65-летний пациент с болью в груди и новой блокадой левой ножки пучка Гиса: является ли это острой коронарной окклюзией?

Автор: Джесси Макларен (65 year old with chest pain + new Left Bundle Branch Block: is this acute coronary occlusion?)

65-летний пациент с анамнезом ХОБЛ, ишемической болезни сердца, рефлюкса и употребления кокаина обратился с жалобами на чувство стеснения в груди и одышку в течение нескольких дней. При поступлении частота сердечных сокращений составляла 107 в минуту, АД 150/90, частота дыхания 20, сатурация на комнатном воздухе 98%, температура тела нормальная. ЭКГ показала блокаду левой ножки пучка Гиса, которая была новой по сравнению с предыдущей ЭКГ, записанной всего 10 дней назад (когда пациент обратился с легкой одышкой, а результаты обследований были в норме). Ниже представлены предыдущая и новая ЭКГ: следует ли активировать экстренную катетеризацию для этого пациента с болью в груди и новой блокадой левой ножки пучка Гиса?

Наблюдается дрейф изолинии в отведениях от конечностей, синусовая тахикардия и новая блокада левой ножки пучка Гиса. На ЭКГ отсутствуют модифицированные критерии Сгарбосса (нет конкордантной элевации сегмента ST, конкордантной депрессии ST V1-3 или чрезмерно дискордантной элевации сегмента ST), а пациент был гемодинамически стабилен, без такой высокой вероятности диагноза ИМО на основании клинических данных. Но из-за боли в груди и «новой блокады левой ножки пучка Гиса» врач скорой помощи объявил код ИМпST.

Смит: частота сердечных сокращений на верхней ЭКГ немного ниже 100; частота на нижней немного выше 100. Здесь возможна блокада ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений. Что такое блокада ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений? Блокада ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, означает, что рефрактерный период ножки пучка Гиса в исходном состоянии длиннее нормы, и при увеличении частоты сердечных сокращений она не успевает реполяризоваться и, следовательно, функционально блокируется, даже если при более низкой частоте сердечных сокращений она может нормально функционировать. См. случаи ниже.

Кардиологи повторно записали ЭКГ, которая показала исчезновение смещения изолинии и отсутствие наложенных ишемических изменений:

Катетеризация была отменена, а КТ грудной клетки не выявила расслоения аорты, но показала наличие пневмонии. Лабораторные анализы показали нормальный уровень тропонина и калия, а также повышенное количество лейкоцитов. Состояние пациента улучшилось на фоне антибиотикотерапии, и на ЭКГ при выписке было отмечено исчезновение блокады левой ножки пучка Гиса:

Второй визит в следующем году: еще одна «новая блокада левой ножки пучка Гиса»

В следующем году пациент обратился с жалобами на боль в груди, тошноту и рвоту, продолжавшиеся 6 часов, которые уменьшились после применения нитроспрея. Жизненные показатели были в норме, а ЭКГ показала новую блокаду левой ножки пучка Гиса по сравнению с предыдущей ЭКГ.

На этот раз врач скорой помощи задокументировал отрицательные (модифицированные по Смиту) критерии Сгарбосса. Серийные анализы на тропонин дали неопределяемый уровень, но из-за тревожного анамнеза пациент был госпитализирован с диагнозом нестабильной стенокардии или боли в груди, вызванной употреблением кокаина.

Эхокардиография показала фракцию выброса 30% с общим снижением функции, а ангиография выявила лишь стеноз правой коронарной артерии на 45%, что не объясняло кардиомиопатию. Пациенту был поставлен диагноз кокаин-индуцированной кардиомиопатии, и ему было назначено дальнейшее наблюдение с применением заместительной терапии. На ЭКГ при выписке сохранялась блокада левой ножки пучка Гиса.

От «новой блокады левой ножки пучка Гиса» до модифицированных критериев Сгарбосса-Смита

Эти два визита демонстрируют вариативность лечения пациентов с болью в груди и блокадой левой ножки пучка Гиса. Это отражает давнюю борьбу между парадигмой ИмпST и достижениями, основанными на доказательствах:

• Тромболитические исследования 1994 года: тромболитики при боли в груди + блокада левой ножки пучка Гиса (независимо от времени проведения)
• Исследование Сгарбосса 1996 года: позволяет дифференцировать блокаду левой ножки пучка Гиса с инфарктом миокарда и без него
• 2000 год: ИМпST определяется как подъем сегмента ST в отсутствие блокады левой ножки пучка Гиса
• Руководство по ИМпST 2004 года: тромболитики при «новой или предположительно новой блокаде левой ножки пучка Гиса»
• Критерии Сгарбосса, модифицированные Смитом, 2012 года: позволяют дифференцировать блокаду левой ножки пучка Гиса с инфарктом миокарда и без него
• Руководство по ИМпST 2013 года: «новая блокада левой ножки пучка Гиса» не является эквивалентом ИМпST, но нет упоминания о модифицированных критериях Сгарбосса
• 2015 и 2021 годы: валидация модифицированных критериев Сгарбосса при блокаде левой ножки пучка Гиса и ритмах с кардиостимуляцией
• Консенсус экспертов ACC 2022 года: признает модифицированные критерии Сгарбосса-Смита
• 2023 год: В рекомендациях ESC по ОКС указано, что блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или ритм, вызванный стимуляцией, «исключают точную оценку наличия или отсутствия элевации сегмента ST».
• В рекомендациях ACC по ОКС 2025 года нет упоминания о модифицированных критериях Сгарбосса, вместо этого говорится: «новая или предположительно новая БЛНПГ при поступлении встречается редко и не должна рассматриваться как диагностический признак ИМО в отрыве от контекста; требуется клиническая корреляция».
• В систематическом обзоре и метаанализе 2025 года: хронология БЛНПГ не имеет диагностического значения, тогда как модифицированные критерии Сгарбосса обладают высокой чувствительностью и очень высокой специфичностью.

De Alencar на основе 51 исследования обнаружил, что ОКС с БЛНПГ имеет более высокую внутрибольничную смертность, но хронология БЛНПГ является диагностически нейтральной (с LR+ и LR-, которые пересекают нулевое значение 1,0). В отличие от этого, модифицированные критерии Сгарбосса имели отношение правдоподобия положительного результата (LR+) 11,3 и отношение правдоподобия отрицательного результата (LR-) 0,18, поэтому они позволяют дифференцировать блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с наличием и отсутствием окклюзии коронарных артерий (за исключением случаев, когда у пациента очень высокая вероятность наличия БЛНПГ до проведения исследования, в этом случае ЭКГ обладает недостаточной чувствительностью для выявления окклюзии коронарных артерий независимо от наличия БЛНПГ).

(См. систематический обзор и метаанализ де Аленкара здесь; и редакционную статью Макларена, Хелсета и Смита здесь)

Вывод:

«Новая БЛНПГ» не позволяет идентифицировать пациентов с острой коронарной окклюзией.

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) не исключает оценки наличия или отсутствия признаков ИМО на ЭКГ.

Модифицированные критерии Сгарбосса-Смита позволяют выявить ИМО при наличии БЛНПГ или ритма кардиостимуляции.

Очень высокая вероятность острого коронарного синдрома (например, рефрактерная ишемия или гемодинамическая/электрическая нестабильность) требует проведения ангиографии независимо от ЭКГ.

Помните о блокаде ножки пучка Гиса, связанной с частотой сердечных сокращений.

Вот интересный случай БЛНПГ, связанной с частотой сердечных сокращений, который также демонстрирует «память сердца»: боль в груди и БЛНПГ. БЛНПГ исчезает, и наблюдается инверсия зубца Т в отведениях V1-V3 (Chest pain and LBBB. LBBB resolves and there is V1-V3 T-wave inversion.).

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай, описанный доктором Маклареном, стал для меня захватывающей иллюстрацией вариаций блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

У 65-летнего пациента наблюдается «все что угодно», включая:

• Заболевание легких (от известной ХОБЛ — и эпизод пневмонии, подтвержденной КТ, потребовавший госпитализации для внутривенного введения антибиотиков — но еще один визит в отделение неотложной помощи с аналогичной одышкой, результаты обследований были отрицательными);
• Длительный анамнез злоупотребления кокаином (предположительно, причина кокаиновой кардиомиопатии, а также источник периодических болей в груди у этого пациента);
• Значимое основное заболевание сердца (с диагнозом «ишемическая болезнь сердца» — глобально сниженная функция левого желудочка с фракцией выброса, определенной эхокардиографией, около 30%, но сужение правой коронарной артерии всего на 45% по данным последней катетеризации — и труднообъяснимые симптомы с течением времени, включая «чувство стеснения» в груди и боль в груди, купируемые нитроглицерином).
• И — серия ЭКГ, показывающая перемежающуюся блокаду левой ножки пучка Гиса.

