Что это: ИМО, субэндокардиальная ишемия, ГЛЖ или их сочетание?

Автор: Магнус Носсен (Is this OMI, Subendocardial ischemia, LVH, or some combination?).

ЭКГ была записана у пожилого мужчины, проживающего в доме престарелых; его направили в отделение неотложной помощи из-за одышки и спутанности сознания. В анамнезе: болезнь Альцгеймера, артериальная гипертензия и ХОБЛ. При поступлении состояние пациента было клинически стабильным. Как бы вы интерпретировали представленную ЭКГ?

ЭКГ №1

Смит: Что вы думаете?

Есть ли признаки субэндокардиальной ишемии (СЭИ)?

Присутствуют ли одновременно ИМО и субэндокардиальная ишемия?

Это только ГЛЖ?

Это сочетание ГЛЖ и субэндокардиальной ишемии?

Присутствуют ли все три признака: ГЛЖ, СЭИ и ИМО?

Магнус продолжает:

На этой ЭКГ регистрируется абсолютно нерегулярный ритм.

В 99% случаев абсолютно нерегулярный ритм — это фибрилляция предсердий. Итак, фибрилляция ли это?

Что еще важнее: наблюдаются вольтажные признаки ГЛЖ и депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL и V3–V6. Сегмент ST в отведении III несколько меняется в зависимости от морфологии зубца P, но в целом остается изоэлектричным, хотя в некоторых комплексах можно заметить намек на минимальную элевацию ST.

===============================

Совокупность этих изменений сегмента ST и зубца T на фоне впервые возникшей одышки вызывает опасения по поводу продолжающейся ишемии. Иногда бывает трудно отличить субэндокардиальную ишемию от ИМО, а порой эти паттерны накладываются друг на друга.

В частности, мне сложно четко разграничить паттерн Аслангера и СЭИ. На изображении ниже показано, как вектор ST при паттерне Аслангера располагается между вектором ST при СЭИ и вектором ST при нижнем ИМО. Этим объясняется сходство данных паттернов.

Рисунок №1:

На рисунке 1 показаны вектор сегмента ST (слева) и ЭКГ-критерии паттерна Аслангера (справа). Рисунок адаптирован на основе материалов доктора Смита и ресурса Life in the Fast Lane.

===============================

На ЭКГ №1 отсутствуют терминально положительные зубцы T в отведениях V4–V6, а также нет явной элевации сегмента ST в отведении III, соответствующей официальным критериям. Таким образом, эта ЭКГ больше напоминает картину субэндокардиальной ишемии, чем паттерн Аслангера. Полагаю, что изменения сегмента ST и зубца T, вероятно, обусловлены наложением субэндокардиальной ишемии на гипертрофию левого желудочка.

ИИ-модель QoH (Queen of Hearts) верно определила эти изменения ST-T как подозрительные в отношении ишемии, но не классифицировала их как ИМО. Модель рекомендовала проведение серийных ЭКГ для отслеживания динамики и возможного развития явного ИМО. Серийные ЭКГ не выполнялись; эхокардиография у постели больного также не проводилась.

Рисунок №2:

ИИ-модель Queen of Hearts классифицировала ЭКГ №1 как «неопределенную».

Смит: наша экспериментальная модель (которая распознает эквиваленты и имитаторы ИМО, но пока недоступна для широкого использования) выдает следующий результат:

1) субэндокардиальная ишемия — 66% и
2) ГЛЖ — 68%, но не ИМО.

Это указывает на то, что ни один из пороговых критериев активного или реперфузированного ИМО не был достигнут, хотя показатели могли быть близки к соответствующим диагностическим границам. Учитывая клинический контекст данного случая, такая классификация свидетельствует о высоком риске, в связи с чем модель рекомендует тщательное клиническое наблюдение и дальнейшее диагностическое обследование.

===============================

Из-за тяжелой деменции пациент не мог предоставить достоверные сведения об анамнезе, однако отрицал наличие боли в груди. Отсутствие боли в груди, разумеется, не исключает ишемию. Пациент был госпитализирован с рабочим диагнозом ИМбпST после того, как исходный уровень hs-cTnI составил 75 нг/л. Впоследствии уровень hs-cTnI резко возрос до 56 420 нг/л, что более характерно для ИМО, чем для субэндокардиальной ишемии. Дальнейшие измерения уровня тропонина не проводились. Клинически у пациента прогрессировала одышка, и в конечном итоге было принято решение о переходе к паллиативной помощи, направленной на обеспечение комфорта.

Смит: при субэндокардиальной ишемии уровень hs-cTnI обычно значительно ниже 5000 нг/л, поэтому я полагаю, что в данном случае действительно имела место острая коронарная окклюзия. Признаки ИМО на ЭКГ могут быть настолько маловыраженными, что изменения вообще не будут зафиксированы. У данного пациента наблюдается явная рефрактерная ишемия (и неважно, идет ли речь о СЭИ или ИМО!). Она классифицируется как рефрактерная, поскольку ишемические изменения сегмента ST не купируются на фоне медикаментозной терапии. Рефрактерная и именно поэтому европейские рекомендации предписывают проведение экстренной ангиографии при высоком подозрении на ИМбпST «независимо от данных ЭКГ или уровня биомаркеров».

Смит: Острая одышка, безусловно, может быть обусловлена острой ишемией, хотя представленных данных недостаточно для точного объяснения этих симптомов.

В данном конкретном случае распознавание изменений на ЭКГ, вероятно, не повлияло бы на тактику ведения, так как этот пожилой мужчина не был кандидатом на проведение коронарной ангиографии. Тем не менее, клиническое значение выявленных изменений могло бы быть совершенно иным у пациента с лучшим исходным функциональным состоянием.

Изменения сегмента ST и зубца T в сегодняшнем клиническом случае сами по себе представляют интерес. Но обратили ли вы внимание на ритм на представленной ЭКГ? Если нет — взгляните еще раз на ЭКГ №1 (выше).

===============================

Ритм на ЭКГ №1 нерегулярный, с зубцами P различной морфологии. На этой ЭКГ я могу идентифицировать как минимум 5 различных морфологий зубца P. Наиболее распространенным объяснением изменения морфологии зубца Р является эктопия предсердий. Когда на фоне нерегулярного нерегулярного ритма имеется 3 и более различных морфологий зубца Р и частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту — это называется многофокусной предсердной тахикардией или «МПТ». Однако на сегодняшней записи частота желудочковых сокращений ниже 100 ударов в минуту.

Рисунок №3:

На этом рисунке №3 я воспроизвел отведение II (вверху) и отведение III (внизу) ЭКГ №1. Различные морфологии зубца P отмечены буквами A-F. (Обратите внимание, что морфологии C и D зубца P появляются дважды. Вполне возможно, что морфологии B и F могут происходить из одного и того же предсердного фокуса).

Ритм в сегодняшнем случае соответствовал бы диагностическим критериям многофокусной предсердной тахикардии (МПТ), если бы частота сердечных сокращений была немного выше. МПТ определяется как нерегулярно-нерегулярный суправентрикулярный ритм с частотой более 100 в минуту, по крайней мере, с 3 различными морфологиями зубцов P и одним зубцом P для каждого комплекса QRS. Обычно это связано со значительным заболеванием легких и/или гипоксией. Порог в 100 ударов в минуту произволен и не связан с основными провоцирующими факторами. Наш пациент может не соответствовать формальному критерию ЧСС для МПТ. Разумно описать это как эктопический многофокусный предсердный ритм, который можно рассматривать как часть того же спектра, что и МАТ, но с частотой сердечных сокращений ниже 100 в минуту.

У молодых, в остальном здоровых людей иногда можно наблюдать миграцию суправентрикулярного водителя ритма. Обычно это расценивается как доброкачественный ритм, связанный с низкой синусовой частотой в состоянии покоя и повышенным тонусом блуждающего нерва. При истинной миграции морфология зубца P меняется постепенно. Это не похоже на ритм на ЭКГ №1, где морфология зубца P резко меняется от комплекса к комплексу.

Заключительная мысль: я подозреваю, что ритм в сегодняшнем случае не связан напрямую с продолжающейся ишемией, а, скорее, является случайным и связан с основной ХОБЛ, которая, как было известно, была у этого пациента.

(См. обсуждение ритма Кеном Грауэром в его комментарии ниже.)

===============================

Уроки:

• СЭИ и ИМО бывает трудно различить только на ЭКГ, и часто эти два состояния частично совпадают.
• Паттерны ЭКГ высокого риска требуют тщательного мониторинга и клинического исследования.
• МПТ обычно наблюдается у пациентов с легочными заболеваниями и/или гипоксией, при этом изменения морфологии зубца Р резкие.
• Миграция водителя ритма обычно представляет собой доброкачественный ритм, наблюдаемый у здоровых людей. В отличие от MПT — изменения морфологии зубца P при миграции - постепенные.

===============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Я сосредоточиваю свой комментарий в сегодняшнем случае на ритме. По словам доктора Носсена, у этого пациента нерегулярный ритм с общей частотой менее 100 в минуту и зубцами P различной морфологии.

• Для ясности на рисунке 4 я пронумеровал комплексы и добавил цветные стрелки, чтобы выделить различные формы зубца P на сегодняшней исходной ЭКГ.

===============================

Ритм на рисунке 4…

Мы неоднократно обращались к теме МПТ (многофокусной предсердной тахикардии) в блоге по ЭКГ (см., среди прочего, мой комментарий в публикациях Мерцательная аритмия? Многофокусная предсердная тахикардия? Не смотрите компьютерную интерпретацию до тех пор, пока вы не оцените ЭКГ сами! и Мужчина 70 лет с болью в груди, появившейся во время езды на велосипеде).

