Два пациента с болью в груди и ГЛЖ: ни критерии ИМпST, ни критерии Армстронга не могут идентифицировать окклюзию или реперфузию

Автор Джесси Макларен: Two patients with chest pain and LVH: Neither STEMI criteria, nor Armstrong criteria, can identify occlusion or reperfusion

Два пациента пожаловались на боль в груди и у обоих была ГЛЖ на ЭКГ.

Пациент 1

65 лет с болью в груди слева в течение часа.

Пациент 2

70 лет болью в груди в течение 30 минут с тошнотой и потливостью.

Что вы думаете? Как узнать, у кого был окклюзионный ИМ (ИМО)?

Помогут ли критерии ИМпST?

В обоих примерах имеется передняя элевация ST в двух смежных отведениях, которые превышают критерии ИМпST, но оба пациента также имеют ГЛЖ. ГЛЖ приводит к появлению высоких зубцыов R в левых отведениях с вторичной депрессией ST и инверсией зубца T, а также глубоким зубцам S в правых прекардиальных отведениях с вторичной элевацией ST и высокими зубцами T. У первого пациента левосторонние отведения не имеют очень высоких зубцов R, но имеют глубокие правосторонние зубцы S.

Поскольку критерии ИМпST учитывают только амплитуду подъема сегмента ST, они не могут дифференцировать вторичные и первичные или комбинированные причины подъема сегмента ST и игнорируют другие признаки острой коронарной окклюзии. Вместо этого парадигма просто определяет ИМпST как элевацию ST при отсутствии ГЛЖ. Таким образом, по определению критерии ИМпST не могут быть применены к этим ЭКГ и не могут определить, у какого из них имеется острая коронарная окклюзия. Армстронг предложил использовать как отсечку элевации соотношение ST/S > 25%, но это приводит к тому, что оба этих примера станут отрицательными: во втором случае V3 имеет зубец S 28 мм, что потребовало бы 7 мм элевации ST, а элевация составляет только 4 мм.

Помогут ли «старые» ЭКГ?

Вот эти два случая со старой и новой ЭКГ:

Пациент 1:

Если бы вы оценивали только сегмент ST и зубцы T, вы могли бы быть обеспокоены увеличением подъема ST и более высокими зубцами T в V1-2, но они пропорциональны большему вольтажу в этих отведениях. ГЛЖ может меняться с течением времени, а также на нее может влиять расположение отведений: более старая ЭКГ имеет более высоко расположенные отведения, с почти полностью отрицательным зубцом P в V1 и двухфазным зубцом P в V2. С другой стороны, предшествующая ЭКГ показывает, что нижнебоковая инверсия зубца T - старая, зубцы Т остаются асимметричными и пропорциональными комплексу QRS. Таким образом, новая ЭКГ показывает ГЛЖ с вторичными изменениями реполяризации без ЭКГ-признаков ИМО.

Пациент 2:

Новая ЭКГ имеет большую элевацию ST в V1-3 с теми же вольтажами, но также несколько других признаков ИМО: 1) в то время как зубцы Q V1-3 старые, имеется «потеря» зубца R в V4, 2) имеются острейшие зубцы T V3-4 и 3) нижнебоковая депрессия ST, особенно в V5-6, реципрокна передней элевации ST. (Сравните типичный паттерн перегрузки при ГЛЖ у пациента 1 с асимметричной инверсией зубца T, с ишемическим реципрокным изменением у пациента 2 в виде депрессии ST с положительным зубцом T).

Как их вели? Ведь критерии ИМпST не позволяют выявить окклюзию и реперфузию?

У пациента 1 записывали серийные ЭКГ, которые не изменились, и оценивали серийный тропонин, который был нормальным (4 и 5 нг/л, с нормой <16 у женщин и <26 у мужчин). Он был выписан под наблюдение кардиолога.

Пациент 2 получил три нитроспрея с улучшением симптомов. Вот следующая ЭКГ:

Эта ЭКГ была интерпретирована как разрешение изменений сегмента ST, и при исходном уровне тропонина 13 нг/л у пациента было решено выполнить неэкстренную ангиографию на основании «транзиторного ИМпST». Но обратите внимание, что в V4 произошла полная потеря зубца R, по-прежнему сохраняется острейший зубец T и сохраняется нижнебоковая депрессия ST. Несмотря на улучшение симптомов, реперфузии не было.

Четыре часа спустя повторный тропонин был уже 3500 нг/л, и была записана еще одна ЭКГ, при этом пациент сообщил об усилении боли:

Все еще присутствуют острейшие зубцы T V3-4 и нижнебоковая депрессия ST, а элевация ST V3-4 стала больше. После нескольких часов предотвратимого инфаркта была активирована рентгенологическая лаборатория, которая обнаружила то, что показала первая ЭКГ: окклюзию проксимальной части ПМЖВ. В то время как первый тропонин был в пределах нормы, пиковое значение составило 33 000 нг/л. ЭКГ при выписке показала прекардиальную инверсию зубца Т, что указывает на реперфузию:

Возьмем на заметку

1. ГЛЖ вызывает вторичные изменения ST и T, которые могут меняться со временем.
2. Критерии ИМпST определяются при отсутствии ГЛЖ, поэтому они не могут помочь идентифицировать ИМО при наличии ГЛЖ.
3. Другие признаки ИМО включают потерю зубца R, непропорциональную элевацию ST, острейший зубец T и реципрокную депрессию ST.
4. Разрешение симптомов не тождественно реперфузии, а разрешение элевации ST не тождественно реперфузионной инверсии зубца Т.
5. Начальные тропонины могут быть нормальными, симптомы могут исчезнуть, и у пациентов может быть «транзиторный ИМпST», и все это при наличии продолжающегося ИМО, и опора на эти признаки может привести к задержке реперфузии.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Превосходный пост доктора Макларена о трудностях диагностики острого ИМО у пациента с выраженной ГЛЖ на ЭКГ. По словам доктора Макларена, «обычные» критерии ИМпST просто не могут быть использованы из-за изменений размера и морфологии QRST, которые вызывает ГЛЖ.

• В надежде дать дополнительную перспективу для двух интересных тематических примеров, описанных выше, я сосредоточил свои комментарии на некоторых нечисловых «качественных» признаках, которые серьезно помогают.
• Чтобы проиллюстрировать эти особенности, я воспроизвел и обозначил на рисунке 1 исходную ЭКГ пациента № 2 доктора Макларена (= вторая ЭКГ, показанная выше).

В своем комментарии в сообщении «Боль в груди, БПНПГ, но «ИМпST отрицательный»: это ложная активация катетеризации или ложная отмена?» я подчеркнул, что я считаю 3 наиболее важными факторами, которые следует учитывать при оценке изменений ST-T вероятного ИМО (= острая коронарная окклюзия) следующие: i) форма; ii) пропорциональность; и, iii) локализация.

• Поскольку надежных числовых критериев для выявления острого ИМО у пациентов с выраженной ГЛЖ не существует, нам необходимо сосредоточить внимание на других признаках. «Суть» применения факторов Форма — Пропорция — Локализация — в том, что мы ищем изменения морфологии QRST, «которых быть не должно».
• Прописных критериев для этого не существует. Вместо этого — мы интуитивно используем наши «банки памяти» всех сотен (тысяч и более) записей, которые мы интерпретировали за годы нашей практики, — чтобы прийти к выводу относительной вероятности того, что ЭКГ у пациента с исходной ГЛЖ и новыми симптомами имеются (или не имеются) признаки развития острого сердечного события.
• Я предпочитаю начинать с поиска тех 1 или 2 отведений на записи из 12 отведений, по которым я могу быть достаточно уверен, что картина QRST у пациента с новыми симптомами НЕ ЯВЛЯЕТСЯ «нормальной».
• Затем я просматриваю «соседние отведения» — чтобы увидеть, могут ли менее очевидные изменения отражать «продолжение» подозрительных острых изменений.
• В целом — чем больше отведений с подозрением на острые изменения на ЭКГ в 12 отведениях, тем больше вероятность развития острого процесса.
• В приведенном выше обсуждении д-р Макларен иллюстрирует, как дополнительная информация (т. е. сравнение с предыдущими и/или серийными ЭКГ, значения тропонина, корреляция с клинической реакцией пациента на лечение) может помочь в определении того, какие ЭКГ с ГЛЖ показывают острый процесс. Но изначально, до того, как эта дополнительная информация станет доступной, мы часто сталкиваемся с оценкой ситуации только по исходной ЭКГ.

Рисунок 1: Я воспроизвел 2-ю ЭКГ, показанную в приведенном выше обсуждении доктора Макларена, которая была первоначальной записью, записанной в отделении неотложной помощи у пациента 2.

МОИ мысли по поводу ЭКГ №2:

ЭКГ, показанная на рис. 1, была исходной ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи у 70-летнего мужчины, который поступил болью в груди в течение 30 минут, сопровождавшейся тошнотой и потливостью.

