Боль в груди у мужчины 50 лет. Насколько важны серийные ЭКГ у пациентов с постоянной болью?

Стив: Chest pain in a 50-something. How important are serial ECGs in patients with persistent pain?

У мужчины 50 лет возникла боль в груди, которая затем прошла. Примерно через час боль в груди возобновилась, и он обратился в отделение неотложной помощи. Примерно через 30 минут после начала боли в груди была записана эта ЭКГ. (Она была отправлена мне без какой-либо информации.)

Что вы думаете?

Отправитель дал следующую интерпретацию:

«Ранний нижний ИМО? Мне кажется, что элевация сегмента ST довольно незначительна, но затем есть инверсия зубца Т в отведениях aVL и I. Мне кажется, что в отведении aVL это не так важно, потому что комплекс QRS тоже отрицательный, а как насчет отведения I? Там комплекс QRS положительный, инвертированный зубец Т и некоторая депрессия сегмента ST».

Мой ответ: «Я согласен, что это очень подозрительно, но я также согласен, что это не позволяет поставить диагноз. Очень сложный вопрос. Продолжайте записывать серию ЭКГ. Я проверю это на «королеве червей». Я также подумал: меня особенно беспокоит это снижение сегмента ST в отведении I с зубцом Т, направленным вниз-вверх.

Я показал это в своей группе «EKG Nerdz» без какой-либо дополнительной информации, и все они назвали это ИМО (окклюзионным инфарктом миокарда).

Комментарий: ось QRS близка к вертикальной (между aVF и II и почти перпендикулярна отведению I). По этой причине в отведении aVL QRS отрицательный, как и зубец Т. Следовательно, отрицательный зубец Т в отведении aVL имеет меньшее значение, чем в противном случае. Однако в отведении I QRS изоэлектрический (одинаково положительный и отрицательный), поэтому зубец Т должен быть положительным, а сегмент ST должен быть изоэлектричным. Однако сегмент ST направлен вниз, а зубец Т — вниз-вверх.

Интерпретация модели ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI:

Обратите внимание, что Королева также рекомендует записывать серийные ЭКГ каждые 15-20 минут.

Повторная ЭКГ записана не была.

Продолжение случая:

Через 10 минут после ЭКГ (через 45 минут после возобновления боли в груди) был взят анализ на тропонин: результат составил 11 нг/л (URL для этого анализа Siemens Atellica — 53 нг/л). Второй анализ на тропонин был взят через час и показал результат 34 нг/л. Повторная ЭКГ не записывалась. Для данного анализа изменение уровня тропонина через час > 12 нг/л (в данном случае 23 нг/л) практически является диагностическим признаком острого инфаркта миокарда, как показано ниже:

Согласно протоколу Европейского общества кардиологов (ESC) 0/1-часового интервала, у этого пациента вероятность подтвержденного острого инфаркта миокарда (ИМ) составляет от 69,4% до 75,6%. Результаты обследования пациента попадают непосредственно в зону подтверждения диагноза из-за абсолютного изменения уровня тропонина, превышающего подтвержденные диагностические пороговые значения. Вероятность острого повреждения миокарда выше и составляет 95,7%. В контексте острой боли в груди любое повреждение миокарда считается острым инфарктом миокарда, пока не доказано обратное.

Пациент был отключен от монитора. Примерно через 2 часа после прибытия пациент был обнаружен без сознания и без пульса. У него была выявлена фибрилляция желудочков. Реанимационные мероприятия оказались безрезультатными.

Была ли эта остановка сердца вызвана острым инфарктом миокарда? Почти наверняка, хотя и не доказано. 1. Подозрительная клиническая картина, 2. ОЧЕНЬ подозрительная начальная ЭКГ, 3. Повышение уровня тропонина, диагностическое как инфаркт миокарда, затем 4. Фибрилляция желудочков.

Я показал эту ЭКГ без какой-либо дополнительной информации очень хорошо подготовленному врачу скорой помощи. Он сказал, что отправит пациента в зал ожидания.

После того, как я объяснил ему ситуацию, он согласился, что ЭКГ каждые 15 минут необходима.

Основные моменты:

• Всегда подключайте пациентов с болью в груди и постоянной болью к монитору.
• Научитесь распознавать едва заметные признаки возможного инфаркта миокарда.
• Всегда проводите серийные ЭКГ, независимо от наличия или отсутствия едва заметных признаков.
• Любое повышение уровня тропонина у пациента с болью в груди является признаком инфаркта миокарда, пока не доказано обратное.

Кен приводит множество других важных моментов ниже.

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Я всегда стараюсь сначала изучить подобные случаи, прежде чем читать дальше, чтобы понять, что произошло с пациентом. В результате — мой комментарий ниже основан на моем впечатлении от сегодняшней первоначальной ЭКГ, зная только краткий анамнез, представленный в первом абзаце доктора Смита. Таким образом, я могу быть более объективным в своем анализе результатов ЭКГ, потому что «задним числом все на 100% точно» (то есть, легко комментировать задним числом, когда вы уже знаете ответ на вопрос, что произошло с пациентом).

• Клиническая реальность: Большинство (если не все) из нас извлекли урок из болезненного опыта, когда нам «в руки» попадал пациент, который казался «нормальным», — но во время ожидания места в переполненном отделении неотложной помощи у пациента внезапно останавливалось сердце и он умирал, не успев пройти полное обследование.
• В результате — нам нужно учиться на подобных случаях. Поэтому я сосредоточусь на закреплении важных моментов, отмеченных выше в обсуждении доктора Смита.

================================

— Что пошло не так? —

Мы учимся, возвращаясь к конкретным случаям и размышляя о том, что в следующий раз можно было бы сделать по-другому.

i) АНАМНЕЗ не был полностью учтен…

• У 50-летнего мужчины в сегодняшнем случае был эпизод новой боли в груди, которая затем прошла, но через час возобновилась, что и побудило его обратиться в отделение неотложной помощи.
• В процессе развития острого состояния часто происходит спонтанная реперфузия «виновной» артерии. Когда это происходит, боль в груди у пациента проходит (или, по крайней мере, уменьшается), а показатели острой ишемии на ЭКГ могут в значительной степени (или даже полностью) исчезнуть.
• i) Проблема заключается в том, что нестабильная бляшка может в любой момент спонтанно повторно закупориться, что обычно сопровождается возвращением боли в груди и появлением изменений на ЭКГ.
• Где-то между процессом острой коронарной окклюзии (которая характеризуется элевацией сегмента ST) и спонтанной реперфузией (которая характеризуется депрессией сегмента ST и инверсией зубца T) может наблюдаться ЭКГ-паттерн, известный как «псевдонормализация», при котором ЭКГ может выглядеть почти нормальной.
• Поскольку анамнез в сегодняшнем случае потенциально «соответствует» вышеописанному сценарию, врачам необходимо знать о едва заметных изменениях на ЭКГ, которые могут наблюдаться, если начальная ЭКГ записана на стадии псевдонормализации.

ii) Тропонин на ранних стадиях может не быть повышен…

• Первый (и даже второй) высокочувствительный тропонин не обязательно будет повышен, несмотря на острый инфаркт миокарда. Это особенно верно, если период острого коронарного приступа короткий — как, по-видимому, произошло в сегодняшнем случае, когда первый эпизод коронарного синдрома у пациента спонтанно разрешился.
• У пациента с тревожными симптомами любое повышение уровня тропонина (даже очень незначительное) является значимым.
• В некоторых случаях первые два значения тропонина могут находиться в пределах верхнего референтного уровня (URL) — но необязательно указывали на нормальный результат. Как обсуждали доктора Смит и Макларен в публикации 85-летний мужчина с болью в груди, ИМпST отрицательный, затем нормальный тропонин, но с относительно большой дельтой: отпустить домой?, если дельта (т.е. изменение) в последовательных измерениях тропонина значимо увеличена (а дельта тропонина в сегодняшнем случае превышала норму более чем вдвое —  тропонины поднялись с 11 до 33 нг/л для второго измерения тропонина, проведенного всего через 1 час), — то это увеличение дельты следует рассматривать как аномальный результат.

iii) Изменения ЭКГ могут быть незначительными…

Для большей ясности на рисунке 1 я повторил и разметил сегодняшнюю ЭКГ.

• Ритм синусовый. Все интервалы (PR, QRS, QTc) и ось во фронтальной плоскости в норме. Увеличения камер сердца нет.
• Зубцы Q отсутствуют, а прогрессия зубца R нормальная.
• Я выделил несколько незначительных отклонений ST-T (например, некоторое выпрямление сегмента ST в отведениях II и V6 и инверсия зубца T в отведении aVL), но это неспецифические (и недиагностические) изменения, по которым нельзя сделать окончательный вывод (я подумал, что основание инвертированного зубца T в отведении aVL немного шире, чем ожидалось, учитывая небольшой размер комплекса QRS в этом отведении, но все же недиагностическое).
• Тем не менее, мое «внимание» сразу же привлек ST-T в отведении I (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Моё общее впечатление от этой записи совпало с мнением врача, представившего сегодняшний случай, а также с мнением доктора Смита и наших коллег из EKG Nerdz ==> Несмотря на недиагностическую морфологию ST-T в 11 из 12 отведений, ST-T в отведении I просто не должен выглядеть так!
• Для наглядности на рисунке 1 я увеличил отведение I, на котором, хотя и присутствует некоторое искажение ST-T артефактами с некоторыми вариациями в деталях, каждый из 3 комплексов в отведении I показывает уплощение сегмента ST с небольшим снижением ST.
• Форма важнее, чем величина отклонения ST на этой записи (особенно учитывая крошечный размер комплекса QRS в отведении I).
• Итог: Как отметил доктор Смит, хотя ЭКГ № 1 не является диагностической, она вызывает серьезные подозрения, если рассматривать ее в контексте клинического анамнеза (учитывая, что пациент, возможно, обратился в отделение неотложной помощи в период, который может соответствовать фазе «псевдонормализации»), особенно с учетом повышения уровня тропонина.

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.

