Какой критически важный признак для установления диагноза этой тахикардии с широким комплексом QRS?

Оригинал: What is the critical finding for establishing the diagnosis of this wide complex tachycardia?

Это мне прислал бывший ординатор:

38-летний пациент с анамнезом гипертонии и ожирения обратился с жалобами только на головокружение, вздутие живота и судороги в ногах, продолжавшиеся в течение недели. При поступлении у него была гипотензия и тахикардия, поэтому была записана ЭКГ...

Регулярная тахикардия с широкими комплексами QRS с частотой 174 удара в минуту, с морфологией блокады правой и левой передней ветви ножек пучка Гиса.

В отведениях II и V1 перед каждым комплексом QRS наблюдаются зубцы, которые могут быть зубцами P, поэтому я не был уверен, является ли это синусовой тахикардией с блокадой правой и левой передней ветви пучка Гиса, наджелудочковой тахикардией с аберрантностью или желудочковой тахикардией (ЖТ).

Что вы думаете?

==============================

Смит: Против ЖТ можно привести следующее: Возможное наличие зубцов P перед каждым комплексом QRS? Длительность RS в нескольких отведениях < 100 мс (≈80 мс или даже меньше).

Наконец: при наличии морфологии БПНПГ + БПВЛН тахиаритмия вполне может быть «желудочковой тахикардией заднего пучка»; поскольку она начинается в заднем пучке, она имеет морфологию БПНПГ + БПВЛН. Такая желудочковая тахикардия обычно ассоциируется с хорошей функцией левого желудочка, поэтому ожидается хорошая фракция выброса.

Признаки желудочковой тахикардии включают широкий зубец Q в отведении aVR длительностью >40 мс; R’>R в V2, отсутствие небольшого зубца r в начале комплекса QRS в V1.

Диагностическая находка! Кроме того, спасибо Кену Грауэру за его внимательность (см. его полное объяснение с желтыми стрелками ниже): в отведении II наблюдаются ретроградные зубцы P. Таким образом, это тахиаритмия, но мы до сих пор не знаем, является ли это наджелудочковой тахикардией с аберрантностью или желудочковой тахикардией. Кен ниже объясняет, почему это должна быть желудочковая тахикардия (ЖТ).

Примечание: Если бы вы не видели этого диагностического признака и всё ещё считали, что возможна синусовая тахикардия, вы могли бы внимательно следить за вариабельностью сердечного ритма (если частота меняется каждую минуту, это вполне может быть синусовая тахикардия) и оценить объём сердечных сокращений с помощью ультразвукового исследования. Если объём низкий или нормоволемический, и нет B-линий, попробуйте ввести жидкости и посмотрите, что произойдёт с частотой сердечных сокращений. Я не знаю, были ли предприняты такие попытки.

Врачи предположили, что это наджелудочковая тахикардия (НЖТ), и безуспешно применяли аденозин. Затем они предположили, что это может быть желудочковая тахикардия, и поэтому провели электрическую кардиоверсию с 360 Дж 3 раза, и на третьей попытке произошло восстановление ритма. Вот ЭКГ после кардиоверсии:

По-видимому, ритм восстановился, что исключает синусовую тахикардию. НЖТ или ЖТ, включая фасцикулярную ЖТ, всё ещё возможны.

ФВ при прикроватном ультразвуковом исследовании после кардиоверсии была умеренно снижена.

Я не вижу убедительных доказательств острого коронарного синдрома на этой ЭКГ. Вот мнение королевы:

Обратите внимание, что PMCardio также указывает, что ФВ <40%, что было подтверждено прикроватным ультразвуковым исследованием.

Мой ответ на интерпретацию Королевы: «Она считает, что это реперфузированый ИМО. Вероятно, из-за инверсии зубца Т в нижней и боковой областях. Это возможно. Я сомневаюсь». Другими словами, я не считал это случаем острого инфаркта миокарда или ИМО.

Пациента направили на ангиографию, коронарные артерии оказались чистыми.

Электрофизиологи считают, что это заднефасцикулярная желудочковая тахикардия, и скоро проведут абляцию. ФВ сейчас составляет 45%.

Мой заключительный комментарий отправителю: «Фасцикулярная желудочковая тахикардия имеет смысл. ФВ может быть низкой из-за тахикардии-индуцированной кардиомиопатии, поскольку пациент, вероятно, находился в этом ритме в течение длительного периода». Для развития тахикардии-индуцированной кардиомиопатии достаточно одной недели при такой частоте сердечных сокращений.

Если бы диагноз желудочковой тахикардии задней ветви пучка Гиса был установлен однозначно, то верапамил был бы очень эффективен. Я бы НЕ стал назначать верапамил в этом случае, потому что фракция выброса была ненормальной. Две причины: 1) это повышает вероятность более типичной желудочковой тахикардии и 2) верапамил оказывает сильное влияние на сократительную способность миокарда и, следовательно, может привести к шоку. Электростимуляция — лучшее лечение в данном случае.

См. этот замечательный пост Пенделла: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Разграничение между желудочковой тахикардией и какой-либо формой наджелудочковой тахикардии с аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений, или с ранее существовавшей блокадой ветви пучка Гиса — это вечная проблема для врачей скорой помощи. Сегодняшний случай представляет собой еще один пример того, насколько сложным может быть принятие решений в критической ситуации, угрожающей жизни.

• Я неоднократно рассматривал в «Моем мнении» дифференциальный диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ) и некоторых форм наджелудочковой тахикардии (НЖТ) с аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений, или с уже существующей блокадой ножек пучка Гиса в своих комментариях в блоге доктора Смита об ЭКГ.
• Читателям, интересующимся практическими случаями, я рекомендую ознакомиться с моими комментариями в сообщениях Это ЖT или СВТ с аберрацией?, Тахикардия с широкими комплексами и гипотензия у 50-летнего с кардиомиопатией в анамнезе - что это? и/или Пациент 50 лет с сердцебиением. Как вы будете оказывать помощь?
• Дополнительные практические примеры можно найти в сообщениях Дискомфорт в груди, синусовая тахикардия, зубцы Q, подъем сегмента ST и преходящая тахикардия с широкими комплексами. Нужна ли экстренная катетеризация?, Интермиттирующее расширение QRS без какого-либо анамнеза, Что это за тахикардия, при которой чередуются широкие и узкие комплексы? и Пациент лет 60 с тахикардией с широкими комплексами: что это за ритм?, и это лишь некоторые из них.

==============================

Сегодняшний случай:

Первоначальная ЭКГ сегодня стала достойным дополнением к вышеприведенному списку проблемных записей — я колебался между желудочковой тахикардией (ЖТ) и наджелудочковой тахикардией (НЖТ) с аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений, или с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса. В итоге я выбрал «вариант по умолчанию» (то есть, если сомневаетесь — предполагайте ЖТ, пока не доказано обратное) — но я ни в коем случае не был уверен.

• И тут я увидел тот единственный признак, который практически подтвердил диагноз.

==============================

Взгляните еще раз на рисунок 1 ниже, на сегодняшнюю начальную ЭКГ. Как указано выше в обсуждении доктора Смита, ЭКГ № 1 демонстрирует следующее:

• Регулярная тахикардия с широкими комплексами QRS с частотой ~175 в минуту, без явных признаков синусовых зубцов P (т.е., в отведении II нет четко выраженного положительного зубца P с фиксированным интервалом PR).
• Поиск зубцов P в других отведениях затруднен из-за высокой частоты сердечных сокращений, в результате чего то, что выглядит как конечная положительная часть зубца T, имитирует то, что в противном случае могло бы считаться зубцами P в других отведениях (т.е., синусовый зубец P в отведении I не должен быть выше, чем синусовый зубец P в отведении II — и если ритм синусовый, мы не должны видеть более крупные зубцы P в отведениях V5, V6, чем в отведении II — как показано синими стрелками на рисунке 1).
• Комплекс QRS кажется очень широким (т. е. 0,16 с — как показывают параллельные КРАСНЫЕ линии на Рисунке 1), что указывает на желудочковую тахикардию (ЖТ).
• Однако морфология QRS потенциально соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) + блокаде левой передней ветви (БЛНПГ), что вместе с выраженной фрагментацией (т. е. зазубринами) комплекса QRS в нескольких отведениях может указывать на еще не диагностированное органическое заболевание сердца у 38-летнего пациента.
• ИТОГ: Я не смог с достаточной степенью уверенности определить, является ли это ЖТ или какой-либо формой наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Я знал, что статистика всегда указывает на ЖТ как на наиболее распространенную причину регулярного ритма с широкими комплексами без явных признаков синусовых зубцов P (с необходимостью соответствующего лечения пациента до тех пор, пока мы не докажем обратное). Но я не мог исключить аберрантную проводимость или ранее существовавшую бифасцикулярную блокаду с наджелудочковой этиологией сегодняшней тахикардии.
• Если бы мы смогли найти предыдущую ЭКГ для сравнения, мы могли бы также прийти к более точному диагнозу — но предыдущей записи не было.
• Достаточно ли мы подозреваем желудочковую тахикардию (ЖТ) на Рисунке 1, чтобы применить синхронизированную кардиоверсию в качестве первоначального вмешательства?

==============================

Рисунок 1: Я воспроизвел сегодняшнюю первоначальную ЭКГ.

