четверг, 11 августа 2022 г.

Ответ: легочная эмболия. Еще случай, теперь с УЗИ....

Ответ: легочная эмболия. Еще случай, теперь с УЗИ....

Из архива Смита: Answer: pulmonary embolism. Now another, with ultrasound....

18-летний подросток поступил после обморока и с тахикардией.



Имеется синусовая тахикардия с прекардиальной инверсией зубца Т с инверсией зубца T в отведении III. Морфология этих инвертированных Т  наводит на серьезные размышления, но, не является диагностической. Возможно, также имеется S1Q3T3, в зависимости от того, считает ли кто-то зубец S «заметным». Отклонения оси вправо нет, но есть зубец S.

Сразу же сделали прикроватное эхо. Вот видео:

Видео показывает огромный и плохо функционирующий ПЖ.

Вот кадр из видео:

ПЖ слева, ЛЖ справа (толстостенный). ПЖ очень увеличен и выглядит как буква «D». Соответственно, это называется признаком «D».

Это диагностический признак легочной эмболии, что впоследствии было доказано. Можно было бы назначить тромболитическую терапию, но, по крайней мере, частично из-за травмы головы в результате обморока, этого не не было сделано.

Комментарий АЛЦ: ЭКГ подобная показанной выше, с синусовой тахикардией и распространенной прекардиальной инверсией зубца Т с максимумом в V3, а также с инверсией зубца T в отведении III, морфология S1Q3T3 у пациента с обмороком должна поднимать ТЭЛА на вершину дифференциально-диагностического списка, пока НЕ ДОКАЗАНО ИНОЕ. Маловероятно увидеть такую ЭКГ при ОКС, практически НЕВЕРОЯТНО! Да и юноша 18 лет... Поиск причин ТЭЛА, без сомнения должен быть приоритетной задачей после разрешения тяжелых нарушений...

вторник, 9 августа 2022 г.

Клинический разбор: Только 1 отведение..

Клинический разбор: Только 1 отведение...

Спасибо Кену Грауеру за блестящий разбор интересного случая: ECG Blog #324 — Only 1 Lead ...

Больная, ЭКГ которой представлена ​​на рисунке 1, — пожилая женщина, поступившая по поводу острых болей в животе. КТ показала инфаркт селезенки. Она также жаловалась на атипичную боль в груди.

  • Как бы ВЫ интерпретировали ее ЭКГ на рисунке 1?
  • Стоит ли выполнить экстренную катетеризацию?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

Несмотря на отсутствие длинной полосы отведения ритма, должно быть очевидно, что ритм нерегулярно нерегулярный и что зубцы P отсутствуют. Ритм фибрилляции предсердий, в целом, с контролируемым желудочковым ответом. Имеется 1 ЖЭ (видна в одновременно регистрируемых отведениях V4,5,6). Продолжая мой систематический подход:

  • QRS узкий. QTc в лучшем случае не более чем минимально удлинен. Ось во фронтальной плоскости немного смещена влево, но не настолько, чтобы квалифицироваться как блокада передней ветви (т. е. QRS в отведении II не является преимущественно отрицательным).
  • При нормальной калибровке (10 мм/1 мВ) — увеличения полостей нет нет.

Что касается изменений Q-R-S-T:

  • Кроме комплекса Qr в отведении V1 (что само по себе не имеет значения) зубцов Q нет.
  • Прогрессия зубца R нормальная (с прогрессивным увеличением амплитуды зубца R, что приводит к нормальному положению переходной зоны между отведениями V3-V4).

КЛЮЧЕВЫЕ находки связаны с сегментом ST и зубцами T:

  • В высоком боковом отведении aVL имеется выпуклая элевация ST более 1 мм. Учитывая скромную высоту зубца R в этом отведении — это важное открытие! По-видимому, в этом отведении имеется едва заметная, но реальная начальная инверсия зубца Т.
  • С другой стороны — имеется значительная депрессия ST не менее чем в 8/12 отведениях (т. е. в отведениях II, III, aVF и в V2-V6).
  • В отведении aVR имеется элевация ST.

Собираем все вместе:

Сегодняшний случай представил сложную клиническую картину. С одной стороны — у этой пожилой женщины были острые боли в животе и у нее был обнаружен инфаркт селезенки. С другой стороны, у нее действительно были боли в груди, хотя это, похоже, не было ее основной жалобой.

  • На ЭКГ этой пациентки имеется мерцательная аритмия (которая, по-видимому, не была новой) и предполагаются с следующие клинические ситуации: i) диффузная субэндокардиальная ишемия (с депрессией сегмента ST в 8/12 отведениях + элевация сегмента ST в отведении aVR); ii) острый ИМ (с изолированной элевацией ST в отведении aVL); и/или, iii) комбинация i) и ii).

ЖЕМЧУЖИНА № 1: Как уже не раз подчеркивалось, при распознавании вышеуказанного ЭКГ-паттерна, при котором имеется диффузная депрессия сегмента STбычно присутствует как минимум в 7–8 отведениях) + элевация ST в отведении aVR (а иногда и в отведении V1) — следует немедленно предложить следующий дифференциальный диагноз:

  • Тяжелая коронарная патология (из-за поражения левой главной артерии, проксимального отдела ПМЖВ и/или тяжелого 2- или 3-сосудистого поражения), которое в правильном клиническом контексте может указывать на ОКС (острый коронарный синдром).
  • Субэндокардиальная ишемия другой причины (т. е. устойчивая тахиаритмия, остановка сердца, шок/глубокая гипотензия, желудочно-кишечное кровотечение, анемия, «больной» пациент и т. д.).

ЕЩЕ РАЗ ПОДЧЕРКНУ: картина диффузной субэндокардиальной ишемии сама по себе не предполагает острую коронарную окклюзию (т. е. это не картина острого ИМ), а скорее ишемию по вышеупомянутым причинам!

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Наш дифференциальный диагноз осложняет вероятная причина изменений ЭКГ на рис. 1 — изолированная элевация ST в отведении aVL. В качестве обзора — я воспроизвел на рисунке 2 таблицу, в которой я резюмирую оптимальное использование отведения aVL для прогнозирования «виновной» артерии.

  • Согласно рисунку 2 — выявление изолированной элевации ST в отведении aVL (без элевации ST в любых других грудных отведениях) — предполагает окклюзию огибающей коронарной артерии (особенно ее 1-й ветви тупого края).

Рисунок 2: Оптимальное использование отведения aVL для прогнозирования «виновной» артерии при остром ИМО.

ЖЕМЧУЖИНА № 3: Какими бы полезными ни были общие правила для прогнозирования «виновной» артерии при остром ИМО (= ИМ вследствие окклюзии), эти правила не идеальны. Потенциальные смешанные факторы включают анатомические вариации — необычные модели коллатерализации (особенно после перенесенного инфаркта) — многососудистое заболевание — и/или — другие факторы, которые могут повлиять на картину ST-T (среди прочих, например, лекарства, электролитные нарушения, увеличение камеры, дефекты проводимости).

  • КЛЮЧЕВОЙ момент: на рис. 1 гораздо важнее точного определения «виновной» артерии — признание того, что пациенту с болью в груди показана неотложная катетеризация для уточнения анатомии.

===============================

Последующие действия в данном клиническом случае:

Подозрение по ЭКГ на рис. 1 об активном развитии острого ИМО подтвердилось лабораторными данными - заметно повышенными тропонинами.

  • Эхо показало фракцию выброса ~ 25% - и - нарушения движения стенки, локализованные в среднем нижне-перегородочном и верхушечно-перегородочном сегментах.
  • Была выполнена катетеризация сердца — и выяснилось, что «виновной» артерией была крупная 1-я диагональная ветвь ПМЖВ (КРАСНАЯ стрелка на рис. 3), которая была успешно реперфузирована. В огибающей было минимальное заболевание. ПКА была гипоплазированным сосудом с сужением примерно на 80%, который не считалось «виновником» развивающегося инфаркта у этой пациентки.

Рисунок 3: Катетеризация сердца (левая коронарная ангиограмма — RAO каудальная проекция) — показывает выраженный стеноз очень большой 1-й диагональной ветви ПМЖВ (см. текст).

Окончательные концепции:

Мы уже рассматривали типичную ЭКГ-картину для распознавания острого ИМО в 1-й или 2-й диагональной ветви ПМЖВ:

  • Ищите признак «Флага Южной Африки», при котором отведения, показывающие максимальное отклонение ST-T, принимают форму горизонтальной буквы «Y» флага Южной Африки (рис. 4).
  • Обратите внимание на рис. 4 — в отведениях I, aVL, а также и в V2 имеется значительная элевация ST (но не в других грудных отведениях).
  • Завершает горизонтальную букву «Y» южноафриканского флага — максимальная депрессия ST, видимая в отведении III.

Рисунок 4: Паттерн максимального отклонения ST-T при острой окклюзии 1-й или 2-й диагональной ветви ПМЖВ — соответствует расположению ЗЕЛЕНОГО цвета в горизонтальной «Y» южноафриканского флага (эта ЭКГ взята из другого случая).

ЖЕМЧУЖИНА № 4: Уникальные аспекты сегодняшнего случая связаны с обнаружением на ЭКГ изолированной элевации ST в высоком боковом отведении aVL, ограниченной этим единственным отведением (за исключением отведения aVR, в котором элевация ST проявляется как реципрокное изменение).

  • КЛЮЧЕВОЙ момент: важно понимать, что острый ИМО может иногда проявляться элевацией ST только в отведении aVL!
  • Принимая во внимание, что большую часть времени при острой окклюзии 1-й или 2-й диагонали будет элевация ST в отведении V2 (но не в других грудных отведениях) — в сегодняшнем случае ни в одном грудном отведении не было элевации ST.
  • Вместо этого, несмотря на то, что элевация ST ограничена отведением aVL, зона инфаркта в сегодняшнем случае соответствовала распределению окклюзированной большой 1-й диагональной ветви. Это подтверждает существующую точку зрения, что анатомические корреляции МРТ поддерживают концепцию о том, что отведение aVL обеспечивает электрический «взгляд» на события, происходящие в середине передней стенки больше, чем в «высокой боковой» зоне.
  • Наконец, диффузная депрессия ST в 8/12 отведениях (с умеренной элевацией ST в отведении aVR) свидетельствует о компоненте диффузной субэндокардиальной ишемии, что, скорее всего, отражает тяжелое двухсосудистое поражение (т. е. примерно 80% сужение гипопластической ПКА). Данная диффузная субэндокардиальная ишемия возникает на фоне обширного повреждения миокарда (отмеченного значительным повышением тропонина), явившегося результатом острой окклюзии очень крупной 1-й диагональной ветви.

P.S.: Остается неясным, сыграла ли ФП пациента причинную или вспомогательную роль в развитии инфаркта селезенки и/или острой окклюзии 1-й диагональной артерии. Коронарная тромбоэмболия является потенциальным осложнением ФП, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что это довольно редкое событие (El-Shetry et al — Br  Hosp Med, 2021).

========================================

Благодарность: выражаю признательность Нельсону Нерсисяну (из Еревана, Армения) за этот случай и его отслеживание.

========================================

воскресенье, 7 августа 2022 г.

Мужчина 40 лет с множественной травмой в результате автомобильного столкновения

Мужчина 40 лет с множественной травмой в результате автомобильного столкновения

Представлено и написано Эндрю Иде, доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Грауэром, Смитом: A man in his 40s with multitrauma from motor vehicle collision

40-летний мужчина поступил после ДТП, в котором он был не пристегнутым водителем автомобиля, двигавшегося на высокой скорости. Служба скорой помощи обнаружила его на месте аварии без сознания и интубировала его в полевых условиях. При первичном обследовании в отделении неотложной помощи у пациента была обнаружена гипотония и тахикардия с множественными явными ортопедическими повреждениями. Ему была проведена экстренная трансфузия и установлены плевральные дренажные трубки с 2-х сторон. Прикроватное УЗИ при поступлении было неопределенным, но не показало большого количества свободной жидкости. Он был признан стабильным для компьютерной томографии.

При КТ выявлены следующие повреждения: гемопневмоторакс слева, пневмоторакс справа, пневмомедиастинум, перелом грудины, переломы II-VI ребер справа спереди, флотирующий реберный клапан слева в области II-IX ребер, перелом поперечного отростка L2, перелом ключицы слева, разрыв печени 1-2 степени и разрыв селезенки 1 степени. Больной госпитализирован в отделение хирургической травмы.

Той ночью у него было несколько эпизодов эктопического ритма, которые, как оказалось в дальнейшем, были эпизодами неустойчивой ЖТ. Электролиты оказались в пределах нормы, была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

У пациента не было предыдущих ЭКГ для сравнения. На ЭКГ синусовый ритм с блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Сегмент ST и зубцы T после БПНПГ в V1-V3 необычны по морфологии и потенциально чрезмерно дискордантны по сравнению с нормальной БПНПГ. Кроме того, отведения V5 и V6 необычны тем, что в них вместо деформированного зубца S который мы видим и в I и aVL, дополнительно имеется R', что позволяет предположить, что боковые грудные отведения смещены к грудине (вероятно, из-за дренажной трубки).

Был заподозрен ушиб сердца. Помните: другими важными факторами изменения ЭКГ в условиях травмы являются травматическая коронарная диссекция или разрыв.

Был назначен тропонин и повторная ЭКГ, показанная ниже.

В основном без изменений.

Высокочувствительный тропонин I (в норме менее 20 нг/л) оказался 20 973 нг/л, и была проведена консультация кардиолога. Кардиологи рекомендовали эхокардиограмму и определение тренда тропонинов, заявив, что их первоначальное впечатление - ушиб сердца.

Повторный уровень тропонина в течение ночи на следующее утро составлял> 25 000 нг/л (лаборатория не определяет более высокие значения).

К этому времени была выполнена стандартная эхокардиограмма, которая выявила нормальную фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) с выраженным гипокинезом правого желудочка. Эти результаты были интерпретированы как соответствующие ушибу сердца. Пациента наблюдал кардиолог, но катетеризация сердца не была сочтена необходимой. Кардиологи одобрили остеосинтез системой Matrix Rib.

После индукции анестезии в операционной, в ожидании системы фиксации ребер, у пациента развился эпизод аритмии, который предположительно был неустойчивой желудочковой тахикардией (ЖТ), хотя этот фрагмент телеметрии не была доступен для повторного просмотра. Затем у него развилась брадиаритмия, и процедура была прервана. По возвращении в отделение интенсивной терапии была записана приведенная ниже ЭКГ, показывающая фибрилляцию предсердий с ЖЭ.

Мерцательная аритмия, более узкая БПНПГ, чем раньше, одна экстрасистола. По сравнению с предыдущими ЭКГ в ряде отведений, таких как I, II, aVF, V6, по-видимому, имеется элевация ST и, возможно, острейшие зубцы T.

К 3 дню госпитализации тропонин существенно снизился, вплоть до 2243 нг/л.

Повторная эхокардиограмма не выявила аномалий движения стенки левого желудочка и нормальную его ФВ, но сниженную ФВ ПЖ и акинез свободной стенки ПЖ и середины желудочка к верхушке с увеличением обоих предсердий. Пациенту поставили капельницу с амиодароном, и в конечном итоге восстановился синусовый ритм. Он оставался гемодинамически стабильным.

Дополнительные ЭКГ были записаны на 6-й и 9-й дни:

Эти ЭКГ показывают постепенное разрешение БПНПГ и значительное улучшение предшествующих изменений сегмента ST.

Дальнейшее госпитальное течение характеризовалось множеством осложнений. В конце концов, он был выписан на реабилитацию примерно через месяц, проведенный в больнице.

См. наши другие случаи ушиба миокарда и связанные с ним случаи (некоторые из которых имеют ДРУГОЙ, важный диагноз, а не ушиб миокарда!):

Массивное переливание крови после автомобильной аварии, с кровотечениеми и с повышенным уровнем тропонина

Мужчина 30 лет, через 2 дня после автомобильной аварии пожаловался на боль в груди и одышку

Из архива Стивена Смита: Лобовое столкновение на мотоцикле. Депрессия ST. Контузия миокарда?

При травме ваш рентгенолог сам поставит такой диагноз или вам стоит записать ЭКГ?

40-летний мужчина пострадавший в лобовом столкновении автомобилей и с травмой селезенки

Обсуждение

Это случай, когда клинический контекст имеет жизненно важное значение, поскольку ЭКГ-проявления ушиба сердца довольно непредсказуемы. Для ушиба сердца характерны внутримиокардиальное кровоизлияние, отек и некроз миокардиальных мышечных клеток. Все это вызывает повышение уровня тропонина, что делает тропонин очень специфическим маркером повреждения сердца. Предполагается, что тропонин, находящийся в пределах нормы примерно через 4-6 часов после провоцирующего события, убедительно свидетельствует об отсутствии повреждения сердца при тупой травме грудной клетки (Sybrandy).

ЭКГ обычно не чувствительна к ушибу сердца. Правый желудочек занимает большую часть передней части сердца, которая наиболее подвержена прямому повреждению при тупой травме грудной клетки. Ушиб сердца может проявляться на ЭКГ по-разному, включая элевацию или депрессию сегмента ST, удлинение интервала QT, появление новых зубцов Q, нарушения проводимости, такие как БПНПГ, блокады ветвей левой ножки, нарушения проводимости в атриовентрикулярном узле (АВ-блокада 1, 2 и 3 степени), а также такие аритмии, как синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, синусовая брадикардия и предсердная тахикардия (Sybrandy). БПНПГ при тупой травме грудной клетки, по-видимому, свидетельствует о тяжелом повреждении правого желудочка. Мерцательная аритмия также является предиктором неблагоприятных исходов в этом случае (Alborzi).

См. эти публикации для получения дополнительной информации

Если не развиваются хирургические осложнения, то в целом, лечение ушиба сердца в основном поддерживающее, включая соответствующее лечение аритмий и гемодинамической нестабильности. При тупой травме грудной клетки, в конечном счете, нормальная ЭКГ и нормальный уровень тропонина через 4-6 часов после первоначального травматического происшествия являются хорошим предиктором отсутствия будущих сердечных осложнений. От 81 до 95% опасных для жизни желудочковых аритмий и острой сердечной недостаточности возникают в течение 24-48 часов после госпитализации. Тропонины и ЭКГ должны отслеживаться до нормализации (Sybrandy).

Потенциальным последствием является отсроченный разрыв сердца, особенно если имеется элевация ST. Пациентам из группы риска следует ограничить физическую активность в течение нескольких месяцев после травмы.

Использованная литература

  • Alborzi, Z., Zangouri, V., Paydar, S., Ghahramani, Z., Shafa, M., Ziaeian, B., Radpey, M. R., Amirian, A., & Khodaei, S. (2016, April 13). Diagnosing myocardial contusion after blunt chest trauma. The journal of Tehran Heart Center. Retrieved July 2, 2022, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027160/
  • Moyé, D. M., Danielle M. Moyé From the Division of Cardiology, Dyer, A. K., Adrian K. Dyer From the Division of Cardiology, Thankavel, P. P., Poonam P. Thankavel From the Division of Cardiology, & The Data Supplement is available at http://circimaging.ahajournals.org/lookup/suppl/doi:10.1161/CIRCIMAGING.114.002857/-/DC1.Correspondence to Poonam Punjwani Thankavel. (2015, March 1). Myocardial contusion in an 8-year-old boy. Circulation: Cardiovascular Imaging. Retrieved July 2, 2022, from https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCIMAGING.114.002857
  • Sybrandy, K. C., Cramer, M. J. M., & Burgersdijk, C. (2003, May). Diagnosing cardiac contusion: Old Wisdom and new insights. Heart (British Cardiac Society). Retrieved July 2, 2022, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767619/ 

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Отличный обзор доктора. Yde и Meyers — о множественной травме с сопутствующей контузией сердца! Я сосредоточу свой комментарий на ряде дополнительных специфических аспектов серийных ЭКГ, полученных в сегодняшнем случае.

Согласно докторам. Yde и Meyers — ЭКГ менее чем оптимально чувствительна для обнаружения повреждения сердца после тупой травмы. Это связано с тем, что переднее анатомическое положение правого желудочка (ПЖ) и его непосредственная близость к грудине делают правый желудочек гораздо более восприимчивым к тупой травме, чем левый желудочек. Но из-за гораздо большей электрической массы ЛЖ - электрическую активность (и, следовательно, отклонения ЭКГ) от гораздо меньшего и более тонкого ПЖ обнаружить труднее. Изменения ЭКГ, обычно сообщаемые в связи с ушибом сердца, включают следующее:

  • Нет (т. е. ЭКГ может быть нормальной, так что отсутствие каких-либо отклонений от нормы на ЭКГ не исключает возможность ушиба сердца).
  • Синусовая тахикардия (часто встречается при любой травме...).
  • Другие аритмии (НЖЭ, ЖЭ, ФП, брадикардия и нарушения АВ-проводимости — потенциально летальные ЖТ/ФЖ).
  • БПНПГ (как наиболее распространенный дефект проводимости — из-за более уязвимого анатомического расположения ПЖ). Реже наблюдаются фасцикулярные блокады и БЛНПГ.
  • Признаки повреждения миокарда (т. е. зубцы Q, элевация сегмента ST и/или депрессия — эти данные свидетельствуют о поражении ЛЖ).
  • Удлинение интервала QTc.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Прогнозирование «тяжести» ушиба сердца на основании сердечных аритмий и данных ЭКГ — несовершенная наука.

Дополнительные КЛЮЧЕВЫЕ моменты:

Несмотря на преобладание повреждений правого желудочка (а не левого желудочка), для выявления аномалий ЭКГ использование правостороннего отведения V4R оказалось неэффективным по сравнению с использованием стандартной ЭКГ с 12 отведениями.

  • В дополнение к отклонениям ЭКГ, вследствие самого ушиба сердца связанным с тупой травмой, имейте в виду возможность других форм повреждения сердца у этих пациентов (например, повреждение клапана, расслоение аорты, разрыв перегородки), а также возможность первичного сердечного события (т. е. острый ИМ мог быть причиной несчастного случая, приведшего к травме).
  • Аномалии ЭКГ могут быть отсрочены, поэтому повторение ЭКГ, если 1-я запись в норме, уместно при подозрении на тяжелую травму.
  • Тем не менее (согласно докторам Иде и Мейерсу) - ЕСЛИ тропонин через 4-6 часов в норме и ЕСЛИ в норме ЭКГ  - тогда риск сердечных осложнений чрезвычайно низок.

Как ВЫ интерпретировали исходную ЭКГ?

Я нашел начальную ЭКГ в сегодняшнем случае чрезвычайно интересной. Очевидно, что этот пациент с тяжелой сочетанной травмой после автомобильной аварии перенес ушиб сердца, что подтверждается наличием явных отклонений на ЭКГ и выраженным повышением уровня тропонина.

  • В то время как в литературе признается сложность попыток предсказать «тяжесть» ушиба сердца по данным ЭКГ, существует ряд тревожных аномалий ЭКГ, присутствующих на начальной записи (рис. 1).

Рисунок 1: Я воспроизвел и обозначил исходную ЭКГ для сегодняшнего случая.

МОИ мысли об исходной ЭКГ:

  • Ритм на ЭКГ №1 синусовый (КРАСНАЯ стрелка в отведении II) — с частотой ~90 в мин.
  • Интервал PR выглядит несколько удлиненным (особенно учитывая относительно высокую ЧСС). Среди дефектов проводимости, наблюдаемых при ушибе сердца, — АВ-блокада 1-й степени.
  • Комплекс QRS расширен, а заметное расширение QRS с морфологией qR в отведении V1 в сочетании с широким конечным зубцом S в отведении I является диагностическим признаком БПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса).
  • ПРИМЕЧАНИЕ. ЭКГ на рис. 1 представляет собой отличный пример того, как визуальная ширина комплекса QRS может варьироваться в зависимости от того, какое отведение рассматривается. Я добавил вертикальные линии, чтобы прояснить начало и конец комплекса QRS (КРАСНЫЕ и ФИОЛЕТОВЫЕ пунктирные линии соответственно). Несмотря на очевидное расширение комплекса QRS — обратите внимание, насколько узким выглядит комплекс QRS в одновременно регистрируемом отведении II из-за того, что большая часть последней части комплекса QRS в этом отведении находится на изолинии.
  • В отведениях V1, V2, V3 QRS кажется очень широким и фрагментированным. Хотя я не нашел литературы, подтверждающей эту степень расширения и аморфную морфологию QRS в качестве прогностического фактора тяжести ушиба сердца, я думал, что наблюдение за серийными записями и наличие прогрессирующего сужения QRS с возвращением к более нормальной трехфазной морфологии БПНПГ подтверждает опасения относительно этой первоначальной записи.
  • Дополнительные ненормальные находки на ЭКГ на рисунке 1 представлены: i) глубокими зубцами Q в отведениях III и aVF; ii) чрезмерно остроконечными (острейшими?) зубцами T в отведениях I, II, aVL и aVF; и, iii) Чрезмерной депрессией ST-T в передних отведениях (которая явно превышает ожидаемую при простой БПНПГ).
  • Вы заметили, насколько нетипичны боковые грудные отведения для БПНПГ? (комплексы QRS внутри пунктирных СИНИХ прямоугольников). В норме при БПНПГ — боковые грудные отведения показывают положительный зубец R с широким конечным зубцом S — и не персистирование похожих трехфазных комплексов со стойкой депрессией ST-T. Я подозреваю, что причина такой атипичной морфологии QRST в отведениях V4, V5, V6 заключается в том, что у этого пациента с множественными травматическими повреждениями грудной клетки,  требующих плевральной дренажной трубки, шинирования, перевязок и т. д. пришлось изменить расположение отведений электродов. Отметьте: распознавание этой атипичной морфологии БПНПГ связано с ее потенциальным влиянием на сравнение серийных ЭКГ.
  • Вы заметили отчетливые зубцы J (зубцы Осборна) в нижних отведениях? В отведениях I и aVL также имеется заметная отрицательная засечка (СИНИЕ стрелки в отведениях от конечностей). Ранее мы отмечали, что такие заметные зубцы J могут наблюдаться не только при гипотермии, но и при других состояниях, включая ишемию миокарда, и что было обнаружено, что вызванные ишемией зубцы J повышают риск развития злокачественных желудочковых аритмий (см. Мой комментарий в сообщении «Женщина 60 лет с болью в груди и бросающимися в глаза зубцами J»).
  • Также было показано, что зубцы J являются маркером значительно повышенного риска после проникающей травмы сердца (Nicol and Navsaria: J Injury 45:112-115, 2014).
  • Независимо от того, называете ли вы эти отклонения выраженными зубцами J или зубцами Осборна — я нашел, что эти отклонения присутствовали на обеих из первых двух ЭКГ, записанных в сегодняшнем случае и что был замечен эпизод предполагаемой ЖТ, за которым последовала значительная брадикардия в операционной вскоре после этого, но эти отклонения точки J больше не наблюдались на последних 3 ЭКГ (которые были записаны после того, как опасные для жизни аритмии разрешились).

Что произошло на серийных ЭКГ?

Я выбрал 3 из 5 ЭКГ из сегодняшнего случая, чтобы подчеркнуть эволюцию изменений ЭКГ, которые развились в ходе госпитализации этого пациента (рис. 2).

Рисунок 2: Сравнение 3 из 5 ЭКГ, записанных в сегодняшнем случае.

МОИ мысли об этих серийных ЭКГ:

Мне было интересно проследить постепенное улучшение изменений ЭКГ в течение госпитализации этого пациента:

  • Я уже обсуждал значимые находки на ЭКГ № 1.
  • ЭКГ №3 — снята после эпизода предполагаемой ЖТ и выраженной брадикардии, что потребовало прекращения операции. По сравнению с ЭКГ № 1 теперь есть: i) ФП с ЖЭ; ii) Некоторое сужение QRS с появлением более отчетливого трехфазного комплекса в передних отведениях (что теперь гораздо более типично для морфологии БПНПГ); iii) гораздо меньшая депрессия ST-T в передних отведениях; iv) развитие значительной элевации ST в отведениях I и II (и в меньшей степени в отведениях aVL и aVF); v) Потеря заметной засечки в точке J, которая была замечена на ЭКГ № 1; и, vi) изменение морфологии QRS в боковых грудных отведениях, которое кажется более соответствующим дефекту проводимости в виде БПНПГ (возможно, в результате улучшенного размещения электродов?).
  • ЭКГ № 4 (записана на 6-й день госпитализации) — На данный момент: i) возврат к нормальному синусовому ритму с более медленной частотой; ii) Дальнейшее сужение комплекса QRS, что теперь соответствует картине неполной БПНПГ; iii) уменьшение размера зубца Q в отведении III с разрешением зубца Q в отведении aVF; и iv) продолжающееся улучшение ST-T.
  • РЕЗЮМЕ: Хотя в литературе нет конкретных ЭКГ-критериев для оценки тяжести ушиба сердца, сегодняшний случай дает представление о том, как клиническая корреляция с серийными ЭКГ может подтвердить, что пациент выздоравливает. Я счел важным, что у этого тяжело травмированного пациента с множественной травмой изначально был чрезвычайно широкий QRS (с БПНПГ и аморфной морфологией QRS), который постепенно сужался и приобретал более отчетливую морфологию БПНПГ (с возможным разрешением дефекта проводимости). Попутно — у пациента проявлялись подъем и депрессия ST-T, изменение размера зубца Q и ряд изменений ритма (ЖТ, брадикардия, ФП, ЖЭ) — с возможным улучшением всех этих показателей ЭКГ, которые соответствовали его прогрессирующему восстановление.

пятница, 5 августа 2022 г.

Что произойдет, если вы не распознаете острейшие зубцы T?

Что произойдет, если вы не распознаете острейшие зубцы T?

От анонима: What happens if you don't recognize Hyperacute T-waves?

Время 0:

Синусовый ритм с задержкой внутрижелудочкового проведения (QRS около 0,12 с)

Острейшие зубцы T в V2-V5, диагностические для окклюзии проксимального отдела ПМЖВ, но без КАКОЙ-ЛИБО элевации ST, за исключением менее 1 мм в aVL и 0,25 мм в отведении I.

Кроме минимальной элевации ST в aVL имеется реципрокная депрессия ST в II, III, aVF.

Обратите внимание, что в V2 и V3 имеется неплохо выраженный зубец R.

Это должно быть очевидным случаем острой проксимальной окклюзии ПМЖВ. Однако это было пропущено.

В этом случае острейшим зубцам Т предшествует тонкая депрессия ST в V2 и V3. Таким образом, это именно острейшие зубцы Т, называемые «зубцами Т deWinter».
См. здесь сообщения о зубцах Т-deWinter/

Обратите внимание, что острейшие зубцы T не просто высокие. На самом деле, они часто НЕ высокие. Они «объемные», и в норме эта «объемность» всегда пропорциональна QRS. Т.е. «объем» является результатом площади под кривой которая пропорциональна амплитуде комплекса QRS.

Такая высокая «объемность» является результатом:

  1. Интервала JT (общей продолжительности зубца T)
  2. Степени выпуклости
  3. Симметрии
  4. Амплитуде

Старая ЭКГ:

Ритм желудочковой ЭКС с рядом собственных комплексов, указывающих на нижний ИМО.
(Есть также спайк кардиостимулятора внутри собственного QRS - стимул в желудочки приходит слишком поздно)
Стимулированные импульсы в V2 и V3 показывают задний ИМО.

3 часа:

Зубцы T остаются острейшими, но не такими высокими.
В V2-V4 и aVL развиваются зубцы Q.
Комплекс QS в V2.

12 часов:

Зубцы T немного менее выражены
Четкие зубцы Q

21 час:

Зубцы Т значительно менее выражены, что свидетельствует о менее жизнеспособном ишемизированном миокарде.
Возможно, что существует некоторая реперфузия как причина разрешения элевации ST. Доказательством этого является резкое снижение амплитуды  зубца Т.

Но такая реперфузия происходит ПОСЛЕ значительной потери миокарда, о чем свидетельствует комплекс QS в V2 и новый зубец Q в V3.

У меня нет соответствующей ангиограммы, тропонинов, эхо. Но эти ЭКГ определенно показывают необратимую потерю миокарда, которая происходит, если острейшиее зубцы T остаются нераспознанными. Они являются явным признаком ИМО, и если у пациента нет реперфузии (либо в результате удачной спонтанной реперфузии, либо в результате вмешательства), большая часть миокарда будет потеряна.

Исход: масса потерянного миокарда.

См. здесь множество примеров острейших зубцов T:

Острейшие зубцы T пропущены. Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий (MINOCA) может быть следствием преходящего тромботического окклюзионного ИМ

10 ЭКГ с острейшими Т V2-V3 при окклюзии ПМЖВ

Большие зубцы Т компьютер интерпретировал как острый ИМ

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Важной частью процесса оценки серийных ЭКГ является сравнение с предшествующей («базальной») записью. Цель определения того, какие изменения являются новыми, в сегодняшнем случае была очевидна сразу после просмотра старой ЭКГ (= 2-я ЭКГ, показанная выше в обсуждении д-ром Смитом серийных записей этого пациента).

Я нашел старую ЭКГ в сегодняшнем случае захватывающей, поэтому я сосредоточусь в своем комментарии на ее анализе. Для ясности я воспроизвел эту вторую трассировку на рисунке 1. В то время, когда была записана эта старая ЭКГ, у пациента был кардиостимулятор. По словам доктора Смита, ритм на ЭКГ № 2 показывает непостоянную желудочковую стимуляцию с признаками нижне-заднего инфаркта, случившегося до этого.

ВОПРОСЫ:

Никакой клинической информации, связанной с ЭКГ на рис. 1, не было. Все, что мы знаем — это то, что эта ЭКГ была записана в какой-то момент в прошлом.

  • Как бы вы определили «давность» инфаркта на рисунке 1?
  • Правильно ли работает кардиостимулятор?
  • Каков основной ритм сердца? (т.е., ПОЧЕМУ, по вашему мнению, был нужен кардиостимулятор?).

Рисунок 1: Предыдущая ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли о старой ЭКГ:

Искусство и наука о кардиостимуляции продолжаются с захватывающими дух достижениями. Уже невозможно (или даже невозможно) полностью оценить функцию кардиостимулятора исключительно по ЭКГ, не зная характеристик кардиостимуляции для данного конкретного пациента. Тем не менее, мы часто можем получить быстрое представление о том, как работает кардиостимулятор, особенно при наличии одного или нескольких спонтанных сокращений. Что касается ЭКГ, представленной на рис. 1, предстоит узнать еще больше!

  • «Хорошая новость» заключается в том, что современные кардиостимуляторы можно опрашивать дистанционно с помощью беспроводного, телеметрического, внешнего программирующего устройства (Краткий обзор Сафави-Наейни и Саида — Texas Heart Inst J 43:415-418, 2016 по основам устранениz неполадок кардиостимулятора).
  • Вторая «хорошая новость» — современные кардиостимуляторы — это действительно удивительные устройства с поразительными показателями производительности. Сбои в работе кардиостимулятора действительно случаются (и важно распознать это, когда это происходит) — но в большинстве случаев кардиостимулятор исправен! Поэтому я обычно начинаю свою оценку записей кардиостимулятора с мысли, что даже когда я вижу необычные или неожиданные результаты, может существовать физиологическая причина того, почему кардиостимулятор работает надлежащим образом (детали которой затем можно будет выяснить, когда будет проведено исследование опроса кардиостимулятора).

Оценка кардиостимулятора:

На рисунке 2 я поместил длинную полосу ритма II отведения на ЭКГ № 2.

  • КРАСНЫЕ стрелки на рис. 2 показывают, что на ЭКГ № 2 присутствует регулярный синусовый ритм. Обратите внимание, что интервал PR, который предшествует каждому из узких комплексов (например, комплексы № 1, 4, 7), одинаков! Следовательно, комплексы № 1, 4 и 7 возникают вследствие проведения синусового импулься (хотя и с удлиненным интервалом PR 0,24 с = АВ-блокада 1-й степени).
  • Вертикальные РОЗОВЫЕ линии на рис. 2 подсвечивают спайки кардиостимулятора. Тот факт, что широкие желудочковые комплексы следуют сразу за спайками кардиостимулятора, формируя комплексы № 2, 3; 5, 6; и 8 — подтверждает наличие хоть какого-то желудочкового захвата!
  • Интервал R-R первых 3 спайков кардиостимулятора составляет 6 больших клеток. Это соответствует частоте стимуляции 50 в минуту, что, по-видимому, является частотой, на которую было настроено срабатывание кардиостимулятора, если спонтанные сокращения не обнаруживаются.

ПОЧЕМУ 4-й спайк кардиостимулятора возникает рано? (менее 6 клеток!)

  • Обратите внимание, что комплекс № 4 является спонтанным синусовым комплексом! Если бы кардиостимулятор воспринимает только комплекс QRS, то мы бы не увидели этот 4-й импульс кардиостимулятора, который возникает сразу после 4-го комплекса QRS!
  • Как было указано выше, спонтанные сокращения на рис. 2 проводятся с удлиненным интервалом PR. Таким образом, как видится, причина, по которой 4-й импульс кардиостимулятора на Рисунке 2 возникает раньше, заключается в том, что имеется двухкамерная стимуляция (как предсердий, так и желудочков), и поскольку комплекс QRS не был обнаружен через 0,23 секунды, в этот момент сердечного цикла сработал кардиостимулятор. По той же причине 7-й спайк кардиостимулятора на рис. 2 также происходит рано. Это означает, что кардиостимулятор правильно воспринимает предсердия. (Простая регулировка может перепрограммировать кардиостимулятор, чтобы он принимал немного более длинный интервал PR перед срабатыванием).
  • То, что кардиостимулятор правильно воспринимает желудочки, видно из 5-го импульса кардиостимулятора, который еще раз ожидает запрограммированное количество 6 больших квадратов после предыдущего импульса кардиостимулятора перед срабатыванием. Это обеспечивает пациенту гарантированную частоту желудочковых сокращений не менее 50 в минуту, при этом обеспечивая достаточную возможность для возникновения спонтанной проводимости.

Прим. АЛЦ: еще раз повторю мысль Кена - нарушения детекции в желудочках НЕТ! «Откуда же спайк после желудочкового комплекса?»,- спросите Вы... Ответ прост: «Единственный желудочковый электрод (и стимулирующий, и детектирующий) наверняка расположен в верхушке правого желудочка, т.е. ВНИЗУ. Синусовый импульс распространяется СВЕРХУ ВНИЗ». Их-за конечной скорости распространения деполяризации по желудочкам, возбуждение из СУ к моменту спайка (т.е. 0,23 после Р) успевает пробежать почти весь миокард желудочков (желудочковый электрод не видит начало деполяризации желудочков, а только его окончание). К тому же, не забывайте про ишемию в этой зоне (нижняя стенка), что дополнительно снижает скорость локального распространения деполяризации в этой зоне...

Рисунок 2: Я отметил зубцы P (КРАСНЫЕ стрелки) и спайки кардиостимулятора (РОЗОВЫЕ линии), которые видны на длинной полосе ритма II отведения на ЭКГ № 2.

Как определить давность инфаркт на рисунке 1?

Теперь, когда мы определили из рисунка 2, что комплексы № 1, 4 и 7 проводятся спонтанно, мы можем вернуться к рисунку 1, чтобы оценить морфологию QRS этих синусовых комплексов.

  • При внимательном рассмотрении комплекса №1 в отведениях II и III выявляется большой зубец Q в отведении III. Сегмент ST и зубецT этих комплексов (а также ST-T для синусового комплекса № 4 в отведении aVF) выглядят острейшими, хотя и без выраженной элевации ST.
  • Синусовый комплекс № 4 в отведении aVL демонстрирует реципрокное изменение (т. е. зеркальное отражение, противоположную депрессию ST-T — по сравнению с картиной ST-T в отведении III). Это предполагает недавний нижний ИМО (возможно, сразу после стадии подъема сегмента ST). Намек на терминальный положительный зубец Т в aVL (и начальную инверсию зубца Т в нижних отведениях) может предвещать реперфузию.
  • Спонтанных комплексов, соответствующих 2 комплексам QRS в отведениях V1, V2, V3, не наблюдается, но морфология ST-T стимулированных комплексов № 5 и 6 предполагает аномальное уплощение сегмента ST с чрезмерным пиком зубца T (что также наблюдается для комплекса № 8 в отведении V4). Я интерпретировал эту картину ST-T как указание на зубцы Т реперфузии заднего ИМО.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Я предполагаю, что недавно был нижний и задний ИМО, и теперь мы наблюдаем реперфузионные изменения.

Каков основной ритм на рисунке 1?

Так ЗАЧЕМ был нужен кардиостимулятор для ЭКГ-2? Ответ на этот вопрос лучше всего объясняет лестничная диаграмма (рис. 3):

  • Для ясности я пометил синусовые зубцы P на рисунке 3 КРАСНЫМИ стрелками.
  • ЖЕЛТЫМИ стрелками отмечены те зубцы P, которые не проводятся. Поскольку одни зубцы P проводятся, а другие нет — присутствует некоторая форма АВ-блокады 2-й степени.
  • ЖЕМЧУЖИНА: Поскольку мы знаем, что у этого пациента только что был нижне-задний ИМО — и ​​есть группы комплексов с синусовыми сокращениями, которые проявляются узким комплексом QRS с АВ-блокадой 1-й степени — вероятность того, что тип нарушения проводимости более серьезный, очень велика и скорее всего это АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I (= AV Wenckebach)!
  • ЗЕЛЕНЫМИ стрелками отмечены непроведенные зубцы P, у которых нет «шанса» провестись, потому что они возникают либо непосредственно перед стимулированными импульсами, либо сразу после них.
  • Маленькие СИНИЕ кружки в нижней части лестничной диаграммы соответствуют спайкам кардиостимулятора. Как уже отмечалось, спайки кардиостимулятора, которые появляются сразу после синусовых комплексов № 1, 4 и 7, адекватно воспринимают предшествующий зубец P, но не стимулируют желудочки из-за синусового проведения.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Невозможно сказать, смогут ли зубцы Р, помеченные ЗЕЛЕНОЙ стрелкой провестись, если им будет предоставлена ​​возможность сделать это (именно поэтому я добавил ??? в узловой AV-уровень лестничной диаграммы). Тем не менее, согласно приведенному выше замечанию, статистические шансы в подавляющем большинстве случаев благоприятствуют АВ-блокаде Мобитц I 2-й степени как нарушению проводимости — с «хорошей новостью», что АВ-блокада Венкебаха в этой ситуации часто разрешается по мере стабилизации состояния пациента.

Рисунок 3: Предложенная мною лестничная диаграмма ритма на ЭКГ №2 с рисунка 1.

среда, 3 августа 2022 г.

Мужчина 60 лет с головокружением, тошнотой, болью в груди и БЛНПГ

Мужчина 60 лет с головокружением, тошнотой, болью в груди и БЛНПГ

Представлено и написано Паркером Хэмбрайтом, доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Маклареном, Грауэром, Смитом: A man in his 60s with dizziness, nausea, chest pain, and LBBB

Мужчина возрастом около 60 лет вызвал скорую помощь из-за острого головокружения, тошноты, рвоты и боли в груди вскоре после начала утренней зарядки. Симптомы длились всего около 15 минут, а затем спонтанно исчезли. Его доставили в отделение неотложной помощи и осмотрели менее чем через час после появления симптомов. В его анамнезе были известные ИБС, АГ, гиперлипидемия, предшествующий ИМ со стентированием ПМЖВ, восстановленная аневризма брюшного отдела аорты и сообщения о шаткости/головокружении.

Вот его ЭКГ (неясно, сохраняются ли симптомы или исчезают во время регистрации этих ЭКГ, но кажется, что симптомы, вероятно, улучшились или исчезли).

Скорая помощь:

Приемное отделение (примерно через 1 час после появления симптомов):

Базальная ЭКГ, записанная 1 год назад:

На этой «старой» ЭКГ имеется нормальная БЛНПГ.

Интерпретация Мейерса: ЭКГ скорой и из приемного, показанные выше, имеют подозрительные, но не диагностические изменения по сравнению с исходной ЭКГ. Исходная ЭКГ показывает только минимальные отклонения ST в отведениях от конечностей, тогда как ЭКГ, записанная в приемном, показывает большую выраженность элевации ST в III и aVF и депрессии ST в I и aVL с увеличенной площадью под зубцами T по сравнению со «старой» ЭКГ. Но на ЭКГ из приемного нет ни одного из модифицированных критериев Sgarbossa. Это не является диагностическим, но потенциально подозрительно для динамических изменений нижних отведений, сигнализирующих о нижнем ИМО. Только на основании этих ЭКГ я бы еще не был уверен, но я, безусловно, получил бы больше информации, включая повторные ЭКГ, чтобы увидеть, оправдывается ли это беспокойство.

Его первоначальный высокочувствительный тропонин I (Beckman Coulter Access hsTnI) был менее 6 нг/л (определен примерно через 1 час после появления симптомов).

Врачи, его осматривавшие, похоже, решили что его симптомы больше связаны с головокружением в анамнезе. Ему дали меклизин (антигистаминный препарат с вестибулоседативным эффектом), и симптомы улучшились. Его выписали домой.

....................

Через 5 дней он вернулся с жалобами на периодические боли в груди в течение двух или трех дней. Он обратился, когда понял, что во время этого последнего эпизода боль не проходит. У него больше не было эпизодов головокружения.

Вот его ЭКГ в приемном при втором поступлении:

Приведенная выше ЭКГ является диагностической для нижнезаднего ИМО на фоне БЛНПГ. Измененияы включают конкордантную элевацию ST в II, пропорционально чрезмерно дискордантную элевацию ST в III (соотношение ST/S = 2/4 = 0,5) и aVF с реципрокной депрессией в I и aVL, острейшую морфологию зубца T в II, III и aVF и конкордантную депрессию ST с инверсией T в V1 и V2. Была активирована катетеризация, и кардиолог экстренно направил пациента в рентгеноперационную.

Ангиография показала 70% стеноз проксимального отдела ПКА и тромботическую (100%) окклюзию среднего отдела ПКА. Оба поражения были стентированы и продемонстрировали поток TIMI 3 после вмешательства. Предыдущий стент ПМЖВ был хорошо проходим, а в огибающей имелись лишь незначительные неровности.

Хорошо проходимые левая главная, ПМЖВ и огибающая артерии.

Острая окклюзия средней части ПКА.

После первоначального вмешательства.

После вмешательства.

Тропонин I был 3710 нг/л, затем 8228 нг/л, затем тропонины больше не измерялись.

ЭКГ 1 после катетеризации:

Меньшая элевация ST и появление терминальной инверсии зубца T в нижних отведениях
(«Нижний» вариант А Wellens при наличии БЛНПГ)

ЭКГ 2 после катетеризации:

Зубцы Т эволюционировали в более глубокие и симметричные.
(«Нижний» вариант В Wellens при наличии БЛНПГ)

На ЭКГ после катетеризации выявляется нижнезадняя реперфузия.

Эхокардиограмма показала ФВ ЛЖ 50% с гипокинезом базальных нижнеперегородочных сегментов.

Симптомы у пациента исчезли, ему была назначена ДАТТ, и на 2-й день он был выписан после неосложненного госпитального курса.

Уроки

Чтобы помочь диагностировать ИМО при наличии широких комплексов QRS, таких как БЛНПГ и желудочковый стимулированный ритм, используйте модифицированные критерии Сгарбосса. Но, как и все другие изменения ЭКГ при ИМО, ЭКГ начинает меняться от нормальной/базальной картины и развивается в эти диагностические измене6ния в режиме реального времени. ЭКГ во время первого визита в этом случае находится «между» исходным уровнем и диагностической ЭКГ для нижнезаднего ИМО; другими словами, поскольку мы знаем, что боль проходила, она, вероятно, демонстрирует картину «на пути вниз» от более диагностических изменений при ИМО, по пути к норме (а затем, вероятно, реперфузии). Чтобы правильно интерпретировать ЭКГ при ИМО, необходимо знать и искать эти прогрессии. Кроме того, мы много раз обсуждали в блоге, что соотношение 25% для чрезмерно дискордантной элевации ST более специфично, но менее чувствительно, чем 20%. Ни один критерий не идеален сам по себе, и если вы понимаете прогрессию ИМО, вы сможете работать лучше, чем просто выявляя модифицированные критерии Сгарбосса.

Даже высокочувствительные тропонины не показывают надежного повышения в течение первых 1 или, возможно, даже 2 часов с момента начала ОКС. Весьма вероятно, что второй тропонин при первом посещении этого пациента имел бы значительную «дельту» (снижение или повышение) или даже поднялся бы выше верхнего контрольного предела 99-го процентиля. В любом случае потребовалось бы дополнительное обследование.

Обзор изменений на ЭКГ при ИМО на фоне БЛНПГ

Подход к диагностике ИМО при наличии БЛНПГ ранее основывался на использовании Оригинальных критериев Сгарбосса, опубликованных в 1996 г. Они состоят из следующих 3 критериев:

  • Конкордантная элевация ST >1 мм по крайней мере в одном отведении с положительным комплексом QRS (5 баллов)
  • Конкордантная депрессия ST >1 мм по крайней мере в одном из отведений V1-V3 (3 балла)
  • Дискордантная элевация ST> 5 мм по крайней мере в одном отведении с отрицательным комплексом QRS (2 балла)

В общей сложности 3 и более балла считались диагностическими для любого острого ИМ (ИМО или НеИМО) ИМО с чувствительностью 49% и специфичностью 99%. Последующий метаанализ опубликовал чувствительность только 20%. Таким образом, хотя исходные критерии Сгарбосса обладали высокой специфичностью, им не хватало чувствительности. Такая низкая чувствительность была обусловлена ​​тем, что 1) в исследованиях использовалась биомаркерная диагностика ИМ (любой ИМ), а не ангиография (диагностика ИМО) и 2) не использовался принцип пропорциональности.

В 2012 году д-р Смит опубликовал новый критерий «дискордантная элевация ST > 1 мм И > 25% амплитуды зубца S», чтобы заменить предыдущий критерий «дискордантная элевация ST > 5 мм в отведениях с отрицательным комплексом QRS». Контролем стала «окклюзия», а не какой-нибудь острый ИМ. Новые модифицированные критерии Sgarbossa состоят из следующих 3 критериев:

  • Конкордантная элевация ST >1 мм по крайней мере в одном отведении с положительным комплексом QRS
  • Конкордантная депрессия ST >1 мм по крайней мере в одном из отведений V1-V3
  • Дискордантная элевация ST >1 мм И >25% амплитуды предшествующего зубца S как минимум в одном отведении

Это изменение критериев удалило произвольное отсечение элевации ST 5 мм и заменило его критерием, который использует непропорциональное несоответствие, а не фиксированное количество элевации ST. Модифицированные критерии Sgarbossa были ретроспективно подтверждены Meyers et al. и получили, используя правило 25%, чувствительность 80% и специфичность 99% для ИМО; при использовании правила 20% чувствительность возрастает до 84%, а специфичность снижается до 94%. Это изменение улучшило чувствительность для ИМО при БЛНПГ, особенно на ЭКГ с низким вольтажом, но не привело к статистически значимой потере специфичности.

Модифицированные Смитом критерии Sgarbossa могут быть объективно применены к ЭКГ с БЛНПГ при наличии симптомов ОКС при попытках идентифицировать ИМО и НеИМО. Тем не менее, концептуальное понимание критериев может помочь в определении того, какое распределение коронарных артерий с наибольшей вероятностью вызывает ИМО. В основе последовательности прогрессирования ИМО ожидается некоторая элевация ST при окклюзирующем тромбозе, затрагивающим переднюю, боковую и нижнюю стенки миокарда, а депрессия ST в V1-V4 ожидается при окклюзиях задней стенки. Эти ишемические изменения также можно ожидать при уже существующей БЛНПГ. Ниже перечислены ожидаемые изменения ЭКГ при ИМО при БЛНПГ или желудочковом ритме ЭКС для различных коронарных артерий:

  • Передний (при условии преимущественно отрицательного комплекса QRS): дискордантная элевация ST >1 мм И >25% амплитуды зубца S в V1-V4
  • Боковой (при условии преимущественно положительного комплекса QRS): конкордантная элевация ST >1 мм в отведениях V5-V6, I или aVL
  • Нижний: конкордантная элевация ST > 1 мм или чрезмерно дискордантная элевация ST больше или равна 25% в отведениях II, III или aVF
  • Задний (предполагая преимущественно отрицательный комплекс QRS в передних отведениях): конкордантная депрессия ST >1 мм в V1-V3

При неосложненной БЛНПГ аномальная деполяризация желудочков приводит к аномальной реполяризации, а дискордантность сегмента ST составляет примерно 10% амплитуды зубца S и является нормальной. Распознавание конкордантных изменений сегмента ST или непропорционально дискордантных изменений сегмента ST (> 25%) как патологических и связанных с ишемией имеет первостепенное значение для диагностики ИМО при БЛНПГ.

В этом случае на ЭКГ были обнаружены 2 из 3 модифицированных критериев Sgarbossa. Быстрое распознавание и применение модифицированных критериев Sgarbossa позволило своевременно выполнить реваскуляризацию и добиться многообещающего клинического результата.

См. эти другие сообщения о диагностике ИМО при БЛНПГ здесь...

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Меня всегда интриговала задача интерпретации ЭКГ пациента с новыми симптомами и БЛНПГ. Иногда эта оценка ЛЕГКАЯ — как в случае с 4-й ЭКГ в сегодняшнем случае, записанной через 5 дней после возвращения этого пациента в отделение неотложной помощи  — когда ЭКГ стала явно диагностической для острого нижне-заднего ИМО.

  • Напротив, данные ЭКГ были гораздо более тонкими для 2-й записи в сегодняшнем случае (которая была исходной ЭКГ при поступлении в отделение неотложной помощи).

Как я часто отмечал в блоге по ЭКГ, я предпочитаю «качественный» подход к оценке записей при наличии БЛНПГ у пациентов с новыми симптомами, особенно когда модифицированные критерии Смита-Сгарбосса еще не выполняются.

  • Я сосредоточил свой комментарий в сегодняшнем случае на первоначальной записи ЭКГ в приемном отделении — и — на базальной ЭКГ, записанной 1 годом ранее. Это 2-я и 3-я кривые, показанные выше в обсуждении докторов. Хэмбрайта и Мейерса, я воспроизвел и объединил на рисунке 1.
  • Из-за субоптимального разрешения в сегодняшнем случае гораздо сложнее сравнить догоспитальную запись, проведенную «скорой» с исходной ЭКГ. Учитывая, что мое прочтение догоспитальной записи практически такое же, как и исходной ЭКГ в приемном (за исключением того, что на записи «скорой» есть несколько ЖЭ) — я думаю, что в образовательных целях разумнее рассмотреть «ЭКГ при поступлении», т.е. начальной записи, выполненной в приемном отделении (= ЭКГ № 2).

Рисунок 1: Сравнение исходной записи сортировки в отделении неотложной помощи — с «исходной» ЭКГ этого пациента, полученной 1 годом ранее (см. текст).

Что я подразумеваю под «качественным» подходом?

В то время как первоначальная запись в приемном отделении при поступлении (= ЭКГ № 2) сама по себе не является диагностической для острого ИМО, «качественная» оценка морфологии ST-T подозрительна для остро развивающегося события.

  • Какими бы полезными ни были модифицированные критерии Смита-Сгарбосса, мне нравится искать изменения ST-T, которые, как я знаю, у пациента с БЛНПГ, не являются нормальными. Эти изменения на ЭКГ № 2 малозаметны, но они присутствуют:
  • Поскольку в качественном подходе измерения не используются — я полностью признаю, что этот подход основан на опыте. Тем не менее, этот подход неизменно хорошо работал для меня на протяжении многих лет.
  • Поскольку изменения ST-T при качественном подходе могут быть малозаметными — чем больше отведений демонстрирует аномальную морфологию ST-T, тем выше вероятность острого сердечного эпизода.
  • КЛЮЧЕВОЙ момент: лучший способ улучшить распознавание тонких нарушений ST-T на фоне БЛНПГ — это регулярно возвращаться и сравнивать исходную ЭКГ каждого случая, с которым вы сталкиваетесь, с последующими записями, полученными после острой реперфузии.
  • Чтобы узнать больше о «качественном» подходе, ознакомьтесь с моими комментариями к сообщениям «Женщина 60 лет с болью в груди и широким QRS», «Слепо следуя критериям: даже модифицированные критерии Sgarbossa могут быть смертельными» и «БЛНПГ: Имеется ли ИМ вследствие окклюзии (ИМО)? И какая артерия поражена?».

Что мы видим на ЭКГ № 2 (= начальная запись в приемном отделении)?

Ритм на ЭКГ №2 синусовый, ~60 в мин. Низкие амплитуды в отведениях от конечностей. Интервал PR удлинен (~ 0,24 с), а комплекс QRS широкий, что соответствует полной БЛНПГ.

  • Хотя это трудно оценить из-за низкой амплитуды, в каждом из нижних отведений наблюдается выпрямление начала сегмента ST (наклонные СИНИЕ линии в этих отведениях).
  • Аналогичное выпрямление начала сегмента ST отмечается в отведении V5. Обратите внимание на тонкую разницу в форме этих «выпрямленных» сегментов ST по сравнению с плавно наклоненной (нормальной) формой сегмента ST в отведениях V3 и V4 на ЭКГ № 2.
  • В норме при БЛНПГбоковые отведения (т. е. отведения I, aVL, V6) демонстрируют депрессию ST-T. «Необычно» видеть в этих отведениях небольшой терминальный положительный зубец Т, выделен СИНИМИ стрелками. Опять же — в этих боковых отведениях низкий вольтаж, что делает оценку пропорциональности особенно сложной. Но я думал, что относительный размер терминальных положительных зубцов T в отведениях I, aVL, V6 на ЭКГ № 2 был явно больше, чем я обычно ожидаю.

Подчеркиваю:

Приведенные выше «качественные» изменения ST-T малозаметны! Эти изменения не являются диагностическим признаком ИМО! Я никоим образом не был уверен по этой единственной исходной ЭКГ, что имело место острое продолжающееся событие. Я бы не стал назначать катетеризацию только из-за этих находок. С учетом сказанного:

  • Этот пациент, у которого появилась новая боль в груди, имеет высокий риск острого события, учитывая его известный анамнез коронарной болезни - и внезапное появление у него новых симптомов, достаточно серьезных, чтобы вызвать скорой помощь, доставившую его в отделение неотложной помощи. В результате нам нужно понизить наш «порог» для выявления проблемных изменений ЭКГ.
  • Хотя это тонко (и не диагностически), я подумал, что подозрительные изменения ST-T присутствовали не менее чем в 7/12 отведениях на ЭКГ № 2 (наклонные СИНИЕ линии и СИНИЕ стрелки на верхней записи на рис. 1).
  • ВЫВОД: В этом деле были допущены ошибки. Боль в груди пациента была недолгой и, по-видимому, исчезала (если не исчезала) к моменту регистрации ЭКГ № 2. Лучший способ сказать, реальны ли потенциальные изменения ST-T, которые я определил выше — это провести динамическое наблюдение (т.е. тяжесть боли в груди с синхронной регистрацией серийных ЭКГ и тропонинов). Этого не было сделано.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Если у сегодняшнего пациента действительно была полная коронарная окклюзия в то время, когда он вызвал скорую помощь, и ЕСЛИ причина, по которой его боль в груди исчезла (как предполагает его анамнез) во время записи ЭКГ № 2, заключалась в том, что произошла спонтанная реперфузия «артерии-виновника» — тогда, по словам доктора. Hambright и Meyers, причина, по которой явная элевация ST могла не наблюдаться на ЭКГ № 2, могла быть из-за «псевдонормализации» (т. е. сегмент ST вернулся к исходному состоянию на пути к развивающимся инвертированным реперфузионным зубцам T).

Кроме этого также подчеркну:

Приведенная выше интерпретация была сделана до того, как я посмотрел на предыдущую «базальную» ЭКГ этого пациента, выполненную годом ранее!

  • Оценка «старой» ЭКГ этого пациента (= ЭКГ № 3) — подтверждает, что изменения ST-T, которые я выделил СИНИМ цветом на ЭКГ № 2, были новыми по сравнению с ЭКГ этого пациента 1 годом ранее.
  • Терминально положительные зубцы T присутствовали в отведениях I и aVL на ЭКГ №3. Тем не менее, учитывая низкую амплитуду комплекса QRS в этих отведениях, не является ли терминально положительный зубец T в отведениях I и aVL более выраженным на ЭКГ № 2?
  • Начиная с уплощенных сегментов ST в нижних отведениях и в отведении V4 на ЭКГ №3 — есть ли сомнения в изменении морфологии ST-T с выпрямлением сегмента ST в каждом из этих нижних отведений на ЭКГ №2? Учитывая анамнез новой боли в груди - теперь я интерпретировал эти изменения ST-T как острейшие, пока не доказано обратное.

Резюмируя:

Согласно докторам Hambright and Meyers — сегодняшний пациент вернулся в отделение неотложной помощи через 5 дней из-за периодических болей в груди. Акцентируя пункты обучения, выделенные выше:

  • Есть вероятность, что, ЕСЛИ бы при первом посещении отделения неотложной помощи было бы получено более одного тропонина, то второй тропонин, вероятно, был бы достаточно аномальным и подсказал необходимость проведения обследования (вместо того, чтобы отправить пациента домой).
  • Я также подозреваю, что, ЕСЛИ бы в отделении неотложной помощи была записана еще одна ЭКГ, то фаза «псевдонормализации», которую мы, вероятно, наблюдаем на ЭКГ № 2, могла бы уступить место эволюции «контрольных» реперфузионных зубцов T.
  • Дополнительный обучающий момент: Качественная оценка изменений ST-T у пациентов с БЛНПГ и новых симптомов может указать вам на остро развивающееся событие до того, как будут явные соответствия критериям Смита-Сгарбосса. Чтобы «отточить» свою способность улавливать эти тонкие признаки — сравните нижние отведения на ЭКГ № 2 с нижними отведениями на 4-й записи, показанной выше в презентации доктора Hambright and Meyers (т. е. с ЭКГ при 2-м поступлении). Это должно проиллюстрировать, почему я сразу заподозрил, что из-за выпрямления ST-T в нижних отведениях на записи с БЛНПГ показанной на ЭКГ № 2, может иметь место продолжающийся острый нижний ИМО.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.