• В отведениях от конечностей отмечены артефакты изолинии. Несмотря на это — запись интерпретируема.
• Ритм синусовый, ~75 в мин. Все интервалы и ось QRS во фронтальной плоскости в норме.
• Выраженная ГЛЖ (очень глубокий зубец S в V3 > 25 мм; очень высокий зубец R в V5, V6 более 30 и 20 мм соответственно).
• В отведениях V1,V2,V3 имеются комплексы QS.
• Переходная зона немного смещена влево — зубец R становится выше, чем зубец S — между отведениями V4-V5.
• Наиболее примечательными находками на ЭКГ являются изменения ST-T (см. ниже).

Влияние ГЛЖ на ЭКГ:

У пациентов с выраженной ГЛЖ часто проявляются изменения ST-T в виде «перегрузки» ЛЖ в одном или нескольких отведениях.

• Не у всех пациентов с эхо-подтвержденной ГЛЖ на ЭКГ выявляется «перегрузка» ЛЖ. Фремингемское исследование показало, что долгосрочный прогноз ухудшается, когда на ЭКГ присутствуют как изменения амплитуды, так и изменения реполяризации в виде «перегрузки».
• Изменения ST-T при «перегрузке» ЛЖ чаще всего наблюдаются в одном или нескольких боковых отведениях (т. е. в отведениях I, aVL и/или V4, V5, V6). Типично — наблюдается медленное снижение сегмента ST с более быстрым подъемом в конце сегмента ST.
• У некоторых больных с ГЛЖ (особенно если ось во фронтальной плоскости вертикальна) также появляются изменения ST-T в виде «перегрузки» ЛЖ, но только  в нижних отведениях.
• У некоторых пациентов с особенно глубокими передними зубцами S — проявляется «зеркальная» картина «перегрузки» ЛЖ в виде положительного зубца T, часто с некоторой элевацией ST в этих передних отведениях.
• Другим важным эффектом, вызываемым ГЛЖ на ЭКГ, является то, что увеличение сил, направленных влево и кзади, может нивелировать исходно направленные вперед электрические силы, что приводит в «конечном результате» к задержке прогрессии зубца R (иногда до формирования комплексов QS в одном или нескольких передние отведениях).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Я неоднократно рассматривал свой подход к ЭКГ-оценке ГЛЖ и «перегрузке» ЛЖ в блоге (подробнее — см. комментарий Кена в сообщении «Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ»).

Что меня беспокоит на ЭКГ № 2?

Чтобы уточнить размеры комплекса QRS в отведениях V3 и V5, на рисунке 1 я обвел эти комплексы КРАСНЫМ цветом. На этом же рисунке я также отметил в общих чертах интересующие нас сегмент ST и зубец T СИНИМ цветом.

• Хотя в передних отведениях V1, V2, V3 имеется комплекс QS, из этой единственной записи я не был уверен, было ли это результатом передне-перегородочного инфаркта когда-то в прошлом или просто отражением преобладающих левых и задних сил вследствие выраженной ГЛЖ, что привело к полному исчезновению переднего зубца R. Тот факт, что небольшой комплекс QRS в отведении V4 был изоэлектрическим (обведен СИНИМ цветом на рисунке 1), а затем следовал слишком высокий зубец R в отведении V5, навел меня на мысль, что комплексы QS в передних отведениях, вероятно, были результатом ГЛЖ.
• Следуя предложенному мной подходу СНАЧАЛА СМОТРИТЕ те 1 или 2 отведения, в которых я мог быть достаточно уверен, что ST-T «ненормальны», я сосредоточился на зубце Т в отведении V4. Хотя это отведение V4 явно представляет собой «переходное отведение» между заметно отрицательным комплексом QRS в отведении V3 — и заметно положительным комплексом QRS в V5 — у этого 70-летнего мужчины с впервые появившейся болью в груди, я решил, что зубец Т в отведении V4 никоим образом НЕ может быть нормальным. Этот зубец T заостренный, более чем в два раза выше зубца R в этом отведении и имеет широкое основание. У пациента с новыми симптомами я интерпретировал этот зубец Т в отведении V4 как острейший, пока не доказано обратное!
• Переходя к «соседним отведениям» — в то время как начальная часть сегментов ST в отведениях V5 и V6 явно ниже изолинии (обведены КРАСНЫМ цветом) и может соответствовать «перегрузке» ЛЖ — высокий заостренный терминальный положительный зубец Т в отведении НИКАК не V5 может быть нормальным. В результате я подумал, что небольшой, но все же необычно заостренный положительный зубец Т в отведении V6, вероятно, был дальнейшим продолжением того же продолжающегося процесса.
• Другое «соседнее отведение» к острейшему зубцу Т в отведении V4 — это отведение V3. И хотя при заметном увеличении передних зубцов S при ГЛЖ часто можно увидеть довольно высокие положительные зубцы T в этих передних отведениях с повышенным вольтажом, заостренный зубец T высотой 15 мм в отведении V3 (обведен СИНИМ цветом) очень напоминает внешний вид острейшего зубца T в отведении V4.

ПРИМЕЧАНИЕ. У этого 70-летнего пациента с впервые появившейся болью в груди это уже соответствует 4 последовательным вероятно острейшим зубцам T (в отведениях V3, V4, V5, V6). Знание этого снизило мой «порог» для оценки картины ST-T в остальных отведениях:

• Зубец T в отведении V2 (обведен СИНИМ цветом) выглядит слишком объемным по сравнению с относительно небольшим комплексом QRS в этом отведении.
• Сегмент ST в отведении V1 приподнят и аномально выпуклый (почти «реципрокное» зеркальное отображение выпуклой депрессии сегмента ST в боковых грудных отведениях V5, V6).
• Незначительное уплощение ST-T наблюдается в отведениях от конечностей III и aVF. Хотя это неспецифическое изменение — я думал, что форма ST-T в отведении II (обведена СИНИМ цветом) в сочетании с неожиданной депрессией точки J в этом отведении (КРАСНАЯ стрелка) — была явно ненормальной.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Согласно доктору Макларену, распознавание острого ИМО у пациента с выраженной ГЛЖ часто является чрезвычайно сложной задачей. Тем не менее, прежде чем я «увидел ответ», я пришел к выводу, что приведенные выше нечисловые качественные характеристики на ЭКГ № 2 убедительно свидетельствуют об остром ИМО, пока не доказано обратное!

• Практически во всех отведениях на этой записи были обнаружены нарушения, выходящие за рамки ожидаемых для простой ГЛЖ, и, учитывая анамнез новой боли в груди, я подозревал, что  ST-T во всех 6 грудных отведениях - острейшие.
• Я думал, что зубцы T в грудных отведениях (особенно в отведениях V3-V5) имеют вид deWinter, поэтому, несмотря на выраженную ГЛЖ, я пришел к выводу, что имеется «острая проксимальная окклюзия ПМЖВ», пока не доказано обратное.

У мужчины 50 лет с гипоксической дыхательной недостаточностью из-за COVID-пневмонии появилась боль в груди

Представлено анонимно, написано Паркером Хэмбрайтом, доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Смитом, Маклареном: A man in his 50s with hypoxemic respiratory failure from COVID pneumonia develops chest pain

Мужчина 50 лет с гипертонией в анамнезе и с кашлем, связанным с курением, с положительным результатом на COVID 11 днями ранее, поступил в отделение неотложной терапии с усиливающейся одышкой в ​​течение нескольких дней. У него была тахипноэ и гипоксемия до 44% с, как сообщается, хорошей формой волны SpO₂ до неинвазивной вентиляции в отделении неотложной терапии, которая привела к улучшению до 85-89%. Хотя сбор анамнеза был ограничен из-за тяжести состояния, в стационарной карте говорится, что при первоначальном обращении не было боли в груди, только одышка.

Вот его ЭКГ при поступлении, день 1 около 05:30:

Что вы думаете?

Я вижу небольшую депрессию ST в V3-V6, II, III, aVF и очень небольшую реципрокную элевацию ST в aVR. В контексте известного COVIDа с тяжелой гипоксемией и дыхательной недостаточностью я, вероятно, посчитал бы, что эта ЭКГ, скорее всего, представляет собой субэндокардиальную ишемию, которая хорошо объясняется гипоксемией и дыхательной недостаточностью.

Оценка состояния соответствовала острой гипоксической дыхательной недостаточности, вторичной по отношению к COVID-пневмонии, и пациенту была начата BiPAP, и было решено перевести его в палату интенсивной терапии. Кажется, тропонин пока не заказывали. Во время пребывания в отделении неотложной помощи в ожидании койки в палате интенсивной терапии у пациента развилась острая загрудинная боль в левой половине груди без какого-либо нарастания одышки или какого-либо ухудшения параметров оксигенации/вентиляции или работы дыхания. Была записана повторная ЭКГ:

ЭКГ 2 - День 1 около 17:00:

Что вы думаете сейчас?

