среда, 8 июля 2020 г.

Очень пожилой мужчина с болями в эпигастральной области, «ишемической ЭКГ» и интересной визуализацией

Очень пожилой мужчина с болями в эпигастральной области, «ишемической ЭКГ» и интересной визуализацией

Оригинал: An Very Elderly Male with Epigastric pain, "ischemic ECG" and Interesting Imaging.

Очень пожилой мужчина поступил с жалобами на преходящие боли в эпигастрии в течение 36 часов.

Физикальная оценка была ничем не примечательной.

Вот его ЭКГ при поступлении:

  • Похоже на мерцательную аритмию (без анамнеза).
  • Резкое отклонение электрической оси влево
  • Имеются нижние и передние зубцы QS, наводящие на мысль о перенесенном ИМ
  • Имеется нижняя элевация ST, с реципрокной депрессией ST в aVL, а также в V1, что наводит на мысль о нижнем ИМ и ИМ правого желудочка.
  • Максимальная депрессия ST наблюдается в V2 и распространяется до V6.
Что вы думаете?
Был заподозрен инфаркт миокарда.

Исходный тропонин оказался 0,058 нг/мл (URL = 0,030 нг/мл).

Была выполнена рентгенография грудной клетки:
Рентген показывает желудок в грудной клетке.
Была выполнена КТ (сагиттальный вид):
На КТ мы видим желудок позади сердца и сдавливание сердца к передней стенке грудной клетки.

Вот пара корональных сечений:
Это передне-заднее сечение грыжи желудка
Вот сечение позади сердца, показывающее грыжу желудка
Это сечение позади сердца показывая очень большой, растянутый желудок

Дальнейшее развитие ситуации

Был размещен назогастральный зонд и опорожнен желудок.
Была записана еще одна ЭКГ:

Сейчас наблюдается синусовая тахикардия, и все изменения ST, наводящие на мысль об ишемии, разрешились.

Тропонин достиг максимума в 0,078 нг/мл, а затем снизился до неопределяемого.
Эхо сердца не показало нарушений движения стенки.

Баллы обучения:

Анатомическая патология может изменить ЭКГ. В этом случае сжатое сердце привело к появлению ишемической ЭКГ.

Комментарий Кена Грауера MD

Сегодняшний случай служит явным напоминанием о том, что внесердечные анатомические нарушения могут изменить ЭКГ  и иногда это выглядит драматически! В этом случае пациент пожилого возраста, поступивший в неотложку с большой грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, при которой наполненный газом желудок хорошо проникал в грудную полость. Как было показано на КТ в обсуждении доктора Смита (выше) - выраженное растяжение желудка с анатомическим положением непосредственно за сердцем приводило к сдавливанию сердца в переднюю часть грудной стенки.
  • ПРИМЕЧАНИЕ: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы не обязательно доброкачественное состояние. Пациент в нынешнем случае жаловался на боль в эпигастрии  в течение 36-часов, достаточно сильную, чтобы вызвать скорую.
  • Дополнительные симптомы, о которых сообщается при большой грыже пищевода (при которой значительная часть желудка проникла в грудную полость), включают одышку (особенно при физической активности), затрудненное прохождение пищи и провоцирование нарушений ритма сердца.
  • Механизм возникновения аритмий, как полагают, включает компрессию сердца - которая может затрагивать ЛП (левое предсердие), вызывая предсердные аритмии (особенно ФП) - и / или из кольцо митрального клапана, включая смежную базальную нижнюю стенку левого желудочка. Влияние вегетативной НС может способствовать аритмогенезу путем сдавления (а значит, стимуляции) блуждающего и симпатического нервов. Gnanenthiran et al. высказался, что один или оба из этих механизма, возможно, были причиной в их отчете по клиническому случаю желудочковой тахикардии, которая была вызвана индуцированной грыжей компрессией сердца (Heart Rhythm Case Reports 4:362-366, 2018).
  • В дополнение к аритмогенезу - большие грыжи пищеводного отверстия могут также вызывать различные изменения ЭКГ, включая депрессию и/или элевацию сегмента ST - инверсию зубца Т в нескольких отведениях и/или изменение морфологии QRS.
Какой ЖЕМЧУГ мы захватим из сегодняшнего случая?
Согласно пункту обучения доктора Смита - анатомическая патология может изменить ЭКГ. Другие потенциальные примеры несердечных анатомических изменений грудной клетки, которые могут привести к значительным изменениям ЭКГ, включают: i) пневмоторакс; ii) плевральный выпот; iii) занимающие место поражения (включая доброкачественные и злокачественные опухоли); iv) деформации грудной стенки; v) большой габитус; и vi) анатомические варианты (в том числе декстрокардия и различные типы situs inversus). Помимо хорошо описанных состояний типа перикардиального выпота и различных типов situs inversus - я обнаружил, что литература по этому вопросу довольно ограничена. Тем не менее, краткое ознакомление с найденной литературой оставило у меня следующие впечатления:
  • Каждое из вышеперечисленных состояний может быть связано с нарушениями ЭКГ, сходными с теми, которые я перечислил выше для больших грыж пищеводного отверстия = депрессия и/или элевация ST - инверсия зубца T - смещение оси - плохая прогрессия зубца R - зубцы Q и/или комплексы QS. В результате - каждое из вышеперечисленных состояний склонно к имитации картины инфаркта, что и имело место в сегодняшнем случае.
  • Поэтому не забывайте проводить (и смотреть самим) рентген грудной клетки. Если основным симптомом у вашего пациента является дискомфорт в груди, а ЭКГ демонстрирует тревожные нарушения ST-T - слишком легко поспешить к экстренной ангиографии, чтобы позже обнаружить некую анатомическую аномалию, которая была бы очевидна при простом рентгеновском исследовании.
Еще один взгляд на ЭКГ в сегодняшнем случае:
Для ясности - я привел обе записи из сегодняшнего случая вместе на рисунке 1. Рассмотрим следующие вопросы:
  • КАК бы ВЫ интерпретировали ЭКГ №1?
  • ЭКГ № 2 была записана после введения назогастрального зонда, которая привела к декомпрессии желудка. Был ли у этого пациента предшествующий инфаркт?
Рисунок 1: 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).
Мои мысли по ЭКГ № 1:
Имеются выраженные артефакты изолинии с периодически появляющимися небольшими вертикальными спайками. Это не спайки кардиостимулятора.
  • Общий ритм нерегулярно нерегулярный. Зубцы Р отсутствуют. Следовательно - ритм ФП, в данном случае - с контролируемым желудочковым ответом.
  • Комплекс QRS, по-видимому, минимально расширен (длительностью от 0,10 до 0,11 с). Морфология QRS выглядит суправентрикулярной.
  • В каждом из нижних отведений имеются глубокие комплексы QS. Кажется, но есть небольшое, начальное положительное отклонение в отведениях V1 и V2. После этого - комплексы QRS меняются от похожего на небольшой начальный зубец r до «чистого» комплекса QS. Зубец R в грудных отведениях нигде не превышает 2 мм по амплитуде, поэтому переходной зоны просто НЕТ.
  • Согласно доктору Смиту - небольшая, но реальная элевация ST в каждом из нижних отведений (хотя и с формой сегмента STвыпуклостью вниз) - с реципрокной депрессией ST в обоих верхних боковых отведениях (отведения I, aVL).
  • В грудных отведениях - подъем ST в отведении V1 явно ненормальнен. Все оставшиеся отведения грудной клетки показывают депрессию ST, которая (согласно доктору Смиту) наиболее выражена в отведении V2. Эта депрессия ST в точке J в грудных отведениях переходит в непропорционально высокие и заостренные зубцы Т в отведениях V2-V6.
Мое впечатление: у пациента с новыми симптомами - ЭКГ № 1, безусловно, соответствует ОКС (острый коронарный синдром) - и может отражать прогрессирующий острый инфаркт.
  • Дополнительные мысли по ЭКГ № 1 - Незначительное расширение QRS без проявления какого-либо специфического нарушения проводимости + ритм ФП позволяют предположить, что у этого пациента, вероятно, имеется какая-либо форма органической патологии сердца. Глубокие комплексы QS в каждом из нижних отведений - и заметное отсутствие какой-либо прогрессии зубца R в грудных отведениях выглядит странно. Ясно, что такая картина в целом может отражать предшествующий обширный инфаркт, хотя я был бы удивлен необычной и сходной картиной QRS-ST/T в отведениях V2-V5. Я хотел бы увидеть «старые» ЭКГ этого пациента, чтобы помочь разобраться в том, что было «новым», а что - «старым» (vs «новое + старое») - хотя в отсутствие каких-либо более ранних ЭКГ, описанные выше ST-T меняют диагностическую задачу, принимая ОКС как данное, пока не доказано обратное.
Что произошло после декомпрессии посредством назогастроального зонда:
Мне показалось особенно интересным сравнить по каждому отведению ЭКГ № 2 с начальной ЭКГ № 1:
  • По словам доктора Смита - ФП на ЭКГ № 2 больше не регистрируется. Восстановился ли синусовый ритм (синусовая тахикардия ~ 105 в мин) оценить сложно, потому что: i) на ЭКГ № 2 еще больше артефактов по сравнению с тем, что наблюдалось на ЭКГ № 1 (особенно в отведениях II и V1, которые обычно являются лучшими отведениями для выявления синусовых P); ii) амплитуда зубца Р мала; и iii) морфология зубца Р изменяется от одного комплекса к другому. Хотя - возвращение  регулярности ритма, и КРАСНЫЕ стрелки, выделяющие предсердную активность на ЭКГ №2, достаточно последовательны, чтобы подтвердить возсстановление синусового ритма после декомпрессии назогастральным зондом.
  • Глубокие комплексы QS в каждом из 3 нижних отведений сохраняются.
  • Хотя наблюдается небольшое увеличение амплитуды зубца R в боковых грудных отведениях, V5 и V6 - на ​​ЭКГ №2 прогрессия зубца R остается крайне плохой.
  • Интересно отметить, что в грудных отведениях ЭКГ № 2 наблюдается некоторая вариация зубца R и амплитуды зубца S между комплексами. Это, вероятно, является результатом изменений вследствие дыхательных движений диафрагмы (которая прилегает к той части желудка, которая выступает в грудную полость и лежит рядом с задней поверхностью сердца).
  • «Хорошие новости» (согласно доктору Смиту) - это то, что острые изменения ST-T в отведениях V2-V5 на ЭКГ №2 значительно нормализовались. Я не уверен, что элевация ST в нижних отведениях меньше - но, очевидно, меньше депрессия ST в точке J в высоких боковых отведениях I и aVL и ненормальная элевация ST в отведении V1, все же, разрешились (хотя это трудно оценить с учетом всех артефактов в V1).
Мой вывод: до обзора литературы для обсуждения этого случая я не до конца оценил влияние механизма сдавливания сердца как причинного фактора в: i) изменении морфологии QRS; ii) провоцировании суправентрикулярных и/или желудочковых нарушений ритма (включая ЖT, которые могут быть устойчивыми) - и, iii) формирование изменений ST-T (подъем ST и/или депрессия), которые могут имитировать старый или новый инфаркт.
  • КТ (как показал доктор Смит) ясно показывает, что в этом случае имелась компрессия структур сердца за счет растянутой части желудка, выступающей в грудную полость. Предположительно, степень компрессии сердца была значительно снижена после декомпрессии зондом, что соответствовало разрешению ФП и значительному снижению острых изменений ST-T на ЭКГ №2.
  • Тем не менее, у этого пациента все еще имеется большая пищеводная грыжа (наиболее вероятно, с большой частью желудка, все еще выступающей в грудную полость) - даже при том, что степень  компрессии сердца, вызывающих ишемию и аритмию, кажется, уменьшился.
  • СКОЛЬКО комплексов QS в нижних и передних отведениях может быть результатом большой протрузии грыжевого содержимого? Была ли когда-либо записана ЭКГ до развития грыжи пищевода? Мне бы очень хотелось знать, разрешились бы необычные нижние комплексы QS и постоянно плохая прогрессия зубца R, если бы была выполнена хирургическая коррекция большой грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у этого пациента. Наконец, был ли у этого пациента предшествующий инфаркт? К сожалению, я думаю, что мы не сможем ответить на эти вопросы, имея только ту информацию, которая у нас есть ...
  • Клинически - решение относительно того, нужна ли этому пожилому пациенту хирургическая коррекция его большой hiatus hernia, может оказаться более трудным, чем я думал до исследования этой темы. Баланс между преклонным возрастом этого пациента и его сопутствующих заболеваний против убедительного свидетельства компьютерной томографии о прямом сдавлении сердца hiatus hernia + ЭКГ, свидетельствующая о том, что периодическое растяжение желудка провоцирует рецидивы ФП со значительной ишемией миокарда.

