признаки, скорее всего, проигнорируют, сказав: «Нет, это не может быть ИМО!»

См. например: Какому пациенту с болью в груди нужна КТ?.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай показался мне сложным, но прекрасным примером того, как, несмотря на то, что я не был уверен в диагнозе на основании анамнеза и первоначальной ЭКГ, тщательное последующее наблюдение дало ответ.

• Чтобы облегчить сравнение на рисунке 1, я собрал вместе 3 ЭКГ из сегодняшнего случая.

Почему я не был уверен в ЭКГ №1

Я нашел заметный контраст в сегодняшней исходной ЭКГ и анамнезе.

• Вызывает беспокойство обморок в анамнезе, который был внезапным, без продрома и достаточно тяжелым, чтобы привести к травме головы при падении. Самая частая причина обморока у ранее здорового молодого человека, как и у сегодняшнего пациента, — это вазовагальный обморок. Но вазовагальный обморок обычно имеет продромальный период, поэтому может потребоваться дальнейшее обследование сегодняшнего пациента в амбулаторных условиях, чтобы лучше определить причину его внезапного обморока.
• Беспокойство по поводу первоначальной ЭКГ этого пациента было усилено анамнезом «боли в груди», хотя: i) нам не сообщаются подробности этой боли в груди (т. е. действительно ли это был сердечная боль в груди?); - но, ii) У ранее здорового 26-летнего мужчины обморок не является частым спутником острого ИМ.

Что касается исходной ЭКГ:

• Нельзя отрицать наличие элевации ST почти на 2 мм в каждом из нижних отведений. Кроме того, в этих нижних отведениях, по-видимому, наблюдается некоторое распрямление сегмента ST, что усиливает потенциальное беспокойство у пациента с болью в груди.
• Тем не менее, были особенности, которые реже наблюдались при остром ИМО. К ним относятся тонкие засечки в точке J в каждом из нижних отведений (обычно доброкачественная находка) – с QTc, который выглядел относительно коротким – и «забавно выглядящая» форма ST-T, которая не обязательно выглядела острой, несмотря на элевацию ST.
• Я не был убежден, что отведение aVL демонстрирует «реципрокную» депрессию ST — поскольку вектор зубца T часто следует за вектором QRS, так что очень неглубокая инверсия зубца T в aVL, в которой QRS по существу был полностью отрицательным, может быть нормальной находкой.
• Наконец, я добавил вопросительные знаки над ST-T в отведениях V1, V2, V3, потому что прогрессия QRS и ST-T не имела смысла. То есть — зубец R уменьшается от V1 к V2, но затем увеличивается от V2 к V3 — и сегмент ST внезапно становится плоским в отведении V2, прежде чем резко стать довольно большим в отведении V3 (что интересно демонстрирует аналогичную величину элевации ST и аналогичную форму ST-T, видимой в нижних отведениях). По крайней мере, я думал, что может быть какое-то неправильное расположение электродов Но форма ST-T в этих трех передних отведениях, конечно, не указывает на задний ИМО, который является довольно распространенным явлением, ЕСЛИ развивается нижний ИМО.

ИТОГ по ЭКГ №1: Нельзя отрицать, что, несмотря на молодой взрослый возраст этого пациента — он поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди и обмороком — его первоначальная ЭКГ показывает элевацию ST почти на 2 мм в каждом из нижних отведений.

• Я задавался вопросом, может ли быть больше деталей в анамнезе, которые могли бы указывать на острый миокардит, который мог бы лучше подходить, чем острый ИМО, для объяснения изменений ЭКГ № 1.
• Я чувствовал, что необходима дополнительная оценка, прежде чем я смогу полностью исключить острое событие.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я обозначил три ЭКГ.

Обнаружена предыдущая ЭКГ:

Оптимальное сравнение последовательных ЭКГ лучше всего выполнять, размещая обе записи рядом, как я это сделал на рисунке 1.

• Нельзя отрицать изменение картины между ЭКГ № 2 (записанной примерно на 1 год раньше) и сегодняшней первоначальной записью (= ЭКГ № 1). На более ранней записи практически нет элевации ST, а зубец Т в отведении aVL явно прямой.
• Интересно, что косовосходящая элевация ST с засечкой в точке J (СИНИЕ стрелки) видна и на ЭКГ № 2 (которая была записана годом ранее), тогда как эти находки не наблюдаются в отведениях V2, V4, V5, V6 на сегодняшней исходной ЭКГ. Учитывая нормальное развитие зубца R — выраженную амплитуду QRS — и 6 СИНИХ стрелок, указывающих на засечку в точке J на ЭКГ № 2 — эта предыдущая запись типична для варианта реполяризации.

Повторная ЭКГ:

Третья ЭКГ в сегодняшнем случае показана внизу рисунка 1.

• За исключением появления «красивого» нормального синусового зубца P и немного более высокой частоты сердечных сокращений — морфология ST-T на ЭКГ № 3 выглядит очень похожей на морфологию на старой ЭКГ № 2.
• Сравнивая ЭКГ № 3 с исходной ЭКГ в сегодняшнем случае — элевация ST в нижних отведениях не регистрируется — зубец Т в отведении aVL теперь четко положительный — и косовосходящая элевация ST с засечкой в точке J в грудных отведениях более заметна.

Собираем данные воедино:

У этого молодого взрослого мужчины, обратившегося в отделение неотложной помощи с болью в груди и обмороком, элевация ST на его первоначальной ЭКГ разрешилась, пока он находился в отделении неотложной помощи и проходил обследование.

• Тем не менее, основным изменением между ЭКГ № 1 и повторной ЭКГ (= ЭКГ № 3) является не реперфузионные изменения развивающегося ИМО, а восстановление паттерна варианта реполяризации, который наблюдался на исходной ЭКГ этого пациента.
• Тропонины были отрицательными.
• Ночная телеметрия не выявила аритмий (что важно для снижения риска тревожной аритмии, учитывая основную жалобу этого пациента на внезапный обморок без продрома).
• Формальное контрастное эхо показало нормальную функцию ЛЖ без нарушений движения стенок.
• Пациента выписали домой.

Уроки:

• На исходной ЭКГ сегодняшнего пациента имеются особенности, не характерные для острого ИМО. Несмотря на это, учитывая, что пациент поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди и имелась элевация сегмента ST, «благоразумие — лучшая часть доблести», поэтому период наблюдения во время оценки с помощью тропонинов, повторная ЭКГ и эхокардиография были показаны для достижения 100% комфорта перед выпиской на следующий день.
• Картина ST-T в паттернах реполяризации не всегда является постоянной. Скорее, внешний вид ST-T может измениться на серийных записях, выполненных в течение одного посещения отделения неотложной помощи. Хотя это не обычное явление — время от времени вы это увидите (см. сообщение «Мне прислали в смс: боль в груди и 2 серийные ЭКГ с динамическими изменениями», сообщение «Боль в груди и новые регионарные/реципрокные изменения ЭКГ по сравнению с предыдущими ЭКГ: диагноз ОИМ?» и сообщение «Нарастающая элевация ST - ИМпST vs динамики ранней реполяризации vs перикардит»). Как и в сегодняшнем случае, возможную динамику ST-T при паттернах реполяризации можно легко спутать с «динамическими» изменениями ЭКГ, указывающими на острый развивающийся ИМО.
• Greenfield и Rembert отметили, что до 1/3 пациентов с РР (ранней реполяризацией), но без сердечных симптомов, могут демонстрировать заметные различия в степени подъема ST от одной записи к другой. У этих пациентов отделения неотложной помощи не было ишемии, и было показано, что изменение подъема ST не было связано ни с частотой сердечных сокращений, ни с амплитудой QRS (Variation in ST-Segment Elevation in Early Repolarization: Electrocardiography 40:10,2007).