• Подчеркну: в отведениях от конечностей и грудных показаны одни и те же 8 комплексов. Трудно выразить уверенность в отношении ритма, если выборка ограничена 8 комплексами.
• Зубцы P, предшествующие комплексам № 3 и 8; а также предшествующие комплексам № 4 и 7, по-видимому, возникают из одного и того же предсердного фокуса (дубликаты ЗЕЛЕНОЙ и ЖЕЛТОЙ стрелок соответственно).
• Остальные 4 зубца P явно различаются по морфологии.
• Я понятия не имею, какая из 6 различных форм зубца Р на рисунке 4 представляет собой «синусовый» зубец Р в этом нерегулярном ритме без закономерностей.

===============================

При выявлении нерегулярного суправентрикулярного ритма с вариабельной морфологией зубца P дифференциальный диагноз обычно включает: i) синусовый ритм с частыми предсердными экстрасистолами (ПЭ); ii) миграцию водителя ритма по предсердиям; и iii) многофокусную предсердную тахикардию.

• Ритм, представленный на Рисунке 4, слишком нерегулярен, а форма зубца P не соответствует типичному синусовому зубцу P, чтобы можно было говорить о «синусовом ритме» с частыми ПЭ.
• Этот ритм также не является миграцией водителя ритма, поскольку при данном нарушении смещение источника возбуждения происходит постепенно (как я отмечал в комментарии к записи Боль в груди, одышка, инверсия зубца T и повышение уровня тропонина у молодого здорового бегуна). Напротив, на Рисунке 4 мы не наблюдаем одинаковой морфологии зубца P в последовательных сокращениях (подробнее о миграции водителя ритма см. в Дополнении ниже).
• Учитывая изменения морфологии зубца P и интервала PR от сокращения к сокращению, можно было бы предположить МПТ, однако общая частота желудочковых сокращений не соответствует критериям тахикардии!
• Некоторые сердечные ритмы не укладываются в книжные определения! Наблюдая за этим явлением на протяжении десятилетий, я пришел к выводу, что такие нарушения, как миграция водителя ритма, синусовый ритм с частыми ПЭ и МПТ, не поддаются жесткой классификации по принципу «черное или белое», а представляют собой спектр состояний.
• Клинически ритм, представленный на данной ЭКГ, ведет себя подобно МПТ, несмотря на отсутствие тахикардии. У большинства пациентов с МПТ имеются хронические заболевания легких. Оптимизация функции легких является более предпочтительным подходом к лечению, чем назначение антиаритмических препаратов. Признаки, подтверждающие мой вывод относительно данного ритма, включают следующее:
• У пациента в анамнезе имеется ХОБЛ, а основным симптомом, с которым он обратился, является одышка.
• Среди различных форм зубца P на Рисунке 4 присутствуют остроконечные зубцы P, характерные для перегрузки правого предсердия (перед сокращениями № 3, 5 и 8); при этом зубец P, отмеченный СИНЕЙ стрелкой (перед сокращением № 5), отличается значительной высотой, что служит характерным признаком серьезного фонового заболевания легких.

===============================

Заключение: С практической точки зрения попытка провести различие между синусовым ритмом с множественными предсердными экстрасистолами (ПЭ) разной морфологии и многофокусной предсердной тахикардией (МПТ) не имеет ни теоретического, ни клинического значения (к тому же это зачастую невозможно). Это объясняется следующими причинами:

i) Для обеих аритмий характерна одна и та же предрасполагающая клиническая картина; — и,

ii) Оптимальная тактика ведения (т. е. выявление и лечение первопричины аритмии) одинакова для обоих состояний.

===============================

Рисунок 4: Исходная ЭКГ в рассматриваемом клиническом случае.

===============================

ДОПОЛНЕНИЕ (сравнение МПТ и миграции водителя ритма):

Краткий обзор мигрирующего водителя ритма на одной странице (из электронного издания K. Grauer «ACLS/Arrhythmia», 2013 г.).

===============================

Комментарий доцента АЛЦ

В данном случае - не удержусь и добавлю свли 5 копеек к обсуждению выше. Не хотел так много, но про миграцию - наболело.

Касательно пациента

Думая о причинах ухудшения состояния пожилого пациента и удерживая в памяти два основных симптома - одышку и спутаннность сознания можно кратко представить наиболее вероятный дифференциал (СЭИ - не отдельная патология, а следствие ОКС либо иного заболевания):

• ОКС
• Обострение ХОБЛ и гипоксия
• Церебральная катастрофа

На что стоит, на мой взгляд, обратить внимание? Нет ТАХИКАРДИИ или БРАДИКАРДИИ/АВ-блокад. Учащение ЧСС, особенно при МПТ, вернейший признак гипоксии или причина СЭИ (помним, что СЭИ - не первичное состояни, а следствие). Этого нет. Соответствено, это не легочная гипоксия. Нет БРАДИ (брадиритмов, АВ-блокад, ЖЭС, выскальзываний и т.д.), что делает церебральную катастрофу заметно менее вероятной.

Остается ОКС! Памятуя о том, что у стариков - нарушения сознания входят в пятерку самых частых симптомов ОКС, а боль в груди встречается лишь у половины, я  бы в первую очередь думал об ИМО с паттерном Аслангера (ну не нравится мне картина ST в III отведении)!

Миграция водителя ритма

Это основное, что я пытаюсь донести до слушателей на занятиях+мысли вслух и заметки из практики. Тут вообще все просто. Мой совет - ЗАБУДЬТЕ ЭТОТ ДИАГНОЗ ЕСЛИ ВЫ НЕ СПОРТИВНЫЙ ВРАЧ!!!

Тут можно поставить точку, но диагноз манит! Давайте обсудим... (все, что описано далее, в массе касается пациентов общей врачебной практики и стандартной ЭКГ).

• Истинная миграция встречается редко (крайне редко) и в доволно специфической ситуации! Я реально своими глазами видел не более 10 случаев достоверной миграции за всю свою карьеру (я не спортиный врач), хотя постоянно встречаю мигрирующих докторов, у которых это заключение - у каждого пациента.
• Почти исключительно - у здоровых лиц (по крайней мере - уж точно без патологии сердца, легких и т.д.). Т.е. это - Вариант НОРМЫ! Да, довольно специфический, но нормы!
• Причина - высокий и меняющийся тонус вагуса.
• Картина - постепенное!!! изменение морфологии P вплоть до чистого АВ-комплекса с постепенным же возвратом к к синусовому. Минимум 3 морфологии P включая синусовый, постепенное изменение PQ! и изменение частоты ритма. 
• И коллеги, ради бога помните - у взрослых это ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕГДА БРАДИ РИТМ! Причина - ВАГУС. Т.е. все изменения при ЧСС менее 60 (хотя для справедливости - 60 это для лиц от 16 лет,у лиц до 16 лет описаны миграции и с несколько более высокой частотой, хотя я не педиатр у тут рядить не берусь). В 99% случаев - это ночной ритм.

Этому определению уже скоро сто лет исполнится. По этим, весьма не строгим критерям, вы найдете более/менее достоверную миграцию (не на холтере, тут судить не берусь) пару раз за все свою врачебную практику. И это верно есть!

Проблема не в том, что есть миграция или нет, а в том, что термин используется абсолютно бездумно, очень часто скрывая недостатки диагностичекого опыта или ЭКГ-неумение как таковое.

На практике:

