Пневмония, гипотония и расширенный правый желудочек по данным УЗИ у постели больного. Как предотвратить «спираль смерти» при правожелудочковой недостаточности?

Оригинал: Pneumonia, hypotension, and large RV on bedside ultrasound. How to avoid the right sided death spiral?.

Этот случай прислала бывший ординатор, ныне — молодая врач-специалист.

Пациент поступил с клинической картиной пневмонии, гипоксией и гипотонией.

Было немедленно выполнено УЗИ сердца у постели больного; врач сразу обратила внимание на расширенный правый желудочек (ПЖ). Она отметила, что ПЖ не только увеличен в размерах, но и имеет утолщенные стенки, что позволило заподозрить гипертрофию правого желудочка (ГПЖ).

Затем была записана эта ЭКГ:

На ЭКГ наблюдаются: 1) тахикардия, 2) инверсия зубца T в отведениях V1–V3 и III, 3) синдром S1Q3T3. Это следует расценивать как острую перегрузку правых отделов сердца, пока не доказано обратное. Кроме того, морфология инверсии зубца T в правых грудных отведениях указывает именно на перегрузку правых отделов, а не на острый коронарный синдром (ОКС).

См. публикацию: Эта ЭКГ все еще легкая для Вас?

Врач распознала эту картину.

Важно помнить, что острая перегрузка правых отделов сердца может быть вызвана не только тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), но и любой другой причиной, приводящей к резкому повышению легочного сосудистого сопротивления — например, гипоксией.

Алгоритм искусственного интеллекта PMCardio (модель haRVey) оценил вероятность острой перегрузки правых отделов сердца в 99,7 баллов, что соответствует практически абсолютной специфичности.

Однако, как уже упоминалось, врач предположила наличие гипертрофии ПЖ по данным УЗИ, поэтому, помимо возможной острой перегрузки, она заподозрила и хроническую гипертрофию правого желудочка.

Была выполнена компьютерная томографическая ангиопульмонография (КТ-ангиография легочных артерий). Результат оказался отрицательным.

Врач повторила ЭКГ:

Видите разницу?

На этой записи отчетливо виден высокий зубец R в отведении V1. Это характерно для гипертрофии ПЖ, а не для ТЭЛА. Неясно, почему картина отличается от первой ЭКГ. Кроме того, в III отведении зубец T больше не инвертирован.

Данная картина практически однозначно указывает на гипертрофию правого желудочка. Здесь можно найти множество примеров ЭКГ, свидетельствующих о гипертрофии правого желудочка (ГПЖ).

Таким образом, это обострение правожелудочковой недостаточности вследствие пневмонии и гипоксии.

Наша бывшая ординатор хотела лечить гипотонию, но знала, что внутривенное введение жидкости может привести к смерти пациентов с правожелудочковой недостаточностью (острой или хронической). Она начала вводить норадреналин. Она позвонила в отделение интенсивной терапии и сказала: «что меня беспокоит острая перегрузка правого желудочка и что введение жидкости может привести к «смертельной спирали правого желудочка»».

Тем не менее, опытный врач отделения интенсивной терапии посоветовал ей ввести жидкость. Она попыталась возразить, сказав, что жидкость может убить такого пациента. Врач отделения интенсивной терапии настоял, и, будучи «новичком» (относительно недавно окончившей ординатуру), она согласилась.

После введения жидкости у пациента усилилась гипотония, его состояние быстро ухудшилось, и он умер. Естественно, она была очень расстроена.

Можем ли мы доказать, что жидкость убила этого пациента? Нет, но это возможно.

Я читаю лекцию об острой правожелудочковой недостаточности в отделении неотложной помощи, и вот несколько слайдов, относящихся к этому случаю:

В данном случае:

При пневмонии запускается порочный круг:

Не проводите интубацию без крайней необходимости:

Прибегайте к интубации только в том случае, если это абсолютно необходимо.

Важные выводы:

1. Введение жидкости может быть крайне опасным для пациентов в состоянии шока, у которых имеется правожелудочковая недостаточность.
2. Наличие высокого зубца R в отведении V1 — высокоспецифичный признак хронической гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), поскольку электрод V1 располагается непосредственно над правым желудочком.
3. Даже эксперты в области правожелудочковой недостаточности могут не заметить признаки ГПЖ на ЭКГ.
4. ГПЖ редко распознается на ЭКГ. ЭКГ крайне полезна для дифференциальной диагностики при выявлении увеличенного правого желудочка с помощью УЗИ у постели больного — в частности, для разграничения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и ГПЖ. При ТЭЛА наблюдаются лишь признаки острой перегрузки правых отделов сердца, тогда как для ГПЖ характерен высокий зубец R в отведении V1 (электрод V1 находится прямо над правым желудочком; его увеличение происходит только при хронической ГПЖ, а не при острой перегрузке).
5. Однажды я слушал лекцию Сьюзан Уилкокс — одного из ведущих в стране экспертов по правожелудочковой недостаточности. Она привела несколько клинических случаев ПЖН, которые остались недиагностированными. В каждом из представленных ею примеров (кажется, их было четыре), на ЭКГ присутствовали признаки ГПЖ, однако сама доктор Уилкокс этого не заметила. Я связался с ней, чтобы обратить на это внимание, и оказалось, что она действительно не знала об этом. Она отреагировала очень доброжелательно и была благодарна за полученную информацию.

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Представленный сегодня доктором Смитом клинический случай трагичен: он преподносит болезненный урок — пациент скончался из-за неверной тактики ведения при правожелудочковой недостаточности (ПЖН). Подробный разбор принципов лечения этого сложного состояния выходит за рамки данного блога, посвященного ЭКГ. В качестве справочных материалов рекомендую следующие глубокие и информативные источники:

• Ventetuolo and Klinger — Ann Am Thorac Soc 11(5):811-822, 2014 —
• Levitt et al — J Clin Med 13:869, 2024 —
• Farkas — Internet Book of Critical Care (Updated on 8/30/2026).
• NIckson and Pearlman — Life In The Fast Lane (Updated on 3/22/2023).

Чтобы предложить читателям проверить свою внимательность при интерпретации ЭКГ, я сосредоточусь на нескольких нюансах, выходящих за рамки базового анализа двух представленных сегодня электрокардиограмм.

================================

Первая выполненная ЭКГ…

Для ясности и удобства сравнения двух сегодняшних записей я разместил их рядом на рисунке 1.

• ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ: Как отмечает доктор Смит, понимание тонких различий между этими двумя ЭКГ имеет клиническое значение. Первая ЭКГ в большей степени указывает на острую «перегрузку» правого желудочка, характерную для острой тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), тогда как вторая ЭКГ больше соответствует декомпенсированной гипертрофии правого желудочка (ГПЖ). Согласитесь, гораздо ПРОЩЕ оценить едва заметные изменения при сопоставлении двух последовательных записей, если расположить их рядом (как на рисунке 1) и провести систематическое сравнение по каждому отведению?

