85-летний мужчина с болью в груди, ИМпST отрицательный, затем нормальный тропонин, но с относительно большой дельтой: отпустить домой?

Написано Джесси Макларен с комментариями Смита: 85 year old with chest pain, STEMI negative, then normal troponin but with relatively large delta: discharge? Перевод и адаптация АЛЦ.

85-летний мужчина с ИБС в анамнезе поступил с жалобой на боль в груди последние 3 часа, похожей на изжогу, но отдающей в левую руку. Ниже представлена ЭКГ. Что вы думаете?

Синусовая брадикардия, АВ-блокада первой степени, нормальная ось, замедленная прогрессия зубца R и нормальный вольтаж. В III имеется минимальная вогнутая элевация ST, которая не соответствует критериям ИМпST, поэтому эта ЭКГ является «ИМпST отрицательной». Но есть множество других аномалий, которые в комбинации являются диагностическими признаками ИМО и указывают на окклюзию ПКА:

1. Синусовая брадикардия, характерная для окклюзии ПКА
2. Нижние острейшие зубцы T (с широким основанием, симметричные, высокие относительно QRS)
3. Реципрокная депрессия ST и инверсия зубца T в aVL (и I), что очень специфично для нижнего ИМО
4. Первичная передняя депрессия ST, которая является задним ИМО, пока не доказано обратное

Вот интерпретация ИИ PMcardio, обученного распознавать ИМО:

Ниже представлена старая ЭКГ, показывающая АВ-блокаду первой степени, задержку прогрессии зубца R и некоторую прекардиальную депрессию ST, особенно в боковых отведениях. А вот брадикардия и нижне-задний ИМО определенно новые:

Смит: эта также имеет массу нарушений, наводящих на мысль об ишемии: во многих отведениях наблюдается ишемическая депрессия ST.

Врачи отделения экстренной помощи  последовательно следовали текущей парадигме:

1. Используйте критерии ИМпST для выявления острой коронарной окклюзии: ЭКГ была отрицательной

2. Используйте тропонин, чтобы исключить ИМпST: два высокочувствительных тропонина I, проведенных с интервалом в два часа, были 4 и 16 нг/л, оба в пределах нормы (верхний предел нормы 16 у женщин и 26 у мужчин). Анализ был проведен Abbott Alinity, который очень похож на высокочувствительный тропонин I Abbott Architect. См. анализ ниже.

3. Организовать последующее наблюдение за пациентами с болью в груди, у которых «ИМпST отрицательный» с «нормальным тропонином»: пациент был направлен в амбулаторное кардиологическое отделение.

Но через 6 часов пациент вернулся с рецидивом боли в груди:

Опять диагностические признаки нижне-заднего ИМО, и на этот раз он едва едва соответствует критериям ИМпST. Была назначена экстренная катетеризация.

Повторная ЭКГ была записана по пути в рентгеноперационную:

Снова «ИМпST отрицательный». Острейшие зубцы T разглаживаются, указывая на реперфузию, но все еще есть реципрокные изменения I/aVL и депрессия ST в V2, а брадикардия усугубляется. Ангиограмма выявлила 90% окклюзия ПКА. Тропонин вырос с 600 до 17 000 нг/л.

ЭКГ при выписке показала разрешение брадикардии, нижнюю реперфузионную инверсию зубца Т и исходную прекардиальную депрессию ST.

Уроки

1. Согласно новому консенсусу ACC (со ссылкой на работу Smith/Meyers), «применение критериев ЭКГ ИМпST только к стандартной ЭКГ в 12 отведениях приведет к пропуску значимого меньшинства пациентов с острой коронарной окклюзией. Следовательно, ЭКГ должны быть тщательно обследованы на наличие тонких изменений, которые могут представлять собой первоначальные ЭКГ-признаки окклюзии сосудов, такие как острейшие зубцы T... или подъем сегмента ST <1 мм, особенно в сочетании с реципрокной депрессией сегмента ST, так как это может указывать на аномальные коронарные нарушения кровотока и/или окклюзию сосудов».

2. Использование тропонина при острой окклюзии коронарных артерий похоже на использование зеркала заднего вида для навигации в скоплении автомобилей: оно показывает обломки позади вас и то, что уже произошло, но не может видеть дорогу впереди и может дать ложную уверенность, что есть лобовое столкновение в реальности не произойдет. Обычно при острой коронарной окклюзии уровень тропонина находится в пределах нормы, и начальный подъем не может предсказать окончательное повреждение. Даже если бы тропонин при первом посещении был выше, все равно была бы отсроченная реперфузия, потому что ситуация была расценена как «ИМбпST».

3. Использование инструментов стратификации риска, таких как HEARTS или EDACS, возможно, позволило избежать первоначальной выписки, но их не следует использовать, если ЭКГ уже указывает на ИМО. (См. это сообщение: «Боль в груди, «нормальная» ЭКГ, «нормальные тропонины» и низкие баллы по шкалам риска: выписать домой? Стресс тест? Здесь много ошибок.») Существует также опасность полагаться на тропонины, которые находятся в нормальном диапазоне, но выше уровня обнаружения. Согласно этому исследованию, проведенному доктором Смитом, «измеряемые концентрации hs-cTnI, меньшие или равные специфическим для пола уровням URL, имеют важное прогностическое значение. Наши результаты подчеркивают важность признания cTn непрерывной переменной, при этом чем выше cTn, тем выше вероятность cерьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE). Мы предостерегаем от клинического использования терминов «нормальный» или «отрицательный» среди таких пациентов». (Клинические особенности и исходы у пациентов отделения неотложной помощи с высокочувствительными сердечными концентрациями тропонина I в референсных интервалах, зависящих от пола.)

Смит комментирует тропонины:

Я провел много исследований высокочувствительного тропонина с коллегами, включая Фреда Эппла и Ядера Сандовала. Мы опубликовали более 30 статей, большинство из которых посвящено высокочувствительному тропонину, в основном высокочувствительному тропонину I Abbott Architect. Мы обнаружили, что для исключения инфаркта миокарда (а мы в основном изучали только не ИМО) дельта 2-3 часов должна быть менее 3 нг/л. Это согласуется с множеством других исследований, проведенных группой HIGH-STEACS в Шотландии и других странах. В этом случае дельта составила 12 нг/л.

Дельта 12 нг/л, скорее всего, указывает на острый ИМ, даже если значение ниже 99-го процентиля. Как это возможно? Потому что 3-й или 4-й тропонин, скорее всего, будет ВЫШЕ 99-го процентиля, если 3-часовое значение увеличилось с 4 до 16 нг/л.

См. этот рисунок из одной из наших статей:

Положительное прогностическое значение (ППЗ) особенно низко по сравнению со специфичностью, потому что это была популяция с очень низким риском. В ситуации высокого риска ППЗ будет очень высоким.

Обратите внимание, что эти дельты НЕЗАВИСИМЫ от начального значения. Но если исходное значение очень низкое, как в данном случае, дельта 12 в начале течения боли в груди еще более значительна.

Заключение:

Острое сердечное событие у этого пациента НИКОГДА нельзя было исключать по тропонинам.

И изменения ЭКГ, которые являются диагностическими для ИМО, также были пропущены.

Вот протокол, который Фред Эппл и я разработали для Хеннепина (аналит Abbott Architect):

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Мне понравился этот случай доктора Макларена, потому что он позволяет нам подчеркнуть очень важную ошибку устаревшей парадигмы ИМпST, о которой слишком часто забывают, а именно: быть уверенным в получении и клинической корреляции по крайней мере 2 серийных ЭКГ перед тем, как отпустить больного домой! (с «клинической корреляцией», означающей сравнение этих серийных ЭКГ по отведениям с учетом наличия и относительной тяжести боли в груди на момент записи каждой ЭКГ).

• Для простоты сравнения на рисунке 1 я воспроизвел первые 3 ЭКГ, которые были сделаны в сегодняшнем случае.

При рассмотрении событий, произошедших в сегодняшнем случае: регистрация 2-й ЭКГ и клинической корреляции тяжести симптомов с каждой ЭКГ, записанной перед выпиской пациента, явно не проводилось во время 1-го визита этого пациента в отделение неотложной помощи. Я говорю это, потому что:

• Учитывая, что у сегодняшнего пациента развилась новая боль в груди — начальная ЭКГ уже является диагностической для острого события, пока не доказано обратное.
• Как отметил доктор Макларен, по сравнению с предыдущей записью на ЭКГ №1 имеется ряд новых изменений ST-T.
• Нет сведений о том, присутствовал ли еще боль в груди на момент записи ЭКГ № 1 (и если да, увеличилась ли эта боль, оставалась постоянной или стихала). Без этой информации невозможно понять, могут ли резкие изменения ST-T на ЭКГ № 1 указывать на продолжающуюся острую окклюзию, спонтанную реперфузию или спонтанную реокклюзию.
• В дополнение к вышеупомянутым ошибкам — дельта тропонина (т. е. увеличение тропонина с 4 до 16 нг/л), которое было интерпретировано как «отрицательное», — не является «нормальной» картиной (как подробно обсуждалось д-ром К. Смитом). Следовательно, даже без резких изменений ЭКГ, наблюдаемых в данном случае, потребуется полное обследование этого пациента.