• Никакой миграции у хронических больных, тем более с органикой (пропустите реальную проблему). Поэтому на терапевтическом приеме 20 раз подумайте, увидев такое заключение.
• Никакой миграции у взрослых при средней ЧСС выше 60-65. Миграция у взрослого при ЧСС=70 - нонсенс!
• Никакой миграции при 3-4 комплексах в самой длинной полосе ритма с четкими зубцами P. Слишком мало - достоверная миграция - холтер, ночь, высоковерояно - здоровый индивид. Хотя на кой ему холтер?
• Никакой миграции при наличии в заключении признаков органики/другой патологии: ишемии, гипертрофии камер, блокад, электролитных/лекарственных нарушений, патологии мозга, выраженных нарушений реполяризации, значимых аритмий. Тут все просто - это рука зудит написать вариант нормы - пишите про миграцию. Если ЭКГ точно не норма - забудьте.
• Миграцию пропустить легко, ну и черт с ней - никто не пострадает. Помните, что это вариант нормы!
• С чем путают чаще всего?
• Тупо с синусовой аритмией (более 90%).
• С единичными и частыми моно и политопными/полиморфными ПЭ, особенно поздними, единичными вагальными выскальзываниями (но тут нужно копать - почему выскальзывает, это не миграция, здесь причина в другом).
• Монофокусными неускоренными и часто укоренными предсердными ритмами. Монофокусный ритм - не выскальзывание!
• Фибрилляция председий (бради) - и такое видел.
• Когда:
• Когда все зафильтровано (полоса пропускания 0,1-35).
• Артефакты и низкое качество регистрации.
• Короткая запись, отсутствие полосы ритма из 10-12 комплексов.
• Неверное расположение электродов (синусовая аритмия при перепутанных II и III для особо пытливых умов), V1 и V2 не в том межреберье.
• Выраженная патология предсердий (необычные P).
• Дефекты грудной клетки
• Короткий PQ.
• Несистематический анализ ритма (спасибо, Кен).
• Незнание критериев синусового ритма.
• Как быть, если похоже - но точно не норма? Пишите просто: многофокусный (политопный) супревентрикулярный ритм со средней ЧСЖ= (+ описывайте стабильность, длительность, момент возникновения и т.д.). Обратите на это внимание лечащего врача. По опыту - непонятные СВ-многофокусные ритмы часто коррелируют с основной патологией и проходят после успешной терапии! Еще раз запомните - такие ритмы это часть СПЕКТРА. С одной стороные - монотопныые ПЭ -  с другой МПТ! Кстати, рецидивирующие многофокусные ритмы и особенно МПТ - официально признанные состояния предмерцания!
• МПТ встречается часто, особенно пульмонологами, гериатрами, реаниматологами, нарко и т.д. В 99% случаев - в анамнезе ХОБЛ. Часто описывается как мерцание (небольшая ошибка).
• Признаков легочной патологии на ЭКГ пульмонологи не знают, как и критериев обострения, декомпенсации, нарушений ритма и т.д. И это - печально.
• Монотопные предсердные эктопичские ритмы в молодом возрасте - отдельная проблема. В пратике они встречаюся ЕЖЕДНЕВНО. Высокие предсердные (околосинусовые), когда P часто бывает слабоотрицательным в III, а во II - сглаженным двухфазным в 90% случаев описывают как предсердную левограмму (при оси +70!!!), напрочь не замечая эктопичекий ритм. Их клиническое значение - отдельная тема.
• Полиморфные немиграционные ритмы (ЧСЖ менее 100) встречаются гораздо чаще чем Вы думаете и тем более чаще, чем я вижу их описание в стандартных заключениях. Тем самым игнорируется значимая часть диагностического поиска. Хотя о чем я...
• У молодых женщин - в 90% случаев повод для консультации гинеколога-эндокринолога, хотя бы гинеколога (созревание, формирование, проблемы с циклом, странные вне-беременности, задержки и т.д.).
• У молодых женщин лет 14-16 частенько эпизод репродуктивного созревания и проходит само (но нужно наблюдать).

И последнее. Когда я лично вижу в заключении запись «миграция водителя ритма» у тер/эндо/карди/хир и т.д. пациента я воспринимаю, эту запись как «божью коровку» (типа - брось бяку) и с азартом начинаю искть косяки... И нахожу...

Вы прочитали этот абзац и теперь эту сигнальную лампочку вы развидеть не сможете. На что и надеюсь. 

Нарастающая элевация сегмента ST. Инфаркт миокарда исключен. Должно быть, это перикардит, верно?

Клинический случай представил Вилли Фрик (Increasing ST Elevation. MI ruled out. Must be pericarditis, right?).

Смит: Этот случай напоминает мне другой: Интересный случай с развернутым комментарием: 31-летний мужчина с болью в животе и перикардитом в анамнезе, а также, все комментарии по Смещению

==================================

Клинический случай

Мужчина 30 лет с артериальной гипертензией был доставлен в больницу с жалобами на боль в груди.

Данные бригады скорой помощи: «Пациент был бледен, кожа теплая, отмечалась потливость; он сидел на улице и жаловался на боль в груди. […] Согласно протоколу, пациенту дали 324 мг аспирина внутрь и 0,4 мг нитроглицерина сублингвально. После приема нитроглицерина артериальное давление снизилось со 160/100 мм рт. ст. до 130/80 мм рт. ст. Пациент сообщил об уменьшении боли в груди. Его транспортировали в [больницу]. Во время транспортировки изменений в состоянии пациента не отмечалось».

Бригада скорой помощи записала четыре ЭКГ; для справки указано время регистрации.

ЭКГ 1

ЭКГ 2

ЭКГ 3

ЭКГ 4

==================================

Смит: Экспериментальная модель ИИ для анализа ЭКГ (PMCardio) оценила данную запись как соответствующую признакам ранней реполяризации в 76,6% случаев (положительный результат) и перикардита — в 33,7% случаев (неопределенный результат).

==================================

По прибытии в больницу были собраны дополнительные анамнестические данные.

• Запись медсестры: «Пациент [доставлен скорой помощью] с жалобами на боль в груди в течение 1 часа; бригада СМП дала нитроглицерин и аспирин. Сообщает, что боль возникла внезапно, когда он находился на автобусной остановке».
• Повторная ЭКГ была выполнена в отделении неотложной помощи в 11:48 — через 12 минут после регистрации ЭКГ № 4.

ЭКГ 5

Данные анамнеза, записанные врачом неотложной помощи: «Пациент сообщил, что около 11:00, ожидая автобуса, почувствовал боль в левой половине грудной клетки. Описывает ощущение сильного давления; боль иррадиирует в область желудка. Отмечает, что и раньше испытывал боли в груди, которые проходили самостоятельно, но нынешнее состояние оценивает как более тяжелое. Жалуется на повышенное потоотделение и одышку, возникающие на фоне болевого синдрома».

• Врач отделения неотложной помощи проконсультировался с кардиологом.
• Дополнительная ЭКГ была записана в 12:37 — через 49 минут после регистрации ЭКГ № 4.

ЭКГ 6

Смит: Экспериментальная модель ЭКГ PMCardio AI оценила эту ЭКГ как раннюю реполяризацию 88,2% (положительная) и 3,8% для перикардита (крайне маловероятно).

Кардиологический анамнез: "Пациент доставлен службой скорой медицинской помощи с болью в груди, которая началась за 3-4 часа до обращения. По пути в отделение скорой помощи он получил нагрузку с/л НГ и АСП с сообщением об улучшении симптомов. В отделении неотложной помощи проконсультируйтесь с кардиологом по поводу динамических изменений элевации ST с элевацией ST почти во всех отведениях, некоторых депрессий PR, отсутствия реципрокных изменений. По моей оценке он подтверждает 6-7/10 нерадиирующих болей в левой стороне грудной клетки, которые резко усилились сегодня утром. Он заявляет, что он заметил постоянную боль в груди в течение последних 4 месяцев. Боль носит позиционный характер, усиливается в горизонтальном положении, уменьшается при наклоне вперед. Боль не усиливается при нагрузке, и он чувствует, что усиливается в состоянии покоя. Он не помнит никаких заболеваний до появления боли в груди 4 месяца назад».

• В кардиологическом заключении также упоминается об отсутствии шума трения. Пациент госпитализирован для дополнительного обследования и наблюдения.

Анамнез от врача-терапевта: Пациент сообщил о периодическом дискомфорте в груди в течение последних нескольких месяцев. Он отметил, что за последние 2 недели у него также участились головные боли. Он заявил, что заметил, что боль в груди стала более сильной, чем раньше, примерно в 11 часов утра 26 июля, присвоив боли 10/10 степени тяжести. Он описал боль как постоянное давление, которое не иррадиировало и усиливалось в покое или в горизонтальном положении и уменьшалось при наклоне вперед. Он также подтвердил лихорадку/озноб и одышку в день госпитализации в сочетании с болью в груди».

==================================

Прежде чем читать дальше, как вы думаете, какой диагноз правильный?

А) Острый инфаркт миокарда

Б) Перикардит

В) Миокардит

Г) Другое

==================================

Продолжение…

Консультант-кардиолог заподозрил перикардит и рекомендовал лечение аспирином и колхицином вместе с трансторакальной эхокардиографией и определением маркеров воспаления (СОЭ/СРБ).

• Пять серийных измерений высокочувствительного тропонина I оказались необнаружимыми.
• NT-proBNP не обнаруживался
• СОЭ была 6 (норм.: 1-15).
• СРБ составил 0,7 (норм. 0,7).
• Эхокардиограмма показала нормальную ФВ ЛЖ и нормальное движение стенок, а также «нормальный перикард без перикардиального выпота».

Наконец, вот ранее записанные ЭКГ пациента за последние 9 лет. Имейте в виду, что «доброкачественная инверсия зубца Т» — это форма ранней реполяризации.

2017 год

2019 год

Смит: Экспериментальная модель ЭКГ PMCardio AI оценила эту ЭКГ как раннюю реполяризацию 78,8% (положительную) и 24,5% для перикардита (отрицательную).

==================================

2020 год

Смит: Экспериментальная модель ЭКГ PMCardio AI оценила эту ЭКГ как раннюю реполяризацию 65,2% (положительная) и 21,9% для перикардита (отрицательную).

==================================

2022 год

2023 год

Окончательный диагноз, поставленный лечащими врачами, был перикардит, и пациент был выписан с 3-месячным курсом колхицина и коротким курсом ибупрофена.

==================================

Возвращаясь к поставленному выше вопросу: каков правильный диагноз?

Г) Другое. ==> На ЭКГ - вариант нормы.

Причина боли в груди неясна, но она никак не связана с сердцем или изменениями на ЭКГ.

==================================

Обсуждение

В блоге было опубликовано множество случаев этого варианта нормы, известного как «доброкачественная инверсия зубца T». Вот недавний пример: Обморок с элевацией сегмента ST и инверсией зубца T.

Мы уже рассматривали это в предыдущих публикациях, но стоит сказать прямо и недвусмысленно:

• Эта ЭКГ НЕ указывает на ишемию.
• Эта ЭКГ НЕ указывает на перикардит.
• Эта ЭКГ НЕ указывает на гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ).

Обескураживает и сбивает с толку тот ФАКТ, что у пациента могут наблюдаться динамические изменения ЭКГ и элевация сегмента ST, но при этом отсутствовать какая-либо острая патология сердца.

