Просматривая пачку ЭКГ, увидел эту. Здесь много всего: оглушение миокарда, жизнеспособность по МРТ, ингибиторы P₂Y1₂ и АКШ

Оригинал: Saw this ECG while reading through a stack. Lots here: myocardial stunning, MRI viability, P2Y12 inhibitors and CABG.

Я только что закончил передавать смену своему партнеру и следующей смене ординаторов. Было 23:30. Я вернулся к компьютерной системе, чтобы закончить просмотр ЭКГ за смену, и увидел эту, которая была записана после окончания моей смены в 23:11.

Обычно м/с немедленно приносит ЭКГ лечащему врачу. Я не уверен, видел ли ее кто-либо еще.

Что вы думаете?

Я сразу увидел депрессию ST в V3 и V4 не менее 1,5 мм. Также минимальная депрессия ST наблюдаются в II, III, aVF.

Когда вы видите nтакую нижнюю депрессию ST, вы не должны думать о «нижней ишемии», потому что ишемическая депрессия ST не локализуется на определенной территории миокарда (обычно она проявляется вектором депрессии ST в направлении отведений II и V5, с реципрокной элевацией ST в aVR).

Вместо этого, когда вы видите такую депрессию, вы должны думать, что она реципрокна (противоположна) элевации ST в расположенном напротив отведении (aVL). Я посмотрел на aVL и, конечно же, там есть элевация ST; она выглядит крошечной, как и QRS!

Депрессия ST в V3, V4 является диагностическим признаком заднего ИМО, и обычно это связано с огибающей или ее ветвью. И когда причина в огибающей, вполне вероятно, что также будет вовлечена высокая боковая стенка (aVL).

Следовательно, вся картина, представленная этой ЭКГ, отражает ИМО с огибающей (или ее ветвью).

Но это должно быть в контексте клинической картины, соответствующей ОКС.

Итак, я поискал в записях главную жалобу при обращении: «головокружение». Однако.....

Я пошел к пациенту. Он заявил, что обратился за помощью сегодня вечером, потому что «прямо здесь что-то почувствовал», и указал на свою грудь. После расспросов он признал, что дискомфорт все еще продолжается.

Итак, мы решили провести экстренную ангиографию и записали еще одну ЭКГ, примерно через 33 минуты после первой:

Ой!
Перевожу: «Выглядит очень тревожно!»

Мы сделали прикроватное эхо, ожидая команду интервенционистов посреди ночи:

Здесь вы можете видеть, что стенка, ближайшая к датчику, сильно сокращается и утолщается. Стенка напротив (задняя / боковая) практически не движется.

Пациент получил аспирин, гепарин и тикагрелор.

Первый высокочувствительный тропонин, который я увидел, составил 22 нг/л (URL = 34 нг/л, так что он был нормальным).

Пациента взяли в рентгеноперационную.

Ангиограмма (детальное описание ниже):

Тяжелое поражение трех сосудов с очень тяжелыми стенозами огибающей и ее ветвей. Они не нашли конкретного виновника, и к моменту ангиографии боль у пациента исчезла, поэтому я подозреваю, что в одном из этих тяжелых стенозов был преходящий тромбоз, который самостоятельно лизировался перед ангиограммой.

Также было дистальное поражение стола левой КА.

Из-за всех этих поражений коронарного русла было решено, что требуется операция шунтирования (АКШ).

Вот ЭКГ после ангиограммы:

Намного лучше, чем на 2-я ЭКГ; похожа на первую.

Второй тропонин был выше 1000 нг/л, и после этого тропонины больше не измерялись.

Стандартная эхокардиограмма с контрастированием:

Нормальный размер и толщина стенки левого желудочка с значительно сниженной систолической функцией:

Фракция выброса = 33%.

Нарушения движения стенки, вовлекающие базально-средние сегменты нижней, нижнеперегородочной, нижнебоковой, передней и переднебоковой стенок. Верхушка относительно сократима.

Регионарные нарушения движения стенки в нескольких сосудистых территориях с относительной сохраненной верхушкой указывают на многососудистую коронарную болезнь, преимущественно с участием ПКА и левой огибающей.

Продолжение случая

Обсуждалась операция коронарного шунтирования, поэтому было проведено МРТ-исследование жизнеспособности миокарда, которое показало сохраненную жизнеспособность и нормальную фракцию выброса.

Другими словами, нарушения движения стенки и низкая фракция выброса на следующий день после поступления были «оглушением миокарда», а НЕ вследствие завершенного инфаркта. Часто для восстановления функции ишемизированного миокарда, НЕ подвергшегося инфаркту, требуются дни или недели. Можно оценить количество завершившегося инфаркта по: пиковому тропонину (ориентировочно), данным ЭКГ, говорящим о завершенном инфаркте (ориентировочно) или исследованиям жизнеспособности, таким как МРТ (точнее). Кроме того, можно выполнить повторную эхокардиограмму через 6 недель после события, когда оглушение должно исчезнуть.

Последующее эхо показало ФВ 78%.

Через 5 дней после госпитализации ему было выполнено коронарное шунтирование. Задержка была вызвана назначением тикагрелора в отделении неотложной помощи, что привело к кровотечению. Имеются некоторые разногласия по поводу использования ингибиторов P₂Y1₂ при ОКС. Их обычно рекомендуют при ИМпST, но с недостаточными доказательствами (я бы счел этот ИМО аналогом ИМпST). Их не рекомендуют при ИМ без подъема ST. См. Ниже краткое описание ингибиторов P₂Y1₂.

Баллы обучения:

1. В правильных клинических условиях (дискомфорт в груди) максимальная депрессия ST в V1-V4 является задним ИМО, пока не будет доказано обратное. Депрессия ST в V5 и V6 обычно возникает из-за неокклюзионной этиологии (субэндокардиальная ишемия, включая ОКС с частичной коронарной обструкцией).

2. Нижняя депрессия ST реципрокна высокой боковой элевации ST.

3. Высокая боковая элевация ST может быть минимальной, особенно если QRS небольшой.

4. Трехсосудистая коронарная болезнь без установленной причины не означает, что виновника не было и не было ИМО. Это означает, что виновника установить не удалось и что на момент ангиограммы артерия была открыта.

5. Ингибиторы P₂Y1₂ могут отсрочить операцию АКШ.

6. Нарушения движения стенки и низкая фракция выброса могут измениться, если инфаркт миокард не развился. Это называется «оглушение миокарда».

Полное описание ангиограммы

Коронарная трехсосудистая болезнь, включая дистальное поражение левой главной и хроническая коронарная окклюзия ПКА с коллатералями слева направо и справа направо.

Рекомендации

Обсудить сердечно-сосудистое вмешательство в виде АКШ из-за ИБС трех сосудов и диабета

Потенциальные цели включают шунт из левой маммарной артерии в ПМЖВ, SVG в OM1 - венозный шунт из восходящей аорты в 1-ю артерию тупого края, шунты в 2-ю артерию тупого края или дистальный сегмент ПКА.

Нет свидетельств разрыва бляшки ни в одном из крупных эпикардиальных сосудов.

Протокол ОКС в виде в/в кап. гепарина в течение ночи после удаления тугой гемостатической повязки.

Нитраты капельно при болях в груди.

Эхокардиограмма завтра утром.

Коронарная ангиография (примечание: все коронарные ангиограммы были выполнены в обычном режиме)

Левая главная: сосуд среднего и крупного калибра с умеренным диффузным поражением дистально с кальцификацией, распространяющейся на ПМЖВ.

ПМЖВ: сосуд среднего калибра с тяжелым диффузным заболеванием с кальцификацией в проксимальной и средней части ПМЖВ. Остальная часть ПМЖВ имеет диффузное заболевание без очагового стеноза. Имеется множество мелких диагональных ветвей с диффузным заболеванием. Есть септальные коллатерали в заднюю правую нисходящую артерию.

ОА: Сосуд большого калибра. Наблюдается тяжелый серийный стеноз от проксимального до среднего сегмента с кальцификацией. Имеется разветвленная ОМ1 среднего калибра с тяжелым стенозом устья. OM2 - сосуд среднего калибра с проксимальным стенозом от умеренного до тяжелого. OM3 - малого калибра с диффузным заболеванием.

Есть эпикардиальные коллатерали, обеспечивающие правую заднюю артерию левого края.

ПКА: сосуд большого калибра с выраженной диффузной кальцификацией. Хронически окклюзия проксимального сегмента. Дистальные ПКА, правая задняя нисходящая артерия и правая задняя артерия левого края заполняются по коллатералям из правой (конусные, артерия СУ и артерия острого края), а также перегородочными коллатералями от ПМЖВ и эпикардиальными коллатералями из ОА.

Ингибиторы P₂Y1₂, краткое обсуждение

Это взято из раздела, который я (Смит) написал в EmRap CorePendium (мы с доктором Мейерсом написали раздел об острых коронарных синдромах).

Вот раздел, посвященный применению ингибиторов P₂Y1₂ «вверх по течению», то есть «вверх по течению» в отделении неотложной помощи или скорой помощи, до ангиограммы, «определяющей» анатомию коронарных артерий: если анатомия требует АКШ, они не будут назначаться. С другой стороны, если будет ЧКВ, необходимо назначить ингибитор P₂Y1₂.

«Вверх по течению» (предварительная терапия в отделении неотложной помощи или на догоспитальном этапе) введение ингибиторов P₂Y1² и ингибиторов гликопротеина IIb-IIIa.

• Следует ли проводить двойную антитромбоцитарную терапию в машине скорой помощи или в отделении неотложной помощи перед ангиограммой?
  Или практикующий врач должен подождать, пока ангиограмма «определит» анатомию коронарных артерий и выбор терапии (ЧКВ, АКШ или ни то, ни другое)?

