среда, 16 июня 2021 г.

ИМпST: паттерн Бругада или фенокопия Бругада

ИМпST: паттерн Бругада или фенокопия Бругада

Пациент 70 лет с гипертонической болезнью и лихорадкой в течение 2-х дней (STEMI-mimic: Brugada Pattern or Brugada Phenocopy).

12 ЭКГ отведений пациента, записанных при поступлении

Ритм - синусовая тахикардия с подъемом сегмента ST в V1 и V2. В первоначальной интерпретации было отмечено: «ИМпST».

Пациент был экстренно взят на ангиографию. Были найдены диффузные, гемодинамически незначимые атеросклеротические изменения коронарных артерий. Возможный «виновник» найден не был. Обследование причин лихорадки продолжилось.

Расхожее утверждение, что это - перегородочный ИМ, но эта картина ЭКГ соответствует Бругада (особенно типу 1).

Синдром Бругада или истинный врожденный синдром Бругада - это синдром внезапной сердечной смерти с характерной ЭКГ-картиной, соответствующей типу 1 и типу 2. Такой паттерн ЭКГ предрасполагает людей к злокачественным желудочковым аритмиям. Некоторые условия могут предрасполагать к появлению этих 2 типов изменений ЭКГ. В таком случае используется термин фенокопия Бругада.

Одной из довольно частых причин формирования фенокопии Бругада как раз и является лихорадка.

ЭКГ типы Бругада

понедельник, 14 июня 2021 г.

Правило Бикса

Правило Бикса

Источник здесь: The Bix Rule

«Правило Бикса» получило название в честь венского кардиолога, обладавшего энциклопедическими знаниями в аритмологии. Правило гласит, что если вы имеете дело с наджелудочковой тахикардией, при которой видимый зубец P расположен на половине расстояния между желудочковыми комплексами, то имеется довольно высокая вероятность того, что в комплексах QRS скрывается еще один зубец P. Таким образом, это может быть предсердная тахикардия или трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1.



суббота, 12 июня 2021 г.

БЛНПГ: Использование модифицированных (Смитом) критериев Сгарбосса спасло бы этому человеку жизнь

БЛНПГ: Использование  модифицированных (Смитом) критериев Сгарбосса спасло бы этому человеку жизнь

Случай представлен и описан доктором Джесси Маклареном (@ECGcases) из блога по неотложной медицинской помощи.

Под редакцией Пенделла Мейерса и Стива Смита (LBBB: Using the (Smith) Modified Sgarbossa Criteria would have saved this man's life)

У 85-летнего пациента с гипертонией в анамнезе возникла боль в груди, он потерял сознание, и ему проводилась СЛР. Специалисты «скорой» приняли пациента уже с восстановившейся гемодинамикой и в коме (балл по шкале Глазго = 7), а на его ЭКГ была отмечена блокада левой ножки (БЛНПГ) с возможным боковым подъемом сегмента ST. Пациент был доставлен в отделение неотложной помощи по поводу возможного ИМпST и сразу был осмотрен кардиологом. По прибытии, GCS = 13 и пациент жаловался на продолжающуюся боль в груди. Жизненные показатели: ЧСС 58, АД 167/70, ЧДД 20, SpO2 96%. Ниже приведена его первая ЭКГ при поступлении, расцененная аппаратом как БЛНПГ. 

Что Вы думаете? Есть ли показания для экстренной катетеризации?

Синусовый ритм, БЛНПГ и непропорционально дискордантная элевация ST в V4 (ST/S = 2/6 = 0,33), что соответствует модифицированным критериям Сгарбосса. Также есть намек на конкордантную элевацию ST в V5, но она может быть меньше 1 мм. Также есть намек на конкордантную элевацию сегмента ST в III.

В III имеется элевация ST чуть менее 1 мм в контексте изоэлектрического QRS. При БЛНПГ, когда QRS изоэлектрический (ни положительный, ни отрицательный), сегмент ST также должен быть изоэлектрическим. 1 мм элевации ST серьезно указывает на ИМО.

В отведении aVL наблюдается реципрокная депрессия ST не менее 1 мм в контексте QRS, который по амплитуде не достигает и 4 мм. Таким образом, имеется дискордантная депрессия ST составляющая почти 30% от амплитуды QRS, что очень характерно для ИМО (см. как вывод, так и валидацию критериев Модифицированных Смитом критериев Сгарбосса).

