65-летний пациент с острой болью в животе: исключает ли отсутствие боли в груди ИМпST/ИМО?

Автор: Джесси Макларен: 65 year old with acute abdominal pain: does lack of chest pain exclude STEMI/OMI?

Ранее здоровый 65-летний мужчина обратился с внезапно возникшей, сильной, неиррадиирующей болью в средней части живота, продолжавшейся час, сопровождавшейся тошнотой и повышенным потоотделением. Артериальное давление 190/100, ЧСС 60, дыхание и сатурация кислорода в норме.

Окончательная интерпретация ЭКГ, выполненная кардиологом, не знавшим о диагнозе, указывала на острый инфаркт миокарда нижней стенки, но боли в груди у пациента не было. Что вы думаете?

Что вы думаете?

Наблюдается нормальный синусовый ритм, блокада правой (БПНПГ) и левой передней ветви ножки пучка Гиса (БПВЛН), а также нормальные амплитуды. Отмечается нижняя элевация сегмента ST, соответствующая критериям ИМпST, а также острейшие зубцы Т с реципрокной депрессией сегмента ST и инверсией зубца Т в отведении aVL (нижний ИМ), и чрезмерно дискордантная депрессия ST/инверсия T в отведении V2 (задний ИМ). Блокада правой ножки пучка Гиса/блокада левой передней ветвиии может быть острым осложнением проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии, но нижне-задний инфаркт миокарда обычно вызывается окклюзией правой коронарной артерии, которая не кровоснабжает правую ножку или левые ветви. (Смит: вероятно, существовала предшествующая блокада правой ножки пучка Гиса/блокада левой передней ветви).

Таким образом, ЭКГ была интерпретирована вслепую как нижний инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Королева Червей также интерпретирует ЭКГ, не зная клинического контекста, но с первоначальным вопросом о наличии у пациента активных симптомов ОКС, купированных симптомов ОКС или отсутствии опасений по поводу ОКС.

Вот как Королева задает этот вопрос:

Если вы скажете Королеве, что не было опасений по поводу ОКС, она все равно подчеркнет диагностические изменения вследствие нижне-заднего инфаркта миокарда (без необходимости использования задних отведений), но предупредит о необходимости интерпретации в клиническом контексте.

Королева Червей видит как нижний, так и задний инфаркт миокарда (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST или эквивалент инфаркта миокарда).

Смит: У любого человека с болями в животе и повышенным потоотделением можно подозревать острый коронарный синдром (ОКС), который Джесси подробно объясняет ниже. Обратите внимание, что Королева спрашивает: «Включая, но не ограничиваясь: дискомфорт в груди, эквивалентные симптомы, такие как одышка, эпигастральная боль, боль в руках/шее/челюсти и т. д.». Хотя острый инфаркт миокарда может протекать бессимптомно, это НЕ бессимптомный случай. У этого пациента наблюдаются симптомы.

Вот случай действительно бессимптомного острого инфаркта миокарда: Королева всегда спрашивает (если видит ИМО): «Есть ли клиническое подозрение на острый коронарный синдром»

И еще один: Должен ли тропонин быть жизненно важным показателем? Возможно, но только в случае интерпретации с учетом претестовой вероятности.

Вот интерпретация Королевы, если вы утвердительно ответите на вопрос о симптомах:

Продолжение случая:

Врач отделения неотложной помощи отметил элевацию сегмента ST в нижних отделах и реципрокные изменения в aVL на ЭКГ. При осмотре живот был мягким, с болезненностью выше пупка без напряжения мышц, а УЗИ не выявило аневризмы брюшной аорты или холецистита, которые могли бы объяснить боль. Пациенту была назначена анальгезия (для купирования симптомов, а не в качестве диагностического инструмента), и через 20 минут после первой ЭКГ была записана 15-канальная ЭКГ:

Сохраняется нижне-задний ИМО (с ложноотрицательными результатами в задних отведениях), а также подъем сегмента ST в отведении V4R (Смит: это практически диагноз инфаркта правого желудочка из-за проксимальной окклюзии правой коронарной артерии. Это должно еще больше усилить подозрение). Поэтому пациенту был назначен нитроглицериновый спрей, и была проведена срочная консультация кардиолога по поводу возможного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в отсутствие боли в груди.

Кардиологи сочли анамнез несовместимым с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Они отметили боль и болезненность в эпигастральной области, УЗИ не дало однозначных результатов в отношении нарушений подвижности стенок (Смит: УЗИ не обладает достаточной чувствительностью к нарушениям подвижности стенок, особенно если не используется пузырьковое контрастирование), а начальный уровень высокочувствительного тропонина I составил 8 нг/л, что является нормой (<16 у женщин и <26 для мужчин). Пациенту была проведена КТ грудной клетки/брюшной полости/таза для диагностики расслоения аорты или абдоминальных причин, результаты которой были в норме. Уровень тропонина в течение следующих нескольких часов составлял 16 (по-прежнему в норме), а затем 180 нг/л. У пациента сохранялась эпигастральная боль и развилась брадикардия с изменениями на ЭКГ:

«Наблюдается синусовая брадикардия, изменения сегмента ST исчезли, а острейшие зубцы Т спались и инвертировались (с реципрокно-высоким зубцом Т в отведении V2)». Это указывает на реперфузию, но эпигастральная боль у пациента сохранялась. «Королева» пометила реперфузионные изменения ЭКГ, но рекомендует катетеризацию при высоком клиническом подозрении и сохраняющихся симптомах ОКС:

«Учитывая сохраняющуюся эпигастральную боль, динамические изменения на ЭКГ и транзиторную брадикардию, а также повышение уровня тропонина при исключении других причин, была активирована катетеризация. Время от поступления до катетеризации составило 6 часов, и ангиография показала 100% окклюзию средней части правой коронарной артерии». Ниже представлены изображения ангиографии до и после стентирования:

ФВ была снижена до 44% с нижним акинезом и гипокинезом базально-дистальной нижне-боковой стенки, а также наблюдался массивный пик тропонина 100 000 нг/л (надежный критерий очень большого размера инфаркта).

ОКС ≠ острая боль в груди + элевация ST

ОКС приравнивается к острой боли в груди + элевации ST. Но 1) у большинства пациентов отделения неотложной помощи с болью в груди нет ОКС, 2) при многих острых ИМ нет боли в груди, 3) у большинства пациентов отделения неотложной помощи с болью в груди и элевацией нет ИМ, и 4) у большинства ИМО поступают без элевации ST.

• Новое национальное исследование, проведенное в США среди пациентов отделения неотложной помощи с основной жалобой на атравматическую боль в груди, показало, что у 5,5% (и 9,4% >64 лет) было диагностировано одно из 7 опасных для жизни состояний (ОКС, ТЭЛА, пневмоторакс, расслоение аорты, спонтанный разрыв пищевода (синдром Boerhaave), тампонада, разрыв аневризмы аорты). Наиболее частым диагнозом был ОКС - 4,5% (против 0,09% при расслоении аорты). Но большинство из этих диагнозов не сопровождались болью в груди в качестве основной жалобы, включая ОКС (47%). Таким образом, общая претестовая вероятность ОКС у пациентов отделения неотложной помощи с болью в груди низкая, но отсутствие боли в груди не исключает ОКС. Сосредоточив внимание на основной жалобе, это исследование, вероятно, недооценило возникновение боли в груди, например, у пациентов с основной жалобой на одышку или боль в эпигастрии, у которых в дальнейшем также была боль в груди. Боль/давление в груди являются типичным симптомом ОКС, но типичны также и эквиваленты стенокардии, такие как одышка или боль в эпигастрии, а отсутствие боли в груди не исключает ОКС и не предсказывает более доброкачественное течение.
• Напротив, ОКС без боли в груди является плохим прогностическим фактором. Исследования неизменно показывают, что ОКС без боли в груди является распространенным проявлением, особенно у пожилых пациентов женского пола и пациентов с сопутствующими заболеваниями, и что это приводит к поздней диагностике/лечению и более высокому уровню смертности. [как здесь (Brieger et al.), здесь (El Menyar et al.), здесь (Bjork et al.) и здесь (Pong et al.)]
• См. ссылки ниже.
• Канто и др. опубликовали это очень большое исследование в JAMA в 2000 году и обнаружили, что 1/3 ИМпST и 1/3 ИМбST протекают без боли в груди.
• Canto JG, Shlipak MG, Roger WJ. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA 2000;283(24):3223–9.
• Результаты. Из 434 877 пациентов из 1674 больниц, у которых был диагностирован ИМ, у 142 445 (33%) не было боли в груди при поступлении в больницу. Эта группа больных ИМ была в среднем на 7 лет старше пациентов с болью в груди (74,2 против 66,9 лет), с большей долей женщин (49,0 против 38,0%) и больных сахарным диабетом (32,6 против 25,4%) или предшествующей сердечной недостаточностью (26,4 против 12,3%). Кроме того, пациенты с ИМ без болей в груди имели более длительную задержку до госпитализации (в среднем 7,9 против 5,3 часов), с меньшей вероятностью диагностировали подтвержденный ИМ на момент поступления (22,2% против 50,3%) и реже получали тромболизис или первичную ангиопластику (25,3% против 74,0%), аспирин (60,4% против 84,5%), β-блокаторы (28,0% против 48,0%) или гепарин (53,4% против 83,2%). У пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди внутрибольничная смертность составила 23,3% по сравнению с 9,3% среди пациентов с болью в груди (скорректированное отношение шансов смертности 2,21 [95% доверительный интервал 2,17-2,26]).
• Это усугубляется плохой чувствительностью и специфичностью элевации ST при острой коронарной окклюзии. У большинства пациентов отделения неотложной помощи с подъемом сегмента ST нет ИМ, но имеется элевация ST, вторичная по отношению к БЛНПГ/ГЛЖ или пропорциональная высоким амплитудам с нормальным вариантом/ранней реполяризацией. Это приводит к ложноположительным активациям.
• И у большинства пациентов с окклюзионным ИМ отсутствуют критерии ИМпST, что приводит к задержке реперфузии и более высокому уровню смертности (показано здесь и здесь). QOH может выявить как ложноположительный ИМпST, так и незначительную окклюзию.
• Боль в эпигастрии без боли в груди была симптомом до 11% переднего ИМ и 16% нижнего ИМ в этом исследовании Culic et al.