==============================

—И тут я увидел решающую подсказку…

• ПОДСКАЗКА: Внимательно посмотрев на Рисунок 1 — хотя явных признаков синусовых зубцов P не видно, возможно, на этой записи есть другие признаки предсердной активности? Вы их видите?

==============================

Ответ:

Я считаю, что на сегодняшней первоначальной ЭКГ есть ретроградные зубцы P (ЖЕЛТЫЕ стрелки на Рисунке 2). Но в отличие от желудочковой проводимости 1:1, которая чаще всего наблюдается при наличии ретроградных зубцов P, мы видим ретроградные зубцы P только через одно сокращение!

• Ретроградные зубцы P распознаются по наличию устойчивого небольшого отрицательного отклонения, появляющегося после комплекса QRS в одном или нескольких нижних отведениях. На рисунке 2 это лучше всего видно в отведении III, но также наблюдается в отведениях II и aVF как устойчивое углубление конечной части каждого второго комплекса QRS (ЖЕЛТЫЕ стрелки в отведении aVF и длинном отведении II).

==============================

Рисунок 2: ЖЕЛТЫЕ стрелки выделяют ретроградные зубцы P на исходной ЭКГ. Нижняя запись на этом рисунке показывает повторную ЭКГ после электрической кардиоверсии.

==============================

ПРИМЕЧАНИЕ: Прежде чем перейти к обсуждению наличия ретроградной проводимости при чередовании сердечных сокращений, важно подчеркнуть, что врачи в данном случае правильно лечили этого пациента, осторожно пробуя медикаментозную терапию (использовался аденозин), но когда это не принесло успеха, они быстро изменили курс лечения, применив электрическую кардиоверсию, которая вернула тахикардию в синусовый ритм, как показано на повторной ЭКГ в нижней части рисунка 2.

• Обратите внимание на значительное сужение комплекса QRS на ЭКГ № 2 — этот комплекс QRS при синусовом ритме совершенно не похож на комплекс QRS во время тахикардии. Кроме того, на ЭКГ № 2 больше нет фрагментации, что дополнительно подтверждает, что тахикардия действительно была устойчивой желудочковой тахикардией.
• Обратите внимание на диффузную инверсию зубца Т на этой повторной ЭКГ, записанной после успешной кардиоверсии. Вместо ишемии я предположил, что эта диффузная инверсия зубца Т, скорее всего, представляет собой эффект «памяти» (который обычно наблюдается в течение нескольких часов или даже нескольких дней после устойчивой тахиаритмии).
• ЖЕМЧУЖИНА: при наличии эффекта «памяти» не обязательно потребуется катетеризация сердца, если инверсия зубца Т своевременно исчезнет, уровень тропонинов отрицательный, нормальная функция левого желудочка восстановится, и пациент вернется к своему бессимптомному состоянию до аритмии.
• Оказалось, что этому пациенту была проведена катетеризация сердца— и, как отмечено в обсуждении доктора Смита выше, катетеризация не выявила коронарной болезни. Окончательное доказательство того, что снижение фракции выброса (ФВ) у этого пациента действительно было результатом длительных эпизодов устойчивой желудочковой тахикардии, появится, ЕСЛИ в течение нескольких дней или недель после абляции ФВ вернется к норме.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Любая устойчивая тахиаритмия может привести к снижению ФВ — при этом время до начала этой тахикардии-индуцированной кардиомиопатии может составлять всего 3 дня! (Huizar et al — JACC 73(18):2328-2344, 2019).

==============================

Значение прерывистой ретроградной проводимости

На рисунке 3 я нарисовал теоретические лестничные диаграммы, чтобы проиллюстрировать, почему наличие прерывистой ретроградной проводимости, не нарушающей регулярность ритма тахикардии с широкими комплексами, практически является диагностическим признаком ЖТ (Roig et al — Circulation 153(15), 2026 — and — Pilecky et al — Eur Heart J 7:1-2, 2023).

• Панель А (Верхняя лестничная диаграмма на рисунке 3) — Предсердная экстрасистола (комплекс №3) наблюдается после 2 нормальных синусовых комплексов. Если время «точно подходящее», эта предсердная экстрасистола может инициировать ритм повторного входа наджелудочковой тахикардии (обычно либо АВ-узловой реципрокной тахикардии, либо АВ-реципрокной тахикардии). Но поскольку ритмы повторной наджелудочковой тахикардии зависят от продолжающейся ретроградной проводимости (пунктирные линии на протяжении серии наджелудочковой тахикардии с 3-го по 11-й комплекс) — reentry наджелудочковая тахикардия резко прекратится, если по какой-либо причине прекратится ретроградная проводимость (как это происходит здесь, на этой теоретической диаграмме, после 11-го комплекса).
• Панель B (нижняя диаграмма на рисунке 3) — После двух синусовых комплексов серия желудочковой тахикардии начинается с 3-го комплекса. Я изобразил несколько различных вариантов для разных соотношений проведения желудочковой тахикардии. На панели B должно быть очевидно, что независимо от того, сохраняется ли желудочковая проводимость 1:1 (как это происходит с 4-го по 9-й комплексы) — или является прерывистой с соотношением желудочковой проводимости 2:1 (как это происходит с 9-го по 12-й комплексы) — или проявляется ретроградная проводимостью Венкебаха с прогрессирующим удлинением RP' до тех пор, пока ретроградная проводимость не прекратится (как это происходит с 13-го по 17-й комплексы) — регулярность ритма желудочковой тахикардии остается неизменной! Это доказывает, что желудочковая активация не зависит от предсердной активности — тем самым, по сути, подтверждая наличие желудочковой тахикардии, исключая возможность reentry наджелудочковой тахикардии, зависящей от сохранения ретроградной проводимости с цепью reentry.

==============================

Рисунок 3: Теоретические лестничные диаграммы, иллюстрирующие ожидаемый эффект прерывистой ретроградной проводимости на повторную наджелудочковую тахикардию по сравнению с эффектом на желудочковую тахикардию.

==============================

Заключительные мысли по сегодняшнему случаю:

Интермиттирующая блокада ретроградной проводимости (будь то ретроградная блокада Венкебаха или другой интермиттирующий феномен желудочковой проводимости) встречается нечасто. Но она случается (как в сегодняшнем случае) — и её можно обнаружить, если присмотреться.

• Как показано на рисунке 2, тот факт, что ритм тахикардии с широкими комплексами сохраняет регулярный ритм желудочков, несмотря на пропадание ретроградной проводимости через сокращение, доказывает, что ритм тахикардии с широкими комплексами представляет собой устойчивую желудочковую тахикардию (за редким исключением в виде широкой узловой тахикардии, проводящейся ретроградно).
• Клинически, в сегодняшнем случае, этот тонкий информативный признак не был необходим для определения оптимального плана лечения, поскольку нестабильное гемодинамическое состояние пациента диктовало необходимость электрической кардиоверсии независимо от того, был ли сегодняшний исходный ритм желудочковой тахикардией или наджелудочковой тахикардией.

==============================

ИМбпST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) — совершенно бесполезный диагноз.

Оригинал: NSTEMI (Non-STEMI, or Non ST Elevation MI) is a totally worthless diagnosis.

Эта ЭКГ была прислана мне без какой-либо информации:

Что вы думаете?

Я ответил: «Нижний ИМО».

Затем отправитель прислал клиническую информацию:

Женщина лет пятидесяти с анамнезом неишемической кардиомиопатии с фракцией выброса 20-25%, принимающая препараты от сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, жаловалась на рвоту, боль в верхней части спины и стеснение в груди, которые начались в день обращения. Она также жаловалась на тяжесть с двух сторон и слабость в руках. Она сказала другому врачу, что у нее одышка, особенно при физической нагрузке.

Эти симптомы начались за пару дней до этого: сначала у нее отяжелели ноги, затем руки, потом она попыталась подняться по лестнице и у нее появилась сильная одышка. Она забеспокоилась, когда в начале дня поступления у нее, помимо ранее отмеченных симптомов, появились тошнота, рвота и боль в левом плече. Она пришла в отделение неотложной помощи для дальнейшего обследования.

ЭКГ была назначена врачом приемного отделения через 12 минут после прибытия, но была записана только через 90 минут, потому что отделение было очень загружено.

Вот она снова, та же самая, что и выше:

Что вы думаете?

=============================

Наблюдается неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости, похожее на блокаду правой ножки пучка Гиса, с широким зубцом S в нижних отведениях и V2-V6. В отведении III наблюдается незначительная элевация сегмента ST с незначительной реципрокной депрессией сегмента ST в отведении aVL. Зубец T в отведении III очень расширен (острейший зубец T) с большой площадью под кривой, а реципрокно инвертированный зубец T в отведении aVL также острейший (инвертированный реципрокный острейший зубец Т). В отведениях V4-6 наблюдается ишемическая депрессия сегмента ST.

Я сказал, что это практически диагностирует острый нижний инфаркт миокарда.

Это очень сложная ЭКГ, но она диагностическая! И из неё нужно извлечь урок.

Модель PMCardio Queen of Hearts AI видит ИМО, на мой взгляд, особенно в отведении III:

Интересно, что она не выделяет реципрокную депрессию сегмента ST и реципрокно инвертированный острейший зубец T в отведении aVL.