По словам доктора Смита, на первой ЭКГ наблюдаются синусовая тахикардия, инверсия зубца T в отведениях V1, V2, V3 и III (отмечено КРАСНЫМИ стрелками), а также паттерн S1Q3T3 в отведениях I и III. Дополнительные признаки на ЭКГ № 1 включают:

• Заостренные зубцы P в нижних отведениях II и aVF. Хотя критерий амплитуды зубца P (≥ 2,5 мм) для диагностики патологии правого предсердия здесь не выполняется, я часто наблюдаю такую выраженную заостренность зубцов P в нижних отведениях — даже при меньшей их амплитуде — у пациентов с острыми заболеваниями легких; поэтому я использую этот признак как вспомогательный.
• Комплекс типа Qr в отведении V1 (отмечен ЖЕЛТОЙ стрелкой). Особенно у пациентов с заболеваниями легких появление комплекса Qr (или qR) в отведении V1 хорошо коррелирует с легочной гипертензией! (Пояснение с иллюстрациями того, почему это происходит, см. на рис. 2 в моем комментарии к публикации Что происходит в V2 и V3, сопровождаясь повышением тропонина I до 1826 нг/л за 4 часа?).
• Куполообразный подъем сегмента ST в передних отведениях V1 и V2. Помимо острого инфаркта правого желудочка (ПЖ) или окклюзии передней межжелудочковой артерии (ЛПНА), подъем сегмента ST в передних отведениях (в отличие от инверсии зубца T) может указывать на острую тромбоэмболию легочной артерии. Это особенно вероятно, если одновременно наблюдается куполообразный подъем ST в отведениях III и aVR (то есть в других «правосторонних» отведениях). Подобная картина обычно встречается у пациентов с выраженным нарушением функции правого желудочка (Zhan et al — Ann Noninvasive Electrocardiol 19(6):543-551, 2014 – и – Omar HR — Eur Heart J: Acute Cardiovasc Care 5(8):579-586, 2016.
• Хотя подъем сегмента ST в передних отведениях сам по себе не позволяет однозначно дифференцировать острую ТЭЛА и гипертрофию правого желудочка с развитием острой правожелудочковой недостаточности, важно знать, при каких состояниях может наблюдаться такой признак.

================================

Рисунок 1: Здесь представлены две ЭКГ из сегодняшнего клинического случая с соответствующими обозначениями. 

================================

Повторная ЭКГ…

По мнению доктора Смита, среди едва заметных различий между первой и второй (повторной) ЭКГ — исчезновение паттерна S1Q3T3 (инверсия зубца T в отведении III больше не наблюдается) и увеличение амплитуды зубца R в отведении V1 (причем появление этого выраженного зубца R на второй ЭКГ гораздо больше указывает на гипертрофию правого желудочка). Возникает вопрос: почему этот конечный высокий зубец R в отведении V1 отсутствовал на первой ЭКГ?

• На обеих ЭКГ (№ 1 и № 2) в отведении V1 виден отчетливый начальный зубец Q, а в передних отведениях — куполообразная элевация сегмента ST.
• Скорее всего, дело не в изменениях гемодинамики правого желудочка. Наиболее вероятными причинами увеличения амплитуды зубца R в отведении V1 на второй ЭКГ являются: i) значительно более высокая частота сердечных сокращений на первой ЭКГ (~140 уд./мин против 115 уд./мин на второй ЭКГ) — поскольку тахикардия иногда может изменять морфологию комплекса QRST; и ii) изменение расположения электродов в грудных отведениях (это хорошо видно на рисунке 1 при сравнении комплекса QRST в отведении V3 на обеих записях; также заметны небольшие изменения, касающиеся сохранения зубца S в боковых грудных отведениях V4, V5 и V6).
• В пользу версии об изменении расположения грудных электродов свидетельствует еще одна деталь: наличие небольшого отрицательного зубца (зазубрины) сразу после крошечного конечного зубца r, который наблюдался на первой ЭКГ.

================================

Острый отек легких. В чем причина?

Оригинал: Acute pulmonary edema. Why?

Это третий клинический случай, описанный доктором Ахмедом Мараи, который недавно окончил медицинский факультет в Ираке.

Мужчина 65 лет поступил в отделение неотложной помощи в 5:50 утра с жалобами на одышку, которая началась 2 дня назад и усилилась за час до прибытия. Болей в груди или рвоты не было. В анамнезе: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, терминальная стадия почечной недостаточности (проходит гемодиализ 4 раза в неделю). Год назад перенес аортокоронарное шунтирование (АКШ).

При поступлении пациент был в сознании, ориентирован, отмечалась тахипноэ. Артериальное давление — 190/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — около 130 уд./мин, сатурация (SpO₂) — 88%. При аускультации легких выслушивались крепитирующие хрипы в нижних отделах; также наблюдались отеки нижних конечностей. Очевидно, что у пациента отек легких и сопутствующая гипоксия.

В отделении неотложной помощи записана ЭКГ:

— Что вы думаете по этому поводу? —

================================

Смит: Наблюдается синусовая тахикардия с расширенным комплексом QRS (133 мс). Картина напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), но я бы охарактеризовал это как неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости. Отмечается депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVL, а также в отведениях V2–V6 (с нарастанием глубины к V6). Таким образом, вектор депрессии ST направлен в сторону отведений II и V5 (к верхушке сердца), что сопровождается реципрокной элевацией ST в отведении aVR. Однако также присутствует элевация ST в отведении III.

Это так называемый «паттерн Аслангера» (Aslanger’s pattern), при котором сочетаются: 1) диффузная субэндокардиальная ишемия, создающая вектор депрессии ST, направленный к отведениям II и V5 (к верхушке), и 2) полная окклюзия артерии, кровоснабжающей нижнюю стенку, что создает вектор элевации ST, направленный к отведению III. Сочетание этих двух векторов приводит к тому, что элевация ST, характерная для инфаркта миокарда нижней стенки, «нивелируется» в отведениях aVF и II, но сохраняется в отведении III.

В результате формируется картина ИМО с элевацией сегмента ST только в одном отведении. Состояние пациента при этом крайне тяжелое из-за сопутствующей обширной ишемии, обычно вызванной выраженными стенозами других коронарных артерий — прежде всего передней межжелудочковой артерии (ЛПНА) или ствола левой коронарной артерии.

Если бы речь шла исключительно о субэндокардиальной ишемии, ее можно было бы объяснить гипоксией и тахикардией (несоответствием между доставкой и потребностью миокарда в кислороде). Вполне вероятно, что у пациента с почечной и сердечной недостаточностью в анамнезе просто развилась декомпенсация сердечной недостаточности, возможно, спровоцированная повышением артериального давления.

Однако всегда следует помнить, что острый отек легких часто бывает вызван острым коронарным синдромом (ОКС), даже если на первый взгляд кажется, что его спровоцировало что-то другое — например, артериальная гипертензия. Более того, даже очень высокое артериальное давление может быть следствием ишемии.

И действительно, в данном случае элевация сегмента ST в отведении III указывает на наличие острой окклюзии.

Этому пациенту требуется экстренная катетеризация коронарных артерий!

================================

Что показывает модель ИИ для анализа ЭКГ «Queen of Hearts» от PMcardio? (Система одобрена FDA)

================================

Наша экспериментальная модель диагностирует субэндокардиальную ишемию. Вот результат:

Таким образом, система выявляет и субэндокардиальную ишемию (СЭИ), и ИМО— что в точности соответствует определению паттерна Аслангера.

================================

Продолжение случая:

Врачи отделения неотложной помощи интерпретировали ЭКГ как синусовую тахикардию с блокадой левой ножки пучка Гиса и неспецифическими изменениями сегмента ST. Это была единственная выполненная ЭКГ.

Протокол экстренной катетеризации коронарных артерий задействован не был.

Пациенту надели кислородную маску и установили мочевой катетер Фолея. Ввели две ампулы фуросемида (по 20 мг каждая). Через 15 минут ввели еще две ампулы. Однако мочеотделения не последовало, а состояние пациента не улучшилось. К этому моменту стали известны результаты лабораторных анализов: уровень креатинина составил 900 мкмоль/л, а азота мочевины крови (BUN) — 123 мг/дл (признаки почечной недостаточности).

Позже пришел результат анализа на сердечный тропонин I — 0,334 нг/мл (референсные значения лаборатории: 0–0,03 нг/мл). На основании этого результата пациенту назначили сублингвальные нитраты, аспирин, клопидогрел и инфузию гепарина.

Поскольку мочеотделения по-прежнему не было, ввели еще 4 ампулы фуросемида, а через 30 минут — еще 4 ампулы. Несмотря на это, мочеотделение так и не возобновилось.

Впоследствии сатурация кислорода (SpO₂) у пациента упала до 70%, несмотря на использование кислородной маски с резервуарным мешком (нереверсивной маски), и он стал дезориентированным. Были приглашены специалисты терапевтического профиля и анестезиологи. Было рекомендовано проведение CPAP-терапии (неинвазивной вентиляции легких). Спустя примерно 20 минут на фоне CPAP-терапии улучшения состояния или повышения SpO₂ не произошло.

