60-летний пациент с болью в груди и кардиогенным шоком, острой левожелудочковой недостаточностью. Имеет ли значение, что показывает ЭКГ? И почему стадает все сердце?

Оригинал см. у Стива Смита (60 yo with Chest pain and cardiogenic shock, with acute LV failure. Does it matter what the ECG shows? And why is the entire heart affected?).

Мужчина примерно 60 лет с ИБС (предшествующее стентирование), тромбозом левого желудочка, ишемической кардиомиопатией, сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (ХСНнФВ) с последней фракцией выброса (ФВ) 41% и перенесенным инсультом был доставлен медиками с болью в груди, которая началась за два часа до этого и напоминает боль после перенесенного инфаркта миокарда. Боль не иррадиирует. По прибытии он заявил, что боль прошла.

Перед транспортировкой ему дали 324 мг аспирина. В догоспитальных условиях отмечались выраженная гипотензия, брадикардия (до 50%) и невозможность получить достоверные данные о насыщении крови кислородом, уровень глюкозы был 9,3 ммоль/л.

В приемном отделении артериальное давление составило 56/46, пациент был дезориентирован, но мог выполнять команды. Насыщение кислородом при подаче кислорода составляло 97%.

Прикроватное УЗИ показало фракцию выброса примерно 10%, при этом движение наблюдалось только в одной стенке миокарда: в межжелудочковой перегородке. Видно, что правый желудочек также не увеличен.

У него также был отек легких (B-линии при прикроватном УЗИ).

=============================

Вот его первоначальная ЭКГ:

Что вы думаете?

В отведениях V2 и V3 наблюдается минимальная элевация сегмента ST, а в V3 — разрешающийся острейший зубец T (терминальная инверсия зубца T). В отведении V1 наблюдается минимальная, но значимая элевация сегмента ST, а в отведениях V5 и V6 — депрессия сегмента ST. Это очень тревожно в отношении прекардиального вихря. На мой взгляд, ЭКГ отражает реперфузию левой передней нисходящей артерии (ЛПНА), что соответствует шоку и прошедшей боли в груди.

Вот интерпретация Королевы Червей, примененная позже для этого поста (не для клинического лечения):

У Королевы Червей такое же впечатление, как и у меня. «Активация катетеризации оправдана при высоком клиническом подозрении и сохраняющихся симптомах ОКС».

Существует очень высокая степень подозрения и продолжается шок. Острый кардиогенный шок с острой недостаточностью левого желудочка следует рассматривать как следствие острого инфаркта миокарда, независимо от находок на ЭКГ и исчезновения боли в груди.

Таким образом, в связи с болью в груди и кардиогенным шоком, была активирована экстренная катетеризация.

Произошла кратковременная остановка сердца с восстановлением спонтанного кровообращения. Пациент был интубирован.

Уровень лактата составил 4,2 мэкв/л, первый анализ на высокочувствительный тропонин I – 7 нг/л.

НЕ ДОВЕРЯЙТЕ ПЕРВОМУ АНАЛИЗУ ТРОПОНИНА!!

Ангиографические данные:

1. Левая главная артерия: нет значимых стенозов, большая.

2. Левая передняя нисходящая артерия: хроническая окклюзия внутри стента после первого септального перфоратора. Дистальная часть левой передней нисходящей артерии снабжается левосторонними коллатералями.

3. Левая огибающая артерия: (вероятно, острая тромботическая) проксимальная окклюзия. Она снабжает большую 1-ю артерию тупого края, которая также снабжает коллатеральными сосудами ЛПНП и дистальные отделы ПКА/ПЗНА/ПЗБА.

4. ПКА: хроническая окклюзия внутри стента. Дистальные отделы ПКА/ ПЗНА/ПЗБА снабжаются коллатеральными сосудами слева направо и справа налево.

Таким образом, единственной снабжаемой миокардиальной стенкой является перегородка, поскольку ЛПНА окклюзируется ПОСЛЕ первого перфоратора перегородки. Область кровоснабжения огибающей артерии НЕ ВИДНА, как и область кровоснабжения ЛПНА, поскольку она снабжается коллатеральными сосудами слева налево. Область кровоснабжения ПКА также НЕ ВИДНА, поскольку она снабжается коллатеральными сосудами слева направо.

Все это объясняет сердечную недостаточность и то, что единственное работающее движение стенки — это движение перегородки.

Впечатление:

1. Тяжелый кардиогенный шок.

2. Тяжелое поражение трех коронарных артерий с хронической (внутри стента) окклюзией левой передней нисходящей артерии (ЛПНА), хронической (внутри стента) окклюзией правой коронарной артерии (ПКА) и (вероятно, острой) проксимальной окклюзией левой огибающей артерии (ОА).

3. Успешная реканализация ОА и стентирование с использованием стента с лекарственным покрытием.

4. Установка внутриаортального баллонного насоса.

5. Установка катетера в правые отделы сердца (на 60 см).

Формальная эхокардиограмма:

Снижение систолической функции левого желудочка, очень выраженное

Региональные нарушения подвижности стенок – дистальный отдел передней части перегородки и верхушка, акинез, большие

Региональные нарушения подвижности стенок – дистальный отдел передней части перегородки и верхушка, диастолическая деформация с дискинезией (аневризма), большая, вероятная

Установлена Импелла

Пиковое значение высокочувствительного тропонина I > 60 000 нг/л

В конечном итоге пациент умер, несмотря на отличное лечение. Таков исход почти у 50% пациентов с кардиогенным шоком вследствие острой коронарной окклюзии.

=============================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

ПРИМЕЧАНИЕ: На момент написания моего комментария я видел только сегодняшнюю первичную ЭКГ. Я не видел предыдущей (базовой) ЭКГ, а также не видел повторных записей — что, конечно, является «реалистичным» сценарием, поскольку врачам у постели больного часто приходится

=============================

Для меня интерпретация сегодняшней первичной ЭКГ во многом зависит от анамнеза. Если бы эта ЭКГ была записана у пациента, перенесшего инфаркт миокарда в прошлом, но хорошо себя чувствующим в течение многих лет, в настоящее время бессимптомным и пришедшим на «плановый осмотр», то я бы предположил, что картина ЭКГ на рисунке 1 отражает старое заболевание, а не что-то острое.

Однако, в сегодняшнем случае клиническая картина была иной. Вместо этого, к основным компонентам сегодняшнего случая относятся следующие:

• У пациента имелось тяжелое коронарное заболевание — с предшествующим стентированием и последующей ишемической кардиомиопатией;
• Он обратился с новой болью в груди, которая началась примерно за 2 часа до записи ЭКГ № 1;
• Боль в груди у него прошла!
• На момент записи ЭКГ № 1 у пациента наблюдалась гипотензия и отек легких — предположительно, кардиогенный шок.

=============================

Как интерпретировать сегодняшнюю первичную ЭКГ?

Мой «описательный анализ» ЭКГ № 1 будет одинаковым независимо от того, является ли пациент бессимптомным или находится в кардиогенном шоке вследствие острого события, хотя сейчас без каких-либо признаков кардиогенного шока.

• Ритм – синусовая брадикардия с частотой чуть менее 60 ударов в минуту. Интервалы (PR, QRS, QTc) и ось в норме. Увеличения камер сердца нет.
• Небольшие, но удивительно широкие зубцы Q в нижних отведениях указывают на перенесенный инфаркт миокарда нижней стенки (синие стрелки). Отклонения сегмента ST в этих нижних отведениях нет, а в отведении aVL наблюдается лишь очень неглубокая инверсия зубца T, значение которой неясно.
• Два отведения, которые привлекли мое внимание, – это отведения V3 и V4. Зубец Q в отведении V3 патологический (с меньшим зубцом Q, также наблюдаемым в соседнем отведении V4). Септальные зубцы Q не располагаются настолько кпереди – особенно в отсутствие каких-либо септальных зубцов Q в боковых грудных отведениях V5, V6.
• Сегмент ST в отведении V3 выпрямлен (хотя и не более чем минимально приподнят) — с инверсией зубца Т в конце.
• В отведении V4 наблюдается неглубокая инверсия зубца Т.
• Я добавил вопросительные знаки к ST-T в отведениях V1, V5, V6 — так как не был уверен, как интерпретировать эти данные.

