Клинический разбор: Причина в остром инфаркте миокарда?

Огромная благодарность прекрасному педагогу и специалисту Кену Грауеру за его блестящий разбор (ECG Blog #544 — Caused by an Acute MI?).

ЭКГ на рисунке 1 была записана у мужчины примерно 60 лет, обратившегося в отделение неотложной помощи с жалобами на «сердцебиение». При этом ритме его гемодинамическое состояние было стабильным.

• В целом, пациент ранее был здоров и не имел в анамнезе сердечных заболеваний.
• Тем не менее, он много курит и принимал ряд психоактивных препаратов.

ВОПРОСЫ:

• Как бы вы интерпретировали ритм на рисунке 1?
• Насколько вы уверены в своем диагнозе?
• Как следует лечить пациента?

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае — записанная у гемодинамически стабильного пациента с «сердцебиением». (Для улучшения визуализации Кен оцифровал оригинальную ЭКГ с помощью PMcardio).

Мои соображения:

ЭКГ на рисунке 1 показывает регулярную тахикардию с широким комплексом QRS с частотой около 170 в минуту, без явных признаков синусовых зубцов P. Как показывают многочисленные случаи регулярных тахикардий с широким комплексом QRS, которые мы рассматривали в этом блоге об ЭКГ:

• Статистически — 80-90% регулярных тахикардий с широким комплексом QRS без синусовых зубцов P окажутся желудочковой тахикардией (ЖТ). Поэтому — предполагайте ЖТ, пока не будет доказано обратное. Лечите пациента соответствующим образом.
• Тем не менее, поскольку этот пациент гемодинамически стабилен, у вас есть хотя бы минимальное время, чтобы внимательнее изучить ритм на предмет признаков, которые могут повысить (или понизить) вашу диагностическую уверенность по сравнению с первоначальной статистической вероятностью ЖТ в 80-90%.

Среди признаков ЭКГ, на которые я обращаю внимание:

• Ось во фронтальной плоскости.
• Признаки предсердной активности.
• Морфология QRS во время ритма с широким комплексом QRS.

===============================

Ось во фронтальной плоскости:

Обнаружение крайне выраженного отклонения оси во фронтальной плоскости во время тахикардии широким комплексом QRS является высокопрогностическим признаком желудочковой тахикардии (ЖТ). КЛЮЧЕВОЙ момент для применения этого критерия — понимание того, как мы определяем «крайность». Предпочитаемое мной определение основано на поиске высокоспецифичного диагностического критерия, который, если он выполняется, будет с высокой вероятностью предсказывать ЖТ как этиологию.

• В результате — мое определение «крайнего отклонения» оси во фронтальной плоскости — заключается в том, что комплекс QRS должен быть полностью отрицательным либо в отведении I, либо в отведении aVF.
• Как показано на рисунке 2, на ЭКГ № 1 действительно наблюдается выраженная правая ось, поскольку малоамплитудный комплекс QRS в отведении I преимущественно отрицательный.
• Тем не менее, комплекс QRS в отведении I не полностью отрицательный, поскольку в этом отведении наблюдается небольшое, но определенно присутствующее начальное положительное отклонение (зубец r).
• В итоге: выраженное отклонение оси вправо на рисунке 2 указывает на желудочковую тахикардию (ЖТ). Однако, поскольку комплекс QRS не полностью отрицательный в отведении I, диагностическая ценность оси, направленной вправо, но не до конца, значительно снижается. Следовательно, ось, направленная вправо на ЭКГ № 1, имеет ограниченную диагностическую ценность и не доказывает ЖТ.

Признаки предсердной активности:

Хотя на ЭКГ № 1 мы не видим синусовых зубцов P, наблюдаются ретроградные зубцы P, как показано на рисунке 2 ЖЕЛТЫМИ стрелками, которые образуют зазубрину сразу после комплекса QRS в каждом из 3 нижних отведений.

• При этом ретроградные зубцы P, по-видимому, появляются после каждого комплекса QRS в нижних отведениях. Поскольку как ритмы суправентрикулярной тахикардии (АВУРТ, АВРТ), так и ЖТ могут проявляться ВА-проведением 1:1, как мы видим здесь, обнаружение ретроградных зубцов P на ЭКГ № 1 не доказывает ЖТ.

Морфология QRS во время регулярной тахикардии с широкими комплексами:

Этот пункт приводит меня к оценке морфологии QRS в надежде повысить статистическую вероятность выше 80-90%, с которых мы начинаем, просто зная, что сегодняшний ритм — это регулярная тахикардия с широкими комплексами без явных признаков синусовых зубцов P.

• «Хорошая новость» заключается в том, что оценка морфологии QRS может значительно помочь сузить вероятность того, что данный ритм регулярной тахикардии с широкими комплексами является либо желудочковой тахикардией (ЖТ), либо наджелудочковой тахикардией (НЖТ) с предшествующей блокадой пучка Гиса или аберрантной проводимостью.
• Как не раз говорили ранее, вероятность того, что ритм регулярной тахикардии с широкими комплексами является наджелудочковым, значительно возрастает, ЕСЛИ морфология QRS соответствует одной из известных форм нарушения проводимости (т. е. БПНПГ, БЛНПГ, БПВЛН или БЗВЛН; или БПНПГ с одной из этих ветвей).

Взгляните еще раз на сегодняшнюю первичную ЭКГ:

• Похожа ли морфология комплекса QRS во время ритма регулярной тахикардии с широкими комплексами на одну из известных форм нарушений проводимости?

Рисунок 2: Я отметил ключевые особенности на Рисунке 1.

ОТВЕТ:

• Как видно на рисунке 2, морфология QRS во время ритма регулярной тахикардии с широкими комплексами на сегодняшней начальной ЭКГ ни в коей мере не напоминает проводимость при блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Это связано с тем, что QRS полностью отрицательный в отведении V1, а также в других передних отведениях.
• Морфология QRS также не напоминает проводимость при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) — поскольку QRS преимущественно отрицательный в боковых отведениях (= отведения I и aVL).
• Как показано на рисунке 2, ось во фронтальной плоскости направлена вправо (т.е. определяется преобладающей отрицательностью QRS в отведении I). Это сразу исключает проводимость при БПВЛН, которая требует значительно смещенной влево оси во фронтальной плоскости. Проводимость по типу БЗВЛН также маловероятна — поскольку отсутствует типичная морфология qR в нижних отведениях (т.е. в отведениях II, III, aVF наблюдаются монофазные зубцы R без начального зубца q).

Вместо этого, морфология QRS наиболее соответствует желудочковой тахикардии выходного тракта правого желудочка (ЖТ ВОПЖ):

• Как уже не раз говорилось в этом блоге, морфология QRS при ЖТ ВОПЖ характеризуется паттерном, напоминающим проводимость при блокаде левой ножки пучка Гиса в грудных отведениях, с осью, направленной вправо во фронтальной плоскости.
• На рисунке 2 отчетливо видна ось, направленная вправо во фронтальной плоскости.
• В большинстве случаев ЖТ ВОПЖ проявляется комплексом QRS с преобладающей отрицательностью в первых 3 или 4 грудных отведениях, после чего развивается преимущественно положительный зубец R. Хотя переход к преимущественно положительному зубцу R на рисунке 2 задерживается, он в конечном итоге развивается к отведению V6. Таким образом, хотя прогрессирование зубца R несколько нетипично для ЖТ ВОПЖ, морфология QRS, которую мы видим на рисунке 2, все же может соответствовать ЖТ ВОПЖ, если полностью положительный зубец R развивается к отведению V7 или V8.

В результате: Морфология комплекса QRS на рисунке 2 наиболее соответствует какой-либо форме желудочковой тахикардии (ЖТ).

• Подчеркну, что клиническая значимость дифференциации ишемической формы ЖТ vs ЖТ, связанной с выходным трактом правого желудочка, заключается в том, что первоначальные соображения по лечению могут различаться. Тем не менее, поскольку морфология комплекса QRS не похожа ни на одну из известных форм блокады проводимости, вероятность наличия какой-либо формы ЖТ очень высока.

==============================

Продолжение сегодняшнего случая…

Как указано во введении к сегодняшнему случаю, при регистрации первоначальной ЭКГ состояние пациента было гемодинамически стабильным. Было принято решение о проведении электрической кардиоверсии пациента.