Она присваивает ЭКГ оценку 0,90, что является ВЫСОКОСПЕЦИФИЧНЫМ показателем (>98% специфичности). Всем ЭКГ присваивается число от 0 до 1,0. Оценки выше 0,50 имеют суммарную специфичность 98%, но в этом диапазоне, если значение выше 0,75, специфичность выше, а если ниже, то специфичность ниже.

Она диагностирует ИМО («ИМпST/эквивалент ИМпST»).

К сожалению, обычный компьютерный алгоритм не обнаружил ничего, кроме неспецифического нарушения в/ж проводимостии и экстрасистол, и врач скорой помощи, проводивший перепроверку, подтвердил эту интерпретацию, не отметив признаков ИМО.

Старая ЭКГ, записанная 3 месяца назад:

(ни у меня, ни у королевы не было к ней доступа)

Теперь вы можете видеть, что приведенные выше изменения определенно новые (острые).

=============================

Ее поместили в палату через 100 минут после прибытия, и в это же время анализ на высокочувствительный тропонин I, взятый через 1 час после прибытия, показал 29 нг/л (повышенный уровень для женщины, при этом URL составлет 16 нг/л, но также соответствуюет хронической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса; действительно, предыдущие уровни тропонина находились в диапазоне 24-31).

Ее обследование соответствовало сердечной недостаточности, а уровень NT-proBNP был повышен до 3648 (это было близко к ее обычным значениям и соответствовало острой или хронической сердечной недостаточности). К сожалению, незначительное повышение уровня тропонина при хронической сердечной недостаточности не является чем-то необычным, поэтому повышенный уровень тропонина никого не обеспокоил. Прикроватная эхокардиография показала диффузные B-линии. Рентгенография грудной клетки показала отек легких.

Неясно, были ли боли в груди и руке постоянными, поскольку комментариев по этому поводу нет — но через 2,5 часа была записана еще одна ЭКГ:

=============================

Через 2,5 часа была записана еще одна ЭКГ:

Это доказывает, что первая ЭКГ действительно была ишемической, поскольку большинство ишемических признаков исчезли!

Произошла реперфузия ИМО. Но никто этого не заметил…

ИМО с реперфузией подвержен очень высокому риску повторной окклюзии!!

============================

Через 3 часа после поступления был взят еще один анализ на тропонин, результат — 247 нг/л. Таким образом, определенно имеется острый инфаркт миокарда.

Через 5,5 часов была записана еще одна ЭКГ:

По-прежнему неишемическая…

=============================

Через 6 часов после поступления был сделан еще один анализ на тропонин, результат — 2945 нг/л.

Была проведена консультация кардиолога:

«боли в груди при сегодняшнем поступлении отсутствуют, пациентка сообщает что ранее были повторяющиеся боли в груди».

«ЭКГ с неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости, аналогичная предыдущей, но с более широким комплексом QRS, в основном из-за выраженных зубцов S. В нижних отведениях наблюдается выпуклость сегмента ST-T с реципрокными изменениями в отведениях I и aVL. Реципрокность присутствовала на старой ЭКГ трехмесячной давности, хотя сейчас она более выражена».

Смит: Я не вижу никаких «выпуклостей» или реципрокности на старой ЭКГ (выше).

Кардиолог продолжает: «В условиях неспецифических нарушений внутрижелудочковой проводимости и удлинения комплекса QRS обсуждалась клиническая достоверность этих данных как маркеров повреждения. Помимо повышения уровня тропонина I, клиническая картина не соответствовала острому коронарному синдрому».

Смит: Почему нет?

Давайте проясним: у этой пациентки дискомфорт в груди и ОЧЕНЬ высокий уровень тропонина. Это лишь отговорки, чтобы назвать боль в груди «повторяющейся». Наблюдается двусторонняя боль в руках, с очень высокой претестовой вероятностью. Это подтвержденная ишемическая боль в груди, и она носит постоянный характер. Поэтому пациентке НЕМЕДЛЕННО необходима катетеризация.

Была записана еще одна ЭКГ:

Ишемия не выявлена. Учащение ритма.

=============================

Она была госпитализирована в ПИН, потребность в кислороде возросла до 10 литров (ухудшение состояния легких и отек).

Уровень тропонина повысился до 13 000–19 000, затем до 28 000.

Еще одна ЭКГ через 11 часов показала аналогичные результаты.

Затем, через 16 часов после поступления, у нее произошла фибрилляция желудочков (остановка сердца из-за фибрилляции желудочков).

Ей была проведена реанимация, и была записана эта ЭКГ.

На данный момент явной ишемии нет.

=============================

Профиль тропонина — начальные справа, последние слева:

Таким образом, пиковый уровень тропонина превысил 60 000, что является признаком массивного инфаркта миокарда.

Слишком высокий уровень для измерения. И это было очевидно уже на первой ЭКГ, когда могло быть проведено вмешательство.

Поэтому на данном этапе следует предположить, что ЭКГ отражает пропущенный инфаркт миокарда, и что он действительно был пропущен.

Вот почему диагноз «инфаркт миокарда без подъема сегмента ST» (ИМбпST) совершенно бесполезен.

Чтобы проиллюстрировать, насколько бесполезен диагноз «инфаркт миокарда без подъема сегмента ST», рассмотрим следующее: мы показали, что окончательный диагноз ИМпST против ИМбпST мало связан с наличием или отсутствием окклюзии и мало связан с наличием или отсутствием подъема сегмента ST. Он коррелирует только со временем от поступления пациента до баллонной ангиопластики!

Ангиограмма:

• Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.
• Осложненная полиморфной ЖТ (Смит: возможно, действительно ФЖ), длительная СЛР в отделении неотложной кардиологии, срочно доставлена в рентгеноперационную
• Виновником является 100% стеноз дистального отдела ОА.
• Поражение было уменьшено до 0% при использовании стентом с лекарственным покрытием 2,75 x 20.
• ВСУЗИ оценка ОА проведена для оценки наличия диссекции. Диссекции не было, но имелась тромботическая окклюзия дистального отдела ОА без явного разрыва бляшки. 

Пациентка с кардиогенным шоком, установлен баллонный насос.

Заключительный комментарий: неясно, почему только первая ЭКГ показала ИМО. Вероятно, артерия открывалась и закрывалась и была зафиксирована только один раз во время фазы окклюзии. Но на ангиограмме сосуд снова был окклюзирован.

Эхо:

• Исследование было прервано на 18 минут из-за ЖТ и необходимости реанимации.
• Незначительное увеличение размера полости левого желудочка, незначительное увеличение толщины стенки и тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ.
• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 10-15%.
• Тяжелый глобальный гипокинез. Возможно асинхронное движение межжелудочковой перегородки вследствие неспецифических нарушений внутрижелудочковой проводимости.

К сожалению, после длительного курса лечения в больнице пациентка умерла.

Уроки:

• Смертельные ЭКГ могут быть полностью пропущены врачами, и нам не следует ожидать экспертных оценок. Королева также может промахиваться и гипердиагностировать, но гораздо реже, чем люди. Когда Королеву (используя только ЭКГ) сравнивают с людьми (у которых есть все данные: ЭКГ, анамнез, медицинский осмотр и старые записи) и Королева и люди расходятся во мнениях, вероятность того, что Королева будет права, в 7,5 раз выше, чем у человека!
• Мы надеемся, что «Королева червей» будет одобрена FDA и скоро станет доступна.
• Всегда сравнивайте с предыдущей ЭКГ! Хотя это неудобно, разница могла быть очевидна и, возможно, спасла жизнь.
• Когда возникает боль в груди и необъяснимое повышение тропонина, что, безусловно, верно через 3 часа после поступления (в это время тропонин повысился с 29 до 247), это повышение является диагнозом ИМ, и если сохраняется боль в груди, одышка, отек легких, тогда пациента следует направить в рентгеноперационную независимо от ЭКГ!
• ИМбпST – бесполезный диагноз. Отсутствие диагностической элевации ST описывает только одну изолированную находку на ЭКГ, но почти ничего не говорит о наличии или отсутствии острой коронарной окклюзии или о состоянии пациента.
• ИМбпST с «нестабильностью» является показанием для экстренной катетеризации (хотя соблюдается только в 6% случаев).
• ИМбпST с «нестабильностью» обычно представляет собой пропущенный ИМО с осложнениями!

=============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Когда я стал читать этот кейс, у меня возникло «плохое предчувствие». Как и доктор Смит, я просмотрел сегодняшнюю первоначальную ЭКГ, прежде чем просматривать какую-либо клиническую информацию.

• Я сосредоточу свой комментарий на сегодняшней первоначальной ЭКГ, которую я разметил на рисунке 1.

=============================

ВОПРОС:

• Какие необычные признаки присутствуют на сегодняшней первоначальной ЭКГ?

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ.

Мой последовательный подход к ЭКГ на рисунке 1:

На исходной ЭКГ на рисунке 1 я обнаружил ряд необычных особенностей. Я подозреваю, что невнимательность к этим особенностям привела к тому, что врачи стали игнорировать возможность острого события до тех пор, пока у пациента не развилась фибрилляция желудочков (которая возникла через много часов после того, как начал отмечаться прогрессивно повышающийся уровень тропонина).