================================

— Что делать? —

Ответ прост: Если вы не уверены, не развивается ли у вашего пациента острый ИМО (острый окклюзионный инфаркт миокарда):

• Повторите ЭКГ в течение 10-20 минут. Продолжайте часто повторять ЭКГ после этого, пока не будет с уверенностью установлена необходимость немедленной катетеризации (или пока вы не будете уверены, что немедленная катетеризация не требуется).
• Проведите прикроватную эхокардиографию (так как локализованное нарушение подвижности стенок сердца подтвердит необходимость немедленной катетеризации).
• Продолжающаяся боль в груди в сочетании с аномальным уровнем тропонина является показанием для немедленной катетеризации.
• И тем временем (по рекомендации доктора Смита) — держите пациента под наблюдением!

================================

Мужчина 30 лет с остановкой сердца. Какова причина?

Автор: Магнус Носсен (A male in his 30s with cardiac arrest. What is the etiology?)

Мужчина примерно 30 лет был обнаружен своей женой без сознания в постели. Она немедленно начала сердечно-легочную реанимацию. По прибытии бригада скорой помощи обнаружила у пациента фибрилляцию желудочков. Восстановление спонтанного кровообращения было достигнуто примерно через 15 минут реанимации. Пациент оставался без сознания и был интубирован. Следующая ЭКГ была записана после восстановления спонтанного кровообращения.

ЭКГ №1

ЭКГ, записанная в машине скорой помощи после восстановления спонтанного кровообращения. На ЭКГ видна фибрилляция предсердий с атипичным подъемом сегмента ST в отведениях V2–V6, I и aVL.

Смит: наблюдаются необычайно выраженные зубцы J во II и aVF. В отведениях I, aVL и V2-V6 наблюдаются острейшие зубцы Т с выраженным подъемом сегмента ST, а также реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях III и aVF. Следует с осторожностью относиться к записи ЭКГ СРАЗУ после восстановления спонтанного кровообращения, поскольку состояние низкого кровотока может привести к появлению признаков ИМО на ЭКГ даже при отсутствии такового. Если нет сомнений, я рекомендую подождать 10-15 минут перед повторной записью.

Продолжение случая:

Во время транспортировки в отделение неотложной помощи состояние пациента оставалось стабильным, дальнейших эпизодов фибрилляции желудочков не наблюдалось. Он поступил интубированным, продолжалась инфузия адреналина для поддержания адекватного среднего артериального давления.

ЭКГ, записанная при поступлении (ЭКГ №2)

Качество ЭКГ при поступлении было низким. Для оптимизации изображения использовалось приложение PM Cardiac. В настоящее время наблюдается синусовый ритм и неспецифическая депрессия сегмента ST в нижних отведениях. Данная ЭКГ была записана примерно через 45 минут после восстановления спонтанного кровообращения на фоне продолжающейся инфузии адреналина, что могло способствовать неспецифической депрессии сегмента ST в нижних областях миокарда.

Смит: как и предполагалось, признаки ИМО в значительной степени исчезли. Таким образом, это может быть либо реперфузированный ИМО, либо случай, когда состояние низкого кровотока имитировало ИМО. В любом случае, вполне разумно направить пациента на катетеризацию.

Эхокардиография, выполненная у постели больного в отделении неотложной помощи, показала нормальную систолическую функцию и отсутствие нарушений подвижности стенок. Смит: это делает ИМО менее вероятным, в зависимости от качества изображений и квалификации специалиста по ультразвуковой диагностике.

Продолжение случая: Из-за фибрилляции желудочков и атипичной элевации сегмента ST после восстановления спонтанного кровообращения была проведена ангиография, которая не выявила признаков атеросклероза или спазма коронарных артерий. Дальнейшее обследование с помощью КТ исключило патологию аорты, легочную эмболию и цереброваскулярный инсульт. Уровень электролитов в сыворотке крови был в пределах нормы.

Уровень тропонина Т при поступлении составлял 349 нг/л и достигал пикового значения в 619 нг/л. Это значение тропонина после восстановления спонтанного кровообращения не указывает на причину остановки сердца, поскольку значения в сотни нг/л могут возникать из-за прекращения коронарного кровотока вследствие самой остановки сердца.

Пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии кардиологического профиля без четкой причины остановки сердца.

======================

На следующий день, находясь в отделение интенсивной терапии, при непрерывном 12-канальном мониторинге были обнаружены динамические изменения ЭКГ, кульминацией которых стала внутрибольничная остановка сердца. Ниже представлена 12-канальная ЭКГ, предшествующая остановке сердца (ЭКГ №3), а затем рис. №1, на котором сравниваются прекардиальные отведения ЭКГ №2 (при поступлении) и ЭКГ №3 (перед остановкой сердца).

Эти записи содержат тонкие, но важные подсказки для диагностики и основной причины остановки сердца у этого пациента. Увеличьте изображения и внимательно рассмотрите их. Что могло стать причиной остановки сердца?

ЭКГ №3

ЭКГ непосредственно перед остановкой сердца (формат Кабрера, скорость записи 25 мм/с). Синусовый ритм, частота 65 ударов в минуту. Синусовые сокращения (обозначены N) имеют вертикальную ось и узкие комплексы QRS. Интервал PR нормальный (174 мс), как и корректированный QT (414 мс), и нет ишемических изменений сегмента ST или зубца T. Присутствуют частые монотопные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ, обозначены V), возникающие с относительно коротким интервалом сцепления (400 мс) и совпадающие с зубцом T (феномен R-на-T). В нижних и боковых отведениях видны отчетливые зубцы J. Ближе к концу записи ЖЭ типа R-на-T вызывает фибрилляцию желудочков (обозначена VF).

======================

Рис. № 1

Грудные отведения при поступлении (слева) в сравнении с грудными отведениями до остановки сердца, которая произошла на следующий день после поступления. Обратите внимание на широкое распространение и заметно измененную амплитуду зубцов J перед остановкой сердца!

Обсуждение:

У этого пациента был диагностирован синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ). СРРЖ — это аритмический синдром, при котором паттерн ранней реполяризации на ЭКГ связан со злокачественными желудочковыми аритмиями или внезапной остановкой сердца. По сути, это «злокачественный» подтип ранней реполяризации. Для постановки диагноза СРРЖ необходимо наличие паттерна ранней реполяризации (РР) у пациента с документированной полиморфной желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и структурно нормальным сердцем. Для диагностики СРРЖ необходимо исключить другие причины злокачественной аритмии (1). Диагноз СРРЖ ставится методом исключения, и его нельзя доказать без тщательного диагностического обследования. Если обширное обследование не выявляет других очевидных причин полиморфной ЖТ или фибрилляции желудочков, и у пациента на ЭКГ присутствует РР, то ставится диагноз СРРЖ.

Ранняя реполяризация встречается ОЧЕНЬ часто, и если она обнаруживается случайно у бессимптомных лиц, дальнейшее обследование не требуется. Ранняя реполяризация определяется наличием зубцов J на ЭКГ (1). Зубцы J имеют различную морфологию, как показано на рис. 2.

Рис. 2

Различные проявления ранней реполяризации. Модифицировано из работы Antzelevitch et al. A) Зубец J может быть четко выраженный (красная стрелка) или выглядеть как искажение деформация части комплекса QRS, при этом зубец J «скрыт» в окончании комплекса (синяя стрелка). B) Подъем сегмента ST часто встречается при ранней реполяризации, но не является абсолютным критерием. Сегмент ST может быть восходящим, горизонтальным или нисходящим/покатым, причем нисходящий паттерн сильнее связан с аритмиями.

Синдром ранней реполяризации и синдром Бругада являются каналопатиями и вместе классифицируются как синдромы зубца J [1]. При синдроме Бругада в правых прекордиальных отведениях V1–V3 наблюдаются выраженные зубцы J, создающие видимое повышение сегмента ST в этих отведениях. При СРРЖ зубцы J обычно обнаруживаются в нижнебоковых отведениях.

СРРЖ и синдром Бругада имеют несколько общих клинических признаков; остановка сердца часто происходит в покое или в периоды повышенного вагусного тонуса и часто провоцируется короткосвязанными преждевременными желудочковыми сокращениями (ЖЭ). В период, предшествующий остановке сердца, обычно наблюдается усиление зубцов J и частые ЖЭ. Другим маркером ЭКГ, связанным с повышенным риском аритмии при СРРЖ, является постэкстрасистолическое усиление зубцов J, которое присутствует на ЭКГ № 2 и более подробно показано на рисунке ниже.

Рис. № 3

Полоса ритма отведения V4 непосредственно перед остановкой сердца. Комплексы QRS, которым предшествовала постэкстрасистолическая пауза, и, следовательно, удлиненный интервал RR, демонстрируют более выраженные зубцы J (стрелки) по сравнению с комплексами QRS, которым не предшествовало удлинение интервала RR (кружок). Это явление называется постэкстрасистолическим усилением зубцов J и является маркером аритмического риска при СРРЖ [2].

Пациенту была проведена стимуляция предсердий с частотой 90 ударов в минуту для предотвращения брадикардии и подавления преждевременных желудочковых комплексов, что успешно предотвратило дальнейшие эпизоды фибрилляции желудочков. К сожалению, в данном случае пациент получил тяжелое аноксическое повреждение головного мозга в результате догоспитальной остановки сердца, и после тщательной неврологической оценки было принято окончательное решение об отключении жизнеобеспечения.

Заключение:

Следует ли нам беспокоиться о ранней реполяризации и информировать пациентов о том, что их ЭКГ-паттерн связан с внезапной сердечной смертью? Ответ — нет.

Ранняя реполяризация и зубцы J являются крайне распространенными признаками. Частота встречаемости «идиопатической» фибрилляции желудочков крайне низка и составляет приблизительно 3 случая на 100 000 пациенто-лет у лиц в возрасте ≤45 лет. У лиц с ранней реполяризацией частота лишь незначительно возрастает до 11 случаев на 100 000 пациенто-лет [3].

Другими словами, СРРЖ почти всегда является случайной находкой без клинических последствий, а зубцы J почти всегда доброкачественные. Только в очень редких случаях и в определенных контекстах они могут указывать на аритмический риск — это особенно верно, когда они выражены, акцентированы и связаны с брадикардией. Это может происходить в таких ситуациях, как синдром ранней реполяризации (СРРЖ), синдром Бругада (СБ) или гипотермия.