понедельник, 6 июля 2020 г.

Массивное переливание крови после автомобильной аварии, с кровотечениеми и с повышенным уровнем тропонина

Массивное переливание крови после автомобильной аварии, с кровотечениеми и с повышенным уровнем тропонина

Оригинал: Massive Transfusion for Motorcycle Collision with Hemorrhage, Troponin Elevated.

Эта ЭКГ была сделана у женщины среднего возраста, которая пострадала в автомобильном столкновении, при котором ее транспортное средство «ударило в бок» другое, поэтому у нее произошла травма передней части груди. У нее были множественные переломы ребер, а также серьезное кровотечение, после чего ей провели массивное переливание.

Ее первоначальный тропонин I, входящий в план обследования в отделении интенсивной терапии, оказался 0,55 нг/мл, и ей была записана ЭКГ:

  • Нет видимых зубцов Р. Морфология БПНПГ и блокады левой передней ветви (БЛПВ). Частота 114.
  • Это может быть ритм из АВ-соединения с БПНПГ и БЛПВ.
  • Или, что гораздо менее вероятно, это может быть очень ускоренный выскальзывающий ритм из задней ветви.
  • Возможно, вследствие контузии миокарда
  • Имеется некоторая минимальная депрессия ST, которая может отражать ишемию.
Что еще может способствовать экстренной терапии?
Имеется очень «длииииинный» сегмент ST, что приводит к очень длинному QT.
Я оценил QT в 0,41 с, с QTc по Ходжесу 0,515 и по Bazett 0,58 с. Важно помнить, что QT с блокадах ножек всегда всегда длиннее, потому что  длиннее сам QRS.

Чтобы оценить QT при блокаде ножки, можно:
1) измерить интервал JT и скорректировать его для частоты.
2) измерьте интервал Tпик до Tокончание, который должен быть менее 85 мс, но также зависит от частоты.
3) вычесть избыточную длительность QRS вследствие блокады из общей суммы и использовать ее в качестве некорригированного QT, а затем скоррегировать по частоте.

Подход может быть комплексным, и я отсылаю вас к статье, которую мы написали на эту тему:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0167527316324445

Если мы используем подход №3, длительность QRS составляет 0,133 с, с «лишними» 0,033 с. Вычтите 0,33 с из QT =0,41, и результат составит 0,377 с. QTc 377 при ЧСС 120 = 0,482 для Ходжеса и 0,533 для Базетта, оба длиннее, чем нужно.
Таким образом, как вы получаете, что QT является длинным, и это из-за гипокальциемии.

Продолжение:

Исходный ионизированный кальций до переливания составлял 0,95 ммоль/л (в N 2,15-2,55). На основании этой ЭКГ мы взяли другую пробу для оценки Ca++ и дали 3 г глюконата Ca++ ex juvantibus. Ионизированный Са (взятый до восполнения) оказался 0,73 ммоль/л. Последующее значения были уже 1,06 ммоль/л.
Кен Грауэр ниже подумал, что есть признаки преходящей гиперкалиемии.
Калий был: 3,7 ммоль/л и 3,8 ммоль/л.

Последующая ЭКГ была записана через несколько часов после прекращения кровотечения и стабилизации АД:


Синусовый ритм с нормальными интервалами, без БПНПГ, без БЛПВ, без длинного сегмента ST.

Возможно, что ушиб миокарда вызвал временную блокаду ножки, или блокада могла быть связана с частотой.

Блокады ножек при контузии миокарда довольно широко описаны.

К сведению: при забое крови добавляется цитрат для хелатирования кальция и предотвращения свертывания. Столь массивное переливание приводит к гипокальциемии.
Эхо:
  • Исследование технически затруднено.
  • Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 76%.
  • Не выявлено нарушений движения стенки левого желудочка.
  • Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 49 мм рт. Ст. + Давление ПП.
  • Нормальный размер левого желудочка.
  • Гипердинамическая функция сердца.
  • Нет нарушений движения стенок
  • Нет признаков перикардиального выпота.
  • Расширение правого желудочка (вероятно, из-за гипоксемической дыхательной недостаточности).
  • Снижение систолы ПЖ.
Тропонин достиг максимума 1,38 нг/мл, а у пациентки был диагностирован ушиб миокарда.

Баллы обучения

1. Блокада ножки и блокада ветвей могут быть связаны с контузией миокарда.
2. Остерегайтесь гипокальциемии после массивного переливания. Она выглядит на ЭКГ как длинный сегмент ST с результирующим длинным QT.

Комментарий Кена Грауера, MD

В сегодняшнем случае пациентом является женщина среднего возраста, которая была доставлена в неотложку после автомобильной аварии. Она перенесла травму грудной стенки, включая переломы ребер с серьезным кровотечением. При поступлении пациентка была в шоке - и ей было необходимо многократное переливание крови. Ее начальная ЭКГ - это верхняя запись, показанная на рисунке 1:

ВОПРОСЫ:
  • КАК бы вы интерпретировали ЭКГ №1?
  • Какой ритм на этой записи?
  • ПОЧЕМУ комплекс QRS расширен?
  • Каковы ваши мысли по ЭКГ № 2, записанной после терапии?
Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (верхняя) - с повторной ЭКГ (нижняя), записанной в отделении неотложной терапии спустя несколько часов, после стабилизации (см. текст).
ОТВЕТЫ относительно ЭКГ № 1:

Тяжелая травма, требующая переливания крови, является распространенной экстренной ситуацией при госпитализации. Подобные случаи приводят к ряду важных соображений, касающихся оценки ЭКГ и начального ведения в клинике. Я хотел бы добавить следующие мысли к прекрасному обсуждению доктора Смита.
  • Причина, по которой я пронумеровал комплексы на ЭКГ №1, состоит в том, чтобы подчеркнуть, что комплексы 8, 14 и 15 деформированы артефактами. Мы знаем, что положительное отклонение, предшествующее комплексу QRS комплекса № 8 в длинной полосе ритма второго отведения (СИНЯЯ стрелка), не является зубцом P - потому что это отклонение видно только перед комплексом № 8 и потому что посмотрев выше комплекса № 8 на одновременно записанные отведения aVR, aVL, aVF, мы видим причудливые, физиологически невозможные деформации в пределах зубца Т комплекса № 7, без малейшего изменения интервала RR по сравнению с другими комплексами. Точно так же депрессия ST комплексе №14 на длинной полосе ритма отведения II и причудливая форма комплекса QRST № 15 в отведениях V1 и V2 невозможны ввиду отсутствия таких изменений в других комплексах этой записи. Итог: на ЭКГ № 1 нет зубцов Р.
Согласно доктору Смиту - это приводит нас на ЭКГ №1 к регулярной тахикардии с широкими комплексами ~ 120 в минуту, без зубцов P. Положительный QRS в отведении V1 с преимущественно отрицательным QRS в каждом из нижних отведений согласуются с морфологией БПНПГ / БЛПВ. Но какова причина широкого QRS на ЭКГ №1? И ЧТО за ритм на ЭКГ №1?
  • Д-р Смит предположил, что широкие QRS и отсутствие зубцов Р могут отражать либо ритм из АВ-соединения с БПНПГ / БЛПВ - ИЛИ - очень ускоренный замещающий ритм, возникающий из задней ветви.
  • Расширение QRS с бифасцикулярной блокадой может быть результатом контузии миокарда, учитывая тяжелую травму грудной клетки, которую получила пациентка.
  • Дополнительные изменения, отмеченные доктором Смитом на ЭКГ № 1, включали в себя длинный интервал QT. Это соответствовало значительному снижению уровня ионизированного Са++ в сыворотке.