• Ритм на рисунке 1 — синусовая аритмия с двумя желудочковыми экстрасистолами (= комплексы № 3 и 7).
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Несмотря на сходство в морфологии комплексов QRS № 3 и синусовыми комплексами в длинном отведении II — и несмотря на кажущуюся узкую форму комплекса № 7 в длинном отведении II — оба эти комплекса являются желудочковыми экстрасистолами! Это имеет клиническое значение, поскольку оптимальная оценка морфологии ST-T для выявления ишемических изменений гораздо точнее достигается путем анализа синусовых сокращений, а не желудочковых экстрасистол.
• Мы знаем, что сокращения № 3 и № 7 являются желудочковыми экстрасистолами, потому что: i) Оба этих сокращения происходят перед ожидаемыми синусовыми зубцами P и не нарушают основной ритм (тогда как если бы эти сокращения были предсердными экстрасистолами или узловыми экстрасистолами, они бы нарушили основной синусовый ритм зубца P); — и, ii) морфология комплекса QRS комплекса № 3 в одновременно записанном отведении I выглядит совсем иначе, чем у двух синусовых комплексов в этом отведении, — и комплекс № 7 не является ни узким, ни похожим по морфологии на синусовый комплекс № 6 в одновременно записанных отведениях V1, V2, V3.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: На рисунке 1 нет признаков атриовентрикулярной блокады. Просто странно видеть зубцы P, соответствующие основному ритму (как мы видим после комплексов № 3 и 7), за которыми не следуют комплексы QRS. Это связано с тем, что зубцы P, соответствующие основному ритму, обычно скрыты в предшествующем им ST-T желудочковых экстрасистол. Но поскольку ST-T двух желудочковых экстрасистол на этой длинной ритмограмме отведения II практически изоэлектричны, мы отчетливо видим эти зазубренные своевременные зубцы P после 3-го и 7-го комплексов, но эти P не проводятся из-за рефрактерности миокарда желудочков после ЖЭ (прим. АЛЦ).

Морфология QRS на ЭКГ на рисунке 1 необычна:

• Чтобы убедиться в правильности измерения длительности QRS, я выбрал комплекс QRS в отведении I в качестве точки отсчета, при этом вертикальная КРАСНАЯ линия, проведенная через одновременно записанные отведения I, II, III и длинную ритмограмму отведения, отмечает конец комплекса QRS.
• Следовательно, все, что находится слева от этой КРАСНОЙ линии, является частью комплекса QRS, при этом сегмент ST начинается непосредственно справа от этой вертикальной линии.
• Если продолжить движение вверх от этой точки для 6-го и 9-го сокращений длинной ритмограммы отведения II вертикальной ФИОЛЕТОВОЙ линией, то начало сегмента ST начинается непосредственно справа от этой ФИОЛЕТОВОЙ линии в одновременно записанных отведениях V1, V2, V3 и V4, V5, V6. Использование этих ориентиров для определения границ комплекса QRS в каждом из 12 отведений выявляет морфологию QRS, не похожую ни на одну известную форму нарушения проводимости — с выраженной фрагментацией (зазубринами) практически во всех отведениях и причудливыми узкими зубцами R/широкими зазубренными зубцами S в 7 отведениях, при этом большая часть комплекса QRS в отведениях V1 и V2 имеет плоскую изолинию.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Еще до того, как стало известно, что у этой пациентки в анамнезе перинпартальная кардиомиопатия с тяжелой дисфункцией левого желудочка, описанные выше морфологические аномалии QRS диагностируются как признак какой-либо формы тяжелой кардиомиопатии (или другой тяжелой формы органического заболевания сердца).

Аномальная морфология зубца P:

• Зубец P в отведении I на рисунке 1 — явно больше, чем зубец P в отведении II (сравните зубцы P внутри пунктирных КРАСНЫХ и СИНИХ кругов). Хотя это изменение зубца P обычно указывает либо на несинусовый ритм, либо на перепутанные левые отведения, я не считаю, что присутствует какое-либо из этих состояний. Вместо этого я интерпретировал ритм как синусовый, с выраженной деформацией зубца P в результате значительного внутрипредсердного дефекта проводимости.
• Параметры, которые я описываю на рисунке 3 моего комментария к публикации в блоге доктора Смита об ЭКГ ИМО может быть очень тонким и его легко не заметить, но это может быть очень большой инфаркт, характеризующие реверсию электродов ЛР-ЛН, не «соответствуют» сегодняшней записи.
• Вместо этого, практически во всех отведениях на рисунке 1 наблюдаются зазубрины зубца P, и эта диффузная картина зазубрин на зубце P наблюдается на каждой из 6 записей, показанных в сегодняшнем случае.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Иногда на ЭКГ трудно различить увеличение предсердий, внутрипредсердные дефекты проводимости или их сочетание. Однако обнаружение наибольшего зубца P в необычном месте (отведение I вместо отведения II) — в сочетании с необычной зазубренностью зубца P практически во всех отведениях — является диагностическим признаком внутрипредсердного нарушения проводимости. Даже до того, как станет известно о длительно нарушенной функции левого желудочка у этой пациентки, сочетание этого внутрипредсердного нарушения проводимости и необычного нарушения проводимости комплекса QRS с выраженной фрагментацией (рубцом) должно насторожить врачей относительно тяжести ее состояния.

Острая ишемическая патология, которая была пропущена:

• Как обсуждалось выше доктором Смитом, сегодняшняя первичная ЭКГ вызывает серьезные подозрения на острый нижний инфаркт миокарда. Хотя оценка ST-T для выявления острых ишемических изменений при наличии нарушения проводимости более сложна, синие стрелки в каждом из 3 нижних отведений указывают на куполообразные, гиперобъемные (если не слегка приподнятые) ST-T — с реципрокной (зеркальной) депрессией сегмента ST в отведении aVL (и в меньшей степени в отведении I).
• В отведениях V2, V3 синие стрелки, расположенные в начале сегмента ST, указывают на аномальное выпрямление сегмента ST (потеря нормального слегка восходящего сегмента ST в этих отведениях).
• Синие стрелки в отведениях V4, V5, V6 указывают на аномальное уплощение сегмента ST с депрессией сегмента ST.
• Впечатление: Еще до сравнения ЭКГ №1 с предыдущей ЭКГ, записанной 3 месяца назад, и до того, как последующие ЭКГ в сегодняшнем случае подтвердили «динамические» изменения ST-T, и до данных о прогрессирующем повышении уровня тропонина, аномальный вид ST-T практически во всех отведениях этой ЭКГ убедительно указывают на острый нижний ИМО, пока не будет доказано обратное.

=============================

Уроки, которые следует усвоить:

• Анамнез в сегодняшнем случае не противоречит острому сердечному приступу. Хотя пациентка не сообщала о боли в груди как о своем основном симптоме, она жаловалась на «чувство стеснения в груди», а также на «боль в левом плече».
• В симптомокомплексе о котором сообщила сегодняшняя пациентка, преобладали нарастающая одышка и слабость (и при первичном осмотре у пациентки явно была выявлена сердечная недостаточность).
• ЖЕМЧУЖИНА №3: Помните уроки, извлеченные из Фрамингемского исследования (которые я описывал, среди прочего, в сообщении 65-летний мужчина с обмороком и «нормальной» ЭКГ: отпустить домой?): — Частота «бессимптомного инфаркта миокарда», при котором у пациента отсутствует боль в груди, составляет около 30% всех инфарктов миокарда. И среди симптомов, не эквивалентных боли в груди, у пациентов с «бессимптомным» инфарктом миокарда наиболее распространенным является новая одышка (не говоря уже о том, что новое обострение сердечной недостаточности нередко провоцируется острым инфарктом миокарда, который может сопровождаться или не сопровождаться болью в груди).
• Сочетание внутрипредсердного дефекта проводимости + крайне необычного желудочкового дефекта проводимости с диффузной фрагментацией на сегодняшней начальной ЭКГ — убедительно свидетельствует о значительно худшем состояния пациента (даже до получения подробной информации о его предыдущем анамнезе).
• Учитывая вышеизложенные 4 пункта, наличие аномальных изменений ST-T, отмеченных СИНИМИ стрелками на Рисунке 1, возлагает на нас, как на врачей, обязанность доказать отсутствие острого эпизода, а не наоборот.

=============================

65-летний пациент с острой болью в животе: исключает ли отсутствие боли в груди ИМпST/ИМО?

Автор: Джесси Макларен: 65 year old with acute abdominal pain: does lack of chest pain exclude STEMI/OMI?

Ранее здоровый 65-летний мужчина обратился с внезапно возникшей, сильной, неиррадиирующей болью в средней части живота, продолжавшейся час, сопровождавшейся тошнотой и повышенным потоотделением. Артериальное давление 190/100, ЧСС 60, дыхание и сатурация кислорода в норме.

Окончательная интерпретация ЭКГ, выполненная кардиологом, не знавшим о диагнозе, указывала на острый инфаркт миокарда нижней стенки, но боли в груди у пациента не было. Что вы думаете?

Что вы думаете?

Наблюдается нормальный синусовый ритм, блокада правой (БПНПГ) и левой передней ветви ножки пучка Гиса (БПВЛН), а также нормальные амплитуды. Отмечается нижняя элевация сегмента ST, соответствующая критериям ИМпST, а также острейшие зубцы Т с реципрокной депрессией сегмента ST и инверсией зубца Т в отведении aVL (нижний ИМ), и чрезмерно дискордантная депрессия ST/инверсия T в отведении V2 (задний ИМ). Блокада правой ножки пучка Гиса/блокада левой передней ветвиии может быть острым осложнением проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии, но нижне-задний инфаркт миокарда обычно вызывается окклюзией правой коронарной артерии, которая не кровоснабжает правую ножку или левые ветви. (Смит: вероятно, существовала предшествующая блокада правой ножки пучка Гиса/блокада левой передней ветви).

