Клинический разбор: Может ли единственное отведение рассказать целую историю?

Большая благодарность Кену Грауеру: ECG Blog #418 — A Single Lead Tells the Tale ...

ЭКГ, показанная на рисунке 1, была записана у ранее здорового 40-летнего мужчины, который поступил в отделение неотложной помощи с впервые возникшей болью в груди, которая его разбудила.

• ЭКГ №1 была записана примерно через 90 минут после пробуждения пациента, боль в груди у него все еще сохранялась.

ВОПРОСЫ:

• Учитывая такой анамнез, как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?
• «Может ли одно единственное отведение рассказать нам целую историю»?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае (чтобы улучшить визуализацию исходная ЭКГ оцифрована с помощью PMcardio).

МОИ мысли по поводу ЭКГ на рисунке 1:

Важными моментами в сегодняшней истории являются: i) то, что пациент является ранее здоровым мужчиной 40 лет; — ii) что пациент проснулся из-за новой внезапно возникшей боли в груди; — и iii) боль в груди все еще продолжалась спустя 90 минут после начала в тот момент, когда в отделении неотложной помощи была записана ЭКГ №1.

• На ЭКГ на рисунке 1 имеется нормальный синусовый ритм ~75/мин — с нормальными интервалами (PR-QRS-QTc) и осью — и без увеличения камер.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• Зубцы Q: зубцы Q отсутствуют. Имеется небольшое, но совершенно четкое начальное положительное отклонение (= зубец r) в отведении III (я не считаю «зубцами Q» первоначальные отрицательные отклонения, которые мы видим в отведениях aVR и V1 — поскольку в наличие в этих отведениях зубцов Q совершенно нормально).
• Прогрессия зубца R: зубцы R хорошего размера начинаются в отведении V2, хотя есть небольшая задержка в переходе (зубец R становится выше, чем глубина зубца S только между отведениями V4-V5).

А как насчет изменений ST-T?

Поскольку мы оцениваем сегодняшнюю первоначальную ЭКГ на предмет изменений ST-T, важно помнить, что этот пациент ранее был здоров — и — он проснулся ночью от боли в груди, которая все еще присутствовала 90 минут спустя (т. е. в тот момент, когда записывалась эта первоначальная ЭКГ!).

• В результате — нам необходимо считать, что этот пациент находится в группе повышенного риска возникновения острого сердечно-сосудистого события. Этот пункт подчеркивает, что на нас как, медицинских работников, ложится бремя доказывания того, что у этого пациента нет острого события, а не наоборот!

Нам необходимо помнить следующее:

• Даже при остром событии - первоначальная ЭКГ не обязательно может показывать заметные изменения - и/или - изменения ЭКГ могут присутствовать, но быть незначительными (и иногда распознаются только при сравнении с предыдущей исходной ЭКГ пациента - или при сравнении с серийной ЭКГ, записанной через какое-то время).
• ЖЕМЧУЖИНА №1: Даже при продолжающемся обширном остром ИМ первоначальный уровень высокочувствительного тропонина иногда может быть нормальным.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Важно отмечать и соотносить наличие и относительную тяжесть симптомов с каждой серийной ЭКГ. Это связано с тем, что течение острого ИМО (= острого ИМ, возникающего в результате острой коронарной окклюзии) не всегда предсказуемо. Более того, даже до лечения может произойти спонтанное повторное открытие «виновного» сосуда, что часто можно распознать по снижению интенсивности боли в груди, которое происходит в сочетании с улучшением изменений ЭКГ.
• Спонтанное открытие «виновного» сосуда может привести к «псевдонормализации» изменений ЭКГ (ЕСЛИ ЭКГ регистрируется «между» стадией острой элевации ST — и более поздней стадией коронарной реперфузии, когда элевация ST развивается в депрессию ST и инверсию зубцов Т).
• КЛЮЧЕВОЙ КЛИНИЧЕСКИЙ МОМЕНТ: Эта стадия «псевдонормализации» по-прежнему требует немедленной катетеризации с помощью ЧКВ, поскольку то, что самопроизвольно открывается вновь, может так же легко повторно окклюзироваться в любой момент времени, если не предотвратить это с помощью ЧКВ.

=======================

ИСПЫТАНИЕ:

Учитывая вышеизложенное, взгляните еще раз на сегодняшнюю первоначальную ЭКГ на рисунке 1:

• Какое единственное отведение на ЭКГ №1 расскажет нам историю?

ОТВЕТ (показан ниже):

• Я выделил ответ на приведенный выше «проблемный вопрос» на рисунке 2:

Рисунок 2: Я выделяю КЛЮЧЕВОЕ отведение на сегодняшней первоначальной ЭКГ.

=======================

Что касается изменений ST-T на рисунке 2:

Согласно названию сегодняшнего сообщения, одно КЛЮЧЕВОЕ отведение «способно рассказать целую историю».

• Изменения ST-T в отведениях от конечностей демонстрируют неспецифическое уплощение ST-T, но не выглядят острыми.
• Я выделил КРАСНЫМ прямоугольником на рисунке 2 единственное отведение (= отведение V3), которое у пациента с новой тяжелой болью в груди явно ненормально, так как в отведениях V2, V3 обычно в норме должен быть слегка приподнятый, косовосходящий сегмент ST, но на исходной ЭКГ в этом отведении имеется явное распрямление сегмента ST — и степень подъема ST (видимая по отношению к пунктирной КРАСНОЙ линии в этом отведении V3) чрезмерна. Это изменение в отведении V3 представляет собой острейший ST-T, пока не доказано обратное!

ЖЕМЧУЖИНА №3: Подчеркнут, что V3на сегодняшней исходной ЭКГ является КЛЮЧЕВЫМ отведением, без которого я бы не поставил диагноз острого ИМО. Но поскольку мы знаем (по причинам, указанным выше), что у пациента с новой болью в груди сегмент ST-зубец Т в отведении V3 являются острейшими — я также интерпретировал 2 соседних отведения на рисунке 2 (= отведения V2 и V4) как аномальные и соответствующие острому ИМО ПМЖВ, пока не доказано обратное:

• Отведение V2 — Степень элевации ST в отведении V2 не обязательно чрезмерна, учитывая, что в передних отведениях V2, V3 обычно наблюдается небольшая элевация ST. Но в контексте отведения V3, где определенно наблюдается острейшие ST-T — я подумал, что  в отведении V2 имеется немного большее «распрямление» начальной части сегмента ST, чем я обычно ожидаю (по крайней мере, в 1-м комплексе в этом отведении).
• Отведение V4 — хотя не обязательно демонстрирует отклонения от нормы, если рассматривать его изолированно, но я подумал, что степень элевации ST в соседнем отведении V4 выглядит немного большим, чем обычно ожидается в этом отведении. И, по крайней мере, для среднего комплекса в этом отведении, мне показалось, что сегмент ST выпрямился немного больше, чем ожидалось.
• ПОДЧЕРКНУ: Если бы не отведение V3, я бы не интерпретировал отведения V2 и V4 как обязательно аномальные. Это особенно верно ввиду: i) Удивительно хорошей прогрессии зубца R, которую мы видим на ЭКГ № 1 — с зубцом R в отведении V2 уже 7-8 мм (тогда как при остром ИМО ПМЖВ обычно наблюдается «потеря зубца R» в передних отведениях); и, ii) полное отсутствие изменений в остальных грудных отведениях (= отведения V1, V5, V6). Именно отведение V3 «рассказывает нам историю»!

ЖЕМЧУЖИНА № 4: Как уже говорилось ранее, первоначальная ЭКГ не всегда будет диагностической. КЛЮЧ состоит в том, чтобы понимать, что у большинства пациентов процесс острой коронарной окклюзии является динамичным и иногда демонстрирует резкие изменения за весьма короткий период, например, от 5 -10 минут.

• Основной посыл сегодняшнего случая ясен – ЕСЛИ вы вообще не уверены в том, есть ли у вашего пациента с болью в груди остро развивающийся ИМО или нет – повторите ЭКГ как можно скорее и записывайте часто – пока вы не сможете уверенно ответить на этот вопрос!

Продолжение сегодняшнего случая:

Учитывая любую неуверенность в том, развился ли у сегодняшнего пациента острый ИМО, первоначальную ЭКГ следовало повторить в течение 15–20 минут.