ИТОГ: Клиническая картина известного тяжелого коронарного заболевания — с появлением у этого пациента боли в груди с сопутствующим кардиогенным шоком — явно указывает на обширный острый инфаркт. Учитывая эти клинические последствия, полное разрешение боли в груди у этого пациента убедительно свидетельствует о спонтанной реперфузии «виновной» артерии, которой, предположительно, является левая передняя нисходящая артерия (ЛПНА).

• «Псевдонормализация ЭКГ может наблюдаться, если запись сделана в промежутке между острой элевацией сегмента ST — на пути к развитию реперфузионных зубцов Т (на что указывают КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ № 1, а также, возможно, вопросительный знак депрессии ST-T в отведениях aVL, V5, V6).
• Нахождение предыдущей (базовой) ЭКГ у этого пациента и/или повторение этой ЭКГ в течение следующих нескольких минут, вероятно, даст окончательный ответ. Тем не менее, катетеризация сердца явно показана, как только это станет возможным, для определения анатомии и, будем надеяться, обнаружения «виновника», поддающегося спасительной ЧКВ.

=============================

Рисунок 1: Я обозначил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.»

80-летний мужчина с интермиттирующей болью в груди

Автор: Магнус Носсен (An 80-year-old with intermittent CP)

80-летний мужчина с анамнезом гипертонии и пароксизмальной фибрилляции предсердий обратился в скорую помощь из-за эпизодов боли в груди. Он сообщил, что в течение последних нескольких дней у него повторялись эпизоды боли в груди, длившиеся от нескольких минут до получаса. В день обращения боль в груди усилилась, что побудило его обратиться за медицинской помощью. Когда прибыла скорая помощь, боль уменьшилась, и после введения аспирина и нитроглицерина он сообщил о полном исчезновении симптомов.

Приведенная ниже ЭКГ была записана сотрудниками скорой помощи. Что вы думаете?

ЭКГ №1, записанная сотрудниками скорой помощи

Наблюдается синусовая брадикардия 50 в минуту. Комплексы QRS узкие. Отсутствует элевация сегмента ST. В отведениях V3–V5 наблюдается терминальная инверсия зубца Т. Эти незначительные изменения зубца Т на фоне купированной боли в груди наиболее соответствуют ранним постишемическим реперфузионным изменениям.

Алгоритм «Королева сердец» выделяет аномалии терминального сегмента зубца Т, указывающие на реперфузию. Всякий раз, когда модель ИИ обнаруживает признаки реперфузии, выносится заключение о высоком риске ИМбпST.

Смит: это синдром Велленса. Это спонтанная реперфузия окклюзии ЛПНА, которая не была зафиксирована на ЭКГ во время окклюзии. Для этого требуется купирование боли в груди и терминальная инверсия зубца Т (паттерн А), которая со временем перерастет в глубокую симметричную инверсию зубца Т (паттерн В).

Смит далее: -Чего вы боитесь при синдроме Велленса? Повторной окклюзии!! В ЛПНА находится нестабильный тромб, который может распространяться и окклюзироваться в любой момент. Синдром Велленса — это «транзиторный ИМО (транзиторный ИМпST)». Есть те, кто считает, что при транзиторной окклюзии миокарда нет необходимости срочно направить пациента на катетеризацию. Это глупость, как я уже обсуждал здесь: Боль в груди разрешилась. Нужна ли неотложная катетеризация (здесь есть споры) и многое-многое другое.

И это еще раз иллюстрирует проблему (повторная окклюзия может протекать бессимптомно): Почему нам необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях при синдроме Велленса.

В тот день отделение неотложной помощи было переполнено, и поскольку пациент не испытывал боли при поступлении, его посадили в зале ожидания. Вскоре после поступления боль в груди возобновилась, и была записана повторная ЭКГ.

Повторная ЭКГ показана ниже. Что произошло?

ЭКГ №2, записанная в отделении неотложной помощи

Инверсия зубца Т исчезла и сменилась острейшими зубцами Т. Отмечается  паттерн «прекардиального вихря», а также пропорционально значимая элевация сегмента ST в отведении aVL и реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Эта ЭКГ диагностирует проксимальную окклюзию ЛПНА до первой диагонали. ЭКГ едва соответствует критериям ИМпST. Всякий раз, когда рецидив боли в груди сопровождается исчезновением инверсии зубца Т, следует рассматривать псевдонормализацию. Псевдономализация — это ИМО (повторная окклюзия), пока не доказано обратное. Королева Червей определила это как ИМО.

Был повторно дан нитроглицерин сублингвально, и через 10 минут после ЭКГ №2 боль у пациента снова прошла. Повторная ЭКГ была записана после того, как монитор показал изменение сердечного ритма.

Как вы интерпретируете эту ЭКГ в клиническом контексте?

ЭКГ, записанная после изменения ритма

Что вы думаете?

На ЭКГ наблюдается регулярный ритм с широкими комплексами QRS, приблизительно 80 в минуту, что соответствует ускоренному идиовентрикулярному ритму (УИВР). Он слишком медленный для желудочковой тахикардии (ЖТ). Имеется блокада правой ножки пучка Гиса и морфология комплекса QRS, напоминающая блокаду левой передней ветви пучка Гиса; это указывает на то, что ритм исходит из левой задней ветви пучка Гиса. В отведении V2 наблюдается конкордантая элевация сегмента ST с инверсией зубца T.

УИВР — это аритмия, чаще всего наблюдаемая как феномен реперфузии. У этого пациента был крайне высокий риск развития острого коронарного синдрома (ОКС), с многочисленными эпизодами боли в груди и признаками ИМО на ЭКГ, что указывает на высокий риск повторной окклюзии. Он был переведен в учреждение, способное проводить чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), где ангиография выявила критический стеноз левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) с кровотоком TIMI III. Уровень тропонина Т достиг умеренного пика в 198 нг/л, а эхокардиография показала нормальную фракцию выброса с преходящим нарушением подвижности стенки в апикальной области левого желудочка.

Это сообщение иллюстрирует динамический характер острого коронарного синдрома, при этом на начальной ЭКГ наблюдалась ранняя инверсия зубца Т типа Велленс, за которой последовала псевдонормализация и развитие ИМО перед дальнейшим эпизодом реперфузии, проявляющимся преходящим УИВР. ЭКГ после ЧКВ (ниже) демонстрирует типичную эволюцию зубцов Т при реперфузии, теперь соответствующую морфологии типа Велленса B.

ЭКГ ПОСЛЕ ЧКВ

Инверсия зубца Т типа B Велленса. Эта ЭКГ была записана на следующий день после процедуры ЧКВ.

Интерпретация ЭКГ №2 QoH

Еще один замечательный случай (тропонины не ВСЕГДА положительны при синдроме Велленса): Сильная боль в груди прошла. Серийные тропонины практически неопределяемы

Уроки:

• Острый коронарный синдром — динамический процесс. Инверсия зубца Т или атипичная инверсия зубца Т после недавней боли в груди является благоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о реперфузии.
• Рецидив боли в груди с исчезновением предшествующей инверсии зубца Т представляет собой псевдонормализацию и должен рассматриваться как окклюзионная ишемия миокарда до тех пор, пока не будет доказано обратное.
• Зубцы Т при реперфузии обычно постепенно углубляются после успешной реперфузии при условии, что пораженная артерия остается проходимой.
• Инверсию зубца Т всегда следует интерпретировать в клиническом контексте. При наличии продолжающихся ишемических симптомов необходимо активировать катетеризацию независимо от «обнадеживающего» вида зубца Т.
• Терминальная инверсия зубца Т вследствие реперфузии со временем переходит в глубокую симметричную инверсию зубца Т.

======================================

Комментарий, Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай, описанный доктором Носсеном, представляет собой прекрасный пример последовательных изменений ЭКГ, которые рассказывают историю повторяющегося закрытия и повторного открытия «виновной» артерии. К счастью, эти последовательные изменения ЭКГ были распознаны врачами в сегодняшнем случае и оперативно отреагировали, проведя катетеризацию и ЧКВ.

• Последовательность 4 ЭКГ в сегодняшнем случае настолько информативна с клинической точки зрения, что я предлагаю рассмотреть эти 4 сокращенных записи (которые я собрал на Рисунке 1) в качестве быстрого ознакомления для непосвященных с клинически значимой физиологией парадигмы ИМО.
• Простое понимание того, что сегодня пациент обратился в скорую помощь из-за острой боли в груди, которая проходит к моменту записи ЭКГ № 1, дает предварительное подтверждение острой коронарной окклюзии, как только появляется эта первая запись (без необходимости ждать подъема сегмента ST).
• Последующие записи показывают, когда «виновная» артерия открылась, а когда снова закрылась.