Клинический разбор: Почему так медленно...?

Кен разобрал очередную ЭКГ, на этот раз присланную анонимом: ECG Blog #462 — Why so Slow ... ?

Мне прислали ЭКГ, показанную на рисунке 1, и сказали только, что пациент был пожилым человеком, который сообщил о головокружении при физической активности.

ВОПРОСЫ:

• Каков ритм? (Подсказка: следует отметить как минимум 4 важных находки).
•  Есть ли АВ-блокада?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ Мысли о сегодняшнем СЛУЧАЕ:

В целом, я предпочитаю начинать оценку 12 отведений ЭКГ с длинной полосы ритма - быстро оценив ритм, прежде чем приступать к интерпретации собственно ЭКГ с 12 отведениями. Как всегда, я предпочитаю систематический подход - найди P, оцени QRS, регулярность, частоту, взаимосвязь:

• Начиная с длинного отведения II (внизу сегодняшней записи на рисунке 1) — желудочковый ритм медленный, но регулярный (т. е. с постоянным интервалом R-R длительностью чуть более 8 больших клеток*, что соответствует частоте желудочковых сокращений чуть ниже 40/мин).
• QRS узкий во всех 12 отведениях, что определяет ритм либо как наджелудочковый (т. е. возникающий из АВ-узла или выше него), либо в пучке Гиса (т. е. QRS был бы широким, если бы ритм возник из-за пределов проводящей системы миокарда желудочков).
• Что касается зубцов Р — предсердная активность присутствует, хотя и не в виде зубцов Р. Вместо этого на рисунке 2 показано наличие регулярного «пилообразного» рисунка с частотой ~300/минуту (т.е. интервал между каждым пилообразным отклонением составляет примерно 1 большую клетку по продолжительности). Таким образом, основным ритмом сегодняшней записи является трепетание предсердий.

_________________________________________________________________

*- Кен использует свой аппроксимационный метод оценки ЧСС=300/количество «больших» клеток сетки

Последний параметр в его подходе  — это оценка того, присутствуют ли зубцы P или другие признаки предсердной активности — связана ли эта предсердная активность с соседними комплексами QRS?

• Самый эффективный по времени способ определить, связаны ли один или несколько зубцов P с соседними комплексами QRS, — это посмотреть перед каждым комплексом QRS и спросить себя, проявляется ли предсердная активность фиксированной связью с соседними комплексами QRS.
• На рисунке 2, по-видимому, не существует такой «фиксированной» взаимосвязи, поскольку расстояние между последней «пилообразной» волной трепетания и следующим появившимся комплексом QRS постоянно меняется. То есть, в отличие от обычного трепетания предсердий и трепетанием с проведением в виде периодики Wenkebah — интервал связи между последним отклонением предсердий перед комплексом QRS, завершающим относительную паузу, никогда не бывает одинаковым.
• В подтверждение нашего подозрения о том, что ни одна из волн трепетания на рисунке 2 не проводится к желудочкам, — это регулярная и очень медленная частота желудочкового ритма (т. е. новое, нелеченное трепетание предсердий чаще всего проявляется АВ-проводимостью 2:1 — с желудочковая частота близка к 150/мин).

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Основной ритм в сегодняшнем случае — трепетание предсердий с полной (3-й степени) АВ-блокадой и очень медленным выскальзывающим ритмом, ~40/мин.

• Поскольку комплекс QRS узкий во всех 12 отведениях данной ЭКГ, выскальзывающий ритм исходит либо из АВ-узла, либо из пучка Гиса.
• Если не будет найдена потенциально «устранимая» причина этого ритма (т. е. острая ишемия вследствие недавнего инфаркта; нарушение электролитного баланса, применение препаратов, замедляющих частоту пульса), пациенту потребуется кардиостимулятор.
• В первую очередь, конечно же, необходимо исключить острые/обратимые причины этого ритма (т. е. острую/недавнюю ишемию – прием препаратов, замедляющих частоту пульса – тяжелые нарушения электролитного или кислотно-щелочного баланса – гипотиреоз – сонное апноэ) – а затем, учитывая более старый возраст этого пациента, диагноз почти наверняка будет касаться тяжелого хронического органического, либо возрастного изменения миокарда.

Рисунок 2. На сегодняшней записи я отметил регулярную предсердную активность (КРАСНЫЕ линии), что отражает частоту предсердий ~300/мин.

А как насчет ЭКГ в 12 отведениях?

Теперь, когда мы интерпретировали ритм на сегодняшней записи, а как насчет ЭКГ в 12 отведениях?

• Ось во фронтальной плоскости на рисунке 2 не имеет смысла! Это связано с тем, что: i) Стандартные отведения I, II, III предполагают почти вертикальную ось по меньшей мере +80° (одинаково большие положительные отклонения в отведениях II и III — с не более чем крошечным QRS в отведении I) — но это же делает невозможным полностью отрицательные QRS в отведении aVF!; - и, ii) морфология QRS во всех трех усиленных отведениях (aVR,aVL,aVF) отрицательна и выглядит почти одинаково - что также невозможно, учитывая комплексы QRS в стандартных отведениях I, II, III. Следовательно, из-за наличия какого-либо технического нарушения при записи (т. е. неправильного размещения электродов) необходимо немедленно повторить ЭКГ.
• В грудных отведениях наблюдается крайне слабая прогрессия зубца R (т. е. не более крошечного начального зубца R в отведениях V1, V2 и V3). Это предполагает, что в какой-то момент времени у этого пациента мог случиться передне-перегородочный инфаркт (что, очевидно, является важным фактором, учитывая ритм очень медленного трепетания предсердий с полной АВ-блокадой).
• Отведения V4, V5, V6 — показывают плоскую депрессию ST на 1 мм. Это убедительно свидетельствует об ишемии, которая могла возникнуть недавно и способствовать (или усиливать) причину сегодняшнего аномального ритма.

К сожалению, у меня нет дальнейших действий по этому делу. Тем не менее, этот случай представляет собой прекрасную иллюстрацию множества аномальных находок.

Примечание АЛЦ: к сожалению, это один из примеров так называемых «мусорных» ЭКГ, когда технические дефекты делают невозможным основную интерпретацию. У меня две новости:

• Хорошая - это действительно медленное трепетание предсердий c АВ-блокадой 3-й степени и узкими QRS;
• Плохая - мы вообще не знаем, как были расположены электроды, поэтому интерпретация комплексов QRS вообще не имеет смысла.

Дополнительная хорошая новость - это легко исправить просто перезаписав ЭКГ....

=================================
Благодарность: Моя признательность анониму за представление сегодняшнего случая.
=================================

Важно ли по ЭКГ попытаться определить виновный сосуд?