Согласно по ценке модифицированных критериев Сгарбосса, традиционные взвешенные критерии Сгарбосса имеют только отрицательное отношение правдоподобия 0,51, что недостаточно для исключения окклюзионного ИМ у пациента с высокой претестовой вероятностью. Модифицированные критерии Сгарбосса имеют лучшее отрицательное отношение правдоподобия (хотя и недостаточное для пациентов с высоким риском) и очень высокое положительное отношение правдоподобия.

Соответственно, в алгоритме Cai et al для пациентов с БЛНПГ и ишемическими симптомами первое показание для ЧКВ является клиническим: пациенты с гемодинамической нестабильностью или острой сердечной недостаточностью. Точно так же рекомендации по ИМпST требуют срочной ангиографии при рефрактерной ишемии или электрической/гемодинамической нестабильности, независимо от находок на ЭКГ. Если состояние пациента стабильно, следующим соображением являются ЭКГ-критерии: 3 и более балла по критериям Сгарбосса (конкордантная элевация ST или конкордантная депрессия ST в передних отведениях) или модифицированные критерии Сгарбосса (непропорциональная элевация сегмента ST). Если ничего из этого нет, продолжайте серию ЭКГ, тропонины и прикроватное эхо.

Диагностический и сортировочный алгоритм Cai et al для пациентов с БЛНПГ и подозрением на ИМ.

В этом случае кардиологи записали: «старая БЛНПГ, отрицательный критерий Sgarbossa», поэтому они оставили пациента в отделении неотложной помощи для оценки повторных ЭКГ и уровней тропонина. Но для такой высокой претестовой вероятности, отсутствие традиционных критериев Сгарбосса недостаточно обнадеживает (пожилой пациент с болью в груди, внебольничная остановка сердца и БЛНПГ), а модифицированные критерии Сгарбосса подтверждают окклюзионный ИМ в этом случае.

Пациент по-прежнему жаловался на боль в груди, и через час ЭКГ была повторена и вновь оценена аппаратом как БЛНПГ.

Как Вы думаете, на этой записи имеются показания для экстренной ангиографии/ЧКВ?

Непропорционально дискордантная элевация ST в V4 остается и теперь видна и в  V3 (ST/S = 3/11 = 0,27), тогда как V5 снова стал изоэлектрическим. Таким образом, теперь имеется высокая претестовая вероятность + рефрактерная ишемия + модифицированный критерий Сгарбосса + динамические изменения ЭКГ. Но изменения не соответствовали традиционным критериям Сгарбосса, поэтому экстренная катетеризация так и не была назначена.

Тридцать минут спустя первый тропонин I оказался повышенным до 0,65 нг/мл (в норме <0,026 нг/мл), а прикроватное ультразвуковое исследование показало передне-перегородочный акинез. Пациент по-прежнему жаловался на боль в груди и была записана третья ЭКГ.

Bимеются ли теперь показания для экстренной катетеризации?

Начальный уровень тропонина в 0,65 нг/мл представлял собой слишком значимое повышение, чтобы его можно было объяснить только за счет ИМ типа II в результате кратковременной остановки сердца. ОДНО это - весьма убедительное доказательство острой коронарной окклюзии.

В V3-4 все еще присутствует непропорциональная элевация ST, а в III / aVF также наблюдается неполноценная конкордантная элевация ST (или если вы думаете, что QRS в III изоэлектрический, технически не конкордантный, но все же диагностический) с реципрокной депрессией ST в aVL. Таким образом, теперь существует высокая претестовая вероятность + рефрактерная ишемия (с биохимическим и эхо-подтверждением) + модифицированный Sgarbossa + оригинальный Sgarbossa + динамические изменения. (При использовании Барселонских критериев в V4 имеется дискордантное смещение ST на 1 мм в отведении с QRS 6 мм или меньше, а депрессия ST в aVL чрезмерно дискордантна, но в данном случае ни один из них не добавил бы ничего к модифицированным критериям Сгарбосса).

Пациент был взят в рентгеноперационную через три часа после поступления в отделение неотложной помощи, где при ангиографии была обнаружена 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ и 90-95% окклюзия ПКА. Какая артерия виновна?