==================================

Перемежающаяся блокада левой ножки пучка Гиса у пациента…

В ходе интересной презентации доктора Макларена у этого пациента было записано 5 ЭКГ, на 3 из 5 из которых была выявлена блокада левой ножки пучка Гиса, а на 2 из 5 — отсутствие этого нарушения проводимости!

• Выявление перемежающейся блокады левой ножки пучка Гиса предполагает компонент нарушения проводимости, связанного с частотой сердечных сокращений. Но хотя первые 4 показанные ЭКГ соответствуют догме о том, что блокада левой ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, наблюдается при учащенном сердцебиении и исчезает при замедлении частоты, на 5-й ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса сохраняется, несмотря на умеренную частоту сердечных сокращений всего около 80 ударов в минуту.
• Значимость блокады левой ножки пучка Гиса зависит от «ее компании». У этого пациента с описанным выше сложным анамнезом перемежающаяся блокада левой ножки пучка Гиса, скорее всего, является следствием документированной кардиомиопатии. Но перемежающаяся блокада левой ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, может также возникать просто как следствие тахиаритмии в отсутствие какого-либо основного заболевания сердца. Напротив, у пациентов с персистирующей блокадой левой ножки пучка Гиса почти всегда имеется какая-либо форма значимого основного заболевания сердца.
• Проводимость при блокаде левой ножки пучка Гиса имеет важное клиническое значение, поскольку оно не только изменяет последовательность деполяризации желудочков, но и реполяризации желудочков, что затрудняет различение «аномалий» сегмента ST-T, вызванных острой ишемией, от простого влияния дефекта проводимости. Модифицированные критерии Смита-Сгарбосса оказывают большую помощь в оценке изменений сегмента ST-T у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса, но эти критерии не являются идеальными.
• ВАЖНО: При любой форме дефекта проводимости, связанного с частотой сердечных сокращений (т. е. включая блокаду левой ножки пучка Гиса, связанную с частотой сердечных сокращений, и монофасцикулярные) ЧСС при начале блокады левой ножки пучка Гиса часто не совпадает с частотой, при которой возобновляется нормальная проводимость (т. е. блокада левой ножки пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, может начинаться, когда частота сердечных сокращений превышает 90 или 100 в минуту, но нормальная проводимость может не возобновиться, пока частота сердечных сокращений не снизится до 80 в минуту или меньше). Как и следовало ожидать, эта общеизвестная истина о потенциальной разнице между частотой «начала» и «окончания» блокады левой ножки пучка Гиса, связанной с частотой сердечных сокращений, иногда затрудняет определение того, имеет ли пациент в основе дефект проводящей системы сердца нарушение или же это чисто феномен, связанный с частотой сердечных сокращений.

==================================

Оценка ST-T в сегодняшнем случае:

Взгляните еще раз на 2 из 5 ЭКГ сегодняшнего случая — для наглядности я объединил их на Рисунке 1.

• Обе ЭКГ на Рисунке 1 показывают синусовый ритм с блокадой левой ножки пучка Гиса. Ни на одной из них не наблюдается чрезмерного подъема сегмента ST в точке J (т.е. >25% от глубины предшествующего зубца S).
• ВОПРОС: Есть ли качественная разница в картине ST-T между двумя записями?

==================================

Рисунок 1: Я воспроизвел 2-ю и 5-ю ЭКГ сегодняшнего случая.

==================================

Мои мысли:

Когда я впервые проанализировал сегодняшний случай, на ЭКГ № 2 меня обеспокоил вид ST-T в отведениях V4, V5, V6.

• Хотя ST-T в отведениях V2 и V3 на ЭКГ № 2 действительно более заостренные, чем на ЭКГ № 5, я посчитал этот признак недиагностическим, учитывая блокаду левой ножки пучка Гиса и минимальный подъем сегмента ST в точке J.
• Однако качественно (как я показываю ниже на рисунке 2) я посчитал, что ST-T в отведениях V4, V5 на ЭКГ № 2 были непропорционально велики — с положительным зубцом T в отведении V6, который «не должен быть положительным», учитывая преимущественно положительный комплекс QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса в этом отведении.
• Учитывая, что пациент сообщал о «чувстве стеснения в груди в течение нескольких дней» на момент записи ЭКГ № 2, меня беспокоила возможность острого ишемического процесса.

==================================

Рисунок 2: Я отметил на ЭКГ № 2 отведения, которые меня беспокоили.

==================================

ИМпST: Недостижимый стандарт. ИМбпST: бесполезный диагноз.

Мужчина лет 50 лет играл в футбол и потерял сознание. Очевидцы начали сердечно-легочную реанимацию и выполнили 3 разряда дефибриллятора в соответствии с рекомендациями. Пациент был интубирован сотрудниками скорой помощи и доставлен в отделение неотложной помощи на машине скорой помощи. В медицинской карте описывается агональное дыхание с фиксированными и расширенными зрачками (подробнее об этом позже). По прибытии была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

С одной стороны, можно считать, что на этой ЭКГ довольно незначительные изменения. Но с другой стороны, это крайне подозрительная ситуация — остановка вследствие фибрилляции желудочков (при условии, что разряд дефибриллятора был показан) во время физической нагрузки. Любой, кто посмотрит на ЭКГ, должен увидеть НЕКОТОРУЮ депрессию сегмента ST в прекардиальных отведениях. Этого уже достаточно, чтобы начать подозревать и лечить ИМО. По моему мнению (и другие могут не согласиться), прекардиальное отведение с максимальной депрессией сегмента ST — это V4, что является диагностическим признаком заднего инфаркта миокарда. «Королева Червей» тоже колеблется и ставит диагноз также с низкой степенью достоверности. Документация крайне ограничена, но повторная ЭКГ, записанная почти через 2 часа, показана ниже.

Эта ЭКГ должна быть очевидно диагностической почти для любого человека и была немедленно расценена как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Вследствие чего врач отделения неотложной помощи инициировал перевод в учреждение, способное проводить чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).

Смит: двухчасовая задержка приводит к неприемлемой потере миокарда.

По прибытии туда были получены первые два значения высокочувствительного тропонина I (hsTnI): сначала 58 нг/л, затем 13 557 нг/л (референсное значение: < 35). Таким образом, как и ожидалось, потеря миокарда уже была значительной.

Задокументированный план предусматривал коронарную ангиографию вечером. Этого сделано не было. Уровень hsTnI продолжал расти. Повторная ЭКГ через два часа показала реперфузию.

На следующий день (после завершения инфаркта с пиковым уровнем hsTnI 26 263 нг/л) в записи кардиологического отделения снова указывалось на план катетеризации сердца, которая не состоялась по причинам, не задокументированным, но которые могут быть документированы на следующий день.

На третий день госпитализации пациент оставался интубированным, но выполнял команды, когда седация была ослаблена. Интервенционная бригада сочла, что катетеризация не показана без формального согласия, и на тот момент не было определено никакого представителя пациента. Помимо того, что это противоречит здравому смыслу, существуют рекомендации, подтверждающие необходимость вмешательства в экстренных ситуациях, когда невозможно получить информированное согласие.

• В экспертном консенсусном заявлении SCAI 2021 года (одобренном ACC, AHA, HRS) говорится: «Каждое учреждение должно иметь письменную политику в отношении информированного согласия, описывающую процесс получения согласия, включая сроки, документацию и вопросы, касающиеся лиц, принимающих решения от имени пациента, а также обстоятельства, допускающие исключения из требования получения информированного согласия, такие как экстренный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST у пациента, неспособного дать согласие».
• В рекомендациях ACC/AHA/SCAI по реваскуляризации 2021 года говорится: «Пациентам, проходящим коронарную ангиографию или реваскуляризацию, когда это возможно, должна быть предоставлена адекватная информация о преимуществах, рисках, терапевтических последствиях и потенциальных альтернативах при проведении чрескожной и хирургической реваскуляризации миокарда, с достаточным временем для принятия информированного решения с целью улучшения клинических результатов».

