Давайте вспомним этот пост 16-летней давности. Насколько далеко мы продвинулись в изучении зубцов Т?

Оригинал: Let’s look back at this post from 16 years ago. How far have we come with these T waves?

Стив опубликовал этот замечательный пост 16 лет назад, в котором сравниваются 2 важных типа аномально больших зубцов Т: HyperKalemia with Cardiac Arrest. Peaked T waves: Hyperacute (STEMI) vs. Early Repolarizaton vs. Hyperkalemia (Гиперкалиемия при остановке сердца. Заостренные зубцы Т: острейший (ИМпST) против ранней реполяризации против гиперкалиемии)

Мы можем заново осмыслить это сообщение и увидеть: то, чему мы учили вас тогда, мы наконец-то можем количественно оценить, объективировать и (с помощью ИИ) позволить любому человеку с любым уровнем подготовки обнаруживать и различать оба опасных для жизни состояния.

Ниже представлены две ЭКГ, пока не раскрывая диагноз. (В сообщении есть еще 2 интересных примера, которые вам тоже стоит посмотреть!):

ЭКГ №1:

ЭКГ №2:

Вот прекардиальные отведения рядом:

Каким заболеванием страдает каждый из этих пациентов? Можете ли вы легко диагностировать оба заболевания и спасти им жизнь?

А можете ли вы отличить их от множества нормальных пациентов с исходными нормальными большими зубцами Т, у которых нет ни одного из вышеописанных специфических паттернов?

Если вы читали этот блог всё это время, то да, можете. Но вы относитесь к крайнему меньшинству врачей. К счастью, теперь это может делать и ИИ.

Как острейшие (коронарные), так и гиперкалиемические зубцы Т могут быть «увеличены» и более симметричны, чем обычные зубцы Т пациента. Однако высота или амплитуда зубца Т не определяют НИ ОДИН из них и не отличают их от нормальных вариантов зубцов Т.

Мы опубликовали самое качественное на сегодняшний день исследование того, что определяет острейшие зубцы Т (ОЗТ) как высокоспецифичный паттерн острой коронарной окклюзии, даже при отсутствии «диагностического» подъема сегмента ST. Мы показали, что острейшие зубцы Т определяются:

увеличением «амплитуды» и увеличением «симметрии».

Вот ссылка: Meyers HP, Simančík F, Herman R, et al. Острейшие зубцы Т являются специфическим признаком окклюзионного инфаркта миокарда, даже без диагностического подъема сегмента ST. JACC Adv [Интернет] 2025;(102120):102120. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacadv.2025.102120

Величина зубца Т является функцией его площади под всей «кривой» зубца Т относительно амплитуды предшествующего ему комплекса QRS [насколько он велик (большой, раздутый, объемный, только часть которого зависит от высоты или амплитуды) по сравнению с комплексом QRS, который его сформировал]. Нормальные зубцы Т имеют меньшую величину, тогда как острейшие зубцы Т имеют большую величину.

Симметрия зубца Т является функцией момента возникновения вершины/пика зубца Т на протяжении всего интервала ST-T. Нормальные зубцы Т «сдвинуты вправо», то есть их пик приходится на более позднее время в интервале ST-T (обычно значительно позже 50%), тогда как при ОЗТ симметрия более выражена (пик смещен в более раннее время в интервале, иногда буквально около 50% интервала).

Наконец, если взять ОЗТ (HATW - Hyper Acute T Wave в оригинале) по приведенным выше определениям и добавить к нему депрессию сегмента ST в том же отведении, то получится знаменитая крошечная подгруппа ОЗТ, известная как острейшие зубцы Т де Винтер.

Гиперкалиемические зубцы Т, хотя и обладают повышенной симметрией по сравнению с исходными Т пациента, обычно имеют прямо противоположную величину: гиперкалиемические зубцы Т имеют значительно меньшую площадь по сравнению с ОЗТ.

Когда я обучаю своих учеников этому визуальному навыку, я описываю его следующим образом:

ОЗТ:

Как будто вы надуваете зубец Т снизу.

Гиперкалиемический:

Как будто вы ставите палатку в области зубца Т, толкая шестом посередине.

Думаю, я позаимствовал эту часть у Кена Грауэра:

Я также описываю гиперкалиемические зубцы Т как Эйфелеву башню, а ОЗТ — как здание Капитолия США (правда, после того, как отрезать самую верхнюю часть…).

Итак, вот «ответы» на приведенные выше случаи:

Посмотрите, как и Королева Червей, и наша объективная формула ОЗТ легко их различают, а также как это делает наша будущая модель гиперкалиемии (под никнеймом «Karl»).

Теперь перейдём к ЭКГ при гиперкалиемии:

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Мне кажется интересным и поучительным вернуться назад и пересмотреть наши прошлые представления — и то, чему мы научились за прошедшие годы. Когда появляется такая возможность (что иногда случается, когда я сталкиваюсь со случаем, в котором много лет назад я интерпретировал предыдущую ЭКГ в рамках рассматриваемого мною случая), я часто смиряюсь, видя, что я думал в прошлом (и иногда удивляюсь тому, как мало я тогда знал — и как многому я научился с тех пор).

• И поэтому мне показалось интересным вернуться к сообщению доктора Смита от 12 января 2010 года (HyperKalemia with Cardiac Arrest. Peaked T waves: Hyperacute (STEMI) vs. Early Repolarizaton vs. Hyperkalemia), который доктор Майерс рассматривает в сегодняшнем случае. И действительно — то, что доктор Смит написал 16 лет назад (основываясь на своих невероятных навыках интерпретации, усиленных его интуицией в ЭКГ), теперь подтверждено и количественно оценено исследованиями Смита и Майерса и их вкладом в разработку модели искусственного интеллекта QOH (Queen-Of-Hearts).

==================================

Взглянем еще раз…

Ниже на рисунке 1 представлены две ЭКГ, которые доктор Майерс использует для начала своего обсуждения.

• Как отметил доктор Майерс, я популяризировал концепцию зубцов Т типа «Эйфелева башня» в начале 1980-х годов. Первоначально я сравнивал изображение «высоких, заостренных, остроконечных зубцов Т» с формой Эмпайр-стейт-билдинг. Но вскоре я понял, что сужающаяся форма Эйфелевой башни гораздо больше соответствует виду зубца Т при «классической гиперкалиемии», с симметричными восходящими и нисходящими ветвями зубца Т, которые заканчиваются удивительно узким основанием зубца Т. Я считаю, что это узкое основание зубца Т столь же характерно для гиперкалиемии, как и заострение зубца Т. Эти особенности отчетливо присутствуют на ЭКГ № 1.
• ПРИМЕЧАНИЕ: С начала 1980-х годов я слишком хорошо усвоил, что многие пациенты с гиперкалиемией «не читают учебник» — поэтому картина зубца Т на ЭКГ № 1 не всегда совпадает с повышением уровня калия.