Таким образом, ЭКГ была интерпретирована вслепую как нижний инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Королева Червей также интерпретирует ЭКГ, не зная клинического контекста, но с первоначальным вопросом о наличии у пациента активных симптомов ОКС, купированных симптомов ОКС или отсутствии опасений по поводу ОКС.

Вот как Королева задает этот вопрос:

Если вы скажете Королеве, что не было опасений по поводу ОКС, она все равно подчеркнет диагностические изменения вследствие нижне-заднего инфаркта миокарда (без необходимости использования задних отведений), но предупредит о необходимости интерпретации в клиническом контексте.

Королева Червей видит как нижний, так и задний инфаркт миокарда (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST или эквивалент инфаркта миокарда).

Смит: У любого человека с болями в животе и повышенным потоотделением можно подозревать острый коронарный синдром (ОКС), который Джесси подробно объясняет ниже. Обратите внимание, что Королева спрашивает: «Включая, но не ограничиваясь: дискомфорт в груди, эквивалентные симптомы, такие как одышка, эпигастральная боль, боль в руках/шее/челюсти и т. д.». Хотя острый инфаркт миокарда может протекать бессимптомно, это НЕ бессимптомный случай. У этого пациента наблюдаются симптомы.

Вот случай действительно бессимптомного острого инфаркта миокарда: Королева всегда спрашивает (если видит ИМО): «Есть ли клиническое подозрение на острый коронарный синдром»

И еще один: Должен ли тропонин быть жизненно важным показателем? Возможно, но только в случае интерпретации с учетом претестовой вероятности.

Вот интерпретация Королевы, если вы утвердительно ответите на вопрос о симптомах:

Продолжение случая:

Врач отделения неотложной помощи отметил элевацию сегмента ST в нижних отделах и реципрокные изменения в aVL на ЭКГ. При осмотре живот был мягким, с болезненностью выше пупка без напряжения мышц, а УЗИ не выявило аневризмы брюшной аорты или холецистита, которые могли бы объяснить боль. Пациенту была назначена анальгезия (для купирования симптомов, а не в качестве диагностического инструмента), и через 20 минут после первой ЭКГ была записана 15-канальная ЭКГ:

Сохраняется нижне-задний ИМО (с ложноотрицательными результатами в задних отведениях), а также подъем сегмента ST в отведении V4R (Смит: это практически диагноз инфаркта правого желудочка из-за проксимальной окклюзии правой коронарной артерии. Это должно еще больше усилить подозрение). Поэтому пациенту был назначен нитроглицериновый спрей, и была проведена срочная консультация кардиолога по поводу возможного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в отсутствие боли в груди.

Кардиологи сочли анамнез несовместимым с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Они отметили боль и болезненность в эпигастральной области, УЗИ не дало однозначных результатов в отношении нарушений подвижности стенок (Смит: УЗИ не обладает достаточной чувствительностью к нарушениям подвижности стенок, особенно если не используется пузырьковое контрастирование), а начальный уровень высокочувствительного тропонина I составил 8 нг/л, что является нормой (<16 у женщин и <26 для мужчин). Пациенту была проведена КТ грудной клетки/брюшной полости/таза для диагностики расслоения аорты или абдоминальных причин, результаты которой были в норме. Уровень тропонина в течение следующих нескольких часов составлял 16 (по-прежнему в норме), а затем 180 нг/л. У пациента сохранялась эпигастральная боль и развилась брадикардия с изменениями на ЭКГ:

«Наблюдается синусовая брадикардия, изменения сегмента ST исчезли, а острейшие зубцы Т спались и инвертировались (с реципрокно-высоким зубцом Т в отведении V2)». Это указывает на реперфузию, но эпигастральная боль у пациента сохранялась. «Королева» пометила реперфузионные изменения ЭКГ, но рекомендует катетеризацию при высоком клиническом подозрении и сохраняющихся симптомах ОКС:

«Учитывая сохраняющуюся эпигастральную боль, динамические изменения на ЭКГ и транзиторную брадикардию, а также повышение уровня тропонина при исключении других причин, была активирована катетеризация. Время от поступления до катетеризации составило 6 часов, и ангиография показала 100% окклюзию средней части правой коронарной артерии». Ниже представлены изображения ангиографии до и после стентирования:

ФВ была снижена до 44% с нижним акинезом и гипокинезом базально-дистальной нижне-боковой стенки, а также наблюдался массивный пик тропонина 100 000 нг/л (надежный критерий очень большого размера инфаркта).

ОКС ≠ острая боль в груди + элевация ST

ОКС приравнивается к острой боли в груди + элевации ST. Но 1) у большинства пациентов отделения неотложной помощи с болью в груди нет ОКС, 2) при многих острых ИМ нет боли в груди, 3) у большинства пациентов отделения неотложной помощи с болью в груди и элевацией нет ИМ, и 4) у большинства ИМО поступают без элевации ST.

• Новое национальное исследование, проведенное в США среди пациентов отделения неотложной помощи с основной жалобой на атравматическую боль в груди, показало, что у 5,5% (и 9,4% >64 лет) было диагностировано одно из 7 опасных для жизни состояний (ОКС, ТЭЛА, пневмоторакс, расслоение аорты, спонтанный разрыв пищевода (синдром Boerhaave), тампонада, разрыв аневризмы аорты). Наиболее частым диагнозом был ОКС - 4,5% (против 0,09% при расслоении аорты). Но большинство из этих диагнозов не сопровождались болью в груди в качестве основной жалобы, включая ОКС (47%). Таким образом, общая претестовая вероятность ОКС у пациентов отделения неотложной помощи с болью в груди низкая, но отсутствие боли в груди не исключает ОКС. Сосредоточив внимание на основной жалобе, это исследование, вероятно, недооценило возникновение боли в груди, например, у пациентов с основной жалобой на одышку или боль в эпигастрии, у которых в дальнейшем также была боль в груди. Боль/давление в груди являются типичным симптомом ОКС, но типичны также и эквиваленты стенокардии, такие как одышка или боль в эпигастрии, а отсутствие боли в груди не исключает ОКС и не предсказывает более доброкачественное течение.
• Напротив, ОКС без боли в груди является плохим прогностическим фактором. Исследования неизменно показывают, что ОКС без боли в груди является распространенным проявлением, особенно у пожилых пациентов женского пола и пациентов с сопутствующими заболеваниями, и что это приводит к поздней диагностике/лечению и более высокому уровню смертности. [как здесь (Brieger et al.), здесь (El Menyar et al.), здесь (Bjork et al.) и здесь (Pong et al.)]
• См. ссылки ниже.
• Канто и др. опубликовали это очень большое исследование в JAMA в 2000 году и обнаружили, что 1/3 ИМпST и 1/3 ИМбST протекают без боли в груди.
• Canto JG, Shlipak MG, Roger WJ. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA 2000;283(24):3223–9.
• Результаты. Из 434 877 пациентов из 1674 больниц, у которых был диагностирован ИМ, у 142 445 (33%) не было боли в груди при поступлении в больницу. Эта группа больных ИМ была в среднем на 7 лет старше пациентов с болью в груди (74,2 против 66,9 лет), с большей долей женщин (49,0 против 38,0%) и больных сахарным диабетом (32,6 против 25,4%) или предшествующей сердечной недостаточностью (26,4 против 12,3%). Кроме того, пациенты с ИМ без болей в груди имели более длительную задержку до госпитализации (в среднем 7,9 против 5,3 часов), с меньшей вероятностью диагностировали подтвержденный ИМ на момент поступления (22,2% против 50,3%) и реже получали тромболизис или первичную ангиопластику (25,3% против 74,0%), аспирин (60,4% против 84,5%), β-блокаторы (28,0% против 48,0%) или гепарин (53,4% против 83,2%). У пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди внутрибольничная смертность составила 23,3% по сравнению с 9,3% среди пациентов с болью в груди (скорректированное отношение шансов смертности 2,21 [95% доверительный интервал 2,17-2,26]).
• Это усугубляется плохой чувствительностью и специфичностью элевации ST при острой коронарной окклюзии. У большинства пациентов отделения неотложной помощи с подъемом сегмента ST нет ИМ, но имеется элевация ST, вторичная по отношению к БЛНПГ/ГЛЖ или пропорциональная высоким амплитудам с нормальным вариантом/ранней реполяризацией. Это приводит к ложноположительным активациям.
• И у большинства пациентов с окклюзионным ИМ отсутствуют критерии ИМпST, что приводит к задержке реперфузии и более высокому уровню смертности (показано здесь и здесь). QOH может выявить как ложноположительный ИМпST, так и незначительную окклюзию.
• Боль в эпигастрии без боли в груди была симптомом до 11% переднего ИМ и 16% нижнего ИМ в этом исследовании Culic et al.

Поэтому необходим байесовский подход к ИМО (описанный здесь и со случаями здесь): претестовая вероятность (включая эквиваленты стенокардии, рефрактерную ишемию и электрическую нестабильность) + тест (ЭКГ-признаки ИМО, POCUS для региональных нарушений движения стенок, +/- тропонин), руководство послетестовым ведением.