Это относится не только к кардиологии, это междисциплинарный консенсус. Опубликованные документы профессиональных обществ, представляющих акушерство и гинекологию, неотложную медицину, неврологию, реаниматологию, гастроэнтерологию, общую хирургию, педиатрию, анестезиологию и, я уверен, многие другие, последовательно подтверждают этичность вмешательства в экстренных ситуациях, когда невозможно получить информированное согласие.

В дополнение к вышесказанному, в записи фактически говорится, что как кардиологическая бригада, так и бригада реаниматологов сочли вмешательство необходимым и получили предварительное согласие 2-х врачей. В тот же день (3-й день госпитализации) интервенционист записал анамнез и данные физикального обследования, но снова не направил пациента на ангиографию. Пациент был экстубирован в тот же день после обеда.

На 4-й день госпитализации пациент был неврологически сохранен и жаловался на постоянные боли в груди. Ему была проведена коронарная ангиография. В заключении по катетеризации описывается субтотальная окклюзия среднего сегмента левой огибающей артерии вследствие острого разрыва бляшки с кровотоком TIMI II, а также не являющиеся пораженим бляшки в левой передней нисходящей артерии и правой коронарной артерии. Пациенту был установлен стент в левую огибающую артерию. Эхокардиография показала фракцию выброса левого желудочка 50% с гипокинезом нижней и боковой стенки.

Окончательный диагноз: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.

Смит: «Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST» — это бесполезный диагноз! Он ничего не значит, кроме того, что на ЭКГ не было подъема сегмента ST. Отсутствие подъема сегмента ST практически не имеет физиологического значения и не должно иметь никаких последствий для лечения.

Обсуждение

В очередной раз мы видим, что стандарт для ИМпST практически недостижим. Для него недостаточно иметь трансмуральный инфаркт боковой стенки с острой окклюзией левой огибающей артерии вследствие острого разрыва бляшки и стойким нарушением коронарного кровотока через 4 дня. Недостаточно, чтобы у пациента наблюдалась фибрилляция желудочков во время физической нагрузки и ЭКГ, показывающая ИМпST, интерпретированная как ** ** ИМбпST ** **.

Нет, это описывается как «преходящие изменения сегмента ST» у пациента с окончательным диагнозом ИМбпST. Кто решает, что является преходящим? Повторной ЭКГ не проводилось в течение 2 часов после очевидного ИМпST, и даже дольше, если включить первую ЭКГ, которая также была диагностической для ИМО. При достаточно длительном временном горизонте каждый ИМпST является преходящим! Вместо этого, этот диагноз ИМбпST не имеет ничего общего с какой-либо клинически важной патофизиологией. Скорее, он отражает тот факт, что вмешательство было отложено по выбору врача. Краткое содержание статьи: в ней показано, что окончательный диагноз ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) или ИМбпST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) не зависит ни от окклюзии, ни от подъема сегмента ST, а коррелирует только со временем от поступления пациента до баллонной ангиопластики менее 90 минут по сравнению с временем более 90 минут.

В данном случае одним из аргументов была невозможность получения согласия, обстоятельство, которое интуитивно очевидно и четко указано в рекомендациях на случай, если останется какая-либо неопределенность.

Другой вопрос, который иногда возникает, — это целесообразность вмешательства у пациента с неизвестным неврологическим прогнозом, в данном случае у пациента с агональным дыханием и фиксированными и расширенными зрачками. Непосредственно после остановки сердца принимать такое решение не следует, и у многих таких пациентов (как этот) происходит полное неврологическое восстановление. К сожалению, то же самое нельзя сказать о его погибших кардиомиоцитах.

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Разочарование, которое мы иногда испытываем при рассмотрении случаев, подобных тому, что сегодня представил доктор Фрик, — ощутимо в заголовке = «ИМпST: Недостижимый стандарт».

• Мне трудно представить, какая вообще ЭКГ может «соответствовать» критериям «ИМпST», если сегодняшняя вторая ЭКГ (записанная примерно через 2 часа после первоначальной) не соответствует этому критерию.
• С учетом этой «темы» я сосредоточусь в своем комментарии на нескольких дополнительных моментах, помимо тех, которые были изложены в превосходном обсуждении доктора Фрика.

===================================

Первоначальная сегодняшняя ЭКГ …

Для наглядности и удобства сравнения на Рисунке 1 я объединил первые 2 ЭКГ, записанные в сегодняшнем случае. Что касается первоначальной ЭКГ (верхняя запись на Рисунке 1), я рассмотрел 3 возможных вывода:

• Вывод № 1: В контексте значительной синусовой тахикардии — мой «взгляд» привлекло наличие диффузной депрессии сегмента ST, которая присутствует как минимум в 8 из 12 отведений (9 из 12 отведений, если считать явно выпрямленный сегмент ST в отведении V1). В сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR — мое первоначальное впечатление было, что это диффузная субэндокардиальная ишемия (ДСИ). Как подчеркивалось в моем комментарии в публикации Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?, ДСИ не обязательно указывает на острую коронарную окклюзию. И хотя у многих пациентов с ДСИ наблюдается тяжелое коронарное заболевание, другие состояния (например, тахиаритмии, гипотония, анемия и т. д.) могут вызывать ДСИ в отсутствие основного коронарного заболевания.
• Вывод № 2: Дифференцировать ДСИ и острый задний ИМО иногда сложно. Задний ИМО предполагается, когда депрессия сегмента ST в грудных отведениях максимальна в отведениях V2 и/или V3 и/или V4, тогда как ДСИ более вероятна, когда разница в относительной степени депрессии сегмента ST в грудных отведениях невелика и/или когда депрессия сегмента ST максимальна в боковых грудных отведениях V5 и/или V6. Больше, чем просто относительная степень депрессии сегмента ST — мой «взгляд» привлекло «полкообразное» уплощение и депрессия сегмента ST в отведении V2 (красная стрелка вниз на рисунке 1) — поэтому, как и доктор Фрик, я также сильно подозревал острый задний ИМО по ЭКГ № 1.
• Вывод №3: Мой третий «вывод» оказался тем, который мне больше всего понравился ==> имеется как ДСИ, так и задний ИМО. Кроме того, я подумал, что выпрямленный (но не приподнятый и не опущенный) сегмента ST в отведении III ЭКГ №1 отличается от явной депрессии сегмента ST в двух других нижних отведениях (отведения II, aVF) — таким образом, ЭКГ №1 проявляет определенные признаки паттерна Аслангера, при котором картина ST-T в отведении III может сигнализировать о продолжающемся нижнем ИМО у этого пациента с ЭКГ-признаками, указывающими на ассоциированный задний ИМО и ДСИ (см. мой комментарий в сообщении Женщина лет 50 с болью в груди. Нет диагностического «подъема сегмента ST» (бесполезный диагноз: «ИМбпST»). Что это такое и что произошло? — еще один пример этих признаков, подобных паттерну Аслангера).
• В поддержку моего третьего вывода — фрагментированный начальный компонент комплекса rS в отведении III (ЖЕЛТАЯ стрелка), по моему опыту, очень часто служит маркером «псевдо-зубца-Q», указывающей на то, что в какой-то момент произошел нижний инфаркт.

ИТОГ: С клинической точки зрения — не имеет значения, какой из моих 3 выводов является «правильным», потому что ЕСЛИ диффузные изменения сегмента ST-T, наблюдаемые на ЭКГ № 1, у этого пациента, только что реанимированного после остановки сердца, сохраняются — в любом случае показана немедленная катетеризация — для определения анатомии (и проведения ЧКВ при наличии признаков коронарной окклюзии).

P.S.: Как предупреждал доктор Смит (также в сообщении Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?) — Когда на начальной ЭКГ, записанной после восстановления спонтанного кровообращения после остановки сердца, наблюдается диффузная депрессия сегмента ST, обычно лучше повторить ЭКГ примерно через 15 минут, чтобы увидеть, исчезают ли диффузные изменения сегмента ST-T (что может произойти, если депрессия сегмента ST была просто результатом кратковременного «отсутствия кровотока» после остановки сердца, а не острого инфаркта).