Сложные аспекты сегодняшнего случая:

Возможно, самым сложным аспектом сегодняшнего случая является понимание того, КАК интерпретировать исходную ЭКГ в свете очевидных ишемических изменений на предыдущей записи. Решение этой проблемы поднимает вопрос о том, как оптимально сравнивать серийные записи.

Относительно сравнения серийных ЭКГ:

• Я предпочитаю выбирать одну из двух сравниваемых записей и систематически интерпретировать эту запись целиком, прежде чем смотреть на вторую запись.
• При сравнении текущей записи с предыдущей ЭКГ — в идеале мы должны знать обстоятельства, при которых была сделана предыдущая (старая) запись (т. е. был ли пациент стабильным и без симптомов? — или — была ли «старая» запись получена во время боли в груди или вскоре после инфаркта?). К сожалению, мы не знаем обстоятельств, при которых в сегодняшнем случае была записана эта более ранняя ЭКГ.
• Сходны ли параметры ЭКГ на двух сравниваемых записях? (т. е. есть ли изменение оси во фронтальной плоскости? похожа ли прогрессия зубца R? одинакова ли частота сердечных сокращений и ритм на двух записях?). Значительное изменение любого из этих параметров может привести к изменениям ST-T, которые не являются результатом ишемии или инфаркта.

Сравнение трех записей на рисунке 1:

Первая ЭКГ, которую нам показали в сегодняшнем случае, это ЭКГ №1:

• По данным доктора Макларена — имеются выраженная синусовая брадикардия и аритмия (т. е. частота сердечных сокращений около 40 в мин) — с АВ-блокадой 1-й степени (интервал PR ~ 0,23 с).
• Что касается других параметров - QRS узкий - и QTc, вероятно, нормальный, учитывая низкую частоту. Ось во фронтальной плоскости нормальная (около +70°). Расширения камер нет.

Относительно изменений Q-R-S-T: на ЭКГ № 1 имеются артефактные волнообразные изменения изолинии, но это не мешает интерпретации этой записи.

• Значимых зубцов Q нет (т. е. QS в отведении V1 сам по себе не является аномальным). Крошечный, но присутствующий начальный зубец r виден в отведении V2, при этом этот зубец R постепенно увеличивается по всей прекардиальной области. Переходная зона немного задерживается (между отведениями V3-V5).
• Сегмент ST в нескольких отведениях выпрямлен. В нижних отведениях это связано с небольшой элевацией ST в точке J и явно острейшими зубцами T (которые непропорционально высокие, «толстые» на пике и шире у основания, чем ожидалось).
• Реципрокные изменения (т. е. зеркально отраженная, противоположная картина ST-T) — видны в отведении aVL и, в меньшей степени, в отведении I. Учитывая, насколько мала амплитуда комплекса QRS в этих высоких боковых отведениях, что соответствует острым изменениям, пока не доказано обратное!
• В грудных отведениях изменения ST-T также вызывают беспокойство. Имеется выпуклость сегмента ST с инверсией зубца Т в отведениях V1,V2. Мы видим отчетливое выпрямление с наклоном сегмента ST в отведениях V3-V6. За этим следует терминальный положительный зубец Т в этих отведениях, при этом зубцы Т в отведениях V3, V4, V5 явно «гиперобъемные» («толще» на пике и шире у основания, чем они должны быть, а также непропорционально высокие в отведениях V3, V4, учитывая амплитуду зубца R в этих отведениях).
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ ОБ ЭКГ № 1: Согласно доктору Макларену, особенно с учетом выраженной брадикардии, приведенные выше ЭКГ-находки являются диагностическими для острого нижне-заднего ИМО, пока не доказано обратное! Выпуклый сегмент ST в отведениях V1, V2, предполагает возможное острое поражение правого желудочка при острой окклюзии ПКА как предполагаемой «виновной» артерии. Учитывая анамнез новой боли в груди — на основании этой исходной ЭКГ четко показана срочная катетеризация.

Сравнение ЭКГ №1 с предыдущей записью:

Как упоминалось ранее, ЭКГ № 2 не является нормальной записью. Вместо этого — выпрямление сегмента ST в нескольких отведениях, иногда с небольшой депрессией ST. Зубцы T в ряде отведений выглядят непропорционально большими (потенциально острейшие, ЕСЛИ у пациента в это время появилась новая боль в груди). Имеется сегмент ST с неглубокой инверсией зубца T в отведении aVL.

• Несколько различий в параметрах ЭКГ затрудняют сравнение ЭКГ №1 с ЭКГ №2. К ним относятся: i) гораздо более высокая частота сердечных сокращений на предыдущей записи; и, ii) небольшое изменение оси во фронтальной плоскости и явное увеличение амплитуды QRS на предыдущей записи.

Сначала рассмотрим отведения от конечностей:

• Хотя распрямление сегмента ST  на ЭКГ № 1 не является новой находкой, не должно быть никаких сомнений в том, что тонкая элевация ST в отведениях III и aVF реальна, поскольку на предыдущей записи в этих отведениях была небольшая депрессия ST. Точно так же острейший зубец T в этих нижних отведениях на ЭКГ № 1 заметно увеличивается.
• Реципрокная депрессия ST-T с инверсией зубца T в отведениях I и aVL на ЭКГ №1 также заметно более выражена.

В грудных отведениях:

• Хотя на предыдущей записи присутствовало распрямление сегмента ST с выраженными зубцами T, сравнение по отведениям показывает, что зубцы T в отведениях V3-V6 на ЭКГ № 1 относительно выше (учитывая амплитуду QRS в каждом соответствующем отведении) - и определенно «более толстые» на пике и шире у основания (т. е. более острые), чем на предыдущей записи.
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: У этого 85-летнего пациента с впервые появившейся болью в груди сравнение предыдущей записи с ЭКГ № 1 должно устранить все сомнения относительно остроты изменений ЭКГ на этой начальной записи. Четко показана срочная катетеризация, особенно ввиду тревожной брадикардии на ЭКГ №1. Пациента не должны были отпускать домой.

Повторная ЭКГ:

По словам доктора Макларена, пациент был, к сожалению, выписан из отделения неотложной помощи, но вернулся через 6 часов с рецидивом боли в груди. Основанные на миллиметрах критерии ИМпST наконец, достигнуты.

• Сравнение ЭКГ № 3 с исходной ЭКГ, снятой 6 часов назад, и с «старой» (предварительной) записью дает представление о последовательности изменений ЭКГ, коррелирующих с симптомами пациента.
• На ЭКГ № 3 теперь имеется определенная элевация ST во всех 3 нижних отведениях  — в сочетании с T-QRS-D (деформацией конечной части QRS — поскольку зубец S в отведениях III и aVF поднят над исходной линией) + равномерная большее увеличение относительного размера острейших нижних зубцов T (зубцы T в отведениях III и aVF теперь возвышаются над зубцами R в этих отведениях, тогда как они были примерно той же высоты, что и зубцы R на ЭКГ № 1).
• Реципрокная депрессия ST-T/инверсия зубца T в высоких боковых отведениях I и aVL увеличилась на величину, сравнимую с подъемом ST в нижних отведениях.
• Напротив, на ЭКГ № 3 изменения морфологии ST-T выглядят менее заметными, чем на исходной записи. Эволюция последовательных изменений ЭКГ во время острого продолжающегося события не всегда однородна.

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае — с предыдущей записью — и с повторной ЭКГ (сделанной через 6 часов после ЭКГ №1).

Клинический разбор: А почему так быстро?

Оригинал: ECG Blog #368 — Why So Fast?

Сегодняшний случай я начал с ЭКГ, показанной на рис. 1, записанной у 30-летнего мужчины с учащенным сердцебиением.

• Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?
• Как будем вести пациента?
• Что необычного в этой аритмии?

==========================
ПРИМЕЧАНИЕ. ЭКГ на рис. 1 была записана с обычной скоростью 25 мм/с, но в формате Cabrera.
==========================

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. Какой ритм? ПРИМЕЧАНИЕ: Эта ЭКГ была записана со стандартной скоростью 25 мм/сек, но в формате Cabrera.

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

Ритм на рисунке 1 является регулярным и чрезвычайно быстрым. Ширина QRS лучше всего оценивается в отведениях V1,V2,V3, которые показывают широкий комплекс QRS (т. е. длительностью ≥0,12 с). Предсердная активность не видна.

• Точная оценка частоты сердечных сокращений на рисунке 1 дает важный ключ к этиологии сегодняшнего ритма Для этого я люблю искать часть комплекса QRS (в данном случае — пик зубца R), которая начинается на жирной линии Это предполагает, что интервал R-R этой чрезвычайно быстрой аритмии составляет лишь немного больше квадрата сетки, что соответствует частоте желудочков чуть менее 300 в минуту (т. е. где-то 290-300 в минуту).
• Морфология широкого комплекса QRS на ЭКГ № 1 четко соответствует проведению по типу БПНПГ, поскольку: i) в отведении V1 имеется очень типичный трехфазный (rSR') комплекс, в котором начальный зубец r тонкий, а зубец S опускается ниже изолинии — и имеется одно более высокое «правое ухо кролика» (отклонение R'); и, ii) имеются широкие терминальные зубцы S в обоих ключевых боковых отведениях (отведения = I и V6).