В целом комплекс QRS не изменился, но имеется новая большая элевация ST в V1-V4, а также небольшая элевация ST в II, III и aVF. По сравнению с первой ЭКГ мы также видим, что зубцы T  во всех тех же отведениях - острейшие. Небольшая депрессия ST в V6 реципрокна правой прекардиальной элевации ST, а нисходящая депрессия ST и инверсия T в aVL реципрокна нижней элевации ST/острейшим зубцам T. Это является диагностическим признаком переднего и нижнего/верхушечного ИМО, пока не доказано обратное. Перикардит не должен приводить к реципрокной депрессии ST или инверсиям T. ЭТО НЕ ДИФФУЗНАЯ ЭЛЕВАЦИЯ ST - это локальное изменение. Данные ЭКГ предполагают окклюзию «перегибающейся» на нижнюю стенку ПМЖВ.

ЭКГ 2 была интерпретирована врачом отделения интенсивной терапии как синусовый ритм с подъемом сегмента ST в нижних и прекардиальных отведениях.

Врач неотложной помощи активировал код ИМпST и эмпирически лечил ОКС - аспирином, аторвастатином и гепарином в/в. В палату вызвали кардиолога. Кардиолог посчитал, что ЭКГ, скорее всего, отражает миоперикардит при COVID-19, а не ИМ I типа, и попросил провести комплексную эхокардиограмму в экстренном порядке. Была выполнена ограниченная статическая прикроватная эхокардиограмма, которая продемонстрировала передне-перегородочный и верхушечный гипокинез с низкой или нормальной ФВ ЛЖ в диапазоне 45%.

Первый тропонин был заказан сразу после этой ЭКГ, который оказался на высоком уровне 3555 нг/л.

Несмотря на назначение эхокардиографического исследования якобы для выявления нарушений движения стенок, кардиолог по-прежнему настаивал на том, что общая клиническая картина у пациента больше соответствовала миоперикардиту. Он отказался направить пациента в рентгеноперационную. Пациент остался в палате интенсивной терапии с продолжающейся болью в груди (на носовой канюле с высоким потоком для должной оксигенации).

Нет упоминания о том, что кто-то рассматривал тромболитики, во всех примечаниях просто говорится, что кардиологи не чувствовали, что у пациента был ОКС. Тем не менее, имелась запись кардиолога, рекомендовавшего капельное введение гепарина, так что это было начато.

Назначены серийные ЭКГ и тропонины.

ЭКГ 3 - 1-й день 17:50

ЭКГ 4 - День 1 18:25

ЭКГ 5 - 2-й день 00:00

Последующие тропонины высокой чувствительности составили 6 892 нг/л, затем 9 110 нг/л, а следующим утром достигли пика 10 126 нг/л.

ЭКГ 6 - День 2 09:21

Полная эхокардиограмма была выполнена на 2-й день в 10:48 и было отмечено снижение ФВ ЛЖ до 40%, а также проксимальный и средний передне-перегородочный гипокинез и дистальный передне-перегородочный и апикальный акинез.

Кардиологи по-прежнему считали, что картина пациента была, скорее, результатом миоперикардита.

ЭКГ 7 - 3-й день 12:10

Переднебоковая реперфузия без нижней реперфузии
Иногда это происходит, когда тромб ПМЖВ в огибающей ПМЖВ эмболизирует верхушку, что приводит к передней реперфузии, но стойкой нижней окклюзии.

ЭКГ 7 продемонстрировала признаки коронарной реперфузии с инверсией зубца Т в прекардиальных отведениях, что соответствует последовательности реперфузии при ИМО. Эта ЭКГ также доказывает, что боль в груди пациента была результатом ОКС, а не миоперикардита.

День 4:

Переднебоковая реперфузия, но активный ИМО в нижних отведениях, вероятно, соответствующих верхушке или, что менее вероятно, нижне-перегородочной области.

В основном то же, что и предыдущая, за исключением того, что передние отведения не идут вниз по реперфузионной прогрессии (что было бы видно по увеличению инверсии T), вместо этого изменения разворачиваются и идут в другом направлении: реокклюзия? Посмотрите на V3. Картина «пытается» перейти от реперфузии к изменениям как при реокклюзии.

Примерно в это же время тропонины снова начинают нарастать без документального обоснования.

hs тропонин I:

2008 нг/л
3831 нг/л

День 5:

Полная реокклюзия (в контексте). В переднебоковых отведениях динамику можно описать как псевдонормализацию (поскольку контекст говорит нам, что они НЕ являются нормальными, динамика от реперфузионной инверсии зубцов T к острому переднебоковому активному ИМО с реинфляцией зубцов T в острейшие зубцы T, если окклюзия сохраняется).
Такого при миокардите НЕ БЫВАЕТ!!

Выглядит так, как будто боль внезапно прекратилась, и в течение нескольких дней ЭКГ больше неназначали.

hs тропонин I:

5040 нг/л
3933 нг/л
2517 нгл

1 неделя спустя:

В основном во всех областях, кроме нижних отведений, наблюдается реперфузия.

Повторная эхокардиограмма была выполнена на 7-й день пребывания в стационаре и были отмечены сохраняющиеся локальные нарушения сократимости с ФВ ЛЖ 40%. Также был отмечен большой подвижный апикальный тромб. Катетеризация левых отделов сердца была отложена. Его перевели на варфарин для длительной антикоагулянтной терапии.

Пациенту была начата медикаментозная терапия в соответствии с рекомендациями по поводу его СН-нФВ (СН с низкой фракцией выброса), аторвастатин и клопидогрел из-за ИМ и варфарин из-за тромба ЛЖ. Он был выписан на 14-й день госпитализации после выздоровления от COVID-пневмонии, осложненной передним ИМО.

Заключительный диагноз:
«ИМпST vs перикардит в контексте СН-нФВ, тромб ЛЖ 2/2 Гипокинез миокарда, состояние после ИМпST vs Перикардит»

1 месяц спустя:

Все еще видна реперфузия.

Спустя несколько месяцев:

МРТ сердца была выполнена амбулаторно через 4 недели после госпитализации. На изображении имеется срединно-верхушечный нижне-перегородочный и верхушечный обратимый дефект, соответствующий инфаркту, представленному выше.

Прим АЛЦ: FBP -  метод обработки серии изображений по методу обратных проекций с фильтрацией; IRNC - без коррекции поглощения. Для любопытствующих - ссылка на методичку тут.

Катетеризацию сердца проводили через 6 недель после госпитализации. При катетеризации левых отделов сердца был отмечен 90% стеноз проксимального отдела ПМЖВ, где впоследствии был установлен стент с лекарственным покрытием.

К сожалению, после выписки у пациента развились множественные осложнения, потребовавшие повторных госпитализаций из-за жедудочного кровотечения на фоне антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии. Этот случай подчеркивает важность своевременного вмешательства с ЧКВ при ИМО для снижения частоты постинфарктных осложнений и осложнений медикаментозного лечения.

Уроки

В этом случае ведение пациента расходится как с текущими рекомендациями ACC/AHA ИМбпST, которые дают рекомендацию 1A для неотложной катетеризации при ИМбпST с продолжающейся ишемией, так и с рекомендацией AHA 2020 года по миокардиту, в котором говорится:

«Несосудистое распределение подъемов сегмента ST часто встречается при молниеносном миокардите, но не должно задерживать ангиографическую оценку коронарной анатомии». Также: «Хотя повышенный сывороточный сердечный тропонин (cTn) почти всегда присутствует при молниеносном миокардите, должен быть низкий порог для оценки с помощью коронарной ангиографии, поскольку острый коронарный синдром является наиболее частой причиной сердечного проявления с повышенными биомаркерами».

Миокардит и кардиомиопатия Такоцубо могут очень похоже имитировать ИМО. В некоторых случаях ЭКГ не может дифференцировать эти состояния. Однако миокардит не должен имитировать прогрессирование ИМО, включая реперфузию и реокклюзию, как мы видели в случае выше. Поскольку миоперикардит встречается гораздо реже, чем ИМО, а последствия пропущенного ИМО являются тяжелыми, низкий порог ранней ангиографии является подходящим подходом к диагностической оценке.

Клинический контекст и дополнительные тесты, кроме ЭКГ, могут помочь дифференцировать эти состояния. У этого пациента были такие особенности, как быстрое повышение уровня тропонина и фокальная аномалия движения стенки, оба из которых, конечно, следует рассматривать как связанные с ИМО, пока не будет доказано обратное. Миокардит как причину этого случая можно рассматривать только после экстренной ангиографии. Неотложная КТ коронарных артерий также может быть разумным планом для пациента, у которого диагноз ИМО вызывает сомнения из-за возможного миокардита или Такоцубо. Этот кардиолог, по-видимому, способен игнорировать практически любой возможный клинический признак, но представьте, если бы основная бригада получила КТ коронарных артерий, показывающую окклюзию или стеноз высокой степени ПМЖВ.