При высокой претестовой вероятности наличия инфаркта миокарда, едва заметные признаки ИМО на ЭКГ могут помочь ускорить ангиографию. При очень высокой претестовой вероятности наличия ИМО (например, рефрактерная ишемия с гемодинамической нестабильностью и региональными нарушениями подвижности стенки) ЭКГ не требуется. В данном кейсе исследование показало явный ИМпST, но претестовая вероятность наличия ИМО была сочтена низкой из-за отсутствия боли в груди, что было подтверждено физическим обследованием и первоначальным анализом на тропонин. Однако отсутствие боли в груди часто встречается при инфаркте миокарда, воспроизводимая болезненность часто обнаруживается у пациентов с инфарктом миокарда, а анализ на тропонин через час после появления симптомов не дает полезной информации. Хотя общая претестовая вероятность острого коронарного синдрома в отделении неотложной помощи низка, отсутствие боли в груди не исключает его, а ЭКГ с ИМпST(+)ИМО значительно повышает вероятность наличия ИМО. Расслоение аорты имеет гораздо меньшую претестовую вероятность, и если на ЭКГ есть ИМпST, вероятность того, что это вторичное заболевание вследствие расслоения аорты, составляет 0,5%. При отсутствии признаков расслоения аорты по данным УЗИ, компьютерная томография в подавляющем большинстве случаев задерживает реперфузию при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST.

К счастью, несмотря на разрешение подъема сегмента ST, катетеризацию в конечном итоге удалось активировать на основании клинических признаков инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (рефрактерная ишемия и транзиторная брадикардия) и повышения уровня тропонина.

Вывод:

1. Отсутствие боли в груди не исключает инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST/окклюзионный инфаркт миокарда, а острый коронарный синдром без боли в груди связан с задержкой лечения и более высокой смертностью.
2. Первое определение уровня тропонина через час после появления симптомов неинформативно, а первоначальное повышение уровня тропонина не предсказывает его пик.
3. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, вторичный по отношению к расслоению аорты, встречается крайне редко.
4. Для реперфузии необходимы как симптоматическое улучшение, так и улучшение ЭКГ.
5. «Королева сердец» может идентифицировать окклюзию и реперфузию, для которых необходима клиническая корреляция.

Даже когда ЭКГ одновременно диагностирует инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и соответствует критериям инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, пациенты часто получают некачественную помощь. Это врачебная ошибка.

Избранные источники:

Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest [Internet] 2004;126(2):461–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1378/chest.126.2.461

El-Menyar A, Zubaid M, Sulaiman K, et al. Atypical presentation of acute coronary syndrome: a significant independent predictor of in-hospital mortality. J Cardiol [Internet] 2011;57(2):165–71. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jjcc.2010.11.008

Björck L, Nielsen S, Jernberg T, Zverkova-Sandström T, Giang KW, Rosengren A. Absence of chest pain and long-term mortality in patients with acute myocardial infarction. Open Heart [Internet] 2018;5(2):e000909. Available from: http://dx.doi.org/10.1136/openhrt-2018-000909

Pong JZ, Ho AFW, Tan TXZ, et al. ST-segment elevation myocardial infarction with non-chest pain presentation at the Emergency Department: Insights from the Singapore Myocardial Infarction Registry. Intern Emerg Med [Internet] 2019;14(6):989–97. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s11739-019-02122-3

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

В заголовке сегодняшней статьи доктора Макларена задается вопрос: «Исключает ли отсутствие боли в груди инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST/окклюзионный инфаркт миокарда?» Ответ на этот вопрос категоричен —  НЕТ!

• ФАКТ № 1: Хотя боль в груди является наиболее распространенным симптомом острого инфаркта миокарда, атипичные проявления (т.е. с болью или дискомфортом в других областях тела), а также острый инфаркт миокарда без боли в груди или каких-либо других симптомов, по-прежнему встречаются гораздо чаще, чем принято считать (Khan et al: Cureus 15(2):e35492, 2023 — и — Björck et al: Open Heart 5:e000909, 2018).
• ФАКТ № 2: Как утверждает доктор Макларен (и как мы неоднократно показывали в случаях, представленных в блоге доктора Смита об ЭКГ), первоначальный анализ на тропонин (а иногда даже и второй анализ на тропонин) может быть отрицательным, несмотря на наличие продолжающегося острого инфаркта.
• Клиническая реальность: Пока вышеуказанные 2 факта не будут приняты врачами скорой помощи (включая кардиолога в сегодняшнем случае, который отказался принять эти факты), острые инфаркты миокарда и даже инфаркты миокарда с подъемом сегмента ST будут по-прежнему игнорироваться в ущерб качеству медицинской помощи пациентам.

==================================

Первые 2 ЭКГ…

Сущность, которое мы называем «подделкой», явно существует (когда ЭКГ может выглядеть как острый инфаркт, но на самом деле им не является). Тем не менее, суровый урок, который, надеюсь, будет усвоен из сегодняшнего случая, заключается в том, что даже если начальный уровень тропонина в норме и у пациента нет боли в груди, ЕСЛИ начальная ЭКГ «похожа» на острый инфаркт миокарда, этой ЭКГ следует верить, пока мы не докажем обратное.

• Для большей ясности на Рисунке 1 я воспроизвел и разметил первые 2 ЭКГ из сегодняшнего случая.
• Жемчужина: Объединение этих первых 2 записей на одном рисунке облегчает распознавание едва заметных, но присутствующих «динамических» изменений ST-T.

==================================

Посмотрите еще раз…

• Видите ли вы эти едва заметные динамические изменения на Рисунке 1?

Рисунок 1: Я разметил первые 2 ЭКГ из сегодняшнего случая.

==================================

Пояснения: ЭКГ на Рисунке 1…

Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае показывает синусовый ритм с множественными отклонениями, которые на первый взгляд выглядят как острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (пока не доказано обратное) (интерпретация кардиологом, не знавшим о диагнозе как «острый инфаркт миокарда нижней стенки»). По словам доктора Макларена, среди отклонений на ЭКГ № 1 можно выделить следующие:

• Бифасцикулярная блокада (БПНПГ/БПВЛН) неизвестной давности (т.е., без доступа к предыдущей ЭКГ мы не знаем, является ли этот дефект проводимости новым или старым).
• Острйшие изменения ST-T в каждом из нижних отведений (красные стрелки указывают на более выраженный и «утолщенный» пик зубца T с выпрямлением сегмента ST, элевация точки J ≥2 мм и значительно более широкое, чем ожидалось, основание зубца T в отведениях II, III, aVF).
• Выраженная реципрокная депрессия ST-T в обоих отведениях aVL и I (синие стрелки в этих отведениях).
• Явно более выраженная, чем ожидалось, депрессия ST-T в отведении V2. При типичной блокаде правой ветви ножки Гиса (БПНПГ) степень депрессии сегмента ST-T в передних отведениях обычно наибольшая в отведении V1, с постепенным уменьшением по мере продвижения по грудным отведениям. В отличие от этого, синяя стрелка в отведении V2 указывает на неожиданное значительное увеличение депрессии сегмента ST в точке J, которое мы наблюдаем в этом отведении. По словам доктора Макларена, это острое состояние предполагает задний ИМО (острый инфаркт миокарда), пока не будет доказано обратное.
• Наконец, в отведении V6 наблюдается незначительное выпрямление сегмента ST с небольшой депрессией.

Дополнительные нюансы, которые следует учитывать, включают следующее:

• Примечание № 1: Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита об ЭКГ, анальгезию не следовало назначать после регистрации первой ЭКГ, поскольку клинический диагноз еще не был поставлен.
• Это связано с тем, что если серийные ЭКГ показывают улучшение после анальгезии, мы не будем знать, отражает ли это уменьшение симптомов из-за спонтанной реперфузии или уменьшение симптомов из-за анальгезии.
• Примечание № 2: После записи первой ЭКГ прошло двадцать минут, прежде чем была записана вторая ЭКГ с 15 отведениями. Причина, по которой я бы предпочел немедленно записать 15-канальную ЭКГ (вместо того, чтобы ждать 20 минут), заключается в том, что мы теряем возможность сравнить, как выглядели дополнительные отведения V4R, V8, V9 на первоначальной записи.
• Клинически это не имеет значения для второй ЭКГ с отведением V4R, поскольку красная стрелка в этом отведении указывает на столь очевидный подъем сегмента ST, вызванное острым поражением правого желудочка.
• Однако это может объяснить ложноотрицательные результаты отведений V8, V9, которые не показывают элевацию сегмента ST при остром заднем ИМО у этого пациента (как показано в сообщении Задние отведения могут давать ложную уверенность, среди многих других — задние отведения далеко не так точны, как наблюдение максимальной депрессии сегмента ST в отведениях V2, V3, V4 для оценки заднего ИМО).
• Примечание № 3: Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита об ЭКГ — серийные ЭКГ необходимо интерпретировать путем пошагового сравнения обеих записей бок о бок, ЕСЛИ вы хотите избежать упущения незначительных изменений.
• Разве на рисунке 1 не видно незначительного, но реального улучшения выраженности остроты, наблюдаемой в нижних отведениях на ЭКГ № 2 по сравнению с ЭКГ № 1?
• В результате — я интерпретировал эти вероятные «динамические» изменения ЭКГ, наблюдаемые на повторной ЭКГ, сделанной через 20 минут (особенно с учетом очевидного подъема сегмента ST в отведении V4R) — как свидетельство продолжающегося острого нижне-заднего инфаркта миокарда до тех пор, пока не будет доказано обратное, независимо от нормального исходного уровня тропонина и отсутствия боли в груди.