ЖЕМЧУЖИНА № 1: дополнительная (менее известная) особенность морфологии QRS в сегодняшней начальной записи, которая свидетельствует в пользу аберрантной проводимости, — это обнаружение зеркально противоположной морфологии QRS в отведении I и/или отведении V6 — по сравнению с rSR' комплексом, только что описанным для отведения V1. То есть, в отведении V6 на ЭКГ №1 мы имеем комплекс qRS (т. е. определенный начальный зубец Q, за которым следует тонкий зубец R, заканчивающийся широким конечным зубцом S).

• Хотя невозможно полностью исключить фасцикулярную ЖТ — очень типичные морфологии rSR’ и qRS, наблюдаемые в отведениях V1 и V6 соответственно, — в подавляющем большинстве случаев можно предположить суправентрикулярную этиологию ритма на рисунке 1.

ЖЕМЧУЖИНА № 2: В связи с морфологией БПНПГ, предложенной в отведениях V1 и V6, морфология QRS в отведениях от конечностей I, II и III полностью согласуется с проводимостью по типу блокады левой задней ветви (т. е. с доминирующей негативностью широкого терминального зубца S в отведении I — с паттерном qR в отведениях II и III).

• Такое выявление полностью типичной для бифасцикулярной блокады морфологии QRS (т. е. БПНПГ/БЗВЛН) — еще одна особенность морфологии QRS, предполагающая суправентрикулярную этиологию (а не фасцикулярную ЖТ) ритма на рис. 1.

Собираем все вместе: — Ритм на рисунке 1

Мы только что описали следующее:

• Регулярную тахикардию с широкими комплексами с частотой очень близкой к 300 в минуту - без явных признаков предсердной активности.
• Морфология QRS, которая почти наверняка указывает на суправентрикулярную этиологию.

Среди быстрых наджелудочковых ритмов:

• Это не ФП — потому что ритм правильный.
• Также маловероятно, что это реентри ритм СВТ (такой как АВУРТ ​​или АВРТ) — потому что эти ритмы обычно не бывают намного быстрее, чем 240 в минуту.
• ЖТ крайне маловероятна, поскольку морфология комплекса QRS (согласно жемчужинам № 1 и № 2) вполне соответствует суправентрикулярной этиологии.
• В процессе исключения - остается трепетание предсердий с АВ-проводимостью 1:1 как наиболее вероятная причина ритма на рис. 1.

ЖЕМЧУЖИНА №3: Трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1 встречается редко! На сегодняшний день наиболее частый коэффициент АВ-проведения при нелеченном трепетании предсердий составляет 2:1. Поскольку частота предсердной активности с трепетанием у взрослых чаще всего очень близка к 300/ мин (т. е. обычный диапазон предсердной активности ~250-350/мин) — трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1 обычно приводит к регулярной частоте желудочков ~140-160/мин.

• Причина редкого АВ-проведения трепетания предсердий с коэффициентом 1:1 — это «встроенный» рефрактерный период АВ-узла, который служит для «защиты» пациента от достижения чрезмерно быстрых желудочковых ритмов (т. е. более 250/мин), которые могут быть гемодинамически скомпрометированными, потому что они не дают достаточного времени для наполнения желудочков.
• Следовательно, ЕСЛИ вы когда-либо наблюдаете трепетание предсердий с чрезмерно высокой частотой сокращений желудочков (т. е. более 250 в минуту), ПОИЩИТЕ причину, ПОЧЕМУ это возможно (дополнительный путь) у пациента с WPW (антеградная проводимость по дополнительному пути быстрее, чем по нормальному пути АВ-узла). Другие причины, которые могут объяснить АВ-проведение трепетание предсердий 1:1 включают использование антиаритмических препаратов 1А или 1С классов или гипертиреоз (т. е. это 2 условия, которые также могут способствовать ускорению АВ-проведения либо за счет усиления симпатического тонуса, либо за счет фармакологического уменьшения рефрактерного периода АВ-узла.) — см. Nigussie et al (Cureus 12(6): e8739, 2020) и Murthy et al (BMJ Case Rep, 2013).

================================

Продолжение:

Последующее наблюдение за сегодняшним пациентом, к сожалению, ограничено (т. е. ЭФИ не проводилось). В анамнезе был отмечен гипертиреоз, и пациент принимал лекарства от этого состояния. гипертиреоз Таким образом, АВ-проведение при трепетания предсердий 1:1 могло быть обусловлено гипертиреозом. Не было ни анамнеза, ни текущих указаний на WPW.

• У сегодняшнего пациента были симптомы в связи с ритмом, показанным на рисунке 1, который я повторил на ВЕРХНЕЙ панели рисунка 2. Его лечили метопрололом внутривенно — результат этого лечения показан на рисунке 2 ниже.
• Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ № 2 на рис. 2?

Рисунок 2: ЭКГ № 2 показывает результат лечения метопрололом внутривенно (для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

ОТВЕТ:

Лечение чрезвычайно быстрого (т.е. АВ-проведение 1:1) трепетания предсердий, наблюдаемого на ЭКГ №1, привело к значительному замедлению ритма, как видно на ЭКГ №2:

• Ритм на ЭКГ № 2 — это регулярная тахикардия с частотой чуть менее 150 в минуту (т. е. примерно в два раза медленнее ритма на ЭКГ № 1).
• Морфология QRS на ЭКГ № 2 явно выглядит суправентрикулярной — теперь имеется только минимальное расширение QRS и неполная БПНПГ (т. е. паттерн rSr' в отведении V1 — с узкими терминальными зубцами s в боковых отведениях I и V6), а то, что было видно на ЭКГ № 1, теперь разрешилось.
• Предсердная активность в форме АВ-проведения 2:1 (лучше всего видна в отведении V1) теперь отчетливо видна.
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Ритм на ЭКГ № 2 теперь показывает трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1 — частота сокращений желудочков вдвое меньше, чем на ЭКГ № 1, с 1:1 (на ЭКГ №1) — до 2:1 (на ЭКГ №2).
• Разрешение бифасцикулярной блокады с более медленным желудочковым ритмом предполагает, что расширение QRS на ЭКГ № 1 было результатом аберрантной проводимости, связанной с частотой.

ОКОНЧАНИЕ:

Хотя частота желудочковых сокращений на ЭКГ № 2 после введения метопролола в/в уменьшилась наполовину, у пациента сохранялось трепетание предсердий с быстрым желудочковым ответом ~140-145 в мин. Была проведена КТ сердца для исключения предсердного тромба, после чего была выполнена синхронизированная кардиоверсия, посоле чего была записана ЭКГ № 3, показанная на рисунке 3.

• Что вы видите на рисунке 3?

Рисунок 3: ЭКГ №3 показывает результат синхронизированной кардиоверсии (для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

ОТВЕТ:

Трепетание предсердий — это чрезвычайно чувствительная к синхронизированной кардиоверсии аритмия  — на ЭКГ № 3 показано успешное преобразование в синусовый ритм. Обратите внимание на изменение внешнего вида зубца P (лучше всего видно в отведениях от конечностей) — с четким возвращением синусового зубца P (т. е. положительным в отведении II на ЭКГ № 3).

• Разумное использование ß-блокаторов и контроль гипертиреоза были предпринятыми мерами лечения после кардиоверсии.
• Пациент был направлен на аблацию трепетания предсердий.

==========================================

Благодарность: Наша признательность Магнусу Носсену (из Фредрикстада, Норвегия) за этот случай и эту запись и Кену Грауеру за великолепный разбор.

==========================================

Посмотрите, что происходит, когда вы учите других, как найти ИМО

Представлено доктором Кайо Агияром из Бразилии, написано Пенделлом Мейерсом: Watch what happens when you teach others how to find OMI. Перевод и адаптация Цепова А.Л.

Очень приятно получать эти электронные письма, подобные тому, что я получил от доктора Агияра на прошлой неделе:

«В прошлом году я брал у вас пару уроков во время стажировки. Я закончил резидентуру по неотложной медицине и работаю в отличном отделении неотложной помощи здесь, в Бразилии. С тех пор я начал искать ЭКГ-изменения вследствие ИМО, а не только ИМпST. Итак, я слежу за вашим блогом, и, кажется, у меня есть интересный случай, на котором я присутствовал вчера».

Случай

«Мужчина, 43 года, поступил в отделение неотложной помощи с болью в эпигастрии, которая началась 3 часа назад. Факторы риска: высокий уровень холестерина. Показатели жизненно важных функций: в норме».

Вот его исходная ЭКГ:

Стандартизированная версия PM Cardio ниже:

Что вы думаете?

Здесь мы увеличили эту ЭКГ для удобства просмотра, с отведениями от конечностей справа и прекардиальными отведениями слева:

Доктор Агияр диагностировал заднебоковой ИМО на основании острейших зубцов T и небольшой элевации ST в aVL, с его реципрокной депрессией ST и реципрокными отрицательными острейшими зубцами T в II, III, aVF, а также пропорционально максимальной депрессией ST справа на границе V4/V5.

Вот интерпретация ЭКГ «Королевы Червей» PM Cardio. Уверенно диагностирует ИМО (OMI - High Confidence - «ИМО - Высокая достоверность»)

Он связался с интервенционным кардиологом, который не был убежден, и отменил катетеризацию, заявив, что хочет увидеть первый анализ тропонина.

