Первая ЭКГ? Вторая ЭКГ?

Оригинал: First EKG? 2nd EKG?

Этим случаем поделилась одна из моих недавних выпускниц ординатуры, которая отлично разбирается в ЭКГ.

Мужчина 52 лет обратился с жалобами на боль в груди.

Вот его ЭКГ:

— Что скажете? —

====================================

Она предположила окклюзионный инфаркт миокарда нижней локализации. В отведении III виден острейший зубец T (с терминальной инверсией), а в отведении aVL — реципрокный острейший зубец T (с терминальной положительной фазой). В боковых отведениях присутствуют зубцы Q, указывающие на перенесенный ранее инфаркт миокарда.

Она активировала рентгенохирургическую службу, однако кардиолог заявил: «Критерии ИМпST не соблюдены».

Многие кардиологи говорят, что «никто из кардиологов не руководствуется критериями ИМпST».

А вот результат анализа первой ЭКГ с помощью ИИ-модели «Queen of Hearts» от PMCardio (система одобрена FDA):

Кардиолог не поверил результатам и предложил: «Исключите другие причины боли в груди. Попробуйте нитроглицерин и т. д.».

Первый анализ на тропонин показал 10 нг/л (верхний предел нормы — 34 нг/л).

Тогда она записала еще одну ЭКГ (на фоне сохраняющегося болевого синдрома):

— Что скажете? —

====================================

Наблюдается явная динамика, картина по-прежнему указывает на ИМО, хотя сама по себе вторая ЭКГ менее показательна, чем первая. Посмотрим, что говорит «Queen of Hearts» в этот раз:

Система менее уверена (78%), но этот показатель все равно обладает высокой специфичностью.

В итоге кардиолог согласился на проведение катетеризации.

Было выявлено 99% сужение правой коронарной артерии, ставшее причиной инфаркта; артерия была стентирована (данные о кровотоке по шкале TIMI не приводятся). Пиковый уровень тропонина (вероятно, тропонина I, а не T) составил около 8000 нг/л. Пациент покинул стационар вопреки рекомендациям врачей, поэтому дальнейший исход неизвестен.

====================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

На сегодняшней ЭКГ изменения выражены неявно. Тем не менее, распознавание таких тонких, но реальных отклонений у пациента с впервые возникшей болью в груди позволяет выявить острый окклюзионный инфаркт миокарда, который не соответствует критериям ИМпST (и при котором в противном случае не было бы выполнено чрескожное коронарное вмешательство). Именно такая ситуация представлена в сегодняшнем сложном клиническом случае.

• Чтобы облегчить сравнение двух ЭКГ и выделить эти едва заметные изменения, я поместил обе записи рядом на рисунке 1.

====================================

Что можно увидеть на первой ЭКГ?

При анализе первой ЭКГ мой взгляд сразу же зацепился за комплекс QRST в отведении aVL. У пациента с впервые возникшей болью в груди это единственное отведение, которое, как я понимаю, выглядит ненормально.

• Инвертированный зубец T в отведении aVL непропорционально велик по сравнению с крошечным зубцом R в этом же отведении (см. красную стрелку). Хотя инверсия зубца T в отведении aVL иногда может быть вариантом нормы (например, при вертикальном положении электрической оси сердца во фронтальной плоскости), в данном случае — учитывая относительно горизонтальное положение оси на первой ЭКГ — такая инверсия не является нормальной. Более того, сам инвертированный зубец T выглядит необычно «массивным».
• Кроме того, сегмент ST и зубец T в отведении aVL имеют характерную форму «вниз-вверх» (желтая стрелка указывает на небольшое, но отчетливое положительное отклонение в конечной части зубца T). У пациента с впервые возникшей болью в груди такая конфигурация зубца T крайне подозрительна в отношении острого коронарного события.
• Тот факт, что эта непропорциональная инверсия зубца T с положительным конечным компонентом в отведении aVL является значимой, подтверждается комплексом «B» в отведении III. Там наблюдается зеркальное отражение картины, увиденной в отведении aVL: зубец T имеет форму «вверх-вниз», а его конечная часть направлена вниз (отмечено желтой стрелкой).
• Стоит отметить, что терминальная отрицательная фаза зубца T, наблюдаемая в комплексе «B» (отведение III), в комплексе «A» практически не выражена. Чтобы подтвердить, что такая форма (положительно-отрицательная) является реальной, а не артефактом, необходимо проанализировать большее количество комплексов, чем представлено на данной ЭКГ (ЭКГ №1).
• Кроме того, другое отведение, отражающее активность высокой боковой стенки (отведение I), также нельзя назвать нормальным: здесь отчетливо видно уплощение сегмента ST и признаки его депрессии (отмечено СИНЕЙ стрелкой).
• Резюме: у пациента с впервые возникшей болью в груди изменения в этих трех отведениях от конечностей (I, III, aVL) вызывают серьезные подозрения на острый окклюзионный инфаркт миокарда — до тех пор, пока не будет доказано обратное.
• Было бы крайне полезно найти предыдущие записи ЭКГ этого пациента!

====================================

Теперь перейдем к грудным отведениям…

• Прогрессия зубца R в грудных отведениях на ЭКГ №1 выглядит весьма необычно. Переходная зона смещена влево (ранняя переходная зона), а в отведении V2 уже регистрируется доминирующий зубец R амплитудой более 20 мм! К отведению V3 его высота достигает почти 30 мм. В дальнейшем амплитуда зубца R постепенно уменьшается, достигая минимального значения (3 мм) в отведении V6. Возникает подозрение на возможное неправильное наложение грудных электродов…
• Корректность (или некорректность) расположения электродов имеет важное клиническое значение для интерпретации данного случая. Дело в том, что при подозрении на окклюзионный инфаркт нижней стенки всегда следует искать признаки поражения задней стенки; их наличие укрепило бы предположение об окклюзии правой коронарной артерии. Ранняя переходная зона в сочетании с увеличенной амплитудой зубца R в передних грудных отведениях — один из признаков инфаркта задней стенки.
• Тем не менее, столь необычная динамика зубца R на фоне лишь неспецифических изменений сегмента ST и зубца T в грудных отведениях скорее указывает на ошибку в наложении электродов (или на особенности телосложения пациента), чем на инфаркт задней стенки. Учитывая, что пациент обратился с жалобами на новую боль в грудной клетке, следовало бы немедленно выполнить повторную ЭКГ (уделив особое внимание правильности расположения грудных электродов).

====================================

Рисунок 1: Две ЭКГ из сегодняшнего клинического случая.

====================================

Повторная ЭКГ…

Спустя некоторое время (после получения результата первого анализа на тропонин) была выполнена вторая ЭКГ. На момент ее регистрации пациент продолжал испытывать боль в груди той же интенсивности.