• ЭКГ была повторена только через 80 минут. Для облегчения сравнения, на рисунке 3 я совместил эти первые 2 ЭКГ. Что же Вы видите теперь?

Рисунок 3: Чтобы облегчить сравнение — я объединил первые две записи сегодняшнего случая. Что изменилось? (Чтобы улучшить визуализацию — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Сравнение ЭКГ №1 и ЭКГ №2:

ЛУЧШИЙ способ сравнить последовательные ЭКГ — положить их рядом, как я это сделал на рисунке 3.

• Учитывая нашу обеспокоенность по поводу отведения V3 на ЭКГ № 1, я начал оценку ЭКГ № 2 с рассмотрения этого отведения и соседних с ним отведений.
• По сравнению с ЭКГ №1 — теперь на ЭКГ №2 наблюдается явное выпрямление сегмента ST в отведении V3 со сниженной амплитудой зубца Т.
• В отведении V4 на ЭКГ №2 теперь явно имеется элевация ST (при распрямлении подъема сегмента ST).
• В каждом из оставшихся грудных отведений также имеются отличия.
• Изменения в отведениях от конечностей на ЭКГ № 2 тонкие, но в контексте отмеченных выше изменений в грудных отведениях я считаю, что слегка увеличенная амплитуда зубца Т в нижних отведениях и уплощение ST-T в отведении aVL реальны.
• ЖЕМЧУЖИНА №5: Заметили ли ВЫ на КГ № 2 потерю амплитуды зубца R? Теперь в отведении V2 наблюдается паттерн QS со значительно уменьшенной амплитудой зубца R в отведениях V2-V5 по сравнению с ЭКГ № 1.

ИТОГ: Если по ЭКГ № 1 были сомнения в диагнозе, то повторная ЭКГ на рисунке 3 теперь явно диагностирует острый ИМО ПМЖВ, потому что: i) Динамические изменения ST-T наблюдаются практически во всех отведениях по сравнению с исходной записью — включая прогрессирующую элевацию ST в отведениях V2-V5 и ii) потерю амплитуды зубца R в этих грудных отведениях.

• Важный урок: учитывая анамнез впервые возникшей тяжелой боли в груди, в сегодняшнем случае острый ИМО ПМЖВ можно было диагностировать (или, по крайней мере, с большой степенью подозрения) на основании первичной ЭКГ. Но даже если бы существовала неуверенность в отношении ЭКГ №1, окончательный диагноз можно было бы поставить гораздо раньше, повторив эту запись в течение 10–15 минут (вместо ожидания 80 минут).

Заключение по случаю:

Диагноз острого ИМО ПМЖВ был поставлен после записи повторной ЭКГ, показанной на рисунке 3. Учитывая отсутствие возможности провести катетеризацию сердца, была введена стрептокиназа.

• ЭКГ №3 была записана после завершения инфузии стрептокиназы — в связи с клиническим улучшением. Что Вы видите?

Рисунок 4: Сравнение ЭКГ №2 — с ЭКГ №3, записанной после завершения введения стрептокиназы (для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Что касается ЭКГ после тромболизиса, показанной на рисунке 3:

Инфузия стрептокиназы дала результат!

• За исключением небольшой остаточной элевации ST в отведениях V1, V2 — элевация ST в других грудных отведениях практически исчезла!
• Хотя по сравнению с исходной ЭКГ произошла потеря амплитуды зубца R, после ЭКГ №2 дальнейшей потери амплитуды зубца R не наблюдалось.
• В настоящее время наблюдается терминальная инверсия зубца Т, которая начинается в отведении V2 и распространяется до отведения V6. В связи с клиническим улучшением состояния этого пациента на ЭКГ №3 теперь видны реперфузионные зубцы Т, соответствующие эффективному тромболизису.

=================================
Благодарность: Моя признательность Киансенгу Нгу (из Малайзии) за этот случай и отслеживание.
=================================

Пропущенный инфаркт миокарда с последующей остановкой сердца

Из раннего Стива Смита (2013 г): Missed myocardial infarction with subsequent cardiac arrest

50-летний мужчина обратился к врачу с изжогой. Врач записал эту ЭКГ, интерпретировал ее как нормальную и отправил пациента домой, назначив антацид.

Пациент пошел домой и на глазах у жены потерял сознание. Ему была немедленно проведена СЛР, у него была обнаружена фибрилляция желудочков, и он был успешно реанимирован. У меня нет постреанимационной ЭКГ. Ему было проведено коронарное стентирование (неясно, какой именно артерии). Он прошел несколько месяцев реабилитации и смог вернуться к работе на неполный рабочий день.
Примечание АЛЦ: какая артерия была поражена? Подумаешь, бином Ньютона, проксимальная/средняя ПМЖВ. А Вы что решили?

Можно ли было этого избежать?

1. 50-летний мужчина, где «изжога» является жалобой высокого риска. Невозможно определить разницу между желудочно-кишечной этиологией боли в груди и ИМ. Поэтому даже при нормальной или недиагностической ЭКГ, этому 50-летнему мужчине следует записать серийные ЭКГ, определить уровень тропонинов, госпитализировать его для наблюдения до тех пор, пока не будет исключен ИМ или ОКС. Очевидно, само по себе - это очень большая тема.

2. Есть ли на ЭКГ пропущенные подсказки? Да

В отведениях III и aVF наблюдается косонисходящая депрессия ST с зубцами Т «вниз/вверх». Такие зубцы Т почти всегда реципрокны ишемии в области aVL (хотя aVL здесь выглядит практически нормальным), а у пациента с болью в груди почти являются диагностическими признаками ишемии. Положительная часть зубца Т в aVF очень велика по сравнению с размером QRS.

Эти находки требуют, чтобы пациенту, по крайней мере, записали серийные ЭКГ.

Если картина остается неизменной то назначаются серийные тропонины. Экстренное УЗИ сердца также может оказаться полезным. А если развиваются явные признаки ишемии, показана немедленная ЧКВ или (в клинике без возможности ЧКВ) антитромботическая, антиагрегантная и антиишемическая терапия, включая последующий перевод в центр для ангиографии, если симптомы и изменения ЭКГ не разрешились.

Урок:

1. Никогда не следует предполагать, что боль в груди возникает из-за проблем с желудочно-кишечным трактом, даже если вы считаете, что ЭКГ в норме.
2. Ишемия на ЭКГ может быть очень тонкой и ее легко не заметить. Точная интерпретация требует большого количества навыков, практики и опыта. Оценка этих тонких результатов ЭКГ могла бы помочь избежать остановки сердца и, как следствие, необратимой инвалидности.
3. Двухфазные зубцы Т «вниз/вверх» обычно реципрокны двухфазным зубцам Т «вверх-вниз» в противоположном отведении и почти всегда являются ишемическими.
4. Размер зубца Т необходимо оценивать в контексте размера QRS.

Как вы спасете этого тяжелобольного пациента? Фундаментальная и спасительная интерпретация ЭКГ, которую каждый должен мгновенно распознать

Автор Пенделл Мейерс: How will you save this critically ill patient? A fundamental and lifesaving ECG interpretation that everyone must recognize instantly.

Женщина 30 лет обратилась в скорую помощь по поводу острых симптомов, включая предобморочные состояния, тошноту, потливость и боли в животе.

Была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

Мономорфный ритм с чрезвычайно широкими комплексами, чуть более 100 ударов в минуту. QRS настолько широкий и синусоидальный, что единственной реальной возможностью остается гиперкалиемия или блокада натриевых каналов. Гиперкалиемия встречается гораздо чаще.

Действительно, дальнейший анамнез выявил два пропущенных сеанса диализа, и, конечно же, при осмотре у нее обнаружили диализную фистулу.

Сообщается, что «скорая» ввела ей дала 4 грамма кальция (неизвестно, CaCl или глюконат) и 50 мг-экв бикарбоната натрия. Были опасения, что ритм может представлять собой желудочковую тахикардию, поэтому был введен лидокаин и была предпринята одна попытка кардиоверсии. Неясно, какие изменения произошли с ритмом в результате вмешательства скорой помощи, но пациентка ,как сообщалось, была доставлена в отделение неотложной помощи в критическом состоянии и с также с очень широкими комплексами (к сожалению, ЭКГ из отделения неотложной помощи не доступны).

Была диагностирована гиперкалиемия, и было назначено дополнительное лечение, включая дополнительный кальций, а также бикарбонат, инсулин/декстроза и альбутерол.