Поэтому необходим байесовский подход к ИМО (описанный здесь и со случаями здесь): претестовая вероятность (включая эквиваленты стенокардии, рефрактерную ишемию и электрическую нестабильность) + тест (ЭКГ-признаки ИМО, POCUS для региональных нарушений движения стенок, +/- тропонин), руководство послетестовым ведением.

При высокой претестовой вероятности наличия инфаркта миокарда, едва заметные признаки ИМО на ЭКГ могут помочь ускорить ангиографию. При очень высокой претестовой вероятности наличия ИМО (например, рефрактерная ишемия с гемодинамической нестабильностью и региональными нарушениями подвижности стенки) ЭКГ не требуется. В данном кейсе исследование показало явный ИМпST, но претестовая вероятность наличия ИМО была сочтена низкой из-за отсутствия боли в груди, что было подтверждено физическим обследованием и первоначальным анализом на тропонин. Однако отсутствие боли в груди часто встречается при инфаркте миокарда, воспроизводимая болезненность часто обнаруживается у пациентов с инфарктом миокарда, а анализ на тропонин через час после появления симптомов не дает полезной информации. Хотя общая претестовая вероятность острого коронарного синдрома в отделении неотложной помощи низка, отсутствие боли в груди не исключает его, а ЭКГ с ИМпST(+)ИМО значительно повышает вероятность наличия ИМО. Расслоение аорты имеет гораздо меньшую претестовую вероятность, и если на ЭКГ есть ИМпST, вероятность того, что это вторичное заболевание вследствие расслоения аорты, составляет 0,5%. При отсутствии признаков расслоения аорты по данным УЗИ, компьютерная томография в подавляющем большинстве случаев задерживает реперфузию при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST.

К счастью, несмотря на разрешение подъема сегмента ST, катетеризацию в конечном итоге удалось активировать на основании клинических признаков инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (рефрактерная ишемия и транзиторная брадикардия) и повышения уровня тропонина.

Вывод:

1. Отсутствие боли в груди не исключает инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST/окклюзионный инфаркт миокарда, а острый коронарный синдром без боли в груди связан с задержкой лечения и более высокой смертностью.
2. Первое определение уровня тропонина через час после появления симптомов неинформативно, а первоначальное повышение уровня тропонина не предсказывает его пик.
3. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, вторичный по отношению к расслоению аорты, встречается крайне редко.
4. Для реперфузии необходимы как симптоматическое улучшение, так и улучшение ЭКГ.
5. «Королева сердец» может идентифицировать окклюзию и реперфузию, для которых необходима клиническая корреляция.

Даже когда ЭКГ одновременно диагностирует инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и соответствует критериям инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, пациенты часто получают некачественную помощь. Это врачебная ошибка.

Избранные источники:

Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest [Internet] 2004;126(2):461–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1378/chest.126.2.461

El-Menyar A, Zubaid M, Sulaiman K, et al. Atypical presentation of acute coronary syndrome: a significant independent predictor of in-hospital mortality. J Cardiol [Internet] 2011;57(2):165–71. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jjcc.2010.11.008

Björck L, Nielsen S, Jernberg T, Zverkova-Sandström T, Giang KW, Rosengren A. Absence of chest pain and long-term mortality in patients with acute myocardial infarction. Open Heart [Internet] 2018;5(2):e000909. Available from: http://dx.doi.org/10.1136/openhrt-2018-000909

Pong JZ, Ho AFW, Tan TXZ, et al. ST-segment elevation myocardial infarction with non-chest pain presentation at the Emergency Department: Insights from the Singapore Myocardial Infarction Registry. Intern Emerg Med [Internet] 2019;14(6):989–97. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s11739-019-02122-3

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

В заголовке сегодняшней статьи доктора Макларена задается вопрос: «Исключает ли отсутствие боли в груди инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST/окклюзионный инфаркт миокарда?» Ответ на этот вопрос категоричен —  НЕТ!

• ФАКТ № 1: Хотя боль в груди является наиболее распространенным симптомом острого инфаркта миокарда, атипичные проявления (т.е. с болью или дискомфортом в других областях тела), а также острый инфаркт миокарда без боли в груди или каких-либо других симптомов, по-прежнему встречаются гораздо чаще, чем принято считать (Khan et al: Cureus 15(2):e35492, 2023 — и — Björck et al: Open Heart 5:e000909, 2018).
• ФАКТ № 2: Как утверждает доктор Макларен (и как мы неоднократно показывали в случаях, представленных в блоге доктора Смита об ЭКГ), первоначальный анализ на тропонин (а иногда даже и второй анализ на тропонин) может быть отрицательным, несмотря на наличие продолжающегося острого инфаркта.
• Клиническая реальность: Пока вышеуказанные 2 факта не будут приняты врачами скорой помощи (включая кардиолога в сегодняшнем случае, который отказался принять эти факты), острые инфаркты миокарда и даже инфаркты миокарда с подъемом сегмента ST будут по-прежнему игнорироваться в ущерб качеству медицинской помощи пациентам.

==================================

Первые 2 ЭКГ…

Сущность, которое мы называем «подделкой», явно существует (когда ЭКГ может выглядеть как острый инфаркт, но на самом деле им не является). Тем не менее, суровый урок, который, надеюсь, будет усвоен из сегодняшнего случая, заключается в том, что даже если начальный уровень тропонина в норме и у пациента нет боли в груди, ЕСЛИ начальная ЭКГ «похожа» на острый инфаркт миокарда, этой ЭКГ следует верить, пока мы не докажем обратное.

• Для большей ясности на Рисунке 1 я воспроизвел и разметил первые 2 ЭКГ из сегодняшнего случая.
• Жемчужина: Объединение этих первых 2 записей на одном рисунке облегчает распознавание едва заметных, но присутствующих «динамических» изменений ST-T.

==================================

Посмотрите еще раз…

• Видите ли вы эти едва заметные динамические изменения на Рисунке 1?

Рисунок 1: Я разметил первые 2 ЭКГ из сегодняшнего случая.

==================================

Пояснения: ЭКГ на Рисунке 1…

Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае показывает синусовый ритм с множественными отклонениями, которые на первый взгляд выглядят как острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (пока не доказано обратное) (интерпретация кардиологом, не знавшим о диагнозе как «острый инфаркт миокарда нижней стенки»). По словам доктора Макларена, среди отклонений на ЭКГ № 1 можно выделить следующие:

• Бифасцикулярная блокада (БПНПГ/БПВЛН) неизвестной давности (т.е., без доступа к предыдущей ЭКГ мы не знаем, является ли этот дефект проводимости новым или старым).
• Острйшие изменения ST-T в каждом из нижних отведений (красные стрелки указывают на более выраженный и «утолщенный» пик зубца T с выпрямлением сегмента ST, элевация точки J ≥2 мм и значительно более широкое, чем ожидалось, основание зубца T в отведениях II, III, aVF).
• Выраженная реципрокная депрессия ST-T в обоих отведениях aVL и I (синие стрелки в этих отведениях).
• Явно более выраженная, чем ожидалось, депрессия ST-T в отведении V2. При типичной блокаде правой ветви ножки Гиса (БПНПГ) степень депрессии сегмента ST-T в передних отведениях обычно наибольшая в отведении V1, с постепенным уменьшением по мере продвижения по грудным отведениям. В отличие от этого, синяя стрелка в отведении V2 указывает на неожиданное значительное увеличение депрессии сегмента ST в точке J, которое мы наблюдаем в этом отведении. По словам доктора Макларена, это острое состояние предполагает задний ИМО (острый инфаркт миокарда), пока не будет доказано обратное.
• Наконец, в отведении V6 наблюдается незначительное выпрямление сегмента ST с небольшой депрессией.

Дополнительные нюансы, которые следует учитывать, включают следующее:

• Примечание № 1: Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита об ЭКГ, анальгезию не следовало назначать после регистрации первой ЭКГ, поскольку клинический диагноз еще не был поставлен.
• Это связано с тем, что если серийные ЭКГ показывают улучшение после анальгезии, мы не будем знать, отражает ли это уменьшение симптомов из-за спонтанной реперфузии или уменьшение симптомов из-за анальгезии.
• Примечание № 2: После записи первой ЭКГ прошло двадцать минут, прежде чем была записана вторая ЭКГ с 15 отведениями. Причина, по которой я бы предпочел немедленно записать 15-канальную ЭКГ (вместо того, чтобы ждать 20 минут), заключается в том, что мы теряем возможность сравнить, как выглядели дополнительные отведения V4R, V8, V9 на первоначальной записи.
• Клинически это не имеет значения для второй ЭКГ с отведением V4R, поскольку красная стрелка в этом отведении указывает на столь очевидный подъем сегмента ST, вызванное острым поражением правого желудочка.
• Однако это может объяснить ложноотрицательные результаты отведений V8, V9, которые не показывают элевацию сегмента ST при остром заднем ИМО у этого пациента (как показано в сообщении Задние отведения могут давать ложную уверенность, среди многих других — задние отведения далеко не так точны, как наблюдение максимальной депрессии сегмента ST в отведениях V2, V3, V4 для оценки заднего ИМО).
• Примечание № 3: Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита об ЭКГ — серийные ЭКГ необходимо интерпретировать путем пошагового сравнения обеих записей бок о бок, ЕСЛИ вы хотите избежать упущения незначительных изменений.
• Разве на рисунке 1 не видно незначительного, но реального улучшения выраженности остроты, наблюдаемой в нижних отведениях на ЭКГ № 2 по сравнению с ЭКГ № 1?
• В результате — я интерпретировал эти вероятные «динамические» изменения ЭКГ, наблюдаемые на повторной ЭКГ, сделанной через 20 минут (особенно с учетом очевидного подъема сегмента ST в отведении V4R) — как свидетельство продолжающегося острого нижне-заднего инфаркта миокарда до тех пор, пока не будет доказано обратное, независимо от нормального исходного уровня тропонина и отсутствия боли в груди.