======================================

Рисунок 1: Я обобщил 4 последовательные ЭКГ за сегодня, сопроводив их кратким анамнезом. Разве этот рисунок не рассказывает историю?

======================================

История, представленная на Рисунке 1…

• ЭКГ № 1: Это синдром Велленса. Пациент обратился в скорую помощь из-за эпизода боли а груди. К моменту прибытия скорой помощи боль в груди уменьшилась и полностью исчезла к моменту записи ЭКГ № 1. В данном клиническом контексте едва заметные зубцы Т в отведениях V3, V4, V5 являются диагностическим признаком острой окклюзии левой передней нисходящей артерии (ЛПНА), которая теперь восстановилась.
• Анамнез пациента, включающий повторяющиеся кратковременные эпизоды боли в груди за несколько дней до обращения в скорую помощь, почти наверняка указывает на повторяющиеся закрытия ЛПНА с последующим спонтанным открытием этой «виновной» ЛПНА.
• Простая корреляция этого анамнеза с контекстом ЭКГ № 1 ясно показывает ситуацию высокого риска, требующую немедленной катетеризации с ЧКВ для предотвращения обширного инфаркта, который, вероятно, произойдет, если не принять во внимание предупреждение, передаваемое этими многочисленными самопроизвольно разрешающимися эпизодами боли в груди.
• ЭКГ № 2: Как указал доктор Носсен, терминальная инверсия зубца Т при синдроме Велленса сменилась увеличением положительных зубцов Т в грудных отведениях и тревожным нисходящим реципрокным снижением сегмента ST в нижних отведениях. В клиническом контексте возвращения боли в груди ЭКГ № 2 ясно показывает, что «виновная» левая передняя нисходящая артерия (ЛПНА) снова закрылась!
• ЭКГ № 3: Ритм теперь ускоренный идиовентрикулярный (УИВР). Возникновение этого ритма в клиническом контексте, в котором боль в груди наблюдалась во время записи ЭКГ № 2, а теперь разрешилась — это говорит о том, что реперфузия возобновилась (и ЛПНА снова открыта).
• Обратите внимание, что, несмотря на этот желудочковый ритм, в отведении V3 ЭКГ № 3 наблюдается явный подъем сегмента ST.
• ЭКГ № 4: Это ЭКГ после ЧКВ. Пациент не испытывает боли, а глубокая, симметричная инверсия зубца Т в области ЛПНА на этой ЭКГ свидетельствует о клинической реперфузии после успешной процедуры ЧКВ.

======================================

Дополнительные выводы:

• Клиническая корреляция сегодняшнего анамнеза, интерпретированная в контексте ЭКГ № 1, позволяет немедленно распознать очень опасное критическое поражение ЛПНА, требующее немедленной катетеризации с ЧКВ, как только будет получена эта первоначальная ЭКГ.
• Нет необходимости откладывать немедленную катетеризацию, ожидая подъема сегмента ST. Это увеличивает риск развития обширного инфаркта.
• Если мы «прислушаемся» — клинически коррелированные серийные ЭКГ часто показывают, когда «виновная» артерия открыта, а когда она снова закрыта (как показано в сегодняшнем случае).
• Простой шаг — запись на каждой серийной ЭКГ при наличии боли в груди в момент записи (и если он есть — относительная степень тяжести боли в груди по шкале от 1 до 10) — позволяет нам составить полную картину происходящего (тем самым ускоряя распознавание острой коронарной окклюзии — часто без необходимости откладывать вмешательство, ожидая появления элевации сегмента ST).

Пациент лет 30 лет с болью в груди

Это сообщение прислал бывший ординатор (30-something with chest pain).

30 летний мужчина обратился через 4 часа после начала боли в груди. За два дня до этого у него уже была боль в груди, которая прошла сама по себе. Он также жаловался на тошноту и одышку.

Вот его ЭКГ из приемного отделения:

Что вы думаете?

Для читателей блога это должно быть легко, хотя молодых пациентов часто игнорируют:

В отведениях II, III и aVF наблюдается небольшая элевация сегмента ST, а в отведении aVL – небольшая реципрокная депрессия сегмента ST (диагностический признак нижнего ИМО). В отведениях V3 и V4 наблюдается депрессия сегмента ST (диагностический признак заднего ИМО). В отведении V6 наблюдается небольшая элевация сегмента ST, которая распространяется к задней стенке (диагностический признак бокового ИМО).

Таким образом, имеется нижний, задний, боковой ОМИ.

Мой бывший ординатор активировал экстренную катетеризацию. Вот интерпретация его ЭКГ Королевой Червей:

Интересно, что она не комментирует нижние отведения, только задние и боковые.

Ангиограмма

В заключении по катетеризации говорится: «Нижнезадний ИМпST после успешной аспирации и механической тромбэктомии с последующей ЧТКА с восстановлением кровотока TIMI-3. Тяжелое коронарное заболевание, включая ХТО ЛПНП с право-левыми коллатералями, субтотально окклюзированную диагональную артерию, проксимальную ветвь и очаговое поражение правой задней левой ветви. Инфузия кангрелора в качестве промежуточного этапа перед рассмотрением вопроса об аортокоронарном шунтировании».

Ух ты, ужасный отчет. Он не говорит нам, какая артерия была подвергнута ЧТКА. Это могла быть либо правая коронарная артерия, либо огибающая, вероятно, огибающая, потому что если ЛПНП снабжается право-левыми коллатералями и была окклюзия ЛПНП, то был бы инфаркт миокарда в бассейне ЛПНП.

Уровень тропонина I повысился как минимум до 43 000 нг/л (большой инфаркт).

Эхокардиография не проводилась.

Основные выводы:

• Очень большой инфаркт с окклюзией и тяжелым коронарным заболеванием может возникнуть у молодого пациента без каких-либо признаков, соответствующих «диагностическим критериям ИМпST».
• Кардиологи часто называют случай «ИМпST», если присутствует окклюзия, независимо от отсутствия подъема сегмента ST. (Мы обнаружили, что наиболее важным фактором в диагностике ИМпST по сравнению с ИМбпST является время до вмешательства, независимо от критериев ИМпST или наличия окклюзии!)
• de Alencar JN, Meyers H, Frick WH, McLaren JTT, Smith SW. Door-to-balloon time outperforms ST-segment elevation in predicting the STEMI vs. NSTEMI final diagnosis. J Clin Med [Internet] 2025;14(18):6588. Available from: http://dx.doi.org/10.3390/jcm14186588

См. другие случаи с МОЛОДЫМИ пациентами.

======================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай представляет собой превосходное «краткое и ясное» обобщение КЛЮЧЕВЫХ концепций, касающихся многих клинических аспектов острого инфаркта миокарда. Отличные выводы доктора Смита заслуживают повторения:

1. Очень большой инфаркт миокарда (с острой коронарной окклюзией и тяжелым сопутствующим коронарным заболеванием) может произойти у удивительно молодого пациента, даже без ЭКГ-критериев инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.
2. Самый важный фактор, позволяющий отличить «ИМпST» от «ИМбпST», — это время до вмешательства (которое особенно вероятно в тех случаях, когда для описания события используется термин «ИМбпST»).

======================================

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ, ВЫДЕЛЕННЫЕ В РАССМОТРЕННОМ СЛУЧАЕ:

Для наглядности на Рисунке 1 я разметил сегодняшнюю ЭКГ:

• Сопоставление анамнеза с первоначальной ЭКГ, показанной на Рисунке 1, дает ценные сведения и помогает объяснить изменения ЭКГ. У сегодняшнего пациента была боль в груди, которая началась и прошла примерно за 2 дня до этого. Затем через 2 дня боль в груди возобновилась, и он обратился в отделение неотложной помощи примерно через 4 часа после этого.
• Этот анамнез соответствует недавнему инфаркту, возможно, произошедшему примерно за 2 дня до этого (т.е. во время первого эпизода боли в груди). Рецидив боли в груди у пациента может отражать повторное закрытие пораженной артерии — или, учитывая многососудистое поражение, которое становится очевидным при катетеризации сердца, этот рецидив боли в груди может отражать распространение поражения из-за изменений коллатерального кровотока.