Некоторые дополнительные мысли:

  • Я интерпретировал ЭКГ № 1 как наводящую на мысль о 2  электролитных нарушениях = гипокальциемия и гиперкалиемия. Оба эти электролитных нарушения являются распространенными и часто наблюдаются вместе после травмы, которая требует многократных переливаний крови.
  • Как я уже обсуждал в «Моем комментарии» от 4 июля (У этого пациента серьезное электролитное нарушение. Можете ли вы сказать, что это? (Не гипокалиемия)) комбинацию низкого уровня Ca++ / высокого K+, следует предполагать при наличие потенциально предрасполагающих клинических условий, КОГДА вы видите на ЭКГ: i) заостренные зубцы T (особенно если эти зубцы Т выше, чем ожидалось); и ii) удлиненный интервал QT «с палаткой» (т. е., заостренный зубец T, появляющийся в конце увеличенного интервала QT, в сочетании с довольно нормальным/прямым сегментом ST, предшествующим острому зубцу T). Это именно то, что мы видим в картине зубца Т не менее чем в 6 из 12 отведений на ЭКГ №1. Размер и выраженность заостренности, видимой в зубцах Т в отведениях II, III, aVF; и V4, V5, V6 (если не также V3) - непропорциональна большая по сравнению с тем, что следует ожидать с учетом базовой ЭКГ.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Практически все специалисты по неотложной терапии хорошо знакомы с  картиной зубца Т при гиперкалиемии в виде высоких заостренных зубцов Т, наблюдаемых в нескольких отведениях (причем эти зубцы Т обычно демонстрируют симметричные восходящие и нисходящие сегменты зубца Т - вместе с относительно узким основанием зубца Т). Тем не менее, многие специалисты не знают, что при гиперкалиемии вы также можете увидеть инвертированные зубцы T и что самая глубокая часть таких инвертированных зубцов T заострена и также имеет тенденцию указывать, когда сывороточный K+ повышен (что видно в инвертированных зубцах T в отведениях aVL, V1 и V2 в ЭКГ №1).
  • Существует ряд причин, по которым у пациента в этом случае может быть повышенный уровень K+ в сыворотке. К ним относятся: i) тяжелая травма с кровотечением; ii) многократные переливания крови; iii) гиповолемия при шоке (после тяжелой кровопотери); и iv) ацидоз вследствие шока, как результат устойчивой гипотонии с плохой перфузией ткани (с ацидозом, приводящим к повышению внеклеточного уровня K+).
  • ЖЕМЧУЖИНА №2 - в этом случае я интерпретировал ЭКГ № 1, не зная уровня электролитов сыворотки. Но независимо от того, будет ли 1-й лабораторный уровень K+ в сыворотке нормальным или высоким,  картина ST-T на ЭКГ №1 говорит мне, что в момент регистрации ЭКГ №1 почти наверняка была гиперкалиемия. Эта гиперкалиемия может быть преходящей - в результате внеклеточного катионного сдвига. Учтите, что этой пациентке была быстро проведена интенсивная терапия. Объем крови и жидкости был быстро восстановлен, а ацидоз, вероятно, был быстро коррегирован. В результате - продолжительность гиперкалиемии может быть недолгой. Эта временная гиперкалиемия после нескольких переливаний крови часто является результатом внеклеточного сдвига K+ вследствие ацидоза (а не увеличения запасов K+ в организме) подтверждается в этом исследовании Am Surg 58[9]:535-545,1992) - в котором у большинства пациентов с множественным переливанием (и предположительно ацидозом) в основной группе после коррекции ацидоза не было продолжительной гиперкалиемии.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. На последующей ЭКГ, записанной всего несколько часов спустя (= ЭКГ №2) - отмечено 5 изменений ЭКГ, которые согласуются с лечением гипокальциемии и гиперкалиемии, имевшей место во время регистрации ЭКГ №1. К ним относятся: i) появление синусовых зубцов P; ii) сужение комплекса QRS (т.е. полная БПНПГ регрессировала до неполной БПНПГ); iii) Разрешение БЛПВ; iv) QTc нормализовался; и, v) Больше нет ни малейшего намека на заостренные зубцы Т.
Относительно РИТМА в ЭКГ № 1:
Ранее я провел обзор последовательных изменений ЭКГ при гиперкалиемии (ПОСМОТРИТЕ мой комментарий внизу сообщения от 27 января 2020 года - Женщина за 50 с одышкой и брадикардией).
  • Механизм этих изменений ЭКГ при гиперкалиемии интересен (Webster et al: Emerg Med J 19:74-77, 2002). Характерный пик зубца Т при гиперкалиемии наблюдается в начале процесса из-за ускорения  терминальной реполяризации повышенными уровнями К+. При более серьезном повышении уровня К+ - наблюдается снижение проводимости между соседними клетками сердца, в конечном итоге с угнетением СУ и проводимости в АВ-узле. Это может привести к угнетению проводимости, включая удлинение интервала PR и QRS - смещение оси во фронтальной плоскости - блокады ножек и ветвей и/или АВ-блокады с выскальзывающими комплексами и ритмами. В конечном счете, расширение QRS может привести к появлению синусоидальной волны (слияние расширенного QRS с ST-T - так, что различить их практически невозможно). Если такая тяжелая гиперкалиемия остается без лечения - ЖT, ФЖ или асистолия могут привести к терминальному событию.
  • ЖЕМЧУЖИНА №3 - По мере увеличения сывороточного К+ - амплитуда зубца Р уменьшается. В конечном итоге, зубцы Р могут исчезнуть. Это связано с тем, что предсердные миоциты чрезвычайно чувствительны к внеклеточным эффектам гиперкалиемии (гораздо больше, чем СУ, АВ-узел, пучок Гиса и желудочки). В результате, несмотря на отсутствие сокращения предсердий (т. е. потерю зубца Р на ЭКГ), все еще может происходить передача электрического сигнала от синусового узла по проводящей системе к желудочкам. Таким образом, чаще, чем АВ-узловой ритм или выскальзывающий ритм из ветвей пучка Гиса - по крайней мере также вероятно, что ритм на ЭКГ №1 является синовентрикулярным ритмом (при котором, несмотря на отсутствие P на ЭКГ - ритм все еще инициируется в СУ, с электрической передачей на желудочки). Но поскольку зубцы P исчезают, а при синовентрикулярном ритме при гиперкалиемии QRS часто бывает широким   - его ЛЕГКО принять за УИВР (ускоренный идио-вентрикулярный ритм) или ЖT.
Относительно РАСШИРЕНИЯ QRS на ЭКГ №1:
  • Несколько факторов могут объяснить расширение QRS, которое мы видим на ЭКГ №1. Согласно доктору Смиту - эта пациентка получила значительную травму грудной клетки - поэтому ушиб сердца  определенно является такой возможностью.
  • Хотя выскальзывающий ритм, возникающий из задней ветви, является еще одной возможностью - я думаю, что морфология QRS на ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 говорит против. Фасцикулярные ритмы часто напоминают известные дефекты проводимости, но с некоторыми менее характерными особенностями. Напротив, морфология QRS на ЭКГ №1 совершенно типична для БПНПГ в том смысле, что она определенно демонстрирует морфологию rsR' (с более высоким правым ухом кролика) в правостороннем отведении V1, а также терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6 и исходные q в боковых отведениях I и aVL (т. е. морфология qRs в отведении I ЭКГ №1 является зеркальным отражением морфологии rsR' при БПНПГ, которую мы видим в отведении V1 - и это мощно в пользу суправентрикулярной, а не фасцикулярной этиологии выскальзывающего ритма).
  • Другой возможностью расширения QRS является сама гиперкалиемия. ЭКГ № 2 (которая, как мне сообщили, была записана вскоре после коррекции предполагаемой гиперкалиемии), по-прежнему показывает неполную БПНПГ с сохранением морфологии qRS в отведении I и морфологии rSR в отведении V1. Таким образом, хотя травма грудной клетки, возможно, явно способствовала нарушению проводимости при расширении QRS, сама гиперкалиемия может спровоцировать почти любой тип нарушения проводимости (включая блокады ветвей и БПНПГ). Тот факт, что на ЭКГ №2 комплекс QRS значительно сузился вскоре после коррекции К+, это произошло быстрее, чем я ожидал бы, если бы травма груди и контузия сердца были единственной причиной расширения QRS.
Что касается лечения глюконатом кальция:
  • «Хорошие новости» в этом случае - это то, что начальное лечение глюконатом кальция было показано независимо от того, была ли единственным электролитаным нарушением нарушением гипокальциемия вследствие множественных переливаний - ИЛИ - если она сочеталась с преходящей гиперкалиемией. В дополнение к коррекции гипокальциемии - в/в глюконат кальция срабатывает в течение нескольких минут, минимизируя неблагоприятное влияние повышенного внеклеточного K+ на миоциты, восстанавливая более нормальный электрический градиент через мембраны клеток сердца (при этом снижая риск развития злокачественных желудочковых аритмий).
  • ЖЕМЧУЖИНА №4 - «время» + последовательные регистрации ЭКГ часто показывают истинную причину ритма и нарушений проводимости. Ключ заключается в том, чтобы соотнести серийные ЭКГ с тем, что происходит с пациентом. Кальций обычно работает быстро. Разрешение изменений ЭКГ, согласующихся с гиперкалиемией (с быстрым возвратом зубцов Р), которая соответствует по времени коррекции кровопотери, гипотонии, ацидоза и нарушения электролитов - будет в этом случае поддерживать важный дополнительный эффект гиперкалиемии.

суббота, 4 июля 2020 г.

У этого пациента серьезное электролитное нарушение. Можете ли вы сказать, что это? (Не гипокалиемия)

У этого пациента серьезное электролитное нарушение. Можете ли вы сказать, что это? (Не гипокалиемия)

У этого пациента серьезная аномалия электролита. Можете ли вы сказать по ЭКГ, что это такое? Оригинал: This patient has a severe electrolyte abnormality. Can you tell what it is? (Not hypokalemia)
Оценка компьютера, подтвержденная врачом:
  • ЧСС 120
  • Синусовая тахикардия с АВ-блокадой первой степени
  • Возможное увеличение левого предсердия [зубец P V1/V2 -0,1mV]
  • Умеренная депрессия ST [0,05+ мВ депрессия ST]
  • Удлинение QT
  • Изменения ЭКГ
  • Интервал P-R 0,22 с
  • QRS = 0,084 с
  • Интервал QT 0,349 с
  • Интервал QTс 0,419 с
  • Ось P 125
  • Ось QRS 13
  • Ось зубца Т 2
Я думаю, что компьютер неверное оценил QT. Там не менее 0,36 с, а возможно и 0,4 с.
Поправки Ходжеса если взять 0,36 с: QTc = 0,465 с
Впечатление Смита: На ЭКГ имеется синусовая тахикардия, некоторое удлинение интервала QT и депрессия ST. Ни одна из этих находок не является специфическиой для тяжелой гипернатриемии у этого пациента. При депрессии ST возможны гипокалиемия и ишемия, но К+ был нормальным.