===================================

Рисунок 1: Сравнение первых 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

===================================

Сравнение ЭКГ № 1 с повторной ЭКГ…

Как указал доктор Фрик, повторная ЭКГ, которую я воспроизвел на рисунке 1, четко подтверждает остро развивающийся нижне-заднебоковой инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

• Вместо необходимых 15 минут перед повторением сегодняшней первоначальной ЭКГ, прошло 2 часа! Эта задержка досадна, поскольку она могла способствовать тому, что сегодня пациенту не была проведена своевременная катетеризация и ЧКВ.
• Если бы заметное прогрессирование изменений сегмента ST-T, наблюдаемое на ЭКГ № 2, было отмечено всего через 15 минут после ЭКГ № 1 (вместо ожидания 2 часов), необходимость в немедленной катетеризации могла бы быть достаточно веской, чтобы убедить врачей продолжить катетеризацию сердца, несмотря на отсутствие у пациента реакции на внешние раздражители.
• Подъем сегмента ST во всех 3 нижних отведениях теперь явно соответствует критериям инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (с очевидной реципрокной депрессией сегмента ST в верхних боковых отведениях I и aVL).
• Особенно выраженный подъем сегмента ST в отведении III на ЭКГ № 2 подтверждает мои более ранние подозрения на паттерн, подобный синдрому Аслангера, — с учетом того, что изоэлектрическое выпрямление сегмента ST в отведении III на ЭКГ № 1 в контексте депрессии сегмента ST в двух других нижних отведениях является потенциальным признаком развивающегося нижнего ИМО.
• Теперь четко выраженная депрессия сегмента ST и инверсия зубца T, которые мы видим в отведении V1 на ЭКГ № 2, в сочетании с теперь выраженным углублением и нисходящим наклоном сегмента ST в соседнем отведении V2, — подтверждают мои более ранние подозрения, основанные на ЭКГ № 1, о заднем ИМО, обусловленном незначительным изоэлектрическим уплощением сегмента ST в отведении V1 и формой депрессии сегмента ST в отведении V2.
• Наконец, депрессия сегмента ST в боковых грудных отведениях на ЭКГ № 1 теперь сменилась восходящей элевацией сегмента ST в точке J в этих боковых грудных отведениях, что соответствует «виновнику» в виде левой огибающей коронарной артерии, обнаруженному при катетеризации.

===================================

Заключительные выводы:

«Прелесть» ретроспективного анализа серийных записей ЭКГ путем сопоставления ЭКГ (как показано на рисунке 1) заключается в том, что после того, как вы обратите внимание на эволюцию ЭКГ (как показано на ЭКГ № 2), вы можете вернуться к исходной ЭКГ и гораздо лучше оценить:

i) что едва уловимое сходство с паттерном Аслангера внутри СИНЕГО прямоугольника на ЭКГ № 1 позволяет отличить вид ST-T в отведении III от другого варианта (= явная депрессия сегмента ST), который наблюдается в двух других нижних отведениях;

ii) что едва заметное изоэлектрическое уплощение сегмента ST в отведении V1 на ЭКГ № 1 не является нормой, а соответствует развивающемуся паттерну заднего ИМО, который становится гораздо более очевидным на ЭКГ № 2; — и,

iii) Различная форма сегмента ST в отведении V2 ЭКГ № 1, демонстрирующая депрессию сегмента ST в виде «полки» (красная стрелка в отведении V2) по сравнению с восходящей депрессией сегмента ST в 4 оставшихся грудных отведениях, — служила признаком того, что может произойти в будущем (= выраженная нисходящая депрессия сегмента ST в отведении V2, которая развилась на ЭКГ № 2).

iv) И, оглядываясь назад, причина, по которой форма депрессии сегмента ST в отведениях V3, V4 ЭКГ № 1 имеет восходящий наклон (а не «плоскую, как полка», как в отведении V2), заключается в том, что депрессия сегмента ST в этих других грудных отведениях ослабляется тем, что вскоре должно было стать элевацией сегмента ST в точке J вследствие «виновной» огибающей, которая становится очевидной на ЭКГ № 2.

=================================== 

Примечание АЛЦ: признаюсь, вначале я также думал о синдроме Аслангера, однако результаты коронароангиографии меня смутили. Синдром Аслангера связан с правой коронарной артерией и многососудистым поражением. Положим – распространенное сосудистое поражение у данного пациента было, как и ДСИ, но виновником определено поражение в среднем сегменте огибающей. Как это возможно? За 4 дня бездействия один тромб (ПКА) лизировался, второй (ОА) образовался? Конечно, такое в теории возможно, однако я думаю, что огибающая  у данного пациента просто «монументальна» = доминирующая и своими задними ветвями (задняя боковая и, возможно, задняя нисходящая) кровоснабжает изрядный «кусок» нижней стенки ЛЖ (это ее дистальный бассейн). К сожалению, «скупое» описание ангиограммы ответов нам не дает.

Боль в груди и блокада левой ножки пучка Гиса

Рассказывает Стив: Chest pain and LBBB

Мужчина среднего возраста обратился с болью в груди, возникшей за 1 час до этого. Ему немедленно была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

Наблюдается синусовый ритм с широким комплексом, что указывает на блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Также отмечается пропорционально-чрезмерная дискордантная элевация сегмента ST в отведении V2 и острейшие зубцы Т в отведениях V1-V4. Согласно модифицированным критериям Сгарбосса-Смита, достаточно наличия только одного отведения с пропорционально-чрезмерной дискордантной элевацией сегмента ST [соотношение ST/S 25% (чувствительность 80% и специфичность 99%)]. [Соотношение ST/S, при этом ST измеряется в точке J относительно PQ-соединения/начала QRS]. Соотношение ST/S >/= 20% имеет чувствительность 84% и специфичность 94%. Меня беспокоит любое соотношение > 15%, поскольку нормальное максимальное соотношение ST/S в отведениях V1-V4 составляет 11%.

Соотношение в V2 составляет 2,75/7,5, что равно 37%.

Неважно, новая блокада левой ветви пучка Гиса или старая! Alencar JN de, et al. Accuracy of Left Bundle Branch Block Chronology and Electrocardiography Criteria for Acute Myocardial Infarction Diagnosis: A Systematic Review and Meta-analysis. Arq Bras Cardiol [Internet] 2025;122(10):e20250109. Available from: http://dx.doi.org/10.36660/abc.20250109.

Таким образом, эта ЭКГ является диагностической для окклюзии ЛПНА. Для сравнения, вот пример блокады левой ножки пучка Гиса без ишемии (и, конечно, без ИМО):

Вот они рядом:

В норме во всех отведениях сегмент ST дискордантен И пропорционален.

Вот что говорит модель ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Предупреждение: Некоторые модули ЭКГ с ИИ являются медицинскими устройствами с маркировкой CE в соответствии с Регламентом ЕС о медицинских изделиях (EU MDR) и сертифицированы для продажи только в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического использования в США и пока недоступна в США.

К сожалению, врачи не поставили диагноз.

Через час они записали еще одну ЭКГ:

Теперь элевация сегмента ST значительно увеличилась: 1,75 мм в V1, 3,5 мм в V2, 2,5 мм в V3, 1,5 мм в V4, с соотношениями 35%, 50%, 25% и 28%. (Теперь 4 соотношения превышают 25%!)

Была активизирована экстренная катетеризация, и была обнаружена 100% окклюзия левой передней нисходящей артерии (ЛПНА). Пиковое значение тропонина I достигло колоссальных 270 000 нг/л, что указывает на огромную потерю миокарда.

К сожалению, за час задержки погибло огромное количество миокарда. Реперфузия могла быть проведена через 2 часа после начала окклюзии, но вместо этого ее выполнили через 3 часа. Помните, что 80% пользы от реперфузии в плане снижения смертности достигается в первые 4 часа после начала боли в груди. Посмотрите, насколько теряется польза из-за задержки на 1 час. Стоимость 3-го часа примерно 30% пользы от снижения смертности (см. этот график):

Gersh BJ, Stone GW, White HD, Holmes DR Jr. Pharmacological facilitation of primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: is the slope of the curve the shape of the future? JAMA [Internet] 2005;293(8):979–86. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=15728169

Вот последующие ЭКГ

Это через 20 минут после ЧКВ:

Теперь видна блокада правой ножки пучка Гиса. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса — ОЧЕНЬ плохой признак. Это признак обширного инфаркта. Вероятно, блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) развилась до того, как артерия была открыта с помощью ЧКВ.

См. этот случай: Probable Left Main coronary artery occlusion/obstruction, with STE in aVR, alternating BBB, and arrest.