======================================

ЭКГ-находки на рисунке 1:

• По ЭКГ на рисунке 1 предполагается многососудистое поражение— это подтверждается тем, что практически во всех отведениях наблюдаются отклонения сегмента ST-T.
• Желтые стрелки не менее чем в 5 отведениях указывают на зубцы Q, которые, вероятно, являются «патологическими» (т.е., вероятно, указывают на инфаркт в какой-то момент времени). Хотя зубцы Q в боковых отведениях I, aVL и V6 не слишком глубокие или широкие — учитывая небольшой размер комплекса QRS в этих 3 отведениях, я интерпретировал эти зубцы Q как, по крайней мере, потенциально патологические.
• Тем не менее, зубцы Q в отведениях II и aVF явно патологические (т.е. учитывая относительную ширину зубца Q и крошечный размер комплекса QRS в отведении II, а также зазубренную [фрагментированную] морфологию комплекса QRS в отведении aVF).
• По словам доктора Смита, выпуклость сегмента ST с небольшим подъемом в каждом из нижних отведений (= отведения II, III, aVF) в сочетании с зеркально противоположной картиной реципрокной депрессии сегмента ST в отведении aVL является диагностическим признаком нижнего инфаркта миокарда в какой-то момент (вероятно, в течение последних 2 дней, учитывая анамнез).
• В грудных отведениях — высокий зубец R в отведении V1 является «эквивалентом» зубца Q для заднего инфаркта миокарда — с выпрямлением сегмента ST в отведении V2 (вместо небольшого восходящего подъема сегмента ST, который обычно наблюдается) — и как выпрямлением, так и небольшим снижением сегмента ST в отведениях V3, V4 — что является диагностическим признаком заднего инфаркта миокарда. Сопоставляя эти данные, я посчитал, что эквивалент зубца Q (= преобладающий зубец R) в отведении V1 + выраженные положительные зубцы T (синие стрелки в отведениях V1, V2, V3) наиболее соответствуют некоторой степени спонтанной реперфузии (предположительно, после эпизода боли в груди, который спонтанно разрешился за 2 дня до этого).
• Наконец, выпрямление сегмента ST в отведениях I, V5 — и незначительная выпуклость сегмента ST в отведении V6 дополняют картину вовлечения нескольких отведений вследствие многососудистого заболевания.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Нам ничего не сообщается о предыдущем анамнезе этого пациента. Тем не менее, ЭКГ на рисунке 1 и результаты катетеризации, представленные выше у этого 30-летнего пациента, опровергают распространенное мнение о том, что у молодых пациентов не должно быть обширных острых инфарктов при наличии обширного основного заболевания коронарных артерий.

Рисунок 1. Я разметил сегодняшнюю ЭКГ.

Острая боль в груди у пациента за 50 - разрешается, повторяется, проходит: показывает ли ЭКГ в приемном отделении «Раннюю репозицию»?

Случай

Мужчина примерно 50 лет позвонил в службу 911 из-за остро возникшей болью в груди. У него был очень серьёзный анамнез инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца с множественными стентами (в D1 и RCA), а также ишемическая кардиомиопатия.

Прибывшие медики записали следующие ЭКГ:

ЭКГ 1, нулевой момент времени:

Что вы думаете?

Имеются диагностические признаки окклюзии левой передней нисходящей артерии (ИМО ПМЖВ).

Королева знает это:

Новое приложение PMcardio for Individuals App 3.0 теперь включает в себя новейшую модель «Королева Червей» и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Оговорка: PMcardio имеет сертификат CE для продажи в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического применения в США.

Боль начала уменьшаться, и были записаны последовательные ЭКГ:

ЭКГ 2, время 2 минуты:

ЭКГ 3, время 16 минут

ЭКГ 4, время 32 минуты:

Теперь все нормализовалось!

В это время пациент не испытывал боли, и последовательные ЭКГ показывают полную реперфузию на догоспитальном этапе.

Затем он поступил в отделение неотложной помощи, и у него возобновилась боль в груди. Это зафиксировано на 58 минуте. Таким образом, это ЭКГ 5, записанная в отделении неотложной помощи.

Это «последняя ЭКГ», упомянутая в ЗАГОЛОВКЕ сообщения.

Что вы видите сейчас?

Наблюдается повторная элевация сегмента ST. Также наблюдается исчезновение ранее присутствовавшего зубца S в отведениях V2-V5. Отсутствие зубца S в отведениях V2-3 никогда не наблюдается при нормальном варианте, за одним исключением: иногда (10%) зубец S в отведении V3 может отсутствовать, ЕСЛИ ПРИСУТСТВУЕТ зубец J. Отсутствие как зубца S, так и J в отведениях V2-3 я называю «деформацией конечной части QRS», и я показал, что оно никогда не присутствует при ранней реполяризации (нормальный вариант элевации ST в отведениях V2-V4).

В этом случае в отведении V3 фактически наблюдается зазубренность точки J!! Однако зубец S исчез по сравнению как с предыдущей серийной ЭКГ, так и со старой ЭКГ (показана ниже). Таким образом, несмотря на эту зазубренность, наблюдается деформацией конечной части QRS.

Более того, я никогда не имею в виду «нормальный вариант элевации ST» или «раннюю реполяризацию», когда наблюдается элевация сегмента ST на 5 мм. Это слишком много. Все это изложено в статье 2012 года. Дифференциальная ЭКГ-диагностика окклюзии левой передней нисходящей артерии (ИМО ПМЖВ) от ранней реполяризации.

Деформацией конечной части QRS может присутствовать при ИМО ПМЖВ, но отсутствует при ранней реполяризации.

Продолжение случая

К сожалению, Королева Червей этого не увидела, хотя и беспокоилась об этом (неопределенный результат с числовым значением 0,4 — положительный результат 0,5 или выше):

Этот результат получен из «PMCardio для организаций». «Неопределенный» означает, что это действительно может быть ИМО, но с неопределенностью. Он пока недоступен в PMCardio для частных лиц, но скоро появится.

Чтобы это доказать, давайте посмотрим на ЭКГ, записанную у этого пациента за 2 месяца до этого:

Это подтверждает, что у пациента наблюдаются нормальные зубцы S в отведениях V2-3, как и при всех ранних реполяризациях.

Интервенционный кардиолог заявил, что ЭКГ в отделении неотложной помощи (ЭКГ 5) была «ранней реполяризацией». Это явно не так. До госпитализации она нормализовалась, но затем произошла повторная окклюзия.

Затем у пациента снова исчезла боль.

Ангиография показала 95% поражение левой передней нисходящей артерии с поражением трех сосудов. Пациенту была назначена операция аортокоронарного шунтирования. Чрескожная коронарная интервенция не проводилась.

Пиковый уровень тропонина I составил 328 нг/л.

ЭКГ после купирования боли:

Это подтверждает спонтанную реперфузию с восстановлением зубцов S и типичными зубцами Т реперфузии.

Эхокардиография:

Нормальный размер полости левого желудочка с незначительным увеличением толщины стенки и незначительно сниженной фракцией выброса. 40–45%. Региональные нарушения подвижности стенки — нижние и нижнебоковые (после перенесенного инфаркта миокарда). Обратите внимание, что нарушений подвижности передней стенки нет. Быстрая реперфузия часто приводит к отсутствию нарушений подвижности; иногда это приводит к временным нарушениям подвижности («оглушение»), которые проходят со временем. Поэтому, если вы думаете, что можете диагностировать ОКС с высокой чувствительностью, получив эхокардиографию на следующий день, подумайте еще раз.

Важный момент:

Научитесь распознавать деформацию конечной части QRS. Вот ужасный случай:

======================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Мне нравится, как в сегодняшнем случае представлены 5 последовательных ЭКГ, записанных в течение первого часа после осмотра пациента с новой болью в груди.

• В своем комментарии я сосредоточусь на первых трех последовательных ЭКГ, записанных в течение первых 16 минут.
• Признание: я просмотрел первые две записи, но ничего не увидел, рассматривая ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 по отдельности. Затем я отдельно посмотрел ЭКГ № 3, и мне показалось, что есть «некоторое улучшение», но я не смог точно определить, что именно улучшилось, когда рассматривал эту запись отдельно.

Попробуйте САМИ!

• Посмотрите на ЭКГ №1. Затем отложите ЭКГ №1 в сторону.
• Теперь посмотрите на ЭКГ №2 отдельно. Выглядит ли она лучше или хуже, чем ЭКГ №1?
• Теперь отложите ЭКГ №1 и 2 в сторону — и посмотрите только на ЭКГ №3. Насколько сильно изменилась картинка?
• Теперь посмотрите на все 3 ЭКГ вместе на Рисунке 1. Сравните каждую ЭКГ с другими, рассматривая отведения по отдельности, чтобы проверить различия.