Автор Вилли Фрик: Is it important to try to determine the culprit vessel based on ECG?

Мужчина примерно 60 лет с гипертонией, перенесший инсульт, в течение трех дней страдал от невыносимой боли в груди. Он сообщил о периодических болях в груди в течение последних нескольких месяцев, но никогда не продолжавшихся так долго. Он описал их как загрудинную с иррадиацией в правую руку.

Имея всю эту информацию, мы можем чувствовать себя достаточно уверенно в том, что мы имеем дело с ИМО, еще до просмотра ЭКГ.

Что вы думаете?

Мы сразу замечаем разные группы зубцов R. На полосе ритма V1 QRS №4 выглядит как нативный проведенный комплекс. (Обратите внимание, он не синусовый, поскольку зубец Р в aVF инвертирован. Это похоже на нижнепредсердный ритм.) Остальные комплексы шире и имеют другое происхождение — подробнее об этом позже. К сожалению, хотя нативные комплексы являются лучшими для оценки ишемии, у нас их всего несколько! Или нет?

Хотя распечатанные ЭКГ в Северной Америке обычно отображают 2,5 секунды каждого отведения плюс одну или несколько полос ритма по 10 секунд, большинство аппаратов на самом деле собирают данные в течение 10 секунд для всех 12 отведений! (Недавно я узнал от Дэйва Ричли, что современные аппараты собирают 10 секунд данных от отведений I и II плюс V1-V6. На самом деле они не записывают III, aVL, aVR, aVF, а скорее вычисляют их.)

Комментарий Смита: это одно из основных препятствий, которое Powerful Medical пришлось преодолеть при оцифровке изображений ЭКГ в 12 отведениях: все цифровые записи ЭКГ составляют 10 секунд для каждого отведения, но распечатывают только 2,5 секунды. Итак, 75% изображения отсутствует! Большинство ученых-компьютерщиков в мире ЭКГ с 12 отведениями считают, что это невозможно. Но они сделали это. Они также смогли создать файл XML с 10 секундами каждого отрывка из файлов JPG, PNG или PDF. Это очень важно, поскольку ИИ нуждается в XML-файле для анализа.

Продолжение

Мне нравится пользоваться этим фактом, открывая ЭКГ в программе для чтения и переформатируя ее в 12 каналов ритма.

Прежде чем читать дальше, посмотрите, сможете ли вы определить ритм. Моя интерпретация описана ниже со ссылкой на полосу ритма во II отведении с примечаниями для ясности.

• Комплексы 4 и 5 - самые узкие комплексы QRS из всех. Это должны быть комплексы с обычной проводимостью. Обратите внимание, что зубцы P, обозначенные синими стрелками, имеют верхнюю ось (т. е. они инвертированы в нижних отведениях). Синусовый ритм имеет нижнюю ось, поэтому это должен быть нижнепредсердный ритм.
• Комплексы 1–2 и 7–10 шире, похожие и регулярные. В контексте реперфузионного ИМО (я еще вернусь к этому) мы часто встречаем УИВР. Длительность этого комплекса QRS почти ровно 120 мс, что является нижней границей для желудочкового происхождения. А УИВР обычно ближе к 80-110 ударам в минуту. Тем не менее, в нормальных обстоятельствах это было бы очень быстро для узлового или желудочкового выскальзывающего ритма, поэтому я предпочитаю УИВР.
• Красные стрелки перед QRS №3 и №6, указывают на зубцы P с синусовой морфологией — положительные в I, II, aVF. (Они инвертированы в V1 и V2, но это, вероятно, связано с тем, что электроды расположены слишком высоко.) Кроме того, интервалы PR очень короткие, а комплексы QRS по морфологии занимают промежуточное положение между комплексами УИВР и собственными. Следовательно, это сливные комплексы [слияние желудочковых (широких) и проведенных (узких)]. QRS №3 больше похож на морфологию УИВР, а QRS №6 - на морфологию синусовых проведенных.
• Зеленые стрелки указывают на активность предсердий, которая, по-видимому, была подавлена ​​УИВР (т. е. не проводилась, поскольку сокращение УИВР возникло первым). Я сомневаюсь в ретроградной проводимости, поскольку интервал RP варьируется от 8 до 9. Если бы предсердная активность была обусловлена ​​ретроградной проводимостью, интервал от зубца R до ретроградного зубца P, вероятно, был бы одинаковым между двумя комплексами.

Переходя к ишемии, на ЭКГ выявляется реперфузионный нижне-задне-боковой инфаркт. Конкретно сосредоточив внимание на комалексах 4 и 5, мы видим:

• Инверсию T во II, III, aVF, V5, V6
• Чрезмерно положительные задние реперфузионные зубцы Т, наиболее выраженные в V2-3*
• Реципрокно положительные зубцы Т в I/aVL (мы ожидаем, что они будут инвертированы в соответствии с паттерном перегрузки ГЛЖ)

*Отчасти это может быть ожидаемым зубцом Т у пациента с паттерном «перегрузки» ГЛЖ. Трудно быть уверенным, но этот нюанс не влияет на общий диагноз.

Вернемся к случаю:

К несчастью для пациента, в пятницу утром он обратился в учреждение, где катетеризация была доступна только в следующий понедельник. Консультирующий кардиолог отметил, что боль «почти прошла».

Помните, что при ИМО боль в груди является признаком продолжающегося инфаркта. «Почти разрешилась» означает, что проблема НЕ решена. Активный инфаркт. Ишемическая боль в груди либо есть, либо ее нет.

Пациенту дали аспирин и клопидогрель и начали непрерывную инфузию гепарина с запланированной катетеризацией в понедельник. В записи говорится, что «если симптомы станут рефрактерны к терапии», пациента необходимо будет перевести на срочную катетеризацию на выходных. (Что означает «рефрактерность», если не дни непрекращающейся боли в груди, которая сохраняется после начала медикаментозной терапии?) Исходный уровень hsTnI составил 14 114 нг/л, повторный — 12 651 нг/л, дальнейшие проверки не проводились. Эхокардиограмма выявила гипокинез нижней стенки. Пациент был осмотрен в субботу, без каких-либо изменений в плане лечения.

В воскресенье пациент пожаловался на одышку и стенокардию при ходьбе. Имеется повторная ЭКГ.

И снова мы видим реперфузию в нижних, задних и боковых областях. Имеется лишь намек на выпуклость в отведениях III и aVF, что указывает на компонент активной ишемии, который соответствует постоянной боли.

Королева Червей признает это как реперфузированный ИМО:

Кардиологи интерпретировали эту запись как «соответствующую ИМ с подъемом сегмента ST по передней стенке». Да, вы правильно прочитали. В записи это было написано от руки в двух местах, так что это определенно не случайность.

Смит: да, это наводит на мысль о переднем ИМ, о СТАРОМ переднем ИМ. Но также и подостром нижнем ИМО.

Возможно, кардиолог пытался выполнить серийное сравнение и подумал, что в V3 возникла новая элевация ST, не осознавая, что предыдущая ЭКГ показывает УИВР и сливные комплексы в V3. К счастью для пациента, эта ошибочная интерпретация, по крайней мере, привела к тому, что его срочно перевели в отделение катетеризации, где ему экстренно выполнили ангиографию.

Вот краниальная проекция LAO, показывающая TIMI 0 в средней и дистальной части ПКА.