В конечном итоге состояние пациента ухудшилось, потребовалась интубация трахеи; после интубации произошла остановка сердца, реанимационные мероприятия оказались безуспешными.

Окончательный диагноз, установленный врачами отделения неотложной помощи: обострение сердечной недостаточности; остановка сердца произошла после интубации.

Окклюзионный инфаркт миокарда распознан не был — за исключением того, что на него обратил внимание студент-медик, недавно окончивший вуз.

Выводы:

1. Используйте алгоритм «Queen of Hearts» («Королева червей»), поскольку интерпретация ЭКГ — задача, зачастую слишком сложная для человека.
2. Изучите паттерны окклюзионного инфаркта миокарда, включая паттерн Аслангера. ИМбпST — это бесполезный диагноз.
3. Уровень подготовки врача мало влияет на его умение интерпретировать ИМО на ЭКГ. Лучшими специалистами по интерпретации являются фельдшеры, специалисты по ЭКГ и студенты-медики. Для этого требуется активный интерес, много работы и некоторые визуальные навыки, которые, возможно, являются врожденными; для этого не требуется завершенная подготовка по какой-либо специальности.
4. Острый отек легких с повышенным АД может быть вызван скачком артериального давления или острым коронарным синдромом, который приводит к повышению уровня катехоламинов, затем к повышению АД и порочному кругу.

Вот случай острого отека легких и очень повышенного АД:

================================

ЭКГ показывает синусовую тахикардию с распространенной депрессией сегмента ST и элевацией сегмента ST в отведении aVR, что является диагностическим признаком субэндокардиальной ишемии. Вероятно, это связано с дисбалансом спроса и предложения из-за тяжелой гипертензии, верно?

Пациенту было назначено лечение с помощью BiPAP и внутривенного введения высоких доз нитроглицерина, и его состояние значительно улучшилось. Поступил в отделение интенсивной терапии, где была сделана повторная ЭКГ:

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Одним из явлений, которые часто неверно истолковываются при анализе ЭКГ у пациентов в неотложных состояниях, является диффузная субэндокардиальная ишемия (СЭИ). Как неоднократно подчеркивалось в блоге— в частности, в моих комментариях к публикациям ИМО или субэндокардиальная ишемия (СЭИ)? и Анафилаксия, боль в груди и подъем сегмента ST в aVR, — выявление признаков СЭИ на ЭКГ должно сразу же наводить на следующие диагностические соображения:

• Тяжелое поражение коронарных артерий (поражение ствола левой коронарной артерии, проксимального отдела передней межжелудочковой артерии и/или тяжелое многососудистое поражение — двух или трех артерий), что в соответствующем клиническом контексте может указывать на острый коронарный синдром (ОКС).
• Субэндокардиальная ишемия, вызванная другими причинами (например, длительной тахикардией — синусовой или иной тахиаритмией; шоком/выраженной гипотензией; желудочно-кишечным кровотечением; анемией; электролитными нарушениями и т. д.).

================================

Почему СЭИ до сих пор часто понимают неправильно…

На ЭКГ СЭИ диагностируется по наличию депрессии сегмента ST во многих отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR. Причины, по которым это состояние часто понимают неверно, включают следующее:

• Многие врачи ошибочно полагают, что наличие СЭИ на ЭКГ автоматически указывает на тяжелое поражение коронарных артерий, игнорируя при этом другие возможные причины (например, длительную тахикардию — синусовую или иную тахиаритмию; шок/выраженную гипотензию; желудочно-кишечное кровотечение; анемию; электролитные нарушения и т. д.).
• Многие врачи также ошибочно считают, что если у пациента с болью в груди или другими острыми симптомами, указывающими на ОКС, на ЭКГ наблюдается СЭИ, то это автоматически свидетельствует об инфаркте вследствие окклюзии коронарной артерии (т. е. ИМО). Хотя острая окклюзия коронарной артерии действительно может быть причиной СЭИ, картина диффузной депрессии сегмента ST (обычно в 6 и более отведениях) в сочетании с элевацией сегмента ST в отведении aVR зачастую не является следствием острой коронарной окклюзии.
• Многие врачи до сих пор не знакомы с «паттерном Аслангера» (Aslanger’s Pattern) — состоянием, при котором одновременно присутствуют признаки СЭИ и острого инфаркта миокарда нижней локализации. Как показано в сегодняшнем клиническом случае, диагноз «диффузная субэндокардиальная ишемия в сочетании с острым инфарктом миокарда нижней стенки» устанавливается при наличии диффузной депрессии сегмента ST в сочетании с его элевацией в отведениях aVR и III — даже при отсутствии элевации ST в других нижних отведениях.
• Многие врачи не учитывают другие ключевые диагностические признаки, на которые следует обратить внимание при СЭИ: i) необходимость дифференциальной диагностики между СЭИ и острым задним инфарктом миокарда (при котором максимальная депрессия ST обычно наблюдается в отведениях V2, V3 и/или V4); ii) возможность ошибочной интерпретации картины «перегрузки» левого желудочка при наличии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ); iii) вероятность многососудистого поражения коронарных артерий у пациентов с болью в груди, если депрессия ST регистрируется в большем количестве отведений, чем ожидалось; iv) риск того, что на фоне других причин изменений сегмента ST и зубца T можно легко пропустить гиперкалиемию…
• ПРИМЕЧАНИЕ: Острый инфаркт миокарда, как правило, не сопровождается синусовой тахикардией, если только не присутствуют другие патологические состояния (например, сердечная недостаточность, шок, заболевания легких, полиорганная недостаточность и т. д.). Если у пациента с подозрением на острый коронарный синдром наблюдается синусовая тахикардия, необходимо выяснить ее причину…

================================

Взглянем еще раз на сегодняшнюю ЭКГ…

Пациент — 65-летний мужчина с гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и терминальной стадией почечной недостаточности (находится на программном гемодиализе). Основной жалобой была прогрессирующая одышка (боль в груди отсутствовала). ЭКГ этого пациента представлена на рисунке 1. Стоит еще раз внимательно изучить эту запись, принимая во внимание вышеупомянутые аспекты:

• Ритм на рисунке 1 представляет собой регулярную наджелудочковую тахикардию (комплексы QRS широкие, но по морфологии напоминают наджелудочковые). Сразу определить, что это именно синусовая тахикардия, затруднительно: как показано белыми стрелками, в отведении II сложно (или невозможно) понять, являются ли округлые положительные отклонения, следующие за депрессией сегмента ST, зубцами T или же зубцами P синусового происхождения. — или же это высокие положительные зубцы T, за которыми скрываются зубцы P синусового происхождения?
• К счастью, в отведении V1 отчетливо виден синусовый зубец P, что подтверждает наличие синусовой тахикардии. Однако частота этой синусовой тахикардии довольно высока! (~125–130 уд./мин) ==> Необходимо выяснить причину такой выраженной синусовой тахикардии!
• Наблюдаются явные признаки гипертрофии левого желудочка — глубина зубцов S в отведениях V1, V2 и V3 достигает ≥25–30 мм. Возможно, именно ГЛЖ является причиной (или, по крайней мере, одним из факторов) появления высоких положительных зубцов T в передних отведениях (так называемая «перегрузка» левого желудочка?), а также депрессии сегмента ST в боковых отведениях (I, aVL, V4, V5, V6)?
• Однако в данном случае — у пациента, находящегося на длительном диализе, с анурией и уровнем креатинина >900 мкмоль/л — высокие положительные зубцы T в отведениях V1, V2 и V3 имеют заостренную вершину и очень узкое основание. Это заставляет заподозрить гиперкалиемию (и задуматься о необходимости экстренного диализа…).
• Выраженная депрессия сегмента ST наблюдается в 6 отведениях (СИНИЕ стрелки) — в сочетании со столь же значительным подъемом сегмента ST в отведении aVR (РОЗОВАЯ стрелка в aVR). Эти признаки соответствуют критериям СЭИ (особенно учитывая, что степень отклонения сегмента ST превышает ту, которую можно было бы ожидать при одной лишь синусовой тахикардии).
• Также отмечается выраженный подъем сегмента ST в отведении III, тогда как в двух других нижних отведениях (II и aVF) наблюдается глубокая депрессия сегмента ST. Это убедительно указывает на наличие «паттерна Аслангера» (описанного выше докторами Мараи и Смитом), что, в свою очередь, свидетельствует о том, что, помимо СЭИ и, возможно, других патологических процессов, у пациента также имеется острый нижний инфаркт миокарда.