• На мой взгляд, изменения в отведениях от конечностей между первой и второй ЭКГ были выражены слабее, но они определенно присутствовали. К ним относятся: i) усиление депрессии сегмента ST в I отведении и появление депрессии ST во II отведении; ii) некоторое уменьшение выраженности острейшего зубца T в III отведении, а также аналогичное изменение (уменьшение амплитуды) инвертированного зубца T в отведении aVL, сопровождающееся исчезновением характерных для этих отведений конечных изменений зубца T.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Грудные отведения на повторной ЭКГ выглядят так, будто они принадлежат другому пациенту! Несмотря на то что необычная морфология комплекса QRS (ранняя переходная зона и очень высокие зубцы R в передних отведениях) сохраняется в отведениях V1, V2 и V3, в отведениях V4, V5 и V6 наблюдается резкое увеличение амплитуды комплекса QRS (при том, что на обеих записях использована стандартная калибровка). Трудно найти объяснение столь значительному росту амплитуды QRS в боковых грудных отведениях — разве что предположить какую-то техническую погрешность?
• Морфология комплекса QRS и зубца T в боковых грудных отведениях на второй ЭКГ теперь отчетливо указывает на гипертрофию левого желудочка с признаками «перегрузки».
• Заострение зубца T в отведении V3 и появление выраженной положительной конечной части зубца T в боковых грудных отведениях заставляют задуматься о возможной спонтанной реперфузии в момент регистрации этой ЭКГ.
• Резюме: Несмотря на вопросы, возникающие при сравнении двух записей (рис. 1), здесь присутствуют динамические изменения сегмента ST и зубца T. Это, как отмечает др. Смит, подтверждает необходимость уточнения анатомии коронарного русла путем экстренной катетеризации и, вероятнее всего, проведения чрескожного коронарного вмешательства.

====================================

Боль в груди у мужчины за 70

Оригинал: Chest pain in a 70-something male.

Врач (бывший ординатор) работала в приемном отделении на сортировке, когда ей передали ЭКГ 73-летнего пациента, обратившегося с жалобами на боль в груди.

— Что вы об этом думаете? —

===================================

Стандартный алгоритм выдал заключение: «Острый инфаркт миокарда / ИМ с подъемом сегмента ST».

Врач обратила внимание на подъем сегмента ST, но усомнилась в наличии окклюзионного инфаркта миокарда, отметив: «Морфология зубца T не характерна для ОИМ».

Отличная работа!

Добавлю, что положительный (направленный вверх) зубец T в отведении aVL делает депрессию сегмента ST в нижних отведениях менее тревожным признаком — даже несмотря на небольшую депрессию ST в самом отведении aVL, которая может встречаться при синдроме ранней реполяризации (но крайне редко — при перикардите - Нижняя элевация ST с реципрокными изменениями: у кого из этих 4 пациентов окклюзионный ИМ?). Впрочем, иногда ранняя реполяризация может проявляться сочетанием депрессии ST и реципрокно инвертированного зубца T в отведении aVL. Примеры таких ЭКГ я приведу в конце.

Свои подозрения она проверила с помощью ИИ-модели для анализа ЭКГ «Queen of Hearts» от PMCardio:

===================================

Наша модель (пока еще недоступная для широкого использования) оценивает вероятность того, что картина на ЭКГ лишь имитирует ОИМ. Вот результаты:

===================================

У 73-летнего пациента с болью в груди вероятность ОИМ (априорная вероятность) относительно высока, а вероятность синдрома ранней реполяризации — ниже, поэтому к интерпретации такой ЭКГ следует подходить с большой осторожностью.

Врач не стала активировать рентгенохирургическую службу, но поступила грамотно: направила пациента в отделение неотложной помощи к другому специалисту для дальнейшего обследования.

Два измерения уровня тропонина показали результат 7 нг/л.

Неясно, проводились ли повторные ЭКГ в динамике, однако при сохраняющейся боли в груди их следует выполнять каждые 15–20 минут — необходимо быть абсолютно уверенным в том, что такая ЭКГ не является признаком ОИМ.

Уровень D-димера был слегка повышен, но компьютерная томографическая ангиопульмонография (КТ-ангиография легочных артерий) не выявила патологии.

Может ли ИИ-модель «Queen of Hearts» от PMCardio помочь снизить количество ложноположительных активаций рентгенохирургической службы?

В исследовании, опубликованном в журнале *JACC: Cardiovascular Interventions*, проанализировано 1050 случаев активации рентгеноперационной. Использование алгоритма Queen позволило снизить долю ложноположительных активаций с 42% (при стандартном подходе, включающем сбор анамнеза, физикальный осмотр и ЭКГ) до 8% (при использовании Queen только на основании данных ЭКГ). При этом чувствительность метода по результатам первой ЭКГ возросла с 71% до 92%.

Показатели как чувствительности, так и специфичности оказались значительно лучше: чувствительность — 92% против 71%, специфичность — 81% против 29%.

В другом исследовании, посвященном активации рентгеноперационной на догоспитальном этапе, алгоритм Queen сократил число ложноположительных активаций с 69 до 29 (снижение на 58%), не пропустив при этом ни одного из 48 случаев истинного окклюзионного инфаркта миокарда.

В еще одном исследовании, охватившем 242 пациента с миокардитом или перикардитом, алгоритм Queen верно классифицировал 230 (95,0%) случаев как «не ИМО». Этот результат значительно превосходит показатели, основанные на критериях величины элевации сегмента ST (специфичность 78,1%), а также показатели всех протестированных больших языковых моделей (специфичность 27–70%).

===================================

Эпилог

Окончательным диагнозом в большинстве случаев боли в груди стал диагноз «неизвестная этиология». Возможно, речь идет о перикардите, однако наиболее вероятными причинами остаются доброкачественные боли в груди или синдром ранней реполяризации желудочков.

===================================

Еще один показательный случай

Рассмотрим пример ранней реполяризации, сопровождающейся депрессией сегмента ST в отведении aVL и инверсией зубца T - Нижняя элевация ST с реципрокными изменениями: у кого из этих 4 пациентов окклюзионный ИМ?. И доктор Смит, и алгоритм Queen (независимо друг от друга, вслепую) классифицировали этот случай как «не ИМО».

Queen:

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Полезно иногда видеть, как подозрительные ЭКГ в итоге оказываются вовсе не признаком острого окклюзионного инфаркта миокарда:

• Признаюсь: мне было трудно сделать однозначный вывод о доброкачественности процесса, опираясь только на самую первую ЭКГ. Однако я руководствовался здравым смыслом и пониманием клинической реальности: зачастую для принятия верного врачебного решения одной ЭКГ недостаточно.
• «Хорошая новость» заключается в том, что отсутствие уверенности после анализа первой ЭКГ — это нормально. Не всегда можно сразу сказать, развивается ли у пациента острый окклюзионный инфаркт миокарда. Почему? Во-первых, нам помогает анамнез (насколько клиническая картина указывает на острую сердечную патологию). Во-вторых, сравнение с предыдущими ЭКГ позволяет понять, являются ли выявленные изменения новыми или они были у пациента раньше. В-третьих, серийные ЭКГ помогают отследить «динамику» изменений: при остром окклюзионном инфаркте картина обычно меняется (а если сохраняется боль в груди, то «динамические» изменения сегмента ST и зубца T могут проявиться всего через 10–15 минут!). В-четвертых, обнадеживающим фактором служат два или более отрицательных результата высокочувствительного тропонина (как это было в сегодняшнем случае). И, наконец, в-пятых, экстренная эхокардиография у постели больного может развеять сомнения, если при наличии симптомов не обнаруживается локальных нарушений сократимости стенок миокарда.
• Итог: вполне допустимо не иметь полной уверенности после первой ЭКГ — ведь в нашем распоряжении есть инструменты, позволяющие в кратчайшие сроки оценить вероятность острого окклюзионного инфаркта миокарда.