======================================

Рисунок 1: Первые 3 ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходные ЭКГ с помощью PMcardio).

======================================

Сравнение по отведениям:

Я думал, что КЛЮЧЕВЫЕ различия при сравнении отведений обнаруживаются в отведениях V1-V4.

• ЭКГ №1 — наиболее тревожная ЭКГ! Наблюдается выпуклость сегмента ST с незначительным подъемом сегмента ST в отведении V1 — выпрямление сегмента ST с подъемом не менее 1,5 мм в отведении V2 — распрямление (если не выпуклость!) приподнятого сегмента ST в отведении V3 — с выпрямлением сегмента ST и все еще подъемом сегмента ST на 1 мм в отведении V4.
• ЭКГ №2 — записанная всего через 2 минуты после ЭКГ №1, уже показывает улучшение. Выпуклость сегмента ST в отведении V1 менее выражена, чем 2 минуты назад — теперь меньше выпрямления сегмента ST и меньше подъема сегмента ST в отведении V2 — явно меньше «выпуклости» сегмента ST и меньше подъема точки J в отведении V3 — и наблюдается незначительное уменьшение выпрямления сегмента ST в отведении V4 по сравнению с тем, что наблюдалось на ЭКГ №1.
• ЭКГ №3 — имеет больше артефактов, но изменение нарушений ST-T по сравнению с ЭКГ №2, записанной за 14 минут до этого, поразительно. Сегмент ST в отведении V1 теперь плоский, а степень элевации ST уменьшилась, теперь наблюдается более выраженная вогнутость сегмента ST вверх в отведениях V2, V3, V4, чем на ЭКГ № 2.

======================================

Урок:

В сегодняшнем случае для установления диагноза острого продолжающегося инфаркта миокарда, требующего немедленной катетеризации с ЧКВ, не должно было требоваться понимание вышеупомянутых, иногда едва заметных изменений ST-T, наблюдаемых на этих 3 последовательных записях (поскольку это должно быть очевидно из первоначальной ЭКГ и анамнеза новой боли в груди у этого пациента высокого риска).

• Тем не менее, существует множество случаев при обследовании пациентов с новой болью в груди, когда обнаружение «динамических» изменений ST-T может быть решающим признаком на ЭКГ, убеждающим нерешительного интервенционного кардиолога в необходимости немедленной катетеризации и ЧКВ.
• Если не сравнивать серийные записи отведений по одной, располагая каждую запись рядом с той, с которой вы сравниваете, то тонкие, но важные изменения сегмента ST-T будут упущены!

======================================

ДОПОЛНЕНИЕ

Дополнительные «важные моменты», заслуживающие повторения, из сегодняшнего случая включают следующее:

• Уточнение нашего понимания деформации конечной части QRS. Я проиллюстрировал «картину» того, что является (и что не является) таковой, в своем комментарии в самом низу страницы в публикации Королева всегда спрашивает (если видит ИМО): «Есть ли клиническое подозрение на острый коронарный синдром».
• Доктор Смит подчеркнул в своем обсуждении выше, что отсутствие зубца S (т.е., достигающего изолинии) никогда не наблюдается в нормальном варианте, за одним исключением (т.е., примерно в 10% случаев зубец S может отсутствовать, и это не является деформацией конечной части QRS — если присутствует зубец J). Но в сегодняшнем случае — ЭКГ № 5 показывает зубец J в отведении V3 (выделено на рисунке 2 синей стрелкой в этом отведении V3).
• Однако, учитывая наличие зубца S на ЭКГ № 1, № 2 и № 3 (см. рис. 1) — несмотря на появление зубца J в отведении V3 на ЭКГ № 5, — мы все же должны определить картину ЭКГ в отведении V3 на ЭКГ № 5 как деформацию конечной части QRS, поскольку в связи с рецидивом боли в груди ранее присутствовавший зубец S исчез.
• Аналогично — несмотря на наличие зубца J в отведении V4 на ЭКГ № 5 — зубец S, ранее присутствовавший на ЭКГ № 1, № 2, № 3, исчез — поэтому это также следует квалифицировать как деформацию конечной части QRS.
• При этом следует отметить, что 4 синие стрелки на ЭКГ № 5 выделяют зубцы J в каждом из этих отведений! И эти зубцы J не наблюдались на предыдущих ЭКГ в сегодняшнем случае!
• Важно отметить, что ишемические зубцы  J иногда могут наблюдаться в сочетании с продолжающимся острым инфарктом (при этом появление новых зубцов J на ЭКГ № 5 соответствует рецидиву боли в груди у этого пациента и рецидиву элевации сегмента ST!).
• В подтверждение того, что эти зубцы J в грудных отведениях, которые мы видим на ЭКГ № 5, являются результатом острой ишемии, — исчезновение зубцов J в отведении V3 и снижение выраженности зубцов J в отведениях V4 и V5 на ЭКГ № 7, зарегистрированной после разрешения боли в груди, в сочетании с исчезновением элевации сегмента ST, которая присутствовала на ЭКГ № 5. (Мне показалось, что чрезмерный артефакт в сегменте ST в отведении V2 ЭКГ № 7 препятствует оценке того, действительно ли видны зубцы J).

======================================

Ишемические зубцы J…

В литературе появились новые данные о зубцах J, потенциально служащих маркером ишемии (Andreou — Cardiol J 28(4):638-639, 2021 – and – Andreou — Eur Heart J Case Rep 6(7):ytac249, 2022)

• Считается, что механизм развития ишемических зубцов J связан с задержкой проводимости в ишемизированном миокарде и усилением зазубрины потенциала действия, опосредованной калиевым током, во время ранней желудочковой реполяризации в эпикарде, но не в эндокарде.
• Ишемические зубцы J могут увеличиваться в размере, если острая ишемия сохраняется и/или ухудшается. Зубцы J могут уменьшаться в размере и/или исчезать по мере разрешения боли в груди и связанного с ней подъема сегмента ST (как это наблюдалось в сегодняшнем случае!).
• Локализация зубцов J часто позволяет определить «виновный» сосуд (синие стрелки на ЭКГ № 5 соответствуют острой окклюзии ПМЖВ в сегодняшнем случае).
• Клинически — было показано, что развитие ишемических зубцов J повышает риск развития фибрилляции желудочков (считается, что это отражает увеличение трансмуральной дисперсии реполяризации желудочков, маркером которой служат эти зубцы J).

Рисунок 2: Сравнение ЭКГ № 5 (записанной через 58 минут — когда боль в груди повторяется!) с ЭКГ № 7 (записанной некоторое время спустя после ЭКГ № 5 — когда боль в груди полностью разрешилась).

Обморок и тахикардия с широким комплексом QRS после физической нагрузки

Автор: Магнус Носсен (Syncope and WCT after physical exertion)

Сегодняшний пациент — мужчина около 60 лет с анамнезом фибрилляции предсердий, лечение которой проводилось с применением стратегии контроля ритма (метопролол и флекаинид). В остальном он здоров и физически активен. Предыдущая эхокардиография не выявила отклонений, отмечалась лишь умеренная митральная регургитация. В день обращения он внезапно почувствовал слабость, головокружение и обморок во время уборки снега. После того, как он пришел в себя, у него быстро случился второй обморок. Очевидцы вызвали скорую помощь, и по прибытии скорой пациент был в сознании и бодрствовал, не жалуясь на боль в груди. Прибывшие на место происшествия парамедики оценили состояние пациента как стабильное. Первоначальная ЭКГ показана ниже.

Какова ваша интерпретация и как бы вы поступили с этим пациентом?

ЭКГ №1, записанная скорой помощью

На этой ЭКГ видна тахикардия с широким комплексом QRS. Интервал RR составляет 0,345 с, что соответствует частоте желудочковых сокращений около 175 ударов в минуту.

Медики на месте происшествия, одновременно с записью ЭКГ №1, зафиксировали систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст. и сатурацию кислорода в районе 90. После консультации с терапевтом местной больницы было решено ввести амиодарон болюсно в дозе 300 мг во время транспортировки пациента в ближайшее отделение неотложной помощи. После введения амиодарона частота сердечных сокращений нормализовалась.

Смит: Является ли это изменение результатом действия амиодарона? Или это совпадение? Эта морфология представляет собой синусоидальную волну. На мой взгляд, амиодарон не является решением проблемы. Я бы опасался очень широкого комплекса QRS, вызванного либо флекаинидом, либо гиперкалиемией. Моей стратегией лечения было бы немедленное введение высоких доз кальция, и это было бы уместно в любом случае. Желудочковая тахикардия любой из этих этиологий также возможна, поэтому, если кальций не помог, я бы попробовал кардиоверсию.