Клиническое руководство Американской коллегии врачей неотложной помощи: «Ингибиторы P₂Y1₂ и ингибиторы гликопротеина IIb / IIIa можно назначать в отделении неотложной помощи или отсрочивать до катетеризации сердца» (рекомендация уровня C).

Только прасугрел (ИМбпST только с ЧКВ) и тикагрелор (ИМпST только с ЧКВ) изучались в специальных исследованиях, сравнивающих предварительное лечение и отсутствие предварительной терапии.

• Для пациентов, которых немедленно отправляют на ангиограмму (например, ИМпST / окклюзионный ИМ):
  • Исследование ATLANTIC: Тикагрелор
    На догоспитальном этапе (на 31 минуту раньше, чем в контрольной группе) лечение привело к увеличению числа пациентов на 5% (47,5% против 42,5%) с разрешением ST после ЧКВ (P = 0,05), что является вторичным исходом. Результаты этого испытания были признаны отрицательными.
  • Для пациентов, которым выполняется отсроченная ангиография / ЧКВ (например, при ИМбпST):
    При ИМбпST с ЧКВ ингибиторы P₂Y1₂ обычно не назначаются «выше по течению» (в отделении неотложной помощи), если только они рекомендованы специалистом по вмешательству или в соответствии с междисциплинарным протоколом.
  • Исследование ACCOAST: прасугрель
    30 мг выше по течению с последующим введением 30 мг при ангиографии по сравнению с 60 мг при ангиографии, было больше кровотечений с такими же ишемическими исходами.
    Медиана составила 19 часов от появления симптомов до ангиографии.
  • Неизученная проблема: пациенты, которым в выходные дни приходится ждать  ангиографию до 72 часов. Уменьшает ли предшествующая двойная антиагрегантная терапия вместе с антикоагулянтами повторный инфаркт перед процедурой?
• Вот раздел, посвященный ингибиторам АКШ и P₂Y1₂ при нестабильной стенокардии / ИМбпST с ЧКВ:
  • Назначайте перед ЧКВ только с разрешения принимающего учреждения из-за риска кровотечения после АКШ. АКШ требуется почти в 16% случаев ИМбпST. 

Однако убедительные доказательства безопасности и эффективности были задокументированы даже в группе АКШ:

• • ACUITY (не рандомизировано).
    1539 из 13800 перенесли АКШ, с 5-дневным вымыванием перед АКШ
    Было зарегистрировано более длительное пребывание на 3 дня.
    30-дневная смерть / инфаркт миокарда / реваскуляризация: 17,3% против 12,7%, в пользу предварительного лечения клопидогрелом
    Нет разницы в кровотечениях после АКШ

Как связаны эти случаи?

Оригинал: How are these cases related?

Я нашел эти два случая в один день.

У этого пациента было желудочно-кишечное кровотечение и массивное переливание крови:

Что это такое?

У этого пациента в анамнезе были «онемение в плечах», и он долгое время лечился от этого в другой клинике. За 6 дней до этого его осматривали в отделении неотложной помощи по поводу сильной боли в плече и направили обратно в ортопедическую клинику. Ему сделали эту ЭКГ, потому что боль в плече может быть признаком ОКС:

Вы что-то заметили?

В первом случае имеется очень длинный сегмент ST и, следовательно, длинный QT. Это классический случай гипокальциемии; ионизированный кальций составлял 0,74 ммоль/л (в N 1,16-1,32). Это частое осложнение массивного переливания крови. Необходимо проявлять бдительность при гипокальциемии.

Во втором случае показан очень короткий QT с коротким сегментом ST. Компьютер измерил его длительность - 0,354 с. Это было предвестником гиперкальциемии, и поэтому мы заподозрили, что у этого пациента был рак как причина его боли. Рентген грудной клетки (который мы все равно собирались сделать) подтвердил новообразование в груди. Компьютерная томография грудной клетки также подтвердила это, и показала скрытое распространение на плечи. Ионизированный кальций составлял более 1,8 ммоль/л, а общий кальций составлял 3,74 ммоль/л (1,25-3 ммоль/л в N).

Вот ЭКГ после нормализации Са⁺⁺ во втором (гиперкальциемия) случае:

QTc теперь составляет 0,384 с.

Комментарий Кена Грауера

Гипокальциемия обычно приводит к появлению признака «палатки в конце пустыни» (т. е. относительно нормальный, но продолжительный сегмент ST, за которым следует зубец T, который в остальном не изменен) - это именно то, что показывает первая ЭКГ. Гипокальциемия часто сопровождает гиперкалиемию, поэтому зубец T в конце длинного ST может быть довольно большим у пациентов с почечной недостаточностью с обоими аномалиями.

ЭКГ №2 - прекрасный пример того короткого интервала от зубца Q до пика Т, наблюдаемого при гиперкальциемии. Я искал примеры гиперкальциемии на ЭКГ в течение ~ 3 десятилетий своей клинической практики (и тщательно проверял уровни Са⁺⁺ в сыворотке всякий раз, когда я подозревал такую находку), а по моему опыту, гиперкальциемию на ЭКГ можно увидеть (и уметь распознать) нечасто. В тех случаях, когда я смог это сделать - уровни Са⁺⁺ в сыворотке почти всегда были достаточно высокими (т. е. обычно выше 3,2 ммоль/л) - как это было в приведенном выше примере.

Внезапная боль в груди и одышка с нижней элевацией ST при наличии элевации ST в V1. Это нижний ИМО + ИМО ПЖ?

Оригинал: Sudden CP and SOB with Inferior ST Elevation and in STE in V1. Is it inferior and RV OMI?

У 60-летней пациентки в течение месяца периодически возникала «ломота» в груди, однако, она обратилась с жалобой на внезапный дискомфорт в груди и одышку, начавшиеся примерно за час до поступления.

Вот ее ЭКГ при обращении:

Мне было отправлено текстовое сообщение вместе с обеспокоенностью по поводу нижней элевации ST и элевации ST в V1, возможного нижнего ИМО  и ИМО правого желудочка.

• Во II отведении отрицательный зубец Р.
• Вы заметили, что зубец P везде не нормальный?
• Это эктопический предсердный ритм, и его водитель расположен низко в предсердии, так что предсердие деполяризуется в противоположную сторону от отведения II и зубец P инвертирован.

На любой ЭКГ может присутствовать или отсутствовать волна реполяризации предсердий. При синусовом ритме с распространением деполяризации в направлении отведения II волна реполяризации предсердий отрицательна, что приводит к депрессии PR и депрессии начальной части сегмента ST (см. схемы ниже). Вот почему мы измеряем сегмент ST относительно начала QRS (соединение PQ): оба интервала могут быть смещены вниз нормальной волной реполяризации предсердий.

При перикардите волна реполяризации предсердий увеличивается; следовательно, мы получаем чрезмерную депрессию PR.

С другой стороны, при нижнепредсердных ритмах, когда предсердная деполяризация распространяется снизу вверх, волна реполяризации предсердий становится положительной и может имитировать элевацию ST.

Это то, что происходит в нижних отведениях, но ТАКЖЕ наблюдается и в V1.

Кен Грауэр говорит, что это называется «феноменом Эмери», но я не могу найти подтверждения ни в одном поисковике.

Вот увеличенное отведение V1:

Вот то же с волной реполяризации предсердий, обведенной кружком:

Продолжение случая:

Я ответил, что это вряд ли будет ИМО, что это, вероятно, волна реполяризации предсердий, и мне нужно видеть серию ЭКГ и тропонины.

ИМ у пациентки был исключен, а боль, вероятно, носила характер кардиалгии.

См. ниже дополнительные сведения о волне реполяризации предсердий.

Вот несколько схем:

Нормальная волна реполяризации предсердий.

Эта схема из книги Смита «ЭКГ при остром инфаркте миокарда».

Положение сегмента ST без предсердной реполяризации

Сегмент ST при предсердной реполяризации

Вот еще один недавний случай:

Мужчина лет шестидесяти с болью в груди

По ссылке выше есть развернутое обсуждение Кена Грауэра

Здесь вы можете увидеть, как волна реполяризации предсердий может имитировать то, что кажется выраженной депрессией ST:

Посмотрите на эту депрессию ST (однако, ее не существует)...

Задний ИМ с элевацией ST и блокада правой ножки, имеются записанные V7-V9

Собственно случай.

68-летний мужчина был реанимирован после остановки сердца. Его догоспитальные ЭКГ выглядят идентично этой, записанной в приемном отделении:

ЭКГ пациента при поступлении.

• Имеется синусовый ритм с широкими QRS
• rSR' в V1 и широкий S в боковых отведениях, в соответствии с блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНГ).
• Наличие элевации или депрессии ST при БПНГ найти не трудно, если вы определите окончание QRS. В этом случае длительность комплекса QRS составляет около 0,135 с, а в V2 и V3 имеются небольшие S; только после этих зубцов S действительно начинается сегмент ST.
• Имеется также почти в 4 мм депрессия ST в правом прекардиальном отведении V3. Некоторая депрессия ST (до 1 мм) в противоположном направлении (реципрокная) к положительному QRS является нормальным явлением при БПНГ, как в отведении V1 на данной ЭКГ. Здесь, кроме того, мы видим выраженную депрессию ST V2 и V3, что всегда ненормально (ишемия).

Большинство задних ИМпST выявляются в сочетании либо с нижнем ИМпST, либо боковым ИМпST, либо и с тем и с другим. Только 3-11% всех ИМ являются изолированными задними. В данном случае нет элевации ST в других отведениях где-либо на ЭКГ. Такая депрессия ST может также (что гораздо реже) быть связана с субэндокардиальной ишемией. Два приема могут помочь дифференцировать эти состояния: 1) запись задних отведений V7-V9 и 2) эхокардиография, которая выявит аномалию движения задней стенки. В этом случае было сделано и то и другое. Задние отведения ЭКГ показаны ниже, эта пленка была записана 31 минуту спустя. Отведения, помеченные как V4-V6 фактически записаны на спине, как отведения V7-V9 (V7 по задней подмышечной линии, на уровне угла лопатки; V9 параспинальная на таком же уровне, V8 между ними).