===================================

Почему сегодняшний случай показался мне сложным…

Несколько моментов затруднили анализ:

• Первая ЭКГ оказалась обманчивой — хотя бы потому, что во многих отведениях амплитуда комплекса QRS была крайне низкой. Пытаясь улучшить визуализацию, я уменьшил интервалы между отведениями, что позволило немного увеличить масштаб записи (см. рис. 1 ниже).
• Характер изменений на данной ЭКГ не соответствует типичной картине острого окклюзионного инфаркта миокарда. Сегмент ST и зубец T в отведении II больше напоминают таковые в отведении I, чем в отведении III (что скорее характерно для перикардита, чем для нижнего ОИМ). Тем не менее, несмотря на крайне малую амплитуду комплекса QRS в отведении III, не кажется ли вам, что участок, отмеченный синим вопросительным знаком, подозрителен в отношении острой элевации сегмента ST?
• Отведение aVL вызывает вопросы. Здесь вновь вводит в заблуждение очень низкая амплитуда комплекса QRS. Мое внимание привлекла едва заметная, но отчетливая депрессия сегмента ST (отмечена синей стрелкой). При более внимательном рассмотрении отведения aVL мне показалось, что зубец T выглядит непропорционально крупным по сравнению с зубцом R, высота которого здесь составляет менее 2 мм.
• Что касается грудных отведений: форма сегмента ST и амплитуда инвертированного зубца T в отведении V1 показались мне необычными; в отведении V3 сегмент ST выглядит выпрямленным и приподнятым; а зубцы T в отведениях V4, V5 и V6 — выше, чем можно было ожидать, учитывая относительно небольшую амплитуду зубцов R в этих отведениях.
• Резюме: интерпретация данной ЭКГ у 73-летнего пациента, обратившегося в отделение неотложной помощи с жалобами на боль в груди, оказалась непростой задачей. Даже имея возможность спокойно проанализировать случай, сидя в удобном кресле перед двумя большими мониторами, я не решился однозначно классифицировать состояние как ОИМ или исключить его на основании одной лишь этой записи. Если бы я находился непосредственно у постели больного, мне потребовалось бы больше данных, прежде чем делать окончательные выводы по этой первичной ЭКГ.

===================================

Рисунок 1: Представлена исходная ЭКГ пациента; для улучшения визуализации некоторые параметры были скорректированы.

===================================

Заключительное размышление…

Доктор Смит завершает обсуждение сегодняшнего клинического случая, ссылаясь на публикацию Нижняя элевация ST с реципрокными изменениями: у кого из этих 4 пациентов окклюзионный ИМ?. В ней доктор Макларен предлагает нам определить — без учета клинической картины, — на какой из четырех представленных ЭКГ (или на нескольких сразу) присутствуют признаки острого окклюзионного инфаркта миокарда?

• Я только что еще раз перечитал упомянутую выше замечательную статью доктора Макларена, которую комментировал четыре года назад. На этот раз я поставил перед собой задачу — не заглядывая в свои старые комментарии от 2022 года — сделать выбор: «есть острый ИМО» или «острого ИМО нет», опираясь исключительно на данные ЭКГ, без какой-либо клинической информации. Этот опыт еще раз убедил меня в верности одного важного клинического принципа: иногда для постановки точного диагноза требуется больше данных, и принимать решение, не обладая всей полнотой информации, было бы преждевременно.
• P.S. Если у вас найдется свободная минута и желание испытать себя — обязательно ознакомьтесь с той публикацией от 25 мая 2022 года; она не теряет своей актуальности благодаря глубокому пониманию клинических аспектов и проницательности автора.

===================================

Пневмония, гипотония и расширенный правый желудочек по данным УЗИ у постели больного. Как предотвратить «спираль смерти» при правожелудочковой недостаточности?

Оригинал: Pneumonia, hypotension, and large RV on bedside ultrasound. How to avoid the right sided death spiral?.

Этот случай прислала бывший ординатор, ныне — молодая врач-специалист.

Пациент поступил с клинической картиной пневмонии, гипоксией и гипотонией.

Было немедленно выполнено УЗИ сердца у постели больного; врач сразу обратила внимание на расширенный правый желудочек (ПЖ). Она отметила, что ПЖ не только увеличен в размерах, но и имеет утолщенные стенки, что позволило заподозрить гипертрофию правого желудочка (ГПЖ).

Затем была записана эта ЭКГ:

На ЭКГ наблюдаются: 1) тахикардия, 2) инверсия зубца T в отведениях V1–V3 и III, 3) синдром S1Q3T3. Это следует расценивать как острую перегрузку правых отделов сердца, пока не доказано обратное. Кроме того, морфология инверсии зубца T в правых грудных отведениях указывает именно на перегрузку правых отделов, а не на острый коронарный синдром (ОКС).

См. публикацию: Эта ЭКГ все еще легкая для Вас?

Врач распознала эту картину.

Важно помнить, что острая перегрузка правых отделов сердца может быть вызвана не только тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), но и любой другой причиной, приводящей к резкому повышению легочного сосудистого сопротивления — например, гипоксией.

Алгоритм искусственного интеллекта PMCardio (модель haRVey) оценил вероятность острой перегрузки правых отделов сердца в 99,7 баллов, что соответствует практически абсолютной специфичности.

Однако, как уже упоминалось, врач предположила наличие гипертрофии ПЖ по данным УЗИ, поэтому, помимо возможной острой перегрузки, она заподозрила и хроническую гипертрофию правого желудочка.

Была выполнена компьютерная томографическая ангиопульмонография (КТ-ангиография легочных артерий). Результат оказался отрицательным.

Врач повторила ЭКГ:

Видите разницу?

На этой записи отчетливо виден высокий зубец R в отведении V1. Это характерно для гипертрофии ПЖ, а не для ТЭЛА. Неясно, почему картина отличается от первой ЭКГ. Кроме того, в III отведении зубец T больше не инвертирован.

Данная картина практически однозначно указывает на гипертрофию правого желудочка. Здесь можно найти множество примеров ЭКГ, свидетельствующих о гипертрофии правого желудочка (ГПЖ).

Таким образом, это обострение правожелудочковой недостаточности вследствие пневмонии и гипоксии.

Наша бывшая ординатор хотела лечить гипотонию, но знала, что внутривенное введение жидкости может привести к смерти пациентов с правожелудочковой недостаточностью (острой или хронической). Она начала вводить норадреналин. Она позвонила в отделение интенсивной терапии и сказала: «что меня беспокоит острая перегрузка правого желудочка и что введение жидкости может привести к «смертельной спирали правого желудочка»».

Тем не менее, опытный врач отделения интенсивной терапии посоветовал ей ввести жидкость. Она попыталась возразить, сказав, что жидкость может убить такого пациента. Врач отделения интенсивной терапии настоял, и, будучи «новичком» (относительно недавно окончившей ординатуру), она согласилась.

После введения жидкости у пациента усилилась гипотония, его состояние быстро ухудшилось, и он умер. Естественно, она была очень расстроена.

Можем ли мы доказать, что жидкость убила этого пациента? Нет, но это возможно.

Я читаю лекцию об острой правожелудочковой недостаточности в отделении неотложной помощи, и вот несколько слайдов, относящихся к этому случаю:

В данном случае:

При пневмонии запускается порочный круг:

Не проводите интубацию без крайней необходимости:

Прибегайте к интубации только в том случае, если это абсолютно необходимо.