Ангиография была интерпретирована как демонстрирующая хроническую полную окклюзию ПКА. (Из ЭКГ мы знаем, что на самом деле главным виновником является ПКА!) Пациент получил стенты с покрытием в среднюю часть ПМЖВ и в диагональную ветвь, без вмешательства на виновной ПКА.

К сожалению, ЧКВ не того сосуда встречается очень часто. В проспективной когорте пациентов с ИМбпST у 27% пациентов, получивших ЧКВ, было вмешательство исключительно на непораженных артериях. В той же когорте почти ПОЛОВИНА (46%) либо выбрали неправильную артерию, связанную с инфарктом, либо окончательный диагноз вообще не являлся ишемией!

Неудивительно, что после ЧКВ у пациента наблюдались постоянные боли, продолжавшиеся всю ночь. На следующий день он вернулся в ретгеноперационную, где другой интервенционист провел повторную ангиографию. Второй оператор описал ПКА как острую тромботическую окклюзию и установил три перекрывающихся стента.

Уроки:

• Тот факт, что в отчете о катетеризации поражение описано как «полная хроническая окклюзия», не означает, что так оно и есть. Это все еще может быть серьезным виновником.
• Неправильное ЧКВ сосудов встречается очень часто: примерно в 1 из 4 случаев ИМбпST.
• Ангиография имеет присущие ограничения. Около половины диагнозов ИМбпST ошибочны.
• Как всегда, эффективное ведение пациентов с ИМО требует сопоставления ЭКГ с симптомами пациента.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Осознание того, что многие современные аппараты ЭКГ не отображают все данные, которые они собирают при записи ЭКГ, является очень недооцененной концепцией. Тем не менее, регистрация большей части этих неиспользованных дополнительных данных путем регулярного отображения каждого комплекса в каждом из 12 отведений не только окажется обременительным, но и ненужным в подавляющем большинстве записей, в которых отсутствует значительная степень морфологических вариаций, наблюдаемая в сегодняшнем случае.

• Сегодняшний случай от доктора Фрика иллюстрирует исключение из приведенной выше общности. Переформатируя собранные данные в 12 каналов ритма — доктор Фрик облегчил интерпретацию не только сегодняшней первоначальной ЭКГ с 12 отведениями, но также дал представление о механизме сегодняшнего удивительного начального ритма.
• Я сосредоточиваю свой комментарий на изучении этого механизма.

Спасибо доктору. Фрик — мне удалось получить длинную полосу ритма во II отведении. На рисунке 1 я объединил это производное отведение II с уже отображенной полосой ритма отведения V1, чтобы облегчить уточнение предсердной активности на сегодняшней первоначальной записи.

• Без доктора Фрика, который переформатировал 10 комплексов сегодняшней первоначальной записи в 12 каналов ритма — я бы никогда не осознал, что в исходном ритме есть два предсердных фокуса. (Хотя морфология синусовых зубцов P может немного меняться от одного сокращения к другому — я бы не ожидал таких больших изменений, которые мы внезапно видим всего за два комплекса в сегодняшнем исходном ритме).
• По словам доктора Фрика — зубцы P, которые предшествуют комплексам № 4 и № 5, преимущественно отрицательные в отведении II, поэтому предположительно имеют нижнепредсердное происхождение (зубцы P под СИНЕЙ стрелкой на рисунке 1).
• КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1 указывают на синусовые зубцы P, которые положительны в отведении II. Из них зубцы P c и f являются единственными четко видимыми зубцами P. Доктор Фрик указал на зубцы P h и i, которые появляются вскоре после комплексов № 8 и 9 в отведении II (хотя они не видны в отведении V1).
• Учитывая синусовые зубцы P f, h и i, кажется логичным, что еще один своевременный синусовый зубец P почти наверняка будет скрываться внутри комплекса QRS комплекса № 7 (БЕЛАЯ стрелка).
• Имеется мотив еще раз поискать «скрытые» зубцы P — небольшая выпуклость непосредственно перед комплексом QRS № 2 отсутствует в других комплексах (что убедительно свидетельствует о том, что b представляет собой еще один синусовый зубец P, возникший вовремя).
• Наконец, тонкая выемка, имитирующая отклонение r' в конце QRS комплекса № 1, находится в идеальном месте, чтобы скрыть последний своевременный синусовый зубец P. (Этот ритм просто имеет больше смысла, если мы постулируем более регулярную активность предсердий — и выделенные отклонения предсердий подтверждают эту предпосылку).

В то время как предсердная активность лучше всего отображается в длинной полосе ритма II отведения сегодняшней исходной ЭКГ, я думал, что вариация морфологии QRST лучше всего отображается в длинном отведении V1.

• По словам доктора Фрик — патология, лежащая в основе сегодняшнего случая, представляет собой острый нижний ИМО — теперь с реперфузионными зубцами Т (лучше всего заметными в нижних отведениях на этой первоначальной записи) и с УИВР (ускоренным идиовентрикулярным ритмом), который так часто рассматривается как реперфузионная аритмия.
• Сосредоточимся на морфологии QRST в отведении V1 на рисунке 1 — все комплексы №1, 2; и 7, 8, 9, 10 — широкие, им не предшествует какой-либо зубец P. Все это желудочковые комплексы с регулярной и слегка ускоренной частотой ~60/мин (что полностью соответствует УИВР).
• Два нижних предсердных зубца P (= d и e) проводятся нормально к желудочкам (т. е. комплексы № 4 и 5 представляют собой узкие комплексы QRS).
• Комплексы №3 и №6 — сливные. Мы знаем это, потому что оба эти комплекса: i) Проявляют морфологию QRS и зубца Т, которая является промежуточной по отношению к комплексу до и после него (т. е. морфология QRST комплекса № 3 является промежуточной по отношению к морфологии комплексов № 2 и № 4 — и морфология QRST комплекса №6 является промежуточной по сравнению с комплексами №5 и №7); - и, ii) обоим комплексам № 3 и 6 предшествуют зубцы P, которые имеют возможность частичного проведения (и, как и следовало ожидать от сливных комплексов - комплекс № 6 с немного более длинным интервалом PR обеспечивает немного больше времени для предшествующего ему зубца P чтобы провестись на желудочки, поэтому сливной комплекс №6 больше похож на нормально проведенные комплексы №4 и 5, чем на комплекс №3, которому предшествует более короткий интервал PR).

Почему УИВР вообще появился на этой первоначальной записи?

• В то время как интервал R-R желудочковых сокращений на рисунке 1 остается достаточно постоянным, частота предсердных синусовых зубцов P несколько варьируется. В результате, замедление частоты синусового зубца Р способствует периодическому появлению либо нижнепредсердного выскальзывающего ритма, либо УИВР.
• P.S.: Как это часто бывает — возможны небольшие задержки в периодичности появления УИВР. Но «тема» этого начального ритма заключается в том, что реперфузия ИМО приводит к слегка ускоренному УИВР, которое обычно проявляется примерно в то время, когда частота синусового ритма замедляется. Чтобы узнать наверняка, потребуется более длительный период мониторинга, но переключение между широкими и узкими комплексами QRS почти похоже на то, что наблюдается при изоритмической АВ-диссоциации, хотя и осложняется нижнепредсердным выскальзыванием.