ЭКГ №2 содержит ряд важных уроков. К ним относятся следующие:

• При оценке серийных ЭКГ ничто не заменит сравнения двух ЭКГ бок о бок. Я убеждаюсь в этом каждый раз, когда использую «кратчайший путь», быстро просматривая сначала одну запись, а затем следующую, не располагая их рядом, как это показано на рисунке 1.
• Разве не намного проще оценить разницу в морфологии ST-T, если мы сравним ЭКГ №1 и №2 на рисунке 1? Это позволяет нам сразу заметить более «толстый» пик зубца T и более «объемный» вид с более широким основанием зубца T во многих отведениях на ЭКГ №2.
• Сравнение двух записей на рисунке 1 также позволяет нам сразу заметить нисходящую реципрокную депрессию сегмента ST в каждом из нижних отведений на ЭКГ №2, которая не видна на ЭКГ №1.
• Как показано выше — Когда я впервые взглянул на ЭКГ №2, я сначала не был уверен, что эта запись отражает острый инфаркт миокарда, пока не обратил внимание на отведение V1! В то время как все отведения на ЭКГ №1 показывают высокие заостренные зубцы Т с узким основанием, отведение V1 на ЭКГ №2 отличается выраженным выпрямлением сегмента ST с непропорциональной элевацией ST (основываясь на величине элевации ST в точке J, учитывая умеренную глубину зубца S в этом отведении V1). Любые сомнения относительно остроты процесса на ЭКГ №2 мгновенно исчезли, как только я увидел эту элевацию ST-T в отведении V1.
• Жемчужина: Как только вы выявите изменения ST-T в 1 или 2 отведениях, которые, как вы знаете, действительно являются патологическими, становится гораздо легче распознать менее выраженные отклонения в других отведениях.
• В контексте этой выраженной элевации ST в отведении V1 — несколько меньшая элевация ST в отведениях V2 и V3 имеет важное значение.
• Депрессия сегмента ST в точке J начинается в отведении V4 и постепенно усиливается, пока мы не увидим выраженную, уплощенную депрессию сегмента ST в отведении V6.
• При переходе от отведения V2 к V3 наблюдается потеря зубца R.
• Во всех грудных отведениях видны острейшие зубцы T — с выраженным «утолщением» зубцов T в отведениях V5, V6.
• Острейшие зубцы T наблюдаются в верхних боковых отведениях I и aVL (эти зубцы T значительно «толще» на пике и шире у основания, чем ожидалось) — также наблюдается некоторая депрессия сегмента ST в отведении I.
• Как отмечалось ранее, в каждом из нижних отведений наблюдается реципрокная депрессия сегмента ST (с выраженной терминальной положительностью в отведениях II и aVF).
• В отведении aVR наблюдается элевация сегмента ST.
• Заключение: Выраженные отклонения сегмента ST-зубца T наблюдаются во всех 12 отведениях ЭКГ №2. Данная ЭКГ является диагностическим признаком обширного, продолжающегося инфаркта вследствие острой проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии (показывает зубцы Т де Винтер + субэндокардиальную ишемию).

==================================

Рисунок 1: Я воспроизвел первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

Мужчина лет 50 с остро возникшей болью в груди. Посмотрите, что происходит, когда это «не ИМпST»

Оригинал: A man in his 50s with acute chest pain. See what happens when it is “Not a STEMI”

Автор: Пенделл Майерс, комментарии, конечно же, от Смита. Прислано анонимом.

Мужчина лет 50 гулял с собакой рано утром, когда у него внезапно возникла сильная боль в груди.

Он обратился в отделение неотложной помощи, и в 06:58 ему была записна ЭКГ:

Что вы думаете?

Синусовый ритм, в целом нормальный комплекс QRS, с диагностическими признаками острой окклюзии ЛПНА: паттерн прекардиального вихря (элевация ST в V1-V2, острейшие Т в V2, депрессия сегмента ST в боковых прекардиальных отведениях V5-6), а также острейший зубец Т в aVL с нижней реципрокной депрессией. Это смесь признака «южноафриканского флага» и паттерна прекардиального вихря, оба из которых указывают на проксимальную окклюзию  ЛПНА. Это также можно описать как сочетание паттерна окклюзии ЛПНА, наслоившегося на паттерн субэндокардиальной ишемии.

Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него

В любом случае, это очень специфично для окклюзии ЛПНА, даже несмотря на то, что это не «ИМпSTв соответствии с традиционной парадигмой ИМпST/ИМбпST (помните, диагноз ИМпST бесполезен).

Вот что думает Королева Червей. Обратите внимание, что она не выделяет депрессию сегмента ST в отведениях V4-6, и я считаю, что это потому, что это может быть связано с простой субэндокардиальной ишемией (которая тоже плоха, но не обязательно вызвана полной коронарной окклюзией или даже ОКС). Она видит подъем сегмента ST в отведении aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях и острейшим зубцом Т в отведении V2:

Базовая ЭКГ была доступна (для тех, кто не знаком с паттернами ИМО и, следовательно, может в ней нуждаться):

К сожалению, начальная ЭКГ была признана «не ИМпST», и пациенту был назначен аспирин, но экстренная реперфузионная терапия при первоначальном обследовании не планировалась. Также было отмечено, что его боль уменьшилась с момента начала.

Примерно через 45 минут у пациента произошла остановка сердца из-за фибрилляции желудочков.

Ему была проведена дефибрилляция, и спонтанное кровообращение восстановилось.

Вот его ЭКГ примерно через 10 минут:

Новый паттерн БПНПГ/БПВЛН является признаком инфаркта миокарда чрезвычайного риска с поражением левой передней нисходящей артерии (ЛПНА).

Смит: Обратите внимание, как трудно увидеть признаки инфаркта миокарда при наличии блокады правой ножкии пучка Гиса и блокады левой передней ветви (БПНПГ + БПВЛН). Этот паттерн выходит далеко за рамки ИМпST/ИМбпST и невероятно опасен и трудно распознаваем. Всякий раз, когда вы видите БПНПГ + БПВЛН при остром инфаркте миокарда, пациент находится на грани остановки сердца, только что был реанимирован или находится в кардиогенном шоке, поскольку это связано с левой главной коронарной артерией или проксимальной частью ЛПНА и огромным количеством ишемизированного миокарда.

См. эти сообщения о БПНПГ + БПВЛН:

Тахикардия с широкими комплексами: в реальности - синусовая с блокадой правой и передней ветви левой ножки + массивная элевация ST

Полное восстановление после 68 минут компрессии грудной клетки. Плюс рекомендации при остановке сердца. (Когда я показал это интервенционному кардиологу и сказал: «Проксимальная окклюзия ЛПНА», он просто закатил глаза и сказал: «Возможно!»)

См. случаи 2 и 6 здесь: Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Что, помимо большого переднего ИМпST, такого зловещего на этой ЭКГ?

Королева Червей ставит диагноз, потому что видит, что зубцы Т в отведениях V4-6 острейшие.

Первоначальный анализ тропонина, проведенный в приемном отделении, показал 50 нг/л. Если бы это был анализ Abbott Architect hs-cTnI, значение было бы ниже порогового значения Европейского общества кардиологов в 52 нг/л для постановки диагноза острого инфаркта миокарда I типа с положительной прогностической ценностью ~70%, основанной на первом анализе тропонина. Первые анализы тропонина не являются надежными для диагностики инфаркта миокарда, даже при остром окклюзионном окклюзионный инфаркте миокарда!

После остановки сердца и последующей ЭКГ, у него наконец диагностировали «инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST» и доставили в катетеризационную лабораторию:

Проксимальная окклюзия левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) выше, открытые артерии ниже.

ЭКГ после катетеризации:

Последующая фракция выброса (ФВ) составила 35% с нарушением подвижности передней стенки.

Второй уровень тропонина составил около 7000 нг/л, и никаких дальнейших измерений не проводилось.