• Примечание редактора: Часто существует более одного способа лечения одного и того же пациента. Как указано в ДОПОЛНЕНИИ ниже — Как только вы идентифицируете регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами как фасцикулярную желудочковую тахикардию (ЖТ) и знаете, что у пациента, вероятно, идиопатическая ЖТ (т.е. ЖТ в отсутствие основного заболевания сердца) — внутривенное введение верапамила становится методом выбора с наилучшими шансами на медикаментозное восстановление синусового ритма. Тем не менее, отсутствие положительного зубца R в передних отведениях говорит о том, что это не фасцикулярная ЖТ, поэтому верапамил не показан (и, скорее, противопоказан из-за его вазодилатирующего и отрицательного инотропного эффекта).
• Учитывая возраст и анамнез сегодняшнего пациента (мужчина, 60 лет, курильщик с многолетним стажем, принимающий также ряд психоактивных препаратов), становится менее вероятным, что ритм на рисунке 2 представляет собой форму идиопатической ЖТ, связанную с выходным трактом. Это особенно верно, учитывая наличие комплексов QS в отведениях V1-V5, причем переход начинается только между отведениями V5-V6. Поэтому я бы не стал назначать аденозин этому пациенту.
• Поскольку состояние пациента оставалось гемодинамически стабильным на фоне этой регулярной тахикардии с широкими комплексами, я бы отдал предпочтение либо антиаритмическому препарату (например, внутривенному амиодарону), либо немедленной синхронизированной электрической кардиоверсии.

Повторная ЭКГ, записанная после кардиоверсии, показана в нижней части рисунка 3.

ВОПРОС:

• Указывает ли ЭКГ после кардиоверсии на то, что причиной желудочковой тахикардии у этого пациента был острый инфаркт миокарда?

Рисунок 3: Сравнение сегодняшней исходной ЭКГ и повторной ЭКГ, записанной после синхронизированной электрической кардиоверсии.

Мои мысли:

«Хорошая новость» заключается в том, что синхронизированная кардиоверсия успешно восстановила синусовый ритм пациента, хотя и с брадикардией и частотой чуть менее 50 в минуту.

• Диффузная зазубренность зубца P указывает на внутрипредсердное нарушение проводимости, хотя положительный зубец P с постоянным интервалом PR подтверждает синусовый ритм.
• Комплекс QRS расширен не более чем минимально (от 0,1 до 0,11 с). Однако полностью положительный комплекс QRS в отведении V1 явно аномален. Является ли это результатом неполной блокады правой ножки пучка Гиса (несколько расширенные терминальные зубцы S наблюдаются в боковых отведениях I и V6) — блокады срединной ветви (редкое явление, но способное вызывать выраженное смещение передних электрических сил) — гипертрофии правого желудочка (учитывая не слишком широкий, полностью положительный комплекс QRS в отведении V1) — или какой-либо комбинации этих факторов, по этой единственной записи после кардиоверсии неясно.
• Однако наиболее примечательной находкой на ЭКГ №2 является диффузная инверсия зубца T, особенно глубокая в передних отведениях (синие стрелки на рисунке 3).

Впечатление: Опять же, «хорошая новость» заключается в том, что у этого пациента больше нет регулярного ритма желудочковой тахикардии, с которым он поступил! Сравнение двух ЭКГ на рисунке 3 показывает резкое изменение морфологии комплекса QRS после восстановления синусового ритма. Это убедительно подтверждает наше подозрение, что сегодняшняя первоначальная ЭКГ действительно показывала желудочковую тахикардию.

• Остаются вопросы относительно этого ранее здорового мужчины 60-летнего возраста, учитывая его анамнез курения, длительное применение ряда психоактивных препаратов и отклонения на ЭКГ после кардиоверсии (внутрипредсердная блокада; высокий зубец R в отведении V1 неясной этиологии; и диффузная инверсия зубца Т).
• Из-за диффузной инверсии зубца Т на ЭКГ № 2 мы не можем исключить возможность острого инфаркта миокарда как причины эпизода желудочковой тахикардии у этого пациента.
• Но, мы не можем также НЕ указать на распространенное явление, известное как «память сердца», возникающее после эпизода устойчивой желудочковой тахикардии.

Дополнительные данные:

• Эхокардиография показала умеренное снижение фракции выброса с гипокинезией участка верхушки. Признаков гипертрофии правого желудочка не было.
• Все серийные анализы на тропонины показали отрицательный результат на инфаркт.

Память сердца:

Занимательный феномен памяти сердца (ПС) может наблюдаться после периода длительной измененной активации желудочков в результате эпизода устойчивой желудочковой тахикардии, кардиостимуляции, ритмов с широкими комплексами, связанными с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), или наджелудочковой тахикардии с расширением комплекса QRS (Gunaseelan et al: J Emerg, Trauma, Shock 13(4), 2020 — и — Viskin et al: Circulation 146:1170-1181, 2022).

• Хотя точный причинный механизм неясен, предполагается, что устойчивая тахикардия с расширением комплекса QRS будет связана с аномальными зубцами Т противоположного направления. При восстановлении нормального синусового ритма происходит резкая «коррекция» морфологии комплекса QRS. Зубцы Т в конечном итоге также «корректируются», но иногда может наблюдаться преходящая стадия «памяти» (обычно длящаяся всего несколько часов, но иногда сохраняющаяся до нескольких дней), при которой зубцы Т «запоминают» вектор аномальной морфологии комплекса QRS, присутствовавший во время ритма с широкими комплексами.
• Как можно предположить, дифференциация между острой ишемией и/или инфарктом и доброкачественным эффектом «памяти» может быть порой сложной!
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: для доказательства эффекта «памяти» не обязательно необходима катетеризация сердца, если инверсия зубца Т своевременно «уходит», уровень тропонинов отрицательный, нормальная функция левого желудочка восстанавливается, и пациент возвращается к своему бессимптомному состоянию до аритмии.
• В сегодняшнем случае тот факт, что все серийные анализы на тропонин были отрицательными, подтверждает вероятность того, что диффузная инверсия зубца Т на ЭКГ № 2 представляет собой доброкачественный эффект «памяти».
• Тем не менее, эхокардиография пациента показала аномальную функцию левого желудочка, а ЭКГ после конверсии не является «нормальной». В результате необходимо дальнейшее обследование.

Заключение по случаю:

К сожалению, у нас нет данных последующего наблюдения в этом случае… В результате я могу сообщить только о запланированном лечении. Оно включало:

• Постоянное наблюдение с помощью серийных ЭКГ — чтобы увидеть, сохраняется ли диффузная инверсия зубца Т или разрешается ли она своевременно (т.е., разрешение диффузной инверсии зубца Т в течение нескольких часов в сочетании с отрицательными результатами серийных анализов на тропонин — убедительно подтвердило бы вероятность «памяти»).
• Тщательный анализ медицинской карты пациента — включая сравнение с предыдущими ЭКГ, чтобы увидеть, присутствовали ли брадикардия, внутрипредсердная блокада и высокий зубец R в отведении V1 до этого.
• Возможна катетеризация сердца — в зависимости от результатов других последующих обследований.
• Направление к кардиологу-электрофизиологу для обследования и возможной абляции, учитывая постоянный эпизод желудочковой тахикардии, который привел пациента в больницу.
• Координация между кардиологической и психиатрической командами относительно оптимального использования психоактивных препаратов с целью минимизации риска будущих аритмий.
• Поощрение отказа от курения...

P.S.: О проаритмическом риске психоактивных препаратов...

Список лекарственных препаратов, которые потенциально могут усугубить аритмии, огромен (Tisdale et al — Circulation 142(15):e214-233, 2020). Это особенно актуально в отношении использования психоактивных препаратов — так, в случае с пациентом, подобным мужчине 60-летнего возраста, который принимал «ряд психоактивных веществ», крайне важны конкретные названия, дозировка и продолжительность лечения всех принимаемых психоактивных препаратов, после чего необходимо найти баланс между тяжестью аритмии и необходимостью продолжения приема психоактивных препаратов (Sicouri and Antzelevitch — Arrhythmia & Electrophysiology Rev 7(3):199-209, 2018).

==================================

Благодарность: наша признательность Мохаммеду Эльсиси (из города Бенха, Египет) за разрешение использовать этот случай и эту запись и блестящему Кену Грауеру за потрясающее сопровождение.

==================================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Ниже — Дополнительная информация об идиопатической желудочковой тахикардии:

Рисунок 4: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической желудочковой тахикардии (см. текст).

Сильная боль в груди и синусовая тахикардия

Оригинал: Severe Chest pain and Sinus Tachycardia

Сегодняшний случай — это репост публикации от 26 октября 2010 года (Из архива Смита: тахикардия должна заставить вас сомневаться в диагнозе ОКС или ИМпST). Я обновил сообщение, а Кен Грауэр добавил новый комментарий ниже.