Примечание Мейерса: в подобном случае, когда кардиолог не может увидеть задний ИМО, в задних отведениях может быть показана элевация ST, что может быть для него более понятно. Помните: эти данные, приведенные выше, включены как изменения, эквивалентные ИМпST, в консенсусной документ экспертов ACC 2022 (2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on ACS Patients in the ED.).

Тропонин I был получен примерно через 2-3 часа после ппоступления (я не понял, почему это заняло так много времени), со значением 700 нг/л (URL 40 нг/л).

Повторная ЭКГ в это время ниже:

Повторная ЭКГ показывает бóльшую элевацию ST (но все еще не 1,0 мм в отведении I, таким образом, не является критерием ИМпST) и, наконец, кардиолог все понял.

Ангиограмма вскоре после этого (примерно через 4 часа после госпитализации) показала многососудистую ИБС с полной окклюзией первой  ветви тупого края (OM1), которая была стентирована.

Тропонины больше не заказывали.

К сожалению, эхо было недоступно.

Вот его ЭКГ через несколько часов после реперфузии:

Разрешение острейших зубцов Т/элевации ST/депрессии ST max V1-V4 и новая терминальная инверсия зубца T в aVL, все указывает на эффективную реперфузию.

Уроки

Чтобы обеспечить оптимальное ведение пациентов с ОКС, врачи, которые осматривают пациента первыми (надеюсь, вскоре им будет помогать ИИ), должны уметь распознавать тонкие признаки ИМО. Если бы в этом случае кардиолог тоже имел такую подготовку, то задержки в 3-4 часа можно было бы избежать. Если бы доктор Агияр не распознал изменения ЭКГ, пациенту могли бы поставить диагноз «ИМбпST» и заставить ждать до следующего дня.

Скорость и частота повторения ЭКГ и тропонинов могут помочь отличить некоторые ИМО, которые еще не изучены.

Преподавание приносит пользу! Иди, расскажи о находках при ИМО!

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Сегодняшний случай представляет собой еще один пример острого ИМО, изначально не распознанного дежурным специалистом. ИМО сразу же распознал врач скорой помощи, обученный доктором Мейерсом.

• Имеется хорошее предложение доктора Мейерса для тех случаев, когда врач, выполняющий вмешательство, изначально не распознает задний ИМО из-за «недостаточной элевации ST» — записать задние отведения.
• ПОДЧЕРКНУ (как мы уже показывали в сообщении «Задние отведения могут давать ложную уверенность») - амплитуды QRST (и, следовательно, величина подъема ST-T) в задних отведениях часто в лучшем случае скромные - просто потому, что заднее размещение отведений V7, V8, V9 помещает эти отведения в положение, из которого электрическая активность должна пройти через толстую мускулатуру спины, прежде чем она будет зарегистрирована на ЭКГ. Тем не менее, иногда в задних отведениях будет элевация ST. Это может быть полезно, если помогает убедить интервенциониста, который в противном случае не собирался выполнять катетеризацию.

Мое предложение:

Трудно понять, почему так много клиницистов до сих пор испытывают трудности с распознаванием острого заднего ИМО. Как отмечалось выше, даже при заднем ИМО величина подъема сегмента ST в задних отведениях чаще всего бывает умеренной.

• В отличие от задних отведений, амплитуда отклонений ST-T, наблюдаемая в передних грудных отведениях, не ослабляется толстой мускулатурой спины до регистрации на ЭКГ. В результате зеркальное отображение в передних грудных отведениях обеспечивает более наглядную картину сохраняющихся отклонений ST-T в задней стенке левого желудочка.
• Я назвал применение этого принципа «Зеркальным тестом». Это просто наглядное пособие, которое я использовал в течение десятилетий для облегчения распознавания острого заднего ИМО. (Я добавил ССЫЛКИ на ряд других случаев в сообщении «Задние отведения могут давать ложную уверенность», которые иллюстрируют полезность зеркального теста).
• Как Мы неоднократно подчеркивали, депрессия ST, которая является максимальной в отведениях V2-V4 у пациента с новой болью в груди, должна рассматриваться как задний ИМО, пока не будет доказано обратное. Форма этой депрессии ST-T, указывающая на задний ИМО, часто весьма характерна — в том смысле, что ее зеркальное отображение «похоже» на острый ИМпST.

Применение к сегодняшнему СЛУЧАЮ:

Пациентом в сегодняшнем случае является 43-летний мужчина, который поступил в отделение неотложной помощи с новыми симптомами (т. е. не с болью в груди, а с болью в эпигастрии, которая иногда может быть имитацией острого сердечного приступа).

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел исходную ЭКГ в сегодняшнем случае вместе с зеркальным отображением грудных отведений (справа на этом рисунке).

Доктор Мейерс обратил внимание на аномальную картину на ЭКГ №1 в отведениях от конечностей. К ним относятся: i) острейшие зубцы T с небольшой элевацией ST в отведении aVL; и, ii) одинаково остро выглядящая реципрокная депрессия ST-T в каждом из нижних отведений.

Я решил больше сфокусировать внимание на картину в грудных отведениях:

• В норме в отведениях V2, V3 наблюдается пологий подъем и небольшая элевация ST. Вместо этого в этих отведениях сегмент ST аномально выпрямлен, с не более чем крошечными зубцами T в этих отведениях. Обратите внимание на отчетливый полкообразный сегмент ST в отведении V2.
• Депрессия ST начинается в отведении V4 и максимальна в отведениях V5 и V6.
• Из-за заметного перекрытия QRS в нескольких отведениях я обвел КРАСНЫМ цветом комплекс QRS в отведениях V4 и V5.
• ПОСМОТРИТЕ на зеркальное отражение грудных отведений (= ЭКГ № 1а, справа от исходной ЭКГ на рис. 1). Не похоже ли зеркальное отображение ST-T в отведениях V4, V5 на острый ИМ?

КОММЕНТАРИИ:

• Находки в отведениях от конечностей на ЭКГ № 1 убедительно свидетельствуют об остром высоком боковом ИМО.
• Как правило, при изолированном заднем ИМО депрессия ST будет максимальной между отведениями V2-V4. Это не совсем то, что мы видим на ЭКГ №1. Вместо этого мы видим аномальные ST-T, начинающиеся с уплощения ST-T, которое начинается в отведениях V2, V3, с положительным результатом зеркального теста в отведении V4.
• Значительная депрессия ST распространяется на отведения V5, V6. Следует отметить, что в отведении aVR также имеется элевация ST.
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Я думал, что ЭКГ № 1 передает «смешанную» картину. Очень острые ST-T в отведениях от конечностей убедительно указывают на высокий боковой ИМО. Аномально выпрямленные сегменты ST в отведениях V2, V3 (полкообразное выпрямление в V2) — с положительным зеркальным тестом в отведении V4 предполагают задний ИМО, что вместе с острейшим и приподнятым сегментом ST в отведении aVL согласуется с острой окклюзией ветви левой ОА. Но депрессия ST присутствует в нескольких отведениях с подъемом ST в отведении aVR — картина, соответствующая диффузной субэндокардиальной ишемии при многососудистом поражении. (Увы, это именно то, что показала катетеризация сердца = многососудистое поражение с сосудом-виновником в 1-й ветви тупого края ОА).

Рис. 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае —с зеркальным отражением грудных отведений справа. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Мужчина 50 лет с дискомфортом в груди в течение 2 часов

Оригинал: A 50-Something Male with 2 hours of Chest discomfort

Эта ЭКГ была отправлена мне в текстовом сообщении в режиме реального времени, но я заметил сообщение только через час после того, как оно пришло.

«50+ лет. Касательно анамнеза, известная ИБС»

Записана через 2 часа после начала боли:

Что вы думаете?

Я ответил:

«Это выглядит как тревожная ЭКГ. Это похоже на окклюзионный ИМ (ИМО), но я не уверен на 100%. Но к настоящему времени у вас должна быть повторная ЭКГ».

Когда я послал ЭКГ Пенделлу Мейерсу, у него был такой же ответ, 

Алгоритм PM Cardio AI сказал: «ИМ с высокой степенью достоверности»

Объяснение: имеется небольшая элевация ST в нижних отведениях с острейшим зубцом T в III, реципрокной депрессией ST и с инвертированным зубцом T в aVL, а также инвертированным зубцом T в V2 и восходящим сегментом ST в V5,6 с двухфазным (вверх-вниз) зубцом T.

Первый hs-тропонин I едва определялся = 4 нг/л.

Он прислал мне старую ЭКГ, записанную 2 годами ранее

Теперь известно, что элевация ST является новой.
Это делает первую ЭКГ диагностической.
В V3-V6 наблюдается ГЛЖ или же доброкачественная инверсия зубца T.

Повторная ЭКГ записана через 80 мин после первой, через 200 мин после появления боли:

Есть динамические изменения. Подтверждает, что первая запись является диагностической.

Пациента направили на срочную катетеризацию. Интервенционист попросил еще один тропонин, который вскоре был определен = 66 нг/л.