Пациент выжил и был выписан, но долгосрочный прогноз неизвестен.

Смит: Такая длительная задержка реперфузии при полной проксимальной окклюзии ЛПНА с высокой вероятностью приведет к большому объему инфарктного миокарда и постоянно низкой фракции выброса (ФВ). У этого пациента, вероятно, развилась постоянная сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF), которая имеет высокую 5-летнюю и 10-летнюю смертность и приводит к ограничениям в образе жизни и одышке.

Запомните этот график: 80% пользы от реперфузионной терапии теряется через 4 часа после начала боли в груди.

Gersh BJ, Stone GW, White HD, Holmes DR Jr. Pharmacological facilitation of primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: is the slope of the curve the shape of the future? JAMA [Internet] 2005;293(8):979–86. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=15728169

Уроки:

Чтобы наилучшим образом лечить пациентов с острым инфарктом миокарда, необходимо освоить интерпретацию ЭКГ или использовать точную модель ЭКГ с искусственным интеллектом (единственная существующая — это модель PMCardio Queen of Hearts с искусственным интеллектом, и мы надеемся, что он скоро получит одобрение FDA) Типичные программы обучения и действующие рекомендации недостаточны.

Смит: Я считаю, что человеку практически невозможно достичь такой же точности, как у PMCardio Queen of Hearts. Я считаю так, потому что преподаю это уже 25 лет и обнаружил, что люди просто не могут адекватно этому научиться. Это требует слишком много времени, а также особого таланта к распознаванию тонких морфологических особенностей морфологии волновых. Вам следует знать, что я владею акциями компании, но все мои преподавательские и исследовательские работы за 35 лет проводились без какого-либо возмещения или финансирования. Я делаю это, чтобы спасать жизни, а не чтобы зарабатывать деньги. Моя мотивация для продвижения Queen of Hearts — спасение жизней и миокарда.

=============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Последовательность трех ЭКГ в сегодняшнем случае показалась мне захватывающей — и отличающейся от обычного течения острого развивающегося инфаркта миокарда. В результате — из этого можно извлечь важные уроки!

• Для облегчения сравнения этих трех последовательных ЭКГ я объединил их на Рисунке 1.

=============================

Первоначальная ЭКГ…

Главный вывод из ЭКГ № 1 — у взрослого человека 50 лет, у которого внезапно возникла острая боль в груди, мы должны в течение нескольких секунд распознать необходимость немедленной катетеризации! Я обозначил КЛЮЧЕВЫЕ признаки на Рисунке 1:

• Ритм синусовый, около 85 в минуту. Интервалы и ось в норме. Увеличения камер сердца нет.
• Наиболее примечательным признаком является выраженная депрессия сегмента ST в нескольких отведениях, обозначенная синими стрелками на рисунке 1. Особое внимание вызывает то, что эта депрессия сегмента ST резко косонисходящая в отведениях III, aVF и V5, V6 — при этом во всех отведениях, отмеченных синими стрелками, наблюдается положительный терминальный зубец Т. У пациента с впервые выявленной болью в груди эти данные указывают на острый инфаркт миокарда, находящийся в стадии развития, пока не будет доказано обратное (что можно сделать только путем немедленной катетеризации сердца).
• По словам доктора Майерса, локализация «виновной» артерии в проксимальной части левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) подтверждается острейшими ST-T в отведениях V1, V2 (внутри красного прямоугольника).
• Чрезмерно «громоздкий» положительный зубец Т в отведении V2 явно непропорционален малому размеру зубца S в этом отведении.
• Хотя изменения ST-T в отведении V1 более тонкие — наблюдается аномальное повышение сегмента ST в точке J (учитывая небольшой размер зубца S в этом отведении) — с выпрямлением начала сегмента ST и чрезмерно глубокой инверсией зубца T. По словам доктора Майерса, в сочетании с депрессией сегмента ST в боковых грудных отведениях эти данные соответствуют паттерну прекардиального вихря (см. мой комментарий внизу страницы в публикации Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него — подробнее о распознавании признаков «вихря» в отведениях V1, V2 и V5, V6).

• Доктор Майерс также указывает на компонент диффузной субэндокардиальной ишемии (ДСИ) на ЭКГ № 1, на который имеется депрессия сегмента ST в нескольких отведениях в сочетании с подъемом сегмента ST в отведении aVR (розовая стрелка в этом отведении). (Подробнее о ДСИ в моем комментарии к публикации ИМО или субэндокардиальная ишемия (СЭИ)?).

=============================

За пределами основного анализа: На самом деле, острые изменения ST-T наблюдаются во всех 12 отведениях! Хотя аномалии ST-T кажутся менее выраженными в отведении I и отведении V3, это не потому, что изменения ST-T «менее выражены», а потому, что оба этих отведения представляют собой области «переходной зоны».

• Для бокового отведения I переход происходит между острейшим ST-T в другом верхнем боковом отведении (= отведение aVL) и депрессией сегмента ST, которая постепенно усиливается по мере перехода от отведения II (при +60°) к отведениям aVF и III (при +90°, а затем +120°).
• Для переднего отведения V3 переход происходит между острыми изменениями ST-T в отведениях V1, V2 и депрессией сегмента ST, которая постепенно усиливается по мере перехода от отведения V4 к отведениям V5, V6.

В итоге: Еще до определения локализации «виновной» артерии — из анамнеза (впервые возникшая боль в груди) и глубины и формы депрессии сегмента ST, отмеченной синими стрелками на ЭКГ № 1, — должна быть очевидна необходимость немедленной катетеризации сердца.

=============================

Рисунок 1: Сравнение 3 ЭКГ в сегодняшнем случае.

=============================

Расширение комплекса QRS, вызванное ишемией…

Как описано в обсуждении доктора Майерса выше, у сегодняшнего пациента примерно через 45 минут после записи ЭКГ № 1 развилась фибрилляция желудочков.