Рисунок 1: Комбинированная полоса ритма в отведении II и отведении V1.

Предлагаемая мной лестничная диаграмма:

• Синусовые зубцы P a, b и g не проводятся к желудочкам, поскольку желудочковые комплексы № 1, 2 и 7 сделали область АВ-узла рефрактерной к суправентрикулярным импульсам.
• Синусовые зубцы P h и i не передаются в желудочки, поскольку эти зубцы P возникают после QRS комплексов № 8 и 9 во время абсолютного рефрактерного периода.
• Выскальзывающие нижнепредсердные импульсы d и e возникают как раз в нужное время, чтобы обеспечить возможность нормального проведения к желудочкам для образования комплексов № 4 и 5.
• Синусовый зубец с возникает непосредственно перед комплексом QRS комплекса №3. В результате этот зубец P может пройти лишь небольшое расстояние в желудочках, прежде чем будет остановлен импульсом УИВР. Таким образом, этот сливной ритм очень похож на другие комплексы УИВР.
• Синусовый зубец P f демонстрирует немного более длинный интервал PR, чем c. В результате этот зубец P проникает дальше в желудочки, что приводит к сливному комплексу, который больше похож на нормально проводимые комплексы № 4 и № 5.

Рисунок 2: Предлагаемая лестничная диаграмма для сегодняшнего первоначального ритма.

Торсада у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса: имеется ли удлиненный интервал QT? (И: Стимуляция левой ножки)

Смит с комментариями нашего электрофизиолога Рехана Карима. (И, конечно, комментарии Кена внизу) Torsade in a patient with left bundle branch block: is there a long QT? (And: Left Bundle Pacing).

У пожилой женщины, страдающей ожирением, кардиомиопатией, блокадой левой ножки пучка Гиса и хронической гиперкапнией, наблюдалась гипоксия с нарушением психики.

Ее интубировали.

Прикроватное УЗИ сердца выявило умеренное снижение функции ЛЖ.

КТ грудной клетки не выявила тромбоэмболии легочной артерии, но выявила бибазилярные инфильтраты.

Ей лечили сепсис с помощью антибиотиков, включая азитромицин, у нее была гипотензия, были установлены артериальные и центральные катетеры, проводилась инфузия прессоров.

Ей записали ЭКГ:

Это блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с соответствующей пропорциональной дискордантностью. Зубцы Т довольно высокие и, возможно, имеют заостренный вид (гиперкалиемия?), но калий оказался нормальным. Я не вижу здесь ИМО, и все тропонины были лишь минимально повышены, что соответствует либо хроническому повреждению в результате кардиомиопатии, либо острому повреждению в результате сепсиса.

Каков интервал QT?

При БЛНПГ интервал QT частично удлиняется за счет широкого QRS. Нормальный QRS составляет около 100 мс, а при типичной БЛНПГ — 150 мс. Таким образом, к интервалу QT добавляется 50 мс, даже если реполяризация не удлинена. Таким образом, лучший способ определить, есть ли удлинение интервала QT, — это измерить изменения либо в интервале JT, либо в интервале от пика Т до окончания Т [1,2].

Однако, чтобы использовать коррекцию, необходим полный интервал QT. Bogossian et al. [1] показал, что можно получить модифицированный QT с помощью этой формулы:

Модифицированный интервал QT = измеренный интервал QT - 0,485 x измеренная длительность QRS.

Затем мы сможем скорректировать измененный интервал QT для частоты сердечных сокращений.

В данном случае QT = 440 мс. QRS = 160 мс. Итак, модифицированный QT = 365 мс. Корригированный QTc тогда при частоте сердечных сокращений 98 по формуле Ходжеса составляет 432 мс (по Базетту — 466 мс).

В любом случае интервал QT не кажется удлиненным или, по крайней мере, удлинен ненамного.

1. Bogossian H, Frommeyer G, Ninios I, Hasan F, Nguyen QS, Karosiene Z, Mijic D, Kloppe A, Suleiman H, Bandorski D, et al. New formula for evaluation of the QT interval in patients with left bundle branch block. Heart Rhythm [Internet]. 2014;11:2273–2277. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1547527114009151

2. Dodd KW, Elm KD, Dodd EM, Smith SW. Among patients with left bundle branch block, T-wave peak to T-wave end time is prolonged in the presence of acute coronary occlusion. Int. J. Cardiol. [Internet]. 2017;236:1–4. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.01.064

Комментарий нашего электрофизиолога, доктора Карима:

«Важность точного измерения интервала QT невозможно переоценить. Доктор Смит предоставил отличный обзор измерения и коррекции интервала QT в сценариях, когда продолжительность QRS увеличена (например, БЛНПГ, желудочковая стимуляция и т. д.)».

ПРОДОЛЖЕНИЕ

Ее поместили в отделение интенсивной терапии.

Посреди ночи сработала тревога и монитор записал несколько подобных фрагментов ритма. Было несколько эпизодов компрессии грудной клетки, но неперфузионный ритм был прерывистым. Во время остановки ей ввели амиодарон.

Вот одна из записей:

Это явно полиморфная ЖТ и, вероятно, torsade de pointes.

Последующая ЭКГ:

БЛНПГ; QT = 440, QRS = 135 мс

Модифицированный интервал QT = измеренный интервал QT - 0,485 x измеренная длительность QRS.
Затем мы сможем скорректировать измененный интервал QT для частоты сердечных сокращений.
Модифицированный QT = 440 – 65 = 375 мс.
Коррекция для частоты 100:

• Базетт = 484 мс
• Ходжес = 445 мс
• Фридеричия = 445 мс

Итак, на этой ЭКГ погранично удлинённый интервал QT.

Была записана еще одна ЭКГ:

Эта ЭКГ является классической для пациентов с риском развития torsades.
Желудочковая бигеминия с причудливыми широкими зубцами Т.

Еще более яркие случаи этого смотрите внизу сообщения.

План:

1. Отменить все отрицательные хронотропные средства, так как риск торсады значительно выше при брадикардии или паузах. Смотрите это сообщение: Как пауза может вызвать остановку сердца
2. Установить временный кардиостимулятор.
3. Отменить амиодарон, поскольку он удлиняет интервал QT.
4. Вместо этого использовать лидокаин (лидокаин предотвращает ЖЭ, вызывающие R на Т, и не удлиняет интервал QT).
5. Прекратить прием всех препаратов, удлиняющих интервал QT, включая азитромицин.
6. Наконец, сделать коронарографию.

Возможная альтернатива кардиостимуляции — назначение бета-1-агониста для увеличения частоты сердечных сокращений. Классический препарат — изопротеренол, но его сейчас трудно достать. Добутамин является приемлемой альтернативой.

Комментарий по поводу бета-агонистов от доктора Карима, нашего электрофизиолога: «При удлиненном интервале QT, вызывающем torsades de points, в дополнение к коррекции нарушений электролитов, таких как гипокалиемия и гипомагниемия, увеличение частоты сердечных сокращений может подавлять (или усиливать) желудочковую эктопию. Как отметил доктор Смит, этого можно добиться либо с помощью бета-1-агониста или временной трансвенозной стимуляции. Следует иметь в виду, что в некоторых случаях бета-агонист может приводить к усилению желудочковой эктопии, например, при тяжелой ишемии миокарда (из-за увеличения потребности миокарда) или иногда при врожденном синдроме удлиненного интервала QT. Поэтому я обычно предпочитаю временную стимуляцию, которая может быть более контролируемой и более предсказуемой».