ЭКГ с задними грудными отведениями V7-V9 (исходно помеченные как V4-V6).

• Имеется только одно отведение с элевацией ST, отведение V9. Измерение дает около 0,75 мм элевации ST V9. Элевация до 0,5 мм находится в пределах нормы, но любое значение элевации, превышающее 0,5 мм даже в одном отведении, ненормально и является очень чувствительным и специфичным признаком для заднего ИМпST (Matetzky S. et al. JACC 1998;31:506-511. Matetzky S et al. JACC 1999;34:748-753. Taha B et al. J Electrocardiol 1998;31(Suppl):178-9. Wung SF et al. Am J Cardiol 2001;87:970-974;A4.) Кроме того, реально в V9, амплитуда QRS крошечная, а элевация ST пропорционально очень высока.
• Кроме того, видна также небольшая элевация ST (<1 мм в контексте очень малых QRS) в aVL, предполагающая боковой ИМпST.

Прикроватная эхокардиография показала наличие дискинезии задней стенки и отсутствие передних аномалий движения стенки. Немедленная ангиография выявила тромботическую окклюзию средней трети огибающей КА, а также изменения в в правой коронарной артерии и ПМЖВ. Формальное эхо на следующий день подтвердило задне-боковую дискинезию. Максимум тропонина I составил 12 нг/мл.

Приблизительно 75% задних ИМпST проявляются передней депрессией ST по меньшей мере в 1 мм. (Matetzky S et al. JACC 1999;34:748-753. Wung SF et al. Am J Cardiol 2001;87:970-974;A4.)

Слабость, длительный PR, широкий QRS, желудочковая тахикардия

Из архива Смита. Оригинал - см. здесь.

58-летний пациент,  в анамнезе - только ИБС (ИМ, 2 стента), поступил с жалобами на резкую слабость. Пульс не пальпировался, АД не определялось. При УЗИ выявлена хорошая сократимость сердца. Было выявлено снижение ОЦК [УЗИ НПВ]. Также, у него имелась паукообразная ангиома. Жидкости в брюшной полости найдено не было. Бросался в глаза пепельный цвет кожных покровов, поверхностное дыхание, но не бледность. Он был интубирован. На его догоспитальной ЭКГ имелась «блокада левой ножки пучка Гиса» (компьютерная расшифровка) с длинным интервалом PR. ЭКГ была идентична ЭКГ при поступлении. На основании этой догоспитальной ЭКГ врач ввел 3 ампулы глюконата кальция (а также несколько литров жидкости в/в для увеличения объема).

 

ЭКГ пациента при поступлении.

• Имеется синусовый ритм и длинный интервал PR.
• Виден широкий QRS с расширенным R в боковых отведениях и QS в V1-V3, соответствуя БЛНПГ. Однако, длительность QRS составила 0,18 с, что очень долго и предполагает гиперкалиемию.
• Кроме того, имеется очень высокий Т, что не характерно для БЛНПГ.

K⁺ составил 7,4, а креатинин - более чем 1700. Примерно в это время развилась непрекращающаяся в течение 30 минут желудочковая тахикардия, в течение которой врач ввел ему ему в общей сложности 15 ампул глюконата кальция, 5 ампул бикарбоната натрия, 2 ампулы 50% декстрозы, 10 ед инсулина, 0,25 мг тербуталина. Иногда желудочковая тахикардия спонтанно разрешалась; четырежды была проведена синхронизированная кардиоверсия. В течение 1 минуты была асистолия, потребовавшая компрессий грудной клетки. Во время ЖТ пульс не определялся, а УЗИ сердца показывало асинхронные сокращения, из-за которых было трудно оценить сердечный выброс. УЗИ сонной артерии подтвердило хороший мозговой кровоток.

Был введен диализный катетер и пришлось выполнить радиальную артериотомию из-за крошечной лучевой артерии. Пациент стабилизировался, и был направлен на диализ. При уровне K⁺ 4,7 была была записана его ЭКГ:

 

ЭКГ пациента при нормальном уровне калия.

• QRS теперь 0,108 с.
• Имеется депрессия ST с двухфазным (вниз-вверх) Т в II, III, aVF и небольшая элевация ST с инверсией зубца Т (вверх-вниз) в aVL. Это наводит на мысль о высоком боковом ИМбпST, но, вероятно, все эти изменения из-за ишемии потребности.

Пик тропонина I составил 3,2 нг/мл, в соответствии с ишемией потребности (тип II ИМ).

Выводы:

1. Широкий комплекс QRS всегда должен заставить Вас думать о гиперкалиемии.
2. Лечением ЖТ при гиперкалиемии является кальций. Ни один антиаритмический препарат не будет работать.
3. Если пациент нестабилен, слишком много кальция не бывает!

Интересный случай с развернутым комментарием: 31-летний мужчина с болью в животе и перикардитом в анамнезе, а также, все комментарии по Смещению

Оригинал  - здесь. Выполняю обещание. Это статья, написанная юным Майерсом в бытность его студентом. На этот пост была ссылка в предыдущем сообщении.

Итак, слово Стиву Смиту:

Это случай был описан невероятным студентом-медиком, пожелавшим остаться неизвестным: 31-летний мужчина с анамнезом вирусного перикардита год назад, поступил с жалобой на боль в правом верхнем квадранте живота. Вот его исходная ЭКГ:

ЭКГ 31-летнего мужчины при поступлении. R в V4 до 33 мм, QTc составляет 0,372 с.

Единственная доступная предыдущая ЭКГ была записана около года назад, при поступлении, когда ему был поставлен диагноз перикардита:

 

ЭКГ пациента, записанная год назад.

• 1 год назад эту ЭКГ и клиницист и компьютер расценили как перикардит.

Что вы думаете? На что эти ЭКГ указывают? Каков ваш план действий для этого пациента?

Пересказ истории проспективно:

Мне показали эти ЭКГ и пояснили, что они принадлежат 31-летнему мужчине с анамнезом перикардита, которого беспокоят боли в животе справа и боли в спине. Не видя пациента, моя интерпретация первой ЭКГ: вероятно нормальный вариант элевации ST (ранняя реполяризация) с небольшой вероятностью перикардита и почти без вероятности острой коронарной окклюзии (ИМпST). Я сразу же с подозрением отнесся к тому, что у этого пациента был в прошлом перикардит - мне казалось, что это может быть просто его базовой ЭКГ, которая несколько раз была неверно истолкована как перикардит, получая все большие диагностические посылы когда он поступает с его «анамнезом перикардита» и любыми неспецифическими симптомами в груди.

Итак, давайте «бросим» еще один взгляд на его ЭКГ при обращении:

 

Снова взглянем на его ЭКГ при поступлении.

• Синусовый ритм около 70.
• Высокая амплитуда QRS в грудных отведениях.
• Очевидная элевация ST в V2-V6, I, aVL и II.
• Существует небольшая облигатная депрессия ST в aVR.
• Т адекватно подходят по амплитуде к QRS.
• Имеется засечка (крючок) в точке J в V4, V5, V6 и может быть во II.
• Имеется инверсия зубца Т в III.
• Если вы озаботились SIQIIITIII, то имеется узкий Q в отведении III с инвертированным Т. Было бы справедливо задаться вопросом, является ли инверсия Т в III с небольшой депрессией ST следствием инфаркта миокарда, но д-р Смит говорит, что это отведение не выглядит правильным для инфаркта миокарда.
• Имеется депрессия PR в отведениях II, V4, V5, V6, и, возможно, в других. PR депрессия, на мой взгляд, максимальна в отведении II, где-то около 0,5 мм.
• Имеется облигатная элевация PR в aVR, также около 0,5 мм. Такое отклонение PR находится в пределах нормы для предсердной реполяризации.
• В некоторых отведениях изолиния наклонена вниз последовательно после каждого QRS.
• В V6 отношение ST/T где-то 0,5 мм / 3,5 = 0,14, в зависимости от того, где именно вы измеряете.
• Если мы рассматриваем передний ИМпST, соответствующие значения для формулы Смита являются: элевация ST в V3 60 ms после J-точки = 4 мм, QTc = 372ms и R в V4 = 33 мм, что в результате дает 15,974, что очевидно менее 23,4 и, следовательно, весьма маловероятно, чтобы быть ИМпST. 

Снова старая ЭКГ

• В основном те же выводы и рассуждения, как и для текущей ЭКГ. PR-депрессия немного меньше, а элевация ST немного больше по отношению к амплитуд R.

Вот остальная часть клинической информации:

Его жизненные показатели были в пределах нормы. Боль у пациента была локализована в правом верхнем квадранте и распространялась по груди к правой лопатке. Боль началась постепенно в течение предыдущего вечера, после того, как пациент вернулся домой после 4-х часовой поездки на автобусе. Он заявил, что его боль усиливается и отпускает, значительно усиливаясь сидя с наклоном вперед, и еще больше - при вдохе. Он сказал, что его боль не такая, как его предыдущий эпизод перикардита, и не связана с приемом пищи. Он отрицал боль в груди, одышку, тошноту, лихорадку, озноб, сыпь, кашель и боль в ногах. Тем не менее, когда медсестра попросила подтвердить, что боль в груди возникла вчера, он не очень уверенно это подтвердил. Он признался, что поднимал тяжести несколько дней назад, но отрицал травму.

При осмотре - перкуторно и аускультативно - легкие чистые, нет болей в ногах или отеков, боль на вдохе усиливалась при пальпации под правой реберной дугой. Тоны сердца ясные, шумов нет. Не было слышно и шума трения перикарда.