• Парадигма ИМпST приучила нас считать, что любая элевация ST патологическая; именно эта пагубная мысль лежит в основе диагностической ошибки в данном случае.

==================================

Думаю, здесь можно извлечь еще как минимум два полезных урока, касающихся ведения пациентов.

1. Легко собрать анамнез, который подтвердит ваши подозрения.

Мы видим явную эволюцию данных анамнеза в представленных записях.

• Данные бригады скорой помощи и медсестер указывают на острую боль в груди с профузным потоотделением, уменьшающуюся после приема нитроглицерина, что согласуется с предполагаемым диагнозом острого коронарного синдрома.
• В анамнезе, собранном врачом неотложной помощи, описывается боль в левой половине грудной клетки с иррадиацией в эпигастрий, сопровождающаяся потоотделением и одышкой. Боль характеризуется как глубокое чувство давления, что опять же согласуется с ОКС.
• Анамнез, собранный кардиологом, существенно отличается: теперь это картина обострения хронического процесса без иррадиации, причем боль усиливается в положении лежа на спине. Это гораздо больше соответствует перикардиту.
• Анамнез, собранный терапевтом, сочетает в себе черты обоих вариантов: острая боль (на фоне хронической) давящего характера, усиливающаяся в покое и в положении лежа, сопровождающаяся лихорадкой и ознобом.

Суть НЕ в том, что одни врачи собрали анамнез хорошо, а другие — плохо. А в том, что сбор анамнеза — это процесс с участием двух сторон (врача и пациента), оказывающих взаимное влияние друг на друга. Склонность задавать наводящие вопросы — это естественная человеческая особенность. Нас не было рядом, когда упомянутые выше врачи собирали анамнез, поэтому мы не знаем, задавали ли они наводящие вопросы.

• Наводящий вопрос: «Боль усиливается, когда вы ложитесь?»
• Вопрос открытого типа (не наводящий): «Что-нибудь усиливает боль?»

Стоит помнить, что сбор анамнеза — это диагностический тест, и, как любой диагностический тест, он несовершенен.

==================================

2. Эффект якоря — мощный источник диагностических ошибок.

Возможно, лечившие пациента врачи не читали этот блог, или же они просто забыли о доброкачественной инверсии зубца T. Интерпретация ЭКГ — сложная задача. Большинство врачей не смогут поставить такой диагноз по ЭКГ, и это факт. С появлением искусственного интеллекта (ИИ) наша способность ставить диагнозы по ЭКГ значительно улучшится. (Например, ИИ сможет безошибочно отличать ИМО— окклюзионный инфаркт миокарда — от других состояний на всех ЭКГ). Несомненно, в ближайшие годы появятся модели, способные с высокой точностью диагностировать перикардит или исключать его.

Однако и перикардит, и ИМО — это клинические диагнозы, которые не определяются исключительно по ЭКГ. В данном случае у нас было множество оснований отвергнуть диагноз перикардита:

• Нормальные показатели воспаления
• Отсутствие выпота в полости перикарда
• Отсутствие шума трения перикарда
• Давящий характер боли (при перикардите боль обычно острая)
• Стабильность (или, по крайней мере, относительная стабильность) ЭКГ на протяжении 9 лет

ИИ не станет решением проблемы когнитивных искажений; более того, он может даже усугубить их, поскольку для обучения систем требуются большие объемы размеченных данных. Если кардиологи оценивают эту ЭКГ как картину, характерную для перикардита, меня беспокоит, как это скажется на будущих моделях ИИ.

==================================

Ключевые выводы

• Научитесь распознавать этот вариант нормы на ЭКГ (элевацию сегмента ST).
• Задавайте вопросы открытого типа, старайтесь не навязывать пациенту ответ.
• По мере накопления данных возвращайтесь к дифференциальной диагностике и анализируйте, что соответствует картине, а что — нет.
• Синдром ранней реполяризации может быть динамичным! Не любая динамика изменений и не любое нарастание элевации ST свидетельствуют об ишемическом процессе или истинной элевации ST. Ознакомьтесь с этими публикациями в блоге (клиническими случаями) и соответствующими ссылками:

1. Боль в груди и элевация ST выпуклостью вверх в грудных отведениях
2. Нарастающая элевация ST - ИМпST vs динамики ранней реполяризации vs перикардит.

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Важный клинический случай, представленный доктором Фриком! Хотелось бы выделить несколько ключевых моментов:

• Если вы целенаправленно ищете определенный диагноз, то с большей вероятностью обнаружите признаки, подтверждающие именно его.
• Острый перикардит встречается нечасто. При низкой распространенности заболевания большинство неоднозначных случаев оказываются ложноположительными. И наоборот: если распространенность заболевания высока, то значительно большая доля сомнительных случаев будет истинно положительной.
• Хотя я внимательно искал отклонения на ЭКГ, я не счел результаты многочисленных последовательных записей в данном случае диагностически значимыми ни для острого перикардита, ни для острого окклюзионного инфаркта миокарда. (См. обсуждение Рисунка 1 ниже).
• Больше всего в представленных записях ЭКГ меня впечатлила вариабельность частоты сердечных сокращений (ЧСС) и положения грудных электродов. Например, инверсия зубца T становится более выраженной (особенно в нижних отведениях) на ЭКГ №2, где зафиксирована самая высокая ЧСС. Влияние разного расположения грудных электродов лучше всего прослеживается при сравнении шести последовательных ЭКГ, если сосредоточиться на отведении V4: амплитуда зубца R варьирует от 5 мм (на ЭКГ №6) до 40 мм (на ЭКГ №5). Вывод: я не считаю, что незначительные различия в морфологии комплекса QRST, наблюдаемые на протяжении шести записей, можно классифицировать как истинные «динамические» изменения.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Существует достоверный метод диагностики острого перикардита — МРТ сердца (особенно с использованием методики LGE — отсроченного контрастирования гадолинием). Учитывая неопределенность диагноза у этого 30-летнего пациента, которому за последние 9 лет неоднократно проводили ЭКГ, выполнение МРТ сердца представляется обоснованным (хороший обзор применения и диагностической ценности МРТ сердца при остром перикардите представлен в статье Baser и соавт.: Methodist Debakey Cardiovascular J: 22(2):41-49, 2026).

==================================

Сегодняшняя исходная ЭКГ…

Анализ серии ЭКГ этого пациента осложняется наличием в анамнезе артериальной гипертензии, предрасполагающей к гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Тем не менее, на записях ЭКГ пациента присутствуют признаки, указывающие на вариант реполяризации. Как я уже упоминал выше, эти признаки несколько варьируют от записи к записи (что отчасти обусловлено колебаниями частоты сердечных сокращений и непостоянством расположения грудных электродов). Для простоты я ограничусь комментариями к исходной ЭКГ (записанной в 11:23:07), которая представлена на Рисунке 1. Я полагаю, что последующие 5 записей отражают вариации той же «темы», что наблюдается на ЭКГ №1. Обратите внимание на следующие особенности этой исходной ЭКГ:

• Амплитуда комплекса QRS значительно увеличена; во многих отведениях наблюдается наложение зубцов R на зубцы S. Из-за столь высокой амплитуды QRS наблюдаемая элевация сегмента ST не кажется чрезмерной.
• Нарастание амплитуды зубца R (прогрессия R) происходит нормально.
• Интервал QTc выглядит относительно коротким.
• В ряде отведений наблюдается сглаженность (или «размытость») конечной части комплекса QRS (этот признак, наряду с зазубренностью в точке J, считается вариантом нормы при ранней реполяризации); см. ЖЕЛТЫЕ стрелки на Рисунке 1.

Дополнительные соображения по поводу сегодняшнего случая:

• Инверсия зубца T встречается непостоянно в данной серии из 6 ЭКГ, однако при ее наличии она сочетается со значительно увеличенной амплитудой QRS, сглаженностью конечной части QRS и элевацией сегмента ST в тех же отведениях, где регистрируется инверсия зубца T. Наиболее наглядно эта картина представлена в боковых грудных отведениях (V4, V5, V6) на ЭКГ №4 — они выглядят вполне доброкачественно.
• Подробнее о сложности паттернов ранней реполяризации и нюансах, связанных со сглаженностью конечной части QRS, читайте в моем комментарии внизу страницы к публикации Мужчина 30 лет с остановкой сердца. Какова причина?.
• Напротив, при остром перикардите инверсия зубца T обычно не наблюдается в тот момент, когда еще сохраняется элевация сегмента ST. Таким образом, выраженная инверсия зубца T, видимая на ЭКГ № 2 и 4 одновременно с элевацией сегмента ST в тех же отведениях, — это еще один аргумент против диагноза «острый перикардит».

==================================

Рисунок 1: Первая из множества ЭКГ, выполненных в данном клиническом случае.