Магнус продолжает: Я бы сказал, что состояние этого пациента нестабильно. Лечение седацией и экстренной кардиоверсией было бы еще одним вариантом, поскольку у этого пациента было два обморока и продолжающуюся тахикардию с широкими комплексами. 

Транспортировка в отделение неотложной помощи прошла без осложнений. Приведенная ниже ЭКГ была записана после первоначального обследования в отделении неотложной помощи, примерно через 30 минут после введения амиодарона и достижения контроля частоты сердечных сокращений.

ЭКГ №2, записанная в отделении неотложной помощи

Теперь на ЭКГ видна предсердная аритмия с контролируемой частотой желудочковых сокращений. Аритмия напоминает, но не полностью соответствует трепетанию предсердий. Ритм, по-видимому, представляет собой трепетание в отведении III, но регулярно возникающие волны трепетания не наблюдаются в отведениях V1-V2 — поэтому это, вероятно, какой-то переходный ритм между трепетанием предсердий и фибрилляцией предсердий или наоборот. Явных признаков ишемии нет, патологических зубцов Q тоже. Во многих отведениях отмечаются неспецифические изменения сегмента ST. Эти изменения являются результатом наложения волн «трепетания».

Продолжение случая: При поступлении АД составляло 185/100. Частота сердечных сокращений около 80 в минуту, сатурация кислорода в районе 90%. В приемном отделении больше не наблюдалось тахикардии с широкими комплексами. ЭКГ, выполненная до госпитализации, была интерпретирована как желудочковая тахикардия, и пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение для дальнейших диагностических исследований. Была выполнена трансторакальная эхокардиография, которая показала умеренную митральную регургитацию, но без нарушений сократимости миокарда, увеличения камер сердца или других патологических изменений. МРТ сердца показала норму, исключая перенесенный инфаркт миокарда или фиброз миокарда. Также была выполнена коронарная ангиография, показавшая полностью нормальные коронарные артерии.

Что вы считаете наиболее вероятной причиной тахикардии с широкими комплексами у этого пациента?

Я не принимал непосредственного участия в лечении пациента. Однако я ознакомился с догоспитальной ЭКГ в день поступления. Я не рассматривал желудочковую тахикардию как наиболее вероятный диагноз. Почему я так считаю? Есть несколько причин. Несмотря на то, что большинство тахикардий с широким комплексом QRS в этой возрастной группе пациентов являются желудочковой тахикардией, мы знаем, что у этого пациента нормальная эхокардиограмма и он получает медикаментозное лечение фибрилляции предсердий. Комплексы QRS на ЭКГ № 1 очень широкие и во многих отведениях имеют синусоидальный характер! Я измерил длительность QRS в 0,225 с. Такой широкий комплекс QRS редко встречается при желудочковой тахикардии. Он был бы еще реже у пациента с нормальной систолической функцией по данным эхокардиографии и без известного расширения камер сердца.

Я воспроизвел отведения V1-V3 из оригинальной ЭКГ. Оригинальная ЭКГ была записана со скоростью 50 мм/секунду.

В приведенном выше фрагменте, показывающем правые прекардиальные отведения, я признаю, что очень сложно точно определить начало и конец комплекса QRS. Я думаю, что «проще всего» оценить начало и конец комплекса QRS в отведении V2. Очевидно, что длительность комплекса QRS значительно превышает 0,2 с, я получил её на уровне 0,225 с.

Всякий раз, когда трудно определить начало и конец комплекса QRS, и комплекс QRS очень широкий (>0,18 с), в первую очередь следует думать о блокирующем эффекте натриевых каналов.

Пациенту был назначен флекаинид (100 мг) два раза в день вместе с бета-блокатором в низкой дозе. Флекаинид может преобразовывать фибрилляцию предсердий в трепетание предсердий, а также значительно замедлять частоту трепетания. У этого пациента симптомы появились во время физической нагрузки. Это характерно для трепетания предсердий типа 1:1, поскольку повышение адренергического тонуса усиливает проводимость в атриовентрикулярном узле, что делает проведение типа 1:1 более вероятным.

Флекаинид проявляет свойства, зависящие от применения, то есть его эффекты — и потенциальная токсичность — зависят от частоты сердечных сокращений. Чем выше частота сердечных сокращений, тем сильнее становится блокирующий эффект натриевых каналов. Это объясняет, почему тахиаритмии у пациентов, получающих лечение флекаинидом, могут проявляться значительно расширенными и необычными комплексами QRS.

Нередко блокирующий эффект натриевых каналов проявляется «морфологией, подобной синдрому Бругада» в отведениях V1-V2, что мы также наблюдаем в сегодняшнем случае. (ЭКГ №2 имеет некоторые признаки, похожие на синдром Бругада).

После проведения обширного обследования был сделан вывод, что эта тахикардия с широкими комплексами была на самом деле трепетанием предсердий 1:1, причем чрезвычайно широкие и необычные комплексы QRS объясняются зависимыми от применения флекаинида свойствами. Была проведена абляция трепетания предсердий, и применение флекаинида было прекращено. Данные долгосрочного наблюдения отсутствуют.

Дополнение к сегодняшнему случаю

Имеет ли зависимый от применения флекаинида клиническое значение?

Да!

Ниже представлены две кардиограммы от ДРУГОГО пациента. Этот пациент в возрасте 70 лет получал флекаинид для контроля ритма при фибрилляции предсердий. Приведенные ниже записи, полученные с интервалом примерно в 60 минут, иллюстрируют, как зависящие от использования свойства флекаинида во время тахикардии могут значительно изменять длительность и морфологию комплекса QRS.

ЭКГ № 1 в нулевой момент времени

Первоначальная ЭКГ пациента с фибрилляцией предсердий и быстрым ритмом желудочков. Эта ЭКГ в отведении V1 демонстрирует умеренный эффект блокирования натриевых каналов с небольшим удлинением комплекса QRS.

ЭКГ № 2 через 60 минут

Повторная ЭКГ того же пациента примерно через 60 минут после первой записи. Эта запись показывает заметно аномальный вид комплекса QRS, демонстрирующий атипичный паттерн, подобный синдрому Бругада, спровоцированный зависящим от использования эффектом флекаинида! Вскоре после регистрации этой второй ЭКГ у пациента произошла остановка сердца из-за фибрилляции желудочков. Этот случай подробно описан ЗДЕСЬ - Пресинкопе и причудливый широкий комплекс.

Все случаи с применением флекаинида в этом блоге см. здесь.

Основные выводы

• Всякий раз, когда комплекс QRS становится заметно расширенным и/или приобретает необычный вид, следует учитывать эффект блокирования натриевых каналов, как это наблюдается при применении флекаинида, гиперкалиемию или токсичность трициклических антидепрессантов.
• У пациента с фибрилляцией предсердий, получающего лечение флекаинидом, всегда следует рассматривать трепетание предсердий как потенциальную причину тахикардии с широким комплексом QRS.
• Важно помнить, что флекаинид проявляет свойства, зависящие от применения, с более сильным эффектом и более высоким риском побочных реакций при более высокой частоте сердечных сокращений.
• Зависимость флекаинида от применения наблюдается в миокарде предсердий и желудочков. Наиболее клинически значимым является воздействие на миокард желудочков, поскольку это может привести к фибрилляции желудочков, как показано в случае, упомянутом в приложении.

===============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Интересный случай, описанный доктором Носсеном, подчеркивает ряд важных моментов, касающихся оценки регулярного ритма тахикардии с широким комплексом QRS у пациента, принимающего флекаинид.

• По словам доктора Носсена, легко упустить из виду следующие изменения ЭКГ № 1 (записанной скорой помощью): i) комплекс QRS очень широкий! — и ii) морфология комплекса QRS при мономорфной желудочковой тахикардии с высокой, но не чрезмерно высокой частотой ~170 ударов в минуту не должна проявляться в виде такой странной формы, напоминающей синусоиду, без четкого разграничения начала и окончания каждого комплекса QRS на ЭКГ № 1.
• Вместо этого, при осмотре ЭКГ № 1 следует немедленно заподозрить токсическое воздействие (например, гиперкалиемию, блокаду натриевых каналов и т. д.).