Прикроватное УЗИ на предмет камней в желчном пузыре дало отрицательный ответ, и не было ни признаков перикардита, ни дискинезов. Рентген грудной клетки ничего не дал. Амилаза, липаза и липидограмма также были нормальными. 4 и 8-часовой уровень тропонинов был отрицательным. Мы записали еще три ЭКГ на протяжении его пребывания в клинике, все из которых были идентичны ЭКГ при поступлении.

Большая часть команды думала, что эта ЭКГ явно диагностическая для перикардита в связи с депрессией PR и диффузной элевацией ST. На данный момент команда дискутировала о дальнейших действиях выписать ли его домой под наблюдение кардиолога или подождать и получить D-димер (несмотря на то, что не было явных критериев ТЭЛА (PERC) и критерий Wells также дал 0-1).

D-димер был повышен до 942, последующая КТ ангиография грудной клетки показала двустороннюю нижнедолевую субсегментарную легочную эмболию с небольшим плевритом справа.

Ему были назначены антикоагулянты и обследование для выяснения потенциальных нарушений свертывания крови. Все его исследования свертывающей системы крови были в пределах нормы, а последующее клиническое обследование не выявило этиологию гиперкоагуляции. Он был выписан домой на антикоагулянтах.

Обзор старых записей не дал других доказательств перикардита во время первого «перикардитического» события. Еще одна ЭКГ  была зарегистрирована при выписке из стационара, через один день после поступления: 

ЭКГ при выписке.

• PR депрессия еще меньше. Отношение ST/Т в V6, однако, немного больше.

Окончательный диагноз при выписке: легочная эмболия и перикардит.

Ну конечно, это возможно, рецидивирующий перикардит и одновременная двустороння ТЭЛА, но это, на мой взгляд, гораздо менее вероятно, чем наличие ТЭЛА с признаками ранней реполяризации на базовой ЭКГ и небольшой депрессией PR. Его физические данные, анамнез, симптомы, ЭКГ и клиническое течение также поддерживают этот вариант. Я боюсь, что ему и дальше будут диагностировать перикардит в будущем, и что в один прекрасный день, когда у него будет потенциально серьезная причина боли в груди его диагностика и лечение могут быть неверными  или с задержкой из-за этой все распространяющейся ошибки.

В этом клиническом случае есть несколько крайне полезных моментов для обучения:

I

Этот случай привлек мое внимание тем, что насколько широко может быть распространено непонимание стандартных данных ЭКГ, связанных с перикардитом. Распространенная депрессия PR (с реципрокной элевацией PR в aVR) и/или широко распространенная элевация ST классически расхваливаются как признак, свидетельствующий о перикардите, но каковы истинные диагностические свойства таких находок? Какую депрессию PR следует считать показателем перикардита, а какой еще нормальным вариантом? Имеется масса примеров, в которых  подъем ST и/или депрессия PR могут быть нормальными вариантами.

Причины депрессии PR:

• Вариант нормы (предсердная реполяризация)
• Перикардит
• Инфаркт предсердий (см этот случай: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2651425/?report=classic)

Насколько велика депрессия PR при перикардите?

Для того, чтобы ответить на этот вопрос, к сожалению, очень мало доказательных данных. Было сказано ранее, что депрессия PR 0,8 мм или больше может быть достаточно специфична для перикардита (на основании статьи  Charles et al. Atrial Injury Current in Pericarditis, в который рассматривается даже более старая литература и высказано предположение, что до депрессия PR до 0,5 мм является очень распространенным явлением, в то время как 0,8 мм или более наводят на мысль о перикардите).

Как мы можем отличить раннюю реполяризацию от перикардита по данным ЭКГ?

Одним из возможных способов дифференцировать два этих состояния - оценить отношение ST/Т в боковых отведениях, обычно в V6. В соответствии со следующими исследованиями, отношение ST/T в 0,25 или более говорит о более высокой вероятности перикардита, чем ранней реполяризации.

Источники:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22814363
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7074735

Имейте в виду, что амплитуды сегмента ST и зубца Т  должны меняться в зависимости от отведения, и мы также знаем, что высота ST при ранней реполяризации может быть динамической, изменяясь из-за многих факторов.

II

Когнитивные ошибки этом случае:

Закрепление смещения/моментальная диагностика:

Его «анамнез перикардита», несомненно, повлиял на восприятие и интерпретацию его ЭКГ. Для большинства людей - это смещение в сторону повторной диагностики перикардита. Для себя (и я подозреваю, что и для других читателей), эти данные повлияли на восприятие прямо противоположным образом - анамнез сразу же заставил меня опасаться ошибиться с диагнозом и опасаться диагностировать перикардит (и, следовательно, пропустить другие диагнозы).

Чрезмерная вдохновленность от научной интриги:

Существует одна вещь, которая является потенциально более тревожной, чем широко распространенное непонимание «классических» признаков перикардита - уверенность, с которой они неправильно поняты. Мы все видели такую ​​ослепляющую уверенность и периодически вкладывали всего себя в один из выборов. Это недостаток, встроенный в природу человеческого бытия, и интерпретация ЭКГ может быть отличным примером, когда может произойти такое смещение. Типа: «Я буду первым, кто узнал, что у него за проблема, поставив относительно редкий диагноз, основанный на интерпретации волнистой линии на листе бумаги».

Вопрос: насколько круто бросить один взгляд на странную брадикардию при АВ-блокаде 3-й степени с необычной элевацией ST в V1-V2, в помещении, заполненном сбитыми с толку клиницистами, обсуждающими необходимость экстренной ангиографии либо трансвенозной ЭКС, и сразу определить, что все демонстрирует гиперкалиемию и, скорее всего, пациент хорошо отреагирует на кальций ??? Ответ: это почти ослепляюще опьяняет, если мы не можем контролировать предвзятость нашего ума через метапознание. Мы должны контролировать наше научное волнение для того, чтобы сохранить его от ослепления того, что действительно важно.

В некоторых случаях, когда специалисты рассматривают перикардит на ЭКГ, они чувствуют, как будто в воздухе витает ощутимое волнение: «О, посмотрите на эту депрессию PR с элевацией в aVR!!! - классика для перикардита». Подзывают других, чтобы посмотреть эту ЭКГ, и все согласны: «Демонстративный случай!» В таких ситуациях мы не просто считаем, что это перикардит - на каком-то уровне мы хотим, чтобы это был перикардит. Как врачи, мы по своей природе чувствуем удовлетворение от понимания того, что плохого происходит с пациентом; но мы чувствуем удовлетворение и от мысли, что наше знание ЭКГ было тем, что создало интересный диагноз. Я полагаю, что то, как мы управляем этими чувствами, и делает разницу в этих случаях. Должны ли мы по незнанию дать этим чувствам контролировать наше мышление? Должны ли мы позволить этому чувству ослепить нас и не дать увидеть будущие данные, которые опровергнут наши нынешние размышления? Позволим ли мы деформировать наши представления о результатах физического исследования, анамнеза или лабораторных данных? Или повлиять на наш подход к больному? В состоянии ли мы воспринимать, как многочисленные известные когнитивные предубеждения влияют на нас в реальном времени, когда перед нами живой пациент? Наш разум, кажется, сконструирован таким образом, что, если мы не будем сознательно пытаться понять влияние нашего собственного мышления, того КАК мы думаем, влияния останутся незамеченными и их воздействие (будь то полезное или вредное) изменит ведение нашего пациента.

Когда еще один врач в команде заговорил о тревоге, что это не перикардит (я был свидетелем многих из этих когнитивных отклонений в действии) Команда сказала ему без ссылок, что «любая депрессия PR является очень специфической для перикардита». Он отметил, что боль у пациента не локализована как для перикардита и была описана как резко отличающаяся от предыдущего эпизода «перикардит», и что его боль усиливается сидя с наклоном вперед, вместо того, чтобы уменьшиться - Команда иронично ответила, что это были потенциально ненадежные клинические данные, которые таки классические, но не во всех случаях. Было отмечено, что элевация ST была морфологически более совместима с ранней реполяризацией, с отношением ST/T <0,25 в V6 и имеется «крючок» в точке J. Но оказалось, что они уже приняли решение, чтобы дискредитировать или не принять какую-либо информацию, которая противоречила диагнозу перикардита (закрепление смещения в действии).

Когда вы поймаете себя на мысли, что стираете полосы на зебре, чтобы подогнать клиническую картину, возможно, пришло время рассмотреть вопрос о лошади! И наоборот, если поймете, что оказались в положении того, кто рисует полосы на ваших лошадях, чтобы поддержать свои предубеждения от предполагаемого диагноза «лошадь», то вы, возможно, поймете свой собственный ум с поличным в операции с контрабандой зебры. Что еще более важно, это как мы ведем себя в состояниях неотложной медицинской помощи? Амаль Матту мог бы ответить: «львы, тигры, и медведи» - условия, которые являются опасными для жизни, независимо от их частоты. Это подводит меня к моему следующему пункту:

III

Важность сомнения в электрокардиографическом диагнозе перикардита в неотложной медицине.

Я считаю, что существуют значительные потенциальный вред в диагностике перикардита, основанной на ЭКГ, при неотложной медицинской помощи.

• ИМпST может быть неправильно диагностирован как перикардит (по словам доктора Смита, «вы диагностируете перикардит на свой страх и риск пациента!»
• Ранняя реполяризация быть неправильно диагностирована как перикардит, в результате чего врач преждевременно припишет симптомы перикардита, тем самым создавая приманку для любой другой причины боли в груди (диссекция, ТЭЛА дальше можете назвать сами), чтобы остаться незамеченной и без лечения.