Ссылка на полный отчет о случае. A man in his 30s with cardiac arrest | Tidsskrift for Den norske legeforening

Основные моменты:

• РР и зубцы J встречаются крайне часто. При наличии изолированной РР (ранней реполяризации) дальнейшее обследование НЕ требуется.
• СРРЖ (синдром ранней реполяризации) — это диагноз исключения, и его следует рассматривать только в том случае, если исключены другие потенциальные причины фибрилляции желудочков и на ЭКГ зафиксирован паттерн ранней реполяризации.
• СРРЖ и синдром Бругада (СБ) клинически схожи, характеризуются зубцами J и связаны с внезапной сердечной смертью. Вместе СРРЖ и СБ называются синдромами зубца J.
• Лечение СРРЖ (и СБ) сосредоточено на имплантации ИКД (имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора). Хинидин является препаратом выбора у пациентов с высокой аритмической нагрузкой.

Ссылки

1. Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. J Arrhythm 2016; 32: 315–39. [PubMed][CrossRef]
2. Nam GB, Kim YH, Antzelevitch C. Augmentation of J waves and electrical storms in patients with early repolarization. N Engl J Med 2008; 358: 2078–9. [PubMed][CrossRef]
3. Aagaard P, Sydow J, Börjesson M et al. Early repolarization in ECG. Definition, prevalence and prognostic significance. Lakartidningen 2015; 112: DLUT. [PubMed]

======================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний печальный случай описывает события внезапной остановки сердца, произошедшей в доме пациента. Несмотря на первоначальную реанимацию, проведенную службой скорой помощи, этот ранее здоровый мужчина в возрасте около 30 лет в конечном итоге скончался от тяжелого аноксического повреждения головного мозга, вызванного длительной задержкой до восстановления кровообращения.

• Признаюсь: Как бы ни было интересно и содержательно обсуждение доктора Носсена, оно вызывает у меня больше вопросов, чем дает ответов. Я нахожу тему синдрома ранней реполяризации (СРРЖ) не только крайне запутанной, но и еще больше осложненной необходимостью различать потенциально смертельное состояние СРРЖ от похожего по звучанию, но почти всегда доброкачественного состояния – ЭКГ паттерна ранней реполяризации (ПРР).

======================

Повторю общепринятое определение синдрома ранней реполяризации (СРРЖ), которое доктор Носсен приводит в своем предыдущем обсуждении:

• СРРЖ — это аритмический синдром, при котором у пациента на ЭКГ наблюдается ранняя реполяризация (РР) и перенесены одна или несколько злокачественных аритмий и/или эпизод внезапной остановки сердца.
• Ключевым моментом в этом определении СРРЖ является наличие РР. Но что такое РР?

======================

Что такое РР? (Ранняя реполяризация)?

Понятие ранней реполяризации (РР) раньше было простым. Больше нет…

• Раньше среди врачей существовал консенсус относительно того, что ранняя реполяризация (РР) — распространенное явление, чаще всего наблюдаемое у молодых взрослых (особенно у чернокожих), в остальном здоровых, — при котором отмечается умеренное повышение сегмента ST, иногда в нескольких отведениях, — часто в сочетании с зазубринами в точке J, — с благоприятным долгосрочным прогнозом (поэтому многие называли это явление «ДРР» = доброкачественная ранняя реполяризация).
• Основное клиническое значение распознавания РР раньше ограничивалось разграничением этого распространенного, доброкачественного изменения ЭКГ от острого перикардита и острого инфаркта.
• Все изменилось в 2008 году, когда Хайссагерр и др. обнаружили повышенную распространенность РР у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков (N Engl J Med 358:2016-2023, 2008). С тех пор задача состоит в том, чтобы попытаться различить очень распространенный на ЭКГ признак ранней реполяризации и бессимптомных лиц с ранней реполяризацией, у которых существует значительный риск развития злокачественной аритмии.
• Как я отмечаю и ссылаюсь в своем комментарии внизу страницы в сообщении Нижняя элевация ST с реципрокными изменениями: у кого из этих 4 пациентов окклюзионный ИМ?, распространенность ранней реполяризации в общей популяции, по данным различных источников, колеблется от 2 до 31% — при этом этот процент зависит от возраста, пола, расы, различной терминологии и, особенно, от степени подъема точки J, принимаемой за «соответствующий» критерий определения. Эта вариация в распространенности ранней реполяризации сама по себе подчеркивает отсутствие консенсуса среди клиницистов относительно того, что является и что не является критериями «ранней реполяризации» (что усложняет определение «ранней реполяризации», поскольку критерии для ранней реполяризации зависят от наличия ранней реполяризации).
• Macfarlane, Antzelevitch, Haissaguerre, Tikkanen, Wellens et al — in their 2015 Consensus Paper (JACC 66(4):470-477, 2015)— признали отсутствие согласия среди клиницистов в определении РР, и эти эксперты предложили свое новое определение РР:
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Для читателей этого блога, желающих уточнить, что эти авторы определяют как «выемку» и/или «сглаживание», в этой статье JACC есть много полезных иллюстраций. Тем не менее, параметры измерения, используемые для определения этих ЭКГ-данных, сложнее, чем то, что я хотел бы рекомендовать занятому практикующему врачу.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Несмотря на часы, потраченные на попытки разобраться в литературе по РР/СРРЖ, я по-прежнему не уверен, есть ли какая-либо разница между использованием терминов «РР» (ранняя реполяризация) и «ПРР» (паттерн ранней реполяризации). Поэтому я использую эти термины взаимозаменяемо.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 3: Согласно новому определению Макфарлейна и др., для соответствия критериям «РР» больше не требуется элевация сегмента ST. Все, что необходимо, — это «смазанность» или «засечка», соответствующие указанным ниже спецификациям.

======================

Подробности определения ранней реполяризации (РР) по Макфарлейну и др. (2015):

• Ранняя реполяризация (по определению Макфарлейна и др.) считается присутствующей на ЭКГ, если выполняются следующие критерии: i) На нисходящем склоне выраженного зубца R должна быть зазубрина в конце комплекса QRS (зубец J) или «смазанность», и эта зазубрина или «смазанность» должны полностью располагаться выше изолинии; — ii) Пик этой зазубрины (Jp) должен быть на ≥0,1 мВ (= 1 мм) выше изолинии в ≥2 смежных отведениях ЭКГ (исключая отведения V1-V3 — во избежание путаницы с паттерном Бругада). ЕСЛИ вместо зазубрины имеется «смазанность», то начало сглаживания должно быть на ≥0,1 мВ (= 1 мм) выше изолинии; — и, iii) Эти изменения ЭКГ должны быть связаны с выраженными зубцами Т (как минимум в 2 смежных отведениях ЭКГ) — и — длительностью комплекса QRS (измеренной в отведениях, не имеющих сглаживания или зазубрины), составляющей менее 0,12 с.
• Подъем сегмента ST без зазубрин или смазанности (как указано в вышеуказанных критериях) — не должен рассматриваться авторами консенсусного документа как «РР». Вместо этого они заявляют, что следует использовать термин «неспецифический подъем сегмента ST».
• РР не требует подъема сегмента ST (по новому определению).

======================

Год спустя, в 2016 году, Паттон возглавил группу из 10 экспертов (все они были другими экспертами, не входившими в группу Макфарлейна 2015 года), — в которой Паттон и соавторы опубликовали научное заявление Американской кардиологической ассоциации, подчеркивающее другую точку зрения (Circulation 133:1520-1529, 2016).

• Паттон и соавторы начинают свое научное заявление Американской кардиологической ассоциации (AHA) с признания того, что, хотя РР изначально рассматривалась как «доброкачественное состояние, при котором ≥1 отведение демонстрирует элевацию сегмента ST», — «более поздние исследования продемонстрировали положительные, отрицательные и нейтральные ассоциации между РР и различными конечными точками, включая общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и аритмий», — при этом в этих исследованиях использовались «более сложные определения РР», включая зазубренность или сглаживание зубца  J с элевацией сегмента ST или без нее.
• Паттон и соавторы далее отмечают: «В результате сохраняется значительная путаница в отношении определения РР, ее прогностического значения и необходимости дополнительной оценки или лечения».
• Паттон и соавторы заключают, что остается много проблем с интерпретацией РР в клинической практике из-за «недостатка знаний, лежащих в основе понимания этого очень распространенного состояния».

======================

Заключительные мысли по сегодняшнему случаю:

Согласно моему анализу вышеупомянутых статей Макфарлейна и др. и Паттона и др., которые я нашел в обобщенном виде в работе Сайедахмада и др. (Cleveland Clin J Med 86(30):165-166, 2019):

• Среди экспертов отсутствует консенсус относительно того, как лучше всего определить РР. Это остается источником путаницы среди практикующих врачей, что особенно важно, учитывая распространенность РР в общей популяции.
• Тем не менее, случайное обнаружение какой-либо формы «варианта реполяризации» (будь то по критериям Макфарлейна, Паттона или другим критериям РР) на ЭКГ, в остальном нормальной, записанной у здорового человека при отсутствии тревожной аритмии, обморока/пресинкопе или положительного семейного анамнеза внезапной смерти или злокачественной аритмии, почти всегда является доброкачественным признаком, не требующим дальнейшего обследования.
• Не обязательно, когда РР наблюдается у пациента с тревожной аритмией (или анамнезом аритмии) — или с обмороком/пресинкопе, или с положительным семейным анамнезом.
• И тревожным признаком у пациента с РР, у которого наблюдается тревожная аритмия и/или обморок/пресинкопе, является наличие зубцов J в нескольких отведениях, особенно когда серийные записи показывают усиление зубцов J (как это было в сегодняшнем случае).

======================

P.S.: Стоит упомянуть в вышеупомянутой работе Сайедахмада и др. — предложенный механизм РР, связанный с «зазубринами» или «смазыванием»:

• Наличие зазубрин или смазанности зубцов J может отражать ионный дисбаланс, который приводит к дисперсии рефрактерности в нескольких областях миокарда, демонстрирующих различные уровни возбудимости миокарда.
• Это может привести к возникновению градиента потенциала между различными участками миокарда — с непредсказуемым уровнем возбудимости миокарда (что проявляется на ЭКГ в виде зазубрин и/или сглаживания — с «усилением» этих изменений на серийных ЭКГ, отражающим повышенную нестабильность и риск аритмии).