Вот запись через 2,7 часа после ЧКВ:

Через 5,7 часов после ЧКВ:

И теперь через 9,5 часов после ЧКВ:

ИМО очень часто пропускается при БЛНПГ, но этого можно избежать. У меня много других подобных случаев в этом блоге; вот один невероятный случай, когда ИМ пропустили: Острая боль в груди с БЛНПГ и очевидным ОИМ, динамикой на серийных ЭКГ, но неоднократно пропущенная врачами и Marquette 12SL.

Уроки:

• Используйте ИИ ЭКГ PMCardio Queen of Hearts на КАЖДОЙ ЭКГ, чтобы не пропустить ИМО.
• Модифицированные критерии Сгарбосса Смита работают. Практически все кардиологические руководства рекомендуют их для диагностики острой коронарной окклюзии при наличии блокады левой ножки пучка Гиса.

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

В сегодняшнем сообщении по ряду причин описана проблематичная тактика лечения. Я сосредоточусь на первоначальной ЭКГ — именно здесь начинаются проблемы.

i) Несмотря на отклонения сегмента ST-T практически во всех отведениях, острые изменения не были распознаны бригадой врачей.

ii) Я подозреваю, что врачебная бригада не распознала нарушение проводимости. Это важно, поскольку критерии острой ишемии/инфаркта различаются в зависимости от свойств проводимости.

iii) Несмотря на анамнез боли в груди и неопределенность в интерпретации ЭКГ № 1, первоначальная ЭКГ не была повторена в течение 1 часа. Как мы показали в многочисленных случаях в блоге доктора Смита об ЭКГ, «динамические» изменения ST-T могут развиваться в течение нескольких минут при активно развивающемся инфаркте. Учитывая, насколько высоким в конечном итоге стал пиковый уровень тропонина (= 270 000 нг/л) — и — учитывая, насколько сильно изменилась ЭКГ к моменту, когда первоначальная ЭКГ была наконец повторена через 1 час, представляется весьма вероятным, что значительные изменения ST-T были бы отмечены, если бы первоначальная ЭКГ была повторена гораздо раньше (т.е., в идеале, в течение 10-20 минут после первоначальной записи, когда существует какая-либо неопределенность относительно того, активно ли развивается инфаркт миокарда).

В итоге: как сказал доктор Смит, самый быстрый и простой способ получить помощь у постели больного для оценки острой ишемии/инфаркта— это регулярно использовать ММ ЭКГ PMcardio Queen of Hearts у каждого пациента, поступающего в отделение неотложной помощи с новыми симптомами, потенциально связанными с острым инфарктом миокарда.

• Обратная связь с врачами по таким случаям крайне важна, как и столь же сложная и ответственная работа по изучению того, что было упущено на ЭКГ, и как этого не упустить в следующий раз (т. е. понимание того, какие отведения и какие изменения ST-T позволили QOH мгновенно выявить острый инфаркт миокарда, который врачи пропустили).

==================================

Еще один взгляд на сегодняшнюю начальную ЭКГ…

Я воспроизвел и разметил сегодняшнюю первую ЭКГ на рисунке 1. Как указано выше в обсуждении доктора Смита, модифицированные критерии Смита-Сгарбосса, диагностические для острой окклюзии ЛПНА, явно выполнены. Тем не менее, стоит упомянуть весь спектр отклонений на ЭКГ, которые следует отметить.

• Ритм – синусовая брадикардия, частота сердечных сокращений чуть ниже 50 в минуту (интервал R-R составляет чуть более 6 больших клетки по длительности). Такая выраженность брадикардии у пациента с болью в груди должна немедленно вызвать повышенную обеспокоенность.
• Наблюдается АВ-блокада 1-й степени (интервал PR ~0,24 с).
• Комплекс QRS широкий (явно ≥3 большой клетки ==> длительность не менее 0,12 с в нескольких отведениях). Как отметил доктор Смит, морфология QRS наиболее соответствует блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), поскольку во всех левых отведениях I и aVL присутствуют положительные комплексы QRS, а в передних отведениях – преимущественно отрицательные комплексы (хотя, как указано в моем «P.S.» ниже, здесь нет положительного зубца R, обычно наблюдаемой в отведении V6 при истинной БЛНПГ).
• Наблюдается низкая амплитуда (т.е., в 6 отведениях от конечностей отсутствует комплекс QRS > 5 мм — при этом амплитуда комплекса QRS в боковых грудных отведениях V4, V5, V6 значительно снижена). Важно помнить, что у пациента с остро возникшей болью в груди одной из причин низких амплитуд является обширный инфаркт с уменьшением сердечного выброса вследствие «оглушения» миокарда.

В дополнение к соответствию модифицированным критериям Смита-Сгарбосса для острого ИМО у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса — практически во всех отведениях на рисунке 1 наблюдаются качественные изменения ST-T (под «качественными» изменениями я подразумеваю изменения ST-T, которых просто не должно быть).

• Пунктирные КРАСНЫЕ линии на изолинии под сегментаом ST в отведениях V1-V4 помогают оценить величину элевации сегмента ST в точке J (маленькие РОЗОВЫЕ стрелки). Как отметил доктор Смит, это чрезмерное повышение сегмента ST в точке J в отведении V2.
• Но дело не только в величине подъема сегмента ST в отведении V2 — все ST-T в отведениях V1-V5 «толще» в пике и гораздо шире у основания, чем ожидалось, учитывая умеренную глубину зубцов S в этих отведениях (= явно «непропорциональны»). Обратите внимание на явно аномальную форму выпрямленного начала сегмента ST в отведениях V1, V3, V4, V5 — при этом зубец T в отведении V2 буквально выше, чем глубина зубца S. Все это изменения ST-T, которые опытный «глаз» мгновенно распознает как недопустимые.
• Отведение V6 примечательно аномальным уплощением сегмента ST. В сочетании с элевацией сегмента ST и острейшими изменениями в остальных 5 грудных отведениях это указывает на прекардиальный «вихрь» у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса (см. мой комментарий внизу сообщения Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него, где я обобщаю информацию о том, как распознать «вихрь»).
• Что касается отведений от конечностей — в норме при блокаде левой ножки пучка Гиса ST-T в левосторонних отведениях с положительным зубцом R должен быть направлен противоположно QRS (т.е. иметься депрессия ST). Тот факт, что зубец T положителен в обоих отведениях I и aVL, облегчает распознавание нарушений ST-T в этих отведениях (красные стрелки в I, aVL).
• Наконец, наблюдаются реципрокные изменения в каждом из нижних отведений (т.е. в отведениях II, III, aVF), что является еще одним признаком, указывающим на острую проксимальную окклюзию левой передней нисходящей артерии.

Итог: Опытный «глаз» при обследовании этого пациента с остро возникшей болью в груди на этой записи видит отклонения ST-T практически во всех отведениях. В сочетании с тревожной брадикардией, блокадой левой ветви пучка Гиса (БЛНПГ), атриовентрикулярной блокадой 1-й степени и диффузным низким волшьтажом, «картина» острой проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) с продолжающимся обширным инфарктом (с необходимостью немедленной катетеризации с ЧКВ) должна быть принята как данность, пока не будет доказано обратное.

• Если этот вывод не будет быстро сделан после просмотра этой первоначальной записи, то срочно потребуется помощь с использованием ИИ ЭКГ QOH.

==================================

P.S.: При типичной БЛНПГ в левых отведениях I и V6 должен наблюдаться положительный зубец R. Вместо этого мы наблюдаем продолжающееся снижение амплитуды комплекса QRS от отведений V4-V5-V6, с минимальной положительной амплитудой в этом самом боковом грудном отведении (что дает еще один последний признак обширной потери миокарда в результате продолжающегося обширного инфаркта у этого пациента).

==================================

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил сегодняшнюю исходную ЭКГ (для улучшения визуализации я оцифровал оригинальную ЭКГ с помощью PMcardio).

Боль в груди у мужчины 50 лет. Насколько важны серийные ЭКГ у пациентов с постоянной болью?

Стив: Chest pain in a 50-something. How important are serial ECGs in patients with persistent pain?

У мужчины 50 лет возникла боль в груди, которая затем прошла. Примерно через час боль в груди возобновилась, и он обратился в отделение неотложной помощи. Примерно через 30 минут после начала боли в груди была записана эта ЭКГ. (Она была отправлена мне без какой-либо информации.)