================================

Рисунок 1: На представленной ЭКГ (из сегодняшнего клинического случая) я нанес соответствующие обозначения. (Для улучшения визуализации исходная ЭКГ была оцифрована с помощью программы PMcardio).

================================

Мужчина 50 с небольшим лет с острой болью в груди

Автор: Магнус Носсен (50 something male with acute chest pain).

На этой ЭКГ — мужчина чуть старше 50 лет, в анамнезе которого — двусторонняя тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Пациент обратился с жалобами на острую одышку и боль в груди. Как бы вы интерпретировали эту ЭКГ?

ЭКГ № 1

Что вы об этом думаете?

На данной ЭКГ зарегистрирован синусовый ритм с частотой 74 в минуту. Длительность комплекса QRS в норме. В отведениях V1–V3 наблюдается отсутствие зубца R, а в отведении V4 зубец R выражен лишь минимально. В отведениях V3–V6 отмечается депрессия точки J, переходящая в круто восходящий сегмент ST, который продолжается в острейшие зубцы T. Такая картина является абсолютно диагностическим признаком ИМО вследствие поражения передней межжелудочковой артерии (ЛПНА) — в литературе это явление известно как «зубцы T де-Винтер».

Вот интерпретация, предложенная моделью искусственного интеллекта PMCardio «Queen of Hearts»:

Числовой показатель составил 1,00 (максимально возможный уровень уверенности).

================================

Для читателей этого блога: паттерн на ЭКГ № 1 безошибочно указывает на окклюзионный инфаркт миокарда в бассейне ЛПНА.

Историческая справка: этот признак — высокие прекардиальные зубцы T в сочетании с депрессией точки J — был впервые описан К. С. Су (C. S. Soo) в клиническом случае, опубликованном в 1995 году (а вовсе не де Винтером).

Ниже представлена ЭКГ из того самого первоисточника 1995 года (Soo CS — Singapore Med J: 36:216, 236-237, 1995).

================================

Вернемся к нашему случаю:

Компьютерный алгоритм интерпретировал ЭКГ № 1 следующим образом: «Нормальный синусовый ритм, низкий вольтаж комплекса QRS; нельзя исключить передне-перегородочный инфаркт неизвестной давности».

• С момента прибытия пациента в больницу (и регистрации ЭКГ № 1) до активации рентгеноперационной прошло 60 минут. Это слишком долго для пациента, у которого ЭКГ дает однозначный диагностический ответ. Вероятно, задержка произошла из-за того, что ЭКГ № 1 не была распознана как эквивалент инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.
• Модель ИИ «Queen of Hearts», как показано выше, классифицировала ЭКГ № 1 именно как окклюзионный инфаркт миокарда.

По результатам коронароангиографии выявлено: стеноз передней межжелудочковой артерии (ЛПНА) — 90%, огибающей артерии (ОА) — 50%, и ее первой ветви тупого края (ВТК1) — 99%.

• Во всех коронарных артериях кровоток соответствовал классу TIMI 3; было принято решение о целесообразности проведения аортокоронарного шунтирования (АКШ).
• Исходный уровень тропонина I (стандартный метод) составил 27 нг/л (референсные значения < 40 нг/л).
• Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) на данном этапе не проводилось.

================================

После завершения катетеризации сердца — в период подготовки к переводу пациента в учреждение, где выполняется кардиохирургическое вмешательство, — была зарегистрирована ЭКГ № 2.

• На этой повторной ЭКГ по сравнению с исходной (записанной при поступлении) наблюдаются значительные изменения.
• Что происходит? Какова ваша тактика ведения пациента?

================================

ЭКГ № 2

На ЭКГ № 2 регистрируется правильный ритм с широкими комплексами QRS и частотой 103 в минуту. Комплексы QRS полностью отрицательны в отведениях I и aVL, а в грудных отведениях — преимущественно отрицательны. Отмечается чередование морфологии комплексов QRS от комплекса к комплексу. Это сопровождается небольшим изменением электрической оси сердца, однако выраженность этого изменения меньше, чем при двунаправленной желудочковой тахикардии (ЖТ), для которой характерно отклонение оси QRS на 180 градусов. (Примеры двунаправленной ЖТ можно посмотреть здесь - Увлекательная тахикардия с широким комплексом QRS и информативные ЭКГ во время боли в груди, Двунаправленная желудочковая тахикардия при отравлении аконитом и здесь -
Повторный припадок. Или обморок? Диагноз поставили через 20 лет. Но потом снова поменяли!).

================================

ЭКГ № 2 соответствует ускоренному идиовентрикулярному ритму (УИВР) с двумя очагами автоматизма. Как правило, УИВР является монофокусным, однако в данном случае (ЭКГ № 2) отчетливо видны два чередующихся очага автоматизма, что объясняет наличие двух различных морфологий комплексов QRS.

• УИВР характеризуется правильным ритмом с широкими комплексами QRS, отсутствием предшествующего зубца P и относительно невысокой частотой (по сравнению с желудочковой тахикардией).
• Обычно УИВР хорошо переносится пациентами и редко требует какого-либо вмешательства. В большинстве случаев главное — распознать наличие УИВР и знать, что он практически никогда не требует активного лечения.
• УИВР — распространенная аритмия, возникающая при реперфузии; частота сокращений при этом обычно составляет 60–110 ударов в минуту. Этот ритм, как правило, носит транзиторный характер: он может длиться от нескольких минут до, значительно реже, нескольких часов или дней. Это состояние обусловлено повышенной автоматией и, как правило, является унифокальным (исходит из одного очага) — в отличие от ритма, наблюдаемого в данном случае.
• В целом, ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) — благоприятный прогностический признак, указывающий на произошедшую коронарную реперфузию.

С клинической точки зрения: на момент регистрации ЭКГ №2 пациент был гемодинамически стабилен; боли в груди у него прошли.

• В данном случае специфического лечения по поводу бифокального (исходящего из двух очагов) УИВР не проводилось; ритм самостоятельно нормализовался через непродолжительное время.
• Модель искусственного интеллекта «Queen of Hearts» не распознала этот вариант УИВР как ЭКГ-признак реперфузии.

================================

ЭКГ № 3 была зарегистрирована примерно через 12 часов после поступления, непосредственно перед переводом пациента на операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ). Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) больше не возникал — восстановился нормальный синусовый ритм. Обратите внимание: на ЭКГ № 3 теперь заметны признаки реперфузии в виде слабовыраженных реперфузионных зубцов T в передних отведениях.

• Как показано ниже, алгоритм «Queen of Hearts» классифицирует такие паттерны реперфузии как инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) высокого риска.
• Уровень тропонина I повысился до 3960 нг/л, однако пиковое значение зафиксировано не было.
• Данные о дальнейшем наблюдении за пациентом отсутствуют.

ЭКГ № 3

================================

Ключевые выводы:

• При наличии диагностически значимой ЭКГ (как в случае с ЭКГ № 1) время от момента поступления пациента до его доставки в рентгеноперационную должно составлять значительно менее 60 минут.
• УИВР, возникающий на фоне острого окклюзионного инфаркта миокарда, является реперфузионной аритмией. В большинстве случаев специального лечения не требуется.
• Как правило, УИВР характеризуется унифокальностью и мономорфностью комплексов QRS. Однако, как демонстрирует сегодняшний клинический случай, при УИВР морфология комплексов QRS может меняться.