======================

Клинический разбор: Молодой человек с болью в груди...

АЛЦ: спасибо Кену Грауеру за блестящий разбор: ECG Blog #448 — A Young Man with Chest Pain ... Феноменально тонко, но все еще возможно... Аплодисменты!

ЭКГ на рисунке 1 была записана у ранее здорового мужчины в возрасте около 20 лет — у которого изначально были симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, которые затем переросли в боль в груди.

• Считалось, что у пациента тревожность.

ВОПРОСЫ:

• Учитывая вышеизложенный анамнез — как бы ВЫ интерпретировали исходную ЭКГ, показанную на рисунке 1?
• Влияет ли возраст пациента на вашу интерпретацию?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

ОТВЕТЫ:

Как я уже не раз подчеркивал — я выступаю за двухэтапный процесс интерпретации любой ЭКГ:

• ШАГ №1 = Описательный анализ — в котором мы просто оцениваем 6 КЛЮЧЕВЫХ параметров, включающих частоту — ритм — интервалы (PR-QRS-QTc) — оси — увеличение полостей — и изменения Q-R-S-T — но пока не комментируем, что эта оценка может означать клинически.
• ШАГ №2 = Клиническое впечатление — в котором мы соотносим нашу оценку, сделанную на Шаге №1, с клинической ситуацией. Например, учитывая любые симптомы, которые могли быть у пациента (например, боль в груди, сердцебиение, одышка и т. д.) — что это может означать с точки зрения ЭКГ, которую мы рассматриваем.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ:

• Использование этого систематического двухэтапного подхода не замедляет вас. Напротив, это ускоряет вас, потому что как только вы регулярно внедряете последовательный, систематический подход, вы обнаружите, что вам больше не нужно возвращаться и вновь рассматривать ЭКГ, чтобы увидеть, не упустили ли вы что-нибудь.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Моя оценка 6 КЛЮЧЕВЫХ параметров одинакова — независимо от возраста пациента. Тем не менее — то, что (если что-то вообще) могут означать находки на ЭКГ — будет зависеть от вашей клинической корреляции на Шаге № 2.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Причина, по которой полезно знать возраст пациента и причину, по которой ЭКГ была записана как можно скорее, заключается в том, что это значительно облегчает клиническую корреляцию. Например, в сегодняшнем случае — знание того, что пациент — молодой человек, у которого внезапно возникла боль в груди, увеличивает нашу потребность при дифференциальной диагностике рассмотреть острый миокардит.

Рисунок 2: Я разметил начальную ЭКГ.

МОЯ интерпретация сегодняшней начальной ЭКГ:

Я отметил основные изменения сегодняшней начальной ЭКГ на рисунке 2:

• Ритм — синусовая тахикардия с частотой ~105/мин.
• Все интервалы (PR, QRS, QTc) в норме.
• Ось во фронтальной плоскости нормальная, около +70°.
• Учитывая молодой возраст пациента, амплитуда QRS не удовлетворяет критериям увеличения полостей.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• Небольшие и узкие зубцы Q видны в нижних отведениях и в отведении V6. Это, вероятно, нормальные перегородочные зубцы q. (Начальное отклонение в отведении aVL положительное — поэтому есть комплекс rSr', но нет зубца Q в этом отведении).
• Прогрессия зубца R — нормальная, с прогрессивным увеличением амплитуды зубца R (хотя переходная зона немного задерживается до отведения V5, когда зубец R наконец становится выше, чем глубина зубца S).

Есть тонкие, но важные находки, касающиеся ST-T:

• Вначале мне в глаза «бросились» 2 отведения, которые я обвел КРАСНЫМ прямоугольником (т. е. отведения V5 и V6, где в каждом виден  подъем ST до 2-х миллиметров в точке J — что больше, чем обычно наблюдается при нормальной картине реполяризации).
• Меньшая величина подъема ST видна в отведении V4 — но, учитывая мое беспокойство по поводу отведений V5, V6 — я подумал, что ST-T в отведении V4 показывает заметное распрямление сегмента ST, а подъем непропорционально больший, чем должен быть по отношению к скромному размеру зубца R в этом отведении (в СИНЕМ прямоугольнике).
• Обычно в отведениях V2 и V3 наблюдается небольшая, плавно восходящая элевация ST. Хотя я считал, что ST-T в отведении V3 не являются диагностическими, в отведении V2 отсутствует небольшая плавно восходящая элевация ST, которая наблюдается в этом отведении в норме.
• В отведениях от конечностей — есть небольшая, но реальная элевация ST в точке J в нижних отведениях и в отведении I (СИНИЕ стрелки) — с распрямлением сегмента ST в этих же отведениях (как показано светло-СИНИМИ линиями).

ШАГ № 2 = Мое клиническое впечатление от ЭКГ № 1:

Мне прислали эту ЭКГ только с той информацией, которую я отметил выше в приведенном анамнезе (т. е. что пациент был ранее здоровым мужчиной в возрасте около 20 лет — у которого были симптомы со стороны ЖКТ — которые переросли в боль в груди, предположительно, из-за тревоги).

• Я ответил: «Это не нормальная ЭКГ». Затем я уточнил выводы, к которым я пришел выше в своем описательном анализе.
• Синусовая тахикардия — это определенное опасение, что может продолжаться что-то острое. Почти все отведения показывают некоторую элевацию ST — с большей элевацией ST в отведениях V5, V6, чем обычно наблюдается при ранней реполяризации, и с аномальным распрямлением подъема сегмента ST в нескольких отведениях.
• Подчеркну: я совсем не был уверен в том, что здесь что-то может происходить. Но я написал в ответ следующее: «Это может быть острая окклюзия ПМЖВ (т. е. острый ИМО ПМЖВ). Учитывая, что у этого пациента имеется боль в груди — явно требуется дополнительная оценка. В качестве альтернативы — это может быть острый нижне-задне-боковой ИМО. В любом случае — я бы повторил ЭКГ в течение 10–20 минут (и последовательно после этого) — проверил бы тропонин — и обязательно бы наблюдал пациента до тех пор, пока не будет получен определенный ответ!
• Перикардит встречается редко — а миокардит — нет, поэтому, особенно в этой возрастной группе — требуется больше информации, чтобы быстро определить, может ли это быть острый инфаркт миокарда, миокардит или ни одно из вышеперечисленного. Дайте мне знать, что произошло».

Дальнейшие развитие ситуации с пациентом:

Врач неотложной помощи распознал нарушения на ЭКГ, которые я выделил выше, и направил пациента в центр с возможностью проведения ЧКВ.

• К сожалению, кардиолог в этом центре не увидел нарушений на этой ЭКГ. Пациент был выписан без повторной регистрации ЭКГ.
• У пациента вне больницы произошла остановка сердца. Реанимировать его не удалось.

================================

Из сегодняшнего случая можно извлечь следующие уроки:

• Лечите пациента, а не его возраст!
• Острый инфаркт миокарда может возникнуть у молодого пациента.
• Существуют и другие потенциально серьезные причины боли в груди у молодого взрослого человека. Некоторые из этих причин также могут быть потенциально опасными для жизни.
• ЕСЛИ вас хоть как-то беспокоит анамнез и/или данные осмотра пациента, не позволяйте, чтобы ваше решение определялось одной ЭКГ. Я полностью признаю, что не был уверен только на основании сегодняшней первоначальной ЭКГ, что у этого пациента вообще была опасная для жизни проблема. Тем не менее, на сегодняшней первоначальной записи присутствует ряд едва заметных, но потенциально тревожных данных, и это должно указывать на необходимость дополнительной оценки, пока не будет поставлен четкий диагноз.
• Будьте систематичны в интерпретации ЭКГ. Если бы интервенционист был систематичен, он бы выявил нарушения на этой ЭКГ, выделенные на рисунке 2.
• Иногда для дифференцировки инфаркта миокарда и миокардита требуется катетеризация сердца.

==================================

ЖЕМЧУЖИНА №3: острый инфаркт миокарда может возникнуть у молодого пациента!

Цитируя доктора Стивена Смита: «Наихудшим фактором риска плохого исхода острого инфаркта миокарда является молодой возраст». Это связано с тем, что врачи (включая слишком многих кардиологов) не могут принять тот факт, что у молодого пациента может быть острый инфаркт миокарда (см. обсуждение случая в сообщении «Подросток с болью в груди, тропонином ниже предела обнаружения и «доброкачественной ранней реполяризацией»» — со ссылками внизу этого сообщения на ряд других случаев, иллюстрирующих это явление).

==============================
Я привожу отрывок из своего комментария из этого же сообщения — относительно острого инфаркта миокарда у молодого пациента:
==============================

«Лечите пациента, а не его возраст»

Тенденция не принимать во внимание новую боль в груди у молодого взрослого человека как первый симптом острого инфаркта миокарда понятна. Острая коронарная окклюзия почти всегда возникает у пациентов старше 20 лет. Тем не менее, острый инфаркт миокарда действительно возникает у молодых пациентов.

