Боль в груди у мужчины 50 лет. Насколько важны серийные ЭКГ у пациентов с постоянной болью?

Стив: Chest pain in a 50-something. How important are serial ECGs in patients with persistent pain?

У мужчины 50 лет возникла боль в груди, которая затем прошла. Примерно через час боль в груди возобновилась, и он обратился в отделение неотложной помощи. Примерно через 30 минут после начала боли в груди была записана эта ЭКГ. (Она была отправлена мне без какой-либо информации.)

Что вы думаете?

Отправитель дал следующую интерпретацию:

«Ранний нижний ИМО? Мне кажется, что элевация сегмента ST довольно незначительна, но затем есть инверсия зубца Т в отведениях aVL и I. Мне кажется, что в отведении aVL это не так важно, потому что комплекс QRS тоже отрицательный, а как насчет отведения I? Там комплекс QRS положительный, инвертированный зубец Т и некоторая депрессия сегмента ST».

Мой ответ: «Я согласен, что это очень подозрительно, но я также согласен, что это не позволяет поставить диагноз. Очень сложный вопрос. Продолжайте записывать серию ЭКГ. Я проверю это на «королеве червей». Я также подумал: меня особенно беспокоит это снижение сегмента ST в отведении I с зубцом Т, направленным вниз-вверх.

Я показал это в своей группе «EKG Nerdz» без какой-либо дополнительной информации, и все они назвали это ИМО (окклюзионным инфарктом миокарда).

Комментарий: ось QRS близка к вертикальной (между aVF и II и почти перпендикулярна отведению I). По этой причине в отведении aVL QRS отрицательный, как и зубец Т. Следовательно, отрицательный зубец Т в отведении aVL имеет меньшее значение, чем в противном случае. Однако в отведении I QRS изоэлектрический (одинаково положительный и отрицательный), поэтому зубец Т должен быть положительным, а сегмент ST должен быть изоэлектричным. Однако сегмент ST направлен вниз, а зубец Т — вниз-вверх.

Интерпретация модели ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI:

Обратите внимание, что Королева также рекомендует записывать серийные ЭКГ каждые 15-20 минут.

Повторная ЭКГ записана не была.

Продолжение случая:

Через 10 минут после ЭКГ (через 45 минут после возобновления боли в груди) был взят анализ на тропонин: результат составил 11 нг/л (URL для этого анализа Siemens Atellica — 53 нг/л). Второй анализ на тропонин был взят через час и показал результат 34 нг/л. Повторная ЭКГ не записывалась. Для данного анализа изменение уровня тропонина через час > 12 нг/л (в данном случае 23 нг/л) практически является диагностическим признаком острого инфаркта миокарда, как показано ниже:

Согласно протоколу Европейского общества кардиологов (ESC) 0/1-часового интервала, у этого пациента вероятность подтвержденного острого инфаркта миокарда (ИМ) составляет от 69,4% до 75,6%. Результаты обследования пациента попадают непосредственно в зону подтверждения диагноза из-за абсолютного изменения уровня тропонина, превышающего подтвержденные диагностические пороговые значения. Вероятность острого повреждения миокарда выше и составляет 95,7%. В контексте острой боли в груди любое повреждение миокарда считается острым инфарктом миокарда, пока не доказано обратное.

Пациент был отключен от монитора. Примерно через 2 часа после прибытия пациент был обнаружен без сознания и без пульса. У него была выявлена фибрилляция желудочков. Реанимационные мероприятия оказались безрезультатными.

Была ли эта остановка сердца вызвана острым инфарктом миокарда? Почти наверняка, хотя и не доказано. 1. Подозрительная клиническая картина, 2. ОЧЕНЬ подозрительная начальная ЭКГ, 3. Повышение уровня тропонина, диагностическое как инфаркт миокарда, затем 4. Фибрилляция желудочков.

Я показал эту ЭКГ без какой-либо дополнительной информации очень хорошо подготовленному врачу скорой помощи. Он сказал, что отправит пациента в зал ожидания.

После того, как я объяснил ему ситуацию, он согласился, что ЭКГ каждые 15 минут необходима.

Основные моменты:

• Всегда подключайте пациентов с болью в груди и постоянной болью к монитору.
• Научитесь распознавать едва заметные признаки возможного инфаркта миокарда.
• Всегда проводите серийные ЭКГ, независимо от наличия или отсутствия едва заметных признаков.
• Любое повышение уровня тропонина у пациента с болью в груди является признаком инфаркта миокарда, пока не доказано обратное.

Кен приводит множество других важных моментов ниже.

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Я всегда стараюсь сначала изучить подобные случаи, прежде чем читать дальше, чтобы понять, что произошло с пациентом. В результате — мой комментарий ниже основан на моем впечатлении от сегодняшней первоначальной ЭКГ, зная только краткий анамнез, представленный в первом абзаце доктора Смита. Таким образом, я могу быть более объективным в своем анализе результатов ЭКГ, потому что «задним числом все на 100% точно» (то есть, легко комментировать задним числом, когда вы уже знаете ответ на вопрос, что произошло с пациентом).

• Клиническая реальность: Большинство (если не все) из нас извлекли урок из болезненного опыта, когда нам «в руки» попадал пациент, который казался «нормальным», — но во время ожидания места в переполненном отделении неотложной помощи у пациента внезапно останавливалось сердце и он умирал, не успев пройти полное обследование.
• В результате — нам нужно учиться на подобных случаях. Поэтому я сосредоточусь на закреплении важных моментов, отмеченных выше в обсуждении доктора Смита.

================================

— Что пошло не так? —

Мы учимся, возвращаясь к конкретным случаям и размышляя о том, что в следующий раз можно было бы сделать по-другому.

i) АНАМНЕЗ не был полностью учтен…

• У 50-летнего мужчины в сегодняшнем случае был эпизод новой боли в груди, которая затем прошла, но через час возобновилась, что и побудило его обратиться в отделение неотложной помощи.
• В процессе развития острого состояния часто происходит спонтанная реперфузия «виновной» артерии. Когда это происходит, боль в груди у пациента проходит (или, по крайней мере, уменьшается), а показатели острой ишемии на ЭКГ могут в значительной степени (или даже полностью) исчезнуть.
• i) Проблема заключается в том, что нестабильная бляшка может в любой момент спонтанно повторно закупориться, что обычно сопровождается возвращением боли в груди и появлением изменений на ЭКГ.
• Где-то между процессом острой коронарной окклюзии (которая характеризуется элевацией сегмента ST) и спонтанной реперфузией (которая характеризуется депрессией сегмента ST и инверсией зубца T) может наблюдаться ЭКГ-паттерн, известный как «псевдонормализация», при котором ЭКГ может выглядеть почти нормальной.
• Поскольку анамнез в сегодняшнем случае потенциально «соответствует» вышеописанному сценарию, врачам необходимо знать о едва заметных изменениях на ЭКГ, которые могут наблюдаться, если начальная ЭКГ записана на стадии псевдонормализации.

ii) Тропонин на ранних стадиях может не быть повышен…

• Первый (и даже второй) высокочувствительный тропонин не обязательно будет повышен, несмотря на острый инфаркт миокарда. Это особенно верно, если период острого коронарного приступа короткий — как, по-видимому, произошло в сегодняшнем случае, когда первый эпизод коронарного синдрома у пациента спонтанно разрешился.
• У пациента с тревожными симптомами любое повышение уровня тропонина (даже очень незначительное) является значимым.
• В некоторых случаях первые два значения тропонина могут находиться в пределах верхнего референтного уровня (URL) — но необязательно указывали на нормальный результат. Как обсуждали доктора Смит и Макларен в публикации 85-летний мужчина с болью в груди, ИМпST отрицательный, затем нормальный тропонин, но с относительно большой дельтой: отпустить домой?, если дельта (т.е. изменение) в последовательных измерениях тропонина значимо увеличена (а дельта тропонина в сегодняшнем случае превышала норму более чем вдвое —  тропонины поднялись с 11 до 33 нг/л для второго измерения тропонина, проведенного всего через 1 час), — то это увеличение дельты следует рассматривать как аномальный результат.

iii) Изменения ЭКГ могут быть незначительными…

Для большей ясности на рисунке 1 я повторил и разметил сегодняшнюю ЭКГ.

• Ритм синусовый. Все интервалы (PR, QRS, QTc) и ось во фронтальной плоскости в норме. Увеличения камер сердца нет.
• Зубцы Q отсутствуют, а прогрессия зубца R нормальная.
• Я выделил несколько незначительных отклонений ST-T (например, некоторое выпрямление сегмента ST в отведениях II и V6 и инверсия зубца T в отведении aVL), но это неспецифические (и недиагностические) изменения, по которым нельзя сделать окончательный вывод (я подумал, что основание инвертированного зубца T в отведении aVL немного шире, чем ожидалось, учитывая небольшой размер комплекса QRS в этом отведении, но все же недиагностическое).
• Тем не менее, мое «внимание» сразу же привлек ST-T в отведении I (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Моё общее впечатление от этой записи совпало с мнением врача, представившего сегодняшний случай, а также с мнением доктора Смита и наших коллег из EKG Nerdz ==> Несмотря на недиагностическую морфологию ST-T в 11 из 12 отведений, ST-T в отведении I просто не должен выглядеть так!
• Для наглядности на рисунке 1 я увеличил отведение I, на котором, хотя и присутствует некоторое искажение ST-T артефактами с некоторыми вариациями в деталях, каждый из 3 комплексов в отведении I показывает уплощение сегмента ST с небольшим снижением ST.
• Форма важнее, чем величина отклонения ST на этой записи (особенно учитывая крошечный размер комплекса QRS в отведении I).
• Итог: Как отметил доктор Смит, хотя ЭКГ № 1 не является диагностической, она вызывает серьезные подозрения, если рассматривать ее в контексте клинического анамнеза (учитывая, что пациент, возможно, обратился в отделение неотложной помощи в период, который может соответствовать фазе «псевдонормализации»), особенно с учетом повышения уровня тропонина.

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.

================================

— Что делать? —

Ответ прост: Если вы не уверены, не развивается ли у вашего пациента острый ИМО (острый окклюзионный инфаркт миокарда):

• Повторите ЭКГ в течение 10-20 минут. Продолжайте часто повторять ЭКГ после этого, пока не будет с уверенностью установлена необходимость немедленной катетеризации (или пока вы не будете уверены, что немедленная катетеризация не требуется).
• Проведите прикроватную эхокардиографию (так как локализованное нарушение подвижности стенок сердца подтвердит необходимость немедленной катетеризации).
• Продолжающаяся боль в груди в сочетании с аномальным уровнем тропонина является показанием для немедленной катетеризации.
• И тем временем (по рекомендации доктора Смита) — держите пациента под наблюдением!

================================

Сможете ли вы объяснить эту необычную тахикардию с широким комплексом QRS?

Автор: Магнус Носсен (Can you figure out this unusual Wide Complex Tachycardia?)

Я просматривал предыдущие ЭКГ пациента для текущего исследования и наткнулся на записи сегодняшнего случая. Пациент — мужчина 70 лет с анамнезом операции по поводу аневризмы брюшной аорты, гипертонией и легкой ХОБЛ.

В течение нескольких недель у него периодически возникало сердцебиение, и когда симптомы возобновились, он обратился к своему лечащему врачу. У него была обнаружена тахикардия, но, за исключением частоты сердечных сокращений около 150 ударов в минуту, его жизненные показатели были в норме. Он был направлен в отделение неотложной помощи, где была записана приведенная ниже ЭКГ. Предыдущих ЭКГ не было. Как бы вы интерпретировали эту ЭКГ?

ЭКГ № 1, записанная в приемном отделении

На сегодняшней ЭКГ видна тахикардия с широким комплексом QRS с частотой 146 ударов в минуту и длительностью комплекса QRS, которую довольно сложно оценить, но она, по крайней мере, > 130 мс. Морфология комплекса QRS не соответствует типичной блокаде ножек пучка Гиса.

==============================

Состояние пациента стабильное; это дает вам время для обдумывания и разработки структурированного диагностического подхода. Как бы вы продолжили диагностику?

Существует несколько лекарственных препаратов и маневров, которые могут помочь дифференцировать причины регулярной тахикардии. Тахикардия с широким комплексом QRS может быть желудочковой или наджелудочковой с предшествующей блокадой или аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений. (Смит: кроме того, конечно, тахикардия с широким комплексом QRS может быть вызвана гиперкалиемией или блокадой натриевых каналов). Если тахикардия с широким комплексом QRS обусловлена рецидивирующей наджелудочковой тахикардией с сопутствующим нарушением проводимости, вызывающим расширение QRS, вмешательства, влияющие на тонус блуждающего нерва или проводимость атриовентрикулярного узла, могут быть как диагностическими, так и терапевтическими, прерывая цепь реентри.

Если основной ритм — трепетание предсердий, те же самые лекарства или маневры могут быть диагностическими, выявляя волны трепетания, но не обязательно купируют аритмию.

Мои мысли: Когда я увидел ЭКГ №1, я подумал, что морфология QRS соответствует желудочковому происхождению аритмии. Затем я заметил отведение II, которое, как мне показалось, показывало активность предсердий в два раза выше частоты желудочковых сокращений. Отведение aVL также привлекло мое внимание очень медленным начальным подъемом зубца R.

Такая медленная начальная активация желудочков была бы необычной при трепетании предсердий с соотношением 2:1. При атриовентрикулярной проводимости 2:1 проводящая система задействуется с самого начала активации желудочков, и начальный подъем комплекса QRS обычно не такой медленный.

• Эта ЭКГ стала намного интереснее! Как можно объяснить очень медленную начальную активацию желудочков в отведении aVL и атриовентрикулярную проводимость 2:1?

Рисунок 1, показывающий фрагмент отведений II и aVL из исходной ЭКГ. Вертикальные синие стрелки указывают на активность предсердий во II отведении. Оранжевые стрелки указывают на очень медленную начальную активацию желудочков в отведении aVL.

==============================

Я не мог придумать другого возможного объяснения, кроме того, что ритм представлял собой трепетание предсердий с проводимостью 2:1 по дополнительному проводящему пути. Тем не менее, у этого 70-летнего мужчины с многочисленными посещениями больницы, казалось бы, предвозбуждение должно было проявиться раньше.

• Я изучил историю болезни, чтобы узнать, что произошло во время этого визита. Пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение. Никаких диагностических манипуляций или медикаментозного лечения не проводилось. Я бы рассмотрел возможность применения отведений Льюиса для лучшей визуализации активности предсердий. Если бы это не помогло, я бы попытался получить трансэзофагеальную ЭКГ. Ничего из этого не было сделано.

Пациент был госпитализирован и проведен телеметрический мониторинг. Частота сердечных сокращений оставалась стабильной в течение всей ночи. На следующий день кардиолог интерпретировал ритм как трепетание предсердий 2:1. Никаких комментариев относительно морфологии комплекса QRS не было. Была выполнена чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ), которая исключила тромбоз предсердий. Впоследствии пациенту была проведена кардиоверсия.

ЭКГ, записанные после кардиоверсии:

Обе приведенные выше ЭКГ показывают явное предвозбуждение. Полярность дельта-волны, ось QRS и переход от R к зубцу S аналогичны исходной ЭКГ.

==============================

Эти две ЭКГ показывают явное предвозбуждение, что делает исходную запись диагностической для трепетания предсердий 2:1, проводимого по дополнительному проводящему пути!

Довольно удивительно, что паттерн предвозбуждения не был документирован! Пациенту был назначен амиодарон, и он был направлен на катетерную абляцию трепетания предсердий.

• В период, предшествующий процедуре абляции, он был госпитализирован из-за рецидива сердцебиения.
• Заметим, что амиодарон замедлил частоту трепетания предсердий.
• Приведенная ниже ЭКГ была записана во время одного из этих визитов и теперь демонстрирует узкие комплексы QRS. По мере увеличения длительности цикла трепетания предсердий атриовентрикулярный узел мог проводить импульсы по схеме 2:1, что приводило к сужению комплекса QRS при более низкой частоте трепетания.

На этой ЭКГ наблюдается атипичное трепетание с АВ-проводимостью 2:1 (на верхней ЭКГ наблюдалась проводимость 2:1 через дополнительный проводящий путь, поскольку трепетание было слишком быстрым для атриовентрикулярного узла в тот момент). Частота желудочковых сокращений составляет примерно 120 ударов в минуту. Атипичное трепетание предсердий проявляется в виде псевдо-r' в отведении V1.

==============================

У взрослых и пожилых пациентов атриовентрикулярный узел может демонстрировать прогрессирующее увеличение интервалов PR при увеличении частоты сердечных сокращений. Эта зависящая от частоты задержка в атриовентрикулярном узле может позволить электрическому импульсу преимущественно проходить по дополнительному проводящему пути, который имеет более высокую скорость проведения. Это явление объясняет, почему преждевременное возбуждение может становиться более заметным с увеличением частоты сердечных сокращений.

• Вероятно, это объясняет, почему на исходной ЭКГ наблюдался паттерн преждевременного возбуждения при частоте сердечных сокращений 146 ударов в минуту, в то время как на приведенной выше ЭКГ при более низкой частоте сердечных сокращений наблюдались узкие комплексы QRS. При более низкой частоте сердечных сокращений проведение по атриовентрикулярному узлу оставалось достаточно быстрым, чтобы деполяризовать желудочки до того, как проявился вклад дополнительного проводящего пути.
• Другое возможное объяснение заключается в том, что электрический импульс активирует атриовентрикулярный узел ретроградным образом, делая его рефрактерным к антеградной волне трепетания предсердий. Это будет способствовать проведению исключительно по дополнительному проводящему пути.

==============================

Дополнение: для выявления волн трепетания предсердий при трепетании с проводимостью 2:1 можно использовать аденозин. Однако в сегодняшнем случае — если бы аденозин был введен в диагностических целях, выявления волн трепетания не произошло бы, поскольку импульсы все равно проводились бы по дополнительному проводящему пути.

В конечном итоге пациенту была проведена электрофизиологическая процедура, в ходе которой были задокументированы типичные и атипичные ритмы трепетания предсердий. Была успешно выполнена процедура абляции типичного трепетания предсердий и предвозбуждения.

==============================

Уроки:

• Усиление предвозбуждения может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, если атриовентрикулярный узел демонстрирует зависимое от частоты удлинение интервала PR.
• Предвозбуждение может быть прерывистым, может оставаться бессимптомным и иногда впервые выявляется у людей среднего или пожилого возраста.
• В редких случаях трепетания предсердий с проводимостью 2:1 и проведением по дополнительному проводящему пути — аденозин не выявит лежащее в основе трепетание.

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай, описанный доктором Носсеном, стал для меня захватывающей иллюстрацией феномена аритмии, с которым я ранее не сталкивался. После анализа этого случая я бы добавил к превосходному обсуждению доктора Носсена следующие моменты:

• Шерлок Холмс (удивительно проницательный вымышленный детектив, созданный сэром Артуром Конан Дойлом) известен своим высказыванием: «Когда вы исключили невозможное, у вас остается невероятное».
• Применительно к решению сложных задач, связанных с аритмией, это означает «нестандартное мышление» при столкновении с крайне необычной аритмией, которая не подчиняется обычным правилам. Именно это и делает доктор Носсен в сегодняшнем случае — поэтому он рассмотрел возможность, с которой ни он, ни я никогда раньше не сталкивались (и которую упустили из виду другие кардиологи, работавшие над этим случаем).
• Когда вам приходится выдвигать необычное, но возможное объяснение для, казалось бы, неразрешимой аритмии, — подумайте о способах проверки вашей «нестандартной» теории. В сегодняшнем случае (поскольку на момент поступления пациента в отделение неотложной помощи не было доступных ЭКГ) — доктор Носсен рассматривал следующие варианты: i) использование отведений Льюиса (подробности использования отведений Льюиса см. в моем комментарии внизу страницы в публикации Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?) — или — если отведения Льюиса не окажут помощи, попытку проведения трансэзофагеальной ЭКГ; — ii) поиск в медицинской карте пациента предыдущих ЭКГ, применяемых антиаритмических препаратов и/или другой информации об известных аритмиях, которые были у пациента; — и, iii) рассмотрение синхронизированной кардиоверсии (которая, будучи в конечном итоге выполнена, восстановила синусовый ритм пациента, выявив характерные дельта-волны синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта).
• Обратитесь к патофизиологии для подтверждения вашей теории (как отметил доктор Носсен, усиление предвозбуждения иногда может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, как это произошло во время ритма Вольфрама-Паркинсона с трепетанием предсердий 2:1).
• Наконец, «Правила созданы для того, чтобы их нарушать». Хотя у большинства пациентов с синдромом WPW, у которых развиваются симптоматические аритмии, это происходит к среднему возрасту, сегодняшний случай касается мужчины 70 лет, у которого, несмотря на ряд сопутствующих заболеваний и сердечных состояний, по-видимому, никогда раньше не было сердечных аритмий, связанных с синдромом WPW, несмотря на явные признаки этого синдрома на сегодняшних ЭКГ. Проводимость по дополнительному пути (ДПП), вызванная высокой частотой сердечных сокращений, может наблюдаться впервые в любом возрасте.

==============================

Применяя вышеизложенное к сегодняшнему случаю:

Для большей ясности на рисунке 1 я иллюстрирую свои мысли относительно сегодняшней начальной ЭКГ, сравнивая ее со второй ЭКГ после кардиоверсии.

• Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае (левая запись на рисунке 1) — показывает регулярную тахикардию с широким комплексом QRS с частотой чуть менее 150 в минуту — без явных признаков синусовых зубцов P.
• Обычный дифференциальный диагноз включает: i) желудочковую тахикардию (ЖТ); — ii) наджелудочковую тахикардию (НЖТ), чаще всего АВ-узловую реципрокную тахикардию (АВУРТ); — и, iii) трепетание предсердий (ТП) — при этом синусовая и предсердная тахикардия являются гораздо менее распространенными причинами, учитывая вышеописанное первоначальное ритмическое состояние.
• Как отметил доктор Носсен, тот факт, что морфология QRS на ЭКГ № 1 не напоминает ни одну из известных форм дефекта проводимости, повышает вероятность желудочковой тахикардии (т.е., QS в отведении V1 и отсутствие зубцов S в отведениях I, aVL противоречат проводимости по типу блокады правой ножки пучка Гиса, а ранний переход с преобладающим R уже в отведении V2 исключает проводимость в виде блокады левой ножки пучка Гиса).
• Вышеизложенное точно указывает на предсердную активность 2:1, наблюдаемую в 3 из моих «ключевых» отведений (наклонные КРАСНЫЕ линии на рисунке 1), что при желудочковой частоте ~150 в минуту убедительно свидетельствует о наличии трепетания предсердий (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении Несколько дней одышки. Может ли PMCardio AI поставить ключевой диагноз по ЭКГ, помимо очевидного трепетания предсердий? относительно моих «ключевых» отведений при поиске трепетания предсердий). Наклонные СИНИЕ линии в отведениях V5, V6 также показывают предсердную активность 2:1 вследствие треретания предсердий.
• Примечание: Возможно одновременное существование трепетания предсердий и желудочковой тахикардии, но это явление крайне редкое (Curtis AB, Grauer K — J Fam Prac 30:706-710, 1990 — и— Anderson, Rubin — Am H J 56(2):299-303, 1958).

==============================

ИТОГ: Загадка разгадана благодаря успешной кардиоверсии и восстановления синусового ритма. Как видно на 2-й ЭКГ после кардиоверсии (правая запись на рисунке 1) — в отведении II теперь четко видны положительные синусовые зубцы P.

• Интервал PR на ЭКГ №3 короткий, и во многих отведениях видны едва заметные дельта-волны (лучше всего в отведениях I, aVL; V2, V3, V4 — с отрицательными дельта-волнами в отведениях III и aVR).
• Важно понимать, что относительная степень предвозбуждения, которая может наблюдаться при WPW, может варьироваться. Возможно, причина, по которой кардиологи не заметили проявления WPW на ЭКГ после кардиоверсии, заключается в том, что комплекс QRS узкий, интервал PR выглядит нормальным во II отведении, а дельта-волны едва заметны, потому что на ЭКГ №3 наблюдается лишь частичное предвозбуждение.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Как подчеркнул доктор Носсен, усиление предвозбуждения может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, а частота сердечных сокращений на ЭКГ №3 заметно снизилась по сравнению с тахикардией на ЭКГ №1. Тем не менее, морфология QRS на ЭКГ № 1 и № 3 выглядит схожей во многих отведениях, за исключением того, что QRS значительно сузился при более медленной частоте сердечных сокращений после кардиоверсии.
• Заключительная мысль: Обратите внимание на глубокую инверсию зубца Т в нескольких отведениях на ЭКГ после кардиоверсии! (ЖЕЛТЫЕ стрелки на Рисунке 1). Это почти наверняка представляет собой эффект «памяти» (сердца) после устойчивой тахикардии до кардиоверсии. Это не связано с ишемией.

==============================

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней исходной ЭКГ и второй ЭКГ, записанной после кардиоверсии (для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Острое нарушение психики, элевация сегмента ST, острейшие зубцы Т и развивающаяся инверсия зубца Т. ИМО?

Оригинал: Acute altered mental status, ST Elevation, Hyperacute T-waves, and evolving T-wave inversion. OMI?

Скорая помощь была вызвана в дом по сигналу «тревоги за жизнь» (простое устройство, используемое пациентами для вызова медицинской помощи в амбулаторных условиях). По прибытии была обнаружена женщина около 60 лет с нарушенной психикой и дыхательной недостаточностью. Уровень глюкозы в крови был в норме. Ее жизненные показатели характеризовались гипоксией, тяжелой гипертензией 280/160 мм рт. ст. и тахикардией 133 удара в минуту. Во время транспортировки была записана ЭКГ:

Отмечается тахикардия, что всегда заставляет с подозрением отнестись к диагнозу ИМО, если нет кардиогенного шока. Элевация сегмента ST и острейший зубец Т в отведении V2 и вероятно и в отведении V3. (Наш количественный балл «острейших Т» составил 0,6).

Вот интерпретация Королевы (оценка 0,35; положительный результат >0,50):

ЭКГ была передана в принимающее отделение неотложной помощи.

По прибытии из-за нарушений психики и дыхательной недостаточности пациентка была интубирована, и была продолжена интенсивная терапия. Была записана ЭКГ:

Обе приведенные выше ЭКГ показывают синусовую тахикардию с аномальным переднебоковым подъемом сегмента ST и острейшими зубцами Т (наша оценка «острейших Т» составляет 94%!!). Эти данные, безусловно, соответствуют острому трансмуральному повреждению передней стенки (наиболее распространенной причиной которого является острый окклюзионный инфаркт миокарда).

Вот интерпретация Королевы, если есть серьезные подозрения на ОКС:

Оценка 0,98 (очень высокая степень достоверности)

Вот интерпретация Королевы при низкой вероятности ОКС:

Продолжение случая

Была активирована тревога по ИМпST, которая была отменена кардиологами из-за неясного анамнеза и ЭКГ.

КТ головы не выявила острого кровотечения, но показала «лакунарный инфаркт неопределенной давности».

Экстренная прикроватная трансторакальная эхокардиография больной показала 30% ФВ, выраженную гипокинезию левого желудочка с сохранением верхушки, а также выраженное снижение функции правого желудочка при сохраненной функции базальной свободной стенки. Результаты были интерпретированы как вызывающие опасения по поводу «стресс-индуцированной кардиомиопатии или многососудистой ИБС».

Повторная ЭКГ через 1 час после поступления:

Начальный уровень тропонина I составил 646 нг/л.

Примерно через 4 часа после поступления пациентка была направлена в рентгеноперационную, где ей была проведена катетеризация, в ходе которой была выявлена лишь умеренная диффузная ИБС во всех сосудах (процент стеноза для каких-либо сосудов не указан), без каких-либо обструктивных изменений. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование не проводилось.

Она была госпитализирована в отделение интенсивной терапии.

Дальнейшие анализы на тропонины:

• 1511 нг/л
• 2546 нг/л
• 856 нг/л
• (дальнейшие анализы не назначались)

Повторная ЭКГ через 6 часов:

Повторная ЭКГ на следующий день (примерно через 18 часов после поступления):

Повторная ЭКГ на 3-й день:

Пациентка ожидает проведения МРТ и полного неврологического обследования после экстубации, но предварительный диагноз – острый/подострый инсульт, вызывающий кардиомиопатию Такоцубо/стресс-кардиомиопатию.

Некоторые замечания и мнения о такоцубо/стресс-кардиомиопатии:

• Наш опыт согласуется с небольшим количеством литературных данных, свидетельствующих о том, что у многих таких пациентов наблюдается ЭКГ-динамика, включающая:
• начальную фазу с изменениями, которые могут быть неотличимы от острого инфаркта миокарда с окклюзией коронарной артерии;
• переход в течение нескольких часов или дней к глубокой и полной инверсии зубца Т с прогрессирующим удлинением интервала QT.
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30309474/
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32702407/
• Клинический тест «Королева Червей» очень хорошо выявляет состояния, имитирующие инфаркт миокарда (снижение количества ложноположительных результатов с 42% до 8% при одновременном повышении чувствительности), но Такоцубо — состояние, в котором она выявляет лишь около 50% не ИМО.
• Хотя клинический анамнез иногда может помочь в дифференциации, ни ЭКГ, ни эхокардиография не могут легко отличить Такоцубо от инфаркта миокарда. Когда анамнез и ЭКГ соответствуют ИМО, мы считаем, что диагноз «Такоцубо» может быть поставлен только после того, как ангиография подтвердит отсутствие необходимости в экстренной реперфузионной терапии.
• Тахикардия (без шока) часто является косвенным признаком, не связанным с патологией ОКС.
• Однако тахикардия с шоком и нарушением функции левого желудочка, как в данном случае, полностью соответствует острой коронарной окклюзии.
• Важно: Самый важный признак того, что это Такоцубо (или «стресс-кардиомиопатия»), а НЕ острая коронарная окклюзия, — это клиническая картина измененного психического состояния. Безусловно, шок может вызвать изменение психического состояния, и если клиническая оценка соответствует шоку, то пациенту необходимо провести катетеризацию сердца.
• С другой стороны, если «измененное психическое состояние» — это кома или состояние, близкое к коме, кардиогенный шок сам по себе этого не вызовет. Такой случай будет либо
1. внутричерепной катастрофой (т.е. обычно внутричерепным кровотечением) с Такоцубо, ИЛИ
2. двумя патологиями одновременно (т.е. инсультом и острым инфарктом миокарда).

Вот 2 соответствующих случая с представленными ЭКГ:

Внезапная кома, затем остановка сердца без пульса, но с электрической активностью на глазах у парамедиков, с ИМпST на ЭКГ?

Коллапс, желудочковая тахикардия, кардиоверсия, коматозное состояние при поступлении. Клинический диагноз - ИМО.

А вот еще один пациент с инсультом: Признак Кайзеровского шлема

===================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Когда я впервые увидел сегодняшнюю первичную ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 2 ниже), я был уверен, что у пациента развивается обширный острый передний инфаркт миокарда (из-за острой окклюзии левой передней нисходящей артерии). Тем не менее, неосложненный острый инфаркт миокарда редко проявляется выраженной синусовой тахикардией, которую мы видим на этой ЭКГ, если только не происходит «что-то еще».

• Учитывая исходное артериальное давление = 280/160 мм рт. ст., у этой пациентки явно не было кардиогенного шока.
• Вместо этого, нарушение психического состояния пациента было расценено как результат инсульта, который спровоцировал кардиомиопатию Такоцубо (при этом выброс катехоламинов, связанный с Такоцубо, объясняет тахикардию).
• КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ, ВЫСКАЗАННЫЕ ДОКТОРОМ МЕЙЕРСОМ: — i) Тахикардия (без шока) является признаком чего-то иного, чем неосложненный инфаркт миокарда; — и, ii) Бывают случаи, когда ни эхокардиография, ни ЭКГ не могут надежно отличить кардиомиопатию Такоцубо от острого инфаркта миокарда (поэтому доктор Мейерс предлагает не диагностировать кардиомиопатию Такоцубо до тех пор, пока катетеризация сердца не подтвердит отсутствие необходимости в неотложной реперфузии).

ПРИЗНАНИЕ: Как я уже неоднократно признавал ранее, — кардиомиопатия Такоцубо легко упускается из виду. Даже опытные врачи иногда забывают учитывать Такоцубо, когда сталкиваются с ЭКГ с тревожным подъемом сегмента ST — именно поэтому сегодняшний случай служит таким полезным напоминанием.

• По этой причине я воспроизвел на Рисунке 1 сводную таблицу, которую я включил в сообщение Женщина 40 лет с некупируемой тошнотой и рвотой, одышкой и головокружением в блоге по ЭКГ, где я рассматриваю ключевые данные ЭКГ, помогающие идентифицировать кардиомиопатию Такоцубо.

===================================================

Рисунок 1: Изменения ЭКГ при «типичной» форме кардиомиопатии Такоцубо — адаптировано из работы Namgung in Clin Med Insights Cardiol (см. текст). Переведено АЛЦ.

===================================================

Дополнительные моменты для распознавания кардиомиопатии Такоцубо:

• Рассмотрите возможность кардиомиопатии Такоцубо, если у пациента наблюдается выраженная аномалия на ЭКГ, которая не совсем «соответствует» клинической картине.
• Изменения на ЭКГ могут быть непропорциональны клиническим данным. Изменения на ЭКГ могут затрагивать несколько отведений (особенно нижние и передние прекардиальные отведения — которые обычно оценивают верхушку сердца).
• Может присутствовать элемент сердечной недостаточности.
• Уровень сывороточного тропонина может быть положительным (хотя обычно не таким высоким, как ожидалось, учитывая выраженность изменений на ЭКГ).
• Чаще всего пациент — пожилой человек (особенно женщина в постменопаузе).
• Как правило, пациент уже пережил какой-либо сильный стресс.
• Обычно вы обнаружите, что интервал QTc значительно увеличен.

===================================================

• ПРИМЕЧАНИЕ: При расстройствах, связанных с «типичной» Такоцубо, могут быть поражены и другие области, помимо верхушки сердца. К ним относится вариант, известный как инвертированная (или «реверсивная») кардиомиопатия Такоцубо (см. мой комментарий в указанной выше статье Женщина 40 лет с некупируемой тошнотой и рвотой, одышкой и головокружением для получения дополнительной информации об «реверсивной» Такоцубо).

===================================================

Вернемся к сегодняшнему случаю:

Для большей ясности на Рисунке 2 я выбрал 4 из 6 сегодняшних ЭКГ и объединил их для облегчения сравнения. Эти серийные ЭКГ рассказывают историю, поскольку они дают важную подсказку к этиологии сегодняшнего случая.

• Проследите динамику сегодняшнего случая на протяжении 4 серийных ЭКГ, показанных на Рисунке 2. Рассматривая сводную таблицу на Рисунке 1 — какие изменения вы видите?
• Задание (дополнительные баллы): Вы заметили «техническую ошибку», которая присутствует на двух из ЭКГ?

===================================================

Рисунок 2: Сравнение ЭКГ № 1, № 2, № 4, № 5 в сегодняшнем случае.

Мои соображения по поводу ЭКГ на рисунке 2:

Сегодняшняя пациентка — женщина в постменопаузе, в возрасте около 60 лет, обнаруженная без сознания, предположительно, после острого инсульта. (В связи с отсутствием сознания у пациентки мы не знаем, испытывала ли она боль в груди до потери сознания). Начальное артериальное давление пациентки = 280/160 мм рт. ст.

• ЭКГ № 1 — показывает выраженную синусовую тахикардию с частотой ~125 в минуту. Кроме того, наблюдается блокада левой передней ветви (преимущественно отрицательный комплекс QRS во всех 3 нижних отведениях) — замедленное нарастание зубца R (QS в отведениях V1, V2 — и не более чем небольшой начальный зубец r в отведении V3) — с острой элевацией сегмента ST в отведениях V2, V3 (и менее значимой элевацией сегмента ST в отведении V1).
• Примечательно отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
• Моё первоначальное впечатление от ЭКГ №1: На этом этапе у меня возникло подозрение на острую проксимальную окклюзию ЛПНА. Тем не менее, неожиданными для неосложненного инфаркта миокарда оказались: i) симптомы острого инсульта (без признаков боли в груди до инсульта); ii) выраженная синусовая тахикардия и резко повышенное артериальное давление = 280/160 мм рт. ст.; и iii) отсутствие элевации сегмента ST в отведении aVL, а также отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST в нижних отведениях — оба эти явления обычно наблюдаются в той или иной степени при остром проксимальном ЛПНА инфаркте миокарда.

===================================================

ПРИМЕЧАНИЕ: На этом этапе мы могли бы продолжить оценку оставшихся 3 ЭКГ, которые я включил в рисунок 2, НО — заметили ли вы глобальную негативность (зубца P, комплекса QRS и зубца T) в отведении I ЭКГ №2?

• Эта «глобальная негативность» (зубцов P, QRS и T) в отведении I отсутствовала на ЭКГ № 1!
• Эта глобальная негативность в отведении I сохраняется на ЭКГ № 4 (которая была записана, когда пациентка еще находилась в отделении неотложной помощи). В отличие от этого, глобальная негативность больше не наблюдается на ЭКГ № 5 (которая была записана на следующий день — предположительно, другим специалистом по ЭКГ).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Под термином «глобальная негативность» в отведении I я подразумеваю наличие инвертированного зубца P и инвертированного зубца T, а также глубокий и более широкий, чем ожидалось, зубец Q с преобладающей негативностью (т.е., виден небольшой терминальный зубец r в комплексе QRS).
• Глубокий зубец Q с преобладающей негативностью в узком комплексе QRS в отведении I практически никогда не наблюдается в норме — за исключением случаев реверсии отведений, декстрокардии или аномально измененной исходной ЭКГ.
• И когда помимо преимущественно отрицательного комплекса QRS в левом отведении I — вы также видите отрицательные зубцы P и T на ЭКГ, где декстрокардия исключена соответствующей прогрессией зубца R (как мы видим на ЭКГ № 2) — причиной почти всегда является путаница левого и правого электродов.

ВЫВОД: Я считаю, что на ЭКГ № 2 и ЭКГ № 4 (а также на 3-й ЭКГ, записанной в этом случае в отделении неотложной помощи примерно через час после поступления пациента) наблюдается перестановка электродов на руках.

• Я взял иллюстрацию, представленную на Рисунке 3, из некоторых наших примеров перепутанных электродов отведений ЛР-ПР, чтобы подчеркнуть влияние этой наиболее распространенной формы технической ошибки регистрации ЭКГ.

===================================================

Рисунок № 3: Влияние перепутанных электродов LA-RA на ЭКГ (Рисунок адаптирован АЛЦ).

===================================================

Коррекция перепутанных электродов:

Как показано на рисунке 3, мы можем «скорректировать» перепутанные электроды ЛР-ПР (и, следовательно, предсказать, как бы выглядела ЭКГ, ЕСЛИ бы электроды на конечностях были установлены правильно) следующим образом:

• Инвертировать отведение I.
• Поменять местами отведения II и III.
• Поменять местами отведения aVL и aVR.
• Оставить отведение aVF как есть.

===================================================

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Что касается сегодняшнего случая — для облегчения оценки острых изменений, произошедших в течение 4 последовательных записей, показанных на рисунке 2, — я выполнил вышеуказанные манипуляции с ЭКГ № 2 и ЭКГ № 4 на рисунке 4, чтобы предсказать, как бы выглядели эти записи, если бы электроды ЛР и ПР были установлены правильно.

• Взгляните еще раз на эти 4 последовательные записи на рисунке 4.

Рисунок 4: Я внес поправку на перепутанные электроды на руках, которая изначально присутствовала на ЭКГ № 2 и № 4. Как бы вы теперь интерпретировали эти 4 последовательные записи?

===================================================

Подводя итог:

• После коррекции отведений на ЭКГ № 2 и № 4 — обратите внимание, что зубец R в отведении I теперь преимущественно положительный на всех 4 записях на Рисунке 4. Обратите также внимание, что комплекс QRS теперь преимущественно отрицательный в отведении aVR на всех 4 записях. Это доказывает, что на Рисунке 2 имелась картина перепутанных электродов на руках.
• За пределами основного обсуждения: Обратите внимание на Рисунке 2, что, несмотря на синусовый ритм на каждой из 4 записей, зубец P в отведении III был выше, чем зубец P в отведении II на ЭКГ № 2 и № 4 (= 2 записи с перепутанными электродами), — но не на ЭКГ № 1 и № 5. А на рисунке 4 (после коррекции положения электродов) зубец P на всех 4 ЭКГ выше во II отведении, чем в III, как и должно быть при синусовом ритме (= дополнительное доказательство того, что электроды были перепутаны).
• Эволюционные изменения на рисунке 4 теперь идеально соответствуют паттерну №1 для кардиомиопатии Такоцубо, как описано на рисунке 1:
• подъем сегмента ST, начинающийся в передних отведениях ЭКГ №1 — с этим подъемом сегмента ST, увеличивающимся и распространяющимся на ЭКГ №2, охватывая первые 5 грудных отведений — но без обычного подъема сегмента ST в отведении aVL и без реципрокной депрессии сегмента ST в нижних отведениях, которая так часто сопровождает обширный проксимальный инфаркт миокарда левой передней нисходящей артерии.
• А затем, в течение короткого времени на ЭКГ №4 (записанной всего через 6 часов после ЭКГ №2) — подъем сегмента ST почти полностью исчез — теперь с началом инверсии зубца T в большинстве грудных отведений и с полной потерей положительности зубца T в нижних отведениях.
• Всего через 12 часов, на ЭКГ № 5, частота сердечных сокращений замедлилась (снижение уровня катехоламинов, наблюдавшегося на ранних стадиях кардиомиопатии Такоцубо), а элевация сегмента ST полностью сменилась диффузной симметричной инверсией зубца Т, наиболее выраженной в боковых грудных отведениях, в сочетании с заметным удлинением интервала QTc.
• И наконец, важный момент: обратите внимание на изменения размера зубца P в нижних отведениях на рисунке 4. Высокие, заостренные пикообразные зубцы P на ЭКГ № 4 легко превышают критерий 2,5 мм для гипертрофии правого предсердия (ГПП) — но на остальных 3 ЭКГ этого не наблюдается. Вместо того чтобы быть исключительно функцией «размера» предсердий, повышение давления в предсердиях (из-за дисфункции левого желудочка) иногда может объяснять временное появление критериев ГПП или ГЛП (при этом критерии ГПП, присутствовавшие на ЭКГ № 4, исчезли к моменту записи ЭКГ № 5).

Не прерывайте врача, чтобы показать ему/ей эту «нормальную ЭКГ»!! (Если только он/она не использует Королеву Червей).

Оригинал: Do not interrupt the physician to show him/her this “Normal ECG”!! (Unless he/she uses the Queen of Hearts).

Потому что врач вряд ли поставит диагноз без Королевы.

Это мне прислала коллега, работающая в небольшой сельской больнице без рентгеноперационной.

Она написала: «Королева так помогает. Вероятно, она помогла мне спасти жизнь этому парню. Для меня, как для врача скорой помощи, это самый ценный инструмент!»

Мужчина лет шестидесяти с анамнезом гипертонии и гиперлипидемии был за рулем, когда у него внезапно возникла боль в груди. Он приехал в отделение неотложной помощи через 5 минут, и через 3 минуты после прибытия была записана эта ЭКГ:

Обычный алгоритм говорит: «Нормальная ЭКГ».

— Что думаете Вы? —

===============================

Согласно 4 исследованиям, приведенным ниже, эту ЭКГ даже не следует показывать врачу, проводящему сортировку, потому что это будет ненужным прерыванием работы занятого врача. Он/она может подождать до полного обследования, чтобы увидеть запись, потому что в экстренной ситуации алгоритм никогда не скажет, что эта ЭКГ - нормальная.

1. Tabner, A.; Jones, M.; Fakis, A.; Johnson, G. Can an ECG performed during emergency department triage and interpreted as normal by computer analysis safely wait for clinician review until the time of patient assessment? A pilot study. J. Electrocardiol. 2021, 68, 145–149. [Google Scholar] [CrossRef]
2. Hughes, K.E.; Lewis, S.M.; Katz, L.; Jones, J. Safety of computer interpretation of normal triage electrocardiograms. Acad. Emerg. Med. 2017, 24, 120–124. [Google Scholar] [CrossRef]
3. Deutsch, A.; Poroksy, K.; Westafer, L.; Visintainer, P.; Mader, T. Validity of computer-interpreted “normal” and “otherwise normal” ECG in emergency department triage patients. West. J. Emerg. Med. 2024, 25, 3–8. [Google Scholar] [CrossRef]
4. Langlois-Carbonneau, V.; Dufresne, F.; Labbé, È.; Hamelin, K.; Berbiche, D.; Gosselin, S. Safety and accuracy of the computer interpretation of normal ECGs at triage. Can. J. Emerg. Med. 2024, 26, 857–864. (accessed on 5 January 2025). [Google Scholar] [CrossRef]

===============================

Смит: В отведениях V1-V3 наблюдается элевация сегмента ST и острейший зубец T. В отведении V6 отмечается небольшая депрессия сегмента ST. Также наблюдается минимальная депрессия сегмента ST в нижних отведениях. Итак, это паттерн прекардиального вихря вследствие окклюзии ЛПНП проксимальнее септального перфоратора, указывающий на септальный инфаркт миокарда.

Для этой ЭКГ, которая является диагностической для инфаркта миокарда, традиционный алгоритм даже не указывает на наличие «неспецифических изменений сегмента ST-T»!! Вместо этого — «Норма»!!

• Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него

Мы опубликовали это исследование о паттерне прекордиального вихря:

• Паттерн прекардиального вихря: новый ЭКГ-паттерн инфаркта миокарда при окклюзии левой передней нисходящей артерии

Еще одна соответствующая публикация: Мы показали, что из 42 случаев инфаркта миокарда, которые я распознал как инфаркт миокарда на ЭКГ, но традиционный алгоритм диагностировал как совершенно нормальные, Королева Червей диагностировала 80% как инфаркт миокарда: Artificial Intelligence Detection of Occlusive Myocardial Infarction from Electrocardiograms Interpreted as “Normal” by Conventional Algorithms

У меня естьь десятки случаев «нормальной ЭКГ по компьютерному алгоритму». Большинство из них — это ИМО (и диагностические для ИМО). Многие — гиперкалиемия или синдром удлиненного интервала QT. 

===============================

Продолжение случая:

Врач сомневалась в этой ЭКГ, поэтому она пропустила её через «Королеву Червей», и вот результат:

Дополнительные данные, полученные от Queen:

Милллиметровые критерии ИМпST: НЕ выполнены

Числовое значение = 0,99 (почти абсолютная уверенность!)

Показатель острейшего зубца Т: 0,66 (чуть ниже порогового значения специфичности 98% 0,70)

Артерия: Левая передняя нисходящая, вероятность 86%

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Отказ от ответственности: Некоторые модули ЭКГ с ИИ являются медицинскими устройствами, имеющими маркировку CE в соответствии с Регламентом ЕС о медицинских изделиях (EU MDR), и сертифицированы для продажи только в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического применения в США и пока недоступна в США.

В связи с результатами обследования, проведенного Королевой, доктор активировала экстренную катетеризацию в референтной больнице.

• Как только пациента собрались переводить, первый анализ на тропонин показал неопределяемый уровень.
• Время от поступления до перевода составило 41 минуту.

По прибытии в больницу, где проводилось ЧКВ, врачи были в замешательстве, следует ли направлять пациента на катетеризацию, поскольку «ЭКГ не соответствовала техническим критериям». Но поскольку референтный врач активировал протокол, они забрали пациента.

Ангиограмма

• Была обнаружена 100% окклюзия устья (очень проксимального отдела) левой передней нисходящей артерии (ЛПНА). Согласно приведенной ниже схеме, окклюзия располагалась проксимальнее септального перфоратора, с септальным ИМО, как и предполагалось. Честно говоря, мне это не кажется очевидным, но я далеко не эксперт в ангиографии.

Время проведения ЧКВ составило 41 минуту. Вот ангиография до и после ЧКВ, а также схема:

Общее время от поступления в больницу до баллонной ангиопластики в больнице, где проводится ЧКВ, составило 88 минут! (В случаях перевода пациентов в другую больницу, допустимое время по рекомендациям составляет 120 минут от первого контакта с медицинским персоналом до баллонной ангиопластики)

• Время от начала симптомов до поступления в отделение неотложной помощи = 5 минут
• Время от поступления в отделение неотложной помощи до ЭКГ = 3 минуты.
• Время от ЭКГ до принятия решения составило 5 минут. Это благодаря королеве!
• Время от поступления до перевода составило 41 минуту.
• Время транспортировки составило 14 минут.
• Время от поступления (в центр ЧКВ) до баллонной ангиопластики составило 33 минуты.

Вот результат применения формулы с 4 переменными, которая позволяет дифференцировать нормальный вариант элевации ST от элевации ST при окклюзии ЛПНА:

• 12+1 пример использования формул с 3 и 4 переменными, а также упрощенной формулы, чтобы отличить нормальную элевацию ST от тонкой окклюзии ПМЖВ

Уроки:

• Часто, диагностическая для ИМО ЭКГ, будет расценена как абсолютно нормальная (даже без «неспецифических изменений сегмента ST-T») по обычному алгоритму.
• «Королева Червей» диагностирует ИМО в 80% случаев, когда ЭКГ диагностична, но обычный алгоритм говорит «нормальная ЭКГ».
• Прекардиальный вихрь — это паттерн проксимального ИМО ЛПНА, который часто пропускается.
• Часто первый уровень тропонина при полной коронарной окклюзии оказывается неопределяемым.
• Чтобы убедиться, что вы не пропустили незначительный ИМО, следует пропускать все ЭКГ через «Королеву Червей».

===============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

В 2026 году — традиционные алгоритмы ЭКГ (которые буквально включают все алгоритмы интерпретации ЭКГ, кроме QOH) не имеют места быть в диагностической оценке пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой болью в груди.

• Эта концепция неоднократно подтверждалась в многочисленных сообщениях в блоге доктора Смита об ЭКГ. Причины этой прописной истины просты:

i) Традиционные алгоритмы ЭКГ сосредоточены на выявлении ИМпST — но базис на критериях ИМпST в миллиметрах приведет к пропуску до 1/3 острых инфарктов миокарда, при которых наблюдается острая коронарная окклюзия (и даже в тех случаях, когда инфаркт миокарда выявляется, ожидание, пока критерии ИМпST будут выполнены, часто задерживает время до реперфузии на слишком много часов!).

ii) Традиционные алгоритмы ЭКГ обладают низкой чувствительностью к выявлению незначительных отклонений (вспомним ошибочную компьютерную интерпретацию «нормальной ЭКГ» в сегодняшнем случае — когда изменения на ЭКГ даже не такие уж и незначительные).

iii) Традиционные алгоритмы ЭКГ не учитывают анамнез (вспомним сегодняшний случай с мужчиной в возрасте около 60 лет с факторами риска, у которого остро развилась боль в груди, достаточно тяжелая, чтобы немедленно обратиться за неотложной помощью — таким образом, в течение нескольких минут (!) этот пациент попадает в группу высокого риска развития острого коронарного эпизода задолго до того, как мы успеваем взглянуть на его первичную ЭКГ!). Порог для принятия даже незначительных отклонений как подозрительных на ИМО при обследовании пациентов «повышенного риска», у которых имеется тревожный анамнез остро возникшей боли в груди необходимо снижать!

В итоге: врачам неотложной помощи необходимо прерывать работу и смотреть ЭКГ всех пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острым коронарным синдромом:

• При наличии подготовки и опыта работы по парадигме ИМО врачам скорой помощи не потребуется много времени, чтобы просмотреть исходную ЭКГ на наличие признаков острой коронарной окклюзии (т.е. менее минуты).
• Принятие решения становится проще, когда критерии ИМпST четко выполняются (==> быстро устанавливается необходимость немедленной катетеризации с ЧКВ).
• Для многих пациентов с острым коронарным синдромом, у которых на исходной ЭКГ критерии ИМпST не выполняются четко (как в сегодняшнем случае), быстрый доступ к алгоритму QOH оптимизирует точность и ускоряет процесс (при условии, конечно, что интерпретация QOH легко доступна в момент просмотра записи врачом отделения неотложной помощи). Таким образом, интерпретация QOH служит проверкой, которая может как обучить, так и обязать врача отделения неотложной помощи повторно изучить случай, если QOH случайно заподозрит ИМО, который не был замечен (как это эффективно произошло в сегодняшнем случае).
• Дополнительные преимущества, которые можно получить от «прерывания» работы занятого врача отделения неотложной помощи для быстрого просмотра всех ЭКГ пациентов с остро возникшей болью в груди, включают следующее:
• Если первоначальная ЭКГ неоднозначна (т.е. неинформативна), врач отделения неотложной помощи может дать указание повторить ЭКГ в течение 10-20 минут (тем самым не допуская, чтобы прошли часы, как это часто бывает, когда никто не осведомлен о случае или первоначальной ЭКГ). Удивительно часто в течение короткого периода времени остро развивающиеся ИМО проявляют «динамические» изменения сегмента ST-T, которые подтверждают необходимость немедленной катетеризации.
• Обучение идет! Например, в сегодняшнем случае врачи в больнице, проводившей ЧКВ, были в замешательстве относительно того, следует ли проводить катетеризацию пациенту. К счастью, они выполнили решение лечащего врача об активации экстренной катетеризации — и эти врачи, очевидно, извлекли урок из проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) на катетеризации, поняв, что сегодняшняя первоначальная ЭКГ действительно отражает острый инфаркт миокарда, который, как они надеются, они смогут легче распознать в следующий раз (особенно если у них будет доступ к QOH для получения помощи!).

===============================

Более пристальный взгляд на сегодняшнюю первоначальную ЭКГ

Я считаю, что лучший способ оптимизировать использование интерпретации QOH — это сначала сформулировать свое беспристрастное мнение, которое затем можно сравнить с интерпретацией QOH.

• В сегодняшнем случае я за считанные секунды понял, что первоначальная ЭКГ у этого пациента с остро возникшей болью в груди отражает острый инфаркт миокарда, пока не будет доказано обратное.

Для наглядности на рисунке 1 я отметил КЛЮЧЕВЫЕ находки на сегодняшней первоначальной ЭКГ.

• Мое внимание сразу же привлекло картина ST-T в отведениях V1, V2, V3 (внутри красного прямоугольника), потому что: i) выпрямление сегмента ST с едва заметным, но реальным подъемом сегмента ST в отведении V1 явно является аномальным (непропорциональным) малой амплитуде зубца S в этом отведении (в отведении V1 обычно не должно наблюдаться выпрямления и подъема сегмента ST у пациента с новой болью в груди); — и, ii) соседние отведения V2, V3 продолжают острейшую картину, поскольку ST-T «толще» в пике и шире у основания, чем должны быть (т.е. непропорциональны), учитывая, насколько малы зубцы S в этих отведениях.
• И — мы знаем, что изменения ST-T внутри красного прямоугольника являются «реальными» — из-за едва заметного, но явно аномального уплощения ST-T (с едва заметным снижением сегмента ST) в каждом из нижних отведений (синие стрелки в этих отведениях). В контексте остро возникшей боли в груди — обнаружение реципрокных изменений в нижних отведениях убедительно подтверждает вероятность острой проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии.
• Общее время, затраченное мной на оценку этих изменений, составляет менее 5 секунд.
• P.S.: Знание прекардиального «вихря», на которое ссылается доктор Смит в своем обсуждении, позволяет нам отметить уплощенную депрессию сегмента ST в отведении V6 (синяя стрелка) — но следует подчеркнуть, что оценка этого едва заметного признака в отведении V6 не является обязательной для немедленного определения необходимости катетеризации сердца по этой начальной ЭКГ.

===============================

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

===============================

Выводы:

К сожалению, клиническая реальность (подтвержденная бесчисленное количество раз в случаях, которые мы регулярно представляем в блоге доктора Смита об ЭКГ) заключается в том, что большинство врачей (включая кардиологов) просто не могут надежно выявлять едва заметные признаки острого ИМО.

• Основная причина этой неспособности — стойкая зависимость от устаревшей парадигмы ИМпST, которая пропускает и/или существенно задерживает распознавание слишком многих острых коронарных окклюзий, которые могли бы (и должны) быть выявлены с помощью принципов парадигмы ИМО.

Понимание ключевых моментов, изложенных доктором Смитом, облегчает этот процесс и заслуживает повторения.

• Не следует использовать традиционные алгоритмы ЭКГ. Они неточны и вводят в заблуждение при оценке состояния пациента с острым коронарным синдромом.
• Привлечение приложения ИИ QOH (Queen-Of-Hearts) для помощи врачам скорой помощи облегчает и ускоряет распознавание острых ИМО с впечатляющей точностью — с дополнительным преимуществом в виде демонстрации (обучения) врачам скорой помощи, насколько быстро они могут выявлять важные, едва заметные признаки острой коронарной окклюзии.
• Помощь со стороны QOH особенно важна, учитывая задокументированное предостережение о том, что первое значение тропонина может быть в пределах нормы (особенно в случаях, подобных сегодняшнему пациенту, который обратился в отделение неотложной помощи вскоре после появления симптомов!).