================================

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Этот клинический случай представляет интерес по нескольким причинам:

• Он наглядно демонстрирует важные характеристики паттерна зубцов T типа «de Winter». При этом остается досадным фактом то, что даже при наличии отчетливых, диагностически значимых зубцов T типа «de Winter» этот паттерн зачастую не распознается (как это произошло в данном случае).
• Возникает вопрос: в каких ситуациях допустимо отложить реперфузионную терапию (чрескожное коронарное вмешательство — ЧКВ) у пациента с многососудистым поражением коронарных артерий, которому на следующий день запланировано АКШ?
• Этот случай знакомит нас с редкой, но крайне важной аритмией, о которой необходимо знать.

================================

Первичная ЭКГ…

По мнению доктора Носсена, первичная ЭКГ (представленная на рисунке 1) была достаточно информативной, чтобы послужить основанием для немедленной активации рентгеноперационной.

• На представленной сегодня ЭКГ в отведениях V2–V6 наблюдаются классические зубцы Т типа «de Winter». Это означает, что, начинаясь с депрессии сегмента ST в точке J (зеленые стрелки на ЭКГ № 1), восходящее колено зубца Т круто поднимается, переходя в гигантский зубец Т (достигающий 10 мм в высоту в отведениях V3, V4) с «широкой» вершиной и основанием, которое оказывается шире, чем ожидалось.
• Обратите внимание: форма острейшего зубца Т в отведении V1 отличается от формы зубцов Т типа «de Winter» в отведениях V2–V5. Вместо круто восходящих, вогнутых кверху зубцов Т, характерных для остальных грудных отведений, здесь наблюдается выпрямление сегмента ST в месте его отхождения от чрезмерно «массивного» зубца Т, при этом в отведении V1 также отмечается элевация сегмента ST в точке J. Это убедительно указывает на поражение передней межжелудочковой артерии в ее проксимальном отделе.
• Реципрокная депрессия сегмента ST в нижних отведениях (синие стрелки в отведениях II, III, aVF) служит дополнительным подтверждением того, что поражение ЛПНА локализуется проксимально и представляет серьезную опасность.
• Также обратите внимание на диффузное снижение вольтажа (наблюдается во всех 12 отведениях). Как мы часто подчеркивали в блоге, одной из возможных причин низкого вольтажа является обширный острый инфаркт миокарда, сопровождающийся «оглушением» миокарда. Это должно насторожить медицинских специалистов в отношении возможного развития кардиогенного шока.

• Наконец, наличие комплексов QS в отведениях V1, V2, V3, а также характерное «смазывание» (зазубренность) на нисходящем колене зубца S в отведениях V2, V3 (желтые стрелки на ЭКГ № 1) — в сочетании с небольшим начальным зубцом q в отведении V4 и заметно сниженной амплитудой зубца R в отведениях V4, V5, V6 — свидетельствуют о перенесенном в прошлом обширном инфаркте передней стенки.

Мое клиническое заключение по результатам первичной ЭКГ:

• В данном случае имеет место обширный острый инфаркт миокарда! Уже при взгляде на ЭКГ №1 и с учетом имеющихся анамнестических данных (мужчина 50 с лишним лет, обратившийся с жалобами на боль в груди и острую одышку) я ожидал, что результаты катетеризации покажут острую окклюзию проксимального отдела передней межжелудочковой артерии (ЛПНА).
• На основании столь скудных данных и отсутствия предыдущих записей ЭКГ было трудно определить, идет ли речь о перенесенном ранее переднем инфаркте, на который наложилась новая окклюзия ПМЖА, или же все изменения в грудных отведениях на ЭКГ №1 отражают единый обширный острый процесс.
• Результаты катетеризации, предоставленные доктором Носсеном, выявили тяжелое многососудистое поражение коронарных артерий, однако конкретный «виновный» (ответственный за острый эпизод) сосуд не был определен. При этом неожиданным открытием стало то, что наиболее серьезным поражением оказалась не окклюзия ЛПНА, а 99-процентное сужение первой ветви тупого края
• Кроме того, в контексте вышеописанных изменений, диффузное снижение вольтажа на ЭКГ вызывает опасения по поводу «оглушения» миокарда, сопровождающегося выраженным нарушением функции левого желудочка.

================================

Рисунок 1: Серия из трех ЭКГ, представленных в данном клиническом случае.

================================

А потом ритм изменился…

Как уже отмечалось в обсуждении доктора Носсена, несмотря на тяжелое многососудистое поражение коронарных артерий, выявленное при катетеризации, исходный уровень тропонина был в норме, а состояние пациента — гемодинамически стабильным. В результате было принято решение не проводить чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), а перевести пациента в учреждение, где возможно выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ). И тут ритм изменился… (как показано на ЭКГ № 2).

• По описанию доктора Носсена, на ЭКГ № 2 присутствуют два различных типа морфологии комплекса QRS, которые чередуются с каждым комплексом (комплексы, обозначенные как «A» и «B»). Оба типа характеризуются расширенными комплексами QRS. Зубцы P отсутствуют. Интервалы R–R между комплексами остаются относительно постоянными, при этом частота сердечных сокращений составляет около 100 в минуту.
• Заключение: это, безусловно, желудочковый ритм с двумя различными морфологиями комплекса QRS, чередующимися через комплекс.

Мой дифференциальный диагноз для ритма, представленного на ЭКГ № 2, включает три возможных варианта:

i) Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) с двумя желудочковыми очагами (назовем его «двухочаговым УИВР»).

ii) Двунаправленная желудочковая тахикардия (ЖТ).

iii) УИВР, исходящий из одного желудочкового очага, но с чередующимися участками выхода импульса или вариациями пути re-entry от комплекса к комплексу.

Мы уже приводили примеры двунаправленной ЖТ (см. мой комментарий к публикации Увлекательная тахикардия с широким комплексом QRS и информативные ЭКГ во время боли в груди и другие материалы). Во многом двухочаговый УИВР и двунаправленная ЖТ схожи: оба представляют собой исключительно желудочковые ритмы, для которых характерно чередование двух типов морфологии комплекса QRS. Теоретически, различия между этими двумя состояниями заключаются в следующем:

• Двунаправленная ЖТ, как правило, является более быстрой формой желудочковой тахикардии, для которой характерно более строгое чередование оси комплекса QRS — обычно она меняется примерно на 180 градусов от одного сокращения к другому (часто имитируя чередование картин блокады левой и правой ножек пучка Гиса). При двунаправленной ЖТ чередование морфологий комплекса QRS часто сопровождается чередованием более длинных и более коротких интервалов R–R.
• Напротив, бифокальный ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) — это, как правило, более медленный желудочковый ритм, для которого характерны более стабильные интервалы R-R и менее выраженное отклонение электрической оси сердца при смене морфологии комплексов QRS. Здесь наблюдается меньшая закономерность в чередовании комплексов: одна морфология QRS может преобладать в течение некоторого времени, а затем смениться другой. Кроме того, может встречаться более двух различных морфологий QRS.
• Дифференциальную диагностику между двунаправленной желудочковой тахикардией (ЖТ) и бифокальным УИВР затрудняет тот факт, что чередование морфологий QRS при желудочковом ритме может быть обусловлено наличием нескольких очагов выхода импульса, нескольких «контуров» ЖТ или изменением свойств проведения внутри одного и того же контура, что приводит к смене последовательности активации миокарда (см. мой комментарий к публикации Другой вариант «широкого» ритма - плеоморфная желудочковая тахикардия).

Резюме (мое мнение): различить двунаправленную ЖТ и бифокальный УИВР бывает непросто, поскольку эти состояния могут иметь общие черты.