• На эту тему есть литература (Sood et al — Cureus 15(4):e37102, 2023 — Gulati et al — Mayo Clin Proceed 95(1):136-156, 2020 — GGF van der Schoot et al: Neth Heart J 28(6):301-308, 2020 — and — Egred at al — Postgrad Med 81(962): 741-745, 2005 — вот лишь несколько отчетов).
• Острый инфаркт миокарда у молодых пациентов может быть результатом острой коронарной окклюзии, которая может быть спровоцирована обычными факторами риска (такими как курение, начатое в раннем возрасте), у лиц с особой предрасположенностью (например, мутацией фактора V Лейдена или нефротическим синдромом, оба из которых коррелируют с гиперкоагуляционным состоянием), и/или при семейных состояниях, таких как генетическая гиперхолестеринемия.
• Кроме того, существует ряд неатеросклеротических потенциальных причин острого инфаркта у молодых пациентов. К ним относятся спазм коронарной артерии (который может быть спровоцирован употреблением кокаина или чрезмерным употреблением алкоголя) — миокардиальные мостики (которые могут быть причиной перемежающейся острой ишемии) — аберрантная анатомия коронарной артерии (которая может проявляться внезапным разрывом, вызывающим острый инфаркт или внезапную смерть в любом возрасте!).
• Другие типы неатеросклеротических потенциальных причин острого инфаркта у молодых пациентов включают системное воспалительное заболевание (например, волчанку, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера) — тромбоз, не вызванный ишемической болезнью (например, эндокардит, нарушения свертываемости крови) — беременность (с ее гиперкоагуляционным состоянием).
• Повреждения эндотелия является еще один потенциальный механизм острого инфаркта у молодых пациентов. Это может произойти в результате тупой травмы груди или другого острого стресса, который вызывает внезапное экстремальное усилие сдвига на коронарной артерии (что может привести к разрыву интимы, что приводит к внутрипросветному тромбозу). Повреждение эндотелия также может наблюдаться при спонтанном расслоении коронарной артерии — или в результате «травмы торможения» (т. е. в результате автомобильной или другой дорожно-транспортной аварии).
• ГЛАВНОЕ: Хотя вышеуказанные этиологии не являются распространенными причинами острого инфаркта у подростков или молодых людей — они все же случаются! И, как и большинство диагностических соображений в медицине — если дифференциальная диагностика исключает такие «другие потенциальные этиологии» просто потому, что они не распространены, или потому, что пациент «слишком молод, чтобы иметь сердечный приступ», — то эти другие потенциальные этиологии будут упущены!
• АКТУАЛЬНОСТЬ этого случая: Хотя молодой человек в сегодняшнем случае имел симптомы со стороны ЖКТ (которые, как считалось, усугублялись тревогой) — это действительно переросло в явную боль в груди. Итак, хотя сегодняшний анамнез сам по себе не особенно указывает на острое коронарное событие — в сочетании с аномальными находками на ЭКГ и сохраняющейся болью в груди — дополнительная оценка была явно показана.
• P.S.: Учитывая анамнез в сегодняшнем случае и аномалии на ЭКГ — острый миокардит необходимо включить в диагностические соображения. Бывают случаи, когда различие между острым миокардитом и острым ИМО у молодого пациента с острыми изменениями ЭКГ и повышением тропонина можно провести только с помощью катетеризации сердца. В других случаях, когда есть серьезные подозрения на острый миокардит, а не на острый ИМ — МРТ сердца может дать достаточно определенную картину для подтверждения диагноза острого миокардита.

==================================

Благодарность: Моя признательность Кашифу Алиму (из Саргодхи, Пенджаб, Пакистан) за случай и эти записи.

===================================

У 45-летний курильщик обратился с сердцебиение, его выписали, а через 2 дня его нашли мертвым

Оригинал: A 45 year old smoker presents with palpitations, is discharged, and is found dead 2 days later

Курильщик 45 лет почувствовал сердцебиение. Других проблем со здоровьем у него не было. Обморока не было. Он не принимал никаких лекарств.

К сожалению, другой информации нет, но ее достаточно, чтобы научиться.

Вот его ЭКГ:

Вы видите что-нибудь тревожное?

Есть ЖЭ, и они могут быть причиной сердцебиения (действительно ли они являются источником сердцебиения, можно легко установить, спросив пациента, было ли сердцебиение во время регистрации ЭКГ).

Однако в III и aVF наблюдаются широкие зубцы QS (0,08 с) и фрагментированный QRS (дополнительное отклонение в середине зубца Q, вниз-вверх-вниз). Фрагментированный QRS определяется как дополнительные пики в комплексе QRS. Это признак рубца в миокарде и значимый фактор риска серьезной аритмии и внезапной смерти.

Хотя ЖЭ не опасны при отсутствии другой значимой патологии, они являются еще одним признаком того, что в миокарде может быть рубец, а сами ЖЭ часто являются инициирующим стимулом желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ) (и не только полиморфной ЖТ/Торсады).

Дальнейшее развитие ситуации

Что было выяснено при обследовании нам не сказали.

Например, нам неизвестен характер учащенного сердцебиения.
«Ваше сердце билось быстро? Или просто прыгало в груди?»
«Вы считали пульс во время сердцебиения?»
«Пока вам записывали ЭКГ, были ли у вас те же симптомы?»
«Вы чувствовали себя так, как будто можете потерять сознание во время сердцебиения?»
«Была ли одышка или боль в груди?»

Кроме того, отсутствуют данные о концентрациях электролитов и тропонине. Но поскольку его выписали домой, допустим, они были нормальными.

Через 2 дня его нашли мертвым. Более подробная информация отсутствует.

Хотя подробностей нет, вполне вероятно, или даже очень вероятно, что пациент умер от аритмии.

В любом случае это дает возможность чему-то научиться.

Учащенное сердцебиение могло быть желудочковой тахикардией. Рубец в миокарде, о чем свидетельствуют нижние фрагментированные QRS, являются очагом первичной желудочковой аритмии. Рецидивирующая аритмия может быть ФЖ или ЖT, которая переродилась в ФВ.

Сердцебиение

Сердцебиение как основная жалоба при оказании неотложной помощи является предметом только предстоящего исследования. Согласно другому исследованию, сердцебиение составляет около 0,6% обращений за неотложной помощью, 1/4 из которых приводит к госпитализации. 1/3 получают «кардиологический диагноз».

Существует множество диагнозов, связанных с сердцебиением, хотя среди лиц без обморока, они в основном не опасны для жизни и включают предсердные экстрасистолы, желудочковые экстрасистолы, СВТ, фибрилляцию/трепетание предсердий, WPW и желудочковую тахикардию. Конечно, фибрилляция предсердий особенно важна, поскольку может привести к инсульту. Некоторые из нарушений ритма все еще присутствуют по прибытии в отделение неотложной помощи, некоторые прекращаются. Очевидно, что именно те из них, которые прерываются, труднее всего диагностировать, если на ЭКГ в 12 отведениях нет явных признаков, таких как Бругада, длинный QT, WPW, дисплазия правого желудочка или ГКМП. Желудочковая тахикардия (ЖТ) является наиболее опасной из них (за исключением WPW с фибрилляцией предсердий).

ЖТ обычно вызывается не только вышеназванными синдромами, но и рубцом в миокарде вследствие многих патологий, но чаще всего ишемической кардиомиопатии из-за рубцевания миокарда после перенесенного ИМ.

Такое рубцевание не всегда видно на ЭКГ или может проявляться патологическими зубцами Q. Но фрагментация QRS является признаком рубца в миокарде, поэтому у этого пациента риск по ЭКГ достаточно высок.

Когда госпитализировать

Взято из: Management of patients with palpitations: a position paper from the European Heart Rhythm Association, in EuroPace - Ведение пациентов с учащенным сердцебиением: документ с изложением позиции Европейской ассоциации сердечного ритма в EuroPace (2011).

Этот пациент подпадал под «Подозреваемая первичная электрическая болезнь сердца» или «Подозреваемое тяжелое органическое заболевание сердца».

У пациента с учащенным сердцебиением зубцы Q вследствие старого инфаркта, особенно с фрагментированным QRS, должны привести к подозрению о наличии органического заболевания сердца/первичной электрической болезни сердца.

Баллы обучения

«Сердцебиение» - распространенная жалоба на при оказании неотложной помощи, а пациент обычно может быть обследован в амбулаторных условиях, если ситуация не связана с обмороком (или, возможно, пресикопом) или любыми из вышеперечисленных обстоятельств (в таблице). Если бы я увидел такого пациента с учащенным сердцебиением и фрагментированным QRS, или даже с известным ранее перенесенным инфарктом миокарда (ИМ) (или также любого пациента со сниженной функцией ЛЖ на Эхо), я бы принял решение о дальнейшем обследовании, которое могло бы включают контрастное эхо, ангиографию, МРТ, стресс-тестирование, КТ-коронарную ангиографию или даже электрофизиологическое исследование, в зависимости от решения кардиолога.

Подробнее о фрагментированных QRS

Бесплатный полный текст: Фрагментированный QRS для прогнозирования внезапной сердечной смерти: метаанализ (Fragmented QRS for the prediction of sudden cardiac death: a meta-analysis). Было обнаружено, что фрагментированный QRS в нижних отведениях представляет собой особенно высокий риск внезапной смерти.

Фрагментированный QRS: предиктор смертности и внезапной сердечной смерти (Fragmented QRS: What Is The Meaning?)

Полный текст: Фрагментированный QRS: в чем смысл? (Fragmented QRS: What Is The Meaning?)

Вот еще несколько примеров фрагментированных QRS из предыдущих сообщений, включая признак Чепмена и признак Кабреры при БЛНПГ.

В анамнезе ИМ и стентирование, эпизод короткой стенокардии в такой ЭКГ при поступлении. А что такое фракционный резерв кровотока?

Внезапная боль в груди и одышка при тахикардии с широкими комплексами QRS

Пациент около 30 с болью в груди, фрагментированным QRS и элевацией ST (30-something with chest pain, a fragmented QRS, and ST Elevation.)

Обострение ХСН со старой БЛНПГ: есть новый инфаркт или нет? (CHF Exacerbation with Old LBBB: Is There New Infarction or Not?)

Перикардит или передний ИМпST? QRS это доказывает это (Pericarditis, or Anterior STEMI? The QRS proves it.)

Блокада левой ножки и окклюзия левой передней нисходящей артерии: последовательные ЭКГ, затем инверсия зубца Т после реперфузии (Left Bundle Branch Block and Left Anterior Descending Artery occlusion: Serial ECGs then T-wave inversion after reperfusion)

Мужчина средних лет с болью в груди и необычной ЭКГ

Оригинал - см. здесь.

Эта ЭКГ была прислана мне ​​из Южной Азии.

Поступивший в клинику мужчина жаловался на боль в груди.

Вот его ЭКГ:

Что вы думаете?
Я, честно говоря, не знал, что и думать. Это картина Бругада? Наверное. Если это ИМпST, то плюс к ИМпST должна быть БПНПГ. Но с очень необычной морфологией.

Его врач решил, что это был передний инфаркт миокарда и дал тромболитики.
Все тропонины были отрицательными.

Ангиограмма не проводилась.

Контрольная ЭКГ:

Без изменений.

Отсутствие эволюции является лучшим доказательством против ишемии как причины такой ЭКГ.

Это, вероятно, необычная картина Бругада.