Еще одна ЭКГ была записана в ожидании катетеризации (было ночное время). Это было через 140 минут после поступления или через 260 минут после начала боли:

Аналогично ЭКГ через 80-минут. АЛЦ: это очевидная окклюзия ПКА и нижний, боковой ИМО (возможно и ПЖ), т.е. речь идет о проксимальной окклюзии ПКА.

Ангиограмма:

Виновником изменений ЭКГ пациента и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST является 100% острая тромботическая окклюзия проксимального отдела ПКА.

Окклюзию открыли и стентировали.

Формальное пузырьковое контрастное эхо:

• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка 57%.
• Регионарная аномалия движения стенки — нижнебоковая.
• Регионарная аномалия движения стенки - нижняя.

Дальнейшие измерения тропонинов не проводились.

Вот ЭКГ на следующее утро:

Теперь появились новые нижние зубцы Q.
Инверсия зубца T в V3-V6 более глубокая, чем на исходной ЭКГ выше.

Пациенту поставили диагноз «ИМ без подъема сегмента ST».

Для меня это бессмысленный диагноз.

Вот главный момент обучения:

Инфаркт был вызван окклюзией артерии (окклюзионный ИМ, ИМО). В 30% случаев ИМО отсутствует значительная элевация ST. Их следует называть Окклюзионный ИМ.

Традиционно инфаркт миокарда вследствие окклюзии (ИМО), который не является ИМпST, называют ИМбпST. При таких ИМбпST  большие инфаркты и высокая смертность.

Точно так же инфаркт миокарда без окклюзии (не ИМО или ИМНО) (артерия не окклюзирована) получает то же название (ИМбпST), хотя они качественно отличаются: они имеют небольшой размер инфаркта и ГОРАЗДО более низкую смертность, чем ИМбпST +ИМО.

Называние ОБЕИХ этих очень разных патологий одним и тем же названием («ИМбпST») просто из-за одной очень неточной характеристики ЭКГ (наличие или отсутствие подъема сегмента ST) скрывает реальность лежащей в основе патологии и ее опасность.

Назовите их своими именами: окклюзионный ИМ!

Другие моменты обучения:

1. Научитесь распознавать тонкие ИМО
2. Ключ к диагнозу зависит от распознавания этих тонких находок.
3. Первый тропонин не поможет развеять ваши опасения
4. PM Cardio Bot (интерпретация AI ECG OMI) удивительно точен, и мы надеемся, что он скоро будет доступен для всех.
5. Окклюзия ПКА может (и часто затрагивает) боковую стенку, проявляясь в V5 и V6.
6. На самом деле, когда нижний ИМО проявляется в V5,6, в aVL всегда присутствует депрессия ST (в нашем исследовании это было верно в 33/33 случаях; это связано с тем, что aVL расположен высоко латерально, а V5,6 ниже).

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Интересный случай, представленный выше доктором Смитом, подчеркивает важные моменты парадигмы ИМО. Я сосредоточу свой комментарий на некоторых дополнительных аспектах этого подхода.

• Для простоты сравнения на рисунке 1 я воспроизвел первые 3 записи сегодняшнего случая.

Что на счет 1-1 ЭКГ?

ПОЧЕМУ первоначальную ЭКГ в сегодняшнем случае доктора Смит и Мейерс сразу же расценили как тревожную?  Мои мысли при просмотре этой записи (= ЭКГ №1 на рис. 1) были следующими:

• «Окончательный диагноз» в сегодняшнем случае был «ИМбпST» — несмотря на катетеризацию сердца, которая показала окклюзию проксимального отдела ПКА. По словам доктора Смита, такой диагноз в сегодняшнем случае указывает на неправильное понимание патофизиологии события. Причина, по которой первоначальная ЭКГ вызывает такое беспокойство, заключается в том, что она уже предполагает высокую вероятность ИМО (= ИМ вследствие окклюзии) у этого 50-летнего мужчины, у которого в анамнезе 2-часовая анамнез новой боли в груди.
• Поясню - оценка ЭКГ № 1 усложняется знанием: i) того, что у сегодняшнего пациента в анамнезе документированная ИБС; и, ii) отсутствие предшествующей записи для сравнения на момент интерпретации исходной ЭКГ. Тем не менее, 1 отведение на ЭКГ № 1, которое следует считать острым, пока не доказано обратное, — это отведение aVL (внутри КРАСНОГО прямоугольника на ЭКГ № 1). У сегодняшнего пациента появилась новая боль в груди — зубец R в отведении aVL крошечный, но ему предшествует непропорционально глубокий зубец Q (учитывая малую амплитуду R в aVL) — сегмент ST в отведении aVL выпуклый, а инвертированный зубец T в этом отведении явно слишком объемный (и непропорциональный по сравнению с небольшим размером комплекса QRS в этом отведении).
• В поддержку нашего предположения о том, что изменения ST-T в отведении aVL являются острыми у этого пациента с новой болью в груди, является зеркальное отражение картины ST-T в отведении III (т. е. имеется небольшая, но реальная элевация ST — выпрямление начала сегмента ST — и «более толстый», чем должен быть, острейший зубец T в этом отведении).
• ПОДЧЕРКНУ: нарушения ST-T также присутствуют в большинстве других отведений на ЭКГ № 1, но они явно более тонкие, и их трудно объявить «острыми» у этого пациента с известным коронарным заболеванием при отсутствии предшествующей ЭКГ для сравнение.
• Редакционный комментарий: Согласно д-ру Смиту обнадеживает тот факт, что интерпретация ЭКГ № 1 с помощью PMcardio AI с высокой достоверностью указывала на острую коронарную окклюзию (поскольку программа PMcardio AI смогла распознать острейшие изменения в отведениях III и aVL). Это свидетельствует о значительном улучшении способности компьютерного программирования с использованием искусственного интеллекта «обучаться» при правильном программировании — как обнаруживать острую коронарную окклюзию на ранней стадии процесса, даже без подъема сегмента ST.

Рисунок 1: Сравнение первых трех ЭКГ в сегодняшнем случае.

Что мы узнаем из «старой» ЭКГ?

По словам доктора Смита, как только стала доступна предыдущая ЭКГ сегодняшнего пациента, диагноз острого (предположительно продолжающегося) сердечного события был подтвержден.

• ПОДЧЕРКНУ: нам не сообщают об обстоятельствах, при которых была записана ЭКГ №2. В результате мы не знаем, представляет ли ЭКГ № 2 стабильную «базовую» запись — или она могла быть выполнена во время периода ишемии у этого пациента с известной ишемической болезнью в анамнезе. Тем не менее, мы знаем, что ЭКГ № 2 была последней ЭКГ в карте до поступления этого пациента в отделение неотложной помощи в день обращения. В результате (согласно д-ру Смиту) — это подтверждает, что изменения ST-T в отведениях от конечностей на ЭКГ №1 являются новыми с момента записи последней ЭКГ.

Присмотревшись к ЭКГ №1 и ЭКГ №2:

Как на ЭКГ №1, так и на ЭКГ №2 присутствует синусовый ритм, хотя на ЭКГ №1 частота сердечных сокращений несколько ниже. Важно отметить, что как ось во фронтальной плоскости, так и последовательность прогрессии зубца R и амплитуды QRS на двух записях различаются. Тем не менее, я полностью согласен с доктором Смитом в том, что по сравнению с предыдущей записью на ЭКГ № 1 видны острые изменения:

• Не следует ожидать, что изменение оси во фронтальной плоскости между двумя записями приведет к непропорциональной гиперобъемной инверсии зубца Т, которую мы наблюдаем в отведении aVL на ЭКГ №1. Это также не должно приводить к появлению острейших положительных зубцов T, наблюдаемых в отведениях III и aVF на ЭКГ №1, которые были настолько уплощенными на предыдущей записи.

В грудных отведениях ЭКГ №2:

• Вольтажные критерии ГЛЖ в отведении V6 удовлетворяются (зубец R в V6 ≥18 мм). Амплитуда зубца R также неожиданно высока в отведениях V4, V5. ST-T, особенно в боковых грудных отведениях V4, V5, V6, проявляют типичную картину «перегрузки» ЛЖ (т. е. небольшая депрессия ST в точке J — с асимметричным, медленно нисходящим сегментом ST, который заканчивается более быстрым подъемом назад к изолинии). [Подробнее о «Моем мнении» относительно ЭКГ-диагностики ГЛЖ и «перегрузке» — см. «Мой комментарий» внизу страницы в публикации «Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ»].
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Хотя ГЛЖ обычно не приводит к небольшой депрессии точки J, уплощению сегмента ST и нисходящему концевому зубцу Т, наблюдаемому в отведении V3 на ЭКГ № 2, это может быть давним признаком ГЛЖ у пациента с удивительно высокими зубцами R, начинающимися в отведении V3.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2. Сегмент ST с неглубокой, но симметричной инверсией зубца Т в отведениях V2-V6 подтверждает некоторую элевацию ST, которая произошла в отведениях V3-V6 на ЭКГ №1, если учесть, что была небольшая - но-реальная депрессия ST на предыдущей записи!
• ЖЕМЧУЖИНА: Новый подъем или депрессия ST-T часто намного сложнее оценить, когда исходная запись содержит нарушения ST-T вследствие ГЛЖ с «перегрузкой» и/или у пациента с отклонениями ЭКГ из-за ранее существовавшего коронарного заболевания (а сегодняшний пациент имел ГЛЖ и ишемическая болезнь сердца).