==================================

ИТОГ: ЭКГ, которая «выглядит» как острый инфаркт миокарда, может быть «фейком» (т.е. псевдоинфарктом) — но нам необходимо свести к минимуму задержку в доказательстве того, что эта ЭКГ не является острым инфарктом миокарда, особенно когда у пациента появляется новый острый симптом (например, внезапное начало сильной боли в животе).

• Ни нормальный исходный уровень тропонина, ни отсутствие боли в груди не являются достаточным «доказательством» — как это было ясно показано в сегодняшнем случае.

==================================

Пациент 50 лет с остановкой сердца из-за фибрилляции желудочков – почему наблюдается диффузная депрессия сегмента ST с элевацией сегмента ST в III отведении?

Оригинал: 50-something with VF arrest – why is there diffuse ST depression with ST Elevation in lead III?

У мужчины 50 лет без анамнеза возникла боль в груди, за которой последовала остановка сердца. После нескольких разрядов дефибриллятора он был реанимирован.

У него снова возникла фибрилляция желудочков, и ему снова была проведена реанимация и введена нагрузочная доза амиодарона 300 мг.

Вот исходная запись 12 отведений:

Что вы думаете?

Наблюдается синусовая тахикардия (вероятно) с широким комплексом QRS, который не соответствует ни одной из блокад ветвей ножек Гиса, и, следовательно, является «неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости» (ННВЖП). Наблюдается депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVL, aVF и прекардиальных отведениях V2-V6. Неясно, является ли она максимальной в отведениях V1-V4 или V5-6, но, вероятно, в V4. В отведении aVR наблюдается подъем сегмента ST, реципрокный депрессии сегмента ST в верхушечных отведениях.

В отведении III отмечается небольшой подъем сегмента ST. При диффузной субэндокардиальной ишемии (ДСИ) депрессия сегмента ST максимальна в отведениях II и V5, и также должна наблюдаться некоторая депрессия сегмента ST в отведении III. Подъем сегмента ST в отведении III указывает на «паттерн Аслангера», характерный для ИМО паттерна подъема сегмента ST только в одном отведении (отведении III). Аслангер и другие, включая меня, описали это в статье 2020 года: «Новый электрокардиографический паттерн, указывающий на инфаркт миокарда нижней стенки» (A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction.).

Предварительно, данный паттерн был определен следующим образом:

(1) любой подъем сегмента ST в отведении III, но не в других нижних отведениях,

(2) депрессия сегмента ST в любом из отведений V4-V6 (но не в V2) с положительным или терминально положительным зубцом Т,

(3) сегмент ST в отведении V1 выше, чем сегмент ST в V2 (рис. 1).

В нашем случае в отведении V2 присутствует депрессия ST, но я не думаю, что это имеет значение; исключение депрессии ST в V2 необходимо для того, чтобы не путать нижне-задний ИМО с нижним + ДСИ. Важно то, что в отведении III имеется изолированная элевация ST и, вероятно, ДСИ.

Паттерн не был описан в контексте неспецифических нарушений в/ж проводимости или блокад ножек, но я считаю, что это определение все еще применимо.

Что означает паттерн Аслангера? Это означает наличие ДСИ вследствие поражения трех сосудов ПЛЮС нижний ИМО, обычно от огибающей артерии.

Схема объясняет данный паттерн:

Вектор 1: Обычно при ДСИ вектор депрессии сегмента ST направлен к отведению II (что также приводит к депрессии ST в отведениях III и aVF). Вектор элевации сегмента ST направлен к отведению aVR.

Вектор 2: Обычно при нижнем ИМО вектор элевации сегмента ST направлен к отведению III (что также приводит к элевации ST в отведениях II и aVF).

Если есть И нижний ИМО, И ДСИ, мы складываем два вектора, и вектор элевации ST направлен прямо вправо. Это означает, что элевация ST будет только в отведениях III и aVR, а депрессия ST — в отведениях II и aVF, даже несмотря на наличие нижнего ИМО.

Интерпретация Королевы Червей здесь:

Королева, похоже, считает это задним ИМО.

Катетеризация была активирована.

В ожидании была записана еще одна ЭКГ:

Этот случай больше похож на чистый задний ИМО, и королева согласна:

Ему назначили гепарин и аспирин, без ингибитора P2Y12. В какой-то момент у него развилась выраженная гипертензия, и ему назначили внутривенные титруемые вазодилататоры. Я думаю, это был нитропруссид.

Ангиограмма:

ПКА: ПКА — это сосуд большого калибра с циркулярным стенозом 50% в среднем сегменте и окклюзией в дистальном сегменте. Слабые мостовидные антеградные коллатерали, коллатерали конусные > левого предсердия > правой задней нисходящей и хорошо развитые левые > правые коллатерали к большой дистальной системе ПКА убедительно свидетельствуют о хронической тотальной окклюзии. Средняя по диаметру правая задняя нисходящяя, большая по диаметру правая задне-боковая 1 и средняя по диаметру правая задне-боковая 2-я заполняются через коллатерали.

Ствол: Левая главная артерия — сосуд среднего калибра с умеренным бляшечным налетом в дистальном сегменте.

ОА: Огибающая артерия — сосуд среднего калибра с 80-90% стенозом устья и окклюзией в среднем сегменте. 1-я артерия тупого края — сосуд малого или среднего калибра с 70% стенозом устья. Отмечается ретроградное заполнение двух артерий тупого края малого или среднего калибра через лево-левые коллатерали.

ЛПНА: ЛПНА — сосуд среднего или большого калибра, достигающий верхушки, с умеренной или выраженной кальцификацией в проксимальном и среднем отделах сосуда. В проксимальном отделе сосуда наблюдаются тандемные стенозы 60% и 90%. 1-я диагональная (D1) — крупный разветвленный сосуд с диффузным умеренным бляшечным налетом. Имеется диффузный стеноз 50% в средней части левой передней нисходящей артерии за бифуркацией D1, а средняя часть левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) может иметь внутримиокардиальный ход.

Резюме: поражение трех сосудов с окклюзией огибающей артерии. В исследовании Аслангера это то, что чаще всего показывали ангиограммы таких пациентов.

Никаких вмешательств не проводилось. Пациенту была назначена операция аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Мне непонятно, почему не было проведено вмешательство на окклюзированной огибающей артерии. Но, похоже, часто, когда определяется необходимость АКШ, ей не предшествует чрескожная коронарная интервенция (ЧКИ). Я недостаточно понимаю это, чтобы сказать почему. А последующие события показали наличие нестабильной бляшки, которая привела к дальнейшему инфаркту.

Эхокардиография:

Предполагаемая фракция выброса левого желудочка визуально оценивается в 5-10%. Увеличение левого желудочка. Региональные нарушения подвижности стенок: акинезия верхушки, передней, переднебоковой и нижнебоковой стенок (значительное нарушение подвижности нижней стенки).

После эхокардиографии и через 13 часов после восстановления спонтанного кровообращения была записана следующая ЭКГ:

Она показывает значительный инфаркт нижней стенки (глубокий широкий зубец Q в отведениях II, III, aVF), но ишемия разрешилась. (Нет активной ишемии).

Тропонины:

Первый уровень тропонина I: 1029 нг/л, повысился до > 60 000 через 9 часов. Через 35 часов снизился до 9144.

На 3-й день, примерно через 44 часа после поступления, была проведена МРТ:

Функция на МРТ: Умеренно снижена систолическая функция левого желудочка с расчетной фракцией выброса 31%. Региональные нарушения подвижности стенок – гипокинезия в средней и апикальной передней, средней переднеперегородочной, апикальной перегородочной и апикальной нижней стенок. Региональные нарушения подвижности стенок – базальная нижнебоковая гипокинезия.
– Нормальная систолическая функция правого желудочка с расчетной фракцией выброса 58%.
– Значимых клапанных аномалий не выявлено.

После введения контрастного вещества

Перфузионное исследование первого прохождения контраста выявляет почти трансмуральное снижение перфузии в перегородке, нижней и нижнебоковой стенке. После введения гадолиния в дозе 40 мл ранние изображения, полученные с TI 400 мс, показывают те же результаты, что указывает на ишемию покоя в перегородочном, нижнем и нижнебоковом сегментах.

Последовательности с отсроченным контрастированием, полученные через 10 минут после введения гадолиния, не выявляют патологического контрастирования.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ:

1. Результаты указывают на ишемию покоя в областях левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) и правой коронарной артерии (ПКА). Отсутствуют признаки отсроченного контрастирования, что свидетельствует о жизнеспособности всех территорий коронарных артерий.

2. Умеренно снижена систолическая функция левого желудочка, расчетная фракция выброса 31%.

Продолжение случая:

Пациент вернулся в свою палату, после чего у него снова возникла боль в груди с внезапным отеком легких. Была записана ЭКГ:

ЭКГ явно демонстрирует нижний ИМО, плюс либо ДСИ, либо более поздние изменения. Другими словами, паттерн Аслангера против нижне-заднего инфаркта. Катетеризация не была активирована.

Ему дали с/л нитроглицерин, что уменьшило боль. Примерно в это же время его также перевели с ниприда на клевидипин, и у него развился острый кардиогенный отек легких с систолическим артериальным давлением до 160 и частотой сердечных сокращений до 130 (синусовый ритм) с сопутствующей одышкой и гипоксией. Ему назначили BiPAP, ввели лазикс, а также болюсно нитроглицерин и начали внутривенное введение нитроглицерина (при продолжающемся внутривенном введении клевидипина), что улучшило его клиническое состояние. УЗИ показало фракцию выброса в диапазоне ~25% без признаков острой митральной регургитации.