Вот несколько вопросов от читателей:

Вопрос. Меня учили, что явным признаком ишемии по сравнению с электрической аномалией является анамнез, то есть боль в груди для ишемии и потенциальный обморок для Brugada. Может ли так совпасть, что пациент жаловался на боль в груди, а при регистрации ЭКГ была обнаружена атипичная картина Бругада?
Ответ: Анамнез нечувствителен и неспецифичен. Это немного помогает. Только 5-18% пациентов, поступающих в неотложку с болями в груди имеют какой-либо вариант инфаркта миокарда. Только 1-5% имеют ИМО. У любого человека с исходной ЭКГ по типу Бругада может возникнуть боль в пищеводе или в стенке грудной клетке, а мы считаем, что это инфаркт миокарда, основываясь на ложноположительной ЭКГ.
Вопрос: У этого пациента есть реципрокная депрессия ST в нижних отведениях. Почему это «Не ИМ»? Что с его болью? Она стихла?
Ответ: Я ничего не знаю о боли, но на ЭКГ вообще нет динамики. При всех инфарктах миокарда, которые проявляются на ЭКГ, с течением времени происходит некоторая эволюция по мере прогрессирования и завершения инфаркта, или его реперфузии.

Комментарий Кена Грауера, MD

===================================
Этот случай от доктора Смита поднимает вопрос о том, представляет ли ЭКГ этого пациента: 1) ЭКГ-морфологию Brugada-1; 2) синдром Бругада; 3) Острый передний ИМпST (с или без БПНПГ); и/или, 4) некую комбинацию этих ситуаций. Пациент, о котором идет речь, жаловался на новую боль в груди и был родом стран из Юго (восточной) Азии.

• Впервые описанный в 1992 году, синдром Бругада очень важен для своевременной диагностики из-за очень высокого риска внезапной смерти у здоровых людей молодого или среднего возраста, у которых имеется структурно нормальное сердце.
• Тот факт, что пациент в этом случае родом из Юго(восточной) Азии имеет важное значение! Это связано с тем, что синдром Бругада в большей степени распространен в Юго-Восточной Азии по сравнению с остальным миром (см. Рис. 1).
• Нам не говорят, был ли пациент мужчиной или женщиной. Это также актуально - из-за преобладания синдрома Бругада у мужчин. Синдром демонстрирует аутосомно-доминантную передачу (т. е. потенциально для клинической экспрессии необходим только 1 ген, что означает, что с ~ 50% вероятностью дети получат ген от пораженных родителей). Генетика Бругада весьма сложна... (то есть, в гене SCN5A были обнаружены >> 160 мутаций - но «пенетрантность» варьируется, поэтому не у всех людей с геном есть синдром). Итог: Несмотря на одинаковую генетическую передачу - клинический фенотип встречается у мужчин в 8-10 раз чаще (т. е. гораздо более высокая «пенетрантность» у мужчин - возможно, из-за различных свойств натриевых каналов).

Рисунок 1: Карта распространенности синдрома Бругада в мире. Общая распространенность синдрома Бругада в мире составляет около 0,5 на 1000 населения. Эта распространенность является самой высокой в ​​Юго-Восточной Азии (по крайней мере, в 5 раз чаще, чем в Северной Америке). Страной с самой высокой распространенностью синдрома Бругада является Таиланд, где распространенность в 15 раз выше, чем в среднем по миру. Морфологии Brugada 2 (то есть «седловидная») также гораздо более распространены в Юго-Восточной Азии, чем где-либо еще в мире. (Приведено из Vutthikraivit et al. Acta Cardiol Sin 34: 267-277, 2018).

=================

Выделяют два типа ЭКГ-морфологии Бругада:

• ЭКГ-морфология Brugada-1 - имеет выпуклую элевацию ST ≥2 мм с резким снижением плюс инверсию зубца Т в ≥ 2 передних отведениях. Это не БПНПГ (левое изображение на рисунке 2 ниже). Такая морфология ЭКГ может быть диагностическим признаком синдрома Бругада, если она связана с: 1) остановкой сердца в анамнезе; полиморфной ЖТ; или невагального обморока; и/или 2) положительный семейный анамнез внезапной смерти в раннем возрасте; и/или 3) аналогичная ЭКГ у родственников.
• ЭКГ-морфология Brugada-2 - не является диагностической для синдрома Бругада, если только передняя седловидная элевация ST с положительным зубцом T при последующем наблюдении не преобразуется в картину Brugada-1 (изображение вверху справа на рисунке 2).

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ. Морфология ЭКГ типа Brugada-1 или Brugada-2 может быть вызвана различными факторами. Частичный список включает в себя следующее:

• Некоторые лекарственные препараты (антиаритмические средства; блокаторы кальциевых каналов; бета-блокаторы; антиангинальные ср-ва; психотропные препараты; алкоголь; кокаин; другие препараты).
• Острое лихорадочное состояние.
• Вариации вегетативного тонуса.
• Переохлаждение.
• Электролитный дисбаланс (гипокалиемия).
• Ишемия / инфаркт миокарда.
• Кардиоверсия / дефибрилляция.
• Брадикардия.

Развитие ЭКГ-картины Brugada-1 или Brugada-2 в результате одного или нескольких из перечисленных выше факторов с разрешением этой ЭКГ-морфологии Brugada после коррекции ускоряющего фактора(ов), известно как Brugada Phenocopy (фенокопия - см. здесь).

• В большинстве случаев - клинические проявления временной картины ЭКГ по типу Бругада, которая быстро разрешается после коррекции основного состояния, гораздо менее зловещи, чем спонтанное выявление картины ЭКГ Бругада-1.

Рисунок 2. ЭКГ Бругада-1 и Бругада-2 (цит. по Bayés de Luna et al. J. Electrocardiol 45: 433-442, 2012).

Рисунок 3. Начальная ЭКГ в этом случае (см. текст).

=================

ЭКГ в этом случае

Совершенно понятно, почему лечащий врач в этом случае был настолько обеспокоен острым передним ИМпST, что он/она дал пациенту тромболитики (рис. 3):

• Картина ST-T в отведении V1 выглядит типично для ЭКГ-морфологии Brugada-1 - так как имеется значительная элевация ST (4 мм), с медленным спуском сегмента ST от его пика r' (светло СИНЯЯ линия в отведении V1).
• Картина ST-T в отведении V3 напоминает морфологию Brugada-2 (седловидная) - хотя угол ß (красная линия в V3) не достаточно широк на расстоянии 5 мм от r', чтобы считаться морфологией Brugada-2 (основание треугольника в виде ЗЕЛЕНОЙ линии в V3 < 3,5 мм).
• Картина ST-T в отведении V2 выглядит промежуточной между тем, что мы видим в отведениях V1 и V3. Снижение от пика r' быстрое (ЖЕЛТАЯ линия в V2) - что нетипично для ЭКГ-морфологии Brugada-1 или Brugada-2.
• В отведениях V2 и V3 имеется «колено» элевации ST (КРАСНЫЕ косые стрелки слева-напрваво-вверх в этих отведениях), что, как мне показалось, предполагало  переднюю элевацию ST в дополнение к очевидной картине Brugada-1, наблюдаемой в отведении V1.
• Я думал, что очень резкое снижение от пика r в отведении V2 указывает на наличие БПНПГ, особенно при наличии терминальных зубцов S в отведениях I и V6 (АЛЦ - терминальных зубцов S в I и V8 при «чистой» ЭКГ-морфологии Бругада НЕТ!)
• Хотя точка J в каждом из 3-х нижних отведений расположена ниже изолинии - продолжительность депрессии сегмента ST в этих отведениях казалась мне намного короче, чем то, что обычно наблюдается при реципрокной депрессии ST в сочетании с передним ИМпST. Аналогично, продолжительность поднятого сегмента ST в отведении aVL выглядела слишком короткой. Это противоречило острому инфаркту миокарда.

Заключение: Я думал, что морфология ST-T в отведении V1 на ЭКГ на рисунке 3 явно согласуется с ЭКГ-картиной Brugada-1. Но - одна из причин Brugada Phenocopy - острый инфаркт - поэтому я не знал, как отличить имеющуюся на ЭКГ картину Brugada-1 от ЭКГ-картины Brugada, развивающейся в результате острого развивающегося переднего ИМпST.

• По сообщению доктора Смита, тропонины были отрицательными, а отсутствие ЭКГ-динамики на последующих ЭКГ противоречило острой ишемической этиологии.
• Я бы до выписки пациента, все-таки рекомендовал бы выполнить катетеризацию коронарных артерий.
• Я согласен с доктором Смитом, что ЭКГ на рисунке 2 может быть просто необычной картиной Бругада. Опять же, учитывая значительно возросшую распространенность спонтанно возникающих морфологий ЭКГ Бругада-1 и Бругада-2 в популяции Юго-Восточной Азии - такая, на первый взгляд, необычная картина ЭКГ не может быть настолько «необычной» в этой части земного шара.
• Наконец - необходим подробный семейный анамнез (ранней внезапной смерти) + тщательный личный анамнез (обморока / пресинкопе; злокачественной аритмияи). Почти независимо от этого, пациент, ЭКГ которого показана на рис. 3, должен быть направлен на электрофизиологическое обследование для полной диагностики и оценки риска.

Нестабильная стенокардия: доктор Браунвальд спрашивает, настало ли время для реквиема?

Нестабильная стенокардия: доктор Браунвальд спрашивает, настало ли время для реквиема?

Оригинал - см. здесь.

В недавнем комментарии д-р Юджин Браунвальд риторически спросил, настало ли время для Реквиема по нестабильной стенокардии (ОКС без положительного тропонина, что определяется повышением и/или падением, по крайней мере, на один уровень выше контрольного значения 99%).

Вот его цитата:
«Действительно, в своем докладе 2008-2009 годов  Всемирная организации здравоохранения пересмотрела определение ИМ заявив: «У многих пациентов, у которых в прошлом были диагностированы проблемы в виде нестабильной стенокардии (НС), теперь будет диагностирован ИМ». В ближайшие несколько лет, вероятно, гораздо шире будут использоваться более чувствительные анализы cTn и как принято по универсальному определению ИМ. Как следствие, НС, вероятно, будет еще более маргинализирована, ее определение будет сильно зависеть от использования конкретных методов анализа cTn, и этот термин станет еще более неоднозначным и вызовет путаницу, потому что будет означать разные ситуации для разных людей. Действительно, неясно, могут ли быть события в виде ОКС без какого-либо увеличения циркулирующих cTn при измерении их с помощью теста высокой чувствительности».