Что мы узнаем из ЭКГ № 3?

Согласно д-ру Смиту — повторная ЭКГ в сегодняшнем случае (= ЭКГ №3 — записана через 80 минут после ЭКГ №1, когда вернулась боль в груди) — подтвердила диагноз острой коронарной окклюзии из-за динамических изменений ST-T по сравнению с ЭКГ № 1.

• В каждом из нижних отведений на ЭКГ №3 теперь присутствуют зубцы Q.
• ST-T в отведениях III и aVF на ЭКГ № 3 теперь явно более острые, чем на ЭКГ № 1 (т. е. теперь имеется определенная элевация ST — с зубцами T, которые явно намного «жирнее» на ЭКГ № 1). их пик, чем на ЭКГ №1).
• Подтверждение того, что эти изменения в отведениях III и aVF реальны, подтверждается столь же динамичным изменением ST-T на ЭКГ № 3 в отведении aVL (которое теперь показывает депрессию ST в точке J — с «более толстым» зубцом T на его вершине).
• ПРИМЕЧАНИЕ № 3: Я думал, что ЭКГ № 3 локализовала «виновную» артерию в проксимальном отделе ПКА, потому что: i) подъем ST-T и повышенная острота теперь были выражены в отведениях III и aVF, но отсутствовали в отведении II; — ii) реципрокные изменения ST-T были хорошо выражены в отведении aVL (больше, чем в отведении I); - и, iii) теперь была небольшая элевация ST с заметным положительным зубцом T в отведении V1, что у пациента с ИМО ПКА предполагает, что может быть острое поражение правого желудочка.
• В другом месте в грудных отведениях — артефакт на ЭКГ №3 не позволяет сделать выводы об изменениях ST-T в отведениях V4, V5  — но выпуклость ST и резкая инверсия зубца Т в отведении V3 (по сравнению с картиной в отведении V3 на ЭКГ №1) — еще одно динамическое изменение на этой повторной ЭКГ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ по сегодняшнему СЛУЧАЮ:

В 2023 году, учитывая нынешнее состояние наших знаний — диагноз при выписке, который был поставлен для этого случая (т. е. ИМбпST), — бессмысленен и вводит в заблуждение. Вместо этого катетеризация сердца доказала наличие острой окклюзии проксимального отдела ПКА.

• В контексте представленного анамнеза диагноз острого ИМО был настоятельно предложен, как только была записана начальная ЭКГ.
• Необходимость быстрой катетеризации и ЧКВ была четко установлена, как только эта начальная ЭКГ была сопоставлена с предыдущей записью (= ЭКГ № 2).
• Последующая ЭКГ (выполненная через 80 минут после ЭКГ № 1, когда боль в груди вернулась) — была диагностической для острого ИМО, устраняя сомнения в острой окклюзии до тех пор, пока не будет доказано обратное с помощью быстрой катетеризации.
• Нормальный начальный уровень тропонина не является неожиданным и не препятствует диагностике острого ИМО.
• Множественные серийные ЭКГ после регистрации исходной ЭКГ должны были быть записаны много раньше 80 минут  (это позволило бы установить диагноз острой окклюзии гораздо быстрее).
• В таких случаях, как сегодняшний не существует какой-то «волшебной» быстрой диагностики ИМО, поскольку даже ИИ (с помощью программы интерпретации PMcardio) теперь может «с высокой степенью достоверности» установить по исходной ЭКГ наличие ИМО.
• Я не понимаю продолжающееся использование слишком многими клиницистами (включая кардиологов) устаревшего, бессмысленного и вводящего в заблуждение термина «ИМбпST» даже после катетеризации сердца, доказывающей, что острая окклюзия действительно имела место.

Женщина 50 лет с болью в груди и одышкой

Представлено анонимно, написано Пенделлом Мейерсом (A woman in her 50s with chest pain and dyspnea)

Женщина возрастом около 50 лет поступила в отделение неотложной помощи с болью в груди и одышкой, которые пробудили ее ото сна, боль сопровождалась потливостью. Месяц назад нее был ИМбпST, во время которого ей сделали коронарную ангиограмму, которая, как сообщается, не показала стеноза ни в одной из коронарных артерий. Ее жизненные показатели были в пределах нормы.

Вот ее ЭКГ при поступлении:

Версия PM Cardio (см. ниже исходный снимок экрана, который я сделал)

Исходное изображение. Что вы думаете?

Вот предыдущая ЭКГ в ее материалах (1 месяц назад, когда у нее был «ИМбпST» с высокочувствительным тропонином, пик которого составлял 200 нг/л):

Что вы думаете теперь, когда вы можете увидеть предыдущую ЭКГ?

Эти две ЭКГ были отправлены мне с приведенной выше клинической информацией.

Я ответил: «Можете ли вы сами установить отведения и убедиться, что они расположены нормально, а затем повторить ЭКГ? Дифференциальный диагноз — это артефакт пульсового толчка, реперфузия и Такоцубо. Артефакт пульсового толчка обычно исчезает при устранении проблем с размещением записывающего электрода, а отведение I выглядит настолько нормально, что это, вероятно, артефакт пульсового толчка».

Я отправил первую ЭКГ вообще без какой-либо информации и без старой ЭКГ Стиву Смиту, который тут же ответил: «Пульсовой толчок».

Смит: почему я это сразу узнал? Потому что отведение I совершенно нормально. Все остальные отведения очень странные. При артефакте пульсового толчка одно из отведений I, II и III будет нормальным.

Немедленно была записана новая ЭКГ с другими электродами и правильным их размещением  (нет информации о том, было ли какое-либо очевидное неправильное размещение или источник артериальной пульсации при первоначальном размещении):

Серийные тропонины не определялись. В конечном итоге ее выписали домой после обследования.

Комментарий Смита: теперь, когда я легко распознал артефакт пульсового толчка, я встречаю его примерно раз в неделю. Я считаю, что это гораздо более распространено, чем раньше.

См. другие случаи артефакта пульсового толчка:

Пациент 60 лет с болью в груди

Это острейшие зубцы T?

Мне показали эту ЭКГ без какой-либо информации. Что вы думаете?

Острая боль в груди и странная ЭКГ

Демонстрирует доктор Смит: причудливые (острейшие ??) зубцы T

Дополнительная информация об артефакте пульсового толчка

https://www.aclsmedicaltraining.com/blog/guide-to-understanding-ecg-artifact/

Aslanger E, Yalin K. Electromechanical association: a subtle electrocardiogram artifact. Journal of Electrocardiology. 2012;45(1):15-17. doi:10.1016/j.jelectrocard.2010.12.162.

Этот случай был опубликован в Circulation 22 января 2018 г. (спасибо Бруксу Уолшу за его находку!)
Asymptomatic ST-Segment–Elevation ECG in Patient With Kidney Failure.   https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032657.  Circulation. 2018;137:402-404.Originally published January 22, 2018

Вот случай из Circulation 2000, который был ошибочно диагностирован как панкреатит. Но вы можете сказать по нормальному отведению III, что это была проблема с электродом на правой руке: http://circ.ahajournals.org/content/101/25/2989.full

Почему также присутствуют артефакты в прекардиальных отведениях?

Аслангер поясняет:
«Некоторые могут ожидать, что отведения, не подключенные к электроду, на который воздействует источник помех, не будут искажены; Но это не так. Когда на один из электродов конечности воздействует источник возмущения, он искажает не только соответствующее отведение, но и [остальные], которые все рассчитываются по математическим уравнениям…»

«… прекардиальные отведения [также затронуты], потому что центральный терминал Вильсона, который представляет собой отрицательный полюс униполярных отведений, создается путем соединения 3 электродов конечностей через простую резистивную сеть, чтобы получить средний потенциал по всему телу».

Комментарий КЕНА ГРУЭРА, доктора медицины

====================================

Мы продолжаем периодически демонстрировать примеры «артефакта пульсового толчка» — в надежде, что эту аномалию станет легче распознать. Сегодняшний случай дает еще один пример.

• Первоначально как причину изменений ЭКГ в сегодняшнем случае у этой женщины средних лет с новой болью в груди и одышкой я рассматривал кардиомиопатию Такоцубо — из-за диффузной инверсии зубца Т с очевидным удлинением интервала QTc. Но на 2-м размышлении — я не припоминаю, чтобы КОГДА-ЛИБО видел такие выраженные «Wellen's» двухфазные зубцы Т с крутым спуском в таком количестве отведений!
• Сегодняшняя ЭКГ выглядела странно — поэтому доктора сразу же распознали нарушение. Мейерс и Смит решили, что высоковероятно наличие «артефакта пульсового толчка» как причины такой «странной» ЭКГ.
• «ХОРОШИЕ новости» — артефакт пульсового толчка ЛЕГКО проверить. Просто повторите ЭКГ, осторожно переместив 4 электрода на конечностях, чтобы убедиться, что они больше не соприкасаются с пульсирующей артерией.

Случай, очень похожий на представленный сегодня, появляется в сообщении «Пациент 60 лет с болью в груди». Я объясняю и иллюстрирую в этом случае относительные пропорции ожидаемых отклонений ЭКГ в каждом из 12 отведений при наличии артефакта пульсового толчка.