• ЭКГ № 2 — это повторная ЭКГ, заприсанная примерно через 10 минут после успешного восстановления спонтанного кровообращения. Обратите внимание, что, хотя теперь наблюдается выраженное расширение комплекса QRS, ритм на ЭКГ № 2 синусовый (согласно зеленой стрелке, указывающей на положительный P в отведении II).
• Хотя и возникает соблазн обозначить ЭКГ №2 как просто показывающую блокаду правой ножки пучка Гиса/блокаду левой передней ветви из-за высокого зубца R в отведении V1 и преимущественно отрицательного комплекса QRS в нижних отведениях (причем эта форма бифасцикулярной блокады является распространенным признаком острой проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии высокого риска), я подумал, что помимо этого, на этой ЭКГ есть и другие особенности.
• Первоначально я интерпретировал ЭКГ №2 как показывающую отклонения сегмента ST в виде «плавника акулы» — элевацию или депрессии (см. мой комментарий в посте 35-летняя женщина с этой ЭКГ после восстановления спонтанного кровообращения. Что означает морфология «плавника акулы»? — подробнее об «плавнике акулы»). Но элевация и депрессия сегмента ST в виде «плавника акулы» происходят после комплекса QRS, тогда как пунктирные синие линии, которые я добавил к каждой группе отведений на ЭКГ №2, обозначают то, что выглядит как конец очень широкого комплекса QRS (т.е. ≥0,15 с).
• Таким образом, против отклонений сегмента ST типа «плавник акулы» выступает момент окончания комплекса QRS, обозначенный пунктирными синими линиями.
• Этот момент также противоречит ишемически индуцированному паттерну фенокопии Бругада в отведениях V1, V2 — поскольку пунктирные синие линии на ЭКГ № 2 указывают на отсутствие элевации сегмента ST в отведениях V1, V2 (что необходимо для того, чтобы эта ЭКГ отражала паттерн Бругада).
• Хотя на ЭКГ № 2 может присутствовать компонент блокады ножки пучка Гиса, аморфная форма комплекса QRS в отведении V1 явно нетипична для блокады правой ножки пучка Гиса (т.е. в V1 отсутствует какой-либо признак трехфазной морфологии, а также отсутствует широкий терминальный зубец S в отведении I, и поэтому в этом отведении от конечности он больше похож на блокаду левой ножки пучка Гиса, чем на блокаду правой ножки пучка Гиса).
• И нет оснований предполагать внезапное развитие гиперкалиемии как причину расширения комплекса QRS на этой ЭКГ после реанимации.
• Моё подозрение: Это заставило меня предположить, что расширение комплекса QRS, вызванное ишемией, является потенциально правдоподобной причиной того, почему комплекс QRS, который был таким узким на ЭКГ № 1, внезапно становится таким широким в связи с развитием фибрилляции желудочков. По-видимому, столь же внезапное возвращение к очень узким комплексам QRS, наблюдаемое после разрешения ишемии на ЭКГ № 3 после катетеризации, подтверждает эту теорию.
• Очевидно, что гораздо чаще причиной внезапного расширения комплекса QRS, возникающего в связи с развитием острого инфаркта миокарда, является острое развитие блокады правой ножки пучка Гиса/блокады передней левой ветви (иногда с наложенным паттерном фенокопии Бругада).
• Тем не менее, внезапное появление большого переднего зубца R (как видно в отведениях V1, V2 на ЭКГ № 2) наблюдалось при острой ишемии (Chugh et al — Cureus 9(4), 2017) — и расширение комплекса QRS, не связанное с блокадой ножек пучка Гиса, по крайней мере, удалось воспроизвести в лабораторных условиях (Demidova et al — J Electrocard 49(3):300-306, 2016).

=============================

Основные выводы:

• Независимо от того, какая артерия окажется «виновной» — у пациента с впервые возникшей тяжелой болью в груди (как в сегодняшнем случае) — обнаружение острой нисходящей депрессии сегмента ST в нескольких отведениях исходной ЭКГ (как было видно на ЭКГ № 1) — является показанием для немедленной катетеризации сердца для определения анатомии и проведения ЧКВ.
• Как минимум — повторите ЭКГ в течение следующих 10-15 минут. В сегодняшнем случае это почти наверняка продемонстрировало бы «динамическое» прогрессирование изменений ST-T, что послужило бы поводом для более ранней катетеризации сердца (и, вероятно, позволило бы избежать эпизода фибрилляции желудочков).
• Ишемически индуцированное расширение комплекса QRS с необычным паттерном, не являющееся результатом блокады ножек пучка Гиса, фенокопии Бругада или гиперкалиемии (как видно на ЭКГ № 2), может происходить как часть продолжающегося процесса острого развивающегося инфаркта миокарда. Эти изменения QRS-T часто быстро исчезают после реперфузии (что было подтверждено уменьшением острых изменений ST-T, наблюдаемых на ЭКГ № 1, с возвращением к очень узкому комплексу QRS с нормальной прогрессией зубца R вскоре после ЧКВ, как показано на ЭКГ № 3).

Фибрилляция желудочков у молодого пациента во время физической нагрузки

Оригинал - Ventricular Fibrillation in a young patient during exertion.

Это сообщение прислал Джек Кэхилл, студент-медик из Великобритании, молодой гений ЭКГ (как и Ханс Хельсет).

У этого пациента лет 20 лет, произошла остановка сердца во время игры в футбол, и он потерял сознание без каких-либо продромальных симптомов.

У него была обнаружена фибрилляция желудочков, потребовавшая сердечно-легочной реанимации и пяти разрядов дефибриллятора для восстановления спонтанного кровообращения, примерно через 20 минут после обморока.

Это его ЭКГ после восстановления спонтанного кровообращения (~20 минут спустя):

Что вы думаете? Нужна ли пациенту экстренная катетеризация?

Это в основном «легочная ЭКГ»; наблюдается P-pulmonale, снижение амплитуды, доминирующий зубец R в отведении V1 с инверсией зубца T (хотя и неглубокой) в отведениях V1-4. Также в отведении I наблюдается «симптом Шамрота» (очень низкая амплитуда, обычно обусловленная вертикальным расположением сердца при ХОБЛ, что приводит к вертикальной оси QRS, в результате чего в отведении I остается очень низкий вольтаж — чувствительность и специфичность неизвестны).

Также имеются комплексы Qr в нижнебоковых отведениях с увеличенными ST-T. Всегда следует учитывать острую ишемию, независимо от возраста пациента. Остановка сердца при фибрилляции желудочков чаще всего вызвана ишемией. Не будет ошибкой направить этого человека на экстренную катетерию. Зубцы T в отведениях V4 и V5 острейшие, имитирют картину инфаркта.

Весьма вероятно, что к этой записи приводит множество факторов, включая кардиогенный шок, оглушение миокарда после остановки сердца со сниженной сократительной способностью и ударным объемом, возможную правожелудочковую недостаточность и другие механические причины нарушения прямого кровотока, наслоившиеся на основную структурную патологию сердца.

Однако королева признает, что это не ИМО:

Обратите внимание, что она также считает, что ФВЛЖ < 40%

Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии для оказания помощи после остановки сердца, где ему была проведена интубация, искусственная вентиляция легких и нейропротективные мероприятия. Ему потребовалось 0,29 мкг/кг/мин норадреналина для инвазивного поддержания артериального давления ~75/60 мм рт. ст. (среднее артериальное давление ~65 мм рт. ст.), что привело к узкому пульсовому давлению, соответствующему оглушению миокарда после остановки сердца, наслоившемуся на возможную основную кардиомиопатию/желудочковую дисфункцию. Компьютерная томография головы также не выявила отклонений.

Это была ЭКГ, записанная во время пребывания в отделении интенсивной терапии:

Наблюдается синусовый ритм с интервалом PR ~170 мс, QRS ~105 мс, осью QRS ~-65, QTc ~440 мс.

В отведении I также наблюдается очень низкий вольтаж (симптом Шамрота), вероятно, из-за вертикального/правого смещения оси QRS.

P-Pulmonale – Увеличенная амплитуда P в отведении II, что предполагает возможное увеличение правого предсердия или перегрузку давлением.

Доминирующий зубец R в V1 с обратной прогрессией зубца R по прекордиальной области, переходящий от морфологии Rs к комплексу Qr. Это указывает на значительную аномальную активацию желудочков и предполагает структурную патологию правого желудочка с возможным бивентрикулярным поражением.

Инверсия зубца T в V1-3 очень хорошо согласуется с патологией правого желудочка, но инверсия зубца T в V4-5 может быть либо признаком патологии правого желудочка, либо признаком реперфузии. Также наблюдаются большие патологические зубцы Q в отведениях II, III, aVF, V4-6. Вероятно, это отражает аномальную деполяризацию-реполяризацию правого желудочка, связанную с основным доминантным структурным заболеванием правого желудочка, но повышает вероятность поражения как правого, так и левого желудочка.