Этого 54-летнего пациента с анамнезом пересаженной почки и плохой функцией трансплантата весь день рвало, а в 22:00 у него появилась сильная давящая боль за грудиной.

Он поступил в отделение неотложной помощи с артериальным давлением 111/66 и пульсом 117.

=============================

Ему была записана эта ЭКГ.

• Его срочно доставили в наше отделение интенсивной терапии с диагнозом ИМпST (ИМпST-ИМО), и мне передали эту ЭКГ:

— Что вы думаете? —

=============================

Наблюдается синусовая тахикардия с элевацией сегмента ST во II, III и aVF, а также в отведениях V3-V6. Отмечается реципрокная депрессия сегмента ST в I и aVL. На первый взгляд, кажется, что у пациента инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).

На самом деле, рентгеноперационная была активирована еще до того, как пациент попал ко мне на лечение.

Помните, мы не оцениваем и лечим ЭКГ; мы оцениваем и лечим пациентов. Даже если эта ЭКГ — первое, что вы увидели (как это было у меня), следует остановиться и подумать: «Это необычный окклюзионный инфаркт миокарда». Почему?

Острый коронарный синдром (ОКС) и окклюзионный инфаркт миокарда обычно не вызывают тахикардию, если нет кардиогенного шока. Чистые ли легкие? Холодный ли и бледный ли пациент? Тогда ОКС (ИМпST) может быть первичным; это может быть кардиогенный шок.

И самое главное, что показывает прикроватная эхокардиография для оценки функции сердца?

Чаще всего тахикардия с изменениями сегмента ST (элевация или депрессия) обусловлена основным заболеванием (ТЭЛА, сепсис, кровотечение, обезвоживание, гипоксия, дыхательная недостаточность и т. д.). Необходимо четко исключить эти процессы, прежде чем фокусироваться на диагнозе ОКС.

Кроме того, обратите внимание на четко сформированные зубцы Q в нижних отведениях. Это должно вызывать подозрение на перенесенный инфаркт миокарда с сохраняющейся элевацией сегмента ST.

В этом случае ультразвуковое исследование чрезвычайно полезно:

• Эхокардиография сердца может отличить аневризму от острого инфаркта миокарда по наличию диастолической дискинезии, но не может отличить ишемию, вызванную повышенной потребностью в кислороде, от ОКС.
• В сегодняшнем случае прикроватная эхокардиография не выявила видимых нарушений подвижности стенок. Вместо этого наблюдалась гипердинамическая функция, что не соответствует кардиогенному шоку, а скорее сепсису или дефициту объема жидкости. Движение стенок может быть очень трудно различить, особенно при тахикардии.

Была проведена инфузионная терапия большими объемами жидкости.

• Уровень калия составил 6,9 ммоль/л. HCO3 — 8. Уровень креатинина — 1185. Даже после введения 3 литров жидкости его ЦВД оставалось очень низким.

Уровень тропонина (4-го поколения, не высокочувствительного) достиг пика в 0,275 нг/мл, что соответствует повреждению миокарда, но не обязательно инфаркту миокарда. А если инфаркт миокарда и есть, то он 1) довольно небольшой и 2) скорее всего, это инфаркт миокарда 2-го типа, вызванный дисбалансом между потребностью и поступлением кислорода, а НЕ острым коронарным синдромом.

(Инфаркт миокарда 2-го типа называется «вторичным инфарктом миокарда» в 5-м универсальном определении инфаркта миокарда.)

Поскольку была активирована катетеризация, пациенту была проведена ангиография, которая не выявила острых коронарных поражений.

Пациент страдал от сильного обезвоживания, возможно, с сепсисом.

Королева Червей не является врачом и оценивает только ЭКГ, а не состояние пациента. Таким образом, ее нельзя винить за то, что она назвала это ИМО с низкой степенью уверенности (57% — это низкая степень уверенности).

После стабилизации состояния были обнаружены предыдущие ЭКГ и старая эхокардиограмма:

• Предыдущие ЭКГ показали перенесенный ранее инфаркт миокарда нижней стенки с сохраняющейся элевацией сегмента ST (морфология аневризмы левого желудочка).
• Предыдущая эхокардиограмма показала диастолическую дискинезию.

=============================

Морфология аневризмы левого желудочка на ЭКГ также называется «Персистирующая элевация сегмента ST после перенесенного ранее инфаркта миокарда». Она, по-видимому, гораздо чаще встречается при инфаркте миокарда передней стенки, где проявляется 1) зубцами QS (зубец Q без последующего зубца R) и 2) умеренной элевацией сегмента ST и либо слегка восходящими, либо слегка инвертированными зубцами T. Но аневризму нижней стенки гораздо сложнее распознать, поскольку она часто имеет зубец QR, как в данном случае.

Более подробную информацию об нижней аневризме левого желудочка можно найти в этом блоге здесь.

=============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай — это повторная публикация «краткого и по существу» случая 16-летней давности. Тем не менее, этот пост полон «прописных истин» с «жемчужинами», которые вы не найдете в учебниках (и эти «жемчужины» одинаково актуальны сегодня, как и тогда, когда этот случай был впервые опубликован). «Жемчужины» из сегодняшнего повторного случая включают следующее:

• Мы не оцениваем и не «лечим» ЭКГ. Вместо этого — мы оцениваем и лечим пациентов (у каждого пациента своя уникальная «история» — и у каждого пациента есть первичная ЭКГ; затем мы интерпретируем эту ЭКГ в контексте уникальной истории этого пациента).
• Острый коронарный синдром и острый инфаркт миокарда обычно не вызывают тахикардию (если нет кардиогенного шока). Итак, если у вашего пациента с впервые возникшей болью в груди наблюдается тахикардия, но нет признаков шока, — тогда следует искать причину, отличную от ОКС/ИМ.
• Не у всех пациентов с гиперкалиемией проявляются явные признаки гиперкалиемии. Этому есть две потенциальные причины: i) Причина № 1 = Просто потому… (т.е. потому что мы не знаем, почему небо голубое, и потому что мы также не всегда знаем, почему у некоторых пациентов с гиперкалиемией нет явных признаков этого на ЭКГ); — и, ii) Причина № 2 = ЭКГ показывает суммарный эффект гиперкалиемии, который накладывается на исходную ЭКГ пациента. Этот «суммарный эффект» также будет зависеть от других факторов (т.е. если на исходной ЭКГ пациента наблюдается выраженная депрессия сегмента ST, то это может ослабить или даже компенсировать заостренные зубцы Т, характерные для новой гиперкалиемии).
• Мы не знаем, как будет выглядеть «истинная» острая ЭКГ у пациента с гиперкалиемией (пока не повторим ЭКГ после коррекции гиперкалиемии).
• Иногда «остроконечные» зубцы Т* при гиперкалиемии бывают едва заметными.
• Вместо остроконечных и заостренных зубцов Т (которые мы все хорошо знаем) — у пациентов с гиперкалиемией иногда наблюдаются инвертированные зубцы Т, которые могут быть остроконечными и заостренными.
• Не всякая элевация сегмента ST является следствием острого инфаркта миокарда (т.е. элевация сегмента ST может быть результатом перенесенного ранее инфаркта, теперь с развитием аневризмы левого желудочка — как и предполагалось в сегодняшнем случае). Могут способствовать и другие факторы (т.е. элевация сегмента ST может выглядеть хуже при более высокой частоте сердечных сокращений).
• Нахождение предыдущей ЭКГ может уточнить (и даже подтвердить) предполагаемый диагноз. После того, как вы убедитесь, что предыдущая ЭКГ является истинной «базовой» (т.е., что эта предыдущая запись не была сделана во время острого эпизода у пациента), сравнение этой базовой записи с новой исходной ЭКГ может оказаться бесценным для различения «нового», «старого» и «нового, наложенного на старое».
• Прикроватная эхокардиография — бесценный инструмент для подтверждения или исключения ряда важных сердечно-легочных заболеваний — и она делает это за минимальное время! (например, в сегодняшнем случае гипердинамическая функция и отсутствие каких-либо нарушений движения стенок подтвердили необходимость поиска диагноза, отличного от ОКС/острого инфаркта миокарда).
• На сегодняшней записи во многих отведениях наблюдается удивительно низкая амплитуда! (См. рисунок 2 ниже, на котором я воспроизвел и разметил сегодняшнюю ЭКГ).
• Хотя низкий вольтаж может быть доброкачественным, случайной находкой, существует дифференциальная диагностика низкого вольтажа, которую мы всегда должны учитывать, особенно у пациента с новой болью в груди, как, например, в сегодняшнем случае.
• Помимо низкого вольтажа, в сегодняшнем случае также наблюдается тахикардия. Сочетание низкого вольтажа и тахикардии всегда требует от нас выяснения причины!