==================================

ИТОГ: ЭКГ, которая «выглядит» как острый инфаркт миокарда, может быть «фейком» (т.е. псевдоинфарктом) — но нам необходимо свести к минимуму задержку в доказательстве того, что эта ЭКГ не является острым инфарктом миокарда, особенно когда у пациента появляется новый острый симптом (например, внезапное начало сильной боли в животе).

• Ни нормальный исходный уровень тропонина, ни отсутствие боли в груди не являются достаточным «доказательством» — как это было ясно показано в сегодняшнем случае.

==================================

Пациент 50 лет с остановкой сердца из-за фибрилляции желудочков – почему наблюдается диффузная депрессия сегмента ST с элевацией сегмента ST в III отведении?

Оригинал: 50-something with VF arrest – why is there diffuse ST depression with ST Elevation in lead III?

У мужчины 50 лет без анамнеза возникла боль в груди, за которой последовала остановка сердца. После нескольких разрядов дефибриллятора он был реанимирован.

У него снова возникла фибрилляция желудочков, и ему снова была проведена реанимация и введена нагрузочная доза амиодарона 300 мг.

Вот исходная запись 12 отведений:

Что вы думаете?

Наблюдается синусовая тахикардия (вероятно) с широким комплексом QRS, который не соответствует ни одной из блокад ветвей ножек Гиса, и, следовательно, является «неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости» (ННВЖП). Наблюдается депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVL, aVF и прекардиальных отведениях V2-V6. Неясно, является ли она максимальной в отведениях V1-V4 или V5-6, но, вероятно, в V4. В отведении aVR наблюдается подъем сегмента ST, реципрокный депрессии сегмента ST в верхушечных отведениях.

В отведении III отмечается небольшой подъем сегмента ST. При диффузной субэндокардиальной ишемии (ДСИ) депрессия сегмента ST максимальна в отведениях II и V5, и также должна наблюдаться некоторая депрессия сегмента ST в отведении III. Подъем сегмента ST в отведении III указывает на «паттерн Аслангера», характерный для ИМО паттерна подъема сегмента ST только в одном отведении (отведении III). Аслангер и другие, включая меня, описали это в статье 2020 года: «Новый электрокардиографический паттерн, указывающий на инфаркт миокарда нижней стенки» (A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction.).

Предварительно, данный паттерн был определен следующим образом:

(1) любой подъем сегмента ST в отведении III, но не в других нижних отведениях,

(2) депрессия сегмента ST в любом из отведений V4-V6 (но не в V2) с положительным или терминально положительным зубцом Т,

(3) сегмент ST в отведении V1 выше, чем сегмент ST в V2 (рис. 1).

В нашем случае в отведении V2 присутствует депрессия ST, но я не думаю, что это имеет значение; исключение депрессии ST в V2 необходимо для того, чтобы не путать нижне-задний ИМО с нижним + ДСИ. Важно то, что в отведении III имеется изолированная элевация ST и, вероятно, ДСИ.

Паттерн не был описан в контексте неспецифических нарушений в/ж проводимости или блокад ножек, но я считаю, что это определение все еще применимо.

Что означает паттерн Аслангера? Это означает наличие ДСИ вследствие поражения трех сосудов ПЛЮС нижний ИМО, обычно от огибающей артерии.

Схема объясняет данный паттерн:

Вектор 1: Обычно при ДСИ вектор депрессии сегмента ST направлен к отведению II (что также приводит к депрессии ST в отведениях III и aVF). Вектор элевации сегмента ST направлен к отведению aVR.

Вектор 2: Обычно при нижнем ИМО вектор элевации сегмента ST направлен к отведению III (что также приводит к элевации ST в отведениях II и aVF).

Если есть И нижний ИМО, И ДСИ, мы складываем два вектора, и вектор элевации ST направлен прямо вправо. Это означает, что элевация ST будет только в отведениях III и aVR, а депрессия ST — в отведениях II и aVF, даже несмотря на наличие нижнего ИМО.

Интерпретация Королевы Червей здесь:

Королева, похоже, считает это задним ИМО.

Катетеризация была активирована.

В ожидании была записана еще одна ЭКГ:

Этот случай больше похож на чистый задний ИМО, и королева согласна:

Ему назначили гепарин и аспирин, без ингибитора P2Y12. В какой-то момент у него развилась выраженная гипертензия, и ему назначили внутривенные титруемые вазодилататоры. Я думаю, это был нитропруссид.

Ангиограмма:

ПКА: ПКА — это сосуд большого калибра с циркулярным стенозом 50% в среднем сегменте и окклюзией в дистальном сегменте. Слабые мостовидные антеградные коллатерали, коллатерали конусные > левого предсердия > правой задней нисходящей и хорошо развитые левые > правые коллатерали к большой дистальной системе ПКА убедительно свидетельствуют о хронической тотальной окклюзии. Средняя по диаметру правая задняя нисходящяя, большая по диаметру правая задне-боковая 1 и средняя по диаметру правая задне-боковая 2-я заполняются через коллатерали.

Ствол: Левая главная артерия — сосуд среднего калибра с умеренным бляшечным налетом в дистальном сегменте.

ОА: Огибающая артерия — сосуд среднего калибра с 80-90% стенозом устья и окклюзией в среднем сегменте. 1-я артерия тупого края — сосуд малого или среднего калибра с 70% стенозом устья. Отмечается ретроградное заполнение двух артерий тупого края малого или среднего калибра через лево-левые коллатерали.

ЛПНА: ЛПНА — сосуд среднего или большого калибра, достигающий верхушки, с умеренной или выраженной кальцификацией в проксимальном и среднем отделах сосуда. В проксимальном отделе сосуда наблюдаются тандемные стенозы 60% и 90%. 1-я диагональная (D1) — крупный разветвленный сосуд с диффузным умеренным бляшечным налетом. Имеется диффузный стеноз 50% в средней части левой передней нисходящей артерии за бифуркацией D1, а средняя часть левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) может иметь внутримиокардиальный ход.

Резюме: поражение трех сосудов с окклюзией огибающей артерии. В исследовании Аслангера это то, что чаще всего показывали ангиограммы таких пациентов.

Никаких вмешательств не проводилось. Пациенту была назначена операция аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Мне непонятно, почему не было проведено вмешательство на окклюзированной огибающей артерии. Но, похоже, часто, когда определяется необходимость АКШ, ей не предшествует чрескожная коронарная интервенция (ЧКИ). Я недостаточно понимаю это, чтобы сказать почему. А последующие события показали наличие нестабильной бляшки, которая привела к дальнейшему инфаркту.

Эхокардиография:

Предполагаемая фракция выброса левого желудочка визуально оценивается в 5-10%. Увеличение левого желудочка. Региональные нарушения подвижности стенок: акинезия верхушки, передней, переднебоковой и нижнебоковой стенок (значительное нарушение подвижности нижней стенки).

После эхокардиографии и через 13 часов после восстановления спонтанного кровообращения была записана следующая ЭКГ:

Она показывает значительный инфаркт нижней стенки (глубокий широкий зубец Q в отведениях II, III, aVF), но ишемия разрешилась. (Нет активной ишемии).

Тропонины:

Первый уровень тропонина I: 1029 нг/л, повысился до > 60 000 через 9 часов. Через 35 часов снизился до 9144.

На 3-й день, примерно через 44 часа после поступления, была проведена МРТ:

Функция на МРТ: Умеренно снижена систолическая функция левого желудочка с расчетной фракцией выброса 31%. Региональные нарушения подвижности стенок – гипокинезия в средней и апикальной передней, средней переднеперегородочной, апикальной перегородочной и апикальной нижней стенок. Региональные нарушения подвижности стенок – базальная нижнебоковая гипокинезия.
– Нормальная систолическая функция правого желудочка с расчетной фракцией выброса 58%.
– Значимых клапанных аномалий не выявлено.

После введения контрастного вещества

Перфузионное исследование первого прохождения контраста выявляет почти трансмуральное снижение перфузии в перегородке, нижней и нижнебоковой стенке. После введения гадолиния в дозе 40 мл ранние изображения, полученные с TI 400 мс, показывают те же результаты, что указывает на ишемию покоя в перегородочном, нижнем и нижнебоковом сегментах.

Последовательности с отсроченным контрастированием, полученные через 10 минут после введения гадолиния, не выявляют патологического контрастирования.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ:

1. Результаты указывают на ишемию покоя в областях левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) и правой коронарной артерии (ПКА). Отсутствуют признаки отсроченного контрастирования, что свидетельствует о жизнеспособности всех территорий коронарных артерий.

2. Умеренно снижена систолическая функция левого желудочка, расчетная фракция выброса 31%.

Продолжение случая:

Пациент вернулся в свою палату, после чего у него снова возникла боль в груди с внезапным отеком легких. Была записана ЭКГ:

ЭКГ явно демонстрирует нижний ИМО, плюс либо ДСИ, либо более поздние изменения. Другими словами, паттерн Аслангера против нижне-заднего инфаркта. Катетеризация не была активирована.