Чтобы стабилизировать пациентку, ей был установлен временный кардиостимулятор и назначена ускоренная стимуляция (ускоренная стимуляция предотвращает любые паузы, которые являются основой для торсады):

Ритм желудочковой стимуляции: имеется ли здесь длинный интервал QT?

Это стимулированный ритм, для которого модифицированная формула QT такая же, как и для БЛНПГ.
Измеренный QT = 500 мс
Длительность QRS 160 мс.
Модифицированный QT = 500 – (0,485 x 160) = 422 мс
Частота сердечных сокращений = 100
Коррекция сердечного ритма:

• QTc = 545 мс по коррекции Базетта
• QTc = 492 мс по поправке Ходжеса
• QTc = 500 мс по коррекции Фридеричии

QTc действительно довольно длинный!

Коронарная ангиография

• Отсутствие ангиографически значимого обструктивного заболевания.

Эхо:

• Снижение систолической производительности левого желудочка - тяжелое.
• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 25%.
• Региональные нарушения движения стенок – передняя перегородка и верхушка, акинез.
• Асинхронное движение межжелудочковой перегородки, БЛНПГ/кардиостимуляция.

Установка постоянного кардиостимулятора

Позже был установлен бивентрикулярный кардиостимулятор для «кардиоресинхронизирующей терапии (СРТ)» (она показана пациентам с БЛНПГ и длительностью QRS > 130 мс и сердечной недостаточностью и значительно улучшает сердечную недостаточность). Обычно это делается с помощью электрода кардиостимулятора, вводимого через коронарный синус (венозную систему ЛЖ). См. Др. Дальнейшие мысли Карима по этому поводу ниже.

В данном случае это была стимуляция области левой ножки пучка Гиса. Доктор Карим объясняет, как это делается: «Мы стимулируем левую ножку (или ее часть), помещая электрод глубоко в межжелудочковую перегородку, где находится пучок или ветвь (особенно задняя ветвь).

Я спросил, нужно ли для этого прокалывание перегородки иглой, и он ответил: «Нет, это прежде всего сочетание анатомической локализации и морфологии ЭКГ в 12 отведениях септальной стимуляции, а затем анализ внутрисердечных локальных электрограмм на предмет сигнала левой ножки/сигнала ветви и импеданса отведений. Перегородка «прокалывается» винтом активной фиксации электрода - так что, по сути, вы просверлили перегородку с помощью своеобразного винта».

Поскольку у нее кардиомиопатия и желудочковые аритмии, кардиостимулятор включал в себя имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).

Эхо через 6 дней после СРТ:

• Нормально оцениваемая фракция выброса левого желудочка.
• Никаких нарушений движения стенок.
• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 55-60%.

Для меня это в некотором роде чудо. Я не думаю, что такое улучшение является обычным явлением.

ЭКГ с бивентрикулярной стимуляцией левой ножки при СРТ:

QRS теперь намного уже, а интервал QT теперь намного уже, чем был.

Заключительные мысли доктора Карима: Поскольку у этой пациентки ранее была известна дисфункция ЛЖ/кардиомиопатия наряду с БЛНПГ, и было сильное подозрение, что у нее могла быть основная ионная каналопатия (учитывая, что однократная доза препарата, удлиняющего интервал QT, привела к такой глубокой клинической картине с гемодинамически нестабильной желудочковой аритмией; планирую обсудить генетическое тестирование в амбулаторных условиях), было принято решение приступить к сердечной ресинхронизации. В этом конкретном случае для достижения сердечной ресинхронизации применялась стимуляция области левой ножки пучка Гиса. ЭКГ со стимулированными комплексами, показанными ниже, показывает гораздо более узкий комплекс QRS, а эхокардиограмма показала улучшение систолической функции ЛЖ, главным образом, за счет улучшения диссинхронии ЛЖ. (J Am Coll Cardiol. 2019 Dec, 74 (24) 3039–3049) https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.10.039

Примеры странных ЭКГ, приводящих к torsades de pointes

Long QT Syndrome with Continuously Recurrent Polymorphic VT: Management

Polymorphic Ventricular Tachycardia

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай подчеркивает ряд важных концепций, которые следует применять при оценке QTc (коррегированного интервала QT) у пациентов с удлиненным QRS на исходной ЭКГ. Я добавлю следующие мысли к приведенному выше глубокому обсуждению доктора. Смит.

• Оценка QTc разная, если комплекс QRS широкий, что происходит из-за ранее существовавшей блокады ветвей пучка Гиса или кардиостимуляции.
• Доктор Смит предлагает количественный поправочный коэффициент, который учитывает ожидаемую величину, которую расширение QRS из-за дефекта проводимости может добавить к расчету QTc.
• Для простоты я предположу, что в условиях неотложной помощи самое важное, что я хочу знать, — это качественное определение QTc у пациента передо мной (т. е. является ли QTc нормальным — пограничным — или увеличен - и если QTc увеличен, вероятно ли, что он будет увеличен минимально или намного больше). С практической точки зрения точное численное (количественное) определение QTc менее важно для первоначального ведения в неотложных ситуациях.
• Более точное измерение QTc становится важным в тех случаях, когда нам необходимо последовательно наблюдать за данным пациентом, как это может быть в случае, если наше вмешательство включает некоторые параметры, которые могут еще больше увеличить исходный QTc нашего пациента (например, использование лекарства, которое может увеличить QTc — или нарастание гипо-К⁺ или гипо-Mg⁺⁺).
• Пока мы придерживаемся метода, который используем для измерения QTc, мы будем знать, увеличивается ли QTc дальше или нет (т. е. независимо от того, составлял ли начальный интервал QTc у нашего пациента 480 или 520 мс, мы сможем чтобы определить, становится ли QTc длиннее).
• Имейте в виду, что три разных метода, упомянутые доктором. Смит в своем обсуждении (т. е. коррегирующие формулы Базетта, Ходжеса и Фридерисии) — дают отклонения до 10% прогнозируемого QTc. Это говорит нам о том, что универсальное соглашение по оценке QTc не является идеальным. С клинической точки зрения следует помнить, что это изменение в оценке QTc больше при более высокой частоте сердечных сокращений (при этом более высокая частота сердечных сокращений характерна для «более тяжелых» пациентов, у которых нам, скорее всего, потребуется оценить QTc).
• ИТОГ: По словам доктора Смита — КЛЮЧЕВОЙ момент в сегодняшнем случае заключается в том, что, хотя QTc был удлинён не более чем минимально (если вообще был) на исходной ЭКГ (которая показала синусовую тахикардию с БЛНПГ и этими высокими остроконечными зубцами T) — QTc для записанной позже ЭКГ при усиленной желудочковой стимуляции от временного кардиостимулятора явно стал «довольно продолжительным!» (т.е. от 492 до 545 мс, в зависимости от выбранной формулы коррекции).
• Как описано выше докторами Смитом и Каримом, кардиостимуляция в сегодняшнем случае является эффективным вмешательством, поскольку она предотвращает брадикардию и паузы, которые могут спровоцировать дополнительные эпизоды Torsades de Pointes. (Подробнее о Torsades de Pointes и полиморфной ЖТ — см. мой комментарий в сообщениях «Клинический случай: женщина 20 лет с остановкой сердца» и «Припадок у женщины лет 30»).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Я предпочитаю удобную ссылку, обеспечивающую почти мгновенную коррекцию измеренного QT в соответствии с частотой сердечных сокращений (по крайней мере, в случаях с нормальной продолжительностью QRS) = MD CALC, что позволяет рассчитать QTc с помощью любой из 5 наиболее часто используемых коррекций. формулы (= Базетт — Фридеричия — Фрамингем — Ходжес — Раутахарью).