Что вы думаете?

Отправитель дал следующую интерпретацию:

«Ранний нижний ИМО? Мне кажется, что элевация сегмента ST довольно незначительна, но затем есть инверсия зубца Т в отведениях aVL и I. Мне кажется, что в отведении aVL это не так важно, потому что комплекс QRS тоже отрицательный, а как насчет отведения I? Там комплекс QRS положительный, инвертированный зубец Т и некоторая депрессия сегмента ST».

Мой ответ: «Я согласен, что это очень подозрительно, но я также согласен, что это не позволяет поставить диагноз. Очень сложный вопрос. Продолжайте записывать серию ЭКГ. Я проверю это на «королеве червей». Я также подумал: меня особенно беспокоит это снижение сегмента ST в отведении I с зубцом Т, направленным вниз-вверх.

Я показал это в своей группе «EKG Nerdz» без какой-либо дополнительной информации, и все они назвали это ИМО (окклюзионным инфарктом миокарда).

Комментарий: ось QRS близка к вертикальной (между aVF и II и почти перпендикулярна отведению I). По этой причине в отведении aVL QRS отрицательный, как и зубец Т. Следовательно, отрицательный зубец Т в отведении aVL имеет меньшее значение, чем в противном случае. Однако в отведении I QRS изоэлектрический (одинаково положительный и отрицательный), поэтому зубец Т должен быть положительным, а сегмент ST должен быть изоэлектричным. Однако сегмент ST направлен вниз, а зубец Т — вниз-вверх.

Интерпретация модели ЭКГ PMCardio Queen of Hearts AI:

Обратите внимание, что Королева также рекомендует записывать серийные ЭКГ каждые 15-20 минут.

Повторная ЭКГ записана не была.

Продолжение случая:

Через 10 минут после ЭКГ (через 45 минут после возобновления боли в груди) был взят анализ на тропонин: результат составил 11 нг/л (URL для этого анализа Siemens Atellica — 53 нг/л). Второй анализ на тропонин был взят через час и показал результат 34 нг/л. Повторная ЭКГ не записывалась. Для данного анализа изменение уровня тропонина через час > 12 нг/л (в данном случае 23 нг/л) практически является диагностическим признаком острого инфаркта миокарда, как показано ниже:

Согласно протоколу Европейского общества кардиологов (ESC) 0/1-часового интервала, у этого пациента вероятность подтвержденного острого инфаркта миокарда (ИМ) составляет от 69,4% до 75,6%. Результаты обследования пациента попадают непосредственно в зону подтверждения диагноза из-за абсолютного изменения уровня тропонина, превышающего подтвержденные диагностические пороговые значения. Вероятность острого повреждения миокарда выше и составляет 95,7%. В контексте острой боли в груди любое повреждение миокарда считается острым инфарктом миокарда, пока не доказано обратное.

Пациент был отключен от монитора. Примерно через 2 часа после прибытия пациент был обнаружен без сознания и без пульса. У него была выявлена фибрилляция желудочков. Реанимационные мероприятия оказались безрезультатными.

Была ли эта остановка сердца вызвана острым инфарктом миокарда? Почти наверняка, хотя и не доказано. 1. Подозрительная клиническая картина, 2. ОЧЕНЬ подозрительная начальная ЭКГ, 3. Повышение уровня тропонина, диагностическое как инфаркт миокарда, затем 4. Фибрилляция желудочков.

Я показал эту ЭКГ без какой-либо дополнительной информации очень хорошо подготовленному врачу скорой помощи. Он сказал, что отправит пациента в зал ожидания.

После того, как я объяснил ему ситуацию, он согласился, что ЭКГ каждые 15 минут необходима.

Основные моменты:

• Всегда подключайте пациентов с болью в груди и постоянной болью к монитору.
• Научитесь распознавать едва заметные признаки возможного инфаркта миокарда.
• Всегда проводите серийные ЭКГ, независимо от наличия или отсутствия едва заметных признаков.
• Любое повышение уровня тропонина у пациента с болью в груди является признаком инфаркта миокарда, пока не доказано обратное.

Кен приводит множество других важных моментов ниже.

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Я всегда стараюсь сначала изучить подобные случаи, прежде чем читать дальше, чтобы понять, что произошло с пациентом. В результате — мой комментарий ниже основан на моем впечатлении от сегодняшней первоначальной ЭКГ, зная только краткий анамнез, представленный в первом абзаце доктора Смита. Таким образом, я могу быть более объективным в своем анализе результатов ЭКГ, потому что «задним числом все на 100% точно» (то есть, легко комментировать задним числом, когда вы уже знаете ответ на вопрос, что произошло с пациентом).

• Клиническая реальность: Большинство (если не все) из нас извлекли урок из болезненного опыта, когда нам «в руки» попадал пациент, который казался «нормальным», — но во время ожидания места в переполненном отделении неотложной помощи у пациента внезапно останавливалось сердце и он умирал, не успев пройти полное обследование.
• В результате — нам нужно учиться на подобных случаях. Поэтому я сосредоточусь на закреплении важных моментов, отмеченных выше в обсуждении доктора Смита.

================================

— Что пошло не так? —

Мы учимся, возвращаясь к конкретным случаям и размышляя о том, что в следующий раз можно было бы сделать по-другому.

i) АНАМНЕЗ не был полностью учтен…

• У 50-летнего мужчины в сегодняшнем случае был эпизод новой боли в груди, которая затем прошла, но через час возобновилась, что и побудило его обратиться в отделение неотложной помощи.
• В процессе развития острого состояния часто происходит спонтанная реперфузия «виновной» артерии. Когда это происходит, боль в груди у пациента проходит (или, по крайней мере, уменьшается), а показатели острой ишемии на ЭКГ могут в значительной степени (или даже полностью) исчезнуть.
• i) Проблема заключается в том, что нестабильная бляшка может в любой момент спонтанно повторно закупориться, что обычно сопровождается возвращением боли в груди и появлением изменений на ЭКГ.
• Где-то между процессом острой коронарной окклюзии (которая характеризуется элевацией сегмента ST) и спонтанной реперфузией (которая характеризуется депрессией сегмента ST и инверсией зубца T) может наблюдаться ЭКГ-паттерн, известный как «псевдонормализация», при котором ЭКГ может выглядеть почти нормальной.
• Поскольку анамнез в сегодняшнем случае потенциально «соответствует» вышеописанному сценарию, врачам необходимо знать о едва заметных изменениях на ЭКГ, которые могут наблюдаться, если начальная ЭКГ записана на стадии псевдонормализации.

ii) Тропонин на ранних стадиях может не быть повышен…

• Первый (и даже второй) высокочувствительный тропонин не обязательно будет повышен, несмотря на острый инфаркт миокарда. Это особенно верно, если период острого коронарного приступа короткий — как, по-видимому, произошло в сегодняшнем случае, когда первый эпизод коронарного синдрома у пациента спонтанно разрешился.
• У пациента с тревожными симптомами любое повышение уровня тропонина (даже очень незначительное) является значимым.
• В некоторых случаях первые два значения тропонина могут находиться в пределах верхнего референтного уровня (URL) — но необязательно указывали на нормальный результат. Как обсуждали доктора Смит и Макларен в публикации 85-летний мужчина с болью в груди, ИМпST отрицательный, затем нормальный тропонин, но с относительно большой дельтой: отпустить домой?, если дельта (т.е. изменение) в последовательных измерениях тропонина значимо увеличена (а дельта тропонина в сегодняшнем случае превышала норму более чем вдвое —  тропонины поднялись с 11 до 33 нг/л для второго измерения тропонина, проведенного всего через 1 час), — то это увеличение дельты следует рассматривать как аномальный результат.

iii) Изменения ЭКГ могут быть незначительными…

Для большей ясности на рисунке 1 я повторил и разметил сегодняшнюю ЭКГ.