Рисунок 1. Дифференциальный диагноз низкого вольтажа на ЭКГ.

=============================

* - Прим. АЛЦ. Кен стандартно применяет описание peaked (остроконечные) и pointed (заостренные), но в русском языке разница не столь очевидна. Я для себя сформулировал это следующим образом: Рeaked (остроконечные) – с быстрым подъемом - подобны двускатной крыше или горе (пик горной вершины), а pointed (заостренные) – независимо от амплитуды сходятся буквально в точку (в виде кончика иглы). Отсюда, описание Кена «peaked and pointed» двумя, словами передать непросто (часто встречаю - заостренные и… острые). Самый близкий по смыслу вариант: в виде острия канцелярской кнопки (быстрый подъем/спуск и вершина в виде иглы).

=============================

Сегодняшняя ЭКГ…

Я полностью признаю, что, увидев сегодняшнюю ЭКГ, я первоначально предположил острый инфаркт миокарда из-за подъема сегмента ST в нижнебоковых отведениях.

• А затем я рассмотрел анамнез… — изучив длительные проблемы с почками у этого пациента, я предположил возможность острой почечной недостаточности с сопутствующим электролитным дисбалансом.
• А затем я рассмотрел вышеприведенные ЖЕМЧУЖИНЫ:
• Хотя на сегодняшней записи не видны зубцы Т, которые одновременно высокие и остроконечные (или, по крайней мере, заостренные), — не у всех пациентов с гиперкалиемией на ЭКГ наблюдаются явные признаки гиперкалиемии.
• Ни один из зубцов Т на рисунке 1 не является высоким. Тем не менее, зубцы Т в отведении III заостренные — и зубцы Т в отведениях aVF, V1, V2 как минимум остроконечные.
• Но больше всего мое внимание привлекли заостренные отрицательные зубцы Т в отведениях I и aVL (внутри синих прямоугольников). Это не характерный вид зубцов Т, являющихся реципрокными изменениями при остром инфаркте миокарда.
• Вывод: из анамнеза и рисунка 1 я сразу понял, что оптимальное лечение сегодняшнего пациента потребует как можно скорее выяснить уровень калия в сыворотке крови. Вскоре стало очевидным выраженное снижение объема циркулирующей крови, а результаты исследования исключили острое сердечное событие без необходимости катетеризации сердца.

=============================

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил сегодняшнюю ЭКГ.

«Два введения 12 мг аденозина не помогли, как и две процедуры электрической кардиоверсии с энергией 200 Дж».

Оригинал тут.

Эта ЭКГ была прислана мне со следующим сообщением:

«60 с лишним лет, одышка. Попробовали 12 мг аденозина два раза (не помогло – на мониторе не было паузы изменения). Попробовали две процедуры электрической кардиоверсии с энергией 200 Дж без эффекта. Артериальное давление в норме».

Что вы думаете?

Что это такое и что бы вы сделали?

Я сказал, что это типичная желудочковая заднефасцикулярная тахикардия, потому что она имеет морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой передней ветви пучка Гиса. Если функция левого желудочка хорошая (а в данном случае врачи указали, что прикроватная эхокардиография показала хорошую функцию), то верапамил является методом выбора.

См. подробный анализ Кена Грауэра ниже.

Они назначили метопролол, и это помогло. Это нечасто встречается при желудочковой тахикардии заднего пучка.

Позже я заглянул в карту. Я посмотрел предыдущие ЭКГ, и вот что они все показали:

Что вы видите?

Когда у пациента синусовый ритм, у него наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и блокада левой передней ветви пучка Гиса (БПВЛН)!

Это доказывает, что 1) это не была желудочковая заднефасцикулярная тахикардия и 2) это была наджелудочковая тахикардия (НЖТ) с ранее существовавшей БПНПГ/БПВЛН.

Как ни парадоксально, если электрический разряд и аденозин не помогают, то верапамил снова становится отличным вариантом. Но сначала следует попробовать более высокую дозу аденозина. Не менее 18 мг.

Уроки:

При тахиаритмии всегда смотрите предыдущие ЭКГ, если они есть. Любая аномальная морфология комплекса QRS, присутствующая в синусовом ритме, будет присутствовать и при НЖТ.

Узнайте больше о синдромах идиопатической желудочковой тахикардии:

Посмотрите эту замечательную статью Пенделла: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи

Другие случаи:

Пациент 50 лет с сердцебиением. Как вы будете оказывать помощь?

A 12 year old with Wide Complex Tachycardia

Еще один случай «идиопатической желудочковой тахикардии, желудочковой тахикардии выходного тракта правого желудочка или ЖТ ВОПЖ»: Интермиттирующая тахикардия с широкими комплексами

===============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай доктора Смита напоминает нам, что даже если наш подход к аритмии оптимален, мы не всегда приходим к правильному ответу.

• Для ясности (и для облегчения сравнения) на рисунке 1 я совместил обе ЭКГ из сегодняшнего случая.

===============================

Почему ЭКГ №1 похожа на фасцикулярную ЖТ?

Мое впечатление от сегодняшней первоначальной ЭКГ было таким же, как и у доктора Смита, а именно, что ритм этой записи почти наверняка соответствует фасцикулярной ЖТ. Но каким бы «правильным» ни было наше впечатление о ЖТ, оно оказалось ошибочным. Если взглянуть системно, то мой подход к этой записи был следующим:

• Эта первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае (верхняя запись на рисунке 1) представляет собой регулярную тахикардию с широкими комплексами QRS и частотой ~ 180 в минуту, без явных признаков предсердной активности. У пожилого человека (этому мужчине больше 60 лет) статистические шансы на то, что регулярная тахикардия с широкими комплексами без зубцов P окажется ЖТ, приближаются к 90%, даже до того, как мы начнем оценивать морфологию QRS. В результате — мы правильно исходим из предположения, что этот ритм — «ЖT, пока не доказано обратное», зная, что будем правы как минимум в 90% случаев.
• Среди различных типов ЖТ фасцикулярная ЖТ является особой формой, поскольку: i) часто это «идиопатическая» форма ЖТ, при которой у пациента нет основного структурного заболевания сердца; — ii) Фасцикулярная ЖТ легко распознается из-за ее сходства с морфологией бифасцикулярной блокады (т. е. с морфологией ПБНПГ/БПВЛН или БПНПГ/БЗВЛН) — и, iii) Этот ритм чрезвычайно хорошо реагирует на внутривенное введение верапамила (более подробную информацию о фасцикулярной ЖТ и других идиопатических формах ЖТ см. в моем комментарии внизу страницы в публикации Пациент 50 лет с сердцебиением. Как вы будете оказывать помощь?).

===============================

Что касается регулярной тахикардии с широкими комплексами, которую мы видим на рисунке 1, то основной дифференциальный диагноз проводится между: i) ЖТ, ЖТ, ЖТ; — против — ii) Некая форма ритма СВТ с ранее существовавшей блокадой ножек пучка Гиса или аберрантной проводимостью, связанной с частотой.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: В большинстве случаев морфология QRS с аберрантной проводимостью, связанной с частотой, будет напоминать какую-то форму дефекта проводимости (т. е. БПНПГ, БЛНПГ, БПВЛН, БПВЛН с одним из вариантов фасцикулярной блокады).
• Если морфология QRS при регулярной тахикардии с широкими комплексами не напоминает ни одну из вышеупомянутых распознаваемых форм дефекта проводимости, то это говорит в пользу ЖТ как причины (и статистическая вероятность ЖТ возрастает до уровня выше 90%).