Серия случаев из NEJM (Bangalore et al., в ссылках ниже) еще раз подчеркивает сложность дифференцирования ИМО от миоперикардита у пациентов с COVID-19. В этой серии было выявлено 18 пациентов с COVID-19, у которых были ЭКГ-признаки, указывающие на ИМпST. После дополнительной оценки у 8 пациентов был диагностирован ИМО, а у 10 пациентов было определено некоронарогенное поражение миокарда. Подъем сегмента ST определялся как диффузный в 4/10 случаев некоронарного поражения миокарда и очаговый в 6/10 случаев некоронарного повреждения миокарда. В этой серии подчеркивается отсутствие специфичности изменений и распределения сегмента ST при дифференциации ИМО от миоперикардита.

К сожалению, многие пациенты будут иметь неопределенные симптомы, которые нельзя использовать для уверенного различения этих двух патологий. Лабораторная оценка с использованием соотношения СРБ/тропонин может дать некоторую дополнительную информацию. Было обнаружено, что соотношение СРБ/тропонин >500 имеет 85% специфичность в отношении миоперикардита, а >1000 — 92% специфичность в отношении миоперикардита. Последствия недиагностированного  ИМО, однако, исключительно неблагоприятны, и использование соотношения СРБ/тропонин в качестве единственной причины для отсрочки катетеризации сердца рискованно. Лучше рассматривать миокардит как диагноз, который можно поставить только после того, как ангиограмма и другие признаки исключат ИМО.

Ссылки:

1. Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, et al. ST-segment elevation in patients with COVID-19 – a case series. New England Journal of Medicine. June 2020; 382: 2478-2480. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2009020
2. Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, et al. ST-segment elevation in patients with COVID-19 — a case series; Supplementary appendix. New England Journal of Medicine. 2020; 382:2478-80. https://www.nejm.org/doi/suppl/10.1056/NEJMc2009020/suppl_file/nejmc2009020_appendix.pdf
3. Circulation 2020: ACC/AHA Statement on Management of Fulminant Myocarditis: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000745
4. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0248365

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Блестящее обсуждение сегодняшнего случая доктором Паркером Хэмбрайтом — при участии Мейерас, Смита и Макларена. Рискуя повториться, я еще раз подчеркну КЛЮЧЕВЫЕ моменты, в отношении различия между острым ИМО и миокардитом.

• Сама по себе исходная ЭКГ не может достоверно отличить острый ИМО от миокардита. Просто слишком много совпадений ЭКГ-находок между этими двумя нозологиями, чтобы поставить окончательный диагноз на основе единственной записи.
• Использование серийных ЭКГ может облегчить дифференцировку — как это было видно в сегодняшнем случае в связи с появлением реперфузионных зубцов Т. К сожалению, эта находка на ЭКГ не была замечена до ЭКГ № 7 (записанной на 3 день в 12:10) — заметно позже того, что могло бы принести пользу от ЧКВ.
• Задолго до «контрольного» ЭКГ-признака в виде реперфузионных зубцов T — предположительный диагноз острого ИМО до тех пор, пока не будет доказано обратное, был очевиден из очаговой эволюции изменений ЭКГ (как только ЭКГ № 2 стала доступной для сравнения с ЭКГ № 1).
• Прикроватная эхокардиография обеспечила дополнительное подтверждение очагового повреждения (служит дополнительным показанием для предположения об остром ИМО, пока вы не докажете обратное).
• МРТ сердца может отличить ИМО от миокардита, но этот метод не будет доступен для многих (большинства) клиник достаточно своевременно, чтобы положительно повлиять на лечение.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Как подчеркнуто выше д-р. Hambright, Meyers, Smith & McLaren — бывают случаи, когда катетеризация сердца может быть единственным способом окончательно отличить ИМО от миокардита. Клинический урок состоит в том, чтобы ускорить выявление пациентов, нуждающихся в экстренной катетеризации, поскольку мы понимаем, что без быстрой катетеризации мы просто не сможем отличить острый ИМО от миокардита в проблемных случаях.

Что произошло в сегодняшнем случае:

К сожалению, в сегодняшнем случае диагностика острого ИМО значительно затянулась из-за упущений, указанных выше в обсуждении доктора Хэмбрайта. Чтобы облегчить оценку этих упущений, я подумал, что стоит еще раз ПОСМОТРЕТЬ первые две записи в сегодняшнем случае (рис. 1):

Рисунок 1: Сравнение первых двух записей в сегодняшнем случае (см. текст).

Сравнение двух ЭКГ на рисунке 1:

В отношении ЭКГ №1 я хотел бы подчеркнуть, что это не «нормальная» запись. Я полностью согласен с доктором Хэмбрайтом в том, что едва заметная, но реальная депрессия ST по крайней мере в 6 отведениях (с намеком на элевацию ST в отведении aVR) согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией (что не является неожиданным, учитывая клинический контекст Covid-19). связанная с острой дыхательной недостаточностью).

• Я бы добавил, что даже при отсутствии депрессии, сегмент ST в отведении V2 на ЭКГ № 1 аномально выпрямлен — с резким изгибом в точке, где он соединяется с зубцом T. Учитывая скромный размер комплекса QRS в этом отведении, я подумал, что зубец T в отведении V2 был выше, чем ожидалось, а в контексте выпрямленного сегмента ST — возможно, острейший.
• Учитывая связь тяжелого заболевания Covid с острыми сердечными заболеваниями (такими как миокардит и ИМО) — эти изменения ЭКГ на этой начальной записи (даже при отсутствии боли в груди в это время), по-видимому, заслуживают: i) назначения тропонинов (который не оценивался в сегодняшнем случае до ЭКГ № 2); и, ii) повторение ЭКГ намного раньше, чем это было сделано (ЭКГ № 2 была снята только через 11 1/2 часов — и то только потому, что у пациента была боль в груди).
• Я не могу не задаться вопросом, мог ли этот слишком высокий зубец Т в отведении V2 на ЭКГ №1 предвещать начало окклюзии ПМЖВ у этого пациента.

Я решил объединить ЭКГ № 1 и № 2 на одном рисунке 1, потому что изменения, которые произошли между этими двумя записями, настолько поразительны. Почти каждое отведение показывает эволюцию!

• Принимая во внимание, что «величина» элевации ST в нижних отведениях ЭКГ № 2 невелика — безусловно, главным здесь являются динамическое изменение ST-T, если учесть, насколько плоскими были сегменты ST на ЭКГ № 1.
• Хотя QRS в отведении aVL на ЭКГ № 2 крошечный, изменение положительного зубца T в этом отведении на ЭКГ № 1 до отрицательного зубца ST-T на ЭКГ № 2 является реальным признаком реципрокного изменения.
• Величина подъема сегментов ST в отведениях V3 и V4 на ЭКГ № 2 даже больше, чем можно было бы подумать, если принять во внимание начальную точку депрессии ST в этих отведениях, которая присутствовала на ЭКГ № 1.
• Даже плоские сегменты ST в отведениях V5, V6 на ЭКГ №2 представляют некоторую элевацию сегментов ST, учитывая депрессию ST, которая присутствовала на ЭКГ №1.

Вывод из сравнения ЭКГ № 2 с исходной записью в сегодняшнем случае убедителен:

• У пациента имеется тяжелое заболевание, связанное с Covid. Поэтому он предрасположен к острым сердечным заболеваниям, таким как миокардит и ИМО. Трудность дифференцирования острого миокардита и ИМО лежит на нас.
• Хотя одна ЭКГ сама по себе может быть не в состоянии надежно различить эти 2 объекта, у пациента появляется новая боль в груди и явно развилась фокальная элевация ST с динамическими изменениями ST-T в нескольких отведениях.

РЕЗЮМЕ: На данном этапе можно было не быть на 100% уверенным в том, был ли у пациента острый миокардит или острый ИМО (ни ЭхоКГ, ни тропонины еще не проводились). Несмотря на это, уже должно было быть очевидно, что для окончательного диагноза необходима быстрая катетеризация сердца (поскольку в противном случае вы не сможете исключить острый ИМО).

Клинический разбор: Вот такой ритм при нормальном калии...

Спасибо Кену Грауеру за блестящий разбор. Оригинал: ECG Blog #321 — This Rhythm and a Normal K+

ЭКГ на рис. 1 — записана у ранее здоровой 17-летней девушки с учащенным сердцебиением. Сывороточный K⁺ = 3,9 ммоль/л.

• Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?
• Это опасный ритм?
• Что еще вы хотели бы узнать об этом пациенте?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в отделении неотложной помощи.

МОИ мысли по поводу ЭКГ на рисунке 1:

С самого начала полезно осознавать, что, несмотря на очень высокие, узкие и остроконечные зубцы Т, уровень K⁺ в сыворотке крови в норме! Это позволяет нам сосредоточиться на ритме (который лучше всего виден на длинной полосе ритма II отведения внизу записи):

• Ритм довольно регулярный, около 80 в минуту.
• Комплекс QRS широкий (более 3 маленьких клеток = ≥0,12 с по продолжительности).
• В отведении II отсутствуют нормальные синусовые зубцы P. Вместо этого имеются ретроградные (отрицательные) зубцы P, которые четко видны после комплекса QRS в нескольких отведениях (ЖЕЛТЫЕ стрелки на рисунке 2).
• Ритм - УИВР (ускоренный идиовентрикулярный ритм).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Обнаружение ВА предсердной активности 1:1  (т. е. ретроградной) не является «АВ-диссоциацией», потому что эти ретроградные зубцы P связаны с комплексом QRS. При наличии АВ-диссоциации зубцы Р не связаны с соседними комплексами QRS.