• «Виновной» конечностью в обоих случаях является левая нога — ее легко идентифицировать, потому что «забавное» отклонение ЭКГ в сегодняшнем случае наибольшее в отведениях II, III, aVF — и полностью отсутствует в отведении I (прямой результат треугольника Эйнховена).
• В соответствии с электрофизиологическими принципами относительная амплитуда артефакта будет составлять примерно половину максимальной величины в двух других усиленных отведениях (т. е. в отведениях aVR и aVL) и примерно 1/3 величины в грудных отведениях (все проиллюстрировано и объяснено в моем комментарии в сообщении указанном выше).

КЛЮЧЕВОЙ вывод:

Когда ЭКГ перед вами выглядит «забавно» — подумайте о возможности появления артефакта как можно раньше. Повторите ЭКГ, прежде чем решите активировать катетеризацию.

Что странного в этой пароксизмальной фибрилляции предсердий у здорового в целом пациента? А что произошло после введения ибутилида?

Смит: What is strange about this paroxysmal atrial fibrillation in an otherwise healthy patient? And what happened after giving ibutilide? Перевод и адаптация доцента к.м.н. Цепова А.Л.

У этой пациентки средних лет в отдаленном анамнезе кардиохирургия в раннем детстве по поводу «шумов в сердце». Ее Apple Watch внезапно сообщили ей, что у нее мерцательная аритмия. Субъективно она заметила что-то немного неправильное, но не было сердцебиения, болей в груди, одышки или каких-либо других симптомов.

Данные осмотра были абсолютно нормальными, за исключением нерегулярного сердечного ритма.

Лекарств она не принимала.

Калий был в норме. Тропонин отрицательный.

Вот ее ЭКГ:

Что необычного в этой ЭКГ?

У пациентов со здоровым АВ-узлом, не принимающих блокаторы АВ-узла и не страдающих гиперкалиемией, при пароксизмальной фибрилляции предсердий должен наблюдаться быстрый желудочковый ответ.

Не знаю, почему у нее не было высокой частоты сердечных сокращений.

Но когда вы видите такое, вы должны заподозрить, что АВ-узел не в порядке.

Наш электрофизиолог сказал мне, что хорошо тренированные спортсмены могут иметь такой высокий тонус блуждающего нерва, что у них не будет быстрого желудочкового ответа.

Ее прикроватное УЗИ сердца было нормальным

Мы решили выполнить кардиоверсию, так как аритмия появилась совсем недавно.

Я попросил заняться ею своего коллегу.

Он решил дать ибутилид 1 мг в течение 10 минут. Ибутилид может преобразовать фибрилляцию предсердий, или, если фибрилляция предсердий устойчива к электрической кардиоверсии, ибутилид может облегчить электрическую кардиоверсию (см. мое описание статьи в журнале New England Journal ниже).

Вот ЭКГ после ибутилида:

Что Вы заметили?

Интервал QT теперь намного длиннее, около 0,46 с. До этого было 0,39 с. Это влияние ибутилида на реполяризацию.

Затем была проведена успешная кардиоверсия. Вот ЭКГ после кардиоверсии:

Синусовый ритм, по-прежнему с удлиненным интервалом QT.

Комментарий:

Я бы сначала попробовал кардиоверсию и дал бы ибутилид только в том случае, если электричество не работало. В приведенном ниже исследовании почти у всех пациентов были серьезные заболевания сердца, и они с меньшей вероятностью преобразовывались только с помощью электричества. В остальном эта пациентка была здорова и восстановление ритма с помощью электричества должно было пройти без проблем. Если дается ибутилид, вам нужно беспокоиться о любых осложнениях, включая удлинение интервала QT.

Как говорит доктор Ричард Грей: «Электричество имеет самый короткий период полураспада из всех видов лечения, которые мы применяем!!»

Так что это безопасно.

Facilitating Transthoracic Cardioversion of Atrial Fibrillation with Ibutilide Pretreatment. Hakan Oral, New Engl J Med June 17, 1999; 340(24):1849-54. (Облегчение трансторакальной кардиоверсии мерцательной аритмии предварительной терапией ибутилидом)

Реферат

Актуальность. Мерцательная аритмия не всегда может быть преобразована в синусовый ритм с помощью трансторакальной электрической кардиоверсии. Мы изучили влияние ибутилида, антиаритмического средства класса III, на потребность в энергии для дефибрилляции предсердий и оценили ценность этого средства для облегчения кардиоверсии у пациентов с мерцательной аритмией, резистентной к традиционной трансторакальной кардиоверсии.

Методы. Сто пациентов, у которых была фибрилляция предсердий в среднем (± стандартное отклонение) 117 ± 201 день, были случайным образом распределены для прохождения трансторакальной кардиоверсии с предварительным лечением 1 мг ибутилида или без него. Мы разработали пошаговый протокол, в котором для трансторакальной кардиоверсии использовались разряды мощностью 50, 100, 200, 300 и 360 Дж. Если трансторакальная кардиоверсия была безуспешной у пациента, который не получал предварительное лечение ибутилидом, ему вводили ибутилид и повторяли попытку трансторакальной кардиоверсии.

Полученные результаты. Преобразование синусового ритма произошло у 36 из 50 пациентов, не получавших ибутилид (72%), и у всех 50 пациентов, получавших ибутилид (100%, р<0,001). У всех 14 пациентов, у которых не удалась только трансторакальная кардиоверсия, синусовый ритм был восстановлен при повторной попытке кардиоверсии после введения ибутилида. Предварительное лечение ибутилидом ассоциировалось со снижением средней энергии, необходимой для дефибрилляции (166±80 Дж по сравнению с 228±93 Дж без предварительного лечения; P<0,001). Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия возникла у 2 из 64 пациентов, получавших ибутилид (3%), у обоих фракция выброса была 0,20 или меньше. Показатели отсутствия мерцательной аритмии через шесть месяцев наблюдения были одинаковыми в двух рандомизированных группах.

Выводы. Эффективность трансторакальной кардиоверсии для преобразования мерцательной аритмии в синусовый ритм повышалась при предварительном лечении ибутилидом. Однако следует избегать использования этого препарата у пациентов с очень низкой фракцией выброса. (N Engl J Med 1999; 340:1849-54.)

Комментарий Смита к полному тексту: Они включали пациентов, у которых фибрилляция была менее 48 часов. Они исключали пациентов с мерцательной аритмией более 48 часов, если только у них не было доказано с помощью ТТ эхо-сигнала отсутствие предсердного тромба ИЛИ если им сначала не проводили антикоагулянтную терапию в течение 3 недель*

Таким образом, наши пациенты, у которых была фибрилляция < 48 часов или которые принимали антикоагулянты, включались в исследование.

Они исключили всех с QTc> 0,48 с, потому что ибутилид может привести к желудочковой тахикардии.

Доза составляла 1 мг в течение 10 минут.

У 2 пациентов, у которых развилась желудочковая тахикардия (оба с низкой фракцией выброса, <20%), оба состояния легко контролировались.

Авторы рекомендуют не использовать ибутилид по этому показанию у стабильных пациентов, если ФВ < 30%. Тем не менее, это все еще вариант для нестабильных пациентов.

Ибутилид значительно увеличил QTc (432+/-37 до и 482+/-49 после).

Хотя этот вопрос не обсуждается в статье, я бы не отправил такого пациента домой не убедившись, что QT больше не удлиняется.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Сегодняшний случай показался мне весьма поучительным, так как он подчеркнул ряд важных аспектов, касающихся проявления и начального лечения пациента, обратившегося в отделение неотложной помощи с новой ФП. Доктор Смит рассматривает использование предварительного лечения ибутилидом для облегчения трансторакальной кардиоверсии в этой ситуации, ссылаясь на преимущества первоначальной попытки только кардиоверсии у пациентов с ФП предположительно короткой продолжительности, особенно когда у таких пациентов нет серьезного основного заболевания сердца (как это было в случае с сегодняшней кардиоверсией у пациентки).

• Я сосредоточу свой комментарий на нескольких дополнительных аспектах, касающихся новой ФП.

Важность анамнеза:

Нам сказали, что сегодняшняя пациентка — в целом здоровая женщина, которая обратилась в отделение неотложной помощи по поводу новой мерцательной аритмии. Тем не менее, мы не знаем ни возраста пациентки, ни статуса активности, и нам ничего не известно о ее предшествующей истории болезни, кроме информации о том, что в раннем детстве она перенесла операцию на сердце по поводу «шумов в сердце».

• Важность возраста, статуса активности и предшествующего анамнеза — это понимание природы ФП, которая может быть у пациента.

ЕСЛИ пациент моложе и спортивнее:

Механизм ФП у молодых, спортивных людей часто сильно зависит от повышенного тонуса блуждающего нерва (Rao and Shipon — ACC, 2019 — and — Calvo et al — Br J Sports Med, 2012). В то время как при физических нагрузках от низкой до умеренной риск развития ФП у более молодых спортсменов снижается, по-видимому, существует «порог» интенсивности упражнений при длительных тренировках на выносливость, выше которого риск развития ФП парадоксальным образом возрастает!