===============================

Токсичность флекаинида:

Как я уже писал в комментарии в сообщении Пожилой пациент с обмороком, одышкой и слабостью и легкой гиперкалиемией, но без боли в груди, токсичность флекаинида — относительно редкое, но крайне важное состояние, которое необходимо распознавать. Механизм этой токсичности многофакторный. Потенциал для широкого спектра неблагоприятных клинических эффектов велик. Механизм и результирующие клинические эффекты включают:

• Блокада натриевых каналов — которая ингибирует быстрые натриевые каналы, приводя к снижению скорости проведения с существенным (если не выраженным) расширением комплекса QRS и удлинением интервала PR.
• Замедление кальциевых и калиевых каналов — с последующим снижением сократительной способности (отрицательный инотропный эффект) и гипотензией.
• Зависимость от частоты сердечных сокращений (как подчеркнул выше доктор Носсен): Поскольку связывание препарата увеличивается при более высокой частоте сердечных сокращений, токсичность (особенно расширение комплекса QRS) усиливается при тахикардии (что, по-видимому, произошло в сегодняшнем случае с развитием фибрилляции предсердий 1:1).

В итоге: помимо отрицательного инотропного и гипотензивного действия флекаинида, наблюдается угнетение всех основных проводящих путей (например, в атриовентрикулярном узле, системе Гиса-Пуркинье и в желудочках). Это может привести к ряду нарушений проводимости, включая различные формы атриовентрикулярной блокады, блокады ветвей пучка Гиса, нарушение функции водителя ритма.

• Комплекс QRS может быть значительно расширен с необычной морфологией (как показано на ЭКГ №1 в сегодняшнем случае).
• Летальные аритмии могут быть терминальным событием (желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков; асистолия).
• В целом, токсическое действие флекаинида предполагается при: i) увеличении длительности комплекса QRS на ≥50% (обычно до QRS ≥0,18 с); — и/или, ii) увеличении длительности интервала PR на ≥30% (обычно до PR ≥0,26 с). Также может увеличиться интервал QTc (хотя большая часть этого эффекта является результатом удлинения комплекса QRS, а не QT).

===============================

Рекомендации по лечению:

Сегодняшний пациент получал лечение амиодароном, после чего частота сердечных сокращений замедлилась, а комплекс QRS нормализовался как по ширине, так и по морфологии (как показано на ЭКГ № 2). Но если клинические проявления токсичности флекаинида сохранялись:

• Бикарбонат натрия — является препаратом выбора (бикарбонат обеспечивает высокую натриевую нагрузку, которая конкурентно вытесняет флекаинид из натриевых каналов, тем самым повышая pH крови, что снижает активную ионизированную фракцию флекаинида).
• Внимание: Применение обычных антиаритмических препаратов может быть неэффективным или даже усугубить аритмии, вызванные флекаинидом, за счет усиления блокады натриевых каналов (Stolear et al — Cureus 16(6),e62923- 2024). Амиодарон может еще больше усугубить токсичность флекаинида, ингибируя CYP450 2D6, изофермент, ответственный за метаболизм флекаинида (Drugs.com).
• Внутривенная липидная эмульсия (ВЛЭ) — еще один предлагаемый метод лечения, выходящий за рамки этого блога об ЭКГ (ВЛЭ действует как «липидный резервуар», который притягивает и изолирует липофильный препарат в крови, тем самым уменьшая связывание с кардиомиоцитами).

Острая боль в груди и элевация сегмента ST. Посмотрите карту пациента!

Мужчина лет сорока обратился с болью в груди 10/10 после употребления кокаина. Боль в груди длилась 1 час (сообщение у Стива Смита - Acutechest pain and ST Elevation. Take a moment to look through the chart)

По прибытии в отделение неотложной помощи эхокардиография показала хорошую функцию.

Вот первоначальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Мне показали эту ЭКГ в клиническом контексте, и я интерпретировал ее как нормальный вариант с элевацией сегмента ST.

Королева сердец PMCardio согласна:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель Королевы сердец и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: Некоторые модули ЭКГ с искусственным интеллектом являются медицинскими устройствами, имеющими маркировку CE в соответствии с Регламентом ЕС о медицинских изделиях (EU MDR), и сертифицированы для продажи только в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического использования в США.

Критический момент: Анализ медицинской карты показывает, что за 3 месяца до этого ему была проведена КТ-коронарная ангиография, которая показала совершенно нормальные коронарные артерии.

Затем мы поискали старую ЭКГ для сравнения:

Здесь также наблюдается элевация сегмента ST, хотя и не такая выраженная.

Позже я увидел, что пациент был доставлен на машине скорой помощи, поэтому я поискал догоспитальную ЭКГ и нашел ее:

Смит: это гораздо более тревожно, чем первоначальная ЭКГ выше. В отведении V2, по-видимому, наблюдается острейший зубец Т. Если бы я увидел это без анамнеза нормальной КТ-коронарной ангиографии, я бы назначил экстренную катетеризацию. Это показывает, насколько важен тщательный анализ медицинской документации.

Что об этом думает королева?

Исходный результат составил 0,36. Результат от 0,30 до 0,50 является неопределенным. Неопределенный результат имеет довольно высокую специфичность, поэтому следует насторожиться, получив такой результат.

Была проведена консультация кардиолога.

Формальная эхокардиография с контрастным веществом не выявила нарушений подвижности стенок:

• Нормальный размер полости левого желудочка, нормальная толщина стенок и нормальная систолическая функция левого желудочка с расчетной фракцией выброса левого желудочка 55%.
• Нарушений подвижности стенок левого желудочка не выявлено.

Уровень тропонина I был незначительно повышен и снижался в течение нескольких часов:

Это перефразированная оценка из кардиологического отделения, с которой я согласен:

Пациент обратился с неиррадиирующей загрудинной болью в груди 10/10. Ощущение стеснения в груди, усиливающееся при пальпации. До госпитализации употреблял кокаин и марихуану. Утверждает, что боль не связана с употреблением наркотиков. Ничто не улучшило и не ухудшило состояние. Не замечает изменений в положении сидя или усиления боли при вдохе. Симптомы сохраняются в течение последних нескольких месяцев. Боль не купируется нитроглицерином. Предыдущее обследование с помощью трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) и КТ-коронарной ангиографии показало нормальные результаты при последнем визите. ЭКГ с диффузным подъемом сегмента ST и депрессией сегмента PR.

Учитывая эти данные и клиническую картину, подозрение на острый коронарный синдром очень низкое. Повышение уровня тропонина считается вторичным по отношению к ишемии, вызванной повышенной потребностью в кислороде. Боль в груди в основном оставалась неизменной и постоянной в течение последних нескольких месяцев. Уровень тропонина снизился с 205 до 130. Повышенный уровень тропонинов, скорее всего, является следствием дисбаланса спроса и предложения (уровень лактата снизился с 4,3 до 1 после введения жидкости), однако нельзя исключить перикардит или миокардит. Боль в груди может быть вызвана вазоспазмом вследствие употребления психоактивных веществ, компонентом остеохондроза. Ангиография не требуется.

Смит: Я думаю, что ЭКГ показывает нормальный вариант элевации сегмента ST. Последующие ЭКГ не изменились, что доказывает, что это нормальный вариант (ишемия, и перикардит должны были бы развиться).

=============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Различение между элевацией сегмента ST, вызванной вариантом реполяризации, и острым инфарктом может быть затруднительным. А когда пациент только что принял кокаин, это различие становится еще сложнее.

• В своем комментарии я сосредоточусь на первых двух ЭКГ из сегодняшнего случая, которые для ясности я воспроизвел на рисунке 1.