Королева также указывает на возможную реперфузию:

Присутствуют частые преждевременные желудочковые сокращения (ЖЭ), имеющие преимущественно отрицательную конфигурацию в отведениях V1-3 (морфология rS), что предполагает вероятное распространение ПЖС справа налево (от V1). Комплексы положительны в отведениях II и III, что указывает на их направленность вниз. Мы как раз регистрируем поздний переход зубца R в конце записи, что предполагает, что вместе эти  ЖЭ исходят из области выходного тракта правого желудочка. Вероятно, также присутствует ретроградная желудочково-предсердная активация, которая не является редкостью. Мы видим признаки этого в переходе R-T.

Вот эхо:

Левый желудочек: Нормальный размер полости левого желудочка по данным LVEDVi. Нормальная толщина стенки и геометрия.

Фракция выброса левого желудочка сильно нарушена. Фракция выброса по бипланарной эхокардиографии Симпсона составляет 35%. Спонтанное эхоконтрастирование в левом желудочке, не выявляет явных тромбов. Нарушение диастолической функции при нормальном внутрижелудочковом давлении.

Правый желудочек: Расширение правого желудочка с нарушением систолической функции. Наблюдается глобальная акинезия свободной стенки правого желудочка. Отмечается выраженная трабекуляция в средней и верхушечной частях правого желудочка. Систолическая экскурсия плоскости трикуспидального кольца (TAPSE) 1,4 см, RV’S 8,7 см/с, FAC=19%

Итак…

1. Каков наиболее вероятный диагноз?
2. Каков наиболее вероятный механизм остановки сердца у этого пациента?

Пациента перевели из отделения интенсивной терапии в отделение неотложной кардиологической помощи, где его состояние оставалось стабильным, и его обследовали для подкожной имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

МРТ сердца подтвердила неишемическую причину остановки сердца у этого пациента – краткое описание:

• Дилатация двух желудочков и систолическая дисфункция
• Распространенный неишемический рубец/фиброз обоих желудочков
• Позднее контрастирование эпикарда и средней части миокарда в боковой, нижнесептальной, верхушечной и свободной от правого желудочка стенке, которая также была акинетична.
• Отсутствие признаков воспаления, нормальные клапаны, предсердия и крупные артерии

Ответы:

1. Аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) (в данном случае, двухжелудочковая)
2. См. этот пост для получения дополнительной информации об аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии (АКМП ПЖ) (ранее аритмогенной дисплазии ПЖ – АДПЖ) - Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде
3. В этом случае отсутствовали волны эпсилон. Если они присутствуют, то очень специфичны, но не чувствительны.
4. Обычно при АКМП наблюдается инверсия зубца Т в правых прекардиальных отведениях.
5. Аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) характеризуется как заболевание сердечной мышцы, фенотипом которого является прогрессирующее фиброзно-жировое замещение, лежащее в основе нарушения систолической функции желудочков. Это заболевание может поражать как левый, так и правый желудочек (1).
6. Желудочковая тахикардия, вызванная рубцом
7. Аритмогенный субстрат при АКМП сложен и гетерогенен. Структурные аномалии, включая фиброзно-жировое замещение, адипогенез и зоны рубцовой ткани, создают области неравномерной проводимости, которые облегчают повторный вход возбуждения. Клеточная гетерогенность, с различной долей пораженных миоцитов, фибробластов, адипоцитов и воспалительных клеток, дополнительно способствует электрической нестабильности. Дисфункция десмосом способствует механическому и электрическому разобщению, гибели миоцитов и нарушению щелевых соединений, что приводит к замедлению проводимости. Вторичные нарушения функции натриевых каналов, реполяризации и внутриклеточного обмена кальция, наряду с рецидивирующими воспалительными эпизодами, еще больше усиливают аритмогенность (2). В совокупности эти структурные и электрофизиологические изменения создают субстрат, склонный к злокачественной макро-реентри желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, одновременно вызывая прогрессирующую желудочковую дисфункцию (3).

ЭКГ указывает на высокоаритмогенный субстрат:

1. Первичные нарушения реполяризации, указывающие как минимум на поражение правого желудочка.
2. Желудочковые экстрасистолы типа ЖЭ из выходного тракта правого желудочка, которые могут выступать в качестве триггеров для развития и поддержания гетерогенной проводимости через рубцовую ткань и реентри цикла желудочковой тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков.
3. Признаки значительного органического заболевания сердца и возможного бивентрикулярного поражения.

Диагноз:

• Бивентрикулярная аритмогенная кардиомиопатия.

См. еще 2 случая и дополнительную информацию о кардиомиопатии правого желудочка (ранее называемой аритмогенной дисплазией правого желудочка, или АДПЖ) (ЭКГ обоих случаев приведены здесь).

Обморок у молодого человека (3 ЭКГ от одного пациента)

Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде - Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде [Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ)] (2 ЭКГ от одного пациента)

==============================

Уроки:

• Остановка сердца при фибрилляции желудочков чаще всего обусловлена острой ишемией миокарда, и следует незамедлительно направить пациента в рентгеноперационную при подозрении на ИМО.
• ЭКГ после восстановления спонтанного кровообращения могут имитировать ИМ. Крайне важно проводить серийные ЭКГ для отслеживания динамики.
• Все формы кардиомиопатии являются субстратами для возникновения остановки сердца и должны учитываться при первоначальном обследовании после остановки сердца. ЭКГ является центральной частью этого обследования.
• Аритмогенная кардиомиопатия, ранее известная как аритмогенная дисплазия правого желудочка, поражает и может поражать оба желудочка, поэтому необходимо оценивать ЭКГ комплексно. Традиционная эпсилон-волна может не являться частью поверхностной ЭКГ!

Ссылки

1. Corrado D, Zorzi A, Cipriani A, Bauce B, Bariani R, Beffagna G, et al. Evolving Diagnostic Criteria for Arrhythmogenic Cardiomyopathy. J Am Heart Assoc. 2021 Sep 21;10(18):e021987. doi:10.1161/JAHA.121.021987 

2. Corrado D, Zorzi A, Cipriani A, Bauce B, Bariani R, Brunetti G, et al. Scarring/arrhythmogenic cardiomyopathy. Eur Heart J Suppl. 2023 May 1;25(Supplement_C):C144–54. doi:10.1093/eurheartjsupp/suad017 

3. Andrews CM, Srinivasan NT, Rosmini S, Bulluck H, Orini M, Jenkins S, et al. Electrical and Structural Substrate of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy Determined Using Noninvasive Electrocardiographic Imaging and Late Gadolinium Magnetic Resonance Imaging. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017 Jul;10(7):e005105. doi:10.1161/CIRCEP.116.005105

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Экономичный по времени подход доктора Смита к сегодняшнему случаю настолько важен, что я хотел бы «пройтись» по его шагам еще раз.

• Пациент в сегодняшнем случае — молодой мужчина, который без травмы или продромальных симптомов внезапно потерял сознание во время игры в футбол, и у него была обнаружена фибрилляция желудочков (ФЖ).
• Восстановление спонтанного кровообращения произошло после 5 разрядов дефибриллятора. Ниже на рисунке 2 я воспроизвел начальную ЭКГ после реанимации.