Мой подход: быстрая качественная оценка...

Хотя в сегодняшнем случае я не рассчитал точный QTc из-за стимуляции желудочков – я сразу понял, что, несмотря на тахикардию с частотой ~100/мин, QTc для этого заметно расширенного стимулированного комплекса QRS был значительно удлинен, потому что:

• Измеренный интервал QT в этой записи качественно выглядит значительно более 2/3 интервала R-R на этой записи.
• Даже при тахикардии и стимулированной продолжительности QRS ~0,16 секунды я сразу понял, что это относительное увеличение продолжительности QT (по сравнению с интервалом R-R) никоим образом не будет «нормальным».

2 быстрых «прикидочных» метода, которые я использую:

Как я обсуждаю в своем комментарии к сообщению «Патогномоничная ЭКГ, для чего?» — за последние 3 с лишним десятилетия хорошо подошли мне 2 быстрых метода быстрой оценки QTc:

• Когда частота сердечных сокращений не слишком высокая (этот метод менее эффективен при частоте сердечных сокращений >90–100/мин) — я предпочитаю метод «визуальной оценки», позволяющий с первого взгляда определить, вероятно ли удлинение QTc. Используя этот метод, можно заподозрить, что QTc будет длинным, ЕСЛИ самый длинный интервал QT, который вы ясно видите на записи, составляет более половины интервала R-R.
• Чтобы быстро оценить числовое значение QTc, я разработал поправочный коэффициент, который показался мне удивительно точным при оценке слишком многочисленных для подсчета значений QTc, которые я оценивал в течение своей карьеры. Согласно тексту под ЭКГ на рисунке 1 — вам нужно запомнить всего 3 значения (т. е. 1,1 для частоты ~75/мин — 1,2 для ~85/мин — и 1,3 для ~100/мин). Немного попрактиковавшись в использовании этого метода, вы сможете оценить QTc за считанные секунды.
• Применяя мой метод к случаю «Патогномоничная ЭКГ, для чего?», который я показываю на рисунке 1, ритм на этой ЭКГ на рисунке 1 регулярный, с интервалом R-R чуть менее 4-х больших клеток. Таким образом, частота сердечных сокращений составляет чуть более 75/минуту (т.е. 300÷4).
• На рисунке 1 я выбрал отведение V3 как одно из отведений, где мы можем четко определить начало и окончание интервала QT. Я оценил QT в этом отведении равным ~2,4 большим клеткам = 480 мс.
• Используя поправочный коэффициент 1,1 (поскольку частота сердечных сокращений ~75/мин) — я оцениваю QTc = 480 + [480 X 0,1 = 48) = 480 + 48 ~528 мс. Для скорости и простоты расчета — я обычно округляю значения (в любом случае это все приблизительные!) — но мне понравилась возможность очень близко подойти к рассчитанным на компьютере значениям QTc с помощью этого простого метода поправочного коэффициента.

Рисунок 1: Мой «поправочный коэффициент» для оценки QTc, когда QRS неширокий (из моего комментария в сообщении «Патогномоничная ЭКГ, для чего?»).

ИМО? Субэндокардиальная ишемия? Имеет ли это значение в этом клиническом контексте?

Автор: Пенделл Мейерс (OMI? Subendocardial ischemia? Does it matter in this clinical context?)

Женщина около 70 лет с известной предшествующей ишемической болезнью сердца почувствовала острую боль в груди и одышку. Боль в груди была описана как сильное давление, иррадиирующее в оба плеча. Жизненные показатели были в пределах нормы.

Она поступила в отделение неотложной помощи примерно через 3,5 часа с момента появления симптомов. Она принимала аспирин дома.

Вот ее ЭКГ в приемном:

Что вы думаете?

На ЭКГ имеется синусовый ритм с нормальной морфологией комплекса QRS и картину выраженной диффузной субэндокардиальной ишемии (ДСИ) (депрессия ST во многих отведениях, выраженнее всего в боковых областях, включая отведения II, V5-6, с реципрокной элевацией ST в aVR). Можно спорить или задаваться вопросом, есть ли как субэндокардиальная ишемия, так и картина заднего ИМО, поскольку депрессия ST в V4 может быть равной или, возможно, немного менее пропорциональна, чем в V6.

Но к счастью, когда клинический контекст явно и в высшей степени тревожен для продолжающейся ишемии из-за ОКС, это различие не имеет большого значения. Независимо от того, показывает ли ЭКГ картину ИМО, ДСИ, или того и другого или же ни того, ни другого, для пациентки с продолжающейся ишемией необходимо рассматривать неотложную реперфузионную терапию.

Королева Червей совершенно слепа к клиническому контексту, и будущая модель (которая может независимо сообщать об ИМО vs ДСИ) идентифицировала СЭИ с высокой уверенностью.

Хотя в этом случае не обязательно иметь предыдущую базовую ЭКГ, она была доступна:

В пределах нормы.

Ее анамнез и ЭКГ были интерпретированы как очень тревожные для острого коронарного синдрома, который может выиграть от острой реперфузионной терапии.

Задние отведения не записывались.

Она была экстренно переведена в центр с возможностью ЧКВ.

В рентгеноперационной у нее было обнаружено тяжелое многососудистое заболевание, и устье огибающей было описано как виновное поражение. В заметке указано, что первая картинка огибающей показала 99% стеноз с потоком TIMI 2, но затем (до вмешательства) была замечена полная окклюзия в реальном времени (100% стеноз , TIMI 0). Вскоре после засвидетельствованной окклюзии у пациентки произошла остановка сердца вследствие фибрилляции желудочков, после чего ее немедленно реанимировали с помощью 1 дефибрилляции. Процедура была описана как очень сложная из-за тяжелой многососудистой ИБС, но в конечном итоге ЧКВ в устье ОА было успешно выполнено. Было отмечено, что другие сосуды могут потребовать более позднего этапного ЧКВ и внутрисосудистой литотрипсии.

До вмешательства.

После вмешательства.

Вот ее ЭКГ через 30 минут после ЧКВ:

Лучше, но все еще ишемия.

Вот ее ЭКГ 8 часов спустя:

Почти норма.

Высокочувствительный тропонин I:

(предыдущий исходный уровень в пределах нормы

• 185 нг/л
• 638 нг/л
• 13 916 нг/л (дальнейшие измерения не проводились)

Эхо:

• ФВ 45%, гипокинез нижней стенки и базальных до средних заднебоковых сегментов.