==================================

Дополнительные ключевые выводы:

• На записях ЭКГ с вариантом реполяризации иногда наблюдаются изменения морфологии сегмента ST и зубца T при сравнении последовательных ЭКГ. Это не ишемические динамические изменения.
• При сравнении последовательных ЭКГ крайне важно убедиться, что ось во фронтальной плоскости и вид записи в грудных отведениях (т. е. нарастание амплитуды зубца R и относительная амплитуда комплекса QRS) сопоставимы. В противном случае сравнение будет некорректным — как попытка сравнить «яблоки с апельсинами». По моему опыту, этот момент слишком часто упускают из виду (даже опытные специалисты) при анализе серии ЭКГ.
• ЭКГ-картина острого перикардита меняется со временем, но не в течение нескольких минут (как можно было бы предположить, исходя из комментариев клиницистов в сегодняшнем клиническом случае). Различия в расположении электродов в грудных отведениях представляются гораздо более вероятным объяснением неожиданно выраженных различий в виде записи на некоторых последовательных ЭКГ.
• Помимо одновременной инверсии зубца T и элевации сегмента ST, на представленной серии из шести ЭКГ наблюдаются и другие признаки, нехарактерные для острого перикардита. К ним относятся: i) «сглаженность» конечной части комплекса QRS во многих отведениях, часто встречающаяся при вариантах реполяризации; ii) сходство морфологии сегмента ST и зубца T во II отведении с таковыми в III отведении (а не в I) на некоторых записях; iii) сниженное соотношение амплитуд сегмента ST и зубца T (подробнее о моем взгляде на ЭКГ-признаки острого перикардита см. в комментарии внизу страницы к публикации Женщина 50 лет с острой болью в груди).

==================================

Заключение…

Итак, почему у сегодняшнего пациента сохраняется столь сильная боль в груди (до 10 баллов по 10-балльной шкале)?

• Судя по многочисленным повторным ЭКГ, выполненным за последние 9 лет, эта боль носит стойкий характер. Полагаю, пациент продолжит обращаться в отделения неотложной помощи с этими жалобами, пока мы не установим причину его боли в груди, которая временами бывает очень сильной.
• Понимая, что нам не хватает подробностей данного случая, я рискну предположить, что причиной боли в груди у этого пациента, скорее всего, является либо: i) патология опорно-двигательного аппарата, либо — что более вероятно — ii) психосоциальные факторы (при этом «виновниками» могут выступать хроническая тревожность, панические атаки, депрессия или злоупотребление психоактивными веществами).

Если бы этот пациент пришел ко мне на прием, я бы:

• Провел в своем присутствии простую нагрузочную пробу на беговой дорожке, стараясь побудить пациента достичь (насколько это возможно) расчетной максимальной частоты сердечных сокращений. При этом я бы отслеживал появление патологических изменений сегмента ST и зубца T (используя стандартное расположение грудных электродов) и пытался бы спровоцировать возникновение его симптомов на определенном уровне нагрузки;
• Собрал бы подробный психосоциальный анамнез, обращая внимание на признаки хронической тревожности, панических атак, депрессии и/или злоупотребления психоактивными веществами.

==================================

Логика интервенциониста: «Давайте подождем, пока миокард умрет. Тогда мы точно будем знать, что это острый инфаркт миокарда. И тогда сможем лечить его — уже после того, как повреждение свершилось».

Оригинал: Translation of Interventionalist: “Let’s wait until the myocardium is dead. Then we will be certain that it is an acute MI. Then we can treat it after the damage is done.”

Читая этот текст, помните: модель ИИ для анализа ЭКГ «Queen of Hearts» от PMCardio теперь одобрена FDA. Вашему пациенту больше не придется сидеть и ждать, пока гибнет миокард, а интервенциониста не нужно будет вызывать из-за ложноположительных результатов. Решение уже существует и доступно.

Подробности здесь: Queen of Hearts теперь одобрена FDA! Что система «думает» об этой ЭКГ, которую врачи сочли «неинформативной»?

Клинический случай:

Прислал Доминик Пойзл (Dominik Poizl), фельдшер скорой помощи и медбрат отделения неотложной помощи (где-то в Европе).

Мужчина 58 лет обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на давящую боль в груди, иррадиирующую в обе руки и спину; боль усиливалась при вдохе и движениях. Боль в груди носила периодический характер в течение недели. Сегодня интенсивность боли достигла пика и оставалась на этом уровне. Боль сопровождалась одышкой, поэтому пациент решил обратиться в наше отделение.

• В анамнезе: артериальная гипертензия, курение.
• Иногда беспокоят боли в спине, но «в этот раз всё иначе».
• Пациент не посещал терапевта около 20 лет. Однако за несколько дней до этого он все же обратился к врачу — ему назначили лишь обезболивающие и направили к узким специалистам.
• По прибытии (в 14:19) пациента сразу отнесли к категории лиц с подозрением на ОКС (острый коронарный синдром).

Смит: Даже при нормальной ЭКГ этого пациента разумно направить в рентгеноперационную, поскольку клиническая вероятность патологии (априорная вероятность) очень высока.

• Показатели жизненно важных функций — в пределах нормы.
• Первая ЭКГ записана в 14:24; предыдущих записей ЭКГ нет:

— Что скажете? —

===================================

Доминик пишет: «На мой взгляд, здесь отчетливо виден феномен «прекардиального вихря» с признаками субэндокардиальной ишемии».

Смит: Миллиметровые критерии инфаркта с подъемом сегмента ST, не соблюдены. Но это классический «прекардиальный вихрь»: острейший зубец T в отведении V2, подъем ST в V1–V2 и депрессия ST в V5–V6. Помните: любой подъем сегмента ST в отведениях V2–V4 считается ишемическим, если в любом другом отведении (кроме aVR) наблюдается депрессия ST. Также отмечается депрессия ST во всех нижних отведениях и едва заметный куполообразный подъем ST в отведении aVL. Таким образом, эта картина указывает на окклюзию проксимального отдела передней нисходящей артерии (ЛПНА).

• Далее Доминик отмечает: «В нашем учреждении данные ЭКГ пациентов с болью в груди и симптомами ОКС незамедлительно анализируются с помощью системы PMcardio».

===================================

Что показывает ИИ-модель PMcardio «Queen of Hearts» для анализа ЭКГ?

Наглядная иллюстрация принципа интерпретации (объяснимости):

Пациент был проконсультирован кардиологом из центра, выполняющего чрескожные вмешательства (ЧКВ), так как у лечащего врача не было полномочий самостоятельно активировать рентгенооперационную.

Каков был ответ кардиолога? Суть сводилась к следующему: «Критерии ИМпST не соблюдены».

• Вот как описывает это Доминик: «Была проведена консультация с кардиологом из центра ЧКВ. Он охарактеризовал изменения на ЭКГ как «невыраженные» — и дал указание: «Лечить по протоколу ОКС (острого коронарного синдрома). Вмешательство на данный момент не требуется».
• «Отслеживать динамику тропонина и серийно регистрировать ЭКГ».

Перевод: «Давайте подождем, пока миокард умрет. Тогда мы точно убедимся, что это острый инфаркт миокарда. И тогда сможем лечить его — уже после того, как повреждение свершилось».

• Пациент получил 5000 ЕД гепарина и 180 мг тикагрелора; ацетилсалициловая кислота (АСК) не назначалась, так как пациент уже принимал ее.
• Результат первого анализа на тропонин Т оказался ниже верхнего предела нормы (URL) — 11,3 нг/л. Пациенту ввели магний, гвайфенезин и диклофенак, однако боль не прошла.

В 18:26 — через 4 часа после первой ЭКГ — пациент сообщил об исчезновении боли.

Была записана еще одна ЭКГ:

Доминик пишет: «Синдром Велленса».

Смит: ЭКГ демонстрирует признаки реперфузии, что подтверждается исчезновением боли. Классический синдром Велленса диагностировать не так просто, как в данном случае, поскольку при синдроме Велленса обычно не регистрируется ЭКГ непосредственно в момент болевого приступа (как это произошло здесь).

• А вот данные системы «Queen of Hearts» («паттерн реперфузии»):

Результат второго анализа на тропонин Т (взятого до реперфузии) составил 172 нг/л.

• Была проведена повторная консультация с кардиологом, который согласился с необходимостью вмешательства; решение принято в 19:17.

При проведении ЧКВ выявлена окклюзия промежуточной артерии (ramus intermedius); установлены два стента с лекарственным покрытием (DES).

В данном случае, по иронии судьбы, н

• Данные о кровотоке по шкале TIMI до и после вмешательства на данный момент неизвестны. «Окклюзия» по данным ангиографии обычно означает кровоток класса TIMI-0 или TIMI-1, что подразумевает наличие реперфузии через коллатерали. Примечательно, что во время окклюзии часто открываются коллатерали, обеспечивающие реперфузию миокарда.

По иронии, полная окклюзия или ишемия (сопровождавшаяся выраженной болью и признаками острого инфаркта миокарда с окклюзией коронарной артерии — ИМО — на первой ЭКГ) не побудили интервенционного кардиолога направить пациента в рентгенооперационную. Лишь после наступления реперфузии, когда миокард оказался относительно сохранным, врач осознал неотложность ситуации.

• Получается, что интервенционного кардиолога беспокоила реперфузия, а не сама активная окклюзия!
• Тем временем пациент потерял до 4 часов жизнеспособности миокарда.

Если бы врач прислушался к проницательным специалистам отделения неотложной помощи и к признаку «Queen of Hearts» (симптом «Королевы червей»), артерию удалось бы открыть гораздо раньше и спасти часть миокарда. К тому же, процедуру можно было бы провести в рабочее время!

Доминик: «Этот пациент ждал перевода в рентгенооперационную целых 5 часов, хотя это должно было произойти немедленно после первой ЭКГ!»

===================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Ситуация в данном клиническом случае такова:

• 58-летний мужчина обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на боль в груди, которую он описывает как «давящую» (с ощущением тяжести), с иррадиацией в обе руки и спину; симптомы периодически возникали в течение недели.
• Сегодня интенсивность боли достигла пика и сохранялась на этом уровне (на фоне одышки) — именно это и заставило пациента обратиться за неотложной помощью.
• Таков анамнез пациента, чья исходная ЭКГ представлена ниже на Рисунке 1.