• С клинической точки зрения, важность определения конкретного типа желудочковой аритмии заключается в прогнозировании исхода. И двунаправленная ЖТ, и бифокальный УИВР могут возникать на фоне острой ишемии или окклюзии коронарной артерии.
• Бифокальный УИВР по своему клиническому течению обычно напоминает более распространенный мономорфный УИВР, который почти всегда служит «благоприятным» признаком, указывающим на реперфузию «инфаркт-зависимой» артерии. В таких случаях УИВР (мономорфный или бифокальный) чаще всего является преходящим нарушением ритма и не требует лечения, поскольку обычно самостоятельно проходит в течение нескольких минут или часов.
• Напротив, двунаправленная ЖТ, возникающая вследствие острой ишемии, — гораздо более опасное нарушение ритма, способное перейти в фибрилляцию желудочков.

================================

Применительно к сегодняшнему клиническому случаю (ЭКГ № 2):

В своем обсуждении доктор Носсен сообщил «хорошие новости» касательно данного случая.

• Признаки, указывающие на то, что ритм на ЭКГ № 2 представлял собой двухфокусный ускоренный идиовентрикулярный ритм (а не двунаправленную желудочковую тахикардию) — это относительно невысокая частота желудочковых сокращений, менее выраженное отклонение электрической оси сердца при смене морфологии желудочковых комплексов, а также гемодинамическая стабильность пациента.
• В результате было принято решение не предпринимать никаких мер по коррекции ритма; вскоре после этого восстановился синусовый ритм.

================================

Последняя ЭКГ в сегодняшнем клиническом случае…

По словам доктора Носсена, ЭКГ № 3 была зарегистрирована примерно через 12 часов после ЭКГ № 1 — непосредственно перед переводом пациента в медицинское учреждение, где возможно проведение аортокоронарного шунтирования (АКШ).

• Если вернуться к рисунку 1, можно заметить, что практически все острые изменения сегмента ST и зубца T, присутствовавшие на ЭКГ № 1, регрессировали.
• На ЭКГ появились признаки того, что — даже без проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) — произошла частичная спонтанная реперфузия (в частности, в отведениях aVL и V2, а возможно, и в других грудных отведениях, начинает формироваться инверсия зубца T).
• К числу других благоприятных изменений на ЭКГ № 3 относятся появление начального зубца R в отведениях V3 и V4, а также небольшое увеличение амплитуды комплекса QRS в отведениях со V2 по V6.

Что это: ИМО, субэндокардиальная ишемия, ГЛЖ или их сочетание?

Автор: Магнус Носсен (Is this OMI, Subendocardial ischemia, LVH, or some combination?).

ЭКГ была записана у пожилого мужчины, проживающего в доме престарелых; его направили в отделение неотложной помощи из-за одышки и спутанности сознания. В анамнезе: болезнь Альцгеймера, артериальная гипертензия и ХОБЛ. При поступлении состояние пациента было клинически стабильным. Как бы вы интерпретировали представленную ЭКГ?

ЭКГ №1

Смит: Что вы думаете?

Есть ли признаки субэндокардиальной ишемии (СЭИ)?

Присутствуют ли одновременно ИМО и субэндокардиальная ишемия?

Это только ГЛЖ?

Это сочетание ГЛЖ и субэндокардиальной ишемии?

Присутствуют ли все три признака: ГЛЖ, СЭИ и ИМО?

Магнус продолжает:

На этой ЭКГ регистрируется абсолютно нерегулярный ритм.

В 99% случаев абсолютно нерегулярный ритм — это фибрилляция предсердий. Итак, фибрилляция ли это?

Что еще важнее: наблюдаются вольтажные признаки ГЛЖ и депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL и V3–V6. Сегмент ST в отведении III несколько меняется в зависимости от морфологии зубца P, но в целом остается изоэлектричным, хотя в некоторых комплексах можно заметить намек на минимальную элевацию ST.

===============================

Совокупность этих изменений сегмента ST и зубца T на фоне впервые возникшей одышки вызывает опасения по поводу продолжающейся ишемии. Иногда бывает трудно отличить субэндокардиальную ишемию от ИМО, а порой эти паттерны накладываются друг на друга.

В частности, мне сложно четко разграничить паттерн Аслангера и СЭИ. На изображении ниже показано, как вектор ST при паттерне Аслангера располагается между вектором ST при СЭИ и вектором ST при нижнем ИМО. Этим объясняется сходство данных паттернов.

Рисунок №1:

На рисунке 1 показаны вектор сегмента ST (слева) и ЭКГ-критерии паттерна Аслангера (справа). Рисунок адаптирован на основе материалов доктора Смита и ресурса Life in the Fast Lane.

===============================

На ЭКГ №1 отсутствуют терминально положительные зубцы T в отведениях V4–V6, а также нет явной элевации сегмента ST в отведении III, соответствующей официальным критериям. Таким образом, эта ЭКГ больше напоминает картину субэндокардиальной ишемии, чем паттерн Аслангера. Полагаю, что изменения сегмента ST и зубца T, вероятно, обусловлены наложением субэндокардиальной ишемии на гипертрофию левого желудочка.

ИИ-модель QoH (Queen of Hearts) верно определила эти изменения ST-T как подозрительные в отношении ишемии, но не классифицировала их как ИМО. Модель рекомендовала проведение серийных ЭКГ для отслеживания динамики и возможного развития явного ИМО. Серийные ЭКГ не выполнялись; эхокардиография у постели больного также не проводилась.

Рисунок №2:

ИИ-модель Queen of Hearts классифицировала ЭКГ №1 как «неопределенную».

Смит: наша экспериментальная модель (которая распознает эквиваленты и имитаторы ИМО, но пока недоступна для широкого использования) выдает следующий результат:

1) субэндокардиальная ишемия — 66% и
2) ГЛЖ — 68%, но не ИМО.

Это указывает на то, что ни один из пороговых критериев активного или реперфузированного ИМО не был достигнут, хотя показатели могли быть близки к соответствующим диагностическим границам. Учитывая клинический контекст данного случая, такая классификация свидетельствует о высоком риске, в связи с чем модель рекомендует тщательное клиническое наблюдение и дальнейшее диагностическое обследование.

===============================

Из-за тяжелой деменции пациент не мог предоставить достоверные сведения об анамнезе, однако отрицал наличие боли в груди. Отсутствие боли в груди, разумеется, не исключает ишемию. Пациент был госпитализирован с рабочим диагнозом ИМбпST после того, как исходный уровень hs-cTnI составил 75 нг/л. Впоследствии уровень hs-cTnI резко возрос до 56 420 нг/л, что более характерно для ИМО, чем для субэндокардиальной ишемии. Дальнейшие измерения уровня тропонина не проводились. Клинически у пациента прогрессировала одышка, и в конечном итоге было принято решение о переходе к паллиативной помощи, направленной на обеспечение комфорта.

Смит: при субэндокардиальной ишемии уровень hs-cTnI обычно значительно ниже 5000 нг/л, поэтому я полагаю, что в данном случае действительно имела место острая коронарная окклюзия. Признаки ИМО на ЭКГ могут быть настолько маловыраженными, что изменения вообще не будут зафиксированы. У данного пациента наблюдается явная рефрактерная ишемия (и неважно, идет ли речь о СЭИ или ИМО!). Она классифицируется как рефрактерная, поскольку ишемические изменения сегмента ST не купируются на фоне медикаментозной терапии. Рефрактерная и именно поэтому европейские рекомендации предписывают проведение экстренной ангиографии при высоком подозрении на ИМбпST «независимо от данных ЭКГ или уровня биомаркеров».

Смит: Острая одышка, безусловно, может быть обусловлена острой ишемией, хотя представленных данных недостаточно для точного объяснения этих симптомов.

В данном конкретном случае распознавание изменений на ЭКГ, вероятно, не повлияло бы на тактику ведения, так как этот пожилой мужчина не был кандидатом на проведение коронарной ангиографии. Тем не менее, клиническое значение выявленных изменений могло бы быть совершенно иным у пациента с лучшим исходным функциональным состоянием.

