Повторяющиеся судороги у женщины возрастом около 40

Повторяющиеся судорожные приступы у женщины возрастом около 40

Автор: Мэтью МакАртур (оригинал: Recurrent Seizures in a 40-something woman)

Я смотрел 40-летнюю женщину, у которой дома, вскоре после полуночи, произошла потеря сознания, длившаяся около 3 минут. Ее партнер утверждает, что она внезапно потеряла сознание, у нее закатились глаза, она несколько раз билась в конвульсиях, изо рта пошла пена, она сильно побледнела, а затем у нее развилось агональное дыхание, и она перестала дышать. Он вызвал скорую помощь. Весь эпизод длился около 3 минут, и она пришла в себя до прибытия скорой. На момент прибытия скорой помощи она была в сознании, оценка по шкале Глазго составляла 15, жизненные показатели были в норме. Она употребляет фентанил и призналась, что курила фентанил ранее в тот вечер, а также принимала высокие дозы метадона и гидроморфона по рецепту врача для лечения опиоидной зависимости. Она принимала эти препараты в течение нескольких лет без недавних изменений в лечении. В остальном она здорова, без острых заболеваний, тошноты, рвоты или диареи.

Посмотрите на её первичную ЭКГ:

Её первичная ЭКГ явно аномальна: синусовый ритм с желудочковыми экстрасистолами/бигеминией и удлинённым интервалом QT. Внимательно посмотрите на зубцы Т после синусовых сокращений, которые резко прерываются желудочковыми экстрасистолами. Эта ЭКГ демонстрирует феномен R на T и представляет высокий риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Изучив эту ЭКГ и учитывая ее анамнез, я эмпирически ввёл внутривенно сульфат магния, подключил телеметрию и установил электроды дефибриллятора.

Смит: Желудочковые экстрасистолы довольно необычны, с огромными, раздутыми зубцами Т. См. ссылку ниже для ещё более необычных зубцов Т, связанных с этой патологией.

Предыдущие визиты

Дополнительный анамнез показал, что в течение последних двух недель у нее периодически возникали внезапные обмороки продолжительностью менее 1 минуты, иногда сопровождавшиеся недержанием мочи, тоническими и миоклоническими судорогами (партнер беспокоился о том, чтот это судороги), всего около 10 эпизодов. Вне эпизодов она была бессимптомна и чувствовала себя как обычно. За 10 дней до этого она была обследована в местном отделении неотложной помощи после одного из таких эпизодов — ее партнер привел ее туда, опасаясь, что у нее были судороги. Во время этого визита ее выписали домой с нормальными результатами анализов крови и КТ головы, при этом врач отделения неотложной помощи указал, что подозревает, что это были эпизоды измененного уровня сознания, вызванные употреблением запрещенных веществ, поскольку пациентка подтвердила употребление фентанила в рекреационных целях.

Вот ЭКГ на тот момент.

Компьютер оценивает QTc в 438, но мне кажется, что зубцы Т имеют низкую амплитуду и являются двухфазными (особенно это заметно в отведениях V4-V5), что искажает показания компьютера, и QTc явно НАМНОГО длиннее 438; с учетом двухфазного зубца Т мы видим, что интервал QT значительно превышает 3 больших клетки (600 мс). Это не было отмечено врачом отделения неотложной помощи 10 дней назад.

Смит: Более того, когда частота сердечных сокращений ниже 60, коррекция QT УКОРАЧИВАЕТ QTc. Не рекомендуется корректировать частоту сердечных сокращений ниже 60. Номограмма QT, которая специально предназначена для приобретенного удлинения QT, вызванного приемом лекарств, не корректирует QT при замедлении частоты сердечных сокращений. Кроме того, когда у пациента замедленная частота сердечных сокращений, он более подвержен развитию «зависимой от пауз» желудочковой тахикардии типа «пируэт». В этом посте вы найдете все, что нужно знать об интервале QT: Формулы коррекции QT по сравнению с приближенной оценкой (в виде правила «половины RR»)

Кроме того:

Анализ медицинской карты показал, что за 6 месяцев до этого она обращалась в местное отделение неотложной помощи по поводу обмороков. Ее снова выписали, при этом врач отделения неотложной помощи предположил, что потеря сознания связана с употреблением наркотиков. На этом визите ЭКГ показала следующее:

Удлиненный интервал QT, который на этот раз был правильно определен компьютером (QTcB=622 мс при ЧСС 63/мин), не был отмечен врачом отделения неотложной помощи.