Уровень калия оказался на уровне 9,7 ммоль/л.

После стабилизации приоритет был отдан экстренному диализу.

Она чувствовала себя хорошо и стабилизировалась после диализа.

Вот ее ЭКГ на следующий день с нормальным уровнем калия:

Она поправилась.

Тахикардия и гиперкалиемия. Что произойдет после терапии 1 г глюконата кальция и небольшим количеством бикарбоната?

Оригинал: Tachycardia and hyperkalemia. What will happen after therapy with 1 gram of Ca gluconate and some bicarbonate?

Некто 20 лет с диабетом 1 типа поступил в отделение неотложной помощи с нарушениями психики. АД 117/80, пульс 161, частота дыхания 45, SpO₂ на кислороде =100.

Вот ЭКГ в 12 отведениях:

Тахикардия с широкими комплексами.

Что вы думаете?

Врачи полагали, что такой широкий QRS возник исключительно из-за (тяжелой) гиперкалиемии. Они ввели 200 мл бикарбоната и 1 грамм глюконата кальция.

Примечание: 1 г глюконата кальция недостаточно. В 1 г хлорида кальция содержится в 3 раза больше кальция, и это действительно хорошее начало.

Его пульс на мониторе внезапно упал до 140 и была записана еще одна ЭКГ в 12 отведениях:

Синусовая тахикардия с частотой 143.

Имеются пикообразные зубцы Т, типичные для гиперкалиемии.

K был на уровне 6,9 ммоль/л.

Как ВЫ думаете, что произошло с пациентом? Какой заключение вы дадите по первой ЭКГ? Считаете ли Вы, что это была просто гиперкалиемия с широкими комплексами, разрешившаяся бикарбонатом и кальцием?

Эта верхняя ЭКГ с тахикардией с широкими комплексами имеет все признаки желудочковой тахикардии (ЖТ): медленное начало QRS, отсутствие зубцов P, очень широкие QRS, отсутствие какой-либо морфологии БЛНПГ или БПНПГ. Это ЖТ, пока не доказано обратное и показана электрическая кардиоверсия.

Когда мне сказали, что это гиперкалиемия, которая разрешилась с помощью бикарбоната и кальция, я сказал им, что нет, это ЖТ, вызванная гиперкалиемией, и что она просто случайно спонтанно прекратилась после применения (неадекватных) лекарств от гиперкалиемии.

Как я узнаю, что это ЖТ?

1. Это просто похоже на ЖТ

2. Начальная часть QRS развивается медленно: посмотрите на отведение II.

От начала QRS до надира зубца S проходит очень много времени — 140 мс. Такое возможно при гиперкалиемии, но маловероятно.

В V6 от начала QRS до надира зубца S проходит 160 мс.

3. Это не похоже на простую гиперкалиемию, особенно при уровне калия 6,9 ммоль/л. ЭКГ могла бы иметь такой вид с такими широкими комплексами, если бы K⁺ был на гораздо более высоком уровне.

4. Проблема не исчезнет, ​​если использовать только бикарбонат и 1 г глюконата кальция (= 1/3 грамма хлорида кальция).Это минимальная терапия гиперкалиемии.

5. Частота сердечных сокращений мгновенно изменилась со 168 до 143. Это типично при конверсии ритма.

6. На контрольной ЭКГ появились зубцы P и они не могли отсутствовать на первой ЭКГ при такой минимальной терапии.

Несколько месяцев спустя, когда я писал это, я нашел догоспитальную ЭКГ:

Это типичная гиперкалиемия без ЖТ. Классическая. Обратите внимание на частоту сердечных сокращений около 130.

Эта ЭКГ, записанная скорой, доказывает, что ритм на верхней ЭКГ — ЖТ, а не синусовая тахикардия с гиперкалиемией или даже  не синовентрикулярный ритм.

ЭКГ спустя 2 часа:

Острая одышка у пожилой женщины – это ИМО?

Автор Вилли Фрик: Acute dyspnea in an older woman, is it OMI?

Женщина 90 лет с терминальной стадией почечной недостаточности и полной АВ-блокадой после установки двухкамерного кардиостимулятора поступила из дома с острой одышкой. Ее ЭКГ показана ниже.

Что вы думаете?

Изменения ST и T сразу бросаются в глаза, но давайте на мгновение отложим эти находки и попробуем систематически рассмотреть запись.

Частота — 60 (и помните, при ИМО часто наблюдается более медленная частота сердечных сокращений).

Тщательный осмотр выявляет спайки желудочковой стимуляции, лучше всего заметные в aVL. Многие специалисты по ЭКГ не будут комментировать ритм после того, как будет идентифицирована желудочковая стимуляция, но определение предсердного ритма по-прежнему имеет решающее значение. В данном случае это мерцательная аритмия. Ее можно легко не заметить, поскольку имеется полная блокада сердца, но распознавание предсердной аритмии может означать назначение антикоагулянтов для предотвращения инсульта.

Учитывая, что это ритм ЭКС, мы судим о наличии или отсутствии ИМО, используя модифицированные критерии Смита-Сгарбосса. Трудно точно определить, насколько глубоки зубцы S в I и aVL, но может быть непропорциональная элевация ST и острейший зубец T с реципрокными изменениями в III и aVF, что в целом касается высокого бокового ИМО.

Врач отделение неотложной помощи немедленно вызвал кардиолога для рассмотрения вопроса о неотложной катетеризации. Кардиолог придрался к артефактам на записи, и рекомендовал немедленно повторить ЭКГ, которая показана ниже.

На этой ЭКГ еще больше артефактов изолинии, чем на первой. Помимо особенно причудливой морфологии зубца Т, любопытно, что среди отведений от конечностей отведение II выглядит относительно нормальным, как и на первой ЭКГ. Можете ли вы объяснить эту очень причудливую морфологию ST-T, которая полностью отсутствует в отведении II?

Ответ: Артефакт пульсового толчка (Демонстрирует доктор Смит: причудливые (острейшие ??) зубцы T)!

Векторная математика подробно объяснена в статье выше, но важным моментом для локализации является признание того, что отведение II не изменено. Отведение II соединяет правую руку и левую ногу, поэтому методом исключения проблема связана с электродом на левой руке. (Помните, что правая нога является заземляющим электродом.) При осмотре электрод левой руки находился над АВ-фистулой пациентки. После изменения положения электрода была записана повторная ЭКГ, показавшая разрешение артефактов.

Уроки:

• Артефакты пульсового толчка вызывают приводят к странной морфологии ST-T
• Также характерно, что без изменений сохраняется ровно одно из отведений от конечностей, и это отведение сообщает вам, какой электрод вызывает артефакт.
• Повторная ЭКГ воспроизведет артефакт, если положение электродов осталось без изменений.
• Заключение, что имеется «ритм желудочковой стимуляции» говорит о неполном анализе ритма, необходимо также определить предсердный ритм

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшняя пациентка — женщина 90 лет с двухкамерным кардиостимулятором, у которой наблюдается острая одышка. Я сосредоточил свой комментарий на нескольких дополнительных мыслях к превосходному обсуждению д-ром Фриком изменений первой ЭКГ в сегодняшнем случае (эту запись я воспроизвел на рисунке №1).

• Информация о том, что сегодняшней пациентке имплантирован постоянный кардиостимулятор, четко помогает нам понять необходимость особенно внимательно искать спайки кардиостимулятора (если бы нам не сказали, что у пациента есть кардиостимулятор, их можно было бы чрезвычайно легко не заметить).
• Как я подробно обсуждал в своем комментарии в публикации «Возникновение ортостатической гипотензии после инвазивной процедуры?», спайки кардиостимулятора, как правило, представляют собой высокочастотный сигнал. В результате они часто эффективно фильтруются установкой режима монитора с полосой сигнала 0,5 до 40 Гц. Если используется такая настройка фильтраов — то спайки кардиостимулятора могут просто не быть видны на ЭКГ.
• Вместо этого для диагностического режима рекомендуется более широкая полоса пропускания (обычно от 0,05 Гц до 150 Гц), в которой упор делается на оптимально точный анализ сегмента ST (и на гораздо большую вероятность увидеть спайки кардиостимулятора на ЭКГ). Хотя, нам не сообщили установки фильтров, используемые в сегодняшних ЭКГ.
• По мнению доктора Фрика, на ЭКГ № 1 спайки кардиостимулятора лучше всего видны в отведении aVL. Знание относительного расположения спайков кардиостимулятора в отведении aVL по отношению к комплексу QRS в этом отведении помогает распознать еще меньшие спайки кардиостимулятора, присутствующие в других отведениях (внутри ЗЕЛЕНЫХ кружков на рисунке 1).