Через 4 часа была записана эта ЭКГ:

Значительно лучше, но все еще соответствует заднему ИМО против продолжающехся ДСИ и нижнего инфаркта.

Согласно рекомендациям, этому нестабильному пациенту с ишемией и отеком легких необходима экстренная реваскуляризация.

Уровень тропонина после эпизода, последовавшего за МРТ (рецидивирующая боль в груди и отек легких), повысился до 9805, затем до 11668, а затем снизился до 10740.

Затем, ночью, у пациента вновь возник отек легких с ощущением стеснения в груди. Была записана еще одна ЭКГ:

Ишемия снова увеличилась.

После этого эпизода уровень тропонина снова повысился до 21654 нг/л.

Было принято решение о проведении аортокоронарного шунтирования. Через несколько дней было выполнено шунтирование трех сосудов.

Состояние пациента было удовлетворительным.

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Ключевой урок из сегодняшнего случая — необходимость учиться на решениях, которые не сработали так, как нам хотелось бы. Какими бы благими ни были наши намерения, будущее непредсказуемо. Тем не менее, важно понимать тонкость менее очевидного паттерна Аслангера, потому что мы снова видим печальные последствия бездействия, рассказанные данными серийными ЭКГ.

• Сегодняшний случай напомнил мне о нашей публикации от 22 мая 2026 года, в которой задача дифференцирования диффузной субэндокардиальной ишемии (ДСИ) и паттерна Аслангера (при котором присутствует как ДСИ, так и признаки продолжающегося острого нижне-заднего инфаркта миокарда) является КЛЮЧЕВОЙ для ускорения не только своевременной катетеризации, но и своевременного проведения ЧКВ (см. мой комментарий внизу страницы в этой публикации ИМпST: Недостижимый стандарт. ИМбпST: бесполезный диагноз.).
• В сегодняшнем случае мы можем ретроспективно установить, что ЧКВ следовало провести за несколько дней до окончательного проведения АКШ (свидетельством тому являются многочисленные ишемические эпизоды внезапного отека легких с повышением уровня тропонина до более чем 20 000 — все они произошли после того, как катетеризация сердца выявила тяжелое многососудистое поражение с острой окклюзией — но до того, как было окончательно запланировано АКШ).

===================================

Определение паттерна Аслангера:

Четвертая ЭКГ в сегодняшнем случае иллюстрирует картину паттерна Аслангера, которую нам необходимо запомнить (см. ЭКГ № 4 ниже — на рисунке 1).

• Имеется фоновая диффузная субэндокардиальная ишемия (ДСИ — часто также называемая СЭИ = субэндокардиальная ишемия), что определяется депрессией сегмента ST в нескольких отведениях (синие стрелки на рисунке 1) в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR (красная стрелка в этом отведении).
• Как объяснил выше доктор Смит, наличие острого нижнего ИМО проявляется элевацией сегмента ST в отведении III (внутри красного прямоугольника на рисунке 1), но без элевации сегмента ST в двух других нижних отведениях.
• Хотя сегмент ST в отведении aVF действительно имеет выпуклую форму и не имеет полноценной депрессии на протяжении 4 комплексов, наблюдаемых в этом отведении, сегмент ST в aVF не поднят так явно, как в отведении III.
• Как это часто бывает, ЭКГ на Рисунке 1 указывает не только на нижний ИМО, но и на задний ИМО, о чем свидетельствует максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V3 и V4.
• Также, на этой записи, две желудочковые экстрасистолы согласуются с острым ИМО (обозначены «X» на Рисунке 1).
• «Главный вывод» — У пациента с симптомами элевация сегмента ST в отведении III (но не в отведениях II и aVF), которая возникает в сочетании с признаками ДСИ на ЭКГ, указывает, по крайней мере, на компонент паттерна Аслангера ==> острый нижний ИМО в дополнение к ДСИ, с вероятной необходимостью немедленной катетеризации.

===================================

Рисунок 1: Четвертая ЭКГ, показанная выше в обсуждении доктора Смита, записанная в ходе сегодняшнего случая, когда боль в груди возобновилась в связи с эпизодом внезапного отека легких.

===================================

Интересные особенности ЭКГ № 1 и № 2:

Доктор Смит заметил ранние проявления паттерна Аслангера на сегодняшней начальной ЭКГ (= ЭКГ № 1 на рисунке 2 ниже). Я не оценил это до более позднего этапа анализа по нескольким причинам:

• ЭКГ № 1 — это начальная ЭКГ, полученная после восстановления спонтанного кровообращения у этого пациента, которому потребовалось несколько разрядов дефибриллятора, прежде чем восстановился нормальный ритм и пульс. Как мы часто предупреждаем в блоге доктора Смита об ЭКГ — когда на начальной ЭКГ, записанной после восстановления кровообращения после остановки сердца, наблюдается диффузная депрессия сегмента ST, обычно лучше повторить ЭКГ примерно через 15 минут, чтобы увидеть, исчезают ли диффузные отклонения сегмента ST-T (что может произойти, если депрессия сегмента ST была просто результатом кратковременного «отсутствия кровотока» после остановки сердца, а не острого инфаркта).
• Хотя, казалось бы, не следует менять тактику ведения этого пациента независимо от наличия или отсутствия паттерна Аслангера на этой первоначальной ЭКГ после реанимации, я еще не был на 100% уверен в ритме. Поэтому я интерпретировал ЭКГ №1 как обычную наджелудочковую тахикардию с высокой частотой ~135  в минуту, с положительным отклонением перед каждым комплексом QRS во II отведении, которое, вероятно, представляло собой синусовый зубец P, но которое, возможно, просто отражало конечную часть положительного зубца T (красный? во II отведении ЭКГ №1).
• Намек на отчетливый положительный зубец P в отведениях I и aVL ЭКГ №1 склонял к предположению о синусовой тахикардии как этиологии ритма.
• ЖЕМЧУЖИНА №1: По моему опыту, обнаружение едва заметного отрицательного отклонения перед каждым комплексом QRS в отведении V1 (красная стрелка в этом отведении) в сочетании с тахикардией с узким комплексом QRS, которую мы видим на ЭКГ №1, очень часто оказывается отражением синусовых зубцов P (пунктирная красная линия подчеркивает одновременное возникновение этих отклонений зубцов P в отведениях II и V1).
• Поэтому я подумал: «Хотя я не на 100% уверен, что ритм на ЭКГ №1 — синусовая тахикардия, — вероятно, это она, и поскольку состояние пациента явно улучшилось (восстановилось спонтанное кровообращение), ожидаемое улучшение клинического состояния пациента в течение следующих нескольких минут, безусловно, приведет к хотя бы некоторому замедлению частоты сердечных сокращений, что, вероятно, приведет к гораздо более четкому разграничению зубца Т и синусовых зубцов P во II отведении».
• Снижение частоты сердечных сокращений до ~115 в минуту на ЭКГ №2 быстро подтвердило со 100% уверенностью, что ритм — синусовая тахикардия.

Последняя причина, по которой я не оценил картину, похожую на паттерн Аслангера, на ЭКГ №1, — это колеблющаяся изолиния сегмента ST в III отведении. Например, ОРАНЖЕВАЯ стрелка указывает на наличие хотя бы некоторого подъема сегмента ST в III отведении ЭКГ №1, тогда как ЖЕЛТАЯ стрелка этого не указывает.

• А поскольку первоначальные меры по оказанию помощи вряд ли изменились бы в течение следующих нескольких минут независимо от наличия или отсутствия паттерна, подобного синдрому Аслангера, я не счел необходимым ставить диагноз ИМО на основании этой ранней пост-реанимационной записи.

===================================

ЖЕМЧУЖИНА №2: Сравнение ЭКГ №1 и №2 на рисунке 2 отлично иллюстрирует, насколько сложно иногда различить ДСИ (диффузная субэндокардиальная ишемия) и паттерн Аслангера, а также наличие как ДСИ, так и острого ИМО (= паттерн Аслангера).

• Я оценил относительную величину депрессии сегмента ST в боковых грудных отведениях ЭКГ №1 как сопоставимую с величиной депрессии сегмента ST в отведениях V2, V3, V4. В результате я интерпретировал ЭКГ №1 как ДСИ без явных признаков острого ИМО.
• В отличие от этого, на ЭКГ №2 я предположил, что, вероятно, присутствуют как ДСИ, так и острый нижне-задний ИМО, поскольку: i) депрессия сегмента ST кажется максимальной в отведениях V3, V4 (следовательно, это указывает на задний ИМО); — и, ii) Сегмент ST имеет вогнутую форму и выглядит, по крайней мере, слегка приподнятым в отведении III — при этом точка J сегмента ST в этом отведении III явно расположена выше, чем в двух других нижних отведениях (следовательно, это указывает на паттерн, подобный паттерну Аслангера, характерный для острого нижнего ИМО).

===================================

Рисунок 2: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

Мужчина лет 60 с болью в груди, продолжающейся 2 часа.

Оригинал = 60-something male with 2 hours of chest pain

Мужчина 60 лет обратился с жалобами на боль в груди, продолжающуюся 2 часа.

Вот его ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеются диагностические признаки проксимальной окклюзии ЛПНА (ПМЖВ ИМО). Наблюдается подъем сегмента ST и острейший зубец T в отведении V1, острейший Т в отведениях V2-V4 (с некоторым подъемом сегмента ST), депрессия ST в отведении V6 (таким образом, складывается паттерн прекардиального вихря). В отведении III наблюдается реципрокно инвертированный зубец T, а в отведениях II и aVF – реципрокная депрессия ST.

Паттерн прекардиального вихря обычно указывает на окклюзию проксимальнее 1-го септального перфоратора, вызывающую трансмуральную ишемию перегородки. Отведение V1 расположено прямо над правой стороной перегородки и демонстрирует подъем сегмента ST и острейший Т. V6 — противоположную картину.