Возьмите с собой новые знания:

1. Опасайтесь последствий ошибочно диагностировать перикардит вместо важных причин боли в груди.
2. ЭКГ может вызвать различные когнитивные ошибки, как и любая другая медицинская информация, а ответственность, чтобы понять и контролировать наше собственное мышление для того чтобы избежать этих ошибок для пользы пациентов, лежит на нас с Вами.

Один из врачей, читавших это сообщение прокомментировал: «Подобные случаи делают нас, докторов, скромными и параноидальными (лучше сейчас немного паранойи, чем позже депрессии)».

Некто лет 30 с нижней элевацией ST. ИМО? Перикардит? Нормальный вариант подъема ST?

Оригинал: A 30-something with inferior ST Elevation. OMI? Pericarditis? Normal Variant ST Elevation?

Мне прислали эту ЭКГ с припиской о том, что она была записана у 30-летнего мужчины, который обратился в отделение неотложной помощи с двусторонним давлением в груди.

• Имеется небольшая нижняя элевация ST. В отведении III имеется зубец Q.
• ЭКГ определенно указывает на нижний ИМО.
• Или это нормальная элевация ST? Или перикардит?

Врач слабо подозревал ИМО из-за отсутствия депрессии ST в aVL.
А что думаете Вы?

Интерпретация Мейерса: (все, что я знаю, это мужчина 30 лет с двусторонним давлением в груди): Отсутствие острейших зубцов T и отсутствие депрессии ST или инверсии зубца T в aVL делает эту нижнюю элевацию ST для меня еще не окончательно определенной. Я не уверен в отношении нормального варианта и возможного перикардита, у каждого есть свои особенности. Мне понадобится дополнительная клиническая информация, повторные ЭКГ, тропонин, эхо и т. д.

Смит: Я согласен с Майерсом и считаю, что это, вероятно, не нижний ИМО из-за (см. ссылки):

1) Отсутствие депрессии ST в aVL [99% чувствительности к нижнему ИМО в нашем исследовании (1, 2)]
2) Отсутствие инверсии зубца T в aVL [также 99% чувствительность в нашем исследовании (1)]
3) Небольшого зубца Т в III отведении

Однако я не был полностью уверен, потому что:

1) Прямой сегмент ST во всех II, III и aVF (отсутствие восходящей вогнутости необычно для нормального варианта элевации ST и перикардита. [Выпуклый сегмент ST наблюдался только в 7% случаев перикардита в исследовании Амала Матту; не оценивалось распрямление сегмента ST (2)]

2) Деформация конечной части QRS в aVF (я ранее изучал терминальную деформацию QRS в отведениях V2 и V3, которое никогда не возникает, если в отведениях V2-V4 имеется нормальный вариант элевации ST, но все больше и больше замечаю, что это,  в других отведениях по крайней мере, мягкий признак ИМО). Похоже, это именно то, что Амаль Матту называет «галочкой RT» (2, 3) (я спрошу Амаля и поправлю текст потом, если я ошибаюсь).

* - Амаль имеет в виду резкий перегиб сегмента ST между зубцами R и T, что при общем взгляде и напоминает «галочку» [√] (прим. АЛЦ)

В нескольких отведениях есть признак Сподика, который представляет собой нисходящий сегмент T-P. Это давно связывают с перикардитом, но до недавнего времени без особых доказательств. В исследовании 2020 года, проведенном Амалом Матту, на которое я ссылаюсь ниже, это наблюдалось в 5% случаев ИМО и 29% перикардита. (2) Они не изучали нормальный вариант элевации ST; даже в условиях исследования может быть очень сложно отличить нормальный вариант от перикардита в качестве критерия исхода.

Дальнейшая клиника

Я порекомендовал стандартную эхокардиограмму с пузырьковым контрастом, серийные тропонины и серийные ЭКГ.

Серийные ЭКГ без изменений.

Эхо было нормальным.

Все высокочувствительные тропонины I компании Abbott были ниже уровня обнаружения.

Эпилог

Боль прошла. У пациента были малозаметные вирусные симптомы, по этой причине у него диагностировали перикардит и лечили колхицином.

Комментарий: у меня есть сомнения по поводу перикардита:

1) Боль не была плевритической, позиционной или острой, а также не была постоянной. Давящая боль, если ИМ исключен, чаще бывает пищеводной.
2) Нет депрессии PR
3) Элевация сегмента ST в нижних отведениях гораздо больше, чем в боковых.
4) Отношение ST/T в V6 меньше 25%

Я думаю, что нормальный вариант элевации ST (ранняя реполяризация) более вероятен.

Заключительные мысли и новое исследование, позволяющее дифференцировать перикардит от ИМО

Важно ли дифференцировать перикардит от нормального варианта элевации ST? Может быть!

Прочтите это важное сообщение, написанное Пенделлом Мейерсом, когда он был студентом-медиком: 31 Year Old Male with RUQ Pain and a History of Pericarditis. Submitted by a Med Student, with Great Commentary on Bias! (В ближайшее время опубликую, прим. АЛЦ)

3 ссылки

2 исследования, сравнивающие острый ИМО с перикардитом, одно - Смита, другое - Амаль Матту. К сожалению, поскольку очень сложно поставить точный диагноз перикардита, ни одно исследование не могло даже попытаться дифференцировать перикардит от нормального варианта элевации ST, и вполне возможно, что большой процент пациентов в обоих исследованиях имел нормальный вариант элевации ST и несердечную боль в груди.

1) Bischof JE, Worrall C, Thompson P, Marti D, Smith SW. ST depression in lead aVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med 2016;34(2):149–54. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajem.2015.09.035

Это исследование показало, что ЛЮБАЯ депрессия ST в отведении aVL очень чувствительна к нижнему ИМО, и что ни у одного пациента с перикардитом не было этой особенности.

Из 154 пациентов с ангиографически подтвержденным нижним ИМпST, 154 пациента (чувствительность 100%; ДИ 98% -100%) имели некоторую депрессию ST в отведении aVL (не менее 0,25 мм). Кроме того, у всех 154 пациентов была обнаружена инверсия зубца T в отведении aVL (чувствительность 100%; ДИ 98% -100%). Из 49 пациентов с перикардитом ни у кого (0%) не было депрессии сегмента ST в отведении aVL (ДИ, 0-7%), а только 7 (14%) из 49 (ДИ, 7-27%) имели инверсию зубца Т в aVL. ------ Из дополнительных 272 нижних ИМО из другой когорты 267 (98%) имели депрессию ST в aVL.

2) Witting MD, Hu KM, Westreich AA, Tewelde S, Farzad A, Mattu A. Evaluation of Spodick’s Sign and Other Electrocardiographic Findings as Indicators of STEMI and Pericarditis. J Emerg Med 58(4):562-569; April 2020;Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jemermed.2020.01.017

Обратите внимание, что в исследовании Witting у 3/42 пациентов с перикардитом была депрессия ST. Не указано, в каком отведении была обнаружена депрессия ST. Bischof et al. не обнаружил депрессию ST в aVL.

3) Lee DH, Walsh B, Smith SW. Terminal QRS distortion is present in anterior myocardial infarction but absent in early repolarization. Am J Emerg Med 34(11):2182-2185; November 2016; Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajem.2016.08.053

Мужчина около 40 лет с болью в груди: депрессия ST в V1-V4, но задние отведения отрицательны

Автор: Пенделл Мейерс, оригинал (A man in his early 40s with chest pain: STD in V1-V4, but posterior lead are negative)

Мужчина около 40 лет с гиперлипидемией и семейным анамнезом инфаркта миокарда обратился в 5:45 утра с острой болью в груди за грудиной, сопровождавшуюся тошнотой и потоотделением. Он сообщил, что боль началась в 20:00 прошлой ночью, и неясно, была ли она постоянной или прерывистой в течение ночи, но его жена убедила его обратиться за помощью.

Его ЭКГ в приемном была записана в 05:50 (предыдущих ЭКГ для сравнения не было):

Что вы думаете?

В прекардиальных отведениях есть депрессия ST, максимальная - в V2-V4. На этой ЭКГ нигде НЕТ элевации  ST.

Это еще одна ЭКГ, диагностическая для заднего ИМО, при этом депрессия ST присутствуют в V1-V5 и максимальны в V2-V4. Если вы читали сообщения по этой теме, вы наверняка вспомните массу таких же случаев, как этот, и вы снова и снова будете видеть подобную картину, однако, благодаря которой у этих пациентов очень маловероятно распознать ИМО и выполнить неотложную реперфузию.

Смит комментирует терминологию заднего ИМ: задняя стенка расценивается как часть боковой стенки, но мы продолжаем описывать как заднюю стенку часть бокового миокарда, которая не отражается какими либо непосредственными 12 отведениями стандартной ЭКГ (Байес-де-Луна)
---- Bayes de Luna A, Zareba W. New terminology of the cardiac walls and new classification of Q-wave M infarction based on cardiac magnetic resonance correlations. Ann Noninvasive Electrocardiol [Internet] 2007;12(1):1–4. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=17286644

Продолжение случая

ИМО на этой ЭКГ распознан не был, а врач был склонен интерпретировать изменения как «депрессию ST». Было назначено провести общее обследование в связи с болью в груди.

Примерно в 07:30 из лаборатории вернулся исходный высокочувствительный тропонин I, оказавшись > 25000 нг/л (верхний предел лабораторного анализа и соответствует очень большому ИМО).

По записям в стационарной карте неясно, была ли у пациента постоянная боль после поступления. После получения тропонина в 07:44 была записана другая ЭКГ, на этот раз с задними отведениями (неясно, какие отведения должны быть задними или где они были размещены, но похоже, что V4-V6, скорее всего, V7-V9):

Задние отведения

Продолжающийся активный задний ИМО проявляется стойкой депрессией ST в V1-V2. Есть намек на элевацию ST в V4-V6, но большинство кардиологов сказали бы, что она не соответствует критериям ИМ в задних отведениях (0,5 мм только в одном отведении).