===============================

Выше было сказано: хотя морфология QRS на сегодняшней первоначальной ЭКГ действительно напоминает паттерн двухпучковой блокады БПНПГ/БПВЛН, существуют некоторые тонкие атипичные особенности для суправентрикулярной формы проведения такого типа (БПНПГ/БПВЛН). Именно по этой причине я впервые заподозрил, что ЭКГ №1, скорее всего, представляет собой фасцикулярную ЖТ. Эти нетипичные особенности незаметны (!) и включают в себя следующее:

• Хотя паттерн qR комплекса QRS в отведении V1 на сегодняшней начальной ЭКГ соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), отсутствие трехфазного (rsR’) паттерна в отведении V1 означает, что мы не можем надежно различить проведение по типу БПНПГ и левожелудочковую эктопию.
• Обычно при проведении по БПНПГ сохраняется более выраженная конфигурация БПНПГ, чем то, что я вижу в отведении V3 на ЭКГ №1.
• Картина в трех последовательных отведениях V4, V5, V6, которые выглядят почти идентично с преобладающей конфигурацией крошечного зубца r/глубокого зубца S, кажется гораздо более вероятным признаком желудочковой тахикардии (ЖТ), чем наджелудочкового проведения по типу БПНПГ.
• Начальный зубец r в каждом из нижних отведений крошечный, с очень глубоким зубцом S. Это кажется более вероятным признаком ЖТ, чем при наджелудочковой проведении по БПВГ.
• Комплекс rs в отведении I неожиданно мал и изоэлектричен, что приводит к оси во фронтальной плоскости около -90 градусов — что, по-видимому, более вероятно при желудочковой тахикардии, чем при наджелудочковом ритме и блокаде правой ножки пучка Гиса.
• В целом, мой «гештальт» ЭКГ № 1 заключался в том, что, хотя это могло бы представлять собой наджелудочковый ритм, если бы исходная ЭКГ этого пациента была аналогично аномальной, я посчитал это гораздо менее вероятным, чем вероятность того, что ритм был фасцикулярной желудочковой тахикардией.

===============================

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

===============================

Интерпретация ЭКГ может быть непростой…

И тут доктор Смит проницательно заглянул в медицинскую карту этого пациента — и обнаружил серию предыдущих записей, которые все выглядели похожими на ЭКГ № 2 на Рисунке 1.

• Практически все отмеченные выше незначительные изменения, которые в большинстве случаев соответствуют желудочковой этиологии, оказываются «базовыми» ЭКГ-признаками этого пациента во время синусового ритма!
• Эти предыдущие записи доказывают, что сегодняшняя начальная ЭКГ фактически представляет собой регулярную наджелудочковую тахикардию с частотой ~180 ударов в минуту при предсуществующей блокаде правой ножки пучка Гиса/блокады левой ветви пучка Гиса. При такой высокой частоте это почти наверняка представляет собой реципрокную наджелудочковую тахикардию (скорее всего, АВ-узловую реципрокную тахикардию), что объясняет успешную медикаментозную кардиоверсию, которая наблюдалась после внутривенного введения метопролола.
• ЖЕМЧУЖИНА №1: Нам говорят, что «ни кардиоверсия, ни аденозин не помогли». Но мы должны скептически относиться к этому описанию, пока не увидим документальные подтверждения непрерывной записи ритма, показывающие отсутствие реакции на кардиоверсию и аденозин.
• Гораздо более вероятно, что имело место кратковременное транзиторное замедление ритма (кардиоверсия), которое затем очень быстро вернулось к АВ-узловой реципрокной тахикардии. Это потому, что АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) почти всегда хотя бы временно реагирует на кардиоверсию и/или аденозин, но часто быстро возвращается к АВУРТ, если не начать прием препаратов длительного действия, таких как метопролол!
• «Урок»: Всегда записывайте (а затем просматривайте эти записи) то, что происходит при электрической кардиоверсии и/или медикаментозной кардиоверсии после введения аденозина (т.е. обычно необходимо выждать 60-90 секунд после введения аденозина — пока действие препарата не прекратится). Если вы этого не сделаете, то упустите ключевые моменты, которые выявляют временный диагностический эффект аденозина.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Базовая запись этого пациента не является «нормальной», поскольку она показывает бифасцикулярную блокаду. И если он снова окажется в отделении неотложной помощи с очередным эпизодом АВУРТ:
• Необходимо дальнейшее обследование, чтобы определить причину блокады правой ножки пучка Гиса/блокады левой ветвии пучка Гиса — и решить, нужно ли направлять пациента к кардиологу-электрофизиологу для рассмотрения возможности проведения абляции.

===============================

Последний урок, который нужно усвоить!

Я десятилетиями изучаю морфологию QRS при ритмах с широкими комплексами (см. мой комментарий внизу страницы в посте Сможете ли вы объяснить эту необычную тахикардию с широким комплексом QRS? — это лишь один из многих примеров в блоге об ЭКГ). За это время я обнаружил, что оценка морфологии QRS во время ритма с широкими комплексами является впечатляюще точной в прогнозировании наличия или отсутствия желудочковой тахикардии.

• Однако, не все пациенты читают учебник. Время от времени, несмотря на «атипичную» морфологию QRS, пациент может иметь регулярный ритм с широкими комплексами, но с атипичной морфологией QRS, которая идеально соответствует его базовой ЭКГ при синусовом ритме (точно так же, как это произошло в сегодняшнем случае).
• Вот почему, когда позволяет время, важно вернуться к медицинской карте пациента (как это сделал доктор Смит в сегодняшнем случае). А затем сравнить исходную ЭКГ пациента с морфологией комплекса QRS, которую вы видите во время ритма тахикардии с широкими комплексами QRS!

===============================

4 пациента с подъемом сегмента ST, инфекцией и повышенным уровнем тропонина: у кого окклюзионный инфаркт миокарда, а у кого миокардит?

Мэтью МакАртур и Джесси Макларен (4 patients with ST elevation, infection, and elevated troponin: which is Occlusion MI and which is myocarditis?)

4 пациента поступили с подъемом сегмента ST, активной инфекцией с лихорадкой или без нее и повышенным уровнем тропонина. У кого из них был истинный ИМпST, а у кого миокардит?

Пациент 1: 70 лет, проходит химиотерапию, поступил с лихорадкой, тошнотой/рвотой и уровнем высокочувствительного тропонина I 7000 нг/л

–

Пациент 2: 55 лет, недавно кашлял и озноб, поступил с ощущением давления в груди в течение 6 часов

–

Пациент 3: 25 лет, недавно переболел стрептококковой инфекцией, поступает с острой болью в груди

–

Пациент 4: Здоровый 30-лет, недавно перенес гастроэнтерит, с острой болью в груди, которая носила позиционный характер и была плевритической. Компьютерная интерпретация указала *Острый инфаркт миокарда/инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST*.

ИМпST против миокардита

Критерии ИМпST имеют высокий уровень ложноположительного срабатыванияи, т.е. определяют ИМпST без виновного поражения. Их можно стратифицировать по предотвратимым ложноположительным результатам (например, тропонин-отрицательный, когда ЭКГ имеет идентифицируемую причину подъема ST, не связанную с ОКС, например, ранняя реполяризация, перикардит, ГЛЖ, БЛНПГ без модифицированных критериев Сгарбосса), и соответствующим ложноположительным, когда диагноз требует ангиографии для исключения острой коронарной окклюзии (например, тропонин-положительный с подъемом ST из-за Такоцубо, спонтанной диссекции коронарной артерии, вазоспазма). Королева Червей (QoH) может уменьшить предотвратимые ложноположительные результаты, включая все случаи перикардита в этом исследовании.

Миокардит представляет собой более сложную задачу, поскольку тропонин положителен, и при нем может наблюдаться ряд изменений ЭКГ – от неспецифического до диффузного подъема ST, такого как перикардит, до регионарных/реципрокных изменений ST, которые имитируют истинно положительный ИМпST. Но последний является ангиографическим диагнозом исключения, в том числе у молодых пациентов (у которых может возникнуть острая коронарная окклюзия или диссекция), у пациентов без факторов риска (до первого события) и у пациентов с вирусными продромами (которые являются протромботическими). После первоначального обследования, включая ЭКГ, тропонин и эхо, экспертный консенсус ACC 2024 года по оценке миокардита рекомендует «исключать обструктивную ишемическую болезнь сердца с помощью коронарной ангиографии (инвазивной или с помощью КТ), если это клинически целесообразно», с последующей диагностикой с помощью МРТ сердца.

Новое исследование показало, что QoH может с высокой специфичностью идентифицировать воспалительные миоперикардиальные синдромы как не-ИМ. Обратные случаи, которые были положительными по критериям ИМпST, но не имели признаков ИМО, выявленных с помощью QoH, преимущественно демонстрировали диффузные нетерриториальные воспалительные паттерны. Специфичность была выше для перикардита, чем для миокардита, с большим количеством ложноположительных результатов QoH для миокардита, чем для перикардита, что вполне соответствует действительности. Другими словами, качество медицинской помощи может помочь стратифицировать воспалительные миоперикардиальные синдромы на предотвратимые ложноположительные ИМпST без признаков ИМО (которые все еще могут потребовать исключения обструктивной коронарной болезни, но не обязательно с помощью экстренной ангиографии) и соответствующие ложноположительные ИМпST с ЭКГ, которые имитируют ИМО и остаются ангиографическим диагнозом исключения.