Вот интерпретация стандартного алгоритма (алгоритм Veritas):

–СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

– НИЖНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА НЕОПРЕДЕЛЕННОЙ ДАВНОСТИ [ЗУБЕЦ Q 40+ мс И/ИЛИ НАРУШЕНИЯ ST/T В II/aVF]

–НЕ НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ

Одна из причин, по которой алгоритм не диагностирует ИМпST (и никогда не диагностирует ИМО), заключается в том, что ЭКГ не соответствует миллиметровым критериям ИМпST. В отведении V1 наблюдается подъем сегмента ST > 1 мм, а в V2 — только 1,5 мм, и еще меньше в других отведениях.

Вот интерпретация модели ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI:

Очень опытная бригада скорой помощи немедленно распознала ИМО и активировала экстренную катетеризацию.

Была обнаружена полная окклюзия в проксимальной части левой передней нисходящей артерии, которая была открыта и стентирована.

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Если вы хотите быстро определить, насколько искусен врач в распознавании острых инфарктов миокарда с подъемом сегмента ST, вы можете сделать это, используя сегодняшний случай.

• Я бы описал анамнез всего тремя словами: «Новая боль в груди».

Затем я бы задал два вопроса:

• Вопрос № 1: Следует ли активировать рентгеноперационную?
• Вопрос № 2: Сколько времени ушло на то, чтобы ответить на вопрос № 1?

Если ваш коллега (будь то врач любой специальности, медсестра, работающая в отделении неотложной кардиологической помощи, или фельдшер) в течение нескольких секунд уверенно ответит «Да, активируйте экстренную катетеризацию», вы четко видите, что ваш коллега понимает недостатки устаревшей парадигмы диагностики инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и что он явно научился распознавать острую коронарную окклюзию оптимальным и эффективным с точки зрения времени способом, независимо от наличия или отсутствия явного подъема сегмента ST на первоначальной ЭКГ.

================================

Первоначальная сегодняшняя ЭКГ …

Почему мы должны быть в состоянии за считанные секунды распознать, что сегодняшнему пациенту, поступившему в отделение неотложной помощи с анамнезом двухчасовой остро возникшей боли в груди и с первоначальной ЭКГ, показанной выше в обсуждении доктора Смита, необходима срочная катетеризация?

• Мой ответ на этот вопрос легко очевиден из Рисунка 1, где я отметил КЛЮЧЕВЫЕ признаки на первоначальной ЭКГ.

================================

Рисунок 1: Я отметил КЛЮЧЕВЫЕ признаки на сегодняшней первоначальной ЭКГ.

================================

Острый ИМО с паттерном прекардиального «вихря»

Учитывая возраст этого пациента (т.е. «за 60») и анамнез недавно возникшей боли в груди, этот мужчина сразу попадает в категорию повышенного риска острого сердечного приступа. В результате наш «порог» распознавания любых подозрительных изменений на ЭКГ как отклонений от нормы повышается.

• Мое внимание мгновенно привлекли два отведения, выделенные КРАСНЫМ прямоугольником на Рисунке 1, потому что: — i) В отведении V1 обычно наблюдается незначительная или вовсе отсутствующая элевация сегмента ST, что означает, что выпрямление начала сегмента ST и непропорциональное увеличенная элевация сегмента ST (учитывая очень малый размер зубца S в этом отведении) явно являются патологией; — и, ii) Размер и чрезмерно широкое основание зубца T в отведении V2 явно непропорциональны, учитывая умеренную глубину зубца S в этом отведении.
• По словам доктора Смита, диагноз прекордиального «вихря» подтверждается обнаружением уплощения и депрессии сегмента ST в отведении V6 (внутри СИНЕГО прямоугольника на Рисунке 1).
• Подтверждение остроты получено на основании реципрокных изменений в нижних отведениях (непропорциональная «объемность» инвертированных зубцов T в отведениях III и aVF).

================================

Вывод: С опытом — общее время распознавания вышеуказанных изменений ЭКГ у этого пациента высокого риска должно составлять секунды. Нет необходимости ждать значений тропонина — и действительно нет необходимости откладывать повторную ЭКГ, поскольку независимо от того, что может произойти в последующие минуты или часы этого случая, у этого пациента острый ИМО, пока не будет доказано обратное при экстренной катетеризации.

• В дополнение к 20 случаям «вихря или похожих на него изменений» в публикации Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него — я обобщаю КЛЮЧЕВЫЕ моменты для быстрого распознавания прекардиального вихря в своем комментарии внизу этого сообщения.

Мужчина 60 лет с болью в шее и плечах, без боли в груди.

Автор: Пенделл Майерс (оригинал у Смита - A 60s year-old man with neck and shoulder pain, no chest pain.)

Мужчина 60 лет обратился из-за остро возникшей боли в плечах, шее, горле и челюсти после интенсивной физической активности без травмы. Он категорически отрицал какую-либо боль или дискомфорт в груди. Его показатели жизненно важных функций при поступлении были в пределах нормы.

Смит: 33% случаев острого инфаркта миокарда не сопровождаются болью в груди. Необъяснимая боль в плече, шее или горле является стенокардией/инфарктом миокарда, что вызывает серьезные подозрения на острый инфаркт миокарда.

Вот его ЭКГ при поступлении с активной болью в 17:00:

Синусный ритм с относительно нормальным комплексом QRS. Диагностически значимого подъема сегмента ST нет, но есть намек на депрессию сегмента ST в отведениях V3 и V6. Аномально большие зубцы Т в отведениях I, aVL и V2, с вероятной аномальной инверсией зубца Т в отведениях III и aVF. Если эти данные обусловлены ИМО, то возникает вопрос, отроажают ли они нижнюю реперфузию или высокую боковую активную коронарную окклюзию. Конечно, мы знаем, что у пациента активная боль в груди, что серьезно склоняет к рассмотрению высокого бокового активного ИМО, а не к реперфузии (которая обычно связана с улучшением или отсутствием симптомов).

Вот его исходная ЭКГ, доступная несколько месяцев назад (без каких-либо острых ишемических событий на тот момент):

Врач интерпретировал ЭКГ как «Отсутствует ИМпST или ИМО. Имеются инверсии зубца Т в отведениях III и aVF, которые ранее не наблюдались».

Вот интерпретация Queen of Hearts исходной ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи:

Как видите, показатель от ИИ составляет 0,46. Показатель выше 0,50 является диагностическим признаком ИМО. Таким образом, это почти диагностический признак, поэтому мы обозначаем его как «Неопределенная зона ИМО». Это ситуация очень высокого риска, когда клиническая ситуация вызывает опасения по поводу ОКС. Этот результат находится на грани положительного/диагностического результата.

Оценка острейших Т: 0,85 (>=0,70 — положительный результат)

В отведениях I и aVL (и V2) зубцы Т соответствуют нашей формальной формуле острейших зубцов Т, специфичной для ИМО.

Вот, что сообщает  «Королева Червей» об исходной ЭКГ:

0,00 из 1,00. Самый низкий показатель для QOH.

Изменение с 0,00 до 0,44 — это огромное изменение, вызывающее серьезную обеспокоенность. QOH пока не включает автоматически серийную ЭКГ или анализ исходной ЭКГ по сравнению с острой ЭКГ. Врач должен делать это до выхода будущих версий.

Здесь они наложены друг на друга (розовый — исходная ЭКГ, синий — ЭКГ в приемном отделении).

ЭКГ была признана отрицательной, и пациент прошел обследование опорно-двигательного аппарата, включая КТ шейного отдела позвоночника, которая не выявила острого перелома или травмы. Затем были сделаны рентгеновские снимки обоих плеч, результаты также отрицательные.

Был назначен анализ на тропонин, результат оказался повышенным — 102 нг/л.

В это время в медицинской карте указано:

«Пациент был повторно обследован, он по-прежнему отрицает боль в груди или одышку, жалуется только на продолжающуюся боль в передней части шеи. Однако, учитывая двустороннюю боль в плечах и челюсти, а также повышенный уровень тропонина, будет назначена повторная ЭКГ, проверена дельта-тропонина».

Повторная ЭКГ была записана в 18:49, через 109 минут после первой (помните, что королева рекомендовала записывать ЭКГ каждые 15 минут!!):

Очевидно, что это ИМпST + ИМО. Паттерн «южноафриканского флага».

«К сожалению, на второй ЭКГ пациента в боковых отведениях, отведениях I и aVL, наблюдаются признаки развития ИМпST. Реципрокные изменения с инверсией зубца Т в отведениях III и aVF. В это время был инициализирован код ИМпST…»

Ангиограмма в 20:17:

Виновная артерия - D1 99%, выполнена ЧКВ.

Эхокардиограмма:

Нарушения подвижности стенок: гипокинезия средней и апикальной переднебоковой области миокарда, средней и апикальной нижнебоковой области миокарда

Второй анализ на тропонин: 5265 нг/л (дальнейших измерений не проводилось)

Пациент пережил госпитализацию.

Как вы считаете, улучшился бы его долгосрочный прогноз (сердечная недостаточность, продолжительность жизни), если бы ему было оказано лечение примерно на 2 часа раньше по поводу острой коронарной окклюзии, вызвавшей ИМпST на ЭКГ???

Я считаю, что Да.

Хотели бы вы, чтобы вашу коронарную окклюзию лечили на 2 часа раньше, чем это показано на ЭКГ при ИМпST?

Думаю, да.

Уроки:

• Мы можем обнаружить ИМпST раньше, чем это позволяют критерии ИМпST.
• Серийные ЭКГ — хорошая идея, независимо от того, насколько хорошо вы умеете их записывать. Пожалуйста, не ждите положительного результата на тропонин, чтобы их назначить.
• «ЭКГ при ИМпST», подобные этому случаю, составляют приблизительно 15% всех ИМпST (данные будут опубликованы позже).
• Даже если вас интересуют только ИМпST (а не ИМпST-ИМО), пожалуйста, подумайте о том, как вы можете быстрее выявлять такие случаи с помощью более качественной интерпретации ЭКГ.
• Следите за новостями о нашем многоцентровом исследовании с участием более 1000 пациентов по этой теме, которое скоро будет опубликовано.