Ему дали с/л нитроглицерин, что уменьшило боль. Примерно в это же время его также перевели с ниприда на клевидипин, и у него развился острый кардиогенный отек легких с систолическим артериальным давлением до 160 и частотой сердечных сокращений до 130 (синусовый ритм) с сопутствующей одышкой и гипоксией. Ему назначили BiPAP, ввели лазикс, а также болюсно нитроглицерин и начали внутривенное введение нитроглицерина (при продолжающемся внутривенном введении клевидипина), что улучшило его клиническое состояние. УЗИ показало фракцию выброса в диапазоне ~25% без признаков острой митральной регургитации.

Через 4 часа была записана эта ЭКГ:

Значительно лучше, но все еще соответствует заднему ИМО против продолжающехся ДСИ и нижнего инфаркта.

Согласно рекомендациям, этому нестабильному пациенту с ишемией и отеком легких необходима экстренная реваскуляризация.

Уровень тропонина после эпизода, последовавшего за МРТ (рецидивирующая боль в груди и отек легких), повысился до 9805, затем до 11668, а затем снизился до 10740.

Затем, ночью, у пациента вновь возник отек легких с ощущением стеснения в груди. Была записана еще одна ЭКГ:

Ишемия снова увеличилась.

После этого эпизода уровень тропонина снова повысился до 21654 нг/л.

Было принято решение о проведении аортокоронарного шунтирования. Через несколько дней было выполнено шунтирование трех сосудов.

Состояние пациента было удовлетворительным.

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Ключевой урок из сегодняшнего случая — необходимость учиться на решениях, которые не сработали так, как нам хотелось бы. Какими бы благими ни были наши намерения, будущее непредсказуемо. Тем не менее, важно понимать тонкость менее очевидного паттерна Аслангера, потому что мы снова видим печальные последствия бездействия, рассказанные данными серийными ЭКГ.

• Сегодняшний случай напомнил мне о нашей публикации от 22 мая 2026 года, в которой задача дифференцирования диффузной субэндокардиальной ишемии (ДСИ) и паттерна Аслангера (при котором присутствует как ДСИ, так и признаки продолжающегося острого нижне-заднего инфаркта миокарда) является КЛЮЧЕВОЙ для ускорения не только своевременной катетеризации, но и своевременного проведения ЧКВ (см. мой комментарий внизу страницы в этой публикации ИМпST: Недостижимый стандарт. ИМбпST: бесполезный диагноз.).
• В сегодняшнем случае мы можем ретроспективно установить, что ЧКВ следовало провести за несколько дней до окончательного проведения АКШ (свидетельством тому являются многочисленные ишемические эпизоды внезапного отека легких с повышением уровня тропонина до более чем 20 000 — все они произошли после того, как катетеризация сердца выявила тяжелое многососудистое поражение с острой окклюзией — но до того, как было окончательно запланировано АКШ).

===================================

Определение паттерна Аслангера:

Четвертая ЭКГ в сегодняшнем случае иллюстрирует картину паттерна Аслангера, которую нам необходимо запомнить (см. ЭКГ № 4 ниже — на рисунке 1).

• Имеется фоновая диффузная субэндокардиальная ишемия (ДСИ — часто также называемая СЭИ = субэндокардиальная ишемия), что определяется депрессией сегмента ST в нескольких отведениях (синие стрелки на рисунке 1) в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR (красная стрелка в этом отведении).
• Как объяснил выше доктор Смит, наличие острого нижнего ИМО проявляется элевацией сегмента ST в отведении III (внутри красного прямоугольника на рисунке 1), но без элевации сегмента ST в двух других нижних отведениях.
• Хотя сегмент ST в отведении aVF действительно имеет выпуклую форму и не имеет полноценной депрессии на протяжении 4 комплексов, наблюдаемых в этом отведении, сегмент ST в aVF не поднят так явно, как в отведении III.
• Как это часто бывает, ЭКГ на Рисунке 1 указывает не только на нижний ИМО, но и на задний ИМО, о чем свидетельствует максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V3 и V4.
• Также, на этой записи, две желудочковые экстрасистолы согласуются с острым ИМО (обозначены «X» на Рисунке 1).
• «Главный вывод» — У пациента с симптомами элевация сегмента ST в отведении III (но не в отведениях II и aVF), которая возникает в сочетании с признаками ДСИ на ЭКГ, указывает, по крайней мере, на компонент паттерна Аслангера ==> острый нижний ИМО в дополнение к ДСИ, с вероятной необходимостью немедленной катетеризации.

===================================

Рисунок 1: Четвертая ЭКГ, показанная выше в обсуждении доктора Смита, записанная в ходе сегодняшнего случая, когда боль в груди возобновилась в связи с эпизодом внезапного отека легких.

===================================

Интересные особенности ЭКГ № 1 и № 2:

Доктор Смит заметил ранние проявления паттерна Аслангера на сегодняшней начальной ЭКГ (= ЭКГ № 1 на рисунке 2 ниже). Я не оценил это до более позднего этапа анализа по нескольким причинам:

• ЭКГ № 1 — это начальная ЭКГ, полученная после восстановления спонтанного кровообращения у этого пациента, которому потребовалось несколько разрядов дефибриллятора, прежде чем восстановился нормальный ритм и пульс. Как мы часто предупреждаем в блоге доктора Смита об ЭКГ — когда на начальной ЭКГ, записанной после восстановления кровообращения после остановки сердца, наблюдается диффузная депрессия сегмента ST, обычно лучше повторить ЭКГ примерно через 15 минут, чтобы увидеть, исчезают ли диффузные отклонения сегмента ST-T (что может произойти, если депрессия сегмента ST была просто результатом кратковременного «отсутствия кровотока» после остановки сердца, а не острого инфаркта).
• Хотя, казалось бы, не следует менять тактику ведения этого пациента независимо от наличия или отсутствия паттерна Аслангера на этой первоначальной ЭКГ после реанимации, я еще не был на 100% уверен в ритме. Поэтому я интерпретировал ЭКГ №1 как обычную наджелудочковую тахикардию с высокой частотой ~135  в минуту, с положительным отклонением перед каждым комплексом QRS во II отведении, которое, вероятно, представляло собой синусовый зубец P, но которое, возможно, просто отражало конечную часть положительного зубца T (красный? во II отведении ЭКГ №1).
• Намек на отчетливый положительный зубец P в отведениях I и aVL ЭКГ №1 склонял к предположению о синусовой тахикардии как этиологии ритма.
• ЖЕМЧУЖИНА №1: По моему опыту, обнаружение едва заметного отрицательного отклонения перед каждым комплексом QRS в отведении V1 (красная стрелка в этом отведении) в сочетании с тахикардией с узким комплексом QRS, которую мы видим на ЭКГ №1, очень часто оказывается отражением синусовых зубцов P (пунктирная красная линия подчеркивает одновременное возникновение этих отклонений зубцов P в отведениях II и V1).
• Поэтому я подумал: «Хотя я не на 100% уверен, что ритм на ЭКГ №1 — синусовая тахикардия, — вероятно, это она, и поскольку состояние пациента явно улучшилось (восстановилось спонтанное кровообращение), ожидаемое улучшение клинического состояния пациента в течение следующих нескольких минут, безусловно, приведет к хотя бы некоторому замедлению частоты сердечных сокращений, что, вероятно, приведет к гораздо более четкому разграничению зубца Т и синусовых зубцов P во II отведении».
• Снижение частоты сердечных сокращений до ~115 в минуту на ЭКГ №2 быстро подтвердило со 100% уверенностью, что ритм — синусовая тахикардия.

Последняя причина, по которой я не оценил картину, похожую на паттерн Аслангера, на ЭКГ №1, — это колеблющаяся изолиния сегмента ST в III отведении. Например, ОРАНЖЕВАЯ стрелка указывает на наличие хотя бы некоторого подъема сегмента ST в III отведении ЭКГ №1, тогда как ЖЕЛТАЯ стрелка этого не указывает.

• А поскольку первоначальные меры по оказанию помощи вряд ли изменились бы в течение следующих нескольких минут независимо от наличия или отсутствия паттерна, подобного синдрому Аслангера, я не счел необходимым ставить диагноз ИМО на основании этой ранней пост-реанимационной записи.

===================================

ЖЕМЧУЖИНА №2: Сравнение ЭКГ №1 и №2 на рисунке 2 отлично иллюстрирует, насколько сложно иногда различить ДСИ (диффузная субэндокардиальная ишемия) и паттерн Аслангера, а также наличие как ДСИ, так и острого ИМО (= паттерн Аслангера).

• Я оценил относительную величину депрессии сегмента ST в боковых грудных отведениях ЭКГ №1 как сопоставимую с величиной депрессии сегмента ST в отведениях V2, V3, V4. В результате я интерпретировал ЭКГ №1 как ДСИ без явных признаков острого ИМО.
• В отличие от этого, на ЭКГ №2 я предположил, что, вероятно, присутствуют как ДСИ, так и острый нижне-задний ИМО, поскольку: i) депрессия сегмента ST кажется максимальной в отведениях V3, V4 (следовательно, это указывает на задний ИМО); — и, ii) Сегмент ST имеет вогнутую форму и выглядит, по крайней мере, слегка приподнятым в отведении III — при этом точка J сегмента ST в этом отведении III явно расположена выше, чем в двух других нижних отведениях (следовательно, это указывает на паттерн, подобный паттерну Аслангера, характерный для острого нижнего ИМО).

===================================

Рисунок 2: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.