Распознавание АПТ (артефактов пульсового толчка):
Доктор Фрик выделяет ряд важных моментов для признания PTA, в том числе:

• Знание, что этот артефакт часто приводит к причудливой морфологии ST-T.
• Осознание того, что одно из трех стандартных отведений от конечностей часто «избавлено» от этой причудливой морфологии ST-T (это отведение II на рисунке 1).
• Не забыть осмотреть пациентку на предмет потенциальной причины артефакта (в сегодняшнем случае это было наличие у пациентки диализной АВ-фистулы в левой руке).
• Повторение ЭКГ после изменения положения электрода и проверки правильности его размещения.

Рисунок 1: Я отметил артефакты на сегодняшней первоначальной ЭКГ.

Выявление «виновной» конечности:

По мнению доктора Фрика, «виновной» конечностью в сегодняшнем случае является левая рука. Как я писал в сообщении блога «Острая боль в груди и странная ЭКГ», когда причина артефакта связана только с одной конечностью, ЛЕГКО быстро определить «виновную» конечность:

• Единственная конечность считается причиной артефакта, когда величина артефактного отклонения сегмента ST примерно одинакова в 2 из 3 стандартных отведений от конечностей (т. е. выделено КРАСНЫМ в отведениях I и III ЭКГ № 1) и практически не видна в третьем стандартном отведении (т. е. имеется минимальное отклонение сегмента ST во II отведении ЭКГ № 1).
• С помощью треугольника Эйнтховена (см. рисунок 2) — обнаружение артефакта сегмента ST одинаковой амплитуды в отведениях I и III локализует «виновную» конечность на электроде ЛР (= левая рука).
• Отсутствие элевации или депрессии ST в отведении II хорошо с этим согласуется, поскольку стандартное биполярное отведение от конечностей II  определяется электрической разницей между электродами ПР и ЛН, на которую не повлияет, если источником артефакта является левая рука (как на рисунке 2).
• По треугольнику Эйнтховена — обнаружение артефакта максимальной амплитуды в униполярном отведении aVL подтверждает, что «виновной» конечностью является левая рука (выделена КРАСНЫМ в отведении aVL ЭКГ №1).
• Согласно электрофизиологическим принципам Роулендса и Мура (J Electrocardiology 40:475, 2007) — амплитуда артефакта в двух других усиленных отведениях (т. е. отведениях aVR и aVF) — составляет примерно 1/2 амплитуды артефакта в отведении aVL (СИНИЙ контур сегмента ST с депрессией в отведениях aVR и aVF на ЭКГ №1).

= = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = =

• КЛЮЧЕВОЙ ВЫВОД: Когда причина артефакта кроется в одной конечности, относительное количество артефакта будет максимальным в 2 из 3 стандартных отведений от конечностей, отсутствующим в 3-м стандартном отведении от конечности, и максимальным в униполярном усиленном электроде «виновной» конечности (которым, как показано на КРАСНОМ контуре на рисунке 1, является отведение aVL). Понимание этих электрофизиологических принципов позволило мне мгновенно идентифицировать отведение aVL и «виновную» конечность в сегодняшнем случае — потому что это усиленное отведение с максимальным артефактом!

= = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = =

Рисунок 2: Использование треугольника Эйнтховена для определения электрического напряжения в трех стандартных отведениях от конечностей.

Молодой человек с постоянным сердцебиением

Автор Пенделл Мейерс: A young man with persistent palpitations

Подросток играл в баскетбол, когда у него внезапно появилось сердцебиение и головокружение. Вскоре после этого он поступил в отделение неотложной помощи с сохраняющимися симптомами.

Психика и артериальное давление в норме, болей в груди, одышки не было, частота сердечных сокращений на мониторе колебалась в пределах 180-250 ударов в минуту.

Вот его ЭКГ ,записанная при поступлении:

Что вы думаете?

На ЭКГ выявляется нерегулярный полиморфный ритм с широкими комплексами и некоторыми интервалами R-R длительностью примерно 220 мс или даже меньше. Но ритм не настолько дезорганизован, чтобы быть полиморфной желудочковой тахикардией. Таким образом, ритм представляет собой фибрилляцию предсердий с WPW, пока не доказано обратное.

Что бы вы сделали?

Смит: Я всегда провожу кардиоверсию. Это гораздо менее токсично, чем любое лекарство. И быстрее. Вам нужно только знать, как применять процедурную седацию.

Было введено 1 г прокаинамида в течение 20 минут без успешного изменения ритма.

Затем была проведена седация и кардиоверсия:

Вот повторная ЭКГ после восстановления ритма:

Синусовый ритм с дельта-волнами.

Пациент поправился и был направлен на абляцию.

Уроки

Нерегулярные тахикардии с широкими комплексами включают полиморфную ЖТ, ФП при WPW и ФП с аберрантностью.

ФП при WPW иногда можно отличить от ФП с аберрантностью, поскольку при ФП с WPW могут наблюдаться полиморфные комплексы QRS и очень короткие интервалы R-R (200 мс или меньше, но любой интервал R-R менее 240 мс (6 маленьких клеточек) скорее всего будет ФП с WPW).

WPW может моделировать определенные отклонения, такие как БЛНПГ, и сбивать читателя с толку, заставляя его пропустить диагноз WPW.

Чтобы отличить фибрилляцию предсердий с БЛНПГ или другой аберрантностью от фибрилляции предсердий WPW, необходимо искать полиморфные комплексы QRS, которые хорошо видны на первой ЭКГ, и искать очень короткие интервалы R-R.

Смотрите наши другие случаи ФП при WPW:

Очередной эпизод тахикардии у молодого человека. Что это такое? Зачем давать аденозин при синусовом ритме?

Женщина 60 лет с сердцебиением

Мужчина 47 лет с болью в животе и частотой пульса около 300 в минуту

Клинический сценарий диагностики - «нерегулярная тахикардия с широкими комплексами»

Тахикардия с широкими комплексами и что такое латентная проводимость и «скрытая проводимость»?

Мужчина 40 лет с новой активной болью в груди в течение 2 часов и новой инверсией зубца Т

Оригинал: A 40-something with 2 hours of new active chest pain and new T-wave inversion

Мужчина 41 года, обратился в отделение неотложной помощи с болью в груди. Пациент сообщил, что примерно за 2 часа до прибытия у него появилась острая боль в груди, которая иррадиирует в левую руку и левую голень. Описывает иррадиирующую боль как онемение/покалывание. Одышки нет, не было недавних поездок, кашля нет, сердечного анамнеза нет.

Вот его ЭКГ:

У него была предыдущая ЭКГ, записанная много лет назад:

Что вы думаете?

Появилась новая инверсия зубца Т в нижних отведениях и V3-V6. Это зафиксировано на фоне боли. Лечащий врач предположил, что это, скорее всего, ОКС.

Однако в большинстве случаев инверсия зубца Т во время боли неспецифична. Инверсия зубца Т ПОСЛЕ разрешения боли ангинального типа с высокой вероятностью обусловлена ​​реперфузией.

Иногда нестабильная стенокардия может проявляться обратимой инверсией зубца Т во время боли. Когда ишемия разрешается, если нет инфаркта, зубец Т может нормализоваться. В отличие от синдрома Wellens, который включает в себя, по крайней мере, небольшой инфаркт (подъем тропонина) и при котором инверсия зубца Т переходит во все более и более глубокую инверсию зубца Т.

Посмотрите эти два контрастных случая: «Доктор Смит показывает: Классическая эволюция зубцов Т Wellens в течение 26 часов» и «Динамическая, обратимая, ишемическая инверсия зубца Т имитирует Wellens'. Все тропонины отрицательные». Последний из описанных случаев не был в эпоху тропонинов высокой чувствительности. Нестабильная стенокардия в эпоху hs тропина все еще существует. Я никогда не встречал при нестабильной стенокардии неопределяемых hs тропинов, но острый ИМ возможен после единичного начального повышения hsT ниже границы обнаружение.