Ключевые моменты в оценке доктора Смита включают следующее:

• Хотя на ЭКГ № 1 присутствуют признаки потенциальной ишемии, общая картина указывает на тяжелое заболевание легких, а не на острый инфаркт миокарда.
• Хотя в данном случае не является неуместной немедленная катетеризация сердца, понимание того, что основной проблемой, по всей видимости, не является острая коронарная окклюзия, имеет важное значение для оптимального лечения, поскольку это понимание смещает акцент на оценку других причин неожиданной остановки сердца у этого молодого пациента. Ниже (на рисунке 1) перечислены основные другие причины, которые следует рассмотреть.

==============================

Рисунок 1: Причины внезапной смерти у молодых взрослых (Ссылки включают Abbas et al: J Clin Med Res 15(1):1-9, 2023 — and — Tseng & Nakasuka: JAMA 333(11):981-996, 2025).

ПРИМЕЧАНИЕ: Как указал доктор Смит, термин «АДПЖ» (аритмогенная дисплазия правого желудочка) был заменен на АКМП (аритмогенная кардиомиопатия) в связи с тем, что в различной степени может быть поражен как правый, так и/или левый желудочек.

==============================

Первоначальная ЭКГ после реанимации

Наш «глаз» склонен замечать то, что мы привыкли видеть, поэтому иногда трудно распознать то, к чему мы не привыкли. То, к чему мы не привыкли у пациента со спонтанной остановкой сердца вследствие фибрилляции желудочков, — это ЭКГ, которая выглядит как сегодняшняя первоначальная ЭКГ.

• Для облегчения распознавания я обозначил на нижней панели рисунка 2 ряд КЛЮЧЕВЫХ признаков на ЭКГ после реанимации, которые должны сразу же указывать на совершенно иную этиологию остановки сердца у этого пациента, чем ИМО.

Что бросается в глаза на рисунке 2:

• Ритм – синусовая тахикардия с частотой ~110 в минуту (красные стрелки во II отведении выделяют синусовые зубцы P). Очень высокие и заостренные эти синусовые зубцы P указывают на значительную аномалию/гипертрофию правого предсердия (ГПП) – и – такая степень ГПП почти всегда ассоциируется с тяжелой гипертрофией правого желудочка (ГПЖ).
• За пределами основного обсуждения: имеется преждевременное предсердное сокращение (ПЭ) (синяя стрелка во II отведении). В контексте выраженной ГПП я интерпретировал зазубренность этой ПЭ, обозначенной синей стрелкой, как признак двусторонней аномалии предсердий (т.е. как ГПП, так и ГЛП).
• Амплитуда QRS резко снижена! Мы знаем, что «оглушение» миокарда, также как и различные типы кардиомиопатии занимают видное место среди потенциальных этиологических факторов низкой амплитуды! Действительно, очень редко можно увидеть такой ничтожно маый вольтаж, как в боковых грудных отведениях на рисунке 2.
• Как отметил доктор Смит, признак Шамрота отчетливо проявляется в виде незначительной амплитуды зубца P, комплекса QRS и сегмента ST-T в отведении I (внутри ЖЕЛТОГО прямоугольника). Искав примеры признака Шамрота на протяжении десятилетий (с тех пор, как Барни Марриотт обратил мое внимание на это редкое, но проницательное наблюдение), я обнаружил, что такое истинное незначительное напряжение, как здесь в отведении I, встречается крайне редко (единственное другое состояние, которое могло бы вызвать это, — это двусторонняя обратная полярность отведений от рук и ног, чего здесь нет). Как я уже писал в своем комментарии в сообщении Рецидивирующая и рефрактерная боль в груди после инфаркта в развивающейся стране, наличие признака Шамрота (особенно в сочетании с выраженной ГПП, которую мы видим на рисунке 2) мгновенно указывает на наличие какой-либо формы длительного и тяжелого заболевания легких!
• Другие признаки тяжелого легочного заболевания на ЭКГ включают: i) неопределенную ось во фронтальной плоскости (преимущественно отрицательный комплекс QRS в каждом из нижних отведений с нулевым комплексом QRS в отведении I); — ii) зубец R=S в отведении V1 (обычно в V1 преобладает зубец S); — iii) глобальное низкую амплитуду; — и, iv) зубцы S в нескольких отведениях (см. мой комментарий в публикации Что происходит в V2 и V3, сопровождаясь повышением тропонина I до 1826 нг/л за 4 часа? — мое мнение о гипертрофии правого желудочка).
• В дополнение ко всему вышеперечисленному — имеются признаки ишемического влияния на клиническую картину этого пациента в виде: i) фрагментации (зазубривания) комплекса QRS в нескольких отведениях (II, III, aVF; aVR, aVL; V4, V5, V6) — этот признак указывает на «рубец» вследствие длительного заболевания; — ii) глубокие и широкие зубцы Q в нижних отведениях (ЖЕЛТЫЕ стрелки); — iii) желудочковая экстрасистола; — и, iv) Как сказал доктор Смит, острейшие ST-T в боковых отведениях грудной клетки. Взятые вместе и рассматриваемые в контексте, неудивительно, что у этого пациента развился шок и остановка сердца.

==============================

ИТОГО:

АКМП — не распространенное заболевание. Я годами не видел случаев, кроме тех, что описаны в учебниках. Но как источник информации и обмена случаями, с которыми мы сталкиваемся — среди молодых взрослых с злокачественной желудочковой аритмией (как у сегодняшнего пациента) — АКМП (аритмогенная кардиомиопатия) должна быть незамедлительно рассмотрена при обнаружении ЭКГ, подобной показанной на Рисунке 2 (см. мой комментарий в публикации Женщина с тахикардией с широкими комплексами. Я впервые действительно ставлю этот диагноз de novo в реальной жизни в отделении неотложной помощи! — подробнее об АДПЖ/АКМП).

==============================

Рисунок 2: Я отметил КЛЮЧЕВЫЕ находки на сегодняшней первоначальной ЭКГ.

Какой критически важный признак для установления диагноза этой тахикардии с широким комплексом QRS?

Оригинал: What is the critical finding for establishing the diagnosis of this wide complex tachycardia?

Это мне прислал бывший ординатор:

38-летний пациент с анамнезом гипертонии и ожирения обратился с жалобами только на головокружение, вздутие живота и судороги в ногах, продолжавшиеся в течение недели. При поступлении у него была гипотензия и тахикардия, поэтому была записана ЭКГ...

Регулярная тахикардия с широкими комплексами QRS с частотой 174 удара в минуту, с морфологией блокады правой и левой передней ветви ножек пучка Гиса.

В отведениях II и V1 перед каждым комплексом QRS наблюдаются зубцы, которые могут быть зубцами P, поэтому я не был уверен, является ли это синусовой тахикардией с блокадой правой и левой передней ветви пучка Гиса, наджелудочковой тахикардией с аберрантностью или желудочковой тахикардией (ЖТ).

Что вы думаете?

==============================

Смит: Против ЖТ можно привести следующее: Возможное наличие зубцов P перед каждым комплексом QRS? Длительность RS в нескольких отведениях < 100 мс (≈80 мс или даже меньше).

Наконец: при наличии морфологии БПНПГ + БПВЛН тахиаритмия вполне может быть «желудочковой тахикардией заднего пучка»; поскольку она начинается в заднем пучке, она имеет морфологию БПНПГ + БПВЛН. Такая желудочковая тахикардия обычно ассоциируется с хорошей функцией левого желудочка, поэтому ожидается хорошая фракция выброса.