===================================

Ключевой момент: если бы описанная выше клиническая картина и исходная ЭКГ были представлены любому специалисту неотложной помощи (фельдшеру, медсестре, врачу отделения неотложной помощи, кардиологу), то какой подход к ведению пациента следовало бы выбрать?

• Простой ответ на этот вопрос очевиден ==> Активировать экстренную катетеризацию (ангиографическую операционную)!
• Более детальный анализ ситуации заставляет задуматься о хронологии событий: симптомы у пациента появились еще неделю назад (а на ЭКГ №1 в отведениях V1 и V2 наблюдаются комплексы QS, при этом в отведении V3 виден лишь крошечный зубец r).

И все же, разве не напрашивается единственный верный вывод? ==> Активировать лабораторию катетеризации! Интенсивность давящей боли в груди у пациента максимальна (и сохраняется такой весь день), что в сочетании с данными первичной ЭКГ (Рисунок 1) указывает на серьезную проблему. По мнению докторов Пойзла (Poizl) и Смита (Smith):

• На ЭКГ №1 (в области, выделенной красным прямоугольником) в отведениях V1, V2 и V3 наблюдаются «бросающиеся в глаза» острейшие изменения сегмента ST и зубца T, в том числе:
• Выпрямление сегмента ST и небольшая, но отчетливо патологическая элевация ST в отведении V1.
• Чрезмерно «массивный» и непропорционально увеличенный зубец T в отведении V2 (по сравнению с небольшой амплитудой зубца S в этом же отведении).
• Непропорционально высокий (==>острейший) зубец T в отведении V3.
• Признаки паттерна «прекардиального вихря» в грудных отведениях четко прослеживаются благодаря острейшим изменениям сегмента ST и зубца T в передних отведениях в сочетании с депрессией ST в отведениях V5 и V6 (отмечены синими стрелками); подробный разбор этого важного ЭКГ-паттерна был представлен в публикации Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него.
• Признаки диффузной субэндокардиальной ишемии также явно присутствуют: наблюдается выраженная депрессия ST в отведениях II, III и aVF в сочетании с элевацией ST в отведении aVR.

Напрашивается однозначный вывод: у пациента сохраняется сильная боль в груди, а данные первичной ЭКГ указывают на острую окклюзию проксимального сегмента передней нисходящей артерии (ЛПНА) — именно на это и указывает паттерн «вихря» ==> Необходимо немедленно активировать рентгенохирургическую операционную (на основании столь ясной клинической картины и данных первичной ЭКГ).

• Подтверждение этого вывода было получено не только по результатам коронарографии, но и по данным повторной ЭКГ, представленной ниже (несмотря на артефакт в отведении V3, видны диффузные реперфузионные зубцы T, свидетельствующие о масштабах повреждения миокарда, вызванного задержкой необходимого лечения более чем на 4 часа).

===================================

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ-записей, полученных в данном клиническом случае (для улучшения визуализации исходная ЭКГ была оцифрована с помощью программы PMcardio).

Даже если вас это не впечатлит, используйте Королеву Червей. Она может вас удивить. Хотя эта, по идее, не должна удивлять.

Этот случай прислал бывший ординатор (Even if you are not impressed, use the Queen of Hearts. She may surprise you. Though this one really shouldn’t be a surprise.).

Эта женщина средних лет с анамнезом ишемической болезни сердца и аортокоронарного шунтирования обратилась с жалобами на боль в груди:

Что вы думаете?

Смит: Имеется блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) с блокадой левой задней ветви (небольшой нижний зубец Q, за которым следует большой зубец R, а в aVL — небольшой зубец R, за которым следует большой зубец S). Таким образом: бифасцикулярная блокада. Не такая серьезная, как БПНПГ + блокада левой передней ветви, но все же бифасцикулярная блокада. Мы не знаем, новая она или старая. Наблюдается значительная элевация сегмента ST в I и aVL. Наблюдается выраженная депрессия сегмента ST в V2-V6, максимальная в V3. Депрессия сегмента ST в V2 конкордантна зубцу S БПНПГ. Депрессия сегмента ST в V3 дискордантна зубцу R' БПНПГ, но она непропорциональна! Таким образом, это похоже на окклюзию огибающей артерии с высоким боковым и задним инфарктом миокарда. Другие артерии могут привести к инфаркту в этой области.

Лечащий врач не был впечатлен.

Его коллега — один из моих бывших ординаторов, и он был впечатлен. Он использовал PMCardio Queen of Hearts и вот результат:

Это убедило его коллегу активировать рентгеноперационную.

Вот результат:

ЛПНА: 50% эксцентрическое сужение проксимальнее, сужается до 80-95% после второй диагональной. Первая диагональная полностью окклюзирована с кровотоком TIMI-0.

Вот полный отчет о катетеризации:

• Левая Главная: Минимальное обструктивное заболевание разветвляется на ЛПНА и ОА.
• ЛПНА: 50% эксцентрическое проксимальное сужение, сужается до 80-95% после второй диагональной ветви. Первая диагональная ветвь полностью окклюзирована с потоком TIMI 0 после ЧТКА/DES 2,0 х 15 мм. При этом остаточный стеноз составляет 0%, а кровоток — TIMI-2. Эта первая диагональная ветвь представляет собой чрезвычайно малый по диаметру сосуд, который снабжает кровью несколько очень тонких ветвей. Вторая диагональная ветвь демонстрирует тяжелое заболевание в проксимальной трети с 70% сужением, это сосуд среднего размера.
• LIMA-ЛПНА: Шунт широко проходим, эксцентричное диффузное умеренное до тяжелого поражение нативного сосуда.
• ОА: сужение проксимально на 30%, ранее установленный стент в средней части, диффузный рестеноз внутри стента от 20 до 30%. Конкурентный кровоток от задне-боковой ветви первой артерии тупого края на 60% к сужению в ее проксимальной трети, это сосуд умеренного или большого размера.
• Венозный шунт ЗБ ОА: широко проходимый венозный шунт анастомозом конец-в-бок к бифуркации задне-боковой.
• ПКА: проксимальное эксцентричное сужение на 60% и прогрессирующее до полной окклюзии нативной ПКА у артерии острого края. Три ПЖ ветви отходят от средней части ПКА, две из которых большие, третья заполняется плохо с субтотальным сужением в месте ее отхождения.
• Венозный шунт ПКА: проходимый венозный шунт с проксимальным сужением на 30% и анастомозом «конец в бок» к нативной задней нисходящей артерии, которая также имеет ретроградное заполнение мелких заднелатеральных ветвей правой коронарной артерии.

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Представленный сегодня доктором Смитом клинический случай — настоящий подарок для тех, кто стремится к новым знаниям! Я говорю так, поскольку считаю, что этот случай демонстрирует уникальный и интересный вариант «симптома южноафриканского флага» у пациента с блокадой двух ветвей (бифасцикулярной блокадой).

==================================

Контекст сегодняшнего случая:

В данном случае можно выделить два важных аспекта:

• №1) = Клинически значимый диагностический аспект: По мнению бывшего ординатора доктора Смита, исходная ЭКГ у этой женщины среднего возраста с известной ишемической болезнью сердца, поступившей с жалобами на боль в груди, выглядит крайне тревожно. Такая картина ЭКГ полностью оправдывает принятое решение о немедленной активации экстренной катетеризации.
• №2) = Интересные нюансы исходной ЭКГ (см. ниже).

==================================

Исходная ЭКГ…

Для наглядности на Рисунке 1 я воспроизвел исходную запись ЭКГ и добавил необходимые обозначения. Согласно анализу доктора Смита, к числу многочисленных патологических изменений на ЭКГ №1 относятся следующие:

• Синусовая аритмия с частотой сокращений ~70/мин и выраженным расширением, а также фрагментацией комплекса QRS. Я расценил комплекс типа rSR’S’ в отведении V2 (в сочетании с похожими фрагментированными комплексами в остальных грудных отведениях) как эквивалент зубца Q, указывающий на рубцовые изменения после перенесенного ранее инфаркта.
• Наблюдается бифасцикулярная блокада в виде сочетания блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса (БЗВЛН). Диагноз подтверждается наличием комплекса rsR’ в отведении V1, а также паттерном rS/qR в отведениях I и III (с очень глубоким зубцом S в отведении I).
• Поскольку задняя ветвь левой ножки пучка Гиса значительно крупнее и толще передней ветви, истинная блокада задней ветви встречается гораздо реже, чем блокада передней ветви.
• Тем не менее, выявление истинной БЗВЛН обычно свидетельствует о наличии обширного органического заболевания сердца; именно поэтому истинная БЗВЛН почти всегда сопровождается блокадой правой ножки пучка Гиса. Полагаю, что сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и блокады задней ветви левой ножки вместе с фрагментированными комплексами QRS в большинстве из 12 отведений (см. рис. 1) — это признаки перенесенного ранее обширного инфаркта у пациента с тяжелым основным коронарным заболеванием (для подтверждения этого предположения было бы бесценно найти исходную ЭКГ этого пациента).
• В отличие от этого, сочетание БПНПГ и блокады передней ветви левой ножки встречается гораздо чаще, чем сочетание БПНПГ и БЗВЛН. Если БПНПГ в сочетании с БПВЛН возникает остро и сопровождается элевацией сегмента ST в передних отведениях, такая форма двухпучковой блокады указывает на острую окклюзию проксимального отдела передней нисходящей артерии (ЛПНА) и опасное острое повреждение проводящей системы.
• В грудных отведениях: наблюдается выраженная (3–4 мм!) элевация сегмента ST в отведениях I и aVL, сопровождающаяся столь же выраженной диффузной депрессией сегмента ST практически во всех остальных отведениях данной записи.
• Хотя по одной лишь этой ЭКГ сложно (или даже невозможно) отличить «новые» изменения от «старых» или «новых, наложившихся на старые», столь значительная элевация и депрессия сегмента ST у пациента с вновь возникшей болью в груди должны расцениваться как признаки острого окклюзионного инфаркта миокарда, пока не доказано обратное (на данном этапе определение конкретного «виновного» поражения — это теоретическая задача, которая отходит на второй план по сравнению с необходимостью немедленной активации рентгеноперационной!).