В нашем исследовании одного исходного hs-тропонина I ниже предела обнаружения (1,9 нг/л, Abbott Architect) отрицательная прогностическая ценность и чувствительность к острому ИМ составляли не 100%, а 99,6% и 98,8%. Другими словами, возможно, что последующий тропонин будет повышен выше 99% URL, когда первый не обнаруживаем, но это случается очень редко. Я не думаю, что 2-й тропонин может оставаться необнаруживаемым у пациента при вынесении решения об остром ИМ, если нет второго события.

Мне не известны данные о нестабильной стенокардии/30-дневных нежелательных явлениях/остром ИМ после 2 серийных неопределяемых тропонинов. Нестабильная стенокардия в такой ситуации встречается чрезвычайно редко, но все же возможна. Острый ИМ невозможен, если не произошло другое событие.

Вернёмся к этому случаю:

Эта инверсия зубца Т не кажется мне ишемической Она выглядят очень неспецифически. Когда я вижу подобный случай, я скептически отношусь к тому, что на ЭКГ проявляется острая ишемия или реперфузионный ИМО. Если только пациент в анамнезе и при осмотре явно не выглядит так, как будто он /у нее острый ИМ, мне достаточно дождаться тропонина.

Вот интерпретация королевы:

Королева соглашается. Королева даже не знает, есть ли активная боль или боль, которая прошла. Она видит только морфологию этих инверсий зубца Т и не думает, что они выглядят ишемическими.

В версии 1, если королева видит реперфузионные зубцы Т, она называет это ИМО. Но в данном случае она знает, что это не реперфузионные зубцы Т; она знает, что морфология неспецифична. Поэтому она говорит «Не ИМО».

Я думаю, это замечательно, что она знает разницу между ишемическими зубцами Т и неишемическими зубцами Т только на основании морфологии!

Она объясняет здесь:

Я не думаю, что это объяснение растолкует мне, почему ее не убедила эта инверсия зубца Т. Для большинства отведений с инверсией зубца Т она просто говорит: «ИМО – низкая достоверность». Но ее общее впечатление такое: «Не ИМО с высокой уверенностью».

Исход:

Все hs тропонины I ﹤3 нг/л (). Повторной ЭКГ не было. Опять же, хотя зубцы Т могут обратимо инвертироваться при нестабильной стенокардии, возможно возникновение нестабильной стенокардии с двумя высокочувствительными тропонинами ниже предела обнаружения, но крайне маловероятно.

Мое впечатление было правильным, как и мнение Королевы: это НЕ ишемическая инверсия зубца Т.

Рвота, диарея и «клокотание в груди»

Оригинал: Vomiting, Diarrhea, and "Bubbles in my Chest"

Мужчина лет 60 с небольшим жаловался на рвоту, диарею в течение ночи и «клокотание в груди», которые начались незадолго до того, как он позвонил в службу 911.

На догоспитальном этапе ему записали ЭКГ:

Интерпретация Смита: имеются острейшие зубцы Т в III и aVF, реципрокная депрессия ST в aVL с реципрокно инвертированным зубцом T в aVL. Также имеются острейшие зубцы T в V3 и V4. Имеется депрессия ST в V1 и V2.

Это может быть проксимальная ПКА с нижним ИМО, задним ИМО (смещающим ST вниз в V1/V2) и ИМО ПЖ, вызывающим большой ишемические зубцы Т в V3-4.

Вот что говорит AI-приложение Queen of Hearts:

Пациент получил аспирин и нитраты на догоспитальном этапе и был доставлен в отделение неотложной помощи.

Эта ЭКГ была записана по прибытии в отделение неотложной помощи:

Вот интерпретация традиционного алгоритма (Veritas):
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ
ЭЛЕВАЦИЯ ST, ВОЗМОЖНО РАННЯЯ РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ [ЭЛЕВАЦИЯ ST С НОРМАЛЬНО УВЕЛИЧЕННЫМ ЗУБЦОМ Т]
ПОГРАНИЧНАЯ ЭКГ

Что думаете вы?

Интерпретация Смита: Тот же анализ, за ​​исключением того, что депрессия ST в V1-2 исчезла и сменилась острейшими зубцами Т.

Вот интерпретация Королевы Червей:

Продолжение

Была активирована экстренная катетеризация, пациент получил 180 мг тикагрелора, а затем был доставлен в рентгеноперационную.

Ангиограмма:

Тяжелая 95% туманность дистального отдела левой главной

Тяжелая 80% устьевая и 100% дистальная окклюзия ПМЖВ, предположительно, обусловлена ​​дистальной эмболизацией из поражения проксимальной ПМЖВ.

Легкая ИБС в ОА

70% эксцентрическое поражение проксимальной ПКА

Ведение

Учитывая стойкую боль в груди несмотря на внутривенную терапию нитратами и учитывая тяжелое поражение левой главной артерии в рентгеноперационной под рентгеновским контролем через правую бедренную артерию был установлен внутриаортальный баллонный насос (IABP) 50 CC 1:1.

После IABP боль в груди оставалась 6/10.

ЧКВ не проводилось, поскольку окклюзия представляла собой эмболию.

Случай обсуждался в отношении срочной реваскуляризации с шунтированием.

Тропонины:

Первый тропонин позже был на уровне 14 нг/л, тропонин 2 часа 403, тропонин 4 часа 593 нг/л.

Никаких дополнительных тропонинов не оценивалось.

Эхо

Нормальная расчетная фракция выброса левого желудочка — 72%.

Аномалия регионального движения стенки – верхушечная перегородка и нижняя стенка.

Нарушение движения региональной стенки – дискинезия верхушки.

Дальнейшее ведение

Пациент взят на экстренное АКШ на 4 сосудах.

ЭКГ после операции:

Типичная для послеоперационного перикардита (постперикардиотомический синдром*)
Имеется элевация ST во II > III и элевация ST в V3-5, но с плоским зубцом Т. Элевация ST гораздо более выражена, чем зубец Т, и это то, что я считаю определяющим признаком, отличающим ИМО от перикардита.

Альтернативным объяснением может быть повторная окклюзия, но это маловероятно после операции шунтирования, и зубец Т будет более выраженным, чем элевация ST.

После операции 2:

Остается типичныой для послеоперационного перикардита.

* - Постперикардиотомический синдром (ППС) представляет собой клинический синдром, состоящий из усугубления или нового образования перикардиального и/или плеврального выпота, шума трения перикарда, боли в груди с одышкой или без нее, лихорадки и повышения маркеров воспаления.

Из архива Смита: Стойкие боли в груди, повышение тропонина и нормальная ЭКГ в полночь

Оригинал - здесь.

Мужчина среднего возраста поступил в полночь после 14 часов постоянной, тяжелой загрудиной боли с иррадиацией в горло и в челюсть с 2-х сторон и сопровождавшейся потоотделением. Боль не купировалась ничем. Боль не была позиционной, плевритической или воспроизводимой. У пациента не было медицинского анамнеза. АД 110/60. Физическое исследование было нормальным, шумов в сердце также не было.

Я порылся в причинах для такого позднего поступления, думая вначале, что, возможно, боль усилилась только в последнее время, или же боль была прерывистой до последнего момента, но пациент подтвердил, что эта боль реально была постоянной в течение 14 часов и не было никаких существенных изменений, или кого-то, кто кто настаивал на его обращении к врачам.

Вот его первая ЭКГ: 

• Я расценил эту ЭКГ как нормальную.
• Кто-то может сказать, что здесь есть депрессия ST в II, III и aVF, но это всего лишь предсердная волна реполяризации.
• Вы можете увидеть нисходящий отрезок PR и точка соединения PR и R также оказывается сниженной. И, таким образом, не имеется элевации точки J по отношению к точке PR-Q.
• Отклонение сегмента ST измеряется в точке J по отношению к переходу PQ.
• «Нижняя» депрессия ST сказала бы нам, что есть мизерная элевация ST в aVL и могла бы быть ключом к высокому боковому ИМ.

Спустя несколько лет я отправил эту ЭКГ королеве, но она тоже не смогла ничего увидеть:

Пациенту был дан аспирин и взята кровь на тропонины. Если это ИМ, то через 14 часов тропонины должны быть повышены.

Тропонин I оказался 4,1 нг/мл (неопределяемый уровень = 0,030 нг/мл), что является диагностическим критерием повреждения миокарда.

Мы записали задние отведения ЭКГ:

 

Задние отведения V7-V9. Записаны вместо V4-V6!!!