Окклюзионный ИМ как с передним, так и с нижним повреждением может быть следствием 1) окклюзии ПМЖВ, которая перегибается через верхушку, чтобы кровоснабжать нижнюю стенку (наш коллега Эмре Аслангер показал нам, что ПМЖВ не обязательно должна быть буквально «перегибающейся» типа III для того, чтобы питать территорию и передних и нижних отведений), 2) окклюзия большой ПКА, которая кровоснабжает нижнюю и боковые стенки, или 3) окклюзия одной из этих артерий, которая препятствует коллатеральному кровообращению в другой.

Поскольку на третьей ЭКГ только нижние отведения соответствовали критериям Сгарбосса, ПКА считалась причиной острого поражения, а изменения в ПМЖВ были расценены как хронические. Итак, ПКА была стентирована. Это было ошибкой, поскольку именно передние отведения лучше соответствуют критериям непропорциональной дискордантной элевации ST по Модифицированным критериям.

Но первые две ЭКГ соответствовали модифицированным критериям Сгарбосса в отведениях V3-4, а прикроватное эхо обнаружило нарушение кинетики передней стенки и перегородки, соответствующие окклюзии ПМЖВ. Пациент после реперфузии ПКА также продолжал жаловаться на боль в груди, поэтому следом была стентирована ПМЖВ. Но к этому моменту у пациента развился кардиогенный шок, и он скончался. Как отмечалось в выписке задним числом, нижние изменения ЭКГ возникли в результате окклюзии ПМЖВ, которая нарушила коллатеральное кровообращение в ранее пораженной ПКА.

Примечание Мейерса: как указывает д-р Макларен, квалифицированная интерпретация ЭКГ помогает нам перспективно увидеть, что в этом случае явным виновником была ПМЖВ. Окклюзия ПКА обычно не должна вызывать ИМО в V3, например, если нет хронической окклюзии ПМЖВ с коллатералями ПКА к ПМЖВ. Мне ясно, что ПМЖВ как минимум является одним из виновников. В этом случае передние отведения являются более диагностическими, чем нижние. Мне кажется, что незнание интервенционистами модифицированных критериев Сгарбосса могло быть важной недостающей частью информации для лечения этого пациента.

Баллы обучения

  1. Рефрактерная ишемия или электрическая/гемодинамическая нестабильность являются показаниями для ЧКВ. Остановка сердца вследствие ФЖ - это, конечно, «электрическая нестабильность»!
  2. Использование традиционных критериев Сгарбосса может привести к задержке реперфузии.
  3. Модифицированные критерии Сгарбосса, дополненные прикроватным эхо, могут помочь идентифицировать окклюзионный ИМ и виновную артерию.
  4. Передняя и нижняя элевация ST может возникнуть в результате окклюзии ПМЖВ, окклюзии ПКА или окклюзии артерии, нарушающей коллатеральное кровообращение в другую.

среда, 9 июня 2021 г.

10+ примеров ЭКГ при патологии, которую вы обязаны знать

10+ примеров ЭКГ при патологии, которую вы обязаны знать

Я подобрал с десяток клинических примеров. На всех представленных ниже записях доминирует одна и та же патология, которую вы просто обязаны знать. Особо ценны комбинации гиперкалиемии с другими состояниями!

Это гиперкалиемия!

Случай 1

Пациентка 70 лет, в анамнезе сахарный диабет, ХОБЛ, имплантированный ЭКС, поступила без сознания

Регулярная тахикардия с очень широким QRS (частота 120 в минуту). В отведении I можно увидеть спайки кардиостимулятора. Это желудочковый ритм у пациентки с гиперкалиемией (6,8 ммоль/л). Морфология ЭКГ - синусообразная кривая.

Случай 2

Пациент 40 лет с анамнезом АГ, гиперлипидемией и ХБП, поступавший с болью в груди.

Это регулярный ритм с широкими QRS с частотой желудочков около 37 в минуту без заметных зубцов P и пикообразными T в прекардиальных отведениях. Скорее всего, ритм синовентрикулярный, нарушение внутрижелудочковой проводимости, связанные с гиперкалиемией (K+7,2 ммоль/л).