Изменения сегмента ST и зубца T в сегодняшнем клиническом случае сами по себе представляют интерес. Но обратили ли вы внимание на ритм на представленной ЭКГ? Если нет — взгляните еще раз на ЭКГ №1 (выше).

===============================

Ритм на ЭКГ №1 нерегулярный, с зубцами P различной морфологии. На этой ЭКГ я могу идентифицировать как минимум 5 различных морфологий зубца P. Наиболее распространенным объяснением изменения морфологии зубца Р является эктопия предсердий. Когда на фоне нерегулярного нерегулярного ритма имеется 3 и более различных морфологий зубца Р и частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту — это называется многофокусной предсердной тахикардией или «МПТ». Однако на сегодняшней записи частота желудочковых сокращений ниже 100 ударов в минуту.

Рисунок №3:

На этом рисунке №3 я воспроизвел отведение II (вверху) и отведение III (внизу) ЭКГ №1. Различные морфологии зубца P отмечены буквами A-F. (Обратите внимание, что морфологии C и D зубца P появляются дважды. Вполне возможно, что морфологии B и F могут происходить из одного и того же предсердного фокуса).

Ритм в сегодняшнем случае соответствовал бы диагностическим критериям многофокусной предсердной тахикардии (МПТ), если бы частота сердечных сокращений была немного выше. МПТ определяется как нерегулярно-нерегулярный суправентрикулярный ритм с частотой более 100 в минуту, по крайней мере, с 3 различными морфологиями зубцов P и одним зубцом P для каждого комплекса QRS. Обычно это связано со значительным заболеванием легких и/или гипоксией. Порог в 100 ударов в минуту произволен и не связан с основными провоцирующими факторами. Наш пациент может не соответствовать формальному критерию ЧСС для МПТ. Разумно описать это как эктопический многофокусный предсердный ритм, который можно рассматривать как часть того же спектра, что и МАТ, но с частотой сердечных сокращений ниже 100 в минуту.

У молодых, в остальном здоровых людей иногда можно наблюдать миграцию суправентрикулярного водителя ритма. Обычно это расценивается как доброкачественный ритм, связанный с низкой синусовой частотой в состоянии покоя и повышенным тонусом блуждающего нерва. При истинной миграции морфология зубца P меняется постепенно. Это не похоже на ритм на ЭКГ №1, где морфология зубца P резко меняется от комплекса к комплексу.

Заключительная мысль: я подозреваю, что ритм в сегодняшнем случае не связан напрямую с продолжающейся ишемией, а, скорее, является случайным и связан с основной ХОБЛ, которая, как было известно, была у этого пациента.

(См. обсуждение ритма Кеном Грауэром в его комментарии ниже.)

===============================

Уроки:

• СЭИ и ИМО бывает трудно различить только на ЭКГ, и часто эти два состояния частично совпадают.
• Паттерны ЭКГ высокого риска требуют тщательного мониторинга и клинического исследования.
• МПТ обычно наблюдается у пациентов с легочными заболеваниями и/или гипоксией, при этом изменения морфологии зубца Р резкие.
• Миграция водителя ритма обычно представляет собой доброкачественный ритм, наблюдаемый у здоровых людей. В отличие от MПT — изменения морфологии зубца P при миграции - постепенные.

===============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Я сосредоточиваю свой комментарий в сегодняшнем случае на ритме. По словам доктора Носсена, у этого пациента нерегулярный ритм с общей частотой менее 100 в минуту и зубцами P различной морфологии.

• Для ясности на рисунке 4 я пронумеровал комплексы и добавил цветные стрелки, чтобы выделить различные формы зубца P на сегодняшней исходной ЭКГ.

===============================

Ритм на рисунке 4…

Мы неоднократно обращались к теме МПТ (многофокусной предсердной тахикардии) в блоге по ЭКГ (см., среди прочего, мой комментарий в публикациях Мерцательная аритмия? Многофокусная предсердная тахикардия? Не смотрите компьютерную интерпретацию до тех пор, пока вы не оцените ЭКГ сами! и Мужчина 70 лет с болью в груди, появившейся во время езды на велосипеде).

• Подчеркну: в отведениях от конечностей и грудных показаны одни и те же 8 комплексов. Трудно выразить уверенность в отношении ритма, если выборка ограничена 8 комплексами.
• Зубцы P, предшествующие комплексам № 3 и 8; а также предшествующие комплексам № 4 и 7, по-видимому, возникают из одного и того же предсердного фокуса (дубликаты ЗЕЛЕНОЙ и ЖЕЛТОЙ стрелок соответственно).
• Остальные 4 зубца P явно различаются по морфологии.
• Я понятия не имею, какая из 6 различных форм зубца Р на рисунке 4 представляет собой «синусовый» зубец Р в этом нерегулярном ритме без закономерностей.

===============================

При выявлении нерегулярного суправентрикулярного ритма с вариабельной морфологией зубца P дифференциальный диагноз обычно включает: i) синусовый ритм с частыми предсердными экстрасистолами (ПЭ); ii) миграцию водителя ритма по предсердиям; и iii) многофокусную предсердную тахикардию.

• Ритм, представленный на Рисунке 4, слишком нерегулярен, а форма зубца P не соответствует типичному синусовому зубцу P, чтобы можно было говорить о «синусовом ритме» с частыми ПЭ.
• Этот ритм также не является миграцией водителя ритма, поскольку при данном нарушении смещение источника возбуждения происходит постепенно (как я отмечал в комментарии к записи Боль в груди, одышка, инверсия зубца T и повышение уровня тропонина у молодого здорового бегуна). Напротив, на Рисунке 4 мы не наблюдаем одинаковой морфологии зубца P в последовательных сокращениях (подробнее о миграции водителя ритма см. в Дополнении ниже).
• Учитывая изменения морфологии зубца P и интервала PR от сокращения к сокращению, можно было бы предположить МПТ, однако общая частота желудочковых сокращений не соответствует критериям тахикардии!
• Некоторые сердечные ритмы не укладываются в книжные определения! Наблюдая за этим явлением на протяжении десятилетий, я пришел к выводу, что такие нарушения, как миграция водителя ритма, синусовый ритм с частыми ПЭ и МПТ, не поддаются жесткой классификации по принципу «черное или белое», а представляют собой спектр состояний.
• Клинически ритм, представленный на данной ЭКГ, ведет себя подобно МПТ, несмотря на отсутствие тахикардии. У большинства пациентов с МПТ имеются хронические заболевания легких. Оптимизация функции легких является более предпочтительным подходом к лечению, чем назначение антиаритмических препаратов. Признаки, подтверждающие мой вывод относительно данного ритма, включают следующее:
• У пациента в анамнезе имеется ХОБЛ, а основным симптомом, с которым он обратился, является одышка.
• Среди различных форм зубца P на Рисунке 4 присутствуют остроконечные зубцы P, характерные для перегрузки правого предсердия (перед сокращениями № 3, 5 и 8); при этом зубец P, отмеченный СИНЕЙ стрелкой (перед сокращением № 5), отличается значительной высотой, что служит характерным признаком серьезного фонового заболевания легких.

===============================

Заключение: С практической точки зрения попытка провести различие между синусовым ритмом с множественными предсердными экстрасистолами (ПЭ) разной морфологии и многофокусной предсердной тахикардией (МПТ) не имеет ни теоретического, ни клинического значения (к тому же это зачастую невозможно). Это объясняется следующими причинами:

i) Для обеих аритмий характерна одна и та же предрасполагающая клиническая картина; — и,

ii) Оптимальная тактика ведения (т. е. выявление и лечение первопричины аритмии) одинакова для обоих состояний.

===============================

Рисунок 4: Исходная ЭКГ в рассматриваемом клиническом случае.

===============================

ДОПОЛНЕНИЕ (сравнение МПТ и миграции водителя ритма):

Краткий обзор мигрирующего водителя ритма на одной странице (из электронного издания K. Grauer «ACLS/Arrhythmia», 2013 г.).