• V4-V6 перемещаются назад и в действительности являются V7-V9.
• «Критерии» для задних ИМпST составляют 0,5 мм элевации ST хотя бы в одном отведении.
• Имеется нулевая элевация ST.
• Есть высокие R в V2, что может быть признаком старого или хорошо развитого заднего ИМ
• Тем не менее, на ЭКГ нет никаких признаков острого инфаркта миокарда вообще.

Мы дали тикагрелор, гепарин и сублингвально нитроглицерин, планируя начать его в/в инфузию, но внезапно АД упало до 80/50 прямо перед началом в/в введения.

Время шло, а боль легче не стала.

Чтобы  вы сделали?

Подъем тропонина диагностичен для повреждения миокарда. Является ли это повреждение острым или хроническим?

Имелся нормальный креатинин и никаких признаков сердечной недостаточности и никакой другой причины хронического повреждения, поэтому это повреждение должно быть острым!

Острое повреждение миокарда:

1. Является ли это инфарктом миокарда, или, возможно, миокардитом?
2. Если это ИМ, то он типа 1 или 2?
3. Является ли он ИМпST или ИМбпST?
4. Имеется ли острая постоянная окклюзия?

У пациента не было гипертонии, отсутствует тахикардия, нормальный уровень гемоглобина, нет указаний на употребления наркотиков, нет гипотонии / шока, ни шума стеноза аорты.

Пациент до того находился в длительной поездке, что предполагает возможную легочную эмболию (это было маловероятно, учитывая отсутствие тахикардии, гипоксии, или каких-либо других симптомов ТЭ), поэтому мы направили в лабораторию кровь на D-димер. [Мы также внимательно осмотрели его корень аорты как парастернальным, так и супрастернальным сечением, и аорта была нормальной.] D-димер оказался ниже уровня обнаружения, что исключает ТЭ и делает маловероятным диссекцию аорты.

Так что это не тип 2 ИМ. И это не ТЭЛА или диссекция аорты.

Прикроватная эхо показало хорошую функцию ЛЖ, но была недостаточно качественной для оценки движения стенки. Мы попытались провести Speckle Tracking, но не смогли получить достаточно четкие изображения даже без контраста.

Мы не могли исключить острую окклюзию эпикардиальной коронарной артерии (большой).

Что бы Вы сделали перед тем, как будить рентгенхирургов?

Я позвонил дежурному кардиологу, и мы решили, что нам нужно готовить рентгеноперационную.

Было обнаружено, что у пациента имеется острая 100% окклюзия проксимального сегмента огибающей до 2-й артерии тупого края. Стеноз был открыт и стентирован, время дверь-баллон составило около 120 минут (это долго для ИМпST, но очень мало для ИМбпST высокого риска).

ЭКГ после катетеризации показана ниже: 

ЭКГ без существенной динамики.

Третий анализ тропонина был взят до открытия артерии - на 6,2 нг/мл. 4-й, после открытия артерии и высвобождения тропонина из сердечного кровотока? составил уже 99,9 нг/мл

Так что это был очень большой ИМ!!

Рутинное контрастное УЗИ на следующее утро было трудно технически, но показало нижний дискинез. Пока неясно, является ли это «нижнебазальным» ИМ, что является новым УЗ-термином вместо «заднего» (прим. авторов - для нас так и старым!).

Уроки

Острая окклюзия коронарных артерий может произойти вообще без каких-либо изменений ЭКГ. Некоторые ИМбпST требуют немедленной ангиографии±ЧКВ чтобы сохранить жизнеспособный миокард в зоне риска. Пациент с значимыми клиническими подозрениями на ИМ должен быть направлен на ангиографию±ЧКВ. Это не только мое мнение, а мнение Американского колледжа кардиологии и Американской ассоциации сердца (примечание авторов - и не только Американцев!).

Это из гайдлайна 2014 ACC/AHA. Более ранние версии - более конкретны. «Подгруппа больных с рефрактерными ишемическими симптомами или гемодинамической нестабильностью или нестабильность. ритма являются кандидатами для неотложной коронарной ангиографии и реваскуляризации.»

Вот европейские рекомендации: сроки инвазивной стратегии -  немедленная инвазивная стратегия (менее 2 ч) у пациентов с очень высоким риском НС/ОКС (т.е., по меньшей мере, один критерий очень высокого риска в соответствии с таблицей ниже, которые в целом были исключены из РКИ из-за плохого краткосрочного и долгосрочного прогноза, при отсутствии неотложной терапии (т.е. менее 2 ч от госпитализации, аналогично ведению ИМпST) рекомендована инвазивная стратегия с рекомендацией выполнить реваскуляризацию, независимо от ЭКГ- находок или биомаркеров.

Эта группа включает включает:

1. Больных с ОКС и гемодинамической нестабильностью
2. Больных с ОКС и острым отеком легких
3. Больных с ОКС и электрической нестабильностью
4. Больных с ОКС и рефрактерными болями в грудной клетке или рефрактерной ишемией по данным ЭКГ, обычно депрессии ST

Пациент, поступающий с болью в грудной клетке и необъяснимым повышением тропонинов, имеет острый инфаркт миокарда. Если боль не поддается медицинскому управлению, независимо от того, что выявляется на ЭКГ, пациент должен в экстренном порядке направляться на ангиографию ± ЧКВ.

Пять копеек от АЛЦ: если есть инфаркт (типа подъем тропонинов), но вы на ЭКГ его не видите - ищите окклюзию огибающей!

Боль в груди при передней депрессии ST: посмотрите, что произойдет, если вы используете задние отведения.

Автор Джесси Макларен: Chest pain with anterior ST depression: look what happens if you use posterior leads.

У 65-летнего пациента с трепетанием предсердий, АКШ и терминальной стадией почечной недостаточности на диализе в течение 3 дней наблюдались периодические боли в груди, которые сохранялись в приемном отделении при поступлении. Что вы думаете? Нужны ли вам задние отведения?

Имеется трепетание предсердий с контролируемой частотой сокращений желудочков, неспецифичесое нарушение внутрижелудочковой проводимости, небольшое отклонение оси вправо, нормальная прогрессия зубца R и нормальный вольтаж. Депрессия ST V2-4, указывающая на задний ИМО.

Вот предыдущая ЭКГ:

Эта запись подтверждает, что передняя депрессия ST является новой. Первая ЭКГ была расценена как «передняя субэндокардиальная ишемия», но субэндокардиальная ишемия не локализуется по стенкам. Если бы существовала диффузная ишемическая депрессия ST с прекардиальным максимумом депрессии в V5-6 и реципрокной элевацией ST в aVR, это было бы неспецифическая субэндокардиальная ишемия вследствие ОКС или несоответствия спроса и предложения. Но здесь имеется ишемическая депрессия ST, максимальная в V1-4, которая не является «передней субэндокардиальной ишемией», а скорее реципрокна заднему ИМО.

Итак, у пациента с высокой претестовой вероятностью (ранее АКШ, сейчас новая боль в груди) появились новые изменения ЭКГ, указывающие на задний ИМО. Нужны ли вам задние отведения? Если да, то как они изменят тактику лечения?

Задние отведения не нужны, если в передних отведениях имеются диагностические изменения.

Согласно парадигме ИМпST, на ЭКГ должна быть элевация ST для диагностики острой коронарной окклюзии, и если в передних отведениях нет элевации ST, вы можете искать ее в задних отведениях. Но на протяжении десятилетий мы знали, что для диагностики заднего ИМ при типичной БЛНПГ не обязательно иметь задние отведения: для диагностики заднего ИМ как в исходных критериях Сгарбосса, так и в модифицированных Смитом критериях Сгарбосса критерий 2 требует только конкордантной депрессии ST всего в одном отведении V1-V3 без необходимости использования задних отведений. В этом случае не было типичной БЛНПГ, но принципы конкордантной депрессии ST все еще применимы.

Смит и Мейерс также показали, что ишемическая депрессия ST, максимальная в V1-4 на 97% специфична для заднего ИМО без необходимости использования задних отведений.

В этом случае неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости усложняет интерпретацию ЭКГ, но явно имеется новая ишемическая депрессия STD с максимумом в V1-4, которая является диагностическим признаком заднего ИМО.

Я перевернул первую ЭКГ, чтобы четко показать конкордантную элевацию ST в V2-4:

Почему бы просто не записать задние отведения для подтверждения?

Задние отведения могут быть ложноотрицательными.