Вернемся к случаям

Пациент 1: 70-летний пациент, получающий химиотерапию, обратился с лихорадкой, тошнотой/рвотой и уровнем высокочувствительного тропонина I 7000 нг/л.

Наблюдается умеренная элевация сегмента ST в нижнебоковой области, II>III, без реципрокных изменений сегмента ST в aVL (что делает нижний ИМО крайне маловероятным) и реципрокными изменениями только в aVR. Из-за критериев ИМпST+ повышения уровня тропонина была активирована катетеризация, но QOH не обнаружила признаков ИМО. Коронарные артерии были в норме, пиковый уровень тропонина составил 9000. Эхокардиография показала гипокинезию нижнебоковых стенок, а МРТ сердца выявила перикардиальный отек и выпот. Диагноз: миоперикардит. ЭКГ при выписке показала нормализацию:

Пациент 2: 55 лет, недавно наблюдались лихорадка и озноб, в течение 6 часов ощущалось давление в груди.

Наблюдается синусовая тахикардия, зубцы Q в передней стенке с подъемом сегмента ST и острейшие зубцы T, без изменений в боковых или нижних отделах – что соответствует окклюзии среднего сегмента ЛПНА, идентифицированной как ИМО по данным QoH. Катетеризация: 100% окклюзия среднего сегмента ЛПНА. Первый уровень hs-trop I составил 1000 нг/л, пиковое значение 90 000, эхокардиография показала передний гипокинез. Также тест на COVID-19 дал положительный результат. ЭКГ при выписке показала сохраняющиеся передние зубцы Q и реперфузионную инверсию зубца T:

Смит: первая ЭКГ в этом случае мне совсем не похожа на миокардит, и причина в том, что зубцы T острейшие. При миокардите наблюдается подъем сегмента ST, но не острейшие зубцы T. В некоторых случаях ИМО также отсутствуют острейшие зубцы Т, и именно такие случаи могут быть либо ИМО, либо миокардитом. Но если присутствуют острейшие/коронарные зубцы Т, это ИМО, пока не доказано обратное!

Пациент 3: 25 лет, недавно перенес стрептококковую инфекцию, обратился с острой болью в груди.

Наблюдается нижняя элевация сегмента ST с реципрокной депрессией сегмента ST в aVL и умеренной депрессией сегмента ST в передних отделах – что вызывает опасения по поводу нижне-заднего ИМпST(+)ИМО, что было отмечено QOH как ИМО. Соответственно, была активирована катетеризация сердца, которая исключила острую коронарную окклюзию. Первый уровень hs-trop I составил 500, пиковое значение – 7000 нг/л. Эхокардиография была в норме, без региональных нарушений подвижности стенок или перикардиального выпота. МРТ сердца показала нижнелатеральное субэпикардиальное усиление с прилегающим небольшим перикардиальным выпотом. Диагноз: миокардит. ЭКГ при выписке показала нормализацию:

Пациент 4: Здоровый 30-летний пациент, недавно перенесший гастроэнтерит, с острой болью в груди, которая носила позиционный характер и сопровождалась плевритом. Компьютерная интерпретация показала *Острый инфаркт миокарда/инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST*.

Наблюдаются последовательные подъемы сегмента ST в нижних отведениях и боковых прекардиальных отведениях. В отведении aVL отмечается реципрокная депрессия сегмента ST. Конечно, это вызывает опасения по поводу нижнебокового инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Врач скорой помощи поставил диагноз инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и оценкой по шкале AI 87%.

Из-за возраста и вирусного продрома пациенту за 80 минут до обследования в приемном отделении был назначен аспирин, и с тех пор интенсивность боли в груди снизилась с 8/10 до 1/10. Повторная ЭКГ:

Сохраняется подъем сегмента ST в нижних отведениях с реципрокной депрессией в отведении aVL, но теперь наблюдается инверсия терминального зубца T в отведении III, что характерно для реперфузированного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST – врач скорой помощи поставил диагноз реперфузированного инфаркта миокарда с оценкой по шкале AI 51%. Прикроватное ультразвуковое исследование показало нормальную фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ), отсутствие перикардиального выпота, отсутствие явных нарушений сократимости миокарда, в целом нормальный правый желудочек без перегрузки. Высокочувствительный тропонин I составил 4000 нг/л (норма <20).

Я посчитал наиболее вероятным диагнозом вирусный миокардит, но острый (возможно, реперфузированный после применения аспирина) нижний инфаркт миокарда не исключался, особенно на основании данных ЭКГ, поэтому я вызвал дежурного врача по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. После изучения случая и ЭКГ врач посчитал, что экстренная катетеризация не требуется, и посоветовал обратиться к терапевту для медикаментозного лечения миокардита, а не «инфаркта миокарда без подъема сегмента ST». Затем пациента осмотрел дежурный терапевт, который посчитал, что случай наиболее соответствует миоперикардиту. Пациент был госпитализирован и получал лечение НПВП и колхицином. Уровень тропонина достиг пика в 11 000 на следующий день, а уровень С-реактивного белка (СРБ) первоначально был незначительно повышен и составлял 19 (норма <5), после чего в стационаре снизился до 12. Эхокардиография, проведенная в стационаре, подтвердила нормальную функцию обоих желудочков без перикардиального выпота и нарушений подвижности стенок. Пациент был выписан через несколько дней с планом повторной амбулаторной эхокардиографии через несколько недель.

Однако ангиография или коронарная КТ не были выполнены для исключения обструктивной коронарной болезни, а МРТ сердца не была подтверждена для подтверждения миокардита. Это рискованное решение — предполагать вирусную инфекцию, леченную противовоспалительными препаратами, вместо того, чтобы исключить тромботическую окклюзию, которая может спонтанно реперфузироваться, но так же легко может спонтанно реокклюзироваться.

Смит: динамика, с быстрым исчезновением боли и инверсией зубца Т в конце, в этом последнем случае практически диагностична и совершенно не типична для миокардита. Существует очень высокая вероятность того, что это острый окклюзионный ИМ с реперфузией. Я подозреваю, что должных мер предосторожности не было предпринято из-за молодого возраста пациента.

ИМО не редкость у молодых пациентов, и даже у молодых женщин.

Обратите особое внимание на этот случай: Подросток с болью в груди, тропонином ниже предела обнаружения и «доброкачественной ранней реполяризацией».

Уроки:

• Молодой возраст, отсутствие факторов риска или вирусная продрома не исключают острую коронарную окклюзию — см. эти случаи подростка с окклюзией ЛПНА (Подросток с болью в груди, тропонином ниже предела обнаружения и «доброкачественной ранней реполяризацией») и 30-летнего пациента с транзиторным ИМО (Боль в груди и вот такая ЭКГ. Ангиограмма полностью нормальная. Это миокардит?).
• (Мио)перикардит с «критериями ИМпST», но без признаков ИМО, — это предотвратимый ложноположительный ИМпST.
• (Пери)миокардит с «критериями ИМпST», имитирующий ИМО, остается ангиографическим диагнозом исключения.

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

В начале моей подготовки, а затем и в качестве молодого преподавателя, меня «захватил» острый перикардит с его ожидаемым развитием в течение 4 конкретных стадий (= Диффузная элевация сегмента ST — Псевдонормализация — Диффузная инверсия зубца T — и возвращение к нормальной ЭКГ). В конце концов я понял реальность:

• Чистый острый перикардит редко встречается в клинической практике. Гораздо чаще в качестве обращения в отделение неотложной помощи проявляется острая ишемия/острый инфаркт миокарда — настолько часто, что изречение доктора Смита: «Вы диагностируете острый перикардит на свой страх и риск пациента» — звучит у меня в голове как «мантра» каждый раз, когда я задумываюсь о диагнозе острого перикардита. А затем, когда я ищу дальше, я почти всегда прихожу к выводу, что у пациента нет перикардита. Конечно, мы опубликовали в блоге доктора Смита случаи истинного перикардита. Но эти случаи «чистого» перикардита редки.
• Вместо этого, в большинстве случаев — вместо «чистого» перикардита или «чистого» миокардита — у пациента миоперикардит (то есть некоторая комбинация, затрагивающая как перикард, так и миокард).
• Миоперикардит встречается чаще, чем «чистый» перикардит, хотя среди пациентов, обращающихся за неотложной помощью, миоперикардит всё ещё встречается гораздо реже, чем острые коронарные синдромы.
• Несмотря на вышеизложенные истины, острый перикардит по-прежнему диагностируется избыточно. Это досадно, поскольку заболеваемость и смертность от пропуска случая «чистого» перикардита относительно незначительны по сравнению с потенциально опасной для жизни ошибкой классификации острого ИМО как «перикардита».
• Подчеркну: последствия пропуска острого миоперикардита не являются незначительными; но они всё же меньше, чем от пропуска острого ИМО.