Важные выводы:

1. Введение жидкости может быть крайне опасным для пациентов в состоянии шока, у которых имеется правожелудочковая недостаточность.
2. Наличие высокого зубца R в отведении V1 — высокоспецифичный признак хронической гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), поскольку электрод V1 располагается непосредственно над правым желудочком.
3. Даже эксперты в области правожелудочковой недостаточности могут не заметить признаки ГПЖ на ЭКГ.
4. ГПЖ редко распознается на ЭКГ. ЭКГ крайне полезна для дифференциальной диагностики при выявлении увеличенного правого желудочка с помощью УЗИ у постели больного — в частности, для разграничения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и ГПЖ. При ТЭЛА наблюдаются лишь признаки острой перегрузки правых отделов сердца, тогда как для ГПЖ характерен высокий зубец R в отведении V1 (электрод V1 находится прямо над правым желудочком; его увеличение происходит только при хронической ГПЖ, а не при острой перегрузке).
5. Однажды я слушал лекцию Сьюзан Уилкокс — одного из ведущих в стране экспертов по правожелудочковой недостаточности. Она привела несколько клинических случаев ПЖН, которые остались недиагностированными. В каждом из представленных ею примеров (кажется, их было четыре), на ЭКГ присутствовали признаки ГПЖ, однако сама доктор Уилкокс этого не заметила. Я связался с ней, чтобы обратить на это внимание, и оказалось, что она действительно не знала об этом. Она отреагировала очень доброжелательно и была благодарна за полученную информацию.

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Представленный сегодня доктором Смитом клинический случай трагичен: он преподносит болезненный урок — пациент скончался из-за неверной тактики ведения при правожелудочковой недостаточности (ПЖН). Подробный разбор принципов лечения этого сложного состояния выходит за рамки данного блога, посвященного ЭКГ. В качестве справочных материалов рекомендую следующие глубокие и информативные источники:

• Ventetuolo and Klinger — Ann Am Thorac Soc 11(5):811-822, 2014 —
• Levitt et al — J Clin Med 13:869, 2024 —
• Farkas — Internet Book of Critical Care (Updated on 8/30/2026).
• NIckson and Pearlman — Life In The Fast Lane (Updated on 3/22/2023).

Чтобы предложить читателям проверить свою внимательность при интерпретации ЭКГ, я сосредоточусь на нескольких нюансах, выходящих за рамки базового анализа двух представленных сегодня электрокардиограмм.

================================

Первая выполненная ЭКГ…

Для ясности и удобства сравнения двух сегодняшних записей я разместил их рядом на рисунке 1.

• ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ: Как отмечает доктор Смит, понимание тонких различий между этими двумя ЭКГ имеет клиническое значение. Первая ЭКГ в большей степени указывает на острую «перегрузку» правого желудочка, характерную для острой тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), тогда как вторая ЭКГ больше соответствует декомпенсированной гипертрофии правого желудочка (ГПЖ). Согласитесь, гораздо ПРОЩЕ оценить едва заметные изменения при сопоставлении двух последовательных записей, если расположить их рядом (как на рисунке 1) и провести систематическое сравнение по каждому отведению?

По словам доктора Смита, на первой ЭКГ наблюдаются синусовая тахикардия, инверсия зубца T в отведениях V1, V2, V3 и III (отмечено КРАСНЫМИ стрелками), а также паттерн S1Q3T3 в отведениях I и III. Дополнительные признаки на ЭКГ № 1 включают:

• Заостренные зубцы P в нижних отведениях II и aVF. Хотя критерий амплитуды зубца P (≥ 2,5 мм) для диагностики патологии правого предсердия здесь не выполняется, я часто наблюдаю такую выраженную заостренность зубцов P в нижних отведениях — даже при меньшей их амплитуде — у пациентов с острыми заболеваниями легких; поэтому я использую этот признак как вспомогательный.
• Комплекс типа Qr в отведении V1 (отмечен ЖЕЛТОЙ стрелкой). Особенно у пациентов с заболеваниями легких появление комплекса Qr (или qR) в отведении V1 хорошо коррелирует с легочной гипертензией! (Пояснение с иллюстрациями того, почему это происходит, см. на рис. 2 в моем комментарии к публикации Что происходит в V2 и V3, сопровождаясь повышением тропонина I до 1826 нг/л за 4 часа?).
• Куполообразный подъем сегмента ST в передних отведениях V1 и V2. Помимо острого инфаркта правого желудочка (ПЖ) или окклюзии передней межжелудочковой артерии (ЛПНА), подъем сегмента ST в передних отведениях (в отличие от инверсии зубца T) может указывать на острую тромбоэмболию легочной артерии. Это особенно вероятно, если одновременно наблюдается куполообразный подъем ST в отведениях III и aVR (то есть в других «правосторонних» отведениях). Подобная картина обычно встречается у пациентов с выраженным нарушением функции правого желудочка (Zhan et al — Ann Noninvasive Electrocardiol 19(6):543-551, 2014 – и – Omar HR — Eur Heart J: Acute Cardiovasc Care 5(8):579-586, 2016.
• Хотя подъем сегмента ST в передних отведениях сам по себе не позволяет однозначно дифференцировать острую ТЭЛА и гипертрофию правого желудочка с развитием острой правожелудочковой недостаточности, важно знать, при каких состояниях может наблюдаться такой признак.

================================

Рисунок 1: Здесь представлены две ЭКГ из сегодняшнего клинического случая с соответствующими обозначениями. 

================================

Повторная ЭКГ…

По мнению доктора Смита, среди едва заметных различий между первой и второй (повторной) ЭКГ — исчезновение паттерна S1Q3T3 (инверсия зубца T в отведении III больше не наблюдается) и увеличение амплитуды зубца R в отведении V1 (причем появление этого выраженного зубца R на второй ЭКГ гораздо больше указывает на гипертрофию правого желудочка). Возникает вопрос: почему этот конечный высокий зубец R в отведении V1 отсутствовал на первой ЭКГ?

• На обеих ЭКГ (№ 1 и № 2) в отведении V1 виден отчетливый начальный зубец Q, а в передних отведениях — куполообразная элевация сегмента ST.
• Скорее всего, дело не в изменениях гемодинамики правого желудочка. Наиболее вероятными причинами увеличения амплитуды зубца R в отведении V1 на второй ЭКГ являются: i) значительно более высокая частота сердечных сокращений на первой ЭКГ (~140 уд./мин против 115 уд./мин на второй ЭКГ) — поскольку тахикардия иногда может изменять морфологию комплекса QRST; и ii) изменение расположения электродов в грудных отведениях (это хорошо видно на рисунке 1 при сравнении комплекса QRST в отведении V3 на обеих записях; также заметны небольшие изменения, касающиеся сохранения зубца S в боковых грудных отведениях V4, V5 и V6).
• В пользу версии об изменении расположения грудных электродов свидетельствует еще одна деталь: наличие небольшого отрицательного зубца (зазубрины) сразу после крошечного конечного зубца r, который наблюдался на первой ЭКГ.

================================

Острый отек легких. В чем причина?

Оригинал: Acute pulmonary edema. Why?

Это третий клинический случай, описанный доктором Ахмедом Мараи, который недавно окончил медицинский факультет в Ираке.

Мужчина 65 лет поступил в отделение неотложной помощи в 5:50 утра с жалобами на одышку, которая началась 2 дня назад и усилилась за час до прибытия. Болей в груди или рвоты не было. В анамнезе: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, терминальная стадия почечной недостаточности (проходит гемодиализ 4 раза в неделю). Год назад перенес аортокоронарное шунтирование (АКШ).

При поступлении пациент был в сознании, ориентирован, отмечалась тахипноэ. Артериальное давление — 190/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — около 130 уд./мин, сатурация (SpO₂) — 88%. При аускультации легких выслушивались крепитирующие хрипы в нижних отделах; также наблюдались отеки нижних конечностей. Очевидно, что у пациента отек легких и сопутствующая гипоксия.