15 отведений могут оказаться полезными, если в 12 отведениях нет диагностических признаков, но если 12 отведений уже являются диагностическими, задние отведения 15 могут быть ложноотрицательными.

Врач скорой помощи был обеспокоен задним ИМ, поэтому записал ЭКГ в 15 отведениях:

Ишемическая депрессия ST, максимальная в V1-4 все еще сохраняется, но задние отведения отрицательны. Поэтому, когда из лаборатории пришел первый тропонин на уровне 2200 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), пациента направили в кардиологическое отделение как  ИМбпST.

Таким образом, у пациента с высокой претестовой вероятностью и теперь лабораторно подтвержденным ИМ была ЭКГ с ишемической депрессией ST ,максимальной в V1-4, которая идентифицировала ИМ как окклюзионный (ИМО) в гораздо большей степени, чем  неокклюзионный (НеИМО). Но поскольку не было элевации ST ни в передних, ни в задних отведениях, ИМ был диагностирован как «ИМбпST», что может вызвать диагностический импульс, который трудно обратить вспять.

Диагностический импульс «ИМбпST»

Кардиолог повторил ЭКГ и определение тропонина, а также выполнил прикроватное эхо.

Все еще имеется ишемическая депрессия ST в максимумом в V1-4, но теперь имеется незначительная задняя элевация ST (но все еще менее очевидная, чем передняя депрессия ST). Кардиолог отметил «транзиторную конкордантную элевацию ST», а эхо показало нарушение движения задней стенки, признаки застойной сердечной недостаточности на фоне митральной регургитации.

Итак, теперь есть клинические, лабораторные, ЭКГ и эхо-заключения, соответствующие ИМО.

Но после инфузии нитратов боль уменьшилась, а повторный тропонин через 2 часа после первого был таким же, поэтому пациент был госпитализирован как «ИМбпST» с упором на медикаментозное лечение и диализ при перегрузке жидкостью.

На следующий день тропонин достиг 20 000, а затем и 50 000, при этом ЭКГ показала продолжающуюся ишемию с депрессией ST, максимальной в V1-4, что теперь интерпретировалось как «передняя депрессия ST, аналогичная предыдущим ЭКГ»:

На следующий день пациенту была выполнена несрочная ангиограмма: 95% окклюзия огибающей артерии (не полная окклюзия из-за некоторой спонтанной реперфузии за прошедшие 20 часов), пик тропонина >65 000 нг/л (это огромный инфаркт).

Диагноз при выписке по-прежнему был «ИМбпST» на основании первоначальных ЭКГ – несмотря на диагностические 12 отведений, транзиторную элевацию ST в заднем отведении, результаты эхокардиограммы и массивное повышение тропонина.

На ЭКГ при выписке отмечена нормализация сегмента ST в передних отведениях.

«Рабочий диагноз» или «окончательный диагноз»?

Новые рекомендации ESC впервые объединили в одном руководстве как ИМпST, так и ИМбпST, поскольку они оба относятся к спектру ОКС. В них также рекомендовано проводить различие между первоначальным «рабочим диагнозом» ИМпST, отсутствием ИМпST и «окончательным диагнозом», основанным на тропонине, эхо- и ангиодиагностике.

Это полезная отправная точка для отделения первоначальных тестов от фактического результата лечения пациента. Но, как пояснил доктор Роберт Херман в анализе: «Хотя коронарная ангиография и дальнейшее диагностическое тестирование устанавливают наличие окклюзионного или ограничивающего кровоток поражения как виновника настоящих симптомов, рекомендации по-прежнему устанавливают «окончательный диагноз», основанный на неточной терминологии ЭКГ (инфаркт миокарда с подъемом ST и без подъема ST). Это усиливает логическую ошибку парадигмы ИМпST vs ИМбпST, называемую «парадоксом отсутствия ложноотрицательных результатов», в которой ни один пациент с ИМбпST никогда не может быть признан ложноотрицательным для ИМО, независимо от их основной патологии или пользы от неотложной реперфузии».

В этом случае все исследования – ЭКГ, эхо, пик тропонинов и ангиография подтвердили ИМО, но «рабочий диагноз» никогда не менялся. Но самый первый тест мог бы выявить ИМО при поступлении до того, как у врача появился первый тропонин, и сократить задержку реперфузии на два дня.

Я отправил первую ЭКГ Смиту и Мейерсу без какой-либо клинической информации или сравнения с предыдущей ЭКГ, и они оба сразу определили задний ИМО.

Королева Червей дала такое же толкование:

Уроки

1. Ишемическая депрессия ST с максимумом в V1-4 высокоспецифична для заднего ИМО без необходимости использования задних отведений.
2. Задние отведения могут быть ложноотрицательными и приводить к пропуску ИМО.
3. Оценка ИМ как ИМ без элевации ST и решение о несрочной ангиографии должна быть пересмотрены, если имеются динамические изменения ST, рефрактерная ишемия, значительное повышение тропонина или эхо-находки, свидетельствующие об аномалиях движения стенок.
4. Чтобы различать «рабочий» и «окончательный диагноз» ОКС, нам необходимо перейти к парадигме ИМО, чтобы распознавать пропущенные окклюзии ретроспективно и работать над их проспективной идентификацией.
5. Королева Червей может идентифицировать ИМпST(-) ИМ.

Нарушения на ЭКГ у подростка после аварии

Автор Пенделл Мейерс: A teenager involved in a motor vehicle collision with abnormal ECG

Подросток попал в дорожно-транспортное происшествие и был доставлен в отделение неотложной помощи скорой помощью в потенциально в критическом состоянии без сознания. Его интубировали. При первоначальном осмотре была заподозрена травма грудной клетки.

Вот его первоначальная ЭКГ около 13:30:

Что вы думаете?

На ЭКГ имеется синусовая тахикардия с БПНПГ и БПВЛН без явных дополнительных наслоившихся признаков ишемии. Очень маловероятно, чтобы у ранее здорового подростка были такие изменения проводящей системы, что в данной клинической ситуации повышает вероятность тупого повреждения сердца.

КТ после травмы показало «перелом грудины с легким смещением и небольшую загрудинную гематому».

Исходный тропонин I высокой чувствительности: 3830 нг/л (URL 20 нг/л для мужчин)

14:45

Аналогично исходной ЭКГ.

15:20

QRS немного сузился, но морфология аналогична.

Тропонины:

3830 нг/л
4098 нг/л
1343 нг/л

Эхо:

• ЛЖ: размеры и толщина полости нормальные. Систолическая функция по данным визуальной оценки незначительно снижена. ФВ 45%, с умеренным глобальным гипокинезом.
• ПЖ: Размер полости нормальный. Систолическая функция нормальная только по визуальной оценке, невозможно хорошо визуализировать для дальнейшей характеристики.

19:00

БПНПГ и БПВЛН почти полностью разрешились.

23:00

QRS сейчас в пределах нормы.

Других серьезных травм обнаружено не было. Пациент поправился и был выписан. МРТ сердца не проводилось. Надеемся, повторная эхокардиограмма будет выполнена амбулаторно.

См. другие случаи ушиба миокарда и связанные с ним ситуации (некоторые из которых имеют важный диагноз, НЕТ ушиба миокарда!):

Обсуждаем со Стивеном Смитом: блокада правой ножки пучка Гиса после тупой травмы. Посмотрите, как ЭКГ может указать на тонкие признаки ушиба миокарда, и что произойдет, если вы пропустите его.

Массивное переливание крови после автомобильной аварии, с кровотечениеми и с повышенным уровнем тропонина.

Мужчина 30 лет, через 2 дня после автомобильной аварии пожаловался на боль в груди и одышку

Из архива Стивена Смита: Лобовое столкновение на мотоцикле. Депрессия ST. Контузия миокарда?

При травме ваш рентгенолог сам поставит такой диагноз или вам стоит записать ЭКГ?