• ПРИМЕЧАНИЕ. Данные о мерцательной аритмии у молодых спортсменов, которые я рассмотрел (исследования Рао и Кальво, выше), были основаны на литературе, которая в основном касалась мужчин. Существуют ли гендерные различия между мужчинами и женщинами, занимающимися выносливостью, в отношении возникновения вагусно-опосредованной мерцательной аритмии неизвестно, и это является предметом споров в спортивной медицине (т. е. некоторые исследования предполагают, что вагусно-опосредованная ФП гораздо чаще встречается у спортсменов-мужчин, но отсутствие адекватных данных ограничивает выводы относительно гендерной распространенности).
• Сегодняшним пациентом была женщина. ЕСЛИ выяснится, что она была молодой, чрезвычайно активной в упражнениях на выносливость, тогда повышенный тонус блуждающего нерва стал бы вероятным способствующим фактором.
• Другие факторы могут способствовать развитию ФП у молодых спортсменов. К ним относятся воспалительные изменения в сердце (из-за интенсивных тренировок на выносливость, которые со временем могут привести к некоторому фиброзу) — нарушение электролитного баланса (потенциально усиливающееся при обезвоживании) — анатомические изменения (например, «спортивное сердце» — приводящее к увеличению в размере камеры с функциональными адаптациями) - и потенциальной аритмической активностью (особенно частые ПЭ - сами по себе могут провоцировать эпизоды ФП). Как было сказано ранее — роль повышенного тонуса блуждающего нерва часто является преобладающим фактором в генезе ФП у более молодых спортивных лиц.
• Клинически — важность учета повышенного тонуса блуждающего нерва как фактора, способствующего возникновению эпизодов ФП, распространяется и на лечение. Вагусно-опосредованная форма мерцательной аритмии чаще возникает ночью или после еды и реже возникает при физической нагрузке. Исходная брадикардия у спортсменов, занимающихся выносливостью, ограничивает использование бета-блокаторов. В результате — подход «таблетка в кармане»  (т. е. препарат класса 1C) — часто рекомендуется спортсменам с эпизодической ФП для лечения пароксизмов (т. е. ПФП = пароксизмальная ФП). В качестве альтернативы иногда пробуют дизопирамид (препарат класса IA с антихолинергическим эффектом, который может работать у некоторых спортсменов, ослабляя вагусно-опосредованную мерцательную аритмию). Наконец, у спортсменов, которые участвуют в интенсивных тренировках на выносливость, снижение экстремальных нагрузок на тренировках и соревнованиях может снизить частоту и тяжесть эпизодов ФП (это личный выбор спортсмена).

ЕСЛИ пациент с новой мерцательной аритмией старше:

Что, ЕСЛИ сегодняшняя пациентка была пожилой женщиной, у которой была новая ФП и общий медленный желудочковый ответ, наблюдаемый на сегодняшней исходной ЭКГ?

• В отличие от ведущей роли повышенного тонуса блуждающего нерва в индуцировании и поддержании эпизодов медленной ФП у молодых физически активных людей, проявление новой ФП с более медленным, чем ожидалось, желудочковым ответом у пожилых пациентов заметно отличается.
• Вместо повышенного тонуса блуждающего нерва — СССУ (синдром слабости синусового узла) становится преобладающей причиной новой ФП с медленным желудочковым ответом у пожилых людей.
• ПОДЧЕРКНУ: диагноз СССУ требует исключения другой причины неадекватно медленной ФП у пожилых пациентов. К ним относятся: i) использование препаратов, замедляющих ЧСС (т. е. бета-блокаторов, дигоксина, верапамила/дилтиазема и т. д.); ii) острый или недавно перенесенный инфаркт или ишемия; iii) гипотиреоз; iv) неврологическая травма; v) нарушение электролитного баланса; и, vi) ночные апноэ. Если ни один из этих других факторов НЕ ПРИСУТСТВУЕТ, то у пациента пожилого возраста (т. е. старше 60 лет или около того) с новой медленной ФП следует предположить наличие СССУ, пока не будет доказано обратное.

Роль синусовой аритмии:

• Мне показалось интересным сравнить длинные полосы ритма II отведения на трех последовательных записях сегодняшнего случая (рис. 1).
• Больше, чем просто картина более медленного, чем ожидалось, желудочкового ответа на ФП — я подумал, что на ЭКГ № 1 были «группы комплексов» (т. е. довольно похожие группы из 3 сокращений — каждая из которых разделена похожей, немного более длинной паузой). Хотя возможно, что это представляет собой лежащую в основе полную АВ-блокаду с проведением выскальзывающих АВ-сокращений с периодикой Венкебаха, частота этой необычной аритмии значительно снизилась в последние годы с уменьшением использования дигоксина. Поэтому я думал, что значение этого открытия в сегодняшнем случае было неопределенным.
• Обратите внимание, что любое подобие групповых сокращений исчезло на ЭКГ № 2 (которая показывает очевидную неравномерность, характерную для ФП).
• ЭКГ № 3: Синусовый ритм восстановился после кардиоверсии (т. е. теперь отчетливо видны положительные зубцы P в этом отведении II). Обратите внимание на довольно выраженную неравномерность интервала R-R, что указывает на явную синусовую аритмию.
• Применяя к сегодняшнему случаю: существует определенная корреляция между синусовой аритмией и колебаниями тонуса блуждающего нерва (Soos — Stat Pearls: Sinus Arrhythmia — Nov. 25, 2022). Наличие довольно выраженной синусовой аритмии на ЭКГ № 3 после восстановления синусового механизма предполагает, что повышенный тонус блуждающего нерва действительно мог быть причастен к сегодняшнему случаю (и, возможно, группы комплексов на ЭКГ № 1 во время ФП имели аналогичные причины?).

Рисунок 1: Я собрал длинные полосы ритма II отведения из трех последовательных ЭКГ, сделанных в сегодняшнем случае. Как насчет регулярности (или ее отсутствия) в этих трех записях?

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ МЫСЛЬ: Был ли сегодняшний эпизод первым эпизодом ФП?

ФП является наиболее распространенной устойчивой сердечной аритмией, частота которой резко возрастает с возрастом. Врачи неотложной помощи видят только «верхушку айсберга» в этом огромном количестве эпизодов мерцательной аритмии, которая состоит из пациентов, которые вызывают скорую помощь или обращаются в отделение неотложной помощи с впервые возникшим учащенным сердцебиением, обострением сердечной недостаточности, острым инсультом (или другими симптомами, связанными с их ФП).

• Обычно не принимается во внимание удивительное количество пациентов с мерцательной аритмией, у которых отсутствуют симптомы некоторых (или всех) эпизодов. (Ballatore et al — Medicina (Kaunas) 55(8): 497, 2019 — and — Page et al — Circulation 107:1141-1145, 2003).
• По оценкам, от 10 до 40% всех пациентов с ФП не имеют симптомов, связанных с этой аритмией. До половины всего бремени мерцательной аритмии приходится на пациентов с перемежающейся (или пароксизмальной) формой мерцательной аритмии, и в этой популяции некоторые холтеровские исследования показали, что большинство эпизодов ФП не связаны с симптомами. Как можно догадаться, сбор данных и выводы о кардиальном и цереброваскулярном риске проблематичны в этой большой группе пациентов с преимущественно бессимптомной ФП.
• Как это относится к сегодняшнему случаю? — У сегодняшнего пациента была ФП, но не было болей в груди, одышки или сердцебиения. Вместо этого — причина, по которой эта женщина обратилась за медицинской помощью, заключалась в том, что она субъективно заметила, что «что-то не так», — а когда посмотрела на свои Apple Watch, увидела ненормальный ритм.
• Хотя разумно предположить, что ее субъективное ощущение, что «что-то не так», могло действительно отметить начало ее 1-го эпизода «новой» ФП — данные Баллаторе и Пейджа (ссылки, приведенные выше) предполагают, что это в равной степени возможно, что у сегодняшней пациентки могли быть бессимптомные эпизоды «тихой» ФП в течение некоторого периода времени. Я подозреваю, что клиника в сегодняшнем случае может иметь различные прогностические значения в отношении истинного начала аритмии у этой пациентки — по сравнению с пациентом, который просыпается от внезапного начала сердцебиения из-за ФП, связанной с обычным быстрым желудочковым ритмом — для которого вероятность этого действительно начало их «1-го эпизода» казалось бы намного выше.
• ПРИМЕЧАНИЕ от редакции: я сомневаюсь, что общая польза, полученная пациентами от «мониторинга Apple Watch», перевешивает потенциальные недостатки. Потенциальные недостатки мониторинга аритмии пациента заключаются в том, что обнаружение Apple Watch менее точно для оценки предсердной активности (необходимо построить цепь ЛР-ПР с Apple Watch, что приводит к мониторингу отведения I — вместо отведения II, в котором лучше видны зубцы P). Что меня больше всего беспокоит в мониторинге Apple Watch, так это вероятность увеличения беспокойства людей, в остальном здоровых, которые чрезмерно сосредоточены на вопросе: «Какую ужасную аритмию показывают мои Apple Watch в данный конкретный момент?» Тем не менее, сегодняшний случай является отличной иллюстрацией того, когда Monitoring Apple Watch действительно предоставлял важную функцию для обнаружения аритмии.