Окончательный диагноз: «ИМпST» (конечно, как вы можете видеть на ЭКГ выше, это не так, по определению это был ИМбпST. Но «окончательный диагноз» обычно просто отражает, была ли пациенту оказана неотложная терапия или нет, независимо от определения ИМпST/ИМбпST).

Другими словами, миллиметры действительно не имеют значения!

Смит: Этот паттерн ДСИ является одним из признаков глобальной субэндокардиальной ишемии, а не трансмуральной ишемии. Вектор депрессии ST направлен к отведению II, поэтому вектор элевации ST направлен к aVR. Эта элевация ST в aVR НЕ аналогична элевации ST при ИМпST/ИМО, потому что нет стенки желудочка, которая соответствует aVR — есть только предсердия наверху (или «основание») сердца. Эта элевация ST является РЕЦИПРОКНОЙ ЭЛЕВАЦИЕЙ ST, обратной депрессии ST.

Этот паттерн диффузной субэндокардиальной ишемии часто приписывают «окклюзии левой главной артерии». Эта идея ошибочна. Пациенты с полной окклюзией левой главной артерии обычно умирают до прибытия в отделение неотложной помощи. Если они не умирают, есть различные паттерны ЭКГ, показанные в посте ниже. Эта картина действительно соответствует ишемии левой главной артерии (артерия открыта, но с недостаточным кровотоком), но она также соответствует субтотальной ишемии ПМЖВ и даже с виновником в любом из 3 эпикардиальных сосудов в дополнение к стенозу в других («3-сосудистый ОКС»).

Кроме того, если бы у нас была ЭКГ, записанная во время полной окклюзии огибающей артерии с кровотоком TIMI-0, она, вероятно, показала бы паттерн Аслангера, который является нижним ИМО плюс диффузная субэндокардиальная ишемия одновременно. При наличии только диффузной субэндокардиальной ишемии вектор депрессии ST был бы направлен к отведению II (поэтому вектор элевации ST направлен к aVR), но при окклюзии ПКА также был бы вектор элевации ST к отведению III. Объединенный вектор находится точно справа, так что единственными отведениями с элевацией ST являются III и aVR. Это не «последовательные» отведения, поэтому есть только одно отведение с элевацией ST, и оно часто не достигает 1 мм.

Паттерн определяется как:

(1) любая элевация ST в отведении III, но не в других нижних отведениях,

(2) депрессия ST в любом из отведений V4–V6 (но не в V2) с положительным или терминально положительным зубцом T,

(3) ST в отведении V1 выше, чем ST в V2

На этом рисунке показан вектор ST при синдроме Аслангера:

См. этот пост о 8 случаях полной окклюзии левой главной артерии: Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Посмотрите, что происходит, когда тромб левой главной артерии развивается от субтотальной окклюзии до полной

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Оценка в сегодняшнем случае должна быть быстрой и по существу.

• Пациентка — пожилая женщина с известной ишемической болезнью сердца, которая поступила с тяжелой болью в груди продолжительностью 3,5 часа.
• По словам доктора Мейерса — начальная ЭКГ пациентки (ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1) — показывает синусовый ритм — диффузную депрессию ST (она видна в 8/12 отведениях) с подъемом ST в отведении aVR > V1 (КРАСНЫЕ стрелки в aVR, V1).

Как часто подчеркивалось в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мой комментарий в сообщении «Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?» и сообщении «Анафилаксия, боль в груди и подъем сегмента ST в aVR») — «картина» ЭКГ, которую мы видим на рисунке 1 сегодняшнего случая, показывает наджелудочковый ритм с диффузной депрессией ST — за исключением подъема ST, который виден в отведении aVR (и в меньшей степени в отведении V1). Эта картина определяет клиническую сущность, известную как ДСИ (диффузная субэндокардиальная ишемия). Распознавание ДСИ означает, что нам необходимо рассмотреть 2 категории диагностических сущностей, которые обычно вызывают эту картину:

• Категория № 1: Тяжелая ишемическая болезнь сердца (из-за левой главной, проксимальной ПМЖВ и/или тяжелого 2- или 3-сосудистого заболевания) — что в правильном клиническом контексте может указывать на ОКС (острый коронарный синдром).
• Категория №2: Субэндокардиальная ишемия по какой-либо другой причине (например, устойчивая тахикардия — будь то синусовая тахикардия или какая-либо другая аритмия; шок или глубокая гипотония; дыхательная недостаточность; желудочно-кишечное кровотечение; анемия, «тяжелобольной пациент» и т. д.).

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ:

• ДСИ не указывает на острую коронарную окклюзию! Хотя верно, что у многих пациентов с ДСИ действительно есть тяжелая ишемическая болезнь сердца — у них, как правило, нет острой коронарной окклюзии на момент их осмотра (хотя сегодняшний случай иллюстрирует пациента, у которого развилась острая коронарная окклюзия после записи ЭКГ №1, во время проведения катетеризации сердца).
• Тем не менее, в зависимости от клинической ситуации — у значительного числа пациентов, у которых на ЭКГ наблюдается картина ДСИ, не окажется ишемической болезни сердца в качестве причины.

Две ЭКГ на рисунке 1 иллюстрируют эти КЛЮЧЕВЫЕ концепции:

• В сегодняшнем случае, учитывая, что пациентка была пожилой женщиной с известной ишемической болезнью сердца — которая поступила с новой болью в груди — тяжелая ишемическая болезнь сердца (т. е. Категория № 1) почти наверняка была причиной паттерна ДСИ, который мы видим на ЭКГ № 1.
• Напротив, несмотря на паттерн ДСИ, наблюдаемый на НИЖНЕЙ записи на рисунке 1 (т. е. с диффузной депрессией ST и подъемом ST в aVR>V1) — одна из сущностей, предложенных в Категории № 2, предлагается как причина этого паттерна и это тахикардия! Эта ЭКГ взята из сообщения «Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?». Пациентом был молодой человек с передозировкой наркотиков и остановкой дыхания, что привело к синусовой тахикардии, которую мы видим на этой нижней записи (РОЗОВЫЕ стрелки, выделяющие синусовые зубцы P в других отведениях — потому что высокая частота затрудняла идентификацию зубцов P в отведении II).

Что следует твердо запомнить:

• ЭКГ-паттерн ДСИ обычно легко распознать — потому что при суправентрикулярном ритме наблюдается диффузная депрессия ST (обычно по крайней мере в 6 отведениях — часто наиболее выраженная в боковых грудных отведениях) — в сочетании с подъемом ST в отведении aVR>V1.
• Такой паттерн ДСИ не означает, что есть острая коронарная окклюзия.
• У многих (но не у всех) пациентов с ДСИ имеется тяжелая ишемическая болезнь сердца.
• Наличие тахикардии в сочетании с ЭКГ-паттерном ДСИ служит подсказкой о том, что причиной, скорее всего, является не тяжелая ишемическая болезнь сердца, а одно из состояний, перечисленных выше в категории № 2.
• И, как утверждает доктор Смит выше, подъем сегмента ST в отведении III (но не в других нижних отведениях) в сочетании с паттерном, который в остальном соответствует ДСИ, предполагает паттерн Аслангера, при котором наблюдается нижний ИМО плюс тяжелое заболевание других коронарных сосудов.

Рисунок 1: Сравнение первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае с ЭКГ, показанной в сообщении «Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?» (см. текст).