40-летний мужчина пострадавший в лобовом столкновении автомобилей и с травмой селезенки

Мужчина 40 лет с множественной травмой в результате автомобильного столкновения

---

Вот информация о тупой травме сердца из одной из наших предыдущих публикаций:

ЭКГ обычно имеет плохую чувствительность к ушибу сердца. Правый желудочек занимает большую часть передней части сердца, которая наиболее восприимчива к прямому повреждению при тупой травме грудной клетки. Ушиб сердца может проявляться на ЭКГ по-разному: Подъем сегмента ST или депрессия, удлинение интервала QT, новые зубцы Q, нарушения проводимости, такие как БПНПГ, монофасцикулярные блокады, нарушения атриовентрикулярной проводимости (АВ-блокада 1, 2 и 3 степени) и аритмии, такие как синусовая тахикардия, предсердные и желудочковые экстрасистолы, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, синусовая брадикардия и предсердная тахикардия (Sybrandy). БПНПГ при тупой травме грудной клетки, по-видимому, является показателем серьезного повреждения ПЖ. Фибрилляция предсердий также является предиктором худших исходов в этом случае (Alborzi).

См. эти публикации для получения дополнительной информации.

В целом, лечение ушиба сердца в основном поддерживающее, если не развиваются хирургические осложнения, включая соответствующее лечение аритмий и гемодинамической нестабильности. При тупой травме грудной клетки 80-95% опасных для жизни желудочковых аритмий и острой сердечной недостаточности возникают в течение 24–48 часов после госпитализации. Тропонины и ЭКГ следует отслеживать до нормализации (Sybrandy).

Отсроченный разрыв сердца является потенциальным последствием, особенно если имеется элевация ST. У пациентов из группы риска физическая активность должна быть ограничена в течение нескольких месяцев после травмы.

Литература

1. Alborzi, Z., Zangouri, V., Paydar, S., Ghahramani, Z., Shafa, M., Ziaeian, B., Radpey, M. R., Amirian, A., & Khodaei, S. (2016, April 13). Diagnosing myocardial contusion after blunt chest trauma. The journal of Tehran Heart Center. Retrieved July 2, 2022, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027160/
2. Moyé, D. M., Danielle M. Moyé From the Division of Cardiology, Dyer, A. K., Adrian K. Dyer From the Division of Cardiology, Thankavel, P. P., Poonam P. Thankavel From the Division of Cardiology, & The Data Supplement is available at http://circimaging.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIRCIMAGING.114.002857/-/DC1.Correspondence to Poonam Punjwani Thankavel. (2015, March 1). Myocardial contusion in an 8-year-old boy. Circulation: Cardiovascular Imaging. Retrieved July 2, 2022, from https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCIMAGING.114.002857
3. Sybrandy, K. C., Cramer, M. J. M., & Burgersdijk, C. (2003, May). Diagnosing cardiac contusion: Old Wisdom and new insights. Heart (British Cardiac Society). Retrieved July 2, 2022, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767619/

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай доктора Мейерса дает представление о последовательной эволюции серийных ЭКГ во время ушиба сердца.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и отметил ряд изменений на первоначальной ЭКГ из сегодняшнего случая.

Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае:

По словам доктора Мейерса, первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае показывает синусовую тахикардию с бифасцикулярной блокадой (= БПНПГ/БПВЛН). Важно, особенно учитывая точку зрения доктора Мейерса, что у ранее здорового подростка вряд ли будут такие значительные отклонения ЭКГ и я подумал, что имеется ряд дополнительных ЭКГ-находок, свидетельствующих о тяжелой травме, к ним я отношу:

• Заметная фрагментация комплекса QRS в отведении V1, в котором вместо картины четкого трехфазного комплекса rsR', ожидаемого при БПНПГ у здорового молодого человека в этом отведении, виден полностью положительный, невнятный и заметно расширенный (до ≥0,16 с) комплекс QRS (внутри КРАСНОГО овала на рисунке 1).
• Небольшие, но присутствующие начальные зубцы Q видны в 4 из 6 грудных отведениях (т. е. в отведениях V2, V3, V4, V5 — согласно КРАСНЫМ стрелкам на рисунке 1). Зубцы Q в сочетании с БПНПГ в передних отведениях обычно не наблюдаются, если нет легочной гипертензии или переднего инфаркта.
• Хотя вид ST-T на рисунке 1 вряд ли является результатом острого ИМО у сегодняшнего ранее здорового пострадавшего от травмы подростка — я думал, что по крайней мере в 4 из 12 отведений на ЭКГ № 1 наблюдаются потенциально острые изменения, и в их числе: i) ST-T в отведении V1 выглядит непропорционально глубоким, с глубиной инверсии зубца T, сравнимой с высотой зубца R в этом отведении (в пределах СИНЕГО прямоугольника на рисунке 1); и, ii) подъем сегмента ST в отведениях V4, V5 и V6 распрямлен, с потерей нормального постепенного, плавного наклона сегмента ST в грудных отведениях (внутри СИНИХ прямоугольников в этих отведениях). ST-T в отведениях V5, V6 выглядят непропорционально большими (т. е. острыми) по отношению к амплитуде QRS в этих отведениях.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Какими могут быть изменения ЭКГ при ушибе сердца?

Я скопировал КЛЮЧЕВЫЕ моменты из своего комментария в сообщении «Мужчина 40 лет с множественной травмой в результате автомобильного столкновения» в качестве ответа на этот вопрос.

• ЭКГ менее чем оптимально чувствительна для выявления повреждения сердца после тупой травмы. Это связано с тем, что переднее анатомическое  положение правого желудочка и его непосредственная близость к грудине делают ПЖ гораздо более восприимчивым к тупой травме, чем ЛЖ.
• ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ: Хотя ПЖ гораздо более восприимчив к тупой травме, чем ЛЖ, из-за гораздо большей электрической массы ЛЖ электрическую активность (и, следовательно, отклонения ЭКГ) от гораздо меньшего и тонкого ПЖ обнаружить труднее.

ДЛЯ ОБЗОРА: Sybrandy et al: Heart 89:485-489, 2003 — Alborzi et al: J The Univ Heart Ctr 11:49-54, 2016 — and Valle-Alonso et al: Rev Med Hosp Gen Méx 81:41-46, 2018 — изменения ЭКГ, обычно описываемые в связи с ушибом сердца, включают следующее:

• Нет (т. е. ЭКГ может быть нормальной — отсутствие каких-либо отклонений на ЭКГ не исключает возможности ушиба сердца).
• Синусовая тахикардия (распространена при любой травме...).
• Другие аритмии (ПЭ, ЖЭ, мерцательная аритмия, брадикардия и нарушения атриовентрикулярной проводимости — потенциально летальные ЖТ/ФЖ).
• БПНПГ (как наиболее распространенный дефект проводимости — из-за более уязвимого анатомического расположения ПЖ). Фасцикулярные блокады и БЛНПГ наблюдаются реже.
• Признаки повреждения миокарда (т. е. зубцы Q, элевация и/или депрессия ST — эти находки указывают на поражение ЛЖ).
• Удлинение QTc.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Прогнозирование «тяжести» ушиба сердца на основании нарушений сердечного ритма и данных ЭКГ — несовершенная наука.

Дополнительные КЛЮЧЕВЫЕ пункты:

Несмотря на преобладание повреждений ПЖ (а не ЛЖ), использование правостороннего отведения V4R не показало пользы по сравнению с использованием стандартной ЭКГ с 12 отведениями для выявления отклонений ЭКГ.

• Помимо отклонений ЭКГ, связанных с тупой травмой или ушибом сердца, следует иметь в виду возможность других форм повреждения сердца у этих пациентов (например, повреждение клапана, расслоение аорты, разрыв перегородки), а также возможность первичного повреждения сердца вследствие сердечного события (т.е. острый ИМ мог быть причиной несчастного случая, приведшего к травме).
• Нарушения ЭКГ могут быть отсроченными, поэтому повторение ЭКГ, если первая запись нормальна, уместно, если есть опасения по поводу серьезного травматического повреждения.
• При этом — ЕСЛИ тропонин в норме через 4–6 часов и ЕСЛИ ЭКГ в норме — то риск сердечных осложнений крайне низок.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ КОММЕНТАРИЙ: Хотя литература не предоставляет нам конкретных критериев ЭКГ для оценки тяжести ушиба сердца, сегодняшний случай дает представление о том, как клиническая корреляция с серийными ЭКГ может подтвердить, что пациент выздоравливает.

• Выше я отметил множество различных нарушений ЭКГ на этой сегодняшней первоначальной записи. По словам доктора Мейерса, все отклонения ЭКГ нормализовались в течение 5 последовательных записей.
• Какой бы аномальной ни была первоначальная ЭКГ на рисунке 1, финальная ЭКГ в сегодняшнем случае была нормальной, что коррелировало с заметным улучшением состояния пациента, что привело к его выписке домой из больницы.