В отделении неотложной помощи записана ЭКГ:

— Что вы думаете по этому поводу? —

================================

Смит: Наблюдается синусовая тахикардия с расширенным комплексом QRS (133 мс). Картина напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), но я бы охарактеризовал это как неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости. Отмечается депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVL, а также в отведениях V2–V6 (с нарастанием глубины к V6). Таким образом, вектор депрессии ST направлен в сторону отведений II и V5 (к верхушке сердца), что сопровождается реципрокной элевацией ST в отведении aVR. Однако также присутствует элевация ST в отведении III.

Это так называемый «паттерн Аслангера» (Aslanger’s pattern), при котором сочетаются: 1) диффузная субэндокардиальная ишемия, создающая вектор депрессии ST, направленный к отведениям II и V5 (к верхушке), и 2) полная окклюзия артерии, кровоснабжающей нижнюю стенку, что создает вектор элевации ST, направленный к отведению III. Сочетание этих двух векторов приводит к тому, что элевация ST, характерная для инфаркта миокарда нижней стенки, «нивелируется» в отведениях aVF и II, но сохраняется в отведении III.

В результате формируется картина ИМО с элевацией сегмента ST только в одном отведении. Состояние пациента при этом крайне тяжелое из-за сопутствующей обширной ишемии, обычно вызванной выраженными стенозами других коронарных артерий — прежде всего передней межжелудочковой артерии (ЛПНА) или ствола левой коронарной артерии.

Если бы речь шла исключительно о субэндокардиальной ишемии, ее можно было бы объяснить гипоксией и тахикардией (несоответствием между доставкой и потребностью миокарда в кислороде). Вполне вероятно, что у пациента с почечной и сердечной недостаточностью в анамнезе просто развилась декомпенсация сердечной недостаточности, возможно, спровоцированная повышением артериального давления.

Однако всегда следует помнить, что острый отек легких часто бывает вызван острым коронарным синдромом (ОКС), даже если на первый взгляд кажется, что его спровоцировало что-то другое — например, артериальная гипертензия. Более того, даже очень высокое артериальное давление может быть следствием ишемии.

И действительно, в данном случае элевация сегмента ST в отведении III указывает на наличие острой окклюзии.

Этому пациенту требуется экстренная катетеризация коронарных артерий!

================================

Что показывает модель ИИ для анализа ЭКГ «Queen of Hearts» от PMcardio? (Система одобрена FDA)

================================

Наша экспериментальная модель диагностирует субэндокардиальную ишемию. Вот результат:

Таким образом, система выявляет и субэндокардиальную ишемию (СЭИ), и ИМО— что в точности соответствует определению паттерна Аслангера.

================================

Продолжение случая:

Врачи отделения неотложной помощи интерпретировали ЭКГ как синусовую тахикардию с блокадой левой ножки пучка Гиса и неспецифическими изменениями сегмента ST. Это была единственная выполненная ЭКГ.

Протокол экстренной катетеризации коронарных артерий задействован не был.

Пациенту надели кислородную маску и установили мочевой катетер Фолея. Ввели две ампулы фуросемида (по 20 мг каждая). Через 15 минут ввели еще две ампулы. Однако мочеотделения не последовало, а состояние пациента не улучшилось. К этому моменту стали известны результаты лабораторных анализов: уровень креатинина составил 900 мкмоль/л, а азота мочевины крови (BUN) — 123 мг/дл (признаки почечной недостаточности).

Позже пришел результат анализа на сердечный тропонин I — 0,334 нг/мл (референсные значения лаборатории: 0–0,03 нг/мл). На основании этого результата пациенту назначили сублингвальные нитраты, аспирин, клопидогрел и инфузию гепарина.

Поскольку мочеотделения по-прежнему не было, ввели еще 4 ампулы фуросемида, а через 30 минут — еще 4 ампулы. Несмотря на это, мочеотделение так и не возобновилось.

Впоследствии сатурация кислорода (SpO₂) у пациента упала до 70%, несмотря на использование кислородной маски с резервуарным мешком (нереверсивной маски), и он стал дезориентированным. Были приглашены специалисты терапевтического профиля и анестезиологи. Было рекомендовано проведение CPAP-терапии (неинвазивной вентиляции легких). Спустя примерно 20 минут на фоне CPAP-терапии улучшения состояния или повышения SpO₂ не произошло.

В конечном итоге состояние пациента ухудшилось, потребовалась интубация трахеи; после интубации произошла остановка сердца, реанимационные мероприятия оказались безуспешными.

Окончательный диагноз, установленный врачами отделения неотложной помощи: обострение сердечной недостаточности; остановка сердца произошла после интубации.

Окклюзионный инфаркт миокарда распознан не был — за исключением того, что на него обратил внимание студент-медик, недавно окончивший вуз.

Выводы:

1. Используйте алгоритм «Queen of Hearts» («Королева червей»), поскольку интерпретация ЭКГ — задача, зачастую слишком сложная для человека.
2. Изучите паттерны окклюзионного инфаркта миокарда, включая паттерн Аслангера. ИМбпST — это бесполезный диагноз.
3. Уровень подготовки врача мало влияет на его умение интерпретировать ИМО на ЭКГ. Лучшими специалистами по интерпретации являются фельдшеры, специалисты по ЭКГ и студенты-медики. Для этого требуется активный интерес, много работы и некоторые визуальные навыки, которые, возможно, являются врожденными; для этого не требуется завершенная подготовка по какой-либо специальности.
4. Острый отек легких с повышенным АД может быть вызван скачком артериального давления или острым коронарным синдромом, который приводит к повышению уровня катехоламинов, затем к повышению АД и порочному кругу.

Вот случай острого отека легких и очень повышенного АД:

================================

ЭКГ показывает синусовую тахикардию с распространенной депрессией сегмента ST и элевацией сегмента ST в отведении aVR, что является диагностическим признаком субэндокардиальной ишемии. Вероятно, это связано с дисбалансом спроса и предложения из-за тяжелой гипертензии, верно?

Пациенту было назначено лечение с помощью BiPAP и внутривенного введения высоких доз нитроглицерина, и его состояние значительно улучшилось. Поступил в отделение интенсивной терапии, где была сделана повторная ЭКГ:

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Одним из явлений, которые часто неверно истолковываются при анализе ЭКГ у пациентов в неотложных состояниях, является диффузная субэндокардиальная ишемия (СЭИ). Как неоднократно подчеркивалось в блоге— в частности, в моих комментариях к публикациям ИМО или субэндокардиальная ишемия (СЭИ)? и Анафилаксия, боль в груди и подъем сегмента ST в aVR, — выявление признаков СЭИ на ЭКГ должно сразу же наводить на следующие диагностические соображения:

• Тяжелое поражение коронарных артерий (поражение ствола левой коронарной артерии, проксимального отдела передней межжелудочковой артерии и/или тяжелое многососудистое поражение — двух или трех артерий), что в соответствующем клиническом контексте может указывать на острый коронарный синдром (ОКС).
• Субэндокардиальная ишемия, вызванная другими причинами (например, длительной тахикардией — синусовой или иной тахиаритмией; шоком/выраженной гипотензией; желудочно-кишечным кровотечением; анемией; электролитными нарушениями и т. д.).