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай, рассмотренный доктором Майерсом, подчеркивает, как необходимость незамедлительной катетеризации может (и должна) быть распознана не только до развития инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, но иногда даже до постановки диагноза острого инфаркта миокарда.

• В сегодняшнем случае врачи были введены в заблуждение отсутствием боли в груди. Тем не менее, хорошо известно, что не у всех пациентов с острым инфарктом миокарда развивается боль в груди. Сегодняшний ранее здоровый 60-летний мужчина обратился с острыми впервые возникшими симптомами (включая боль в плече, горле, шее и челюсти), которые появились после интенсивной физической активности без травмы. В результате, вместо того чтобы «успокаиваться» отсутствием боли в груди, сегодняшний анамнез, наоборот, усиливает беспокойство, поскольку сразу же относит этого пациента к группе повышенного риска острого сердечного приступа (особенно учитывая сохранение «активной боли», которая все еще присутствовала при поступлении в отделение неотложной помощи на момент записи первоначальной ЭКГ на рисунке 1).

===================================

Первоначальная сегодняшняя ЭКГ…

Для наглядности на Рисунке 1 я объединил 3 сегодняшние ЭКГ, обозначив ключевые находки на первоначальной ЭКГ. Рассмотрим сначала эту первоначальную запись:

• Ритм на ЭКГ № 1 синусовый, около 75 ударов в минуту. Интервал PR нормальный, комплекс QRS узкий, а интервал QTc не удлинен. Расширения камер сердца нет.
• В отведении V1 присутствует rSr’ (возможно, неполная блокада правой ножки пучка Гиса — учитывая небольшие, узкие терминальные зубцы s в отведениях I, V6) — с артефактом изолинии в отведении V1 требует оценки возможности наличия фенокопии Бругада в этом случае  (см. мой комментарий в публикации Мужчина 50 лет с болью в груди при поступлении относительно фенокопии Бругада).
• Следует отметить незначительную фрагментацию начальной части комплекса QRS в отведениях III и aVF (ЖЕЛТЫЕ стрелки в этих отведениях) — это поднимает вопрос о том, не перенес ли пациент инфаркт нижней стенки в какой-то момент времени.
• Также наблюдается потеря зубца r от отведения V1 к отведению V2 — с потенциальным наличием очень небольшого инфарктного зубца q в отведении V2 (ЖЕЛТАЯ стрелка в отведении V2).

Как я уже сказал, мое внимание привлекло следующее:

• Зубец T в отведении V2 выглядит непропорционально увеличенным по сравнению с умеренной глубиной зубца S в этом отведении (КРАСНАЯ стрелка в V2).
• Почти столь же заметно непропорциональное увеличение размера положительных зубцов T в отведениях I и aVL и отрицательного зубца T в отведении III, особенно учитывая отсутствие инверсии зубца T в отведении II (РОЗОВЫЕ стрелки в отведениях I, III, aVL). Хотя инверсия зубца Т иногда может наблюдаться, когда комплекс QRS преимущественно отрицательный в отведении III, я посчитал инверсию зубца Т в отведении III на ЭКГ № 1 неоправданно глубокой.
• Хотя элевация сегмента ST в точке J не наблюдается в отведениях I, aVL или V2, неожиданная выраженность зубца Т в отведениях I, III, aVL и V2 заставило меня задуматься, не представляют ли эти находки на ЭКГ № 1 ранний вариант паттерна «южноафриканского флага» (см. мой комментарий в публикации Боль в животе у пациента среднего возраста — обзор и иллюстрация паттерна «южноафриканского флага»).
• В подтверждение возможного поражения левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) и/или окклюзии 1-й или 2-й диагональной коронарной артерии (ИМО) у этого 60-летнего мужчины с продолжающейся болью и впервые возникшими симптомами, — это уплощение сегмента ST с небольшим снижением, которое отчетливо присутствует в отведении V6 (и в меньшей степени в отведении V5).
• Наконец, в отведении aVR наблюдается элевация сегмента ST, которая в сочетании с уплощением/небольшим снижением ST-T в боковых грудных отведениях указывает на компонент диффузной субэндокардиальной ишемии (ДСИ) — потенциально результат многососудистого поражения.
• И мне стало интересно, что могла бы показать предыдущая ЭКГ этого пациента?

ИТОГ: Хотя ЭКГ №1 не является диагностической, я посчитал её весьма подозрительной на продолжающееся острое событие, которое, скорее всего, потребует немедленной катетеризации сердца:

• Согласно интерпретации QOH — показаны серийные ЭКГ (каждые 10-20 минут) — наряду с серийным определением уровня тропонина и поиском предыдущей ЭКГ для определения того, что является новым, а что старым.
• Учитывая тревожный анамнез в сегодняшнем случае, сопровождающийся продолжающейся болью, необходимо своевременно подтвердить необходимость немедленной катетеризации (т.е., любой признак в виде повышения уровня тропонина или «динамическое» изменение ST-T на серийных ЭКГ, или очевидные новые изменения ST-T по сравнению с предыдущей ЭКГ должны быть достаточными для подтверждения необходимости немедленной катетеризации).

===================================

Рисунок 1: Сравнение 3 ЭКГ в сегодняшнем случае.

===================================

Предыдущая ЭКГ найдена…

Сравнение сегодняшней исходной ЭКГ и базовой ЭКГ, записанной несколько месяцев назад «бок о бок» на Рисунке 1,  облегчает распознавание значимых острых изменений на ЭКГ № 1:

• Изменения ST-T на исходной ЭКГ, выделенные РОЗОВЫМИ стрелками, являются новыми по сравнению с базовой записью. Кроме того, я заметил увеличение выраженности зубца T в отведении V2 на ЭКГ № 1. Учитывая появление новых симптомов — я подумал, что это подтверждает мои подозрения на картину «южноафриканского флага» — необходимость немедленной катетеризации была подтверждена сразу после получения этой предыдущей базовой записи.
• Другие незначительные изменения, выявленные при сравнении ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2, включают: i) Схожая незначительная фрагментация в начале комплекса QRS в отведениях III и aVF на базовой записи — что предполагает возможность перенесенного ранее инфаркта нижней стенки; — ii) Отсутствие признаков элевации сегмента ST в отведении V1 на базовой записи — что подтверждает возможность разрешения фенокопии Бругада, возникшего в результате ишемии на исходной ЭКГ; — и, iii) Уплощение/депрессия ST-T в отведениях V4, V5, V6 были более выражены на базовой записи, сделанной несколькими месяцами ранее, — что предполагает, что к тому времени, вероятно, уже присутствовало значительное коронарное заболевание.

===================================

Повторная ЭКГ (записанная почти через 2 часа после ЭКГ № 1):

Как сказал доктор Майерс, повторная ЭКГ (записанная «всего» через 109 минут после первой ЭКГ) показала явный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с полностью сформировавшимся паттерном «южноафриканского флага» (соответствующим инфаркту миокарда при поражении первой диагональной, обнаруженному при катетеризации).

• Как это часто бывает, после получения результатов катетеризации сердца полезно вернуться к первоначальной записи, чтобы лучше понять, как первоначальные изменения ЭКГ давали тонкие подсказки о том, что должно было произойти. Я всегда учусь, наблюдая за тем, как менялась первоначальная ЭКГ.
• Как сказал доктор Майерс, нам нужно извлечь из этого случая урок о том, как необходимость в срочной катетеризации могла (должна была) быть подтверждена на несколько часов раньше, чем это потребовалось.

===================================

Обморок у здорового человека

Я смотрел этого пациента в приемном отделении (Syncope in a healthy person)

«47-летний мужчина обратился сегодня после обморока. Он говорит, что потерял сознание, когда вставал, сначала почувствовал головокружение и тошноту, затем на несколько секунд потерял сознание. Он медленно упал, не ударившись головой. Нет болей в груди, животе, рвоты или головных болей. Говорит, что чувствует дрожь».

Он здоров, без анамнеза, не принимает никаких лекарств, сейчас чувствует себя хорошо. См. историю болезни ниже.

Мы записали эту ЭКГ:

Что это за ритм?

Я сразу подумал, что это ускоренный узловой ритм с эпизодическими ретроградными зубцами P, и, следовательно, это «изоритмическая АВ-диссоциация», что является безопасным ритмом. Изоритмическая АВ-диссоциация может быть вызвана одним из следующих факторов:

1. «ритмом по отказу» — это происходит из-за замедления синусового узла — «выскальзывание» происходит из атриовентрикулярного узла, поскольку АВ-ритм является ритмом по умолчанию, когда синусовый узел не активен, или

2. «узурпацией» — это происходит, когда атриовентрикулярный узел ускоряется и «узурпирует» ритм сердца.

В данном случае ЭКГ демонстрирует КОМБИНАЦИЮ как «ритма по отказу», так и «узурпации».

Уровень электролитов был в норме, тропонин не определялся.

Я был убежден, что это вазовагальный обморок, и отправил пациента в поликлинику.

Ниже приведен более подробный анализ Кена Грауэра с использованием этой наглядной графики и лестничной диаграммы:

=============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Приведенная выше лестничная диаграмма наводит меня на мысль о механизме ритма:

• В целом, частота синусовых зубцов P (частота = определяется по интервалу между 4 красными стрелками) не такая уж и низкая — она составляет примерно 70 в минуту.
• Для первых 2 красных стрелок наблюдается атриовентрикулярная диссоциация, но, предположительно, синусовая проводимость для 4-го и 5-го комплексов (поскольку интервал PR одинаков для этих 2 комплексов). В поддержку синусовой проводимости для 4-го и 5-го комплексов говорит тот факт, что 5-й комплекс возникает немного раньше, чем ожидалось, при этом сохраняется тот же интервал PR, что и перед 4-м комплексом (технически, для уверенности в синусовой проводимости мне потребуется провести дополнительные исследования с синусовой проводимостью, демонстрирующие тот же интервал PR).
• Предположительно, частота синусового ритма замедляется после 5-го комплекса — именно поэтому мы не видим зубца P перед 6-м комплексом.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Насколько замедляется частота синусового ритма после 5-го комплекса, точно неизвестно — поскольку 6-й комплекс представляет собой слегка ускоренное узловое сокращение (с предшествующим интервалом R-R чуть меньше 5 больших клеток ==> что соответствует слегка ускоренной частоте узлового выскальзывания ~65 в минуту).
• После узлового комплекса № 6 мы начинаем видеть ретроградные зубцы P после узловых комплексов № 7, 8, 9 и 10 (ЖЕЛТЫЕ стрелки — которые указывают на удивительно длинный, но постоянный интервал RP').
• ПРИМЕЧАНИЕ: Частота синусового ритма немного увеличивается до ~67 в минуту для комплексов с 7 по 11 — поэтому, предположительно, причина, по которой мы не видим больше синусовых зубцов P после комплекса № 5, заключается в том, что частота синусового узла снизилась ниже 67 в минуту (но не обязательно значительно ниже — поскольку ретроградные зубцы P могут препятствовать «пробуждению» синусового узла).