К этой статье недавно появилось несколько твитов о том, существует ли еще нестабильная стенокардия (НС) в эпоху высокочувствительных биомаркеров? Не должен ли сейчас диагностироваться ОКС только по серийным тропонинам?

НС, безусловно, все еще существует, по крайней мере на данный момент, потому что в большинстве стран нет рекомендаций по применению только тропонина (hscTnI) высокой чувствительности. И мы еще не знаем наверняка, приведет ли применение hscTnI к исчезновению НС или просто уменьшить количество пациентов с отрицательным тестом на тропонин (-) ОКС.
Ниже приведен интересный пример:

Пациент с сахарным диабетом и, что кажется достоверным, злоупотреблением «тяжелыми» алкогольными напитками недавно был госпитализирован с жалобами на боль в груди: ИМ у него был исключен (извините, у меня нет ЭКГ этой госпитализации), после чего у него был положительный стресс-тест, который привел пациента к стентированию ПМЖВ (при этом у нее была нестабильная стенокардия, но у нее это был только первый из двух эпизодов).

Он поступила в неотложную кардиологию через некоторое время после стентирования, жалуясь на усталость и боль в груди. Пациент перестала принимать назначенный ему клопидогрель и пропранолол. Имелись признаки обезвоживания и кетоацидоза. АД была нормальным, у него была тахикардия. Выслушивался систолический шум.
Вот его ЭКГ при поступлении:

ЭКГ при поступлении

Имеется синусовая тахикардия, возможно, из-за обезвоживания и, возможно, также из-за прекращения приема пропранолола. Это ненормально, но нет ничего конкретно указывающего на ишемию. Такая ЭКГ, безусловно, может быть и при ишемии, но без определенно активной ишемии. QT, по-видимому, составляет около 0,38 с, а QTc = 0,57 мс (см. отведения II и III). Такой QT очень длинный и предполагает, что зубцы «T» в II и III являются в действительности зубцами U. Я весьма подозреваю гипокалиемию, но (как ни странно) K⁺ в течение первых 24 часов не измерялся.

Ему было выполнено рутинное УЗИ сердца, при котором было выявлен гиперкинез стенок сердца, но с ФВ 85%. Серьезных изменений клапанного аппарата не было.
Боль у него разрешилась. ИМ был исключен современными высокочувствительными тропонинами.

На следующее утро у него развилась ЖТ с остановкой гемодинамики и начаты реанимационные мероприятия. Вот его ЭКГ после реанимации:

ЭКГ после реанимации.

Выраженная элевация ST, имеющая очень странную морфологию, имитирующую Brugada и гиперкалиемию, но стоит предположить, что это окклюзия ПМЖВ.
Его взяли на экстренную ангиографию где была выявлена 100% окклюзия ПМЖВ, которая была стентирована.

Он быстро пошел на поправку.

Баллы обучения:

Нестабильная стенокардия все еще существует. Это очень опасная ситуация. НС может быть пропущена как по ЭКГ, так и (по определению) тропонинам. У этого пациента это произошло дважды. Реквием по НС петь еще слишком рано.

Боль в груди, «отрицательный» стресс-тест, POCUS и формула - случай от Салима Резаи (R.E.B.E.L. EM)

Боль в груди, «отрицательный» стресс-тест, POCUS и формула - случай от Салима Резаи (R.E.B.E.L. EM)

Этот случай опубликован Салимом Резаи (@srrezaie)

"Боль в груди, «негативный» стресс-тест, POCUS и формула"  - совместный пост доктора Смита и Салима Резаи!! См. в блоге Смита. Доктор Смит выступил в качестве консультанта и рецензента по этому случаю.

Дежурство в отделении неотложной терапии было весьма напряженным, когда к нам поступил 57-летний мужчина без медицинского анамнеза в прошлом, жалующийся на боль в груди. Я хорошо помню момент, когда я вошел к нему в палату: мужчина был пепельно бледный и мокрый от пота ... он выглядел не очень здорово... Он был фельдшером и рассказал мне свою историю: в течение нескольких месяцев его беспокоили боли в груди. Два месяца назад он прошел стресс-тест, который был «отрицательным». Сегодня он плавал в бассейне, когда появился такой же дискомфорт в груди, как и в последние несколько месяцев, но сегодня боль не прошла. Он решил, что это может быть язвой, и ему нужен какой-нибудь антацид. Я наладил мониторное наблюдение и записал ЭКГ...

Пациент дал разрешение поделиться его историей и соответствующими инструментальными данными, зная, что эта информация будет использоваться для образовательных целей.

ЭКГ при поступлении в отделение неотложной терапии.

Встроенная в электрокардиограф программа описала эту ЭКГ как нормальный синусовый ритм и перегородочный инфаркт неизвестной давности. Внимательно рассмотрев отведения V2 и V3, я решил, что имеется небольшая элевация сегмента ST.

Учитывая, что у пациента была выраженная потливость, я решил, что это развивающийся передний ИМпST. Поэтому я записал вторую ЭКГ и быстро сходил за УЗ-аппаратом, чтобы выполнить прикроватное исследование и поискать нарушения движения стенок сердца.
Была записана вторая ЭКГ, хотя я увидел ее заметно позднее, так как по дороге меня настиг сигнал тревоги из его палаты... Кстати, вот его 2-я ЭКГ:

Вторая ЭКГ пациента.

Снова аппарат ЭКГ дал заключение: нормальный синусовый ритм с передне-перегородочным инфарктом неопределенной давности, но теперь отчетливо видна элевация сегмента ST в V2 и V3, заметно большая, чем на первой ЭКГ. Это по-прежнему, по определению, не является передним ИМпST (не было выполнено никаких критериев), но это диагностическая находка для острой коронарной окклюзии.

Я быстро вернулся назад в палату и увидел резко цианотичные кожные покровы у пациента, не реагирующие на уже начатую реанимацию. Пациент находился на реанимационной койке и был без труда интубирован. Были размещены электроды для дефибрилляции, а при оценке ритма в конце 1-го цикла СЛР (≈2 мин) на мониторе мы увидели фибрилляцию желудочков. Пациент был успешно дефибрилирован двухфазным разрядом 200 J... На экране монитора в течение 5 - 10 секунд "промелькнула" асистолия, а затем появилась синусовая тахикардия и мы, с облегчением, отметили восстановление собственного кровообращения.

Трудно оценить прошедшее время, но возвращаясь к этому случаю и просматривая медицинскую карту, я понял , что все это произошло в течение 10 минут после поступления пациента к нам в отделение. Я, наконец, получил минутку, чтобы выполнить послереанимационное УЗ-исследование у постели больного (POCUS), и, конечно же, нашел у пациента нарушения кинетики передне-перегородочных сегментов. К счастью для нас всех, в отделении оказался кардиолог, который глянул ЭКГ и посмотрел данные прикроватного УЗИ. Пациент был быстро доставлена ​​в рентгеноперационную, где было обнаружено 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ («вдоводел»). В итоге он получил 2 стента.

На следующий день я осмотрел пациента, он неплохо поправлялся. Мы его экстубировали менее чем за 24 часа. Пациент остался неврологически интактным, фракция выброса составляла  40-45%, немного ниже, чем хотелось бы (но все же нормально, поскольку он жив и здоров для своих трех дочерей и жены). Для меня остались вопросы по 3-м основным моментам в данном случае и я попросил доктора Смита дать экспертную экспертную оценку:

Урок №1: Бесполезность «отрицательных» стресс-тестов

Многие специалисты по оказанию неотложной помощи столкнулись с пациентами с истинным острым коронарным синдромом или даже при первичной остановкой сердца, несмотря на недавний «негативный» стресс-тест. Я также с этим сталкивался. Чрезмерная зависимость от «отрицательных» стресс-тестов может быть распространенной причиной неправильного диагноза или задержки в лечении пациентов. Важно помнить, что поражение коронарных артерий может возникать из-за атеросклероза, который приводит к незначительному стенозу, но с нестабильными бляшками, которые разрываются и такие стенозы "не улавливаются" стандартным стресс-тестом. По поводу «отрицательных» стресс-тестов имеется огромное заблуждение как в сфере здравоохранения, так и среди непрофессионалов. Чувствительность и специфичность стресс-тестов составляет от 65 до 90% в зависимости от того, с каким исследованием вы ознакомились. Вот два исследования, которые приводят точные факты:
Исследование № 1 [1]. Это ретроспективная оценка клинических материалов 164 пациентов с «отрицательным» стресс-тестом (122 пациента) и «нормальным» неопределенным стресс-тестом (42 пациента) за 3 года. Было установлено, что у 34 пациентов (20,7%) из общей выборки в течение последующих 30 дней было найдено значительное поражение коронарной артерии. Значительное поражение коронарной артерии была определялось как инфаркт миокарда, установленный по положительным маркерам некроза, последующий положительный стресс-тест любого типа, катетеризация сердца, требующая вмешательства, шунтирование или смерть из-за остановки сердца. Вот тревожная часть ... 8/34 (23,5%) прошли самый последний стресс-тест в течение 1 месяца до события, 7/34 (20,6%) прошли стресс-тест между 1-3 месяцами и 11/34 (32,4%), прошли стресс-тест между 6-м месяцем и 1 годом. Из общей группы из 164 пациентов у 13 пациентов (7,9%) развился ОИМ.
Исследование № 2 [2]: Это была проспективная оценка 186 пациентов, которые были направлены на коронарную ангиографию из-за подозрения на стабильную стенокардию. У всех пациентов была нормальная ЭКГ в состоянии покоя, ни один из них не подвергался реваскуляризации коронарных артерий или не страдал сахарным диабетом. У 50% женщин и 25% мужчин, имевших обратимые дефекты перфузии при коронарной ангиографии, были полностью нормальные результаты нагрузочной электрокардиографии.
________________________________________________________
Урок № 1. Резюме: Стресс-тесты используются для выявления критических стенозов, вызывающего обструкцию коронарного кровотока, однако при возникновении острого инфаркта миокарда основным патофизиологическим механизмом является повреждение бляшек и образование тромбов. Поражения коронарных артерий может не быть настолько значительным, чтобы его можно было обнаружить при стресс-тестировании. Поэтому предварительный «отрицательный» стресс-тест не должен использоваться для определения тактики ведения ваших пациентов. Если вы считаете, что у них есть ОКС, тогда ведите их соответствующим образом, независимо от предшествующего «отрицательного» стресс-теста.