==================================

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в данном клиническом случае. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью программы PMcardio).

==================================

Признак «флага Южной Африки» + двухпучковая блокада

Полностью осознавая, что первоочередной задачей в данном случае является скорейшее проведение катетеризации сердца и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), я задался вопросом: почему в отведении V2 наблюдается относительно слабая депрессия сегмента ST по сравнению с пятью другими грудными отведениями?

• Мое предположение: данная исходная ЭКГ демонстрирует у пациента с двухпучковой блокадой и тяжелым основным заболеванием коронарных артерий признак «флага Южной Африки».

В блоге доктора Смита мы уже приводили множество примеров паттерна «флага Южной Африки», указывающего на острую окклюзию первой или второй диагональной ветви передней нисходящей артерии (ЛПНА).

Как показано в верхней части Рисунка 2, паттерн «флага Южной Африки» характеризуется следующими признаками:

• элевация сегмента ST в отведениях I и aVL;
• реципрокная депрессия сегмента ST в отведении III;
• элевация сегмента ST в отведении V2 — при отсутствии таковой в остальных грудных отведениях (в которых обычно наблюдается депрессия ST).

Хотя ни в одном из грудных отведений на Рисунке 2 не наблюдается элевации ST, отведение V2 примечательно тем, что депрессия ST в нем выражена гораздо слабее, чем в остальных пяти грудных отведениях.

• Полагаю, причина такой относительной слабости депрессии ST в отведении V2 заключается в следующем: элевация ST, которая должна была бы наблюдаться в этом отведении при острой окклюзии первой диагональной ветви (подтвержденной ангиографически), была нивелирована выраженной депрессией ST, возникшей в результате сочетанного влияния блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и тяжелой диффузной субэндокардиальной ишемии.

==================================

Рисунок 2: Я наблюдаю паттерн «флага Южной Африки».

Пациент 50 лет с болью в груди: на серийных ЭКГ признаки ИМпST отсутствуют, но есть ли у него окклюзионный ИМ?

Оригинал: 50-year old with chest pain: serial ECG ‘STEMI negative’, but does the patient have Occlusion MI?

Клинический случай подготовил и описал д-р Мазен Эль-Баба (Mazen El-Baba); редактирование — д-р Джесси Макларен (Jesse McLaren).

Читая этот материал, помните: модель ИИ для анализа ЭКГ «Queen of Hearts» от PMCardio теперь одобрена FDA. Вашему пациенту больше не придется ждать помощи, пока гибнет миокард, а интервенционному кардиологу не придется приезжать впустую из-за ложноположительных результатов. Решение уже существует и доступно.

Подробности здесь: Queen of Hearts теперь одобрена FDA! Что система «думает» об этой ЭКГ, которую врачи сочли «неинформативной»?

================================

Клинический случай:

Мужчина 50 лет (стаж курения — 40 пачко-лет) доставлен бригадой скорой помощи с жалобами на внезапно возникшую боль за грудиной, сопровождавшуюся потерей сознания. Боль возникла примерно за шесть часов до прибытия, иррадиировала в челюсть и сопровождалась одышкой, головокружением, повышенным потоотделением и эпизодом потери сознания (зафиксированным очевидцами). До прибытия в больницу аспирин он не принимал. Интенсивность боли дома оценивалась в 10 баллов из 10, а к моменту поступления в отделение неотложной помощи снизилась до 6 баллов.

При первичном осмотре - боль в груди сохранялась = 2/10. АД— 126/85 мм рт. ст., ЧСС— 67 /мин, ЧДД — 18 /мин, сатурация кислорода — 96% (при дыхании атмосферным воздухом), температура — 37°C. Тоны сердца в норме, дыхание везикулярное (хрипов нет), пульс на лучевых артериях симметричный.

Первая ЭКГ была записана в приемном. Что вы об этом думаете?

На ЭКГ регистрируется нормальный синусовый ритм, нормальные интервалы, нормальная электрическая ось и нормальное нарастание зубца R; при этом в левосторонних отведениях отмечается высокий вольтаж, что затрудняет интерпретацию передних отведений. В отведении III виден невыраженый двухфазный зубец T (типа вниз/вверх), что может быть ранним реципрокным изменением, указывающим на поражение высокой боковой стенки.

Смит: Я окончательно убедился в диагнозе, только когда увидел этот двухфазный зубец T (вниз/вверх) в отведении III. Я думаю, что ЭКГ подтверждает диагноз ИМО.

ЭКГ была признана отрицательной на ИМпST, и пациент ожидал результатов анализа на высокочувствительный тропонин, который составил 1665 нг/л. Затем, через 2 часа после поступления, когда боль в груди уменьшилась до 1/10, его осмотрел врач отделения неотложной помощи, и была записана повторная ЭКГ.

Оценка на ИМпST по-прежнему отрицательная, но наблюдается динамика и теперь зубец Т вниз/вверх в нижних отведениях более выражен. Несмотря на уменьшение боли, ЭКГ выглядит более ишемической, а не менее. Была выполнена прикроватная эхокардиография, показавшая обширную региональную дисфункцию: верхушка и средне-дистальные передняя, боковая и межжелудочковая стенки выглядели акинетичными. Это вызывало серьезные опасения по поводу острой ишемии в области левой передней нисходящей артерии. Вот парастернальный снимок по короткой оси:

================================

ИМбпST или ИМпST(-)ИМО?

На этом этапе рабочим диагнозом должен быть ИМО, пока не будет доказано обратное, с немедленной ангиографией. Врач скорой помощи связался с кардиологом и посоветовал провести ангиографию на основании:

• Анамнеза: внезапная загрудинная боль, иррадиирующая в челюсть, с потливостью, одышкой и обмороком; хотя боль уменьшилась с 10/10 до 6/10 и, в конечном итоге, до 1/10, она не исчезла полностью.
• ЭКГ: незначительные динамические изменения ЭКГ.
• Тропонинов: тропонин 1665 нг/л
• POCUS: обширные региональные ЛПНА нарушения движения стенок.

Но поскольку серийные ЭКГ были «отрицательными на ИМпST», кардиологи признали пациента «ИМбпST». Этот план не изменился, когда повторный высокочувствительный тропонин увеличился до 6557 нг/л. Тропонин продолжал расти, достигнув на следующий день 21 018 нг/л.

Смит: повышение уровня тропонина не является доказательством протекающего ИМО. Это означает, что окклюзия была ранее и, возможно, продолжается. Только ЭКГ может сказать вам, есть ли стойкая окклюзия. Наличие постоянной боли в груди полезно (и является показанием к экстренной реперфузии!), но не всегда присутствует при постоянной окклюзии — ЭКГ более надежен, и пациента следует доставить в рентгеноперационную после первой ЭКГ.

Этот заметный рост побудил провести коронарографию примерно через 19 часов после его первого обращения. Ангиография показала 99% проксимальную окклюзию ЛПНА с потоком TIMI 1 и было выполнено ЧКВ.

ЭКГ, записанная после ЧКВ, показала реперфузионную инверсию зубца Т в распределении проксимального отдела ЛПНА:

================================

Формальная эхокардиография после ангиографии показала ФВ ЛЖ 35–40% с акинезом верхушки и акинезом средне-дистальной передней, боковой и перегородочной стенок:

================================

Парадигмы ИМпST и ИМО

Согласно парадигме ИМпST, это был «ИМбпST». Рекомендации требуют стационарную инвазивную стратегию при ОКС без подъема ST среднего или высокого риска, при этом ангиография в течение 24 часов считается подходящей для многих пациентов из группы высокого риска. Таким образом, ангиография примерно через 19 часов соответствует традиционному пути ИМбпST (хотя, если боль рефрактерна, необходимо немедленно провести ангиографию в соответствии с рекомендациями по ИМбпST, которые редко соблюдаются). Это означает, что этот случай не будет оценен для улучшения качества. В парадигме ИМпST диагноз при выписке меняется на «ложноположительный ИМпST», но не на ложноотрицательный: диагноз «ИМбпST» и остается таким даже в ретроспективе, поэтому окклюзии пропускаются как проспективно, так и ретроспективно.

Но это был ИМО и ИМпST(-) [ИМ вследствие окклюзии коронарной артерии без подъема ST -АЛЦ]. У этого пациента были стойкие симптомы ишемии и объективные признаки регионарной дисфункции миокарда, пока он все еще находился в отделении неотложной помощи. Ожидание критериев ИМпST или большего повышения тропонина означало ожидание инфаркта большего количества миокарда.

Оглядываясь назад, более ранняя ангиография была бы явно предпочтительнее для пациента с окклюзией проксимального отдела ЛПНА с TIMI-1 и снижением ФВ до 35%. И этот ИМпST(-)ИМО мог иметь быструю реперфузию на основании данных, выходящих за рамки критериев ИМпST: у пациента был очень тревожный анамнез, резидуальная ишемическая боль, динамические отклонения на ЭКГ, повышение уровня тропонина с 1665 нг/л и обширная региональная дисфункция в области ЛПНА при POCUS. В совокупности эти данные создали убедительные аргументы в пользу ИМО и немедленной ангиографии в ту же ночь, а не ожидания постоянного повышения уровня тропонина.