=============================

Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае:

Последовательность, в которой я рассматривал сегодняшний случай, заключалась в том, чтобы сначала увидеть только ЭКГ № 1, получив информацию о том, что пациент поступил в отделение неотложной помощи с новой болью в груди после употребления кокаина. Мои мысли по поводу первоначальной ЭКГ на рисунке 1 были следующими:

• Ритм – синусовая тахикардия (частота чуть более 100 в минуту).
• Интервалы (PR, QRS, QTc) и ось во фронтальной плоскости в норме. Амплитуды выглядят достаточно высокими (глубокие передние зубцы S), но не соответствует критериям гипертрофии левого желудочка у этого мужчины в возрасте около 40 лет.
• В нескольких отведениях наблюдается элевация сегмента ST (т. е., отведения I, II, aVL; и V2-V6) — хотя и вогнутой формы («улыбающаяся» конфигурация), которая так часто встречается при вариантах реполяризации.
• В поддержку варианта реполяризации свидетельствует отсутствие зубцов Q, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST и наличие зазубрин в точке J в отведениях с элевацией сегмента ST (ЖЕЛТЫЕ стрелки).
• Вышеупомянутые факторы, вызывающие потенциальную обеспокоенность, заключаются в следующем: i) величина элевации сегмента ST в отдельных отведениях значительна (= 5 мм в отведении V3; почти 4 мм в отведении V4); — и ii) хотя в 7 из 8 отведений, демонстрирующих элевацию сегмента ST, наблюдается доброкачественная вогнутость, — в отведении V2 наблюдается явное выпрямление сегмента ST, а в отведении V1 — несколько необычная выпуклая форма сегмента ST.
• Моё впечатление: В целом — мне показалось, что ЭКГ №1 больше всего похожа на доброкачественный вариант реполяризации, хотя мои замечания, изложенные выше, не позволяют мне быть в этом уверенным на 100%.

=============================

После того, как была найдена предыдущая ЭКГ…

Затем я посмотрел предыдущую ЭКГ, показанную на рисунке 1.

• Следует отметить, что нам не сообщается, при каких обстоятельствах была записана ЭКГ №2. И тот факт, что мы снова видим синусовую тахикардию (с немного большей частотой ~110 в минуту), предполагает, что эта предыдущая ЭКГ могла быть записана во время посещения отделения неотложной помощи из-за употребления кокаина.
• Ещё раз — амплитуда достаточно высока (зубец S = 20 мм в отведении V1, что соответствует критериям амплитуды для гипертрофии левого желудочка) — и снова наблюдается восходящая вогнутость сегмента ST в нескольких отведениях.
• Как сказано ранее — мои потенциальные опасения относительно ЭКГ №1 усилились после просмотра предыдущей ЭКГ, поскольку: i) элевация сегмента ST значительно меньше во всех грудных отведениях на этой предыдущей ЭКГ, чем на ЭКГ №1; — и, ii) ни выпрямление сегмента ST в отведении V2, ни выпуклость сегмента ST в отведении V1 не наблюдаются на этой предыдущей ЭКГ!
• Итог: я по-прежнему не был убежден, что ЭКГ №1 представляет собой острый инфаркт миокарда, — но на данном этапе анализа я посчитал необходимым предпринять следующие шаги для исключения этой возможности: i) серийные ЭКГ; ii) серийные анализы на тропонин; iii) прикроватная эхокардиография во время боли в груди (для выявления локализованных нарушений подвижности стенок); — и, iv) тщательное изучение медицинской карты пациента с учетом предыдущих посещений отделения неотложной помощи и госпитализаций, включая документацию о любых дополнительных диагностических исследованиях, которые были проведены.

=============================

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

=============================

Вы заметили увеличение зубцов J?

Хотя выраженные отклонения в точке J являются распространенным сопутствующим признаком доброкачественных вариантов реполяризации, зубцы J иногда могут быть маркером острой ишемии.

• В литературе отмечалось, что зубцы J потенциально могут служить маркером ишемии(Andreou — Cardiol J 28(4):638-639, 2021 – and – Andreou — Eur Heart J Case Rep 6(7):ytac249, 2022).
• Считается, что механизм развития ишемических зубцов J связан с задержкой проводимости в ишемизированном миокарде и усилением зазубрины потенциала действия, опосредованной калиевым током, во время ранней желудочковой реполяризации в эпикарде, но не в эндокарде.
• Ишемические зубцы J могут увеличиваться в размере, если острая ишемия сохраняется и/или ухудшается. Зубцы J могут уменьшаться в размере и/или исчезать по мере разрешения боли в груди и связанного с ней подъема сегмента ST (как было показано в публикации от 19 января 2026 г.). Кроме того, локализация ишемических зубцов J может помочь определить «виновный» сосуд.
• Клинически — было показано, что развитие ишемических зубцов J повышает риск развития фибрилляции желудочков (считается, что это отражает увеличение трансмуральной дисперсии реполяризации желудочков, маркером которой служат эти зубцы J).
• Комментарий редактора: Я думал, что «жизнь проще», пока не узнал о существовании «ишемических зубцов J». В целом, по моему опыту, это редкое явление, и я продолжаю связывать обнаружение зазубрин в точке J и сглаживания конечного зубца R с обычными сопутствующими признаками того, что обычно оказывается доброкачественным вариантом реполяризации с подъемом сегмента ST.
• НО — Когда я вижу явное увеличение количества отведений с зазубринами в точке J и размера этих отклонений в течение серии записей, сделанных у пациента, обследуемого на предмет новой боли в груди, — я рассматриваю возможность ишемических зубцов J.
• В результате, усиливая мои опасения относительно изменений ЭКГ № 1, я счел примечательным, что количество и размер зазубрин в точке J значительно увеличились при сравнении сегодняшней начальной ЭКГ с предыдущей ЭКГ, как показано на рисунке 1.
• К счастью, как подчеркнул выше доктор Смит, анализ медицинской карты сегодняшнего пациента показал совершенно нормальную КТ-коронарную ангиографию, эхокардиографию у постели больного, которая была абсолютно нормальной без нарушений подвижности стенок, и серийные ЭКГ не показали никакой динамики, что позволило сделать безопасный вывод о инфаркте миокарда 2-го типа (из-за дисбаланса между потребностью и поступлением кислорода), объясняющем умеренное повышение уровня тропонина, без необходимости катетеризации сердца.

=============================

О КАБГ (= Кокаин-ассоциированной Боли в Груди — боль в груди, связанная с употреблением кокаина):

Я нашел следующие 2 источника полезными относительно понятия «боль в груди, связанная с употреблением кокаина» (Havakuk et al — JACC Archives 70(1):101-113, 2017 — and — McCord et al — Circ 117(14):1897-1907, 2008).

• Осложнения, связанные с употреблением кокаина, приводят к примерно 500 000 обращений в отделения неотложной помощи ежегодно в США, при этом боль в груди является наиболее распространенной причиной обращения этих пациентов в отделение неотложной помощи.
• Несмотря на такое большое количество обращений в отделения неотложной помощи, менее 6% пациентов, употребляющих кокаин, в конечном итоге получают подтверждение острого инфаркта миокарда по повышению уровня тропонина. Таким образом, подавляющее большинство пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с болью в груди после употребления кокаина, не имеют острого инфаркта миокарда (и, как показано в сегодняшнем случае, среди тех, у кого все же произошел инфаркт миокарда, значительную часть может составлять несоответствие между потребностью и поступлением кислорода, а не острая коронарная окклюзия).
• Тем не менее, интерпретация исходной ЭКГ у таких пациентов может быть сложной, поскольку удивительно большое количество случаев демонстрирует элевацию сегмента ST из-за преобладания молодых мужчин среди потребителей кокаина, причем именно эта группа наиболее подвержена элевации сегмента ST вследствие вариантов реполяризации.
• Синусовая тахикардия, часто наблюдаемая при остром употреблении кокаина, является еще одним потенциальным фактором, способствующим элевации сегмента ST вследствие ишемии миокарда, вызванной повышенной потребностью в кислороде (т.е., учащенное сердцебиение сокращает период диастолического наполнения, одновременно увеличивая потребность в кислороде).
• Механизмы неблагоприятных сердечно-сосудистых эффектов, вызванных кокаином, многочисленны: i) Повышенная симпатическая активность (с последующей тахикардией, повышением артериального давления, усилением сократительной способности сердца); — ii) Коронарная вазоконстрикция (альфа-адренергическая стимуляция; нарушение выработки оксида азота [вазодилататора]; повышение уровня эндотелина-1); — и, iii) Протромботический эффект (повышенная активность и агрегация тромбоцитов; повышенная активность ингибитора активатора плазминогена).
• Итог: острая боль в груди после употребления кокаина является распространенной причиной обращений в отделение неотложной помощи. Хотя у подавляющего большинства этих пациентов не будет острой коронарной окклюзии (т.е. у многих будет дисбаланс между потребностью и поступлением кислорода или некардиальные причины их хронической боли), употребление кокаина печально известно своими многогранными неблагоприятными сердечно-сосудистыми эффектами, которые включают тромботическую предрасположенность, которая иногда может привести к острому инфаркту миокарда. Поэтому необходим осмотрительный подход до тех пор, пока не будет с уверенностью исключено острое сердечное событие (что, к счастью, удалось в сегодняшнем случае!).