Анамнез и данные лабораторных исследований:

Этот пациент жаловался на диарею и пытался лечить ее самодельным солевым раствором. У него имелись психические нарушения, а Na+ = 175 ммоль/л. Другие электролиты были в норме.

Его тропонин был слегка повышен, а депрессия ST, вероятно, обусловлена ​​ишемией потребности.

Я не верю, что вы сможете поставить диагноз по ЭКГ.

Ни одна из ЭКГ-находок не говорит о гипернатриемии. Насколько я могу судить, в контексте тяжелой гипернатриемии нет специфических нарушений ЭКГ. Можно предположить, что высокий внеклеточный Na+ приведет к более быстрому притоку Na во время деполяризации и, следовательно, к более узкому QRS. С другой стороны, это также может привести к гиперполяризации мембраны и, следовательно, к замедлению деполяризации. Что касается реполяризации, можно привести аргументы в обоих направлениях. Я не встречал никаких экспериментальных данных и не слышал аргументов от экспертов, которые знали бы больше об этом. В любом случае, клинические данные скудны.
QRS здесь составляет 0,084 с. Пока он на нижней границе нормы. ЭКГ после нормализации Na+ записана не была, но на более ранней доступной ЭКГ продолжительность QRS составляла 0,092 с. Так что, возможно, гипернатриемия немного укорачивает QRS, но это действительно на данный момент только предположение.

Вот несчастный случай с обзором:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5045618/
«Изменения ЭКГ при экстремальной гипернатриемии редки и устарели. Левин в 1955 г. описал случай случайного проглатывания натрия, который привел к неспецифической инверсии зубца Т [3]. Были также изучены изменения ЭКГ у собак после быстро вызванной гипернатриемии, результаты показали удлинение интервала QT и сокращение интервала PR (что и было видно у нашего пациента) в дополнение к снижению амплитуды P и QRS [4]»

Другой случай здесь (к сожалению, хотя они показывают все 4 ЭКГ, они слишком малы, с низким разрешением, чтобы сделать выводы.
Extreme hypernatremia (254 mmol/L) and electrocardiogram findings
В этом случае, выраженнейшая гипернатриемия в 1-й день была связана с синусовой тахикардией 104 в минуту, коротким интервалом PR 0,088 с, диффузной депрессией ST и QTc 428 мс. ЭКГ на 3-й день  при натрии 202 ммоль/л. Депрессия ST разрешилась, а интервал PR продолжал сокращаться, ЧСС 63 в мин, QTc, 489 мс. ЭКГ на 5-й день при натрии 184 ммоль/л. Минимальная инверсия зубца T присутствует в V2 – V6. ЭКГ на 16 день при натрии 140 ммоль/л - синусовая тахикардия и никаких других нарушений.

Комментарий Кена Грауера, MD

Предмет сегодняшнего случая связан с определенным электролитным нарушением. Мы должны с самого начала признать, что кроме гиперкалиемии - «электролитное нарушение» редко будет основным показанием для регистрации ЭКГ. Тем не менее, ЭКГ может оказать неоценимую помощь в оценке некоторых пациентов с определенными типами электролитных нарушений, особенно для объяснения некоторых из замеченных отклонений ST-T.

Ключевой момент: важно понять, что некоторые электролитные нарушения можно (и нужно) распознавать немедленно (т. е. до появления лабораторного подтверждения).
  • Например, в многочисленных случаях угрожающей жизни гиперкалиемии, которые обсуждались в блоге доктора Смита, на основе ЭКГ сразу же был показан глюконат кальция, хотя точный уровень K+ в сыворотке был еще не известен.
  • Анамнез - важный клинический ключ к вероятности возникновения электролитного расстройства. Зная, что у пациента тяжелая почечная недостаточность; выраженное обезвоживание; склонность к диабетическому кетоацидозу; или то, что у пациента была рвота в течение всего дня до поступления - служит бесценным признаком того, что может присутствовать одно или несколько электролитных нарушений.
Тем не менее, многие электролитные расстройства по ЭКГ распознаются далеко не сразу. Это ситуация сегодняшнего случая. Для ясности - я воспроизвел текущую ЭКГ из сегодняшнего случая на рисунке 1.
  • КАКИЕ изменения ЭКГ согласуются с электролитными нарушениями?
  • Можете ли вы сказать, КАКОЕ электролитное нарушение предлагается?
Рисунок 1: Первичная ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).
МЫСЛИ ПО ЭКГ № 1: Хотя анамнез в сегодняшнем случае должен совершенно вызывать у вас подозрения на электролитные нарушения (т. е. у пациента с психическими отклонениями после попытки лечения диареи в домашних условиях с помощью солевого раствора, приготовленного самостоятельно) не думаю, что его начальная ЭКГ была диагностической.
  • Масса артефактов изолинии. Это делает морфологию зубца Р сильно изменчивой - хотя, согласно КРАСНЫМ стрелкам в отведении II - я думал, что ритм на ЭКГ №1 можно идентифицировать как синусовая тахикардия с почти постоянной частотой частотой ~ 118 в минуту. Интервал PR выглядел нормальным, учитывая такую высокую частоту (т. е. интервал PR часто немного укорачивается при тахикардии). Комплекс QRS -  узкий.
Оценка интервала QTc на ЭКГ №1 заслуживает обсуждения. По моему опыту - клиническая полезность оценки QTc при более быстрых сердечных сокращениях ограничена.
  • Веб-сайт Medcalc предлагает автоматический расчет QTc (корректированный для частоты) выбрав 1 из 4 наиболее часто цитируемых методов расчета. Все, что нужно сделать, чтобы использовать этот калькулятор - это ввести частоту сердечных сокращений и интервал QT, который вы измеряете (в мс или клетках сетки).
  • Используя этот калькулятор на сайте - я ввел частоту сердечных сокращений ЭКГ №1 (= 118 в мин) - и измерил самый длинный интервал QT (= 350 мс, что соответствует 350 ÷ 40 мс / маленькая клетка = 8,75 маленьких клеток). Включение этих двух чисел в различные формулы на сайте калькулятора MD привело к оценке QTc = 491 мс (по формуле Базетта), 439 мс (для Фредеричии), 426 мс (для Фрамингема) - и 452 мс (для Ходжеса).
  • Принимая во внимание, что вычисленное значение QTc, измеренного Базеттом на ЭКГ №1, увеличено (т. е. 491 мс), а QTc по Ходжесу - пограничное (т. е., 452 мс), другие 2 формулы дали QTc в пределах разброса нормы.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Это расхождение в оценочных значениях QTc подчеркивает различия между различными методами, особенно при повышении частоты сокращений. В частности, метод Базетта известен тем, что он переоценивает QTc при высокой частоте (подробнее об этом - см. Подробное обсуждение статьи Смита в публикации от 23 марта 2020 года).
  • Заключение относительно QTc на ЭКГ №1: Я полностью подтверждаю свою неопределенность в отношении оценки QTc на ЭКГ №1. Субъективно, QTc «выглядит» как минимум слегка удлиненным (т. е. он явно составляет более половины R-R), но, учитывая степень тахикардии, я чувствую, что QTc на ЭКГ № 1 имеет ограниченную клиническую полезность.
Возвращаясь к систематической оценке ЭКГ № 1:
  • Ось во фронтальной плоскости нормальная (около +20°).
  • Нет увеличения полостей.
  • Что касается изменений QRST: в боковых отведениях есть небольшие узкие зубцы q (я не верю, что в отведении III есть зубец Q, но вместо этого в этом отведении имеется комплекс rSr') - прогрессия зубцов R нормальная (переходная зона между отведениями V2 и V3) и имеются диффузные неспецифические нарушения ST-T (некоторое сглаживание ST-T, с депрессией ST на 1 мм в отведении V3).
МОЕ клиническое впечатление от ЭКГ № 1:
  • Основными изменениями ЭКГ № 1 являются синусовая тахикардия с неспецифическими нарушениями ST-T. Похоже, что QTc может быть увеличен, хотя это и не точно, учитывая высокую частоту.
  • Если бы у этого пациента были беспокоящие боли в груди - изменения ST-T могли бы соответствовать ишемии, которая может быть острой. Чтобы в этом разобраться потребовалась бы клиническая корреляция (и последовательные ЭКГ, а также сравнение с предыдущими записями).
  • Однако, с учетом анамнеза, который нам сообщили (т. е. это пациент с психическими нарушениями, после попытки лечения диареи в домашних условиях с помощью раствора солей, изготовленного самостоятельно) я подозревал, что у пациента может быть гипокалиемия и/или гипомагниемия.
  • Как уже было сказано, я никогда бы не догадался по ЭКГ №1, что сывороточный натрий у этого пациента был опасно повышен до 175 ммоль/л.

Натрий сыворотки и ЭКГ:

  • Тяжелая гипернатриемия не является распространенной ситуацией. В результате - литературы по ЭКГ при тяжелой гипернатриемии недостаточно. Доктор Смит цитирует ссылку Arambewela et al (J Med Case Rep, 2016), в которой тематическое исследование на эту тему показало изменения ЭКГ в виде синусовой тахикардии; сокращения интервала PR (хотя продолжительность интервала PR часто трудно оценить при более высокой частоте сердечных сокращений); удлинение интервала QT; и потенциал для учащения злокачественных аритмий.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Как гипо-, так и гипернатриемия могут быть связаны с другими электролитными нарушениями, а также с другими состояниями, связанными с увеличенной заболеваемостью и смертностью. Мой клинический опыт (и то, что я смог извлечь из скудной литературы) - оставил у меня четкое впечатление, что хотя ЭКГ, подобная показанной на рис. 1, может соответствовать тяжелой гипернатриемии, однако определенный диагноз нарушений содержания натрия в сыворотке вряд ли будет поставлен при оценке ЭКГ, особенно при отсутствии весомого анамнеза.