Искусственный интеллект, обученный на ИМО, может помочь в принятии решения о реперфузии, выявляя тонкие, но важные изменения ЭКГ. Вот интерпретация двух ЭКГ в стиле Королевы Червей, с разными интерпретациями для V2, но идентифицирующими нижние нисходящие зубцы Т, реципрокные тонким высоким боковым острейшим зубцам Т, с большей уверенностью на второй ЭКГ:

================================

Ключевые выводы:

• Окклюзионный инфаркт миокарда (ИМО – ИМ вследствие окклюзии) — это клинический диагноз, подтверждаемый совокупностью данных. Анамнез определяет претестовую вероятность , а ЭКГ (в том числе в динамике), уровень тропонина и методы визуализации сердца уточняют её.
• Важное значение имеют даже малозаметные изменения на ЭКГ, особенно если они носят динамический характер; при этом реципрокные изменения могут появляться раньше и быть более выраженными.
• Уменьшение интенсивности боли не означает её полного исчезновения. Даже боль в 1 балл по шкале от 1 до 10 считается сохраняющейся болью, а ОКС с рефрактерной болью требует немедленной ангиографии.
• Тропонин указывает на повреждение миокарда, а не на проходимость коронарных артерий. Не следует ждать значительного повышения уровня тропонина или ставить диагноз ИМбпST, чтобы решить вопрос о необходимости немедленной реперфузии миокарда, находящегося под угрозой.
• Метод POCUS (прикроватного УЗИ по протоколу) может изменить оценку вероятности. Нормальная картина при POCUS не исключает ИМО, однако у пациента из группы высокого риска с малозаметными изменениями на ЭКГ выявление нового нарушения локальной сократимости стенок сердца служит веским доводом в пользу ИМО.
• Соблюдение сроков оказания помощи согласно рекомендациям, ориентированным на ИМпST, приводит к задержкам реперфузии при ИМО без подъема сегмента ST (ИМпST-); этих задержек можно избежать, если обращать внимание на клинические признаки, а также данные ЭКГ и POCUS, характерные для ИМО.
• Ишемическая боль + динамические изменения на ЭКГ + нарушение локальной сократимости = ИМО (пока не доказано обратное).

================================

Сылки:

McLaren, El-Baba, Sivashanmugathas, Meyers, Smith, Chartier. Missing occlusions: quality gaps for ED patients with occlusion MI. AJEM 2023.

================================

Комментарии Смита:

• Рекомендации по ведению ИМбпST не работают. В исследовании Lupu и соавт. требования рекомендаций соблюдались лишь у 6% пациентов, соответствовавших критериям «высокого риска». В новом исследовании Milzi и соавт. показано, что менее чем в 10% случаев ИМО у пациентов группы высокого риска помощь оказывалась в соответствии с рекомендациями. Случаи ИМбпST «высокого риска» — с продолжающейся гибелью миокарда, отеком легких, электрической нестабильностью и шоком/гипотензией — на самом деле представляют собой «осложнения недиагностированного ИМО». Как и во всем мире, рекомендации по ведению пациентов с ИМбпST группы высокого риска не соблюдаются; но даже при их соблюдении вмешательство проводится слишком поздно, чтобы спасти значительный объем миокарда, поскольку эти рекомендации обычно опираются на повышение уровня тропонина (что свидетельствует о уже свершившемся повреждении) при наличии или отсутствии осложнений. Именно поэтому мы должны диагностировать ИМО по первой ЭКГ, активировать работу рентгенохирургической операционной и обеспечить проходимость артерии, чтобы спасти миокард и жизнь пациента, а также предотвратить развитие сердечной недостаточности. Надежно выполнить эту задачу можно только с помощью модели ИИ для анализа ЭКГ «PMCardio Queen of Hearts».
• Помните: ИМбпST — это бесполезный диагноз.

================================

Ссылки:

• Lupu L, Taha L, Banai A, et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol [Internet] 2022;Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.23781
• Milzi A, Landi A, Leonardi S, et al. Impact of guidelines-directed very-high-risk criteria in the identification and management of occlusion myocardial infarction in patients with NSTE-ACS. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care [Internet] 2026;(zuag096). Available from: http://dx.doi.org/10.1093/ehjacc/zuag096/8764093

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Анализ сегодняшнего клинического случая вызвал у меня тревогу. Например:

• Пациент — 50-летний мужчина с серьезным фактором риска (длительное интенсивное курение); он сообщает о внезапном возникновении боли в груди с интенсивностью 10 баллов из 10, что заставляет его обратиться в отделение неотложной помощи.
• Первичная ЭКГ была интерпретирована как «отрицательная в отношении ИМпST».
• Затем пациент «ждал результатов анализа на высокочувствительный тропонин». Интенсивность боли в груди у пациента снизилась с 10/10 в момент ее возникновения до 6/10 к моменту прибытия в отделение неотложной помощи (т.е. на момент регистрации первой ЭКГ) и, наконец, до 1/10 в период ожидания результата анализа на высокочувствительный тропонин .
• Затем пациента осмотрел врач отделения неотложной помощи (судя по всему, осмотр состоялся лишь через 2 часа после прибытия пациента в отделение — уже после того, как пришел результат первого анализа на тропонин, показавший значительное повышение уровня до 1665 нг/л; именно это, по-видимому, и послужило поводом для регистрации второй ЭКГ).

Врач отделения неотложной помощи грамотно выполнил эхокардиографию у постели больного (которая выявила обширную регионарную дисфункцию левого желудочка). Он также верно распознал малозаметные «динамические» изменения на второй ЭКГ и обоснованно связался с кардиологами, настаивая на срочной катетеризации коронарных артерий с учетом всех вышеперечисленных данных. Однако кардиологи продолжали придерживаться мнения, что картина не соответствует критериям ИМпST, в результате чего катетеризация, выявившая острую окклюзию проксимального отдела ЛПНА, была проведена лишь на следующий день (через 19 часов после поступления пациента).

• Доктора Мазен Эль-Баба и Макларен подчеркивают, почему описанные выше аспекты данного клинического случая вызывают серьезную обеспокоенность.

================================

ЭКГ на рисунке 1:

Характеристика «без признаков ИМпST»/ИМпST(-) неверна для исходной ЭКГ в данном случае. Это объясняется тем, что анамнез (внезапное начало интенсивной боли в груди — 10 баллов по шкале боли — у пациента из группы высокого риска, но со значительным уменьшением выраженности симптомов к моменту регистрации первой ЭКГ) указывает на то, что мы можем не увидеть подъема сегмента ST, необходимого для соответствия критериям ИМпST. Однако, независимо от того, удовлетворяет ли исходная ЭКГ критериям ИМпST, на ней имеются явные признаки острого окклюзионного инфаркта миокарда (ИМО), пока не доказано обратное:

• Взгляд сразу же приковывает непропорционально высокий острейщий зубец T в отведении V3 (который значительно превосходит по амплитуде крошечный комплекс QRS в этом же отведении). Также в этом отведении наблюдается небольшой, но отчетливый подъем сегмента ST, не соответствующий норме.
• В соседнем отведении V4 отмечается еще более выраженный подъем сегмента ST (что является патологическим признаком, так как в более боковых грудных отведениях V5 и V6 подъем сегмента ST минимален).
• В соседнем отведении V2 также виден острейший (непропорционально высокий) зубец T, если учитывать малую амплитуду комплекса QRS в этом отведении.
• Незначительный, но крутой переход небольшого положительного зубца T в отведении V1 в терминальную отрицательную фазу (отмечено КРАСНОЙ стрелкой) — это отклонение от нормы. В клиническом контексте боли в груди (6/10 на момент регистрации данной записи) эти изменения указывают на то, что причиной стихания боли является, по крайней мере, частичная спонтанная реперфузия.
• Изменения в отведениях от конечностей на ЭКГ №1 также выражены неявно, однако они согласуются с диагнозом острого окклюзионного инфаркта миокарда, пока не доказано обратное (а именно: наблюдается непропорционально высокий зубец T в отведении aVL и выпрямление сегмента ST в нижних отведениях III и aVF).

По мнению докторов Мазена Эль-Бабы и Макларена, на ЭКГ №2 видны тонкие, но реальные «динамические» изменения сегмента ST и зубца T: увеличивается крутизна угла депрессии сегмента ST в отведениях III и aVF (эти изменения ЛЕГКО пропустить, если не анализировать ЭКГ №2, положив ее рядом с ЭКГ №1).

• Подтверждение реальности описанных выше изменений на ЭКГ №1 дает анализ ЭКГ №3: на ней отчетливо видны реперфузионные зубцы T в отведениях V1–V4, а также в отведениях от конечностей aVL, III и aVF (то есть именно в тех отведениях, где на исходной ЭКГ уже прослеживались признаки грядущих изменений).

Итог: анализ событий в данном клиническом случае вызывает тревогу…

================================

Рисунок 1: Сравнение трех ЭКГ, представленных в данном клиническом случае.

АЛЦ: очень наглядно - мы можем спорить и ошибаться как в отношении ишемии, так и в локализации ишемии, но реперфузия (если происходит) беспощадно раскрывает все тайны как наличия, так и локализации (посмотрите хотя бы на aVL на ЭКГ №3).