Признаки желудочковой тахикардии включают широкий зубец Q в отведении aVR длительностью >40 мс; R’>R в V2, отсутствие небольшого зубца r в начале комплекса QRS в V1.

Диагностическая находка! Кроме того, спасибо Кену Грауэру за его внимательность (см. его полное объяснение с желтыми стрелками ниже): в отведении II наблюдаются ретроградные зубцы P. Таким образом, это тахиаритмия, но мы до сих пор не знаем, является ли это наджелудочковой тахикардией с аберрантностью или желудочковой тахикардией. Кен ниже объясняет, почему это должна быть желудочковая тахикардия (ЖТ).

Примечание: Если бы вы не видели этого диагностического признака и всё ещё считали, что возможна синусовая тахикардия, вы могли бы внимательно следить за вариабельностью сердечного ритма (если частота меняется каждую минуту, это вполне может быть синусовая тахикардия) и оценить объём сердечных сокращений с помощью ультразвукового исследования. Если объём низкий или нормоволемический, и нет B-линий, попробуйте ввести жидкости и посмотрите, что произойдёт с частотой сердечных сокращений. Я не знаю, были ли предприняты такие попытки.

Врачи предположили, что это наджелудочковая тахикардия (НЖТ), и безуспешно применяли аденозин. Затем они предположили, что это может быть желудочковая тахикардия, и поэтому провели электрическую кардиоверсию с 360 Дж 3 раза, и на третьей попытке произошло восстановление ритма. Вот ЭКГ после кардиоверсии:

По-видимому, ритм восстановился, что исключает синусовую тахикардию. НЖТ или ЖТ, включая фасцикулярную ЖТ, всё ещё возможны.

ФВ при прикроватном ультразвуковом исследовании после кардиоверсии была умеренно снижена.

Я не вижу убедительных доказательств острого коронарного синдрома на этой ЭКГ. Вот мнение королевы:

Обратите внимание, что PMCardio также указывает, что ФВ <40%, что было подтверждено прикроватным ультразвуковым исследованием.

Мой ответ на интерпретацию Королевы: «Она считает, что это реперфузированый ИМО. Вероятно, из-за инверсии зубца Т в нижней и боковой областях. Это возможно. Я сомневаюсь». Другими словами, я не считал это случаем острого инфаркта миокарда или ИМО.

Пациента направили на ангиографию, коронарные артерии оказались чистыми.

Электрофизиологи считают, что это заднефасцикулярная желудочковая тахикардия, и скоро проведут абляцию. ФВ сейчас составляет 45%.

Мой заключительный комментарий отправителю: «Фасцикулярная желудочковая тахикардия имеет смысл. ФВ может быть низкой из-за тахикардии-индуцированной кардиомиопатии, поскольку пациент, вероятно, находился в этом ритме в течение длительного периода». Для развития тахикардии-индуцированной кардиомиопатии достаточно одной недели при такой частоте сердечных сокращений.

Если бы диагноз желудочковой тахикардии задней ветви пучка Гиса был установлен однозначно, то верапамил был бы очень эффективен. Я бы НЕ стал назначать верапамил в этом случае, потому что фракция выброса была ненормальной. Две причины: 1) это повышает вероятность более типичной желудочковой тахикардии и 2) верапамил оказывает сильное влияние на сократительную способность миокарда и, следовательно, может привести к шоку. Электростимуляция — лучшее лечение в данном случае.

См. этот замечательный пост Пенделла: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Разграничение между желудочковой тахикардией и какой-либо формой наджелудочковой тахикардии с аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений, или с ранее существовавшей блокадой ветви пучка Гиса — это вечная проблема для врачей скорой помощи. Сегодняшний случай представляет собой еще один пример того, насколько сложным может быть принятие решений в критической ситуации, угрожающей жизни.

• Я неоднократно рассматривал в «Моем мнении» дифференциальный диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ) и некоторых форм наджелудочковой тахикардии (НЖТ) с аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений, или с уже существующей блокадой ножек пучка Гиса в своих комментариях в блоге доктора Смита об ЭКГ.
• Читателям, интересующимся практическими случаями, я рекомендую ознакомиться с моими комментариями в сообщениях Это ЖT или СВТ с аберрацией?, Тахикардия с широкими комплексами и гипотензия у 50-летнего с кардиомиопатией в анамнезе - что это? и/или Пациент 50 лет с сердцебиением. Как вы будете оказывать помощь?
• Дополнительные практические примеры можно найти в сообщениях Дискомфорт в груди, синусовая тахикардия, зубцы Q, подъем сегмента ST и преходящая тахикардия с широкими комплексами. Нужна ли экстренная катетеризация?, Интермиттирующее расширение QRS без какого-либо анамнеза, Что это за тахикардия, при которой чередуются широкие и узкие комплексы? и Пациент лет 60 с тахикардией с широкими комплексами: что это за ритм?, и это лишь некоторые из них.

==============================

Сегодняшний случай:

Первоначальная ЭКГ сегодня стала достойным дополнением к вышеприведенному списку проблемных записей — я колебался между желудочковой тахикардией (ЖТ) и наджелудочковой тахикардией (НЖТ) с аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений, или с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса. В итоге я выбрал «вариант по умолчанию» (то есть, если сомневаетесь — предполагайте ЖТ, пока не доказано обратное) — но я ни в коем случае не был уверен.

• И тут я увидел тот единственный признак, который практически подтвердил диагноз.

==============================

Взгляните еще раз на рисунок 1 ниже, на сегодняшнюю начальную ЭКГ. Как указано выше в обсуждении доктора Смита, ЭКГ № 1 демонстрирует следующее:

• Регулярная тахикардия с широкими комплексами QRS с частотой ~175 в минуту, без явных признаков синусовых зубцов P (т.е., в отведении II нет четко выраженного положительного зубца P с фиксированным интервалом PR).
• Поиск зубцов P в других отведениях затруднен из-за высокой частоты сердечных сокращений, в результате чего то, что выглядит как конечная положительная часть зубца T, имитирует то, что в противном случае могло бы считаться зубцами P в других отведениях (т.е., синусовый зубец P в отведении I не должен быть выше, чем синусовый зубец P в отведении II — и если ритм синусовый, мы не должны видеть более крупные зубцы P в отведениях V5, V6, чем в отведении II — как показано синими стрелками на рисунке 1).
• Комплекс QRS кажется очень широким (т. е. 0,16 с — как показывают параллельные КРАСНЫЕ линии на Рисунке 1), что указывает на желудочковую тахикардию (ЖТ).
• Однако морфология QRS потенциально соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) + блокаде левой передней ветви (БЛНПГ), что вместе с выраженной фрагментацией (т. е. зазубринами) комплекса QRS в нескольких отведениях может указывать на еще не диагностированное органическое заболевание сердца у 38-летнего пациента.
• ИТОГ: Я не смог с достаточной степенью уверенности определить, является ли это ЖТ или какой-либо формой наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Я знал, что статистика всегда указывает на ЖТ как на наиболее распространенную причину регулярного ритма с широкими комплексами без явных признаков синусовых зубцов P (с необходимостью соответствующего лечения пациента до тех пор, пока мы не докажем обратное). Но я не мог исключить аберрантную проводимость или ранее существовавшую бифасцикулярную блокаду с наджелудочковой этиологией сегодняшней тахикардии.
• Если бы мы смогли найти предыдущую ЭКГ для сравнения, мы могли бы также прийти к более точному диагнозу — но предыдущей записи не было.
• Достаточно ли мы подозреваем желудочковую тахикардию (ЖТ) на Рисунке 1, чтобы применить синхронизированную кардиоверсию в качестве первоначального вмешательства?