• Ритм синусовый. Все интервалы (PR, QRS, QTc) и ось во фронтальной плоскости в норме. Увеличения камер сердца нет.
• Зубцы Q отсутствуют, а прогрессия зубца R нормальная.
• Я выделил несколько незначительных отклонений ST-T (например, некоторое выпрямление сегмента ST в отведениях II и V6 и инверсия зубца T в отведении aVL), но это неспецифические (и недиагностические) изменения, по которым нельзя сделать окончательный вывод (я подумал, что основание инвертированного зубца T в отведении aVL немного шире, чем ожидалось, учитывая небольшой размер комплекса QRS в этом отведении, но все же недиагностическое).
• Тем не менее, мое «внимание» сразу же привлек ST-T в отведении I (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Моё общее впечатление от этой записи совпало с мнением врача, представившего сегодняшний случай, а также с мнением доктора Смита и наших коллег из EKG Nerdz ==> Несмотря на недиагностическую морфологию ST-T в 11 из 12 отведений, ST-T в отведении I просто не должен выглядеть так!
• Для наглядности на рисунке 1 я увеличил отведение I, на котором, хотя и присутствует некоторое искажение ST-T артефактами с некоторыми вариациями в деталях, каждый из 3 комплексов в отведении I показывает уплощение сегмента ST с небольшим снижением ST.
• Форма важнее, чем величина отклонения ST на этой записи (особенно учитывая крошечный размер комплекса QRS в отведении I).
• Итог: Как отметил доктор Смит, хотя ЭКГ № 1 не является диагностической, она вызывает серьезные подозрения, если рассматривать ее в контексте клинического анамнеза (учитывая, что пациент, возможно, обратился в отделение неотложной помощи в период, который может соответствовать фазе «псевдонормализации»), особенно с учетом повышения уровня тропонина.

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.

================================

— Что делать? —

Ответ прост: Если вы не уверены, не развивается ли у вашего пациента острый ИМО (острый окклюзионный инфаркт миокарда):

• Повторите ЭКГ в течение 10-20 минут. Продолжайте часто повторять ЭКГ после этого, пока не будет с уверенностью установлена необходимость немедленной катетеризации (или пока вы не будете уверены, что немедленная катетеризация не требуется).
• Проведите прикроватную эхокардиографию (так как локализованное нарушение подвижности стенок сердца подтвердит необходимость немедленной катетеризации).
• Продолжающаяся боль в груди в сочетании с аномальным уровнем тропонина является показанием для немедленной катетеризации.
• И тем временем (по рекомендации доктора Смита) — держите пациента под наблюдением!

================================

Сможете ли вы объяснить эту необычную тахикардию с широким комплексом QRS?

Автор: Магнус Носсен (Can you figure out this unusual Wide Complex Tachycardia?)

Я просматривал предыдущие ЭКГ пациента для текущего исследования и наткнулся на записи сегодняшнего случая. Пациент — мужчина 70 лет с анамнезом операции по поводу аневризмы брюшной аорты, гипертонией и легкой ХОБЛ.

В течение нескольких недель у него периодически возникало сердцебиение, и когда симптомы возобновились, он обратился к своему лечащему врачу. У него была обнаружена тахикардия, но, за исключением частоты сердечных сокращений около 150 ударов в минуту, его жизненные показатели были в норме. Он был направлен в отделение неотложной помощи, где была записана приведенная ниже ЭКГ. Предыдущих ЭКГ не было. Как бы вы интерпретировали эту ЭКГ?

ЭКГ № 1, записанная в приемном отделении

На сегодняшней ЭКГ видна тахикардия с широким комплексом QRS с частотой 146 ударов в минуту и длительностью комплекса QRS, которую довольно сложно оценить, но она, по крайней мере, > 130 мс. Морфология комплекса QRS не соответствует типичной блокаде ножек пучка Гиса.

==============================

Состояние пациента стабильное; это дает вам время для обдумывания и разработки структурированного диагностического подхода. Как бы вы продолжили диагностику?

Существует несколько лекарственных препаратов и маневров, которые могут помочь дифференцировать причины регулярной тахикардии. Тахикардия с широким комплексом QRS может быть желудочковой или наджелудочковой с предшествующей блокадой или аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений. (Смит: кроме того, конечно, тахикардия с широким комплексом QRS может быть вызвана гиперкалиемией или блокадой натриевых каналов). Если тахикардия с широким комплексом QRS обусловлена рецидивирующей наджелудочковой тахикардией с сопутствующим нарушением проводимости, вызывающим расширение QRS, вмешательства, влияющие на тонус блуждающего нерва или проводимость атриовентрикулярного узла, могут быть как диагностическими, так и терапевтическими, прерывая цепь реентри.

Если основной ритм — трепетание предсердий, те же самые лекарства или маневры могут быть диагностическими, выявляя волны трепетания, но не обязательно купируют аритмию.

Мои мысли: Когда я увидел ЭКГ №1, я подумал, что морфология QRS соответствует желудочковому происхождению аритмии. Затем я заметил отведение II, которое, как мне показалось, показывало активность предсердий в два раза выше частоты желудочковых сокращений. Отведение aVL также привлекло мое внимание очень медленным начальным подъемом зубца R.

Такая медленная начальная активация желудочков была бы необычной при трепетании предсердий с соотношением 2:1. При атриовентрикулярной проводимости 2:1 проводящая система задействуется с самого начала активации желудочков, и начальный подъем комплекса QRS обычно не такой медленный.

• Эта ЭКГ стала намного интереснее! Как можно объяснить очень медленную начальную активацию желудочков в отведении aVL и атриовентрикулярную проводимость 2:1?

Рисунок 1, показывающий фрагмент отведений II и aVL из исходной ЭКГ. Вертикальные синие стрелки указывают на активность предсердий во II отведении. Оранжевые стрелки указывают на очень медленную начальную активацию желудочков в отведении aVL.

==============================

Я не мог придумать другого возможного объяснения, кроме того, что ритм представлял собой трепетание предсердий с проводимостью 2:1 по дополнительному проводящему пути. Тем не менее, у этого 70-летнего мужчины с многочисленными посещениями больницы, казалось бы, предвозбуждение должно было проявиться раньше.

• Я изучил историю болезни, чтобы узнать, что произошло во время этого визита. Пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение. Никаких диагностических манипуляций или медикаментозного лечения не проводилось. Я бы рассмотрел возможность применения отведений Льюиса для лучшей визуализации активности предсердий. Если бы это не помогло, я бы попытался получить трансэзофагеальную ЭКГ. Ничего из этого не было сделано.

Пациент был госпитализирован и проведен телеметрический мониторинг. Частота сердечных сокращений оставалась стабильной в течение всей ночи. На следующий день кардиолог интерпретировал ритм как трепетание предсердий 2:1. Никаких комментариев относительно морфологии комплекса QRS не было. Была выполнена чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ), которая исключила тромбоз предсердий. Впоследствии пациенту была проведена кардиоверсия.

ЭКГ, записанные после кардиоверсии:

Обе приведенные выше ЭКГ показывают явное предвозбуждение. Полярность дельта-волны, ось QRS и переход от R к зубцу S аналогичны исходной ЭКГ.

==============================

Эти две ЭКГ показывают явное предвозбуждение, что делает исходную запись диагностической для трепетания предсердий 2:1, проводимого по дополнительному проводящему пути!

Довольно удивительно, что паттерн предвозбуждения не был документирован! Пациенту был назначен амиодарон, и он был направлен на катетерную абляцию трепетания предсердий.

• В период, предшествующий процедуре абляции, он был госпитализирован из-за рецидива сердцебиения.
• Заметим, что амиодарон замедлил частоту трепетания предсердий.
• Приведенная ниже ЭКГ была записана во время одного из этих визитов и теперь демонстрирует узкие комплексы QRS. По мере увеличения длительности цикла трепетания предсердий атриовентрикулярный узел мог проводить импульсы по схеме 2:1, что приводило к сужению комплекса QRS при более низкой частоте трепетания.

На этой ЭКГ наблюдается атипичное трепетание с АВ-проводимостью 2:1 (на верхней ЭКГ наблюдалась проводимость 2:1 через дополнительный проводящий путь, поскольку трепетание было слишком быстрым для атриовентрикулярного узла в тот момент). Частота желудочковых сокращений составляет примерно 120 ударов в минуту. Атипичное трепетание предсердий проявляется в виде псевдо-r' в отведении V1.

==============================

У взрослых и пожилых пациентов атриовентрикулярный узел может демонстрировать прогрессирующее увеличение интервалов PR при увеличении частоты сердечных сокращений. Эта зависящая от частоты задержка в атриовентрикулярном узле может позволить электрическому импульсу преимущественно проходить по дополнительному проводящему пути, который имеет более высокую скорость проведения. Это явление объясняет, почему преждевременное возбуждение может становиться более заметным с увеличением частоты сердечных сокращений.