Смит: В большинстве случаев компьютер неточно измеряет интервал QT и выдает ложноотрицательные результаты. Всегда измеряйте QT самостоятельно!

Посмотрите эти случаи, которые показывают, насколько плохо традиционный алгоритм измеряет QT и каковы последствия:

Припадок у 20-летней девушки

Обморок у 20-летней женщины

Синкопе и брадикардия

Long QT Syndrome with Continuously Recurrent Polymorphic VT: Management

Вернемся к случаю

У пациентки в приемном отделении был кратковременный обморок длительностью менее 20 секунд. Телеметрия подтвердила желудочковую тахикардию типа «пируэт», которая разрешилась спонтанно без дефибрилляции.

Вот ее телеметрическая запись за период обморока:

А вот ЭКГ после эпизода «пируэт» без желудочковых экстрасистол, снова демонстрирующая удлиненный интервал QT, с гораздо более четко видимыми двухфазными зубцами Т.

Уровень магния был в пределах нормы, а уровень калия немного понижен (3,1). Под моим наблюдением пациентке вводили дозы магния и хлорида калия.

Я проконсультировался с ближайшим кардиологическим центром по поводу транспортировки в отделение интенсивной терапии кардиологического профиля (10 минут езды). Вскоре после прибытия в отделение интенсивной терапии у пациентки произошла остановка сердца с желудочковой тахикардией типа «пируэт», которая была успешно купирована одним разрядом. Для стимуляции с высокой частотой был установлен трансвенозный кардиостимулятор.

Пациентке постепенно отменили метадон, и интервал QT нормализовался в течение нескольких дней, после чего трансвенозный кардиостимулятор был удален, и пациентка была выписана.

Чтобы предотвратить рецидив желудочковой тахикардии типа «torsades de pointes», если бы я снова вел этот случай, я бы начал стимуляцию сердца посредством инфузии изопротеренола в приемном отделении в ожидании осмотра кардиолога, как описано в этом недавнем посте (Дофетилид (и ибутилид — антиаритмические препараты III класса). В чем риск? Как это проявляется на ЭКГ? Что делать при возникновении осложнений?).

Основные выводы:

• тщательно изучите ЭКГ при необъяснимой потере сознания: если удлиненный интервал QT, дайте эмпирический препарат магния и подготовьтесь к стимуляции сердца с высокой частотой;
• метадон может стать причиной удлиненного интервала QT;
• компьютер может неверно оценивать QTc;
• не списывайте потерю сознания на употребление психоактивных веществ, соберите подробный анамнез;
• обморок vs припадок (даже в очевидных случаях обморока свидетели часто расценивают ситуацию как судорожный припадок, наблюдая миоклонические подергивания, недержание мочи, закатывание глаз и т. д.). См. примечания ниже:

Примечание о тонических и миоклонических судорогах

Я уже сбился со счета, сколько раз за свою молодую карьеру семьи пациентов становились свидетелями обмороков, включая множественные остановки сердца из-за фибрилляции желудочков, и говорили мне, что они обеспокоены тем, что у их близкого человека случился припадок, в основном из-за тонических и миоклонических судорог, которые крайне распространены при обмороках.

В этом исследовании, опубликованном в журнале Neurology в 2018 году, сравнивались видео- и ЭЭГ-записи 65 случаев обморока, вызванного тилт-тестом, и 50 случаев судорог в академическом центре в Нидерландах. Тонические судороги присутствовали в 65% случаев обмороков, а миоклонические судороги — в 51% случаев обмороков. В их исследовании ни один припадок не имел <10 миоклональных судорог, и ни одно синкопальное событие не имело> 20, что побудило авторов предложить правило 20/10 для дифференциации припадка против обморока на основе количества наблюдаемых миоклональных судорог.

После миоклонических и тонических судорог все эпизоды обморока переходили в атонию, тогда как ни один из припадков не сопровождался атонией. Миоклонические подергивания при припадках были более ритмичными, чем при обмороке.

Замечание о недержании мочи при обмороке

Часто считается, что недержание мочи увеличивает вероятность припадка, однако недержание мочи может возникать при различных причинах потери сознания. В данном систематическом обзоре и метаанализе, опубликованном в журнале Seizure в 2013 году, рассматривались исследования, оценивающие наличие недержания мочи как при эпилептических приступах, так и при неэпилептических состояниях, имитирующих их (обморок или психогенные неэпилептические приступы). В этом исследовании было установлено, что наличие недержания мочи не имеет диагностического значения для дифференциации судорог от обморока или неэпилептических припадков.