================================

Почему СЭИ до сих пор часто понимают неправильно…

На ЭКГ СЭИ диагностируется по наличию депрессии сегмента ST во многих отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR. Причины, по которым это состояние часто понимают неверно, включают следующее:

• Многие врачи ошибочно полагают, что наличие СЭИ на ЭКГ автоматически указывает на тяжелое поражение коронарных артерий, игнорируя при этом другие возможные причины (например, длительную тахикардию — синусовую или иную тахиаритмию; шок/выраженную гипотензию; желудочно-кишечное кровотечение; анемию; электролитные нарушения и т. д.).
• Многие врачи также ошибочно считают, что если у пациента с болью в груди или другими острыми симптомами, указывающими на ОКС, на ЭКГ наблюдается СЭИ, то это автоматически свидетельствует об инфаркте вследствие окклюзии коронарной артерии (т. е. ИМО). Хотя острая окклюзия коронарной артерии действительно может быть причиной СЭИ, картина диффузной депрессии сегмента ST (обычно в 6 и более отведениях) в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR зачастую не является следствием острой коронарной окклюзии.
• Многие врачи до сих пор не знакомы с «паттерном Аслангера» (Aslanger’s Pattern) — состоянием, при котором одновременно присутствуют признаки СЭИ и острого инфаркта миокарда нижней локализации. Как показано в сегодняшнем клиническом случае, диагноз «диффузная субэндокардиальная ишемия в сочетании с острым инфарктом миокарда нижней стенки» устанавливается при наличии диффузной депрессии сегмента ST в сочетании с его элевацией в отведениях aVR и III — даже при отсутствии элевации ST в других нижних отведениях.
• Многие врачи не учитывают другие ключевые диагностические признаки, на которые следует обратить внимание при СЭИ: i) необходимость дифференциальной диагностики между СЭИ и острым задним инфарктом миокарда (при котором максимальная депрессия ST обычно наблюдается в отведениях V2, V3 и/или V4); ii) возможность ошибочной интерпретации картины «перегрузки» левого желудочка при наличии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ); iii) вероятность многососудистого поражения коронарных артерий у пациентов с болью в груди, если депрессия ST регистрируется в большем количестве отведений, чем ожидалось; iv) риск того, что на фоне других причин изменений сегмента ST и зубца T можно легко пропустить гиперкалиемию…
• ПРИМЕЧАНИЕ: Острый инфаркт миокарда, как правило, не сопровождается синусовой тахикардией, если только не присутствуют другие патологические состояния (например, сердечная недостаточность, шок, заболевания легких, полиорганная недостаточность и т. д.). Если у пациента с подозрением на острый коронарный синдром наблюдается синусовая тахикардия, необходимо выяснить ее причину…

================================

Взглянем еще раз на сегодняшнюю ЭКГ…

Пациент — 65-летний мужчина с гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и терминальной стадией почечной недостаточности (находится на программном гемодиализе). Основной жалобой была прогрессирующая одышка (боль в груди отсутствовала). ЭКГ этого пациента представлена на рисунке 1. Стоит еще раз внимательно изучить эту запись, принимая во внимание вышеупомянутые аспекты:

• Ритм на рисунке 1 представляет собой регулярную наджелудочковую тахикардию (комплексы QRS широкие, но по морфологии напоминают наджелудочковые). Сразу определить, что это именно синусовая тахикардия, затруднительно: как показано белыми стрелками, в отведении II сложно (или невозможно) понять, являются ли округлые положительные отклонения, следующие за депрессией сегмента ST, зубцами T или же зубцами P синусового происхождения. — или же это высокие положительные зубцы T, за которыми скрываются зубцы P синусового происхождения?
• К счастью, в отведении V1 отчетливо виден синусовый зубец P, что подтверждает наличие синусовой тахикардии. Однако частота этой синусовой тахикардии довольно высока! (~125–130 уд./мин) ==> Необходимо выяснить причину такой выраженной синусовой тахикардии!
• Наблюдаются явные признаки гипертрофии левого желудочка — глубина зубцов S в отведениях V1, V2 и V3 достигает ≥25–30 мм. Возможно, именно ГЛЖ является причиной (или, по крайней мере, одним из факторов) появления высоких положительных зубцов T в передних отведениях (так называемая «перегрузка» левого желудочка?), а также депрессии сегмента ST в боковых отведениях (I, aVL, V4, V5, V6)?
• Однако в данном случае — у пациента, находящегося на длительном диализе, с анурией и уровнем креатинина >900 мкмоль/л — высокие положительные зубцы T в отведениях V1, V2 и V3 имеют заостренную вершину и очень узкое основание. Это заставляет заподозрить гиперкалиемию (и задуматься о необходимости экстренного диализа…).
• Выраженная депрессия сегмента ST наблюдается в 6 отведениях (СИНИЕ стрелки) — в сочетании со столь же значительным подъемом сегмента ST в отведении aVR (РОЗОВАЯ стрелка в aVR). Эти признаки соответствуют критериям СЭИ (особенно учитывая, что степень отклонения сегмента ST превышает ту, которую можно было бы ожидать при одной лишь синусовой тахикардии).
• Также отмечается выраженный подъем сегмента ST в отведении III, тогда как в двух других нижних отведениях (II и aVF) наблюдается глубокая депрессия сегмента ST. Это убедительно указывает на наличие «паттерна Аслангера» (описанного выше докторами Мараи и Смитом), что, в свою очередь, свидетельствует о том, что, помимо СЭИ и, возможно, других патологических процессов, у пациента также имеется острый нижний инфаркт миокарда.

================================

Рисунок 1: На представленной ЭКГ (из сегодняшнего клинического случая) я нанес соответствующие обозначения. (Для улучшения визуализации исходная ЭКГ была оцифрована с помощью программы PMcardio).

================================

Мужчина 50 с небольшим лет с острой болью в груди

Автор: Магнус Носсен (50 something male with acute chest pain).

На этой ЭКГ — мужчина чуть старше 50 лет, в анамнезе которого — двусторонняя тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Пациент обратился с жалобами на острую одышку и боль в груди. Как бы вы интерпретировали эту ЭКГ?

ЭКГ № 1

Что вы об этом думаете?

На данной ЭКГ зарегистрирован синусовый ритм с частотой 74 в минуту. Длительность комплекса QRS в норме. В отведениях V1–V3 наблюдается отсутствие зубца R, а в отведении V4 зубец R выражен лишь минимально. В отведениях V3–V6 отмечается депрессия точки J, переходящая в круто восходящий сегмент ST, который продолжается в острейшие зубцы T. Такая картина является абсолютно диагностическим признаком ИМО вследствие поражения передней межжелудочковой артерии (ЛПНА) — в литературе это явление известно как «зубцы T де-Винтер».

Вот интерпретация, предложенная моделью искусственного интеллекта PMCardio «Queen of Hearts»:

Числовой показатель составил 1,00 (максимально возможный уровень уверенности).

================================

Для читателей этого блога: паттерн на ЭКГ № 1 безошибочно указывает на окклюзионный инфаркт миокарда в бассейне ЛПНА.

Историческая справка: этот признак — высокие прекардиальные зубцы T в сочетании с депрессией точки J — был впервые описан К. С. Су (C. S. Soo) в клиническом случае, опубликованном в 1995 году (а вовсе не де Винтером).

Ниже представлена ЭКГ из того самого первоисточника 1995 года (Soo CS — Singapore Med J: 36:216, 236-237, 1995).

================================

Вернемся к нашему случаю:

Компьютерный алгоритм интерпретировал ЭКГ № 1 следующим образом: «Нормальный синусовый ритм, низкий вольтаж комплекса QRS; нельзя исключить передне-перегородочный инфаркт неизвестной давности».