ВОПРОС:

В интересах оттачивания навыков интерпретации ЭКГ - рассмотрите следующие 2 ЭКГ, показанные на рисунке 2 (обе записи взяты из публикации доктора Смита от 19 февраля 2015 г. ).
  • КАКОЕ электролитное нарушение(ия) подтверждается данными ЭКГ № 2 и ЭКГ № 3?
Рисунок 2: Две ЭКГ, которые я выбрал у пациентов с электролитными нарушениями. КАКОЕ электролитное нарушение(ия) можно предположить по каждой ЭКГ? ПОДСКАЗКА: вставки отведений V2 и V3 на ЭКГ № 3 показывают комплекс QRST в этих отведениях после лечения (см. текст).

ОТВЕТЫ:

Ритм на обеих записях, показанных на рисунке 2, синусовый, хотя и с брадикардией (а также с большим количеством артефактов) на ЭКГ № 2. Тем не менее, основные изменения относятся к сегменту ST и зубцу T:
  • ЭКГ № 2 - QTc явно удлинен. В конце относительно нормального (плоского) сегмента ST - виден, кажется, почти неизмененный зубец Т. Следует отметить, что зубец Т в нескольких отведениях ЭКГ № 2 более заострен, чем обычно ожидается (например в отведениях I, II, V3-V6). Следует подчеркнуть, что, хотя зубец Т в некоторых из этих отведений не слишком высок, он более заострен, чем ожидалось. Это «морфология палатки» в конце пустыни (т. е. после нормального, но продолжительного сегмента ST виден «одинокий» зубец Т). Гипокальциемия часто сопровождает гиперкалиемию - поэтому зубец Т, появляющийся в конце длинного сегмента ST, часто выглядит заостренным у пациентов с почечной недостаточностью с обоими нарушениями.
ЭКГ № 3 - анамнез в этом случае поучителен. Годы работы в первичном звене научили меня быть осторожным с пожилыми пациентами с необычным анамнезом атипичной боли в какой-то определенной части тела. Ясно, что у пациентов с «мерзнущим плечом» могут наблюдаться нарастающие боли в плече, и после того, как я услышал анамнез и увидел ЭКГ № 3, у меня сразу возникло подозрение, что у пациента была гиперкальциемия, вторичная по отношению к малигнизации. Самое значимое нарушение на этой ЭКГ - короткий интервал QTc.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 («Гиперкальциемия»): хотя в учебнике  изменения ЭКГ при гиперкальциемии описываются просто как «укорочение интервала QT», укорочение QT не так легко распознать (даже если вы его ищете). Кроме того, то, что не описано в учебниках - как высоко сывороточный Ca++ должен подняться, прежде чем произойдет такое сокращение интервала QT. В течение трех десятилетий моих занятий семейной медициной (работая в больнице и за ее пределами), я неукоснительно изучал ЭКГ всех пациентов, с которыми мне приходилось сталкиваться, у которых был повышен уровень кальция в сыворотке крови. По моему опыту - у подавляющего большинства пациентов с гиперкальциемией никаких изменений ЭКГ-картины не отмечалось до тех пор, пока их сывороточный Ca++ не становился значительно повышенным (т. е., как правило, более 3 моль/ л, в N 2,1-2,5 ммоль/л). Пациент, ЭКГ которого показано на ЭКГ № 3, имел сывороточный Ca++ = 3,75 ммоль/л. У него был обнаружен рак легкого с метастазами в плечо, что объясняет усиление боли в конечностях.
  • ЖЕМЧУЖИНА №2 (еще раз про гиперкальциемию): Больше, чем просто «укорочение» интервала QT - основным признаком существенной гиперкальциемии на ЭКГ является интервал от Q до пика T. Под этим я подразумеваю, что время, необходимое для достижения зубцом Т своего пика, при значительной гиперкальциемии сокращается. Я не знаю ни одного измерения для количественной оценки такого сокращения времени до пика зубца Т. Часто - это чисто субъективное суждение, что ВЫ можете оценить с опытом (вооруженным подозрением). На рисунке 2 - вертикальные синие линии в отведениях V2 и V3 ЭКГ №3 расположены над пиком зубцов Т в этих отведениях. Разве время «достижения» пика зубца Т не выглядит «коротким»? Теперь посмотрим на вставки в отведениях V2 и V3 для ЭКГ №3. Я поместил один комплекс QRST в каждую вставку из повторной ЭКГ после коррекции повышенного уровня Ca++ сыворотки. Разве после коррекции уровня Ca++ сыворотки время до пика зубца Т (отмеченное вертикальными зелеными линиями внутри вставок) теперь не выглядит заметно длиннее (и более нормально)?
ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ. В предыдущих сообщениях мы акцентировалии многочисленные случаи гипер- и гипокалиемии. Просто введите гиперкалиемию или гипокалиемию в строку поиска в блоге, если вы хотите найти примеры ЭКГ именно с этими электролитными нарушениями.

среда, 1 июля 2020 г.

Интересная демонстрация соотношения ST/S при БЛНПГ и разрешении ишемии ПМЖВ

Интересная демонстрация соотношения ST/S при БЛНПГ и разрешении ишемии ПМЖВ

Оригинал: A Fascinating Demonstration of ST/S Ratio in LBBB and Resolving LAD Ischemia.

Этот случай был внесен одним из моих талантливых коллег, Джоанной Мур. Она наш директор по исследованиям и проводит отличные исследования по сердечно-легочной реанимации.

Случай

Пациент с АКШ в анамнезе в 1998 году с последующей ишемической кардиомиопатией позвонил в свою клинику, чтобы сообщить, что у него несколько минут жгло в груди и была боль в эпигастрии, связанные с ходьбой, которые теперь прошли. Они посоветовали ему вызвать «скорую». Приехавшие специалисты записали эту ЭКГ (без боли) примерно через 15 минут после разрешения дискомфорта в груди:
  • Блокада левой ножки, но с зубцами S и T, срезанными из-за высокой амплитуды.
  • Вы можете увидеть заметную дискордантную депрессию ST в V5 и V6, но без нарушенной пропорциональности.
Парамедики были обеспокоены его ЭКГ, и врач решил осмотреть пациента и ЭКГ прямо «с колес».

Пациент был доставлен в приемное без дискомфорта.

После быстрой оценки предыдущей ЭКГ пациента, врачи решили ускорить процесс, поместив его в палату интенсивной терапии, несмотря на его хорошее состояние. Эта первая ЭКГ в ПИНе была зарегистрирована через 15 минут после предыдущей догоспитальной ЭКГ и через 30 минут после разрешения дискомфорта.
  • БЛНПГ элевацией ST в 7,5 мм в отведении V2 (отведение с самым высоким отношением ST/ S)
  • S составляет по амплитуде 43 мм. Соотношение составляет 7,5/43 = 0,174.
  • Это ниже  границы модифицированного критерия Sgarbossa = 0,25
В исследованиях Смита 0,20 было более чувствительным, но менее специфичным, чем 0,25; 0,17 меньше, чем обе приведенные.

Тем не менее, есть выраженное и зловещее изменение по сравнению с более ранней ЭКГ (ниже).

ЭКГ за 1 год до события:
БЛНПГ с относительно узким QRS и гораздо меньшим отклонением ST.
Врачи были обеспокоены изменением по сравнению с предыдущей ЭКГ пациента и степенью абсолютного подъема сегмента ST на новой ЭКГ.

Пациент толком ничего не рассказывал, был немногословен и только после неоднократных конкретных вопросов все же уточнил ряд моментов. Он рассказал, что дискомфорт был вызван ходьбой, длился «всего несколько минут» и стал стихать во время отдыха. Когда его спросили о продолжительности боли, пациент заявил, что боль длилась 15-20 минут. Когда его конкретно спросили, были ли у него какие-либо эпизоды, подобные этому в недавнем прошлом он заявил, что у него было несколько подобных болей в последние недели, но он не смог сказать, насколько сегодняшний эпизод отличался от них.

Он выглядел довольно неплохо и заявил, что все нормально. АД было 137/85, пульс 77, а насыщение O2 95%.

Пациент сообщил, что ангиограмму ему не делали с момента АКШ в 1998 году. Последняя эхокардиограмма, выполненная еще в 2012 году, показала ФВ 43% с нарушениями движения нижней, перегородочной и задней стенок. Было выполнено прикроватное эхо:
Видна глобальная тяжелая систолическая дисфункция.

Основываясь на анамнезе, ЭКГ и данных Эхо, врач отделения неотложной терапии вызвал дежурного кардиолога экстренной консультации. Кардиолог появился через 10 минут и также опросил пациента и осмотрел его.

Эту ЭКГ повторили через 16 мин. (через 31 мин. после догоспитальной ЭКГ):

  • Элевация ST  в V2 немного меньше, около 6 мм, отношение 6/38 = 0,158.
  • Сегмент ST и соотношение снижаются.
  • Теперь также гораздо меньше депрессия ST в V5 и V6
Кардиолог и врач неотложки обсудили, что делать. Оба решили, что пациенту в конечном итоге понадобится ангиограмма в тот же день или на следующий. Обнадеживало, что пациент выглядел хорошо, но у него был проблемный анамнезом с указанием на нестабильную стенокардию, особенно принимая во внимание его УЗИ сердца и ЭКГ. Когда они общались с пациентом, из лаборатории «пришел» тропонин I до 0,516 нг/мл.

С этого момента у врачей не было хорошего альтернативного объяснения, почему тропонин был положительным, кроме ОКС  и оба согласились, что ему необходима экстренная ангиография.

Ангиограмма показала «99%» рыхлое поражение ПМЖВ, но с кровотоком TIMI-3.

Вот ЭКГ после ЧКВ:

  • Элевация ST в отведении V2 5 мм. Соотношение = 5/38 = 0,132


Соотношение продолжает снижаться.

На следующее утро пик тропонина I достиг 1,390 нг/мл, и была записана эта ЭКГ:

  • 4 мм STE в отведении V2. Соотношение = 4/35 = 0,114 (нормальное)

Комментарий Смита

Что произошло?

Это наиболее вероятный сценарий:

Во время дискомфорта в грудной клетке ПМЖВ у пациента была полностью закрыта, или почти закрыта. В тот момент поток был меньше чем TIMI 3. Если бы была записана ЭКГ, элевация ST была бы еще больше (или ниже была бы амплитуда зубцов S), и соотношение было бы достаточно высоким, чтобы соответствовать Модифицированным критериям Сгарбосса.