==================================

О сегодняшнем сообщении…

Доктор Макларен проверяет вышеизложенные концепции на практике, предлагая нам выбрать между миоперикардитом и острым ИМО на основе 4 клинических случаев и сопровождающих их начальных ЭКГ. В качестве подтверждения — я еще раз повторю основные Уроки, которые я сделал из превосходной презентации доктора Макларена:

• Мы должны признать, что у пациентов, обращающихся в отделение неотложной помощи с болью в груди, первоначальная ЭКГ сама по себе может не позволить исключить острый коронарный эпизод. Это связано с тем, что острый миокардит обычно сопровождается повышением уровня тропонина и изменениями на ЭКГ, которые могут имитировать острый окклюзионный инфаркт миокарда. Для дифференциации может потребоваться катетеризация сердца, и в таких случаях вполне уместно активировать рентгеноперационную.
• В тех случаях, когда данные первоначальной ЭКГ позволяют минимизировать вероятность острого сердечного приступа, лучшим признаком, пожалуй, является ЭКГ, похожая на ЭКГ пациента № 1, когда полное отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST в отведении aVL практически исключает вероятность острого нижнего окклюзионного инфаркта миокарда (т.е., когда ЭКГ совершенно не соответствует ожидаемой анатомической картине острой окклюзии данной «виновной» артерии).
• Для подтверждения или исключения острого коронарного события могут потребоваться дополнительные исследования (например, серийные ЭКГ; серийные измерения тропонина; прикроватная эхокардиография) — однако ложноположительной активации катетеризации часто можно избежать, не активируя ее немедленно, если первоначальная ЭКГ не указывает на окклюзию конкретной «виновной» артерии.
• Если у врача остаются сомнения, то было показано, что оценка (QoH) очень точна и помогает различать инфаркт миокарда от его отсутствия (т.е. врач может быть уверен в своем решении не активировать катетеризацию немедленно, если QoH также показывает «ИМО отсутствует»).
• Анамнез крайне важен! Хотя распространенность перикардита и миоперикардита низка среди всех пациентов, обращающихся за неотложной помощью с болью в груди, — молодой возраст и наличие в анамнезе лихорадки, вирусной симптоматики, травмы грудной клетки, приема определенных лекарственных препаратов (например, химио- или иммунотерапии, или препаратов, вызывающих системную красную волчанку и имеющих известную связь с предрасположенностью к миоперикардиту) — должны, по крайней мере, повысить нашу настороженость относительно миоперикардита как к возможной причины (как и молодой возраст и вирусная продрома, которые снизили вероятность острого ИМО у пациента №4).

==================================

Заключение:

• Мы стремимся сделать все возможное для постановки окончательного диагноза, всегда помня (как говорил доктор Макларен), что «молодой возраст, отсутствие факторов риска и даже вирусный продромальный период не исключают острую коронарную окклюзию».
• В результате, исключение острой коронарной окклюзии часто включает в себя серийные ЭКГ, серийные анализы на тропонин и прикроватную эхокардиографию.
• Иногда до выписки пациента домой может потребоваться коронарная КТ, МРТ сердца и даже катетеризация сердца.

==================================

80-летняя женщина с жжением в эпигастральной области и ранее диагностированной блокадой левой ножки пучка Гиса

Автор - Джесси Макларен (80 year-old female with epigastric burning and previously diagnosed LBBB)

80-летняя женщина с анамнезом диабета и аортокоронарного шунтирования вызвала скорую помощь из-за жжения в эпигастральной области, продолжавшегося 2 часа и не прошедшего после нитроглицерина. АД составляло 130/60, ЧСС — 50. ЭКГ, показала «инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST», поэтому пациентку доставили в ближайшую клинику с возможностью катетеризации. По прибытии на ЭКГ была выявлена блокада левой ножки пучка Гиса. Что вы думаете?

Что вы думаете?

Имеется эктопическая предсердная брадикардия (инвертированный зубец P в нижних отведениях) и блокада левой ножки пучка Гиса, как указано в окончательной интерпретации. Но также имеется конкордантный подъем сегмента ST в III отведении (с реципрокным изменением в aVL) = положительный критерий Сгарбосса.

В рентгеноперационной возникли трудности с получением сосудистого доступа, поэтому необходимость процедуры была пересмотрена. В качестве аргументов было сказано, что у пациентки были следующие признаки: 1) отсутствие боли в груди, 2) анамнез блокады левой ножки пучка Гиса, 3) лишь умеренная элевация сегмента ST в одном отведении на фоне широкого комплекса QRS, и 4) отсутствие явных региональных нарушений подвижности стенок сердца по данным УЗИ. Поэтому наличие инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST было расценено как «маловероятное» и пациентка была госпитализирована в отделение интенсивной терапии для наблюдения.

Однако:

• Острый коронарный синдром без боли в груди — очень типичное проявление у пожилых женщин с сахарным диабетом.
• УЗИ может пропустить незначительные новые региональные нарушения подвижности стенок сердца, особенно у пациентов с предшествующим аортокоронарным шунтированием и блокадой левой ветви пучка Гиса.
• Хронология блокады левой ветви пучка Гиса не имеет отношения к интерпретации ЭКГ при инфаркте миокарда. Вопрос лишь в том, имеются ли модифицированные критерии Сгарбосса, обладающие высокой (80%) чувствительностью и очень высокой (99%) специфичностью, требующие анализа только одного отведения. Как показывает QOH, имеется только одно отведение с подъемом сегмента ST, но наблюдается реципрокная депрессия сегмента ST в отведении aVL и избыточно дискордантная депрессия сегмента ST в отведении I. Таким образом, три отведения указывают на нижний ИМО, что также может объяснить брадикардию (из-за окклюзии ОА или ПКА).
• Таким образом, это похоже на нижний ИМО, что очень согласуется с ощущением жжения в эпигастральной области. Приблизительно 1/3 случаев нижнего ИМ сопровождаются дискомфортом в эпигастральной области. Поэтому дискомфорт в эпигастральной области является симптомом с высокой претестовой вероятностью, особенно если отсутствует болезненность в эпигастральной области.
• Вот модель ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI:

Первая версия Queen имела чувствительность 61% и специфичность 93% для ИМО при наличии блокады левой ножки пучка Гиса. Последние версии намного лучше.

В отделении интенсивной терапии первоначальные серийные уровни высокочувствительного тропонина I составляли 130 и 280 нг/л (норма <16 у женщин), и ЭКГ повторили:

Наблюдается улучшение нижней элевации ST, с инверсией зубца Т (двухфазной) в отведении III, согласующейся с реперфузией (или длительной окклюзии с завершающимся инфарктом миокарда!) и доказывает наличие ишемической динамики – однако QOH по-прежнему называет это ИМО на основании отведений III/aVL/I.

Повторный анализ на тропонин показал повышение до 2100, а повторная эхокардиография выявила аномалию движения нижней стенки сердца. Брадикардия у пациентки прогрессировала, появились синусовые паузы, чередующиеся с эктопией:

Для интерпретации QOH слишком мало комплексов, что приводит к неубедительному результату. Но у пациентки наблюдается явный инфаркт миокарда по повышению уровня тропонина, а также гемодинамическая нестабильность, требующая ангиографии независимо от ЭКГ, и новая аномалия движения стенки сердца на ЭКГ.

Пациентку повторно доставили в рентгеноперационную: окклюзия правой коронарной артерии (ПКА) 100%, пиковое значение высокочувствительного тропонина I составило 47 000 нг/л (очень высокий показатель: у большинства пациентов с ИМпST он находится в диапазоне 5000-10 000; здесь он в 5-10 раз выше). ЭКГ при выписке показала разрешение первичных ишемических изменений и возвращение соответствующей дискордантности (которую QOH теперь интерпретирует как отсутствие признаков ИМО).

На основании претестовой вероятности, трех последовательных измерений уровня тропонина, ухудшения брадикардии и видимых региональных нарушений подвижности стенок сердца и интерпретации ЭКГ пациентка могла бы получить реперфузию на несколько часов раньше.