• Вероятно, это объясняет, почему на исходной ЭКГ наблюдался паттерн преждевременного возбуждения при частоте сердечных сокращений 146 ударов в минуту, в то время как на приведенной выше ЭКГ при более низкой частоте сердечных сокращений наблюдались узкие комплексы QRS. При более низкой частоте сердечных сокращений проведение по атриовентрикулярному узлу оставалось достаточно быстрым, чтобы деполяризовать желудочки до того, как проявился вклад дополнительного проводящего пути.
• Другое возможное объяснение заключается в том, что электрический импульс активирует атриовентрикулярный узел ретроградным образом, делая его рефрактерным к антеградной волне трепетания предсердий. Это будет способствовать проведению исключительно по дополнительному проводящему пути.

==============================

Дополнение: для выявления волн трепетания предсердий при трепетании с проводимостью 2:1 можно использовать аденозин. Однако в сегодняшнем случае — если бы аденозин был введен в диагностических целях, выявления волн трепетания не произошло бы, поскольку импульсы все равно проводились бы по дополнительному проводящему пути.

В конечном итоге пациенту была проведена электрофизиологическая процедура, в ходе которой были задокументированы типичные и атипичные ритмы трепетания предсердий. Была успешно выполнена процедура абляции типичного трепетания предсердий и предвозбуждения.

==============================

Уроки:

• Усиление предвозбуждения может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, если атриовентрикулярный узел демонстрирует зависимое от частоты удлинение интервала PR.
• Предвозбуждение может быть прерывистым, может оставаться бессимптомным и иногда впервые выявляется у людей среднего или пожилого возраста.
• В редких случаях трепетания предсердий с проводимостью 2:1 и проведением по дополнительному проводящему пути — аденозин не выявит лежащее в основе трепетание.

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай, описанный доктором Носсеном, стал для меня захватывающей иллюстрацией феномена аритмии, с которым я ранее не сталкивался. После анализа этого случая я бы добавил к превосходному обсуждению доктора Носсена следующие моменты:

• Шерлок Холмс (удивительно проницательный вымышленный детектив, созданный сэром Артуром Конан Дойлом) известен своим высказыванием: «Когда вы исключили невозможное, у вас остается невероятное».
• Применительно к решению сложных задач, связанных с аритмией, это означает «нестандартное мышление» при столкновении с крайне необычной аритмией, которая не подчиняется обычным правилам. Именно это и делает доктор Носсен в сегодняшнем случае — поэтому он рассмотрел возможность, с которой ни он, ни я никогда раньше не сталкивались (и которую упустили из виду другие кардиологи, работавшие над этим случаем).
• Когда вам приходится выдвигать необычное, но возможное объяснение для, казалось бы, неразрешимой аритмии, — подумайте о способах проверки вашей «нестандартной» теории. В сегодняшнем случае (поскольку на момент поступления пациента в отделение неотложной помощи не было доступных ЭКГ) — доктор Носсен рассматривал следующие варианты: i) использование отведений Льюиса (подробности использования отведений Льюиса см. в моем комментарии внизу страницы в публикации Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?) — или — если отведения Льюиса не окажут помощи, попытку проведения трансэзофагеальной ЭКГ; — ii) поиск в медицинской карте пациента предыдущих ЭКГ, применяемых антиаритмических препаратов и/или другой информации об известных аритмиях, которые были у пациента; — и, iii) рассмотрение синхронизированной кардиоверсии (которая, будучи в конечном итоге выполнена, восстановила синусовый ритм пациента, выявив характерные дельта-волны синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта).
• Обратитесь к патофизиологии для подтверждения вашей теории (как отметил доктор Носсен, усиление предвозбуждения иногда может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, как это произошло во время ритма Вольфрама-Паркинсона с трепетанием предсердий 2:1).
• Наконец, «Правила созданы для того, чтобы их нарушать». Хотя у большинства пациентов с синдромом WPW, у которых развиваются симптоматические аритмии, это происходит к среднему возрасту, сегодняшний случай касается мужчины 70 лет, у которого, несмотря на ряд сопутствующих заболеваний и сердечных состояний, по-видимому, никогда раньше не было сердечных аритмий, связанных с синдромом WPW, несмотря на явные признаки этого синдрома на сегодняшних ЭКГ. Проводимость по дополнительному пути (ДПП), вызванная высокой частотой сердечных сокращений, может наблюдаться впервые в любом возрасте.

==============================

Применяя вышеизложенное к сегодняшнему случаю:

Для большей ясности на рисунке 1 я иллюстрирую свои мысли относительно сегодняшней начальной ЭКГ, сравнивая ее со второй ЭКГ после кардиоверсии.

• Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае (левая запись на рисунке 1) — показывает регулярную тахикардию с широким комплексом QRS с частотой чуть менее 150 в минуту — без явных признаков синусовых зубцов P.
• Обычный дифференциальный диагноз включает: i) желудочковую тахикардию (ЖТ); — ii) наджелудочковую тахикардию (НЖТ), чаще всего АВ-узловую реципрокную тахикардию (АВУРТ); — и, iii) трепетание предсердий (ТП) — при этом синусовая и предсердная тахикардия являются гораздо менее распространенными причинами, учитывая вышеописанное первоначальное ритмическое состояние.
• Как отметил доктор Носсен, тот факт, что морфология QRS на ЭКГ № 1 не напоминает ни одну из известных форм дефекта проводимости, повышает вероятность желудочковой тахикардии (т.е., QS в отведении V1 и отсутствие зубцов S в отведениях I, aVL противоречат проводимости по типу блокады правой ножки пучка Гиса, а ранний переход с преобладающим R уже в отведении V2 исключает проводимость в виде блокады левой ножки пучка Гиса).
• Вышеизложенное точно указывает на предсердную активность 2:1, наблюдаемую в 3 из моих «ключевых» отведений (наклонные КРАСНЫЕ линии на рисунке 1), что при желудочковой частоте ~150 в минуту убедительно свидетельствует о наличии трепетания предсердий (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении Несколько дней одышки. Может ли PMCardio AI поставить ключевой диагноз по ЭКГ, помимо очевидного трепетания предсердий? относительно моих «ключевых» отведений при поиске трепетания предсердий). Наклонные СИНИЕ линии в отведениях V5, V6 также показывают предсердную активность 2:1 вследствие треретания предсердий.
• Примечание: Возможно одновременное существование трепетания предсердий и желудочковой тахикардии, но это явление крайне редкое (Curtis AB, Grauer K — J Fam Prac 30:706-710, 1990 — и— Anderson, Rubin — Am H J 56(2):299-303, 1958).

==============================

ИТОГ: Загадка разгадана благодаря успешной кардиоверсии и восстановления синусового ритма. Как видно на 2-й ЭКГ после кардиоверсии (правая запись на рисунке 1) — в отведении II теперь четко видны положительные синусовые зубцы P.

• Интервал PR на ЭКГ №3 короткий, и во многих отведениях видны едва заметные дельта-волны (лучше всего в отведениях I, aVL; V2, V3, V4 — с отрицательными дельта-волнами в отведениях III и aVR).
• Важно понимать, что относительная степень предвозбуждения, которая может наблюдаться при WPW, может варьироваться. Возможно, причина, по которой кардиологи не заметили проявления WPW на ЭКГ после кардиоверсии, заключается в том, что комплекс QRS узкий, интервал PR выглядит нормальным во II отведении, а дельта-волны едва заметны, потому что на ЭКГ №3 наблюдается лишь частичное предвозбуждение.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Как подчеркнул доктор Носсен, усиление предвозбуждения может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, а частота сердечных сокращений на ЭКГ №3 заметно снизилась по сравнению с тахикардией на ЭКГ №1. Тем не менее, морфология QRS на ЭКГ № 1 и № 3 выглядит схожей во многих отведениях, за исключением того, что QRS значительно сузился при более медленной частоте сердечных сокращений после кардиоверсии.
• Заключительная мысль: Обратите внимание на глубокую инверсию зубца Т в нескольких отведениях на ЭКГ после кардиоверсии! (ЖЕЛТЫЕ стрелки на Рисунке 1). Это почти наверняка представляет собой эффект «памяти» (сердца) после устойчивой тахикардии до кардиоверсии. Это не связано с ишемией.

==============================

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней исходной ЭКГ и второй ЭКГ, записанной после кардиоверсии (для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).