Однако артерия открылась, ишемия разрешилась, как и боль. Ко времени первой ЭКГ она уже не была диагностической (больше не 
соответствовала Модифицированным критериям Сгарбосса). Тем не менее, мыслили весьма здраво, чтобы быстренько доставить пациента в рентгеноперационную, где, хотя и имел место поток TIMI-3, имелось острое повреждение из-за ОКС.

Когда ишемия разрешилась, отношение ST/S снизилось с 0,174 до 0,158 всего за 16 минут, затем до 0,132, затем 0,114.

Баллы обучения:

Могут быть тяжелые ОКС, даже при «99%» стенозе и потоке TIMI-3 одновременно. ЭКГ не будет диагностировать окклюзию при наличии потока TIMI-3, даже если артерия значительно сужена тромбом.

понедельник, 29 июня 2020 г.

Репост: 63 минуты фибрилляции желудочков с последующим шоком. Что происходит?

Репост: 63 минуты фибрилляции желудочков с последующим шоком. Что происходит?

Это сообщение было опубликовано 19 сентября 2014 года, и я снова хочу в это погрузиться. Это очень поучительно, поэтому я сделал репост.

Оригинал: Repost: 63 minutes of ventricular fibrillation, followed by shock. What is going on? Сообщение от 2014 г - Prolonged (63 minutes) Ventricular Fibrillation, Followed by Shock. What's going on?

Пациент среднего возраста поступил с продолжающейся фибрилляцией желудочков после 5 минут остановки и 45 минут догоспитальной реанимации медиками с использованием King Airway, LUCAS, порогового дыхательного устройства (ITD, ResQPod), 4-х кратной дефибрилляции и адреналина x 3 через внутрикостно. Пациент продолжал глотать и дышать во время реанимации (предполагая эффективные компрессий грудной клетки).

На тот момент анамнез оставался неизвестным.

В отделении мы обнаружили, что с приспособлением King Airway вентиляция была эффективной. Компрессии LUCAS'ом были продолжены, а парциальное давление углекислого газа в конце выдоха составило 26 мм рт. ст. (подтверждая, что компрессия грудной клетки была эффективной, и подтверждая возможность хорошего неврологического прогноза).

Следя за индикатором на ITD мы медленно проводили вентиляцию со скоростью 10 в минуту. После 300 мг амиодарона, 100 мг лидокаина и 500 мкг/кг  эсмолола болюсно  + 50 мкг/кг/мин капельно, а также дополнительного количества адреналина, бикарбоната и повторной дефибрилляции, проверка ритма через 18 минут после поступления показала организованный, в основном с узкими комплексами, но медленный ритм. Пульс не ощущался. Прикроватное УЗИ сердца, субкостальным доступом показало следующее:
Это обратная ориентация: желудочки справа вверху, а предсердия слева внизу. ПЖ ближе всего к датчику и очень мал (по существу, исключая легочную эмболию как причину). ЛЖ имеет очень толстые стенки и очень маленькую полость ЛЖ (очень мало крови для выброса).

Я интерпретировал это как гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), но с большим подозрением отнесся к ГКМП как возможной причине остановки поскольку, как известно, ГКМП приводит к фибрилляции желудочков.

Я поместил сосудистый датчик с допплером на правую сонную артерию и он показал хороший кровоток в сонной артерии, соответствующий сердечным толчкам.
Мы не стали продолжать компрессии грудной клетки.
Записали ЭКГ:
Первые 5 секунд демонстрируют нерегулярную тахикардию с широкими комплексами и полиморфными QRS. Однако, есть много комплексов, которые явно узкие, но кажутся широкими только из-за смещения сегмента ST. Это лучше всего видно в отведении II внизу.

Следующие 5 секунд демонстрируют нерегулярно нерегулярную полиморфную тахикардию с широкими комплексами. Это напоминает Фибрилляцию предсердий при WPW, за исключением того, что частота не такая высокая, как это обычно наблюдается при такой ФП.

Выяснение точной этиологии ритма необычайно затруднительно.
Нередко сразу после реанимации мы видим очень причудливые ЭКГ, особенно если есть подозрения на кардиомиопатию.

Продолжение

У пациента сохранялась выраженная гипотензия. Из-за очень малого объема ЛЖ и необходимости объемной нагрузки у пациентов с гипертрофированными желудочками и щелевидным ЛЖ, мы начали нагрузку объемом.

Через 5 минут после первой мы записали еще одну ЭКГ:

Сохраняется неопределенный наджелудочковый ритм, синусовый vs ускоренный АВ-узловой, с узким QRS. Кажется, что есть дельта-волна. В V1-V3 и aVR имеется странная элевация ST, которая совсем не похожа на ИМпST.

V2 и V3 напоминают признак «Кайзеровского шлема».

Я высказался, что это не был ИМпST, и мы не стали договариваться об экстренной ангиографии.

Поскольку у пациента был брадикардия и гипотензия, мы дали пациенту болюсом дозу адреналина, и начали капельно вводить норадреналин. Эсмолол был остановлен. Введение жидкости было продолжено. АД и пульс повысились.
РН венозной крови составлял 7,16, рСО2 48, бикарбонат 17, а лактат 6,8. К+ = 3,6 ммоль/л.

Мы убрали King Airway и интубировали его эндотрахеально. Еще через 20 минут была зарегистрирована третья ЭКГ:

Сейчас явно имеется синусовая тахикардия. Есть неполная БПНПГ. В V1-V3 наблюдается необычный подъем ST, который не похож на ИМпST.
Отведение V3 все еще напоминает «Шипастый шлем».

«Старых» медицинских материалов пока не было.

В этот момент пришел дежурный кардиолог, он узнал пациента и рассказал, что у него ГКМП. Кардиолог настаивал на экстренной ангиографии, поэтому мы созвонились с рентгеноперационной.

Пациент стал гемодинамически более стабильным. Мы еще раз провели прикроватное Эхо:
Это парастернальное сечение по короткой оси, демонстрирующее очень выраженную концентрическую гипертрофию, но лучшее наполнение ЛЖ в настоящее время с гораздо более эффективным сердечным выбросом.

Вот парастернальный вид по длинной оси:
мы установили артериальный катетер и АД по артериальному катетеру составляло 190/120, с частотой сердечных сокращений 130. Насыщение кислородом снизилось, а рентгенография легких показала отек легких.

Комментарий: Эсмолол, бета-1-блокатор с периодом полувыведения 9 минут. Когда желудочковое наполнение крайне ограничено, как, например, при такойтяжелой гипертрофической кардиомиопатии, тахикардия может быть более пагубной, чем обычно. Кроме того, низкий конечный систолический объем может привести к затруднению оттока. Поэтому мы перезапустили эсмолол. Эсмолол является особенно хорошим выбором, потому что если гипотеза неверна (а тахикардия важна для сердечного выброса из-за низкого ударного объема), его введение можно прекратить, и его эффект быстро уменьшается из-за короткого периода полураспада.

Продолжение

Введение жидкости было остановлено, мы повторно ввели эсмолол болюсом и возобновили его инфузию. АД стало выглядеть лучше, около 130/80 с пульсом 90-120.

Поскольку доступ к охлаждающему катетеру был затруднен, было решено отложить целевое регулирование температуры до выполнения ангиограммы.

Незадолго до перевода в в рентгеноперационную мы записали следующую ЭКГ:
Синусовая тахикардия с узким комплексом и дельта-волной. Элевация ST в значительной степени разрешилась.

Пациент был опознан и мы нашли его медицинские записи:
Выяснилось, что у пациента в анамнезе были ГКМП и WPW, а также тяжелый эмболический ишемический инсульт из-за пароксизмальной фибрилляции предсердий с геморрагической трансформацией. Из-за опасности кровотечения, а также из-за того, что врач не верил, что у пациента был острый коронарный синдром, мы не давали ни аспирин, ни плавикс, ни гепарин. Также считалось, что все это было вызвано кровоизлиянием в мозг, которое вызвало стресс-кардиомиопатию. Поэтому до ангиографии ему выполнили компьютерную томографию головы.Никаких новых находок не было, только предыдущий ишемический инсульт (энцефаломаляция).

Ангиограмма показала нормальные коронарные артерии.

Пик тропонина I достиг 51 нг/мл (очень большой инфаркт типа 2 - этот уровень тропонина типичен для умеренно большого ИМпST - у большинства ИМбпST менее 10 нг/мл).

Стандартное эхо показало ГКМП без препятствий для оттока.

Пациенту была проведена гипотермия.

Через 72 часа у пациента не было никаких признаков пробуждения, но к 96 часам он периодически стал выполнять команды. На 7 день пациент «активно реагировал».

Баллы обучения

1. С превосходной техникой СЛР пациентов с фибрилляцией желудочков можно реанимировать даже после очень длительного периода остановки кровообращения. В этом случае, даже едва заполняемым левым желудочком, СЛР был достаточно эффективной, чтобы дать адекватную перфузию. Хорошие компрессии грудной клетки, с правильной частотой (не более и не менее 100) и глубиной (не менее 5 см или 2 дюйма), декомпрессией, ITD (ResQPod), медленной вентиляцией (10 в мин), являются одними из многих вмешательств в критических ситуациях, которые могут привести к успешной реанимации. Независимо от того, является ли это делом случая или нет в этом случае, у нас были хорошие показатели конверсии ФЖ при назначении эсмолола. После первоначальной публикации доктора Брайана Драйвера и Смита (я) об эсмололе при фибрилляции желудочков появилось и множество других сообщений.
2. Не каждая сердечная недостаточность, даже при патологическом подъеме ST, обусловлена ​​ИМпST. Кардиомиопатии в сочетании с остановкой сердца могут привести к причудливым ЭКГ. Стресс-кардиомиопатия может вызвать ФЖ и элевацию ST, также могут выявляться другие паттерны псевдоИМпST, но не связанные с ФЖ.
3. ЭКГ сразу после дефибрилляции могут быть очень странными. Подождите несколько минут и запишите еще одну, прежде чем делать какие-либо выводы.
4. Ультразвуковое исследование у постели больного чрезвычайно ценно при остановке сердца, как для оценки  функции сердца, так и для оценки кровотока в сонной артерии. Мы регулярно используем чреспищеводное эхо (TEE) при всех остановках сердца в течение последних 3 лет.
5. Пульс может отсутствовать даже при хорошей перфузии через сонную артерию. Используйте ультразвуковое допплерографическое исследование сонной артерии для оценки сонной артерии. Насколько мне известно, по этому вопросу нет хорошей литературы. Также может быть использован монитор церебральной оксигенации.
6. Парциальное давление углекислого газа в конце выдоха (End Tidal CO2) - хороший показатель эффективности компрессии грудной клетки.
  • По данным систематического обзора в Resuscitation 2013, значение менее 10 мм рт. ст. (1,33 кПа) связано с очень низким уровнем спонтанной циркуляции.
  • В систематическом обзоре J Int Care Med 2014 среднее значение etCO2 у пациентов с возвратом спонтанного кровообращения (ROSC) составило 26 мм рт. ст. (3,5 кПа)
7. Не делайте никаких неблагоприятных неврологических прогнозов до 72 часов после остановки, желательно ждать даже еще дольше.
8. Когда у пациента с остановкой сердца в анамнезе «тромб» и он принимает варфарин, необходимо провести диагностику тромбоэмболии легочной артерии. Тем не менее, фибрилляция желудочков является необычным ритмом при легочной эмболии при поступлении:
  • В этом исследовании 5% остановок с ФЖ было связано с ЛЭ: фибрилляция предсердий являлось исходным ритмом при ЛЭ в 3 из 60 случаев. С другой стороны, если ритм при поступлении  медленный без пульса, тогда ЛЭ, конечно, вероятна. Когда при ЛЭ имеется ФЖ, это не начальный ритм, а возникший из-за того, что ЛЭ привела к тяжелой ишемии миокарда.
  • Другое исследование, проведенное Кортни и Кляйном, показало, что в случаях остановки, которые пошли на вскрытие, и было установлено, что ритм при поступлении был ФЖ/ЖТ имелись отношения шансов 0,02 для массивной ЛЭ в качестве этиологии, по сравнению с 41,9 для беспульсового ритма.