Урок № 2: Используйте POCUS (мне больше нравится называть его «стетоскоп 2.0»)

По очевидным причинам я не смог получить живую запись прикроватного УЗИ, но подумал, что было бы полезно разместить ряд изображений и видеороликов, описывающие сопоставления УЗ и коронарной анатомии, поскольку это окончательно "решало" диагноз. Итак, сначала начнем с ЭКГ и коронарной анатомии, а затем перейдем к эхо и коронарной анатомии.

Взаимоотношения отведений ЭКГ, стенок сердца и коронарного кровоснабжения. Адаптированно из Marwick TH et al [3].

Примечание (обозначения здесь и далее):

• • • ПМЖВ (LAD)- передняя межжелудочковая коронарая артерия;
    • ПКА (RCA) - правая коронарная артерия;
    • ОА (LCx) - огибающая коронарная артерия.

Взаимоотношения УЗ сегментов сердца и коронарного кровоснабжения. Адаптированно из Marwick TH et al [3].

Верхушечное 4-х камерное сечение – Благодарность Ben Smith (Ultrasound of the Week).

 Парастернальное сечение по длинной оси – Благодарность Ben Smith (Twitter: @UltrasoundJelly).

Парастернальное сечение по длинной оси – Благодарность Ben Smith.
____________________________________________________________
Урок №2. Резюме: Чаще используйте POCUS, так как это спасает жизни пациентов. На дежурствах я всегда держу УЗИ-аппарат наготове. Когда я изучаю своих пациентов, я смотрю как можно больше сердец и легких. Я даже не могу оценить, сколько раз УЗИ изменило мое мнение или ускорило принятие важных терапевтических решений или направления на катетеризацию у моих пациентов, включая пациента которого мы рассмотрели выше.

Урок № 3: Формула Стива Смита "Ранняя реполяризация vs «тонкий» передний ИМпST"

Стив Смит в своемблоге предлагает формулу, который дифференцирует раннюю реполяризацию и тонкий передний ИМпST. Ключом является отношение амплитуды зубца T к амплитуде зубца R. При переднем ИМпST амплитуда зубцов R меньше, а при ранней реполяризации имеется более короткий интервал QTc. Одно ВАЖНОЕ ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ заключается в том, что эта формула не должна использоваться у пациентов с аневризмой ЛЖ или гипертрррофией, поскольку это может вызвать ложные срабатывания.
Формула: (1,196 х [высота сегмента ST через 60 мс после точки J в V3 в мм]) + (0,05 х [QTc в мс]) + (0,326 х [амплитуда R в V4 в мм])
Не беспокойтесь, вам не нужно ее запоминать. Калькуляторы для формулы распространены весьма широко. Например, на сайте MDCalc.

Калькулятор для формулы Смита MDCalc.

Доказательство [4]: При ретроспективном исследовании пациентов с «тонким» (неочевидным) передним ИМпST и ранней реполяризацией в 2 больницах сравнивались ЭКГ. Были рассмотрены 355 передних ИМпST и 143 из них были неочевидными и сравнивались с 171 ЭКГ с ранней реполяризацией. Обобщенные результаты были следующими: при «тонком» переднем ИМпST амплитуда зубцов R в отведениях V2-V4 была ниже, а QTc был больше по сравнению с ранней реполяризацией. Также значение формулы > 23,4 предсказывало ИМпST, а значение ≤23,4 указывало на раннюю реполяризацию. Общая чувствительность, специфичность и точность этого уравнения составили 86%, 91% и 88% соответственно. Формула имеет положительное отношение правдоподобия 9,2 и отношение отрицательного правдоподобия 0,1.

Просто возьмем ЭКГ и посчитаем

60 миллисекунд (= 1,5 маленьких клетки) после точки J в V3:

Оценка элевации ST через 60 мс после точки J в V3.

QTc составил 416 мс.

Теперь измерим амплитуду R V4.

Итак, для вышеупомянутого пациента ...
(1.196 x [высота элевации сегмента ST через 60 мс после точки J в V3 в мм]) + (0,059 x [QTc в мс]) + (0,326 x [амплитуда R в сV4 в мм])
(1,166 х [2,7 мм) + (0,059 х [416 мс]) + (0,326 х [4,5 мм]) = 26,3, что указывает на передний STEMI, а не на раннюю реполяризацию.
__________________________________________________
Урок №3. Резюме. Когда у вас возникают трудности с дифференцировкой между доброкачественной ранней реполяризацией и «тонким» передним ИМпST, не забывайте о формуле Стива Смита, что при частом дефиците времени поможет разграничить их в конкретной клинической ситуации правильно.

Обзор эксперта

Стив Смит

Hennepin County Medical Center (HCMC
Minneapolis, MN
Twitter:@smithECGBlogBlog:Dr. Smith’s ECG Blog

Салим,
Я научился лучше понимать ЭКГ, а также знаю, как компьютер их "читает".
В отведении V2 имеется зубец Q. Поскольку нормальный вариант элевации ST никогда не приводит к появлению Q в V2-V4, эту ЭКГ следует считать диагностической для окклюзии ПМЖВ (ИМО - инфаркта миокарда вследствие окклюзии) даже без использования формулы.

Можно подумать, что... в V2 имеется зубец QS, поэтому это старый ИМ. И компьютер читает изменения как «перегородочный ИМ неизвестной давности». Но у меня есть решающее правило для старых ИМ с постоянной пэлевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ). Это правило основано на том факте, что острый ИМ приводит к появлению больших зубцов T в сравнении с QRS, а у старого ИМ - зубцы Т небольшие.

Дифференциальный диагноз для этой ЭКГ может включать: старый передний ИМ с стойкой элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ)
Мое правило для дифференцировки острого ИМпST от аневризмы ЛЖ действительно  достоверно различает только:

1. 1. 1. Острый ИМпST, с одной стороны
      2. Подострый ИМпST или аневризму ЛЖ с другой

Что это за правило?

• • • Во-первых, должна быть элевация ST
    • Во-вторых, дифференциальный диагноз на ЭКГ должен быть между аневризмой ЛЖ (старый ИМ с постоянной стойкой элевацией ST) против острого ИМпST
    • Это правило не должно использоваться для дифференцировки ранней реполяррризации и острого ИМпST. И наоборот, если дифференцируем аневризму ЛЖ и острый ИМпST, тогда вы НЕ должны использовать формулу "ранней реполяризации".

Когда следует дифференцировать аневризму ЛЖ на ЭКГ?
Прежде всего, когда в V1 - V4 имеются хорошо сформированные зубцы Q с по меньшей мере одним зубцом QS. QS определяется как отсутствие любых R или зубец r менее 1 мм. (Если имеется R или r, мы называем весь комплекс "зубцом QR, Qr или qR" в зависимости от относительного размера зубцов Q против зубцов R).

Правило: если хотя бы в одном отведении V1 - V4 имеется отношение Т/QRS больше 0,36, то наиболее вероятный диагноз - острый ИМпST, хотя возможен и подострый ИМпST. Поскольку оба требуют катетеризации коронарных артерий, если отношение больше 0,36, и имеется "правильная" клиническая ситуация (то есть имеется необъяснимый дискомфорт в груди), показана ангиография. Я получил и подтвердил эту формулу, отсечка в которой имеет хорошую чувствительность и специфичность.

Вывод: Точность формулы = 93,2% (Smith SW T/QRS Ratio Best distinguishes Ventricular Aneurysm from Anterior Myocardial Infarction. Am J Emerg Med 2005. PMID: 15915398)

Валидация: чувствительность 91%, специфичность 81% (Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-Elevation Myocardial Infarction from Left Ventricular Aneurysm. Am J Emerg Med 2015. PMID: 25862248).
В ложно отрицательных случаях продолжительность боли была более 6 часов. Таким образом, правило может классифицировать пациентов с длительной болью в груди как аневризму ЛЖ, тогда как в действительности это подострый ИМпST.

Вот еще данные по стресс-тестам:

• Nerenberg et al. Impact of a Negative Prior Stress Test on Emergency Physician Disposition Decision in ED Patients with Chest Pain Syndromes. Am J Emerg Med 2007. PMID: 17157680
• Smith SW et al. Incidence of Myocardial Infarction in Emergency Department Chest Pain Patients with a Recent Negative Stress Imaging Test. Acad Emerg Med 2005.; 12:51 [Abstract].

Было оценено 600 поступлений у 300 пациентов, у которых был отрицательный визуализирующий стресс-тест стресса в течение 3 лет. Отмечены 20 ИМ, больше всего у пациентов, у которых отрицательный стресс-тест был проведен в течение предыдущего года. Мы считаем, что недавний "отрицательный" стресс-тест с визуализацией является плохим доказательством того, что у пациента, доставленного в кардиологию с болью в груди, нет ИМ.

Ссылки:

1. Walker J et al. coronary disease in Emergency Department Chest Pain Patients with Recent Negative Stress Testing. West J Emerg Med 2010. PMID: 21079714
2. Hoilund-Carlsen PF et al. Usefulness of the Exercise Electrocardiogram in Diagnosing Ischemic or Coronary Heart Disease in Patients with Chest Pain. Am J Cardiol 2005. PMID: 15619400
3. Marwick TH et al. Techniques for Comprehensive Two Dimensional Echocardiographic Assessment of left Ventricular Systolic Function. Heart 2003. PMID: 14594869
4. Smith SW et al. Electrocardiographic Differentiation of Early Repolarization From Subtle Anterior ST-Segment elevation Myocardial Infarction. Ann Emerg Med 2012. PMID: 22520989

Подробнее по этой теме:

• Smith’s ECG Blog: Ten (10) Examples of Hyperacute T-waves in Lead V2 (a few in V3), due to acute LAD Occlusion
• Smith’s ECG Blog: 12 Cases of Use of a 3- and 4-Variable Formulas to Differentiate Normal STE from Subtle LAD Occlusion