Итог: Я бы описал ритм на рисунке 1 как синусовую аритмию с интермиттирующей атриовентрикулярной диссоциацией, обусловленную сочетанием «отказа» (из-за прерывистого замедления синусового ритма) и «узурпации» (из-за слегка ускоренного узлового пейсмейкера).

• 12-канальная ЭКГ не показывает никаких острых изменений — поэтому ритм на рисунке 1 не обязательно является патологическим. Увеличение тонуса вагуса (по любой причине) может это объяснить. Хотя мы обычно не видим ретроградных зубцов P при синусовых комплексах, это не обязательно является патологическим.
• Возможно, причиной обморока (и ритма на рисунке 1) у этого в остальном здорового человека является просто временное повышение тонуса вагуса?
• В зависимости от особенностей анамнеза и физикального обследования, может потребоваться лишь рассмотрение обычных причин обморока (употребление рецептурных или запрещенных наркотиков, алкоголь, обезвоживание, ортостатическая гипотензия и т. д.) и ограниченное по времени кардиомониторирование, чтобы убедиться в отсутствии чрезмерного замедления общей частоты сердечных сокращений.

Одышка, обморок и элевация сегмента ST у молодой женщины

Автор: Магнус Носсен (Dyspnea, syncope and ST-elevation in a young female)

Женщина примерно тридцати лет вызвала скорую помощь из-за прогрессирующей одышки. Она сообщила о беременности и первоначально связывала свои симптомы с беременностью. Несколькими днями ранее она посетила своего лечащего врача, где ей была записана 12-канальная ЭКГ. Поскольку ее одышка быстро усиливалась в течение предыдущих нескольких дней, она решила обратиться за неотложной медицинской помощью.

Ниже приведена 12-канальная ЭКГ, записанная тремя днями ранее в кабинете ее лечащего врача. Эта ЭКГ была описана как нормальная. Что вы думаете?

ЭКГ №1

На этой ЭКГ виден синусовый ритм 80 в минуту. В отведениях V1 и III присутствуют инверсии зубца Т. В отведении V1 наблюдается R>S, что является отклонением от нормы. Ось QRS составляет 5 градусов, а ось зубца Т — 23 градуса. Это приводит к небольшому углу QRST, что означает, что инверсия зубца Т в отведении III может быть нормальным вариантом. (Для более подробного обсуждения инверсии зубца Т см. комментарий доктора Грауэра ниже для получения дополнительной информации о соотношении R/S в V1.)

По-видимому, врач поликлиники отправил пациента домой.

Смит: Хотя отклонения оси вправо нет, большой зубец R в V1 убедительно указывает на гипертрофию правого желудочка. Пациентке следует сделать эхокардиографию. В любом случае, пациента с одышкой никогда не следует отправлять домой, если нет определенного диагноза, и этот диагноз не является опасным.

==============================

Теперь вернемся к сегодняшнему дню, когда она вызвала скорую помощь: Когда прибыла скорая помощь, они обнаружили явно больную пациентку с тахипноэ и тахикардией, сатурацией кислорода в районе 90% и частотой сердечных сокращений около 125 в минуту. Пациентка выглядела встревоженной, жаловалась на одышку, но отрицала боль в груди. Ей дали кислород и доставили в ближайшее отделение неотложной помощи, расположенное всего в нескольких минутах езды.

По прибытии в отделение неотложной помощи у пациентки наблюдался кратковременный эпизод нарушения психического состояния, за которым последовал обморок. После этого обморока у нее сохранялась выраженная гипотензия и тяжелое состояние. Была немедленно записана ЭКГ, представленная ниже. На основании клинической картины и ЭКГ, представленных в данном случае, каков наиболее вероятный диагноз?

ЭКГ № 2

На этой ЭКГ видна синусовая тахикардия с частотой 156 ударов в минуту. По сравнению с предыдущей ЭКГ, записанной три дня назад, наблюдается новая блокада правой ножки пучка Гиса с конкордантным подъемом сегмента ST и инверсией зубца T в отведениях V1-V3, а также конкордантный подъем сегмента ST с конкордантным зубцом T в отведении V4.

Синусовая тахикардия редко встречается при ИМО, если только не возникает новый кардиогенный шок. Конечно, возможно, что изменения на ЭКГ могут быть обусловлены ИМО, а беременность увеличивает риск спонтанной диссекции коронарной артерии (СДКА). Однако клиническая картина в сегодняшнем случае не типична для ИМО — острота наслоилась на подострую одышку и отсутствие боли в груди.

Смит: ОКС или ИМО вызывают гипоксию только в том случае, если они приводят к отеку легких (небольшое исключение: при шоке плохая периферическая перфузия может давать артефактно низкие показания пульсоксиметра, но не фактическое низкое артериальное pO2). Это случай, когда диагноз является клиническим, а НЕ диагнозом по ЭКГ. ЭКГ соответствует диагнозу ТЭЛА.

Более правдоподобным объяснением является обструктивный шок, вызванный массивной легочной эмболией. Этот диагноз был немедленно поставлен на основании клинических данных, убедительно подтвержденных ультразвуковым исследованием, демонстрирующим сильно расширенный правый желудочек и недонаполненный левый желудочек (= данные, соответствующие острой перегрузке правого желудочка давлением). Были экстренно введены системные тромболитики, и пациентка была интубирована для защиты дыхательных путей и дыхательной недостаточности.

Смит: следует остерегаться интубации у пациентов с легочной эмболией в состоянии шока. Экстренная интубация у любого пациента с правожелудочковой недостаточностью (острой или хронической) может быть необходима, но сопряжена с очень высоким риском гемодинамического коллапса. Недавно было опубликовано исследование: Характеристики и краткосрочные результаты лечения пациентов с острой легочной эмболией, требующей интубации.  Characteristics and Short-Term Outcomes of Patients With Acute Pulmonary Embolism Requiring Intubation. Acad Emerg Med. 2026 May;33(5):e70317. doi: 10.1111/acem.70317. PMID: 42084455.

Продолжение случая: После тромболизиса ее гемодинамическое состояние быстро улучшилось, и после стабилизации — КТ-ангиография легких подтвердила диагноз острой легочной эмболии.

В контексте внезапной массивной легочной эмболии, вызывающей обструктивный шок, на ЭКГ может наблюдаться элевация сегмента ST в правых прекардиальных отведениях. Эти изменения можно объяснить трансмуральной ишемией правого желудочка вследствие значительно сниженной коронарной перфузии правого желудочка.

Смит: изменения на ЭКГ могут имитировать изменения при инфаркте правого желудочка, с подъемом сегмента ST в отведениях V1-V3.

В нормальном состоянии правый желудочек непрерывно перфузируется на протяжении всего сердечного цикла, поскольку его систолическое давление остается ниже системного диастолического давления. Это обеспечивает непрерывный кровоток в правой коронарной артерии. В случае массивной легочной эмболии легочное сосудистое сопротивление может резко возрасти. Это резко увеличивает систолическое давление в правом желудочке. В то же время ударный объем левого желудочка и сердечный выброс снижаются из-за обструктивного шока, что снижает давление коронарной перфузии. Вышеуказанное сочетание событий может критически снизить кровоток в правой коронарной артерии и привести к трансмуральной ишемии правого желудочка. Конечным результатом этих гемодинамических изменений может стать обморок, шок и/или остановка сердца.

Учитывая, что ИИ «Королева сердец» обучен распознавать паттерны, соответствующие окклюзионному инфаркту миокарда, неудивительно, что модель ИИ интерпретировала ЭКГ № 2 как эквивалент ИМпST (хотя и с низкой степенью достоверности).

==============================

Вернемся к случаю:

Как отмечалось, гемодинамика пациентки быстро улучшилась после тромболизиса. ЭКГ была записана через 10 часов, к тому времени частота сердечных сокращений упала ниже 100 в минуту.

ЭКГ № 3

Элевация сегмента ST исчезла, и частота сердечных сокращений значительно снизилась. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) по-прежнему сохраняется. Инверсия зубца Т распространяется через отведения V1-V4. Также присутствует зубец Q и инверсия зубца Т в отведении III (Q3T3).

Обсуждение:

На исходной ЭКГ в этом случае наблюдается инверсия зубца Т в отведениях III и V1. Угол QRST был низким, что может быть обнадеживающим, однако морфология и глубина инверсии зубца Т в отведении V1 (как видно на ЭКГ № 1) вызывают беспокойство. Инверсия зубца Т в отведении III встречается примерно у 2–10% бессимптомных взрослых и может быть нормальным вариантом. Однако, если у пациента внезапно появляется одышка, а на ЭКГ в отведении III наблюдается инверсия зубца Т, следует рассмотреть возможность острого тромбоэмболического события, даже если угол QRST нормальный. У этой пациентки клиническая картина не соответствовала ишемии.

Kosuge и его коллеги продемонстрировали, что одновременная инверсия зубца Т в отведениях V1 и III (симптом Косуге) помогает дифференцировать острый коронарный синдром от легочной эмболии: этот паттерн присутствовал у 88% пациентов с легочной эмболией, но только у 1% пациентов с острым коронарным синдромом.