• С момента прибытия пациента в больницу (и регистрации ЭКГ № 1) до активации рентгеноперационной прошло 60 минут. Это слишком долго для пациента, у которого ЭКГ дает однозначный диагностический ответ. Вероятно, задержка произошла из-за того, что ЭКГ № 1 не была распознана как эквивалент инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.
• Модель ИИ «Queen of Hearts», как показано выше, классифицировала ЭКГ № 1 именно как окклюзионный инфаркт миокарда.

По результатам коронароангиографии выявлено: стеноз передней межжелудочковой артерии (ЛПНА) — 90%, огибающей артерии (ОА) — 50%, и ее первой ветви тупого края (ВТК1) — 99%.

• Во всех коронарных артериях кровоток соответствовал классу TIMI 3; было принято решение о целесообразности проведения аортокоронарного шунтирования (АКШ).
• Исходный уровень тропонина I (стандартный метод) составил 27 нг/л (референсные значения < 40 нг/л).
• Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) на данном этапе не проводилось.

================================

После завершения катетеризации сердца — в период подготовки к переводу пациента в учреждение, где выполняется кардиохирургическое вмешательство, — была зарегистрирована ЭКГ № 2.

• На этой повторной ЭКГ по сравнению с исходной (записанной при поступлении) наблюдаются значительные изменения.
• Что происходит? Какова ваша тактика ведения пациента?

================================

ЭКГ № 2

На ЭКГ № 2 регистрируется правильный ритм с широкими комплексами QRS и частотой 103 в минуту. Комплексы QRS полностью отрицательны в отведениях I и aVL, а в грудных отведениях — преимущественно отрицательны. Отмечается чередование морфологии комплексов QRS от комплекса к комплексу. Это сопровождается небольшим изменением электрической оси сердца, однако выраженность этого изменения меньше, чем при двунаправленной желудочковой тахикардии (ЖТ), для которой характерно отклонение оси QRS на 180 градусов. (Примеры двунаправленной ЖТ можно посмотреть здесь - Увлекательная тахикардия с широким комплексом QRS и информативные ЭКГ во время боли в груди, Двунаправленная желудочковая тахикардия при отравлении аконитом и здесь -
Повторный припадок. Или обморок? Диагноз поставили через 20 лет. Но потом снова поменяли!).

================================

ЭКГ № 2 соответствует ускоренному идиовентрикулярному ритму (УИВР) с двумя очагами автоматизма. Как правило, УИВР является монофокусным, однако в данном случае (ЭКГ № 2) отчетливо видны два чередующихся очага автоматизма, что объясняет наличие двух различных морфологий комплексов QRS.

• УИВР характеризуется правильным ритмом с широкими комплексами QRS, отсутствием предшествующего зубца P и относительно невысокой частотой (по сравнению с желудочковой тахикардией).
• Обычно УИВР хорошо переносится пациентами и редко требует какого-либо вмешательства. В большинстве случаев главное — распознать наличие УИВР и знать, что он практически никогда не требует активного лечения.
• УИВР — распространенная аритмия, возникающая при реперфузии; частота сокращений при этом обычно составляет 60–110 ударов в минуту. Этот ритм, как правило, носит транзиторный характер: он может длиться от нескольких минут до, значительно реже, нескольких часов или дней. Это состояние обусловлено повышенной автоматией и, как правило, является унифокальным (исходит из одного очага) — в отличие от ритма, наблюдаемого в данном случае.
• В целом, ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) — благоприятный прогностический признак, указывающий на произошедшую коронарную реперфузию.

С клинической точки зрения: на момент регистрации ЭКГ №2 пациент был гемодинамически стабилен; боли в груди у него прошли.

• В данном случае специфического лечения по поводу бифокального (исходящего из двух очагов) УИВР не проводилось; ритм самостоятельно нормализовался через непродолжительное время.
• Модель искусственного интеллекта «Queen of Hearts» не распознала этот вариант УИВР как ЭКГ-признак реперфузии.

================================

ЭКГ № 3 была зарегистрирована примерно через 12 часов после поступления, непосредственно перед переводом пациента на операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ). Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) больше не возникал — восстановился нормальный синусовый ритм. Обратите внимание: на ЭКГ № 3 теперь заметны признаки реперфузии в виде слабовыраженных реперфузионных зубцов T в передних отведениях.

• Как показано ниже, алгоритм «Queen of Hearts» классифицирует такие паттерны реперфузии как инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) высокого риска.
• Уровень тропонина I повысился до 3960 нг/л, однако пиковое значение зафиксировано не было.
• Данные о дальнейшем наблюдении за пациентом отсутствуют.

ЭКГ № 3

================================

Ключевые выводы:

• При наличии диагностически значимой ЭКГ (как в случае с ЭКГ № 1) время от момента поступления пациента до его доставки в рентгеноперационную должно составлять значительно менее 60 минут.
• УИВР, возникающий на фоне острого окклюзионного инфаркта миокарда, является реперфузионной аритмией. В большинстве случаев специального лечения не требуется.
• Как правило, УИВР характеризуется унифокальностью и мономорфностью комплексов QRS. Однако, как демонстрирует сегодняшний клинический случай, при УИВР морфология комплексов QRS может меняться.

================================

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Этот клинический случай представляет интерес по нескольким причинам:

• Он наглядно демонстрирует важные характеристики паттерна зубцов T типа «de Winter». При этом остается досадным фактом то, что даже при наличии отчетливых, диагностически значимых зубцов T типа «de Winter» этот паттерн зачастую не распознается (как это произошло в данном случае).
• Возникает вопрос: в каких ситуациях допустимо отложить реперфузионную терапию (чрескожное коронарное вмешательство — ЧКВ) у пациента с многососудистым поражением коронарных артерий, которому на следующий день запланировано АКШ?
• Этот случай знакомит нас с редкой, но крайне важной аритмией, о которой необходимо знать.

================================

Первичная ЭКГ…

По мнению доктора Носсена, первичная ЭКГ (представленная на рисунке 1) была достаточно информативной, чтобы послужить основанием для немедленной активации рентгеноперационной.

• На представленной сегодня ЭКГ в отведениях V2–V6 наблюдаются классические зубцы Т типа «de Winter». Это означает, что, начинаясь с депрессии сегмента ST в точке J (зеленые стрелки на ЭКГ № 1), восходящее колено зубца Т круто поднимается, переходя в гигантский зубец Т (достигающий 10 мм в высоту в отведениях V3, V4) с «широкой» вершиной и основанием, которое оказывается шире, чем ожидалось.
• Обратите внимание: форма острейшего зубца Т в отведении V1 отличается от формы зубцов Т типа «de Winter» в отведениях V2–V5. Вместо круто восходящих, вогнутых кверху зубцов Т, характерных для остальных грудных отведений, здесь наблюдается выпрямление сегмента ST в месте его отхождения от чрезмерно «массивного» зубца Т, при этом в отведении V1 также отмечается элевация сегмента ST в точке J. Это убедительно указывает на поражение передней межжелудочковой артерии в ее проксимальном отделе.
• Реципрокная депрессия сегмента ST в нижних отведениях (синие стрелки в отведениях II, III, aVF) служит дополнительным подтверждением того, что поражение ЛПНА локализуется проксимально и представляет серьезную опасность.
• Также обратите внимание на диффузное снижение вольтажа (наблюдается во всех 12 отведениях). Как мы часто подчеркивали в блоге, одной из возможных причин низкого вольтажа является обширный острый инфаркт миокарда, сопровождающийся «оглушением» миокарда. Это должно насторожить медицинских специалистов в отношении возможного развития кардиогенного шока.