Комментарий Смита: Обратите также внимание на то, что депрессия ST в V2 все еще присутствует. Это важно для проверки правильности задних отведений. Иногда задние отведения регистрируются позже, после спонтанной реперфузии (не одновременно). Чтобы оценить задние отведения по отношению к передней депрессии ST, необходимо убедиться, что депрессия ST, которая и привела к регистрации задних отведений, все еще присутствует.

Это как раз и является проблемой задних отведений. Тому, кто видит задний ИМО на стандартной ЭКГ, задние отведения не нужны, а те, кто не может распознать задний ИМО по 12 стандартным отведениям, могут быть введены в заблуждение задними отведениями из-за их очень низких амплитуд. По нашим данным, ни у одного из специалистов не улучшилась диагностика задних ИМО из-за регистрации задних отведений.

В наших статьях нет случаев, когда задние отведения действительно помогли, если стандартные 12 отведений не показывали максимума депрессии ST в V1-V4. Даже когда они действительно показывают очень маленькую элевацию ST в задних отведениях, которая согласуется с максимальной депрессией ST в V1-V4, маленькая амплитуда задних отведений приводит к тому, что выраженность элевации ST в задних отведениях становится крайне малой, настолько малой, что врачи вовсе описывают отсутствие элевации ST в V1-V4.

Комментарий Смита: Задние отведения могут быть полезны, если стандартные 12 отведений не являются диагностическими. Существует литературные данные, подтверждающие это (см. ниже подборку литературы о задних отведениях). Тем не менее, в этой литературе для диагностики заднего ИМ всегда требуется не менее 1 мм депрессии ST в 2 последовательных прекардиальных отведениях. Если такой выраженности депрессии ST нет, ЭКГ считается недиагностической. Но на самом деле многие ЭКГ с минимальной депрессией ST в V2 и V3 являются диагностическими. Это связано с тем, что в V2 и V3 обычно имеется исходная элевация ST. ЛЮБАЯ выраженность депрессии ST в этих 2-х отведениях является ненормальной. Таким образом, многие «недиагностические»12  отведений ЭКГ в действительности являются диагностическими. (Я часто говорю, что «не бывает НЕ диагностических ЭКГ, встречаются НЕ диагностические врачи) См. ЭКГ-пример крошечной депрессии ST ниже.

Продолжение случая

Прикроватное УЗИ: «нарушения движения нижнебоковой стенки».

Пациенту провели «экстренную» катетеризацию около 09:00 (более чем через 3 часа после поступления в отделение неотложной помощи). Обнаружена и стентирована проксимальная окклюзия огибающей артерии (100%, TIMI 0).

Второй тропонин также дал > 25000 нг/л, а других дополнительных тропонинов не было.

Вот ЭКГ после катетеризации:

Разрешение депрессии ST, задние реперфузиионные зубцы T и нарастание амплитуды передних зубцов R (аналогично задним зубцам Q).

2 дня спустя:

Похожа на предыдущую, увеличенные зубцы R и стойкая депрессия ST (что соответствует развитию задней аневризмы или, по крайней мере, «стойкому подъему ST после старого ИМ»).

См. эту ЭКГ пациента с подтвержденной нижне-задней аневризмой из книги Смита:

Баллы обучения

Наиболее важной и воспроизводимой находкой при заднем ИМО на стандартной ЭКГ с 12 отведениями является максимальная депрессия ST в V1-V4. Сейчас мы изучаем это, опубликовали краткий отчет и в настоящее время пишем полную рукопись. Мы не записывали задние отведения для исследования, но мы обнаружили, что максимальная депрессия ST в V1-V4 имела 88% чувствительность к ИМО.

Посмотрите на другие случаи заднего ИМО, многие из которых были пропущены, а некоторые пациенты скончались:

Кардиолог отказался направить пациента в рентгеноперационную. Пациент умер

Врач принимающей больницы: «Нет ИМпST, нет катетеризации. Я не согласен на перевод»

«Это не ИМпST», снова отказ от катетеризации. Был ли прав кардиолог?

Мужчина средних лет с депрессией ST и узким окном возможностей

Мужчина за 50, чувствующий давление в груди в течение 2 часов

Женщина за 70 с брадикардией и гипотонией

Стив Смит: у вас есть два часа, чтобы спасти жизнь этой пациентки

Мужчина 60 лет с учащенным сердцебиением

Женщина лет 60 с внезапным давлением в груди

Если это когда-либо произойдет: Сколько времени вы готовы ждать, пока ИМО превратится в ИМпST?

Доктор Смит спрашивает: блокада правой ножки и депрессия ST в V1-V3. Это норма? И осложнение.

Посмотрите на этот случай заднего ИМ с крошечной депрессией ST:

Данная ЭКГ была прислана Смиту с комментарием «46 лет с болью в груди».

Он ответил: «Заднебоковой ИМО, срочно катетеризируйте».

Это - диагностическая ЭКГ, потому что V2 и V3 присутствует небольшая депрессия ST, которой не должно быть, а также небольшая депрессия ST в III и aVF, которая является реципрокной к небольшой элевации ST в aVL. И все это складывается в заднебоковой ИМО. Катетеризация показала 100% окклюзию артерии тупого края, а пик тропонина I достиг 85 нг/мл, очень большой ИМО.

Еще одно обсуждение Смитом задних отведений

Приведенные ниже 2 исследования Matetzky являются лучшим предварительным доказательством сравнения задних отведений с депрессией ST в V1-V4. В исследованиях, сравнивающих 2 зоны отведений, сравнивается депрессия ST на 1 мм в V1-V4 с элевацией ST 0,5 мм в задних отведениях (фактически, только в одном из 2 исследований указывалась степень депрессии ST и количество отведений). При этом игнорируется тот факт, что у большинства людей базальная элевация ST в отведениях V2 и V3 составляет не менее 1 мм. Таким образом, ЛЮБАЯ депрессия ST в V2 или V3 является ненормальной: требование 1 мм ST в этих отведениях приведет к крайне низкой чувствительности.

Моя практика такова: если есть депрессия ST любой выраженности, которая максимальна в V1-V4, особенно в V2 и V3, я не позволю, чтобы отсутствие элевации ST в задних отведениях не позволило мне диагностировать задний ИМО. Можно использовать задние отведения для обнаружения депрессии ST в этих отведениях, что подтверждает маловероятную возможность того, что депрессия ST в V1-V4 вызвана субэндокардиальной ишемией (Wong).

Исходная ЭКГ имеет элевацию ST в V2, V3 (Surawicz, Macfarlane):

Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of male and female patterns of early ventricular repolarization in the normal ECG of males and females from childhood to old age. J Am Coll Cardiol [Internet] 2002;40(10):1870–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=12446073.

Macfarlane PW, Browne D, Devine B, et al. Modification of ACC/ESC criteria for acute myocardial infarction. J Electrocardiol [Internet] 2004;37 Suppl:98–103. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?md=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=15534817

Это исследование Shah et al. показывает, что STD субэндокардиальной ишемии (в отличие от заднего ИМО) максимальна в V5 и V6. Shah A, Wagner GS, Green CL, et al. Electrocardiographic differentiation of the ST-segment depression of acute myocardial injury due to the left circumflex artery occlusion from that of myocardial ischemia of nonocclusive etiologies. Am J Cardiol [Internet] 1997;80(4):512–3. Available from: https://europepmc.org/article/med/9285669

Тем не менее, депрессия ST в V1-V4 иногда может быть следствием субэндокардиальной ишемии. Если в задних отведениях также наблюдается депрессия ST, то вероятна субэндокардиальная ишемия!!! Этот обзор подтверждает, что если это субэндокардиальная ишемия, она должна проявляться как депрессия ST в задних отведениях в дополнение к передним отведениям. Субэндокардиальная ишемия является диффузной, при этом депрессия ST направлена ​​наружу от всех стенок, за исключением «основания» сердца, у которого нет стенки, и поэтому комбинированный вектор депрессии ST направлен к верхушке (V5, V6) (Wong et al. )

Wong C-K. Usefulness of leads V7, V8, and V9 ST elevation to diagnose isolated posterior myocardial infarction. Int J Cardiol [Internet] 2011;146(3):467–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2010.10.137

Matetzky-1:

Matetzky S, Friemark D, Feinberg MS. Acute myocardial infarction with isolated ST-segment elevation in posterior chest leads V7-V9: “hidden” ST-segment elevations revealing acute posterior infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34(3):748–53.

33 пациента с подтвержденным задним ИМО. ЭКГ при поступлении. Подъем сегмента ST присутствовал в отведениях V7 и V9 у 30 пациентов (91%) и у всех 33 пациентов в отведении V8. Депрессия сегмента ST (ST2) была отмечена в отведениях с V1 по V3 у 20 пациентов (61%) и у 22 пациентов (67%) как минимум в двух последовательных отведениях передних грудных отведений с V1 по V6 (рис. 1A и 2). ). Выраженные зубцы R появились в отведении V1 у 3 пациентов (9%) и в отведении V2 у 14 (44%). Метод измерения депрессии ST не уточняется.

Matetzky-2:

Matetzky S, Freimark D, Chouraqui P. Significance of ST segment elevations in posterior chest leads (V7-V9) in patients with acute inferior myocardial infarction: application for thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1998;31(3):506–11.

46 из 87 нижних ИМ с задними отведениями имели заднюю элевацию сегмента ST не менее 0,5 мм в 2 последовательных отведениях V7-V9.