Выводы:

• Предварительная оценка: ОКС без боли в груди не является атипичным явлением. 80-летняя женщина, страдающая диабетом и жалующаяся на эпигастральную боль, имеет очень типичное проявление ОКС, и в сочетании с анамнезом АКШ это дает пациентке высокую претестовую вероятность.
• Тестирование: Модифицированные критерии Сгарбосса обладают очень высокой специфичностью, и QOH, обученный на ИМО, может помочь подтвердить это в сомнительных случаях. С другой стороны, тропонин — это зеркало заднего вида, которое показывает повреждения из прошлого, но дает ложно обнадеживающие результаты при острых состояниях, а POCUS может пропустить незначительные региональные нарушения подвижности стенок, особенно у пациента с ранее проведенным АКШ и блокадой левой ножки пучка Гиса.
• После теста: клиническое обследование (пожилая женщина с диабетом и анамнезом АКШ + жалобы на жжение в эпигастральной области) + ЭКГ (брадикардия + критерии Сгарбосса) = очень высокая послетестовая вероятность ИМО, требующая экстренной ангиографии независимо от результатов прикроватной эхокардиографии или первоначального уровня тропонина.

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Оценка ЭКГ пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) на предмет наличия острой ишемии всегда представляет собой сложную задачу — вспомните серию случаев БЛНПГ, которые мы представили в блоге об ЭКГ (см. мой комментарий в публикации Острая боль в груди с БЛНПГ и очевидным ОИМ, динамикой на серийных ЭКГ, но неоднократно пропущенная врачами и Marquette 12SL и в публикации Боль в груди и блокада левой ножки пучка Гиса, это лишь два из этих случаев).

• Сложность сегодняшнего случая еще больше усугублялась отсутствием боли в груди (сегодняшняя 80-летняя женщина жаловалась на «жжение в эпигастральной области» — но не на боль в груди), а также отсутствием каких-либо региональных изменений подвижности стенок на эхокардиографии и трудностями с получением сосудистого доступа.
• Тем не менее, сегодняшняя первичная ЭКГ явно указывала на острый инфаркт миокарда, пока не будет доказано обратное. В своем комментарии я сосредоточусь на нескольких дополнительных моментах, объясняющих, почему это так.

===================================

Первоначальная сегодняшняя ЭКГ…

Для наглядности и удобства сравнения на Рисунке 1 я воспроизвел и разметил первоначальную ЭКГ за сегодня.

• Как указал доктор Макларен, ритм на ЭКГ № 1 не синусовый, поскольку зубец P во II отведении не положительный (зеленая стрелка во II отведении). Комплекс QRS широкий — с морфологией QRS, которую лучше всего описать как соответствующую блокаде левой ножки пучка Гиса (хотя технически — обнаружение преимущественно положительного комплекса QRS уже в отведении V3 явно нетипично для блокады левой ножки пучка Гиса).
• Кроме того, очень глубокий (почти 30 мм глубиной) зубец S в отведении V3 соответствует критериям гипертрофии левого желудочка в сочетании с описанным выше нарушением проводимости.

Как подчеркнул доктор Макларен, вид ST-T в 3 отведениях соответствует модифицированным критериям Смита-Сгарбосса (на основании конкордантного подъема сегмента ST в отведении III и чрезмерного дискордантной депрессии сегмента ST в отведениях I и aVL).

• Как я уже отмечал в других постах, качественные критерии (основанные на изменениях сегмента ST-T, которых просто не должно быть у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса) явно присутствуют во многих других отведениях ЭКГ № 1.
• Подчеркну: именно форма сегмента ST-T в отведениях I, aVL и III сразу же указывает на острый инфаркт миокарда, пока не доказано обратное. Даже несмотря на то, что элевация сегмента ST в отведении III невелика, учитывая блокаду левой ножки пучка Гиса, в этом отведении элевации сегмента ST вообще не должно быть. Аналогично, депрессию сегмента ST и явно непропорциональную депрессию сегмента ST-T в отведениях I и aVL у этого пожилой пациентки, у которой наблюдается потенциальный симптом, «эквивалентный боли в груди» (в виде внезапно возникшего «жжения в эпигастральной области»), следует считать острой, пока не будет доказано обратное.

Важные моменты:

• Я бы просто не ожидал, что при всех положительных комплексах QRS в нижних отведениях,  зубцы T будут положительными, учитывая блокаду левой ножки пучка Гиса. И отдельно взятые — я бы не был уверен в наличии отклонения от нормы, если бы видел только положительные зубцы Т без элевации сегмента ST в отведениях II и aVF (следовательно, вопросительный знак в этих отведениях) — в контексте едва заметной, но явно выраженной элевации сегмента ST в отведении III — я предположил, что положительные зубцы Т в отведениях II и aVF представляют собой аналогичное первичное изменение сегмента ST-Т.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Чтобы быстро проверить мою догадку (т.е., что положительные зубцы Т в отведениях II и aVF действительно являются отклонением от нормы), нужно поискать в медицинской карте этой пациентки предыдущие ЭКГ (трудно поверить, что у этой 80-летней пациентке с известной блокадой левой кожки пучка Гиса и известной ишемической болезнью сердца нет доступного набора предыдущих записей для сравнения).
• Учитывая явное предположение (из картины в отведениях I, II, III; aVL, aVF) об остром нижнем ИМО — я далее искал признаки сопутствующего заднего ИМО (который так часто наблюдается в сочетании с нижним ИМ).
• Невозможно, чтобы полностью плоский сегмент ST в отведении V3 был нормой (синяя стрелка в этом отведении).
• Более тонким моментом является выпрямленный (хотя и слегка наклоненный) сегмент ST в отведении V2 (знак вопроса в этом отведении) — я ожидал бы более выраженного положительного ST-T в отведении V2, учитывая глубину зубца S в V2 у этой пациентки с БЛНПГ и гипертрофией левого желудочка.
• Я расценил картину, представленную этими ST-T в отведениях V2 и V3, как убедительное свидетельство сопутствующего заднего ИМО.
• Наконец: при блокаде левой ножки пучка Гиса — в норме —ST-T должен быть направлен в противоположную сторону (т.е. депрессия и инверсия) в левосторонних отведениях, где наблюдается положительный зубец R. Тот факт, что зубец T положительный в обоих отведениях V5 и V6, является аномалией и потенциально острой реакцией ST-T, если предыдущие записи не показывают того же результата (синие стрелки в этих боковых грудных отведениях).

===================================

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае с заключительной ЭКГ, записанной перед выпиской пациентки.

===================================

Итог:

По словам доктора Макларена, модифицированные критерии Смита-Сгарбосса положительны на сегодняшней исходной ЭКГ, чего должно было быть достаточно для немедленной катетеризации. Моя точка зрения заключается в том, что чем больше отведений на ЭКГ явно отклоняются от нормы, тем сильнее аргументы в пользу немедленной катетеризации с ЧКВ.

• Как только вы можете идентифицировать 1 или 2 отведения с изменениями сегмента ST-T, которые, как вы знаете, являются аномальными, становится легче выявить более тонкие отклонения в других отведениях. Этот принцип верен независимо от того, имеет ли комплекс QRS нормальную длительность или присутствует блокада левой ножки пучка Гиса или другой дефект проводимости.
• Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае показывает не только отклонения в 3 отведениях, соответствующих модифицированным критериям Смита-Сгарбосса, но и указывает на наличие еще 6 отведений (всего 9 из 12 отведений), в которых потенциально могут наблюдаться острые изменения ST-T.

===================================

Проверьте это сами!

• Взгляните ещё раз на две ЭКГ на рисунке 1.
• Сравните ЭКГ № 1 с ЭКГ № 4 (записанной после ЧКВ при выписке из больницы, когда ЭКГ пациента возвращается к исходному состоянию).
• Как я и ожидал, при блокаде левой ножки пучка Гиса расширенные положительные комплексы QRS в каждом из нижних отведений обычно сопровождаются депрессией ST-T в нижних отведениях (что мы теперь видим на ЭКГ № 4). Возможно, причина небольшого подъема сегмента ST, который мы первоначально наблюдали в отведении III ЭКГ № 1, заключается в том, что «начальной точкой» этого сегмента ST была депрессия ST-T, которую мы теперь видим как исходное состояние этой пациентки на ЭКГ № 4.
• На ЭКГ №4 теперь видна «базовая» картина ST-T для отведений V2, V3 у этой пациентки с блокадой левой ножки пучка Гиса— на ней заметен более выраженный положительный ST-T в отведении V2 и исчезновение полностью плоского сегмента ST в отведении V3, который мы наблюдали на исходной ЭКГ.
• Наконец, на ЭКГ №4 зубец ST-T в отведении V6 (и в меньшей степени в отведении V5) теперь направлен в противоположную сторону от полностью положительного зубца R в этих боковых грудных отведениях.

===================================