• Наконец, наличие комплексов QS в отведениях V1, V2, V3, а также характерное «смазывание» (зазубренность) на нисходящем колене зубца S в отведениях V2, V3 (желтые стрелки на ЭКГ № 1) — в сочетании с небольшим начальным зубцом q в отведении V4 и заметно сниженной амплитудой зубца R в отведениях V4, V5, V6 — свидетельствуют о перенесенном в прошлом обширном инфаркте передней стенки.

Мое клиническое заключение по результатам первичной ЭКГ:

• В данном случае имеет место обширный острый инфаркт миокарда! Уже при взгляде на ЭКГ №1 и с учетом имеющихся анамнестических данных (мужчина 50 с лишним лет, обратившийся с жалобами на боль в груди и острую одышку) я ожидал, что результаты катетеризации покажут острую окклюзию проксимального отдела передней межжелудочковой артерии (ЛПНА).
• На основании столь скудных данных и отсутствия предыдущих записей ЭКГ было трудно определить, идет ли речь о перенесенном ранее переднем инфаркте, на который наложилась новая окклюзия ПМЖА, или же все изменения в грудных отведениях на ЭКГ №1 отражают единый обширный острый процесс.
• Результаты катетеризации, предоставленные доктором Носсеном, выявили тяжелое многососудистое поражение коронарных артерий, однако конкретный «виновный» (ответственный за острый эпизод) сосуд не был определен. При этом неожиданным открытием стало то, что наиболее серьезным поражением оказалась не окклюзия ЛПНА, а 99-процентное сужение первой ветви тупого края
• Кроме того, в контексте вышеописанных изменений, диффузное снижение вольтажа на ЭКГ вызывает опасения по поводу «оглушения» миокарда, сопровождающегося выраженным нарушением функции левого желудочка.

================================

Рисунок 1: Серия из трех ЭКГ, представленных в данном клиническом случае.

================================

А потом ритм изменился…

Как уже отмечалось в обсуждении доктора Носсена, несмотря на тяжелое многососудистое поражение коронарных артерий, выявленное при катетеризации, исходный уровень тропонина был в норме, а состояние пациента — гемодинамически стабильным. В результате было принято решение не проводить чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), а перевести пациента в учреждение, где возможно выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ). И тут ритм изменился… (как показано на ЭКГ № 2).

• По описанию доктора Носсена, на ЭКГ № 2 присутствуют два различных типа морфологии комплекса QRS, которые чередуются с каждым комплексом (комплексы, обозначенные как «A» и «B»). Оба типа характеризуются расширенными комплексами QRS. Зубцы P отсутствуют. Интервалы R–R между комплексами остаются относительно постоянными, при этом частота сердечных сокращений составляет около 100 в минуту.
• Заключение: это, безусловно, желудочковый ритм с двумя различными морфологиями комплекса QRS, чередующимися через комплекс.

Мой дифференциальный диагноз для ритма, представленного на ЭКГ № 2, включает три возможных варианта:

i) Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) с двумя желудочковыми очагами (назовем его «двухочаговым УИВР»).

ii) Двунаправленная желудочковая тахикардия (ЖТ).

iii) УИВР, исходящий из одного желудочкового очага, но с чередующимися участками выхода импульса или вариациями пути re-entry от комплекса к комплексу.

Мы уже приводили примеры двунаправленной ЖТ (см. мой комментарий к публикации Увлекательная тахикардия с широким комплексом QRS и информативные ЭКГ во время боли в груди и другие материалы). Во многом двухочаговый УИВР и двунаправленная ЖТ схожи: оба представляют собой исключительно желудочковые ритмы, для которых характерно чередование двух типов морфологии комплекса QRS. Теоретически, различия между этими двумя состояниями заключаются в следующем:

• Двунаправленная ЖТ, как правило, является более быстрой формой желудочковой тахикардии, для которой характерно более строгое чередование оси комплекса QRS — обычно она меняется примерно на 180 градусов от одного сокращения к другому (часто имитируя чередование картин блокады левой и правой ножек пучка Гиса). При двунаправленной ЖТ чередование морфологий комплекса QRS часто сопровождается чередованием более длинных и более коротких интервалов R–R.
• Напротив, бифокальный ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) — это, как правило, более медленный желудочковый ритм, для которого характерны более стабильные интервалы R-R и менее выраженное отклонение электрической оси сердца при смене морфологии комплексов QRS. Здесь наблюдается меньшая закономерность в чередовании комплексов: одна морфология QRS может преобладать в течение некоторого времени, а затем смениться другой. Кроме того, может встречаться более двух различных морфологий QRS.
• Дифференциальную диагностику между двунаправленной желудочковой тахикардией (ЖТ) и бифокальным УИВР затрудняет тот факт, что чередование морфологий QRS при желудочковом ритме может быть обусловлено наличием нескольких очагов выхода импульса, нескольких «контуров» ЖТ или изменением свойств проведения внутри одного и того же контура, что приводит к смене последовательности активации миокарда (см. мой комментарий к публикации Другой вариант «широкого» ритма - плеоморфная желудочковая тахикардия).

Резюме (мое мнение): различить двунаправленную ЖТ и бифокальный УИВР бывает непросто, поскольку эти состояния могут иметь общие черты.

• С клинической точки зрения, важность определения конкретного типа желудочковой аритмии заключается в прогнозировании исхода. И двунаправленная ЖТ, и бифокальный УИВР могут возникать на фоне острой ишемии или окклюзии коронарной артерии.
• Бифокальный УИВР по своему клиническому течению обычно напоминает более распространенный мономорфный УИВР, который почти всегда служит «благоприятным» признаком, указывающим на реперфузию «инфаркт-зависимой» артерии. В таких случаях УИВР (мономорфный или бифокальный) чаще всего является преходящим нарушением ритма и не требует лечения, поскольку обычно самостоятельно проходит в течение нескольких минут или часов.
• Напротив, двунаправленная ЖТ, возникающая вследствие острой ишемии, — гораздо более опасное нарушение ритма, способное перейти в фибрилляцию желудочков.

================================

Применительно к сегодняшнему клиническому случаю (ЭКГ № 2):

В своем обсуждении доктор Носсен сообщил «хорошие новости» касательно данного случая.

• Признаки, указывающие на то, что ритм на ЭКГ № 2 представлял собой двухфокусный ускоренный идиовентрикулярный ритм (а не двунаправленную желудочковую тахикардию) — это относительно невысокая частота желудочковых сокращений, менее выраженное отклонение электрической оси сердца при смене морфологии желудочковых комплексов, а также гемодинамическая стабильность пациента.
• В результате было принято решение не предпринимать никаких мер по коррекции ритма; вскоре после этого восстановился синусовый ритм.

================================

Последняя ЭКГ в сегодняшнем клиническом случае…

По словам доктора Носсена, ЭКГ № 3 была зарегистрирована примерно через 12 часов после ЭКГ № 1 — непосредственно перед переводом пациента в медицинское учреждение, где возможно проведение аортокоронарного шунтирования (АКШ).

• Если вернуться к рисунку 1, можно заметить, что практически все острые изменения сегмента ST и зубца T, присутствовавшие на ЭКГ № 1, регрессировали.
• На ЭКГ появились признаки того, что — даже без проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) — произошла частичная спонтанная реперфузия (в частности, в отведениях aVL и V2, а возможно, и в других грудных отведениях, начинает формироваться инверсия зубца T).
• К числу других благоприятных изменений на ЭКГ № 3 относятся появление начального зубца R в отведениях V3 и V4, а также небольшое увеличение амплитуды комплекса QRS в отведениях со V2 по V6.