Посмотрите на все эти странные желудочковые экстрасистолы (много примеров по этой ссылке) и еще один случай удлинения интервала QT от метадона: Что это за необычная бигеминия???

===============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Я обнаружил, что ЭКГ в сегодняшнем случае оказались сложными. Тем не менее, я пришел к выводу, аналогичному описанному докторами МакАртуром и Маклареном, хотя и с небольшими отличиями в пути его достижения.

• В интересах академической дискуссии я сосредоточусь на своем ином пути. Я иллюстрирую свою точку зрения на Рисунке 1, где я воспроизвел 3 из сегодняшних ЭКГ (с ретроспективным анализом 4-й 12-канальной ЭКГ, выполненной у этого пациента, на Рисунке 2).

===============================

Каков интервал QTc на сегодняшних записях?

Мне было особенно трудно определить «истинный» интервал QTc на 3 из 4 сегодняшних 12-канальных записей. Тем не менее, истинная длина скорректированного интервала QT на этих трех ЭКГ не имеет особого значения, поскольку:

i) Большинство опиоидов могут удлинять интервал QTc, особенно при приеме этих препаратов в больших количествах (Hu et al — Cardiovasc Toxicol 24(5):472-480, 2024), и — употребление сегодняшней пациенткой известных «высоких доз» рецептурного метадона и гидроморфона (для лечения опиоидной зависимости) в сочетании с признанием этой пациенткой употребления фентанила в рекреационных целях вечером, когда была записана ЭКГ № 1, увеличивает потенциал удлинения интервала QTc и связанной с этим кардиотоксичности;

ii) Сопутствующий электролитный дисбаланс синергически усиливает эффект удлинения интервала QTc, вызванный высокими дозами трех опиоидов (и синергически усиливает кардиотоксичность) — с документально подтвержденной значительной гипокалиемией ( = 3,1 ммоль/л) в день записи ЭКГ № 1 и № 3 — и с зубцами U, указывающими на низкий уровень калия в день записи ЭКГ № 2.

iii) Доктора Макартур и Макларен записью ритма очень хорошо задокументировали эпизод желудочковой тахикардии типа «пируэт» (с убедительными признаками многочисленных обмороков в анамнезе — некоторые из которых, по всей видимости, представляют собой повторные эпизоды «пируэт»).

iv) Учитывая документированную желудочковую аритмию типа «пируэт» (с подозрением на множественные рецидивы этой аритмии) — брадикардию на ЭКГ — и прием высоких доз 3-х опиоидов, известных своей способностью удлинять интервал QTc, усугубляемую гипокалиемией, ==> показания к заместительной терапии калием и внутривенному введению магния в качестве мер лечения желудочковой аритмии являются надежными независимо от длительности интервала QTc.

v) Любое выраженное удлинение интервала QT, которое может присутствовать, вероятно, исчезнет после заместительной терапии калием, внутривенного введения магния и разумного снижения дозы опиоидов, насколько это возможно.

===============================

3 ЭКГ на рисунке 1:

• ЭКГ № 1: Ритм — желудочковая бигеминия (обратите внимание на ретроградную желудочковую проводимость 1:1, отмеченную отрицательной выемкой после каждой желудочковой экстрасистолы в длинном отведении II). Я не вижу четкого окончания зубца Т для синусовых сокращений ни в одном из 12 отведений (красные вопросительные знаки). Вместо этого —ST-T почти аморфны (уплощены). Поэтому я не знал, как измерить интервал QT.
• Как я сказал ранее — я сильно подозревал удлинение интервала QT из-за предрасполагающего воздействия опиоидов и гипокалиемии.
• Мое предположение: Мне показались удивительными размер и форма зубцов Т желудочковых экстрасистол на ЭКГ №1! За эти годы мы опубликовали ряд случаев острого инфаркта миокарда, при которых в синусовых сокращениях ST-T были неспецифичны, но изменения ST-T желудочковых экстрасистол были для ИМ диагностическими! Хотя я не встречал подобных сообщений, я подозреваю, что здесь происходит аналогичное явление: зубцы Т каждой желудочковой экстрасистолы на ЭКГ №1 выглядят непропорционально большими, с заметно удлиненным интервалом QTc, который просто не был очевиден при оценке синусовых комплексов.

===============================

Рисунок 1: Для облегчения сравнения я разметил и расположил вместе 3 из 4 сегодняшних 12-канальных ЭКГ.

===============================

• ЭКГ № 2: Ритм синусовой брадикардии около 50 в минуту