Случай 3

Пациент среднего возраста с гипертензией, сахарным диабетом, ХСН и терминальной стадией почечной недостаточности, поступил с плевритической болью в груди и кашлем.

На ЭКГ видна нерегулярная тахикардия с узкими комплексами и зубцами P различной морфологии (многофокусная предсердная тахикардия), пикообразными зубцами T в прекардиальных отведениях (особенно в V3 и V4), указывающие на гиперкалиемию, высокие зубцы R в V6 и глубокие S в V2 (предполагающие ГЛЖ).

Лабораторное исследование выявило тропонины 0,3 мкг/л, K+ 8,0 ммоль/л, креатинин - 1760 мкмоль/л, а рентгенограмма показала, что кардиомегалия и застойная сердечная увеличились в сравнении с предыдущим исследованием.

Пациент получил терапию критической гиперкалиемии: глюконат кальция, NaHCO3 и глюкозо-инсулиновую смесь, а в конечном итоге был проведен диализ. Считалось, что боль в груди имеет неишемический характер (недавно была выполнена ангиограмма, оказавшаяся нормальной). Повышение уровня тропонина было связано с хроническим заболеванием почек. Через несколько дней пациент был выписан.

Случай 4

Пожилая женщина поступила с нарушениями психики.

Это регулярный ритм с чрезвычайно расширенными QRS без отчетливых зубцов P, пикообразными зубцам T (отчетливо видимых в V3-V6 и II, III и aVF) и синусоидальной  морфологией (исчезновения границ между зубцами S и T). K+ 8,0 ммоль/л. У этой пациентки была диагностирована острая почечная недостаточность.

Случай 5

Пациент 45 лет с диабетом, АГ, ХСН  и ХБП.

Калий был высоким (его точное значение недоступно). Распространенные пикообразные Т, умеренное расширение QRS и псевдоинфарктная картина в правых грудных отведениях.

Случай 6

Пациент в 50 лет с АГ, СД и терминальной стадией почечной недостаточности был госпитализирован из-за одышки и заторможенности.

Регулярная тахикардия с широкими комплексами и синусообразной морфологией. Уровень калия высокий (8,0 ммоль/л).

Случай 7

Пациент 60 лет с ХПН из-за АГ и недавно перенесенной операции на шее. Поступил из-за боли в ноге. Что Вы думаете по поводу ЭКГ?

Ритм синусовый с пикообразными зубцами T в прекардиальных отведениях и удлиненным QTc (0,5 с). Также обратите внимание, что QT удлинен за счет ST! Лаборатория дала уровень K+ 7, а Ca++ 1,25 (в N>2,5). Операция на шее заключалась в паратиреоидэктомии, которая может объяснить гипокальциемию. Пациенту был проведен диализ, и проведено восполнение уровня кальция.

Интерпретация: синусовый ритм с ЭКГ-картиной гиперкалиемии (пикообразные зубцы T) и гипокальциемии (удлиненный QTc).

Случай 8

Это пациента 70 лет с гипертонией, гиперлипидемией, СД, ХСН и терминальной ХБП с рвотой.

Регулярный ритм с широкими QRS с частотой около 94 в минуту, морфологию БПНПГ и передней ветви левой ножки. Зубцы P сглажены и лучше всего видны в длинном отведении II. Продолжительность QRS составляет около 0,2 с, что очень много и не характерно для неосложненной блокады ножек. Высокие и узкие зубцы T можно увидеть в V3. Эта ЭКГ очень характерна именно для гиперкалиемии.

Калий составил 6,5 ммоль/л. Были введены глюконат кальция, глюкоза / инсулин и бикарбонат натрия, затем проведен диализ.

Случай 9

Пожилой гипертоник поступил по поводу общей слабости и тошноты в течение последнего месяца, также отмечал частый жидкий стул в последние 2 недели.

Ниже - его ЭКГ. Что вы ожидаете увидеть в анализах этого пациента?

Это синусовый ритм палаткообразными зубцами Т (высокими и узкими) от V3 до V6.

Лаборатория дала следующие данные: Тропонины - 0,09, K+ 8,5 ммоль/л, креатинин 1670 мкмоль/л, общий анализ мочи показал пиурию и протеинурию. УЗИ выявило двусторонний гидронефроз.

Вероятно, что из-за почечной недостаточности (острой или хронической), обструктивной уропатии с гипертоническим нефросклерозом возникла тяжелая гиперкалиемия.

Случай 10

Пожилая пациентка с гипертонией, СД 2 и терминальной стадией почечной недостаточности поступил с одышкой и нарушениями психики.


Это ритм с ОЧЕНЬ ШИРОКИМИ QRS.

K+ был 8,5 ммоль/л. Из-за одышки пациентку интубировали. Вводился глюконат кальция, NaHCO3, инсулин. Далее был проведен диализ. Через несколько дней пациентка была выписана.

Дополнительный случай (+)

Пациент 70 лет с распространенными отеками.

  • В V1 вы можете увидеть спайки предсердий. У этого пациента был имплантирован предсердный ЭКС. ФВ составляет около 30%, что может объяснить низкую амплитуду ЭКГ и плохую прогрессию зубцов R (кардиомиопатия).
  • Имеется гиперкалиемия, о чем свидетельствуют широкий QRS и высокие зубцы T в прекардиальных отведениях (сравните ЭКГ при поступлении и ЭКГ ниже, когда K+ был нормальным).

Причиной отека была острая почечная недостаточность, К составлял ~ 7,0 ммоль/л. Были назначены глюконат кальция, глюкоза-инсулиновая смесь, бикарбонат натрия.

Широкий QRS в этом случае - самый убедительный признак гиперкалиемии!

понедельник, 7 июня 2021 г.

Мужчина 50 лет с болью в груди и одышкой

Мужчина 50 лет с болью в груди и одышкой

Представлено Али Ханом MD, написано Пенделлом Мейерсом (A man in his 50s with chest pain and shortness of breath).

Мужчина 50 лет обратился с жалобами на боль в груди и одышку при физической нагрузке. У него был семейный анамнез ранней ИБС. В остальном явных факторов риска не было. Жизненно важные показатели были в пределах нормы.

Предыдущей ЭКГ не было. Вот его ЭКГ при обращении:

Что вы думаете?

Это еще один тонкий нижний (и, вероятно, задний) ИМО. Имеется небольшой и узкий комплекс QRS с разумным прогрессированием оси и зубца R, поэтому QRS не может объяснить какие-либо отклонения сегмента ST и/или зубца T. Зубцы T во II, III и aVF слишком велики для их QRS, и наиболее важным открытием является то, что в aVL имеется реципрокная депрессия ST и пропорционально-большая инверсия зубца T («реципрокный отрицательный острейший зубец T»). Также есть небольшая депрессия ST в I. Картинка не идеального качества, но я думаю, что в V3-V4 может быть намек на депрессию ST. Синусовая брадикардия менее 60 в мин - еще одно свидетельство, указывающее на ИМО ПКА, которая кровоснабжает СА и АВ-узлы, приводя к брадикардии и АВ-блокадам во время окклюзии.

Доктор Хан разобрался в этой ЭКГ и вызвал кардиолога с просьбой о неотложной катетеризации.

Он также сразу же отправил мне эту фотографию без какой-либо информации, и я ответил: «Это диагностические находки для нижнего ИМО. Но большинству кардиологов будет сложно ее правильно представить». Это не говорит о критике кардиологии, но оно отражает мои реальные ожидания, основанные на предыдущем опыте и случаях, которые нам присылают со всего мира. Большинство врачей, специалистов в экстренной медицине, кардиологов или т.п., не могут увидеть этот тонкий ИМпST (-) ИМО.

Доктор Хан и интервенционист пришли к согласию, что этому пациенту нужна экстренная катетеризация.

Была найдена полная острая окклюзия (TIMI 0) ПЗА (правой заднебоковой артерии) для которой потребовались 3 стента для восстановления кровотока до TIMI 3.

Тропонин I с высокой чувствительностью оказался 1468 нг/л. Дальнейшие оценки тропонинов не проводились.

Эхокардиограмма показала нарушение движения нижней стенки.

Вот его ЭКГ после вмешательства:

В III и aVF имеются двухфазные зубцы T морфологии вверх-вниз.
Увеличились положительные зубцы T в V2 и V3.
Все эти данные отражают реперфузию нижней и задней стенок.

Пациент был успешно пролечен и выписан.

Баллы обучения:

Острейшие зубцы T четко не формализованы, но включают увеличенный размер / объем / площадь зубца T по сравнению с комплексом QRS и по сравнению с предыдущими зубцами T. Они, конечно, вызывают реципрокные изменения на противоположной стенке.

aVL - надежный партнер отведения III. Когда есть ИМО в одной из этих двух областей, другое отведение надежно покажет реципрокные изменения. Чтобы уверенно определить острейшие нижние зубцы T в данном случае мне было необходимо отведение aVL (показывающее реципрокные отрицательные острейшие зубцы T).

Вспомните другие случаи тонкого нижнего ИМО, когда было очень полезно отведение aVL:

Этого пациента с «ИМбпST» не взяли в рентгеноперационную. Затем врач назначил экстренную коронарную КТ-ангиогпафию. Как вы думаете, что показало исследование?

Женщина 60 лет с болью в груди и бросающимися в глаза зубцами J

Мужчина за 50, чувствующий давление в груди в течение 2 часов

Пациент 60 лет с перемежающейся болью в эпигастральной области около 2 дней. Почему кардиолог не согласен?

Некто 40 лет с болью в груди. Изменение ЭКГ проявляется только минимальной депрессией ST в I и aVL (компьютерная интерпретация: норма)

Стив Смит: у вас есть два часа, чтобы спасти жизнь этой пациентки

Рассказывает доктор Стивен Смит: Эта ЭКГ была показана мне без клинической информации

Мужчина в возрасте 60 лет с болью в груди

Посмотрите это великолепное сообщение, чтобы вспомнить несколько примеров высокого бокового ИМО в сравнении с некоторыми ложными находками:

Истинно положительная элевация ST в aVL vs ложно-положительная элевация ST в aVL

воскресенье, 6 июня 2021 г.

Клинический разбор: Странная, нерегулярная тахикардия с широкими комплексами...

Клинический разбор: Странная, нерегулярная тахикардия с широкими комплексами...

Оригинал: ECG Blog #231 — What is this Bizarre, Irregular Wide Tachycardia?

12 отведений ЭКГ, показанные на рисунке 1, была записаны у ранее здорового 55-летнего мужчины, который обратился в отделение неотложной помощи с одышкой и гемодинамической нестабильностью. Пациент с трудом реагировал на обращение к нему.

  • КАКИЕ диагнозы возможны для этого ритма?
  • Как вы думаете, какой диагноз для данного ритма наиболее вероятен?

Рисунок 1. ЭКГ 55-летнего мужчины с одышкой, нарушенным сознанием и гемодинамической нестабильностью (см. текст).

МОИ МЫСЛИ по ЭКГ №1:

Мое первое впечатление при просмотре ЭКГ на рисунке 1 заключалось в том, что этот нерегулярный широкий ритм, вероятно, был быстрой фибрилляцией предсердий с частыми ЖЭ (преждевременными сокращениями желудочков) и аберрантным проведением наджелудочковых комплексов.

Взглянув на эту запись еще раз я изменил свое мнение:

  • Я не увидел никаких признаков предсердной активности.
  • Я решил, что все 25 комплексов QRS на этой записи, вероятно, имеют желудочковую этиологию (рис. 2). Хотя в некоторых отведениях QRS не выглядит слишком широкими - когда вы проследите каждый из этих 25 комплексов сверху вниз от отведения I вверху (просмотрев каждое из 11 одновременно записанных отведений под отведением I), QRS оказывается либо определенно широкими в других отведениях, либо демонстрирует морфологию QRS, явно указывающую на желудочковое происхождение (т. е. полностью отрицательные расширенные комплексы в отведении V6 под № 4,5; 8; 11, 12; 14,15 и 21 с вероятностью ~ 99% имеют желудочковую этиологию).
  • Хотя я не могу исключить возможность того, что на Рисунке 2 может быть несколько наджелудочковых «захватов», я считаю правильным указать, что более 20 из 25 комплексов на этой записи имеют желудочковую этиологию.
  • В отличие от фибрилляции предсердий - кажется, что существует «повторяемость» ритма на Рисунке 2 (разве не удивительно похожи форма и относительное положение комплексов в пределах 2 ЖЕЛТЫХ и 2 БЕЛЫХ прямоугольников на Рисунке 2?).
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Несмотря на нерегулярность ритма и вариабельность морфологии QRS - я решил, что ритм на Рисунке 2 должен представлять собой какой-либо вариант ЖТ (желудочковая тахикардия).

Рисунок 2: На ЭКГ №1 я пронумеровал сердечные сокращения. Разве не похоже, что в последовательных группах имеется какой-то повторяющийся групповой рисунок? (Посмотрите на последовательные комплексы  в длинном отведении V6 в 2 ЖЕЛТЫХ и 2 БЕЛЫХ прямоугольниках).

Терминология ЖТ:

Прежде чем двигаться дальше - может быть полезно рассмотреть ряд терминов, которые использовались для описания морфологической картины различных вариантов ЖТ. Список включает следующие варианты:

  • Мономорфная ЖТ - при которой наблюдается сходный (если не идентичный) вид QRS на протяжении всего эпизода ЖТ.
  • Полиморфная ЖТ  - при которой морфология и/или ось QRS непрерывно меняются от одного комплекса к другому на протяжении всего эпизода ЖT. Полиморфная ЖТ - это нерегулярный ритм, и он часто бывает очень нерегулярным. Когда полиморфная ЖТ ассоциируется с длинным интервалом QT, тогда ритм определяется как Torsades de Pointes.
  • Плеоморфная ЖТ - при которой во время эпизода ЖТ наблюдается более одной морфологии комплекса QRS. Плеоморфная ЖТ отличается от полиморфной ЖТ, потому что морфология QRS не меняется от комплекса к комплексу. Вместо этого для ряда сокращений будет видна одна морфология QRS, а затем может занять место и продолжиться для другой серии сокращений другая морфология. Можно увидеть несколько различных морфологий.
  • Двунаправленная ЖТ - при которой происходит чередование оси QRS между сокращениями. Эта уникальная и очень необычная форма ЖТ отличается от полиморфной и плеоморфной ЖТ, потому что на протяжении всего эпизода ЖТ обычно наблюдается постоянная картина (т. е. чередование длинных и коротких циклов). Как следует из названия, в двунаправленной ЖТ есть две морфологии QRS, и они чередуются друг с другом.

ПОЧЕМУ при ЖТ нас ЗАБОТИТ морфология QRS?

Классификация морфологического типа ЖТ может дать ключ к разгадке этиологии, исхода и лечения.

  • Мономорфная ЖТ может возникать у пациентов с основным органическим заболеванием сердца или без него. Поскольку при мономорфной ЖТ последовательность активации желудочков постоянна (поэтому все сокращения выглядят одинаково), успешное лечение (медикаментами или кардиоверсией), как правило, осуществить легче.
  • Возникновение мономорфной ЖТ у пациента без органической патологии сердца (и без удлинения интервала QT или метаболических / электролитных нарушений) известно как идиопатическая ЖТ. «Хорошая новость» заключается в том, что долгосрочный прогноз пациентов с идиопатической ЖТ имеет тенденцию быть превосходным
  • Как отмечалось ранее, двунаправленная ЖТ встречается крайне редко. Помнитее о токсичности наперстянки и катехоламинергической полиморфной ЖТ как о потенциальной причине, при которой вы с большей вероятностью увидите двунаправленную ЖТ.
  • Плеоморфная ЖТ также необычна и гораздо менее известна, чем другие морфологические формы ЖТ. Пациенты с плеоморфной ЖТ обычно имеют серьезную органическую патологию сердца. Для объяснения причины и картины плеоморфной ЖТ  был предложен ряд механизмов, при которой может быть одна или несколько пробежек ЖТ с данной сходной морфологией QRS, которые затем перемежаются сериями ЖТ с 1 или более другими морфологиями QRS. Возможные механизмы для объяснения плеоморфной ЖТ сложны и включают возможность: i) единственной петли ЖТ с более чем одним местом выхода; ii) наличие более одной петли ЖТ; и/или iii) изменения проводимости, которые меняют последовательность активации (Liu & Josephson - Circ Arrhythm Electrophyiol 4: 2-4 2011).

Полиморфная ЖТ делится на 2 группы в зависимости от того, удлинен ли предсуществовавший интервал QT.

  • Возникновение полиморфной ЖТ при исходном удлинении QTc определяется как Torsades de Pointes. «Торсады» часто имеют многофакторную этиологию (например, вызванные лекарствами, истощение электролитов, нарушение ЦНС и / или другими органическими заболеваниями, которые могут предрасполагать к удлинению интервала QT). КЛЮЧЕВЫЕ аспекты лечения включают в себя внутривенное введение Mg++ (часто в высоких дозах) + выявление и «устранение» причины удлиненного интервала QTc.
  • Напротив, полиморфные ЖТ без удлинения интервала QT чаще всего имеет ишемическую этиологию. Хотя внутривенное введение Mg++ также показано в качестве начального лечения полиморфной ЖТ с нормальным QT, очевидно, что ответ на внутривенное введение Mg++ хуже, чем при удлинении интервала QT. Вместо этого могут потребоваться антиаритмические препараты, такие как амиодарон или ß-блокаторы, и/или лечение, направленное на коррекцию ишемии.

Комментарий к текущему случаю

Что мне показалось особенно интересным в ритме на Рисунке 2, так это то, что в отличие от полной вариабельности морфологии QRS и интервалов R-R, которые обычно наблюдаются при полиморфной ЖТ, в нескольких частях этой записи, как мне показалось, был виден отчетливый повторяющийся рисунок.

  • Тем не менее, учитывая отсутствие предсердной активности и множество различных морфологий QRS - я подумал, что ритм в сегодняшнем случае наиболее соответствует полиморфной ЖТ.
  • Клинические данные об этом пациенте были скудными, но в анамнезе не было приема лекарств или токсичных веществ.

Мои мысли о том, почему может быть повторяющийся рисунок в части ритма в сегодняшнем случае, показаны на Рисунке 3, который я адаптировал из сообщения в блоге доктора Венкатесана по кардиологии.

  • Хотя и можно было ожидать, что полиморфная ЖТ будет исходить из нескольких эктопических фокусов в желудочках, часто (если не большую часть) времени, этого не происходит. Вместо этого полиморфная ЖТ чаще возникает из одного желудочкового эктопического фокуса (несмотря на значительные различия в морфологии QRS, которые иногда можно увидеть от одного комплекса к другому).
  • Как показано на рисунке 3, физиологическое объяснение того, почему это происходит, заключается в том, что полиморфный фокус ЖТ может выходить в миокард по другому пути.
  • Нерегулярность полиморфной ЖТ может быть объяснена изменением времени проводимости для различных путей выхода.
  • Предлагаемый мною «повторяющийся рисунок» (на Рисунке 2 заключен в ЖЕЛТЫЙ и БЕЛЫЙ прямоугольники) может быть результатом отчасти организованного «вращения» между несколькими потенциальными путями выхода.
  • ЖЕМЧУЖИНА: Как можно догадаться - большинство ритмов полиморфной ЖТ гемодинамически нестабильны с тенденцией к быстрой деградации по фибрилляции желудочков. Тем не менее, доктор Венкатесан подчеркивает клинически важный момент, что в некоторых случаях - некоторые ритмы полиморфной ЖТ на удивление хорошо переносятся! Это может быть результатом «конкуренции» между различными очагами и/или местами выхода, которые служат для предотвращения доминирования какого-либо одного злокачественного эктопического очага и ускорения его трансформации до ФЖ. Перефразируя доктора Венкатесана, «один очаг ЖТ может действовать как естественной антиаритмический кардиостимулятор, который служит для прекращения ЖТ из другого очага».

Рисунок 3: Я адаптировал этот рисунок из сообщения в блоге доктора Венкатесана по кардиологии. Это объясняет, как «полиморфная» ЖТ может возникать из одного фокуса желудочка, а не из нескольких участков в желудочках (см. текст).

Дальнейшее развитие клинической ситуации:

К сожалению, ритм на Рисунке 2 ухудшился привел к остановке кровообращения. Реанимировать больного не удалось. Я считаю, что это неудачное клиническое течение в сегодняшнем случае подтверждает наше предположение о полиморфной ЖТ как этиологии ритма. Дополнительной информации по этому случаю не было, поэтому мы так и не узнали причину этого злокачественного ритма.

==================================

Благодарность: Моя признательность Хафизу Абдулу Маннану Шахиду (из Лахора, Пакистан) за случай и эти ЭКГ.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.