===============================

Комментарий доцента АЛЦ

В данном случае - не удержусь и добавлю свли 5 копеек к обсуждению выше. Не хотел так много, но про миграцию - наболело.

Касательно пациента

Думая о причинах ухудшения состояния пожилого пациента и удерживая в памяти два основных симптома - одышку и спутаннность сознания можно кратко представить наиболее вероятный дифференциал (СЭИ - не отдельная патология, а следствие ОКС либо иного заболевания):

• ОКС
• Обострение ХОБЛ и гипоксия
• Церебральная катастрофа

На что стоит, на мой взгляд, обратить внимание? Нет ТАХИКАРДИИ или БРАДИКАРДИИ/АВ-блокад. Учащение ЧСС, особенно при МПТ, вернейший признак гипоксии или причина СЭИ (помним, что СЭИ - не первичное состояни, а следствие). Этого нет. Соответствено, это не легочная гипоксия. Нет БРАДИ (брадиритмов, АВ-блокад, ЖЭС, выскальзываний и т.д.), что делает церебральную катастрофу заметно менее вероятной.

Остается ОКС! Памятуя о том, что у стариков - нарушения сознания входят в пятерку самых частых симптомов ОКС, а боль в груди встречается лишь у половины, я  бы в первую очередь думал об ИМО с паттерном Аслангера (ну не нравится мне картина ST в III отведении)!

Миграция водителя ритма

Это основное, что я пытаюсь донести до слушателей на занятиях+мысли вслух и заметки из практики. Тут вообще все просто. Мой совет - ЗАБУДЬТЕ ЭТОТ ДИАГНОЗ ЕСЛИ ВЫ НЕ СПОРТИВНЫЙ ВРАЧ!!!

Тут можно поставить точку, но диагноз манит! Давайте обсудим... (все, что описано далее, в массе касается пациентов общей врачебной практики и стандартной ЭКГ).

• Истинная миграция встречается редко (крайне редко) и в доволно специфической ситуации! Я реально своими глазами видел не более 10 случаев достоверной миграции за всю свою карьеру (я не спортиный врач), хотя постоянно встречаю мигрирующих докторов, у которых это заключение - у каждого пациента.
• Почти исключительно - у здоровых лиц (по крайней мере - уж точно без патологии сердца, легких и т.д.). Т.е. это - Вариант НОРМЫ! Да, довольно специфический, но нормы!
• Причина - высокий и меняющийся тонус вагуса.
• Картина - постепенное!!! изменение морфологии P вплоть до чистого АВ-комплекса с постепенным же возвратом к к синусовому. Минимум 3 морфологии P включая синусовый, постепенное изменение PQ! и изменение частоты ритма. 
• И коллеги, ради бога помните - у взрослых это ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕГДА БРАДИ РИТМ! Причина - ВАГУС. Т.е. все изменения при ЧСС менее 60 (хотя для справедливости - 60 это для лиц от 16 лет,у лиц до 16 лет описаны миграции и с несколько более высокой частотой, хотя я не педиатр у тут рядить не берусь). В 99% случаев - это ночной ритм.

Этому определению уже скоро сто лет исполнится. По этим, весьма не строгим критерям, вы найдете более/менее достоверную миграцию (не на холтере, тут судить не берусь) пару раз за все свою врачебную практику. И это верно есть!

Проблема не в том, что есть миграция или нет, а в том, что термин используется абсолютно бездумно, очень часто скрывая недостатки диагностичекого опыта или ЭКГ-неумение как таковое.

На практике:

• Никакой миграции у хронических больных, тем более с органикой (пропустите реальную проблему). Поэтому на терапевтическом приеме 20 раз подумайте, увидев такое заключение.
• Никакой миграции у взрослых при средней ЧСС выше 60-65. Миграция у взрослого при ЧСС=70 - нонсенс!
• Никакой миграции при 3-4 комплексах в самой длинной полосе ритма с четкими зубцами P. Слишком мало - достоверная миграция - холтер, ночь, высоковерояно - здоровый индивид. Хотя на кой ему холтер?
• Никакой миграции при наличии в заключении признаков органики/другой патологии: ишемии, гипертрофии камер, блокад, электролитных/лекарственных нарушений, патологии мозга, выраженных нарушений реполяризации, значимых аритмий. Тут все просто - это рука зудит написать вариант нормы - пишите про миграцию. Если ЭКГ точно не норма - забудьте.
• Миграцию пропустить легко, ну и черт с ней - никто не пострадает. Помните, что это вариант нормы!
• С чем путают чаще всего?
• Тупо с синусовой аритмией (более 90%).
• С единичными и частыми моно и политопными/полиморфными ПЭ, особенно поздними, единичными вагальными выскальзываниями (но тут нужно копать - почему выскальзывает, это не миграция, здесь причина в другом).
• Монофокусными неускоренными и часто укоренными предсердными ритмами. Монофокусный ритм - не выскальзывание!
• Фибрилляция председий (бради) - и такое видел.
• Когда:
• Когда все зафильтровано (полоса пропускания 0,1-35).
• Артефакты и низкое качество регистрации.
• Короткая запись, отсутствие полосы ритма из 10-12 комплексов.
• Неверное расположение электродов (синусовая аритмия при перепутанных II и III для особо пытливых умов), V1 и V2 не в том межреберье.
• Выраженная патология предсердий (необычные P).
• Дефекты грудной клетки
• Короткий PQ.
• Несистематический анализ ритма (спасибо, Кен).
• Незнание критериев синусового ритма.
• Как быть, если похоже - но точно не норма? Пишите просто: многофокусный (политопный) супревентрикулярный ритм со средней ЧСЖ= (+ описывайте стабильность, длительность, момент возникновения и т.д.). Обратите на это внимание лечащего врача. По опыту - непонятные СВ-многофокусные ритмы часто коррелируют с основной патологией и проходят после успешной терапии! Еще раз запомните - такие ритмы это часть СПЕКТРА. С одной стороные - монотопныые ПЭ -  с другой МПТ! Кстати, рецидивирующие многофокусные ритмы и особенно МПТ - официально признанные состояния предмерцания!
• МПТ встречается часто, особенно пульмонологами, гериатрами, реаниматологами, нарко и т.д. В 99% случаев - в анамнезе ХОБЛ. Часто описывается как мерцание (небольшая ошибка).
• Признаков легочной патологии на ЭКГ пульмонологи не знают, как и критериев обострения, декомпенсации, нарушений ритма и т.д. И это - печально.
• Монотопные предсердные эктопичские ритмы в молодом возрасте - отдельная проблема. В пратике они встречаюся ЕЖЕДНЕВНО. Высокие предсердные (околосинусовые), когда P часто бывает слабоотрицательным в III, а во II - сглаженным двухфазным в 90% случаев описывают как предсердную левограмму (при оси +70!!!), напрочь не замечая эктопичекий ритм. Их клиническое значение - отдельная тема.
• Полиморфные немиграционные ритмы (ЧСЖ менее 100) встречаются гораздо чаще чем Вы думаете и тем более чаще, чем я вижу их описание в стандартных заключениях. Тем самым игнорируется значимая часть диагностического поиска. Хотя о чем я...
• У молодых женщин - в 90% случаев повод для консультации гинеколога-эндокринолога, хотя бы гинеколога (созревание, формирование, проблемы с циклом, странные вне-беременности, задержки и т.д.).
• У молодых женщин лет 14-16 частенько эпизод репродуктивного созревания и проходит само (но нужно наблюдать).

И последнее. Когда я лично вижу в заключении запись «миграция водителя ритма» у тер/эндо/карди/хир и т.д. пациента я воспринимаю, эту запись как «божью коровку» (типа - брось бяку) и с азартом начинаю искть косяки... И нахожу...

Вы прочитали этот абзац и теперь эту сигнальную лампочку вы развидеть не сможете. На что и надеюсь.