Полученные результаты:

Сравнение подъема сегмента ST в отведениях от V7 до V9 и депрессии сегмента ST в отведениях от V1 до V3. Значительная депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3 была отмечена у 52 пациентов (60%). Возникновение депрессии сегмента ST в грудных отведениях только частично согласуется с возникновением подъема сегмента ST в задних грудных отведениях. У 10 пациентов группы A (22%) депрессии сегмента ST не было на ЭКГ при поступлении, а у 16 ​​пациентов (31%) с депрессией сегмента ST в отведениях V1-V3 не было подъема сегмента ST в отведениях V7-V9 (рис. 1).

Когда элевация сегмента ST в отведениях V7-V9 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3 при поступлении в больницу сравнивались в отношении диагностической точности поражения задней стенки (по крайней мере, тяжелой гипокинезии), подъем сегмента ST в отведениях V7-V9 имел аналогичную чувствительность (80% против 72%, p 5 0,34), но более высокую специфичность (84% против 57%, p 5 0,02) и точность (82% против 66%, p 5 0,01).

В этом исследовании им требовалось минимум 1 мм ST в 2 последовательных отведениях.

Matetzky-2 делает следующее заключение (со ссылками ниже):

Во время острой фазы нижнего инфаркта ЭКГ обнаружение заднего инфаркта основывалось на появлении сопутствующей депрессии сегмента ST в отведениях с V1 по V3 (2-7). Однако эти изменения относительно нечувствительны и неспецифичны (3,7,9,10) и могут представлять инфаркт перегородки (11) или, как было предложено ранее рядом других исследователей (12–16), ишемию передней стенки или non-Q ИМ.

Вот ссылки:

3. Croft CH, Woodward W, Nicod BP, et al. Clinical implications of anterior S-T segment depression in patients with acute inferior myocardial infarction. Am J Cardiol 1982;50:428 –30.

7. Lew AS, Weiss AT, Shah PK, et al. Precordial ST segment depression during acute inferior myocardial infarction: early thallium-201 scintigraphy evidence of adjacent posterolateral or inferoseptal involvement. J Am Coll Cardiol 1985;5:203–9.

9. Mukharji J, Murray S, Lewis SE, et al. Is anterior ST depression with acute transmural inferior infarction due to posterior infarction? A vectorcardiographic and scintigraphic study. J Am Coll Cardiol 1984;4:28 –34.

10. Cohen M, Blanke H, Karsh KR, Holt J, Rentrop P. Implications of precordial ST segment depression during acute inferior myocardial infarction: arteriographic

Что делать, если фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращений желудочков не купируется электрической кардиоверсией? И как вы измерите QT при фибрилляции предсердий?

Оригинал: What to do when Atrial Fib with RVR will not Electrically Cardiovert. And how do you measure the QT in Atrial Fib?

У представляемого Вам пациента, мужчины среднего возраста в анамнезе была пароксизмальная фибрилляция предсердий. В этот день у него внезапно началось сердцебиение и он понял, что это снова фибрилляция предсердий. Он поступил всего через несколько часов после начала пароксизма. Он жаловался на сильное давление в груди. Вот его ЭКГ при поступлении:

• Фибрилляция предсердий предсердий с очень высокой частотой сокращений желудочков, которая колебалась от 130 до 170.
• В V4-V6 наблюдается умеренная депрессия ST, которая, вероятно, связана с ишемией.
• Как выглядит интервал QT? Правильно ли его измерил компьютер?
• Как корригировать QT при фибрилляции предсердий?
• И какое это имеет значение?

Поскольку пациент жаловался на сильное давление в груди, ему была показана немедленная кардиоверсия. Ему ввели 10 мг этомидата и после седации сделали бифазную кардиоверсию с энергией 200 Дж. Ответа не последовало. После, ему дали 2 г магнезии. Затем ему снова провели кардиоверсию. И снова не последовало никакого ответа.

Что бы сделали Вы?

Ниже представлен подход Смита к ведению таких пациентов и то, что было выполнено в этом случае:

Я бы дал 1 мг ибутилида внутривенно в течение 10 минут, затем снова выполнил кардиоверсию. Ибутилид* заседляет выход ионов калия, продлевая реполяризацию и, следовательно, удлиняя интервал QT и помогая преобразовать фибрилляцию предсердий. В двух упомянутых ниже исследованиях, если электрическая кардиоверсия не срабатывала, то повторение электрической кардиоверсии после введения 1 мг ибутилида восстанавливало синусовый ритм в 100% случаев.

____________________________________

* - Ибутилид вызывает увеличение продолжительности потенциала действия и эффективного рефрактерного периода кардиомиоцитов во всех отделах сердца. Несколько замедляет ЧСС, АВ-проводимость. Полагают, что ибутилид замедляет реполяризацию (что обусловливает увеличение продолжительности потенциала действия кардиомиоцитов) не столько за счет блокады калиевых каналов и замедления выхода ионов калия (характерный механизм действия препаратов III класса), сколько за счет активации медленного входящего тока - поступления ионов внутрь клетки, преимущественно ионов натрия.

Противопоказания: QTc (Bazett)> 480 мс, фракция выброса <30%. Это является абсолютными противопоказаниями, только если пациенту не требуется экстренная кардиоверсия из-за тяжелой ишемии, отека легких или шока.

Другими относительными противопоказаниями являются уровень K⁺ 3,5, ммоль/л, QT=0,44 с, а также применение других препаратов, удлиняющих интервал QT.

Перед применением ибутилида важно прочитать аннотацию журнала New England Journal внизу страницы и прикрепленные к ним комментарии.

Но как при фибрилляции предсердий рассчитать коррегированный интервал QT?

Формулы приведены ниже

[последняя (Ходжеса) выражается в двух эквивалентных формулах, одна с частотой сердечных сокращений, как это обычно бывает, и одна с интервалом RR, как представлено в других].

RR всегда является ПРЕДЫДУЩИМ интервалом RR, что означает, что интервал QT одного комплекса модифицируется интервалом RR предыдущего комплекса.

Интервал RR указывается в секундах, а не в миллисекундах!

• Формула Базетта: QTc = QT / √RR (QT, деленный на квадратный корень из интервала RR)
• Формула Фредеричии: QTc = QT / √3 (RR) (QT делится на кубический корень из интервала RR)
• Формула Фрамингема: QTc = QT + 0,154 * (1 – RR)
• Формула Ходжеса: QTc = QT + 1,75 * (HR-60)
                                          = QT + 105 / RR - 105

Какой QT на этой ЭКГ?

После прочтения следующих 3 статей в самом низу этого сообщения, я делаю вывод для быстрой оценки неотложной ситуации:

1. Посмотрите на отведение II внизу
2. Найдите комплекс с самым длинным предшествующим интервалом RR.
3. Практическое правило: если в этом комплексе QT составляет половину предыдущего интервала RR, это безопасно.
4. Если он составляет половину RR, измерьте его, используя предыдущий интервал RR и формулу Фридеричии.

На этой ЭКГ:

1) Первый интервал RR во II отведении самый длинный
2) Следующий за этим QT равен 310 мс (сравните с компьютерным в 286 мс - не сильно отличается)
3) Предыдущий интервал RR составляет 500 мс, что эквивалентно ЧСС 120.
4) Рассчитайте по Fridericia QTc с помощью этого калькулятора.

= 0,391 с

Продолжение случая

Мы выяснили, что QTc пациента не был слишком длинным. Мы выполнили прикроватное ультразвуковое исследование, которое показало отличную сократительную функцию. Уровень К⁺ был нормальным.

Итак, мы ввели 1 мг ибутилида внутривенно и снова, на этот раз успешно, провели кардиоверсию. См. Повторную ЭКГ ниже.

Пациент был выписан на бета-блокаторе после нормализации QTc. Его оценка по CHAD2VASC была 2, а по шкале HAS BLED - 1, поэтому ему назначили ривароксабан.

См. Также слайд внизу, на котором показаны сравнительные данные для различных антиаритмиков для лечения фибрилляции предсердий.

QTc остается нормальным даже после введения ибутилида, который часто его значительно продлевает.

Рекомендации

Применение ибутилида для облегчения электрической кардиоверсии фибрилляции предсердий

Ибутилид, как и другие антиаритмические препараты III класса, блокирует медленный ток калия. Классификация Вогана-Уильямса

Облегчение трансторакальной кардиоверсии фибрилляции предсердий с помощью предварительного введения ибутилида. 

Hakan Oral, New Engl J Med June 17, 1999; 340(24):1849-54. 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199906173402401

Реферат

Основание. Фибрилляция предсердий не всегда может быть преобразована в синусовый ритм с помощью трансторакальной электрической кардиоверсии. Мы изучили влияние ибутилида, антиаритмического препарата класса III, на потребность в энергии для дефибрилляции предсердий и оценили значение этого препарата в облегчении кардиоверсии у пациентов с фибрилляцией предсердий, рефрактерной к традиционной трансторакальной кардиоверсии.

Методы. 100 пациентов с фибрилляцияей предсердий в среднем (± SD) 117 ± 201 дней, были случайным образом распределены для прохождения трансторакальной кардиоверсии с предварительным введением 1 мг ибутилида или без него. Мы разработали пошаговый протокол, в котором для трансторакальной кардиоверсии использовались разряды 50, 100, 200, 300 и 360 Дж. Если трансторакальная кардиоверсия была безуспешной у пациента, который предварительно не получал ибутилид, вводили ибутилид и снова предпринимали попытку трансторакальной кардиоверсии.

Результаты. Преобразование в синусовый ритм произошло у 36 из 50 пациентов, не принимавших ибутилид (72%), и у всех 50 пациентов, получавших ибутилид (100%, P <0,001). У всех 14 пациентов, у которых только трансторакальная кардиоверсия оказалась неэффективной, синусовый ритм восстановился после повторной попытки кардиоверсии после введения ибутилида. Предварительное введение ибутилида было связано со снижением средней энергии, необходимой для дефибрилляции (166 ± 80 Дж по сравнению с 228 ± 93 Дж без предварительного введения; P <0,001). Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия возникла у 2 из 64 пациентов, получавших ибутилид (3%), у обоих из них фракция выброса составляла 0,20 или меньше. Показатели отсутствия фибрилляции предсердий через шесть месяцев наблюдения были одинаковыми в двух рандомизированных группах.