Рисунок 2: я отметил ретроградные зубцы P на исходной ЭКГ (ЖЕЛТЫЕ стрелки). Эти ретроградные зубцы P видны в нескольких отведениях (т. е. они отрицательные в нижних отведениях и положительные в отведениях aVR, aVL, V1 и V2).

Что такое УИВР?

УИВР представляет собой «ускоренный» желудочковый эктопический ритм, который имеет большую частоту, чем собственная частота выскальзывания желудочков (которая составляет от 20 до 40 в минуту) — и — медленнее, чем гемодинамически значимая ЖТ (например, желудочковая тахикардия с частотой 130–140 в минуту).

• Таким образом, обычная частота УИВР составляет примерно 60–110 в минуту (с областью «перекрытия» между УИВР и быстрой ЖТ ~ 110–130 в минуту).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: УИВР чаще всего возникает в одной из следующих клинических ситуаций: i) как ритм во время остановки сердца (предсердий); ii) в фазе мониторинга острого ИМ (особенно нижнего ИМ); iii) как реперфузионная аритмия (т. е. после тромболизиса, экстренной ангиопластики или спонтанной реперфузии) - или - iv) у пациентов с фоновой коронарной патологией или кардиомиопатией - но без конкретной провоцирующей причины. (В прошлые годы, когда токсичность дигоксина встречалась чаще, УИВР можно было наблюдать и в таких условиях).
• УИВР часто служит «замещающим» ритмом — поскольку он возникает из-за того, что и СА, и АВ-узлы не функционируют. ЕСЛИ необходимо лечение (т. е. потеря предсердной «систолы» приводит к гипотензии) — препаратом выбора является атропин (в надежде ускорить восстановление синусовым узлом его функции кардиостимулятора). УИВР не следует пытаться «лечить» как дефибрилляцией, так и антиаритмическими препаратами, такими как амиодарон или прокаинамид, поскольку это может привести к асистолии из-за «устранения» единственного «замещающего» ритма пациента.

ЖЕМЧУЖИНА № 2: В редких случаях УИВР может возникать у в целом здоровых лиц без сопутствующих заболеваний сердца. В таких случаях — УИВР обычно нестабильный. Лечение не требуется — если эпизоды преходящи и бессимптомны!

• В тех случаях, когда УИВР возникает у здоровых субъектов, это часто является результатом эффекта тренировок на выносливость, при котором повышенный тонус блуждающего нерва вследствие спортивных нагрузок может оказывать влияние на эктопический желудочковый очаг (см. ссылку Риеры ниже).

Какова частота желудочкового ритма?

Проблема часто состоит в том, что когда медики видят желудочковый ритм, они «забывают» определить частоту желудочков. Текущая ситуация «подразумевает», что все желудочковые ритмы требуют немедленных действий.

• Важно различать УИВР (то есть «медленную» ЖТ) и «быструю» ЖТ (частота сердечных сокращений обычно ≥130 в минуту) — потому, что активное лечение УИВР обычно не требуется. Противоположное верно для устойчивой ЖТ.
• ЕСЛИ пациент с УИВР остается гемодинамически стабильным и хорошо переносит ритм (т. е. с частотой сердечных сокращений ~60–110 в мин) — тогда стоит предполагать «доброкачественное игнорирование» (т. е. наблюдение), что часто является наиболее разумным направлением действий (в дополнение к обеспечение адекватной оксигенации, нормальных электролитов и др.). Это связано с тем, что эта форма гемодинамически стабильного УИВР маловероятно ухудшится до быстрой ЖТ или фибрилляции желудочков.

ЖЕМЧУЖИНА № 3: Как мы уже отмечали, существует «серая» зона (т. е. промежуточный диапазон частоты), в которой частота желудочкового ритма находится в пределах ~110-130 в минуту. В результате трудно понять, следует ли классифицировать этот желудочковый ритм как «быстрый УИВР» или же как медленную форму более тревожной ЖТ.

• Я выступаю за то, чтобы не обобщать рекомендации по лечению для этого промежуточного диапазона частот «серой зоны». Вместо этого — для определения необходимости активного лечения желудочкового ритма необходима клиническая оценка (в зависимости от сценария).

Продолжение случая:

Как отмечается — 17-летняя пациентка в сегодняшнем случае ранее была здорова. Лабораторные анализы (включая электролиты, функцию щитовидной железы, повторные тропонины) были в норме. Эхокардиография и МРТ сердца были ничем не примечательны, без признаков какого-либо органического заболевания сердца.

• Тщательный сбор анамнеза показал, что пациентка принимала необычные травяные биодобавки из восточной Азии.

Примерно через 1 час после ЭКГ №1 — кардиомонитор показал изменение ритма. Это привело к регистрации повторной ЭКГ (рис. 2).

• Что случилось?

Рисунок 3: Сравнение исходной ЭКГ — с повторной записью, сделанной в отделении неотложной помощи через ~ 1 час после ЭКГ № 1 (см. текст).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Повторная ЭКГ (= Нижняя запись на рис. 3) — показывает восстановление синусового ритма! Для молодой девушки эта ЭКГ является нормальной.

• Интересно, что на ЭКГ №1 имеется некоторая вариация частоты синусового ритма. Иногда синусовая частота немного выше, чем частота 80 ударов в минуту ритма УИВР. Я подозреваю, что эта немного более высокая синусовая частота позволила синусовому узлу восстановить свою роль номотопного водителя ритма.
• При общей нормальной оценке больная выписана из стационара. Она перестала принимать восточные травы — и сердцебиения больше не отмечалось!

Примечание АЛЦ: иногда «не вредно» тщательно ознакомиться с составом «травок». Частенько, для отчетливости лечебного эффекта, в набор лечебных трав входят стимуляторы (типа растения из рода Эфедра, например Ephedra equisetina, содержащие алкалоиды) или сердечные гликозиды. Ситуация усугубляется тем, что точный состав наборов не всегда указывается на упаковке или же указываются латинские названия.

ЖЕМЧУЖИНА № 4. Одна из самых важных частей анамнеза — это вопрос: «Какие лекарства вы принимаете?»

• Чтобы не забывать, сразу после расспроса об обычных лекарствах, спрашивайте: «Вы принимаете что-нибудь еще?» (и специально уточните о витаминах — добавках — и / или любых других безрецептурных веществах, принимаемых внутрь).
• Многие пациенты не считают отпускаемые без рецепта вещества «лекарствами». Причина учащенного сердцебиения в сегодняшнем случае не была бы обнаружена, если бы не был собран такой тщательный анамнез.
• Многие медики не знают, что вещества, отпускаемые без рецепта (особенно ряд трав и травяных добавок), могут иметь кардиальные эффекты, которые могут быть клинически значимыми.

Женщина 40 лет с некупируемой тошнотой и рвотой, одышкой и головокружением

Представлено и написано Орианой Лонгерстей (Oriane Longerstaey), доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Смитом и Маклареном: A woman in her 40s with intractable nausea and vomiting, dyspnea, and lightheadedness

Женщина 40 лет с диабетом и гиперлипидемией пожаловалась на тошноту и рвоту каждые 3 дня. Она была осмотрена амбулаторно в первый день после появления симптомов, ЭКГ не выполнялась, ее информировали о серьезности проблемы и отправили ​​с рекомендациями, также был рекомендован круглосуточный прием зофрана из-за постоянной тошноты и рвоты. Она поступила на 3-й день из-за появления новых симптомов: одышки, тахикардии, головокружения и учащенного сердцебиения. У нее было ощущение «жжения» в груди, но не было «боли».

При поступлении была записана ЭКГ (12 отведений):

Что бы Вы сказали по этому поводу?

• Синусовый ритм 96 уд/мин.
• Узкий, нормальный комплекс QRS
• Депрессия ST в V3-V6, II, III и aVF с реципрокной элевацией ST в aVR, V1 (и потенциально реципрокной в aVL)
• Чрезвычайно длинный интервал QT из-за как удлинения сегмента ST, так и расширения зубца T (связанный с приобретенным удлинением интервала QT, удлинением интервала QT, индуцированным лекарственными препаратами, гипокалиемией, гипомагниемией или кардиомиопатией Такоцубо).

Длинный интервал QT можно разделить по ЭКГ на случаи с удлиненным интервалом QT из-за удлинения сегмента ST (гипокальциемия), удлинением интервала QT из-за зубца Т (лекарства, Такоцубо и др.) и удлинением QU (обычно из-за гипокалиемии).

Компьютер оценил QT/QTc, которые составили 0,486/0,540 с (ЧСС 96 уд/мин).