Комментарий Кена Грауера, MD

Подыскивая интересные случаи различных сердечных ритмах я рассмотрел вышеупомянутую серию из 4 записей и обнаружил, что постоянно возвращаюсь к третьему пункту Баллов обучения доктора Смита, показанному выше = «ЭКГ сразу после дефибрилляции могут быть очень странными. Подождите несколько минут и запишите еще одну, прежде чем делать какие-либо выводы». Как бы я ни старался быть мотивированным, чтобы придумать какую-то новую, определенную интерпретацию ритмов из этого случая - этого не случилось. Вместо этого я просто добавил 9-й пункт обучения:
  • Примите к сведению, что у вашего пациента при реанимации может и не быть никакой простой интерпретации. В такой ситуации - будьте довольны главным. ФЖ и злокачественные ЖТ ритмы должны быть дефибриллированы. В отличие от этого - ритмы, подобные 2-й ЭКГ выше, не не нужно дефибриллировать, потому что, хотя на этой 2-й ЭКГ я многое не могу объяснить - ритм регулярный (~ 70 в мин) - отчетливо наджелудочковый при пристальном взгляде на запись (хотя зубцы Р и не видны).
Ритмы, подобные, показанной выше ЭКГ №1-й, могут вообще быть не интерпретируемыми. Например, начальная часть комплекса QRS - узкая, а ритм нерегулярно нерегулярной в течение первой половины этой первой ЭКГ. Это похоже на быструю ФП. Но, согласно доктору Смиту, расширенные, гораздо более аморфные и нерегулярно нерегулярные комплексы QRS во второй половине этой 1-й ЭКГ выглядят больше как полиморфная ЖТ. Если бы этот ритм, который мы видим во второй половине первой пленки был бы устойчивым и сопровождался гемодинамической нестабильностью - тогда он стал бы «ритмом, который нужно дефибриллировать».
  • ПРИМЕЧАНИЕ: волны Осборна встречаются не только при переохлаждении. Их также можно встретить во время остановки сердца при ФЖ (см. Мой комментарий в сообщении от 25 ноября 2019 года - Вот это случай! Персистирующая фибрилляция желудочков, ЭКМО, ЧпЭХОКГ, восстановление гемодинамики, картина в виде «плавника акулы» на ЭКГ (также называемая «гигантским зубцом R»), постинфарктный регионарный перикардит). Я полагаю, что засечка, который мы видим в отведении V3 (и, возможно, в V2) на 2-й и 3-м ЭКГ выше, может быть волной Осборна, которые также могут способствовать причудливому виду ЭКГ.
  • Наконец, последовательные записи, полученные во время реанимации (и, в идеале, поиск предварительной ЭКГ пациента для сравнения), могут иметь большое значение для составления единой картины. В этом случае, знание того, что у этого пациента с остановкой сердца в анамнезе была гипертрофическая кардиомиопатия и WPW, сыграло важную роль в прояснении некоторых изменений морфологии QRS. Например, синусовая тахикардия определенно видна на 3-й записи выше. Что касается этой 3-й, а затем 4-й пленок, которая записана за ней, то при рассмотрении этих двух ЭКГ подряд в качестве основного изменения выявляется новая начальная деформация/смазывание комплекса QRS в нескольких отведениях на 4-й ЭКГ, которой точно не было на ЭКГ № 3. Эту начальную размытость в нескольких отведениях теперь можно распознать как дельта-волну у этого пациента, у которого, как мы узнали, имеется WPW (хотя интервал PR не выглядит настолько уж коротким во многих отведениях, как это обычно бывает при WPW).
Заключение: Благодаря превосходным усилиям реанимационной бригады - этот пациент был спасен, несмотря на далеко не точный диагноз аритмии. Окончательная диагностика аритмии просто не была возможна на ранних этапах реанимации, но в ней не и было необходимости, потому что пациент был спасен. ЭКГ может выглядеть странно некоторое время после дефибрилляции ...
ДОБАВЛЕНИЕ (28.06.2020): После еще одного взгляда на серийные ЭКГ из этого случая, я добавил бы следующее к своим мыслям о том, что я написал накануне:
Я полностью согласен с доктором Смитом - что 2-я и 3-я ЭКГ, показанные выше, демонстрируют несколько отведений, показывающих признак «Шипастого шлема» (Кайзеровского шлема).
  • Впервые описанный Литтманом в 2011 году (Letter to Mayo Clin Proc86 (12): 1245, 2011) - признак «Шипастого шлема» (Кайзеровского шлема) является довольно редкой и уникальной электрокардиографической находкой, которая встречается у пациентов с острым критическим заболеванием (таким как как длительная остановка сердца, как это произошло в данном случае). Признак обычно ассоциируется с высокой смертностью. В дополнение к обширному острому инфаркту миокарда, кардиомиопатии Такоцубо и остановке сердца - другие состояния, при которых встречается этот ЭКГ-симптом, включают внутричерепное кровоизлияние, сепсис, тяжелые нарушения обмена веществ. Несомненно, в этот список будут добавлены многие другие критические состояния,  - так как признание этого важного признака ЭКГ становится все более распространенным.
  • Как показано на вставке к рисунку 1, название этой морфологии «купол-шип» происходит от Pickelhaube, шипастого шлема, который в 19 и 20 веках носили прусские и немецкие солдаты, а также полицейские и пожарники. (Дословный перевод «Pickelhaube» с немецкого языка = «острие» или «выступ» для Pickel - и «колпак, крышка» для Haube).
  • Как описали Crinion, Abdollah & Baranchuk (Circulation 141:2106 — June 23, 2020)- сегмент QRS-ST с признаком «Шипастого шлема» может содержать 3 специфических компонента; i) Некоторый подъем изолинии, который начинается перед комплексом QRS (т.е. составляет первую половину шлема); ii) затем резкий подъем зубца R (т. е. «шип» на шлеме); и наконец; iii) Выпуклый подъем ST различной степени, который может имитировать острую элевацию ST при ИМ (т. е., вторая половина шлема).
  • Один, два или все 3 из этих компонентов можно увидеть в одном или нескольких отведениях на ЭКГ. Несмотря на то, что первоначальные сообщения ограничивали возможность обнаружения этого признака нижними отведениями, патология может повлиять на любое из 12 отведений ЭКГ!
  • Предлагаемый механизм является довольно таки интересным, а именно, гиперадренергическое состояние с адренергически опосредованным удлинением реполяризации. Причина подъема изолинии, начинающейся перед комплексом QRS, может быть обусловлена ​​сходной патофизиологией, которая наблюдается в условиях с выраженным удлинением QT (и/или QU), когда поздние и увеличенные T и U накладываются на начальную часть QRS. Характерны для состояний с избыточным содержанием эндогенных катехоламинов таких как синдром удлиненного интервала QT и кардиомиопатия Такоцубо и другие признаки, включающие Torsades de Pointes, альтернацию зубца T и псевдоинфарктную элевацию ST.
  • ЖЕМЧУЖИНА. Как отмечалось выше, признак «Кайзеровского шлема» может вызывать подъем ST, который можно легко принять за острый инфаркт. Тем не менее, обычно можно отличить его от ИМпST, распознав восходящее смещение изоэлектрической линии, которое начинается до комплекса QRS и которое часто приближается к «уровню» с поднятого сегмента ST, наблюдаемого после QRS. Эта отличительная особенность лучше всего показана в ПУРПУРНОМ прямоугольнике на вставке с признаком «Кайзеровского шлема» из публикации Литтмана на рисунке 1. Дальнейшее подтверждение того, что паттерн подъема ST в виде «Шипастого шлема» не является результатом острого инфаркта, может быть получено по выявлению нетипичного распределения изменений сегмента QRS-ST на ЭКГ с 12 отведениями и отсутствия типичной эволюции изменений ЭКГ, наблюдаемой при истинном ИТмпST.
Рисунок 1: Признак Шипастого (Кайзеровского) шлема, который виден в нескольких отведениях на 2-й и 3-й ЭКГ. Вставка с Шипастым шлемом шлемом взята из публикации Ласло Литтманна «Письмо Майо» за 2011 год (см. текст).
Возвращаясь к рисунку 1 - сочетание изменений ЭКГ может способствовать появлению необычной картины, которую мы здесь видим, особенно в передних грудных отведениях ЭКГ № 2 и ЭКГ № 3. Изменения включают:
  • Признак Шипастого шлема в отведениях V2 и V3 ЭКГ №2 и в отведении V3 ЭКГ №3. Как я очертил КРАСНЫМ - все 3 компонента признака, как мне кажется, присутствуют в отведениях V2 и V3 ЭКГ №2. Как показано в ПУРПУРНОМ прямоугольнике - подъем изоэлектричной базовой линии до QRS больше не присутствует в отведении V3 ЭКГ № 3 (которая была записана через 20 минут после ЭКГ № 2).
  • Имеются и другие факторы, потенциально способствующие усложнению интерпретации ЭКГ № 2 и № 3. Возможно, некоторые из элеваций ST, которые мы видим в отведении V1 ЭКГ №2, могут быть результатом фенокопии Бругада (которая является частой временной причиной ЭКГ-картины Бругада Тип 1 после остановки сердца). Как я упоминал выше, волны Осборна могут вызывать зубец в точке J у пациентов с остановкой сердца. Как мы узнали позже, у пациента в этом случае имелся WPW и 4-я ЭКГ, которая была записана (показано выше), действительно указывает вполне определенные дельта-волны. Какой подъем перед комплексом QRS на ЭКГ №2 можно отнести к дельта-волне по сравнению с начальным компонентом признака Шипастого шлема, неизвестно. Я подозреваю, что мы видим комбинацию этих двух изменений. И наконец - я подозреваю, что выпуклая элевация ST, которую мы видим во всех трех передних отведениях (V1, V2, V3) как на ЭКГ № 2, так и на ЭКГ № 3, по меньшей мере частично является результатом признака Шипастого шлема, который разрешился к ЭКГ № 3 (записана через 20 минут после ЭКГ № 2), и, по сути, исчез к тому времени, как была записана четвертая ЭКГ (показанная выше), что было сделано некоторое время после ЭКГ № 3 и непосредственно перед доставкой в рентгеноперационную.
Моя заключительная мысль - я больше не пропущу признак «Шипастого/Кайзеровского шлема». Учитывая серьезные усилия по реанимации, описанные выше доктором Смитом, выявление этого ЭКГ-признака  не было совершенной необходимостью для того, чтобы подсказать врачам, что в этом случае пациент был «критическим». Тем не менее, осведомленность и быстрое распознавание такого признака могут быть важны в отдельных случаях, чтобы: i) предупредить вас о высокой вероятности смерти, если только основные предрасполагающие факторы не могут быть корригированы; и ii) объяснить необычные изменения ЭКГ вашего пациента.