Выводы. Эффективность трансторакальной кардиоверсии для преобразования фибрилляции предсердий в синусовый ритм была повышена за счет предварительного введения ибутилида. Однако следует избегать использования этого препарата у пациентов с очень низкой фракцией выброса. (N Engl J Med 1999; 340: 1849-54.)

Важные аспекты этого исследования:

Они включали пациентов, у которых фибрилляция была менее 48 часов.

Они исключили пациентов с фибрилляцией предсердий со сроками более 48 часов, если они не доказали с помощью TE-эхо, что у них нет тромба в предсердии ИЛИ, если они сначала не подвергли их антикоагуляции в течение 3 недель.

Поэтому, наши пациенты - с фибрилляцией < 48 часов или принимающие антикоагулянты.

Они исключили всех, у кого QTc> 480 мс, потому что ибутилид может привести к Totsades. Насколько я могу судить, они не указали свою формулу коррекции или то, как они измеряли некорригированный QT и в каком отведении.

Доза составила 1 мг в течение 10 минут.

У 2-х из 64 пациентов, получавших ибутилид, развилась Torsades. У обоих были низкие фракции выброса, <20%, и оба легко контролировались.

Авторы рекомендуют не использовать ибутилид по этому показанию у стабильных пациентов, если ФВ <30%. Тем не менее, это все еще вариант для нестабильных пациентов.

Ибутилид значительно увеличивал QTc (432 +/- 37 до и 482 +/- 49 после).

Хотя этот момент в статье не обсуждается, я бы не отправил такого пациента домой, если QT не будет скорректирован с помощью магния или самостоятельно с течением времени.

_____________________

Это исследование в отделениях неотложной помощи также выявило 100% конверсию при комбинации ибутилида и электрической кардиоверсии.

Domanovits H, Schillinger M, Thoennissen J, et al. Termination of recent-onset atrial fibrillation/flutter in the emergency department: a sequential approach with intravenous ibutilide and external electrical cardioversion. Resuscitation [Internet] 2000;45(3):181–7. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/s0300-9572(00)00180-5
__________________________

В двух исследованиях, представленных ниже, использовался только ибутилид без электричества, и показатели конверсии были значительно ниже.

Vinson DR, Lugovskaya N, Warton EM, et al. Ibutilide Effectiveness and Safety in the Cardioversion of Atrial Fibrillation and Flutter in the Community Emergency Department. Ann Emerg Med [Internet] 2018;71(1):96–108.e2. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.annemergmed.2017.07.481

В этом исследовании экстренной терапии от Annals of Emergency Medicine использовался только ибутилид, а не в сочетании с электрической кардиоверсией, и успех был намного ниже.

____________________________

Efficacy and Safety of Repeated Intravenous Doses of Ibutilide for Rapid Conversion of Atrial Flutter or Fibrillation.  Stambler BS et al. Circulation 1996;94(7):1613–21. Available from: https://doi.org/10.1161/01.CIR.94.7.1613

Использование одного ибутилида без электричества эффективно, но не так эффективно, как ибутилид + электричество. В этом исследовании с использованием 2-й инфузии 1 мг, если необходимо, была конверсия 30% для фибрилляции предсердий и 60% для трепетания, с большей эффективностью для пациентов с более короткой продолжительностью фибрилляции предсердий. Коэффициент конверсии для плацебо составил 2%. Таким образом, можно безопасно назначить вторую инфузию 1 мг. Они исключили пациентов с QTc более 440 мс. Инфузия прекращалась, если QTc превышал 600 мс. Как и в предыдущем исследовании, метод измерения QT и формула коррекции не указывались.

Эффекты ибутилида на ЭКГ

Интервалы QT и QTc были значительно (P <0,0001) удлинены по сравнению с исходным уровнем у пациентов, получавших ибутилид. От исходных интервалов QT и QTc, составляющих 347±45 и 414±31 мс, соответственно, доза ибутилида 1,0 мг / 0,5 мг увеличивала эти интервалы на 73±75 и 62±66 мс до 420±78 и 477±62 мс соответственно к 30-й минуте после начала инфузии. От исходных интервалов QT и QTc, составляющих 343±51 и 416±31 мс, доза ибутилида 1,0 мг / 1,0 мг увеличивала эти интервалы на 71±82 и 63±68 мс до 414±92 и 478±70 мс на 30-й минуте. Изменения QT и QTc были значительно больше (P <0,0001), чем изменения в группе плацебо (5±29 и 9±34 мс). От исходного уровня к 30-й минуте продолжительность QRS при разных дозах существенно не изменилась.

Проаритмическое действие

Полиморфная желудочковая тахикардия развилась у 15 из 180 пациентов, получавших ибутилид (8,3%), и ни у одного пациента, получавших плацебо. Среди пациентов, получавших ибутилид, у 7 пациентов также развились эпизоды неустойчивой мономорфной ЖТ. У 3 пациентов (1,7%) полиморфная ЖТ была устойчивой и потребовала кардиоверсии, а у 12 пациентов (6,7%) полиморфная ЖТ не была устойчивой и разрешилась спонтанно или после отмены ибутилида (Таблица 3). Шесть пациентов с полиморфной ЖТ получали сульфат магния (от 2 до 4 г внутривенно) для предотвращения рецидивов. У всех пациентов первый эпизод полиморфной ЖТ произошел либо во время, либо вскоре после окончания последней инфузии ибутилида. 11 из 15 эпизодов (73%) произошли во время или в течение 10 минут после первой дозы ибутилида 1,0 мг, а 4 эпизода произошли у 144 пациентов (2,8%), которые получили вторую дозу ибутилида 0,5 или 1,0 мг.

Получение скорректированного интервала QT при фибрилляции предсердий

Dash A, Torado C, Paw N, Fan D, Pezeshkian N, Srivatsa U. QT correction in atrial fibrillation - Measurement revisited. J Electrocardiol [Internet] 2019;56:70–6. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022073619302237

Реферат

Общие сведения: интервал QT, измеренный на электрокардиограмме (ЭКГ), изменяется в зависимости от интервала RR, что затрудняет расчет скорректированного QT (QTc) при фибрилляции предсердий (ФП).

Цели: определить идеальное отведение, количество комплексов и формулу для измерения QTc, которая лучше всего коррелирует между ФП и синусовым ритмом (СР).

Процедура: мы изучали ЭКГ пациентов с ФП до и после преобразования в СР. После исключения пациентов, принимающих лекарства и клинических состояний, которые удлиняют интервал QT, QTc был рассчитан для всех отведений по формулам: Bazett (BF), Fridericia (FF), Framingham (FrF), Hodges (HF), Saige (SF) и Rautaharju. (RF) во время ФП и при СР. После определения отведения с наилучшей линейной корреляцией мы рассчитали QTc после самого длинного RR, нескольких комплексов QRS и среднего автоматического интервала RR во время ФП и сравнили с SR.

Результаты. У 52 пациентов (69% мужчин, возраст 63±9 лет) QTc, измеренный в отведении II, лучше всего коррелировал с СР в большинстве формул. QTc был последовательно короче с линейными формулами. В то время как BF завышал QTc, FF был оптимальным при сравнении ФП и СР (416 ± 33 против 411 ± 38 мс, СР), рассчитанных на основе одного, нескольких или среднего автоматического интервала RR. Анализ Bland Altman среднего автоматизированного QTc по сравнению с дельтой отдельных автоматизированных QTc показывает наименьшие вариации в QTc, рассчитанном с помощью FF.

Выводы: Формула Базетта в коммерческом программном обеспечении не идеальга для измерения QTc при ФП. Формула Fridericia в отведении II на основе среднего RR из автоматического измерения ЭКГ может быть использована для расчета QTc.

___________________

Musat DL, Adhaduk M, Preminger MW, et al. Correlation of QT interval correction methods during atrial fibrillation and sinus rhythm. Am J Cardiol [Internet] 2013;112(9):1379–83. Nov 2013. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2013.06.027.

Эти авторы сравнили измерения QT по Bazett, Fridericia и Framingham у 54 пациентов с фибрилляцией предсердий. Они измеряли QTc, когда у пациентыов была ФП, а затем снова после конверсии, когда у них регистрировался синусовый ритм. Они брали отведение с самым длинным QT и измерили все комплексы в течение 10 секунд (одна ЭКГ 12 отведений), а затем усреднили их. Интервал RR также усреднялся за 10 с. Они обнаружили, что формула Базетт завышает QTc при ФП, в то время как формула Фредеричии является наиболее точной. Они не отвечают на практический вопрос, как быстро измерить и корригировать QT; традиционный ответ - скорректировать интервал QT, используя предыдущий интервал RR.

__________

Tooley J, Ouyang D, Hadley D, et al. Comparison of QT Interval Measurement Methods and Correction Formulas in Atrial Fibrillation. Am J Cardiol [Internet] 2019;123(11):1822–7. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2019.02.057

«Определение QT по 5-кратным средним значениям привело к тому, что QTc был на 19,0 мс выше (межквартильный диапазон от 0,30 до 43,7) при ФП, чем СР. После корректировки остаточного влияния ЧСС на QTc, не было существенной разницы между QTc при ФП к СР. В заключение, измерение QT по нескольким комплексам дает более точное измерение QT при ФП. Различия между QTc при ФП и СР существуют из-за несовершенной формулы коррекции ЧСС, а не из-за независимого эффекта ФП».

Это адаптированный слайд из лекции Смита по СВТ, iвключающих ФП.

http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2014/09/one-hour-lecture-supraventricular.html