У нашей пациентки, вероятно, произошло несколько легочных эмболий, что привело к прогрессирующему нарастанию одышки и, в конечном итоге, к гемодинамическому коллапсу. Легочная эмболия обычно классифицируется как массивная, субмассивная или низкого риска (простая, легкая), а их соответствующие характеристики и показатели смертности суммированы в таблице 1 ниже.

==============================

Хотите лучше распознавать острую легочную эмболию?

Ознакомьтесь с приведенными случаями, чтобы увидеть больше примеров легочной эмболии и связанных с ней изменений на ЭКГ: случаи ТЭЛА из этого блога.

==============================

Уроки:

• Инверсия зубца Т в отведении III может быть нормой, но при острой одышке следует рассматривать ТЭЛА как возможное объяснение. Это особенно актуально в контексте других подозрительных признаков, таких как тахикардия, гипоксия или факторы риска тромбоэмболии.
• При массивной ТЭЛА с гемодинамическими нарушениями тромболитическая терапия часто спасает жизнь.
• Правый желудочек обычно получает кровоснабжение на протяжении всего сердечного цикла. Острая ТЭЛА может нарушить коронарную перфузию правого желудочка, что приводит к трансмуральной ишемии правого желудочка.
• Правый желудочек податлив и имеет тенденцию к расширению в ответ на острое увеличение постнагрузки. Это может ухудшить наполнение левого желудочка и сердечный выброс, что еще больше ухудшает гемодинамику.

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

В то время как некоторая одышка чаще всего является распространенным физиологическим сопутствующим явлением нормальной беременности, прогрессирующая одышка, достаточно сильная, чтобы побудить пациентку обратиться к врачу (как это произошло в сегодняшнем случае), является поводом для беспокойства о возможной серьезной проблеме. Среди уроков, извлеченных из сегодняшнего случая, можно выделить следующие:

i) Будьте внимательны к едва заметным признакам отклонений на ЭКГ; — и —

ii) Имейте низкий порог для проведения эхокардиографии у беременных пациенток с прогрессирующей одышкой (эхокардиография является отличным неинвазивным методом для выявления перинатальной кардиомиопатии и легочной эмболии — двух основных потенциально опасных для жизни причин прогрессирующей одышки во время беременности, которые на первый взгляд могут быть обманчиво незаметными).

==============================

ЭКГ №1: Записана 3 дня назад в кабинете терапевта…

Для ясности и удобства сравнения на Рисунке 1 я сопоставил первую ЭКГ, записанную в сегодняшнем случае (записанную лечащим врачом пациентки), с первоначальной ЭКГ, записанной 3 дня спустя по прибытии в отделение неотложной помощи. До прочтения описания произошедшего в этом случае я интерпретировал эту первую ЭКГ (записанную за 3 дня до первоначальной ЭКГ в отделении неотложной помощи) как недиагностическую, но аномальную и явно указывающую на проблему с правыми камерами сердца.

• Хотя зубец R, превышающий зубец S в отведении V1, часто встречается в детском возрасте (являясь скорее правилом, чем исключением до 5 лет), высокий зубец R в отведении V1 (т.е. R > S в V1) обычно не является у взрослых нормой. У беременной женщины с одышкой это должно побудить к рассмотрению гипертрофии правого желудочка.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Физиологические адаптации при нормальной беременности связаны с изменениями на ЭКГ, включая небольшое смещение оси во фронтальной плоскости влево (что объясняется подъемом диафрагмы по мере развития беременности) — и иногда инверсию зубца Т в отведениях III и/или V1, V2, V3 (Ananthakrishnan et al — J Mar Med Soc 22:187-192, 2020). Тем не менее, эти изменения не должны влиять на нормальное преобладающее соотношение зубцов S>R в отведении V1.
• В подтверждение моего предположения о том, что соотношение R>S в V1 действительно может быть аномальным, были следующие факты: i) я интерпретировал удивительно глубокий, симметричный зубец Т в отведении V1 как непропорционально большой, учитывая умеренную общую амплитуду комплекса QRS в этом отведении; — ii) ST-T в отведении V2 плоским и кажется с небольшой депрессией, тогда как ST-T в отведениях V2, V3 обычно имеют плавный восходящий наклон и небольшую элевацию сегмента ST; — iii) Хотя сегмент ST в отведении V3 имеет восходящий наклон, элевации точки J нет (ЖЕЛТАЯ стрелка в этом отведении), и iv) в отведении III наблюдается четкая инверсия зубца T (и, учитывая крошечный зубец S в отведении I, предполагается паттерн S1Q3T3).
• Мой вывод: Хотя возможно, что описанные выше изменения ST-T в отведениях III, V1, V2, V3 являются частью физиологической адаптации к беременности (согласно вышеупомянутой статье Анантакришнана), в сочетании с аномальным соотношением R>S в отведении V1 эти данные могут представлять собой тонкий развивающийся паттерн «перегрузки» правого желудочка.
• Поэтому у беременной пациентки с прогрессирующей одышкой и ЭКГ с тонкими признаками, потенциально связанными с «перегрузкой» правого желудочка, эхокардиография может служить быстрым неинвазивным тестом для подтверждения или уточнения аномалий правого желудочка, требующих немедленной оценки.

==============================

Рисунок 1: Сравнение первой ЭКГ (записанной за 3 дня до этого в кабинете лечащего врача пациента) со второй ЭКГ, сделанной по прибытии в отделение неотложной помощи.

==============================

ЭКГ № 2: Первоначальная ЭКГ, записанная по прибытии в отделение неотложной помощи…

К моменту записи второй ЭКГ состояние пациентки резко ухудшилось. По словам доктора Носсена, эта первоначальная запись, сделанная в отделении неотложной помощи, показала тревожные изменения:

• Выраженная синусовая тахикардия (более 150 в минуту).
• Полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
• Подъем сегмента ST в отведениях V1-V4. Мне показалось интересным, что в отведениях V2 и V3 (и в меньшей степени в отведении V4) — несмотря на выраженный подъем сегмента ST, — наблюдалась удивительно глубокая инверсия конечного зубца Т в этих отведениях (красные стрелки в отведениях V2, V3, V4).
• Подъем сегмента ST фактически начинается в отведении V1 — поскольку в норме при блокаде правой ножки пучка Гиса в отведении V1 должна наблюдаться депрессия сегмента ST, тогда как точка J в этом отведении изоэлектрична.
• ПРИМЕЧАНИЕ: В некоторых случаях подъем сегмента ST в передних отведениях (вместо инверсии зубца Т) может наблюдаться как признак острой легочной эмболии (Zhan et al — Ann Noninvasive Electrocardiol 19(6):543-551, 2014 – and – Omar HR — Eur Heart J: Acute Cardiovasc Care 5(8):579-586, 2016). Поэтому я интерпретировал тот факт, что, несмотря на выраженный подъем сегмента ST, который мы видим в отведениях V1-V4, — глубокая инверсия зубца Т в передних отведениях все еще является признаком выраженной «перегрузки» правого желудочка на ЭКГ №2.

Дваумя дополнительными интересными признаками, соответствующих тяжести массивной острой легочной эмболии у этого пациентки, были:

i) Аномалия правого предсердия (или гипертрофия правого предсердия) — о чем свидетельствуют высокие, заостренные треугольные зубцы P ≥2,5 мм в одном или нескольких нижних отведениях. (ПРИМЕЧАНИЕ: ГПП отсутствовала на ЭКГ № 1!).

ii) Вместо типичного паттерна rSR' при блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) в отведении V1 наблюдается паттерн QR. При БПНПГ потеря первоначального положительного отклонения зубца r с образованием паттерна qR в отведении V1 указывает на легочную гипертензию! (См. мой рисунок 2 в комментариях внизу страницы в публикации Что происходит в V2 и V3, сопровождаясь повышением тропонина I до 1826 нг/л за 4 часа? для наглядного объяснения причин этого).

==============================

Рисунок 2: Сравнение ЭКГ № 2 с повторной ЭКГ, выполненной через 10 часов после клинического улучшения.

==============================

ЭКГ №3: Повторная ЭКГ, выполненная через 10 часов после ЭКГ №2…

Я счел интересным сравнение ЭКГ №2 и ЭКГ №3 (как показано выше на Рисунке 2) — и увидеть значительное улучшение ЭКГ-признаков острой «перегрузки» правого желудочка, соответствующее заметному клиническому улучшению состояния этой пациентки после 10 часов лечения.

• Как сказал доктор Носсен, частота сердечных сокращений пациентки на ЭКГ №3 вернулась в нормальный диапазон.
• Комплекс QRS сузился с ≥0,12 с, когда блокада правой ветви пучка Гиса была «полной», как это было на ЭКГ №2, до ~0,10-0,11 секунды на ЭКГ №3 (со значительным сужением конечного зубца S в левом отведении V6) — теперь это больше соответствует неполной блокаде правой ножки пучка Гиса.
• Зубец Q в отведении V1, который был виден на ЭКГ №2, больше не присутствует на ЭКГ №3 (что, скорее всего, указывает на улучшение эхокардиографических данных о выраженном расширении правого желудочка с соответствующим снижением легочного давления).
• На ЭКГ №3 больше не присутствуют ЭКГ-критерии острого расширения правого предсердия.
• Наконец, элевация сегмента ST в передних отведениях, которая была так заметна на ЭКГ №2, практически исчезла (что, вероятно, объясняет, почему инверсия зубца T в передних отведениях на ЭКГ №3 теперь кажется гораздо более очевидной, несмотря на все клинические показатели, указывающие на снижение «нагрузки» правого желудочка).

«Хорошая новость» в сегодняшнем случае заключается в том, что своевременное распознавание в отделении неотложной помощи молниеносного обструктивного шока вследствие массивной острой легочной эмболии привело к немедленному началу жизнеспасающей тромболитической терапии.

==============================