Мое быстрое измерение интервала QT дает не менее 0,52 с, по Bazett QTc=0,658 с.

Учитывая удлиненный интервал QT, ей ввели 2 г магния.

Первоначально, высокочувствительный тропонин I у нее был заметно повышен до 1950 нг/л.

Повторная ЭКГ была записана примерно через час после первой:

Практически - то же самое.

Несколько повторных тропонинов (нг/л):

• 1688
• 1659
• 880

Больная была консультирована кардиологоми, и они сочли, что общая клиническая картина не является ОКС, и рекомендовали не применять гепарин при ишемии. Ее госпитализировали в отделение неотложной терапии.

В стационаре:

Удлинение интервала QTC связано с Зофраном. Решено воздержаться от препаратов, удлиняющих интервал QT.

Назначены эхокардиограмма и КТ коронарных артерий.

Повторите ЭКГ на следующее утро с нарастанием удлинения интервала QT и инверсией Tв V1, V2:

Стандартное Эхо:

• ЛЖ: размер полости нормальный, концентрическая гипертрофия от умеренной до выраженной, ФВ 61%, выраженный гипокинез базально-переднего отдела миокарда.
• ПЖ: систолическая функция слегка снижена
• Нет значительного стеноза клапана или регургитации
• Перикард: небольшой перикардиальный выпот спереди от сердца и на верхушке, максимально 1 см.

Результаты КТ коронарных артерий: необструктивный коронарный атеросклероз легкой и средней степени тяжести.

ПОКАЗАТЕЛЬ КАЛЬЦИИКАЦИИ: Не выполнено.
КОРОНАРНАЯ АНАТОМИЯ И КРОВОТОК: Норма
ДОМИНИРОВАНИЕ: Правая доминирующая коронарная анатомия.
ЛЕВАЯ ГЛАВНАЯ: Бляшки - Нет. Стеноз - нет.
ЛНА:  Проксимальный сегмент – бляшка – без кальцификации. Стеноз <25%. Средний сегмент - бляшка - без кальцификации. Стеноз <25%. Дистальный - бляшка - нет. Стеноз - нет.
1-я диагональная – бляшка– некальцинированная. Стеноз <25%.
2-я диагональная — бляшка — нет. Стеноз - нет.
ОГИБАЮШАЯ: Проксимальный - бляшка - нет. Стеноз - нет. Дистальный — бляшка — без кальцификации. Стеноз <25%.
1-я артерия тупого края — бляшка — нет. Стеноз - нет.
2-я артерия тупого края — бляшка — нет. Стеноз - нет.
ПРАВАЯ КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ: Проксимальный отдел – бляшка – без кальцификации. Стеноз 25-49%. Средний - бляшка - нет. Стеноз - нет. Дистальный — бляшка — без кальцификации. Стеноз 25-49%.
Правая задняя нисходящая — бляшка— нет. Стеноз - нет.
Правая заднебоковая - бляшка - нет. Стеноз - нет.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Необструктивный коронарный атеросклероз легкой и средней степени тяжести. Рекомендовать агрессивное управление факторами риска и медикаментозную терапию.

Из-за  непреодолимой тошноты и рвоты у нее , пациентке сделали ФГДЭ, которая выявила несколько рассеянных слизистых эрозий, но никаких других находок. КТ брюшной полости без особенностей.

Примерно через 24 часа ее ЭКГ начала нормализоваться:

Что случилось с этой пациенткой? Какой диагноз?

Я думаю, что лучше всего подходит какая-либо необычная форма кардиомиопатии Такоцубо, хотя эхо совсем не типично для такоцубо (или обратного такоцубо, если уж на то пошло). Результаты КТ-коронарографии подтверждают наличие ИБС и не исключают ОКС как причины, но, учитывая всю клиническую информацию, мне просто кажется, что это НЕ ОКС. Причудливые зубцы T и чрезвычайно длинный QT напоминают мне о многих случаях Такоцубо, которые я видел.

Но в этом случае все еще есть неопределенность.

Уроки

1. Современные компьютерные алгоритмы неоптимальны для измерения интервала QT. В этом случае компьютер выявил удлинение интервала QT, но все же занизил длительность интервала QT.
2. Мы считаем, что необычайно длинный интервал QT иногда является признаком кардиомиопатии Такоцубо, что может помочь дифференцировать ее от других этиологий аномалий ЭКГ. По моему опыту, для ИМО необычно иметь чрезвычайно длинный интервал QT.
3. Тропонин не должен быть повышен в случаях простого удлинения интервала QT, вызванного лекарственными препаратами.

См. эти другие соответствующие случаи:

Дыхательная недостаточность и депрессия ST: имеется ли задний ИМпST?

Неспецифические симптомы и БПНПГ и новой элевацией сегмента ST. Передний ИМпST, верно? Что показывает эхо?

Диффузная элевация ST и баллонообразное расширение верхушки: не является ли это кардиомиопатией Такотсубо?

Обострение ХОБЛ, что показали ЭКГ и прикроватная ЭХО?

Стресс-кардиомиопатия Такоцубо с эхокардиограммой

Давненько мы не вспоминали ловушку

Причудливые инверсии T-волны, с отрицательными зубцами U и очень длинным QT. И исследование жизнеспособности миокарда

Панкреатит с причудливой инверсией зубцов T и нормальным эхо. Это Такоцубо?

60-летняя пациентка с огромными инвертированными Т

Стивен Смит объясняет: боль в груди, синусовая тахикардия и элевация ST

Необычная инверсия зубцов T у пациента без боли в груди

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Увлекательный случай, представленный сегодня доктором. Лонгерстей и Мейерс. К сожалению — однозначного ответа у нас нет. Тем не менее отсутствие окончательного диагноза дает мне возможность предложить другой взгляд на этот случай.

• Я согласен с докторами. Longerstaey и Meyers, что этот случай, скорее всего, отражает «некоторую необычную форму кардиомиопатии Такотусбо».
• Формальная катетеризация сердца, по-видимому, не проводилась. КТ коронарных артерий выявила «необструктивный коронарный атеросклероз легкой и средней степени тяжести». Но согласно докторам. Longerstaey и Meyers — синтез всей клинической информации (и особенно оценка серийных ЭКГ) просто не соответствует острому ИМ.
• Оценка функции ЛЖ в сегодняшнем случае ограничивается формальными результатами ЭХО, которые выявили ФВ = 61%, но с выраженным гипокинезом передне-базально отдела миокарда. Хотя этот локальный гипокинез на ЭхоКГ более соответствует острому ИМ, как отмечалось выше, остальная клиническая картина в сегодняшнем случае не указывает на ОКС.
• Эти результаты Эхо явно не согласуются с типичной Такоцубо, которая обычно проявляется акинезией апикальных и средних сегментов желудочков (часто с апикальным «баллонированием»), в то время как базальные сегменты гиперконтрактильны.

Относительно «типичной» Такоцубо:

В блоге мы сообщаем о многочисленных случаях кардиомиопатии Такоцубо. Часть из сообщений дано в виде ссылок выше.

• В моем комментарии в сообщении «Пациент с болями в животе, связанными с алкогольной абстиненцией и алкогольным кетоацидозом» я рассмотрел КЛЮЧЕВЫЕ особенности ЭКГ-диагностики типичной кардиомиопатии Такоцубо. Напоминаю — я воспроизвел ниже на Рисунке 2 — сводку по ЭКГ-диагностике этой нозологии.
• В сообщении «Стивен Смит объясняет: боль в груди, синусовая тахикардия и элевация ST» показана типичная эволюция кардиомиопатии Такоцубо.
• В сообщении «Обострение ХОБЛ, что показали ЭКГ и прикроватная ЭХО?» рассмотрены советы по различению такоцубо и острого инфаркта миокарда.

А как насчет «Обратной» (реверсивной) Такоцубо?

При «типичной» Такоцубо могут вовлекаться области, отличные от верхушки. В их число входит вариант, известный как инвертированная (или «обратная») кардиомиопатия Такоцубо.

• При «обратной» Такоцубо — Эхо показывает сохраненную кинетику верхушки, но вместо этого имеется акинез средних и всех базальных сегментов ЛЖ. Тем не менее, могут быть вариации и эволюция конкретных задействованных сегментов ЛЖ (Manzanal et al: Tex Heart Inst J 40(1):56-59, 2013) — Elikowski et al: Pol Merkur Lekarski 41(243):136-140, 2016).
  • ЭКГ-картина при «Обратной» Такоцубо также вариабельна, но в дополнение к удлинению интервала QTc «Обратная» Такоцубо имеет тенденцию проявляться диффузной депрессией ST, а не элевацией ST или глубокой инверсией зубца T (Awad et al: Ann Translational Medicine 6(23), 2018 — Elikowski et al — с похожей на это ЭКГ-картиной в сообщениях «Дыхательная недостаточность и депрессия ST: имеется ли задний ИМпST?» и «Ишемическая ЭКГ и прикроватное эхо, демонстрирующее диффузную дисфункцию, но с наличием хорошо сокращающейся верхушки»).
• Итак, Эхо в сегодняшнем случае показывает не то, что мы ожидали бы от «Обратной» Такоцубо (поскольку гипокинез был ограничен передним базальным сегментом). Тем не менее, возможно, «концентрическая гипертрофия от умеренной до тяжелой», которая была обнаружена на Эхо, могла повлиять на сократимость, что изменило находки, и/или — возможно, эхо-паттерн находился в процессе развития…

Использование «Зеркального» теста:

Поскольку патологоанатомические нарушения, встречающиеся при «обратном» такоцубо, в некотором смысле являются зеркальным отражением того, что мы ожидаем увидеть при типичной кардиомиопатии Такоцубо (то есть базальный, а не апикальный акинез с компенсаторным гиперкинезом других областей) — я подумал, что может быть Интересно получить ЭКГ в зеркальном отражении (в которой я инвертирую нижние и боковые грудные отведения, т. е. те отведения, которые смотрят на верхушку ЛЖ).

• Я воспроизвожу исходную ЭКГ из сегодняшнего случая на ВЕРХНЕЙ записи, показанной ниже на рисунке 1. Замечаете ли Вы, что первая ЭКГ демонстрирует поразительную картину диффузной депрессии ST с большим положительным зубцом T и заметно удлиненным интервалом QT?
• После инвертирования нижних и боковых отведений (нижняя ЭКГ на рис. 1) — не выглядит ли полученная при этом ЭКГ-картина больше похожей на ЭКГ-картину при типичного Такоцубо?

ЗАКЛЮЧЕНИЕ — я полностью согласен с докторами Longerstaey и Meyers, которые считают, что острый инфаркт миокарда маловероятен для объяснения сегодняшней презентации. Серийные ЭКГ в сегодняшнем случае также не соответствуют ожидаемым для типично1 Такоцубо. По этой причине наиболее логичное объяснение общей клинической картины в сегодняшнем случае кажется наиболее согласующимся с какой-то необычной формой кардиомиопатии Такоцубо.

• Хотя это и не идеально, я думаю, что клинические признаки в сегодняшнем случае наиболее близки к «обратной» форме кардиомиопатии Такоцубо.
• Хотелось бы получить окончательный ответ...

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ (ВВЕРХУ) — с зеркально отраженными изображениями нижних и боковых грудных отведений (НИЖЕ).

Рисунок 2: Изменения ЭКГ при «типичной» форме кардиомиопатии Такоцубо — адаптировано из Namgung in Clin Med Insights Cardiol (см. текст).

Примечание АЛЦ:

В приведенной выше статье мне показалось любопытным еще одно изображение - распределение типичных находок на ЭКГ при кардиомиопатии Такоцубо:

Рисунок 3. Частота ЭКГ-находок при типичной кардиомиопатии Такоцубо (по отведениям) — адаптировано из Namgung in Clin Med Insights Cardiol.

Боль в груди, БПНПГ, но «ИМпST отрицательный»: это ложная активация катетеризации или ложная отмена?

Оригинал: Chest pain, RBBB but “STEMI Negative”: Is this a false cath lab activation, or a false cancellation?

90-летний мужчина с мерцательной аритмией в анамнезе поступил с жалобами на прерывистые боли за грудиной в течение двух недель, длящиеся по несколько минут. За час до поступления они стали постоянными и более тяжелыми, сопровождались тошнотой и общей слабостью, и фельдшер доставил его в приемное отделение с высоким подозрением на ИМпST. Частота сердечных сокращений была в пределах 50, другие жизненно важные показатели в норме. Что вы думаете?

Мерцательная аритмия, блокада правой ножки пучка Гиса, нормальная ось и нормальные амплитуды. БПНПГ должна вызывать вторичную депрессию ST и инверсию зубца T в передних отведениях с RsR’ (как это имеет место в V1). Но в данном случае, в V2, имеется несоответствующая элевация ST и положительный зубец T. Также имеется легкая элевация ST в I/aVL, дискордантная невнятному зубцу S, который иногда можно увидеть при БПНПГ. Но также в III/aVF имеются зубцы Т типа вниз/вверх, которые реципрокны тому, что может быть острейшими зубцами T в I/aVL: сравните объем этих зубцов T и их размер относительно QRS по сравнению с зубцом T нормального размера в V5-6.

Таким образом, это может быть БПНПГ с картиной повреждения в виде  «южноафриканского флага» в I/aVL/V2 с реципрокным изменением в III/aVF, что соответствует окклюзии первой диагональной артерии [1]. Тот же паттерн был виден на ЭКГ, выполненной парамедиками, которая инициировала его доставку с кодом ИМпST*: обратите внимание на конкордантную элевацию ST в V2 с выпрямлением сегмента ST.

__________________________________________

* - код ИМпST - кодировка пациента (и оповещение персонала) при поступлении в некоторые клиники, прописывающее полноценное пошаговое ведение пациента (необходимые действия, их порядок и сроки) с высоковероятным ИМ. Термин шире, чем «предварительный диагноз», поскольку предписывает установленный объем времязависимых действий.

Кардиолог осмотрел пациента в отделении неотложной помощи и отметил: «БПНПГ с изолированной элевацией ST 1,5 мм выпуклой в V2 и пограничной элевацией ST 1 мм в III, не отвечающей критериям ИМпST. Прикроватное эхо в целом нормальное. Нет оснований для ИМпST, из-за несоответствия ЭКГ критериям и отсутствии регионарных нарушений движения стенки при прикроватной эхокардиографии». Поэтому кардиолог отменил код ИМпST.

Врач отделения неотложной терапии осмотрел пациента, отметил заключение кардиолога о нормальной подвижности стенок и отсутствии ИМпST, поэтому обратился к поиску других причин болей в груди. Начальный уровень тропонина I высокой чувствительности составлял 6 нг/л (норма <16 для женщин и >26 для мужчин). Это не исключает ИМО у пациента с болью в груди только в течение одного часа: у четверти пациентов с ИМпST, поступившим в течение двух часов после появления симптомов, уровень тропонина был ниже 99-го процентиля [2]. Но это может способствовать «снижению интереса» к поиску ИМО. D-димер и рентгенограмма были в норме, но боль сохранялась, поэтому пациенту был назначен тайленол и повторная оценка тропонина.

Через два часа после поступления боль у пациента сохранялась, повторный тропонин был 50 и была записана повторная ЭКГ.

Похожа на предыдущую, но теперь есть начальный зубец Q и выпуклый сегмент ST в V2. Пациент получил морфин и ждал КТ грудной клетки, чтобы исключить расслоение.

Через шесть часов после поступления на КТ грудной клетки ничего примечательного обнаружено не было, но у пациента все еще сохранялась боль, а повторный тропонин был уже 200. Вследствие этого, пациенту назначили нитраты и повторный морфин, проконсультировались с врачом блока интенсивной терапии и повторили ЭКГ:

Теперь полностью потерян зубец R в I/aVL и V2, что подтверждает инфаркт D1.

Врач отделения отделения интенсивной терапии отметил: «БПНПГ с изменениями сегмента ST в I/aVL и V2. Учитывая отсутствие альтернативных причин и повышение уровня тропонина, скорее всего, диагноз — ИМбпST, поэтому будет сделана ангиография». Рефрактерная ишемия является показанием к немедленной реперфузии в соответствии с рекомендациями, но почти 95% ИМбST высокого риска не лечатся таким образом [3]. Через 11 часов после поступления повторный тропонин составил 1700. Через 13 часов после прибытия пациент получил еще морфин и тайленол вследствие продолжающейся боли. Через шестнадцать часов после прибытия повторный тропонин составил 18000.

В конце концов пациент был взят на катетеризацию, которая выявила 95% окклюзию D1. Эхокардиография на следующий день показала, что «средне-дистальные отделы передней и боковой стенок и апикальная перегородка выраженно гипо/акинетичны» с ФВ 40%, что подтверждает недостоверность первоначальных данных прикроватной эхокардиографии. Пиковый уровень тропонина составил 25 000, что подтверждает недостоверность первоначально нормального тропонина. На ЭКГ при выписке зубцы Q I/aVL и V1-3 с дефляцией и инверсией зубца Т:

Ангиографические находки у пациента (схема)

Диагноз при выписке: «ИМбпST». Это практически гарантирует, что первоначальная фельдшерская оценка будет классифицирована как ложная, а ложная отмена вообще останется без внимания, и что значительная задержка реперфузии (после того, как тропонин уже был 18 000, несмотря на исходный тропонин 6) будет считаться стандартом лечения ИМбпST, а не поводом для улучшения ведения пациента.

Уроки

1. «Код ИМпST» должен быть переоценен и переклассифицирован не на основании того, соответствует ли ЭКГ критериям ИМпST, а на основании наличия у пациента ИМО.
2. В критериях ИМпST отсутствуют ЭКГ и клинические признаки ИМО например, вследствие окклюзии первой диагональной артерии, острейшие/реципрокные изменения зубца Т, острые зубцы Q и рефрактерная ишемия.
3. Прикроватная эхокардиография может дополнять, но не заменять интерпретацию ЭКГ, поскольку у обеих есть сильные стороны и ограничения.
4. Начальный уровень тропонина в пределах нормы не исключает ИМО, а повышение уровня тропонина является отсроченным маркером ИМО.
5. Морфин связан с отсроченной реперфузией
6. Рефрактерная ишемия является показанием к немедленной реперфузии.
7. Чтобы извлечь уроки и избежать задержек реперфузии, ИМ следует классифицировать как ИМО/НеИМО, а не ИМпST/ИМбпST.

Ссылки

1. Littman. South African flag sign: a teaching tool for easier recognition of high lateral infarct. Am J Emerg Med 2016

2. Wereski et al. High-sensitivity cardiac troponin concentrations at presentation in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. JAMA Cardiol 2020

3. Lupu et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high risk and high risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol 2022

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Говорят, что 3 наиболее важных фактора в сфере недвижимости: i) расположение; ii) расположение; и, iii) расположение — которые вместе наиболее важны для определения стоимости дома, чем характеристики самого дома.

«Тема» сегодняшнего случая заключается в том, что в отношении интерпретации ЭКГ есть также 3 «наиболее важных» фактора, которые следует учитывать при оценке изменений ST-T для вероятности ИМО (= острая коронарная окклюзия). Вот эти 3 фактора: i) морфология; ii) пропорциональность; и, iii) локализация - которые вместе взятые более важны, чем величина элевации ST, которая присутствует (или отсутствует). Присмотритесь к этим 3 факторам:

• Наводит ли форма ST-T мысль на острую окклюзию?
• Пропорциональна ли выраженность изменений ST-T амплитуде QRS в рассматриваемом отведении?
• Соответствует ли локализация изменений ST-T (подъем или депрессия) определенной анатомической области (областям) и согласуется ли это с острым событием?

Я фокусирую свои комментарии на первых двух ЭКГ, которые в сегодняшнем случае были записаны в отделении неотложной помощи. Для ясности я объединил эти записи на рисунке 1:

Рисунок 1: Я соединил вместе первые две ЭКГ, записанные в отделении неотложной помощи (см. текст).

Морфология, пропорциональность, локализация — важнее выраженности!

Консультирующий кардиолог в сегодняшнем случае осматривал сегодняшнего пациента в отделении неотложной помощи и отменил «Код ИМпST», потому что «величина» подъема сегмента ST была сочтена «недостаточной для соответствия критериям ИМпST».

Согласно превосходному обсуждению доктора Макларена выше, для проведения экстренной катетеризации критериев имелось более чем достаточно. Я бы добавил следующее.

• Сегодняшний пациент имел как «высокую распространенность», так и «высокий риск» значительной заболеваемости/смертности от острого ИМ. Пациенту было 90 лет, у него в анамнезе была фибрилляция предсердий, а в последние недели беспокоила боль в груди, которая за 1 час до обращения стала постоянной и гораздо более сильной.
• К этому риску добавляется (даже до просмотра ее ЭКГ) медленный ритм мерцательной аритмии с частотой сердечных сокращений ниже 50, несмотря на постоянную сильную боль в груди.

По словам доктора Макларена, исходная ЭКГ в отделении неотложной помощи (= ЭКГ №1) показывает фибрилляцию предсердий с медленным ритмом желудочков, БПНПГ и ненормальные изменения ST-T. Вот где в игру вступают 3 КЛЮЧЕВЫХ фактора: морфология — пропорциональность — и локализация.

• Амплитуда комплекса QRS диффузно снижена. Само по себе это потенциальный фактор риска — так как в связи с острым инфарктом низкий вольтаж может быть показателем глобального снижения сократимости вследствие «оглушения» миокарда (подробнее на эту тему в моем комментарии к сообщению «Тяжелый шок и остановка сердца у пациента с COVID»).
• Учитывая такое общее снижение амплитуды, зубцы T в высоких боковых отведениях I и aVL на ЭКГ №1 возвышаются над соответствующими зубцами R в этих отведениях (т. е. эти зубцы T непропорционально высоки).
• Форма этих высоких боковых зубцов T также ненормальна — они «гиперобъемные» (толще на вершине и массивнее у основания, чем должны быть).
• Диагноз ИМО подтверждается выявлением локализованной реципрокной депрессии ST во всех 3-х нижних отведениях ЭКГ №1 с зеркальной картиной в отведении III (по сравнению с aVL) и наличием терминального зубца Т, что и подчеркнул доктор Макларен.
• Наконец, морфология ST-T в отведениях V2-V6 явно ненормальна, что вместе с паттерном БПНПГ в отведении V1 делает явно ненормальными 11/12 отведений на этой исходной ЭКГ  у этого 90-летнего пациента с непрекращающейся болью в груди и тревожной брадикардией при фибрилляции предсердий. Поэтому — показана срочная катетеризация.

Бругада-2 в отведении V2?

Я подумал, что форма комплекса QRST в отведении V2 на ЭКГ № 1 интересна тем, что он демонстрирует «седловидную» морфологию, соответствующую ЭКГ-паттерну Бругада-2.

• Независимо от того, сколько раз я вижу ЭКГ-паттерны Brugada-1 и Brugada-2, я все равно обращаюсь к изображениям на рис. ниже (мы его неоднократно обсуждали ранее).
• Что мне показалось особенно интересным в этом «седловидном» паттерне в отведении V2 на ЭКГ №1, так это то, что в этом отведении есть элевация ST, но не в соседних отведениях (т. е. не в V1 или V3). Когда я впервые увидел эту запись - я изначально не был уверен, представляет ли эта элевация ST в отведении V2 чистую фенокопию Brugada-2 (в результате обширного острого ИМ у этого пациента) - ИЛИ - если часть (или даже вся) элевация ST была отражением паттерна «флаг Южной Африки» из-за острой окклюзии D-1, на которую ссылается доктор Макларен.
• Тот факт, что «седловидная» морфология QRS отсутствует и на догоспитальной ЭКГ «по скорой», и на ЭКГ № 3 (показана выше на рисунке 1) — и — тот факт, что вогнутая «морфология» такой «седловидной» элевации ST на ЭКГ № 1 больше нигде не присутствует - не видна и на догоспитальной записи, и на ЭКГ № 3 (записанной примерно через 2 часа после ЭКГ № 1) — мне кажется, что имела место как фенокопия Brugada-2, так и развивающаяся элевация ST из-за острой окклюзии D-1  — и что по мере развития ИМО паттерн фенокопии Brugada-2 разрешился!

Рисунок 2: Обзор ЭКГ-паттернов при синдроме Бругада (адаптировано из Brugada et al. в JACC: Vol. 72; Issue 9; 2018) — (A) ЭКГ-паттерн Brugada-1, показывающий дугообразную элевацию сегмента ST ≥2 мм в ≥ 1 правом прекардиальном отведении, за которым следует отрицательный зубец T. (B) ЭКГ-паттерн Brugada-2 («Седловидный») — показывает вогнутую элевацию сегмента ST ≥0,5 мм (обычно ≥2 мм) в ≥1 правом прекардиальном отведении, за которым следует положительный зубец T. (C) Дополнительные критерии диагностики ЭКГ-паттерна Brugada-2 (ВЕРХ: угол ß; НИЗ: паттерн Brugada-2 присутствует, если на 5 мм ниже точки вершины подъема r' — основание сформированного треугольника ≥4).

Сравнение ЭКГ №1 и ЭКГ №3 (на рис. 1)

Вернитесь на секундочку, чтобы еще раз ПОСМОТРЕТЬ на 2 записи на рисунке 1. Два отведения, демонстрирующие КЛЮЧЕВЫЕ изменения на повторной ЭКГ в отделении неотложной помощи (= ЭКГ №3) — это отведения V1 и V2.

• В дополнение к значительному увеличению зубца Q в отведении V1 на ЭКГ №3 теперь в этом отведении имеется элевация ST, которой не было на ЭКГ №1!
• То, что это реальная находка, подтверждается развитием нового зубца Q в отведении V2 и выпуклой (= «грустной» конфигурацией) элевации ST. Хотя величина этой элевации ST в отведении V2 невелика — ее форма (т. е. выпуклая) в высокой степени указывает на остро развивающийся инфаркт, а величина элевации ST в V2 явно непропорциональна по сравнению с крошечной амплитудой зубца R в этом отведении.
• Расположение этой элевации ST в отведении V2 + в отведениях I и aVL (с сопоставимой величиной реципрокной депрессии ST в отведении III) соответствует расположению изменений по схеме южноафриканского флага, что является диагностическим признаком наличия острой окклюзии D-1, подтвержденной катетеризацией.

Дополнительный пункт обучения:

При оценке изменений ST-T на предмет вероятности острого ИМО морфология, пропорциональность и локализация ВАЖНЕЕ, чем «степень» подъема ST.