==============================

Рисунок 1: Я воспроизвел сегодняшнюю первоначальную ЭКГ.

==============================

—И тут я увидел решающую подсказку…

• ПОДСКАЗКА: Внимательно посмотрев на Рисунок 1 — хотя явных признаков синусовых зубцов P не видно, возможно, на этой записи есть другие признаки предсердной активности? Вы их видите?

==============================

Ответ:

Я считаю, что на сегодняшней первоначальной ЭКГ есть ретроградные зубцы P (ЖЕЛТЫЕ стрелки на Рисунке 2). Но в отличие от желудочковой проводимости 1:1, которая чаще всего наблюдается при наличии ретроградных зубцов P, мы видим ретроградные зубцы P только через одно сокращение!

• Ретроградные зубцы P распознаются по наличию устойчивого небольшого отрицательного отклонения, появляющегося после комплекса QRS в одном или нескольких нижних отведениях. На рисунке 2 это лучше всего видно в отведении III, но также наблюдается в отведениях II и aVF как устойчивое углубление конечной части каждого второго комплекса QRS (ЖЕЛТЫЕ стрелки в отведении aVF и длинном отведении II).

==============================

Рисунок 2: ЖЕЛТЫЕ стрелки выделяют ретроградные зубцы P на исходной ЭКГ. Нижняя запись на этом рисунке показывает повторную ЭКГ после электрической кардиоверсии.

==============================

ПРИМЕЧАНИЕ: Прежде чем перейти к обсуждению наличия ретроградной проводимости при чередовании сердечных сокращений, важно подчеркнуть, что врачи в данном случае правильно лечили этого пациента, осторожно пробуя медикаментозную терапию (использовался аденозин), но когда это не принесло успеха, они быстро изменили курс лечения, применив электрическую кардиоверсию, которая вернула тахикардию в синусовый ритм, как показано на повторной ЭКГ в нижней части рисунка 2.

• Обратите внимание на значительное сужение комплекса QRS на ЭКГ № 2 — этот комплекс QRS при синусовом ритме совершенно не похож на комплекс QRS во время тахикардии. Кроме того, на ЭКГ № 2 больше нет фрагментации, что дополнительно подтверждает, что тахикардия действительно была устойчивой желудочковой тахикардией.
• Обратите внимание на диффузную инверсию зубца Т на этой повторной ЭКГ, записанной после успешной кардиоверсии. Вместо ишемии я предположил, что эта диффузная инверсия зубца Т, скорее всего, представляет собой эффект «памяти» (который обычно наблюдается в течение нескольких часов или даже нескольких дней после устойчивой тахиаритмии).
• ЖЕМЧУЖИНА: при наличии эффекта «памяти» не обязательно потребуется катетеризация сердца, если инверсия зубца Т своевременно исчезнет, уровень тропонинов отрицательный, нормальная функция левого желудочка восстановится, и пациент вернется к своему бессимптомному состоянию до аритмии.
• Оказалось, что этому пациенту была проведена катетеризация сердца— и, как отмечено в обсуждении доктора Смита выше, катетеризация не выявила коронарной болезни. Окончательное доказательство того, что снижение фракции выброса (ФВ) у этого пациента действительно было результатом длительных эпизодов устойчивой желудочковой тахикардии, появится, ЕСЛИ в течение нескольких дней или недель после абляции ФВ вернется к норме.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Любая устойчивая тахиаритмия может привести к снижению ФВ — при этом время до начала этой тахикардии-индуцированной кардиомиопатии может составлять всего 3 дня! (Huizar et al — JACC 73(18):2328-2344, 2019).

==============================

Значение прерывистой ретроградной проводимости

На рисунке 3 я нарисовал теоретические лестничные диаграммы, чтобы проиллюстрировать, почему наличие прерывистой ретроградной проводимости, не нарушающей регулярность ритма тахикардии с широкими комплексами, практически является диагностическим признаком ЖТ (Roig et al — Circulation 153(15), 2026 — and — Pilecky et al — Eur Heart J 7:1-2, 2023).

• Панель А (Верхняя лестничная диаграмма на рисунке 3) — Предсердная экстрасистола (комплекс №3) наблюдается после 2 нормальных синусовых комплексов. Если время «точно подходящее», эта предсердная экстрасистола может инициировать ритм повторного входа наджелудочковой тахикардии (обычно либо АВ-узловой реципрокной тахикардии, либо АВ-реципрокной тахикардии). Но поскольку ритмы повторной наджелудочковой тахикардии зависят от продолжающейся ретроградной проводимости (пунктирные линии на протяжении серии наджелудочковой тахикардии с 3-го по 11-й комплекс) — reentry наджелудочковая тахикардия резко прекратится, если по какой-либо причине прекратится ретроградная проводимость (как это происходит здесь, на этой теоретической диаграмме, после 11-го комплекса).
• Панель B (нижняя диаграмма на рисунке 3) — После двух синусовых комплексов серия желудочковой тахикардии начинается с 3-го комплекса. Я изобразил несколько различных вариантов для разных соотношений проведения желудочковой тахикардии. На панели B должно быть очевидно, что независимо от того, сохраняется ли желудочковая проводимость 1:1 (как это происходит с 4-го по 9-й комплексы) — или является прерывистой с соотношением желудочковой проводимости 2:1 (как это происходит с 9-го по 12-й комплексы) — или проявляется ретроградная проводимостью Венкебаха с прогрессирующим удлинением RP' до тех пор, пока ретроградная проводимость не прекратится (как это происходит с 13-го по 17-й комплексы) — регулярность ритма желудочковой тахикардии остается неизменной! Это доказывает, что желудочковая активация не зависит от предсердной активности — тем самым, по сути, подтверждая наличие желудочковой тахикардии, исключая возможность reentry наджелудочковой тахикардии, зависящей от сохранения ретроградной проводимости с цепью reentry.

==============================

Рисунок 3: Теоретические лестничные диаграммы, иллюстрирующие ожидаемый эффект прерывистой ретроградной проводимости на повторную наджелудочковую тахикардию по сравнению с эффектом на желудочковую тахикардию.

==============================

Заключительные мысли по сегодняшнему случаю:

Интермиттирующая блокада ретроградной проводимости (будь то ретроградная блокада Венкебаха или другой интермиттирующий феномен желудочковой проводимости) встречается нечасто. Но она случается (как в сегодняшнем случае) — и её можно обнаружить, если присмотреться.

• Как показано на рисунке 2, тот факт, что ритм тахикардии с широкими комплексами сохраняет регулярный ритм желудочков, несмотря на пропадание ретроградной проводимости через сокращение, доказывает, что ритм тахикардии с широкими комплексами представляет собой устойчивую желудочковую тахикардию (за редким исключением в виде широкой узловой тахикардии, проводящейся ретроградно).
• Клинически, в сегодняшнем случае, этот тонкий информативный признак не был необходим для определения оптимального плана лечения, поскольку нестабильное гемодинамическое состояние пациента диктовало необходимость электрической кардиоверсии независимо от того, был ли сегодняшний исходный ритм желудочковой тахикардией или наджелудочковой тахикардией.

==============================