суббота, 27 июня 2020 г.

Интермиттирующее расширение QRS без какого-либо анамнеза

Интермиттирующее расширение QRS без какого-либо анамнеза

Оригинал: Intermittent QRS Widening Without Any History
Комментарий Кена Грауера, MD

Я пометил ЭКГ на рисунке 1 как «Начальная ЭКГ в этом случае» - так как я нашел эту пленку довольно увлекательной. Представьте, что вы ничего не знаете об этом пациенте.
  • КАК бы вы интерпретировали эту запись?
  • Есть ли внутрижелудочковая блокада?
  • Есть ли острые изменения?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (см. текст).
Первое впечатление: 12 отведений ЭКГ и длинная полоса ритма II отведения, показанная на рис. 1, трудно интерпретируема по нескольким причинам:
  • Имеется много артефактов изолинии (особенно для первых нескольких комплексов записи).
  • Некоторые комплексы широкие, а другие узкие.
  • Несмотря на заметные различия в морфологии QRS в нескольких отведениях, в полосе ритма длинного отведения II наблюдается лишь минимальное изменение морфологии QRS.
МОИ МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Для облегчения обсуждения ритма и ЭКГ с 12 отведениями на рисунке 1 - я обозначил основные находки (рисунок 2):
  • Основной ритм - синусовый ~ 85 в мин. Я считаю, что небольшое изменение морфологии зубца Р в длинном отведении II является результатом артефактов. Прелесть одновременных отведений - в том, что зубцы P, деформированные артефактом в одном отведении, часто будут хорошо видны в других отведениях. Таким образом, несмотря на отсутствие какой-либо предсердной активности на длинной полосе ритма отведения II с 1 по 5 комплексы и перед комплексом № 9 - явное наличие нормальных синусовых P наблюдается для всех записанных 14 комплексов в других одновременно записанных отведениях (красные стрелки на рисунке 2).

Рисунок 2: Я обозначил основные выводы из рисунка 1 (см. Текст).
Изменения, которое происходят c морфологией QRS, легче всего оценить в отведении V1 (Рисунок 2):
  • Комплекс № 8 в отведении V1 узкий и является синусовым.
  • Комплекс № 9 и 10 в отведении V1 демонстрируют широкий QRS, что согласуется с морфологией БПНПГ (Блокада Правой Ножки Пучка Гиса). БПНПГ приводит к «терминальной задержке» в последовательной деполяризации желудочков, при которой последняя активируемая часть сердца - это правый желудочек. Это приводит к терминальному зубцу R' в комплексе QRS в отведении V1 из-за движения волны деполяризации вправо.
  • Комплекс № 11 в отведении V1 проводится нормально (узким комплексом QRS).
  • ЖЕМЧУЖИНА №1: Причина, по которой мы знаем, что расширение комплексов QRS № 9 и 10 в отведении V1 является результатом интермиттирующей БПНПГ - это то, что интервал PR остается неизменным для всех 4 комплексов в отведении V1. Мы ожидаем, что интервал PR до широких комплексов, будь это ЖЭ, был бы другим.
Немного сложнее определить ритмы, которые проводятся в виде интермиттирующей БПНПГ в других отведениях.
  • ЖЕМЧУЖИНА №2: Мне понравилось рассматривать и далее боковые отведения. Поскольку БПНПГ приводит к «терминальной задержке» (т. е. активации последней части желудочка), то при БПНПГ в боковых отведениях I и V6 должны быть широкие терминальные зубцы S. Обратите внимание, что широкие терминальные зубцы S отчетливо видны в комплексах № 1, 2 и 3 в отведении I. Напротив, несмотря на практически идентичное начальное отклонение QRS комплекса № 4 в отведении I (т. е. крошечный начальный зубец q, за которой следует узенький положительный R) - комплекс № 4 не имеет широкого терминального зубца S. Следовательно, комплексы № 1, 2 и 3 на рисунке 2 проводятся в условиях БПНПГ, но комплекс № 4 проведен нормально.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 3: Осознание того, что начальная часть комплекса QRS при БПНПГ практически идентична начальной части комплекса QRS в синусовых комплексах без БПНПГ - это ЛУЧШАЯ подсказка, которую я знаю, чтобы подтвердить, что причина расширения QRS на рисунке 2 прерывистая проводимость по правой ножке.
  • Комплекс № 5 проведен нормально. Это легче всего увидеть, посмотрев на отведение aVL. Обратите внимание, что комплекс QRS комплекса № 5 в отведении aVL явно узкий и не имеет широкого терминального зубца S. В отличие от этого - QRS комплексов № 6 и 7 в отведении aVL - широкие с широком терминальным зубцом S - потому что комплексы № 6 и 7 снова проводятся с БПНПГ.
  • Наконец, комплексы № 12 и 13 узкие и проведены нормально, тогда как последний комплекс на этой записи (= № 14) демонстрирует едва заметное, но заметное расширение зубца S.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Основной ритм на рисунке 2 - синусовый. Имеется прерывающееся проведение по правой ножке. Комплексы № 4, 5, 8, 11, 12 и 13 ведут себя нормально (т.е. узкие комплексы QRS). В отличие от этого - комплексы № 1, 2, 3, 6, 7, 9, 10 и 14 - широкие, и проводятся с БПНПГ.
  • PS.: Я видел массу случаев интермиттирующей БПНПГ, когда дефект проводимости был виден в каждом втором, или каждом третьем, или четвертом сокращениях. В таких случаях существует «фиксированный» интервал времени между комплексами, которые проводятся нормально, и теми, которые проводятся с БПНПГ. Это позволяет в течение некоторого предсказуемого времени проводимости по правой ножке пучка Гиса восстановиться. По моему опыту - гораздо реже встречается случайное чередование между нормальной и нарушенной проводимостью, что мы  здесь и видим (возможно, в результате острой ишемии...).
ПОЧЕМУ ЖЕ эту запись так сложно интерпретировать?
Как упоминалось ранее - морфология QRS на длинной полосе ритма II отведения между комплексами заметно не меняется. Причина этого заключается в том, что БПНПГ представляет собой терминальную задержку желудочковой проводимости и терминальная часть комплекса QRS на длинной полосе ритма отведения II является изоэлектрической!
  • Тонкая вертикальная СИНЯЯ линия на рисунке 2 обозначает начало комплекса QRS в одновременно записанных отведениях V1, V2, V3 - и в длинной полосе ритма отведения II ниже 12-отведений.
  • Тонкая вертикальная красная линия на рисунке 2 обозначает окончание комплекса QRS в этих отведениях. Обратите внимание на длинную полосу ритма II отведения, и как последняя часть комплекса QRS комплекса № 10 лежит на изолинии. Мы просто не можем достоверно определить, взглянув только на отведение II, какие комплексы узкие, а какие широкие!
  • ЖЕМЧУЖИНА № 4: Неоценимая помощь для оценки сложных аритмий - это синхронно записанные отведения!
Есть ли какие-либо острые изменения на этой ЭКГ?
Я думаю, что оценка морфологии QRS узких комплексов на рисунке 2  не впечатляет и не свидетельствует об острой ишемии.
  • В отличие от этого - сегмент ST в отведениях V2 и V3 явно более выгнут, чем следует ожидать при наличии просто БПНПГ (изогнутые ПУРПУРНЫЕ линии в этих отведениях). Точка J после широкого зубца S в отведении I комплексов № 1, 2 и 3, которые проводятся с БПНПГ, также кажется приподнятой. У этого пациента были положительные значения тропонинов, а при ангиографии - выраженный стеноз проксимального отдела ПМЖВ, а также - значительное поражение огибающей. Мне показалось интересным, что наиболее подозрительные изменения ЭКГ при острой ишемической болезни были обнаружены в комплексах, которые проводились с БПНПГ, но не при нормальных.
  • ПРИМЕЧАНИЕ: Если вы заинтересовались оценкой БПНПГ на предмет возможных ишемических изменений - вернитесь к моим комментариям к публикации от 15 апреля 2020 года в - Мужчина за 60 с болью в груди. Сегмент ST и зубец Т ВСЕГДА интерпретируются в контексте их QRS.
=====================
БЛАГОДАРНОСТЬ: Мое искреннее СПАСИБО 유영준 (из Сеула, Южная Корея) за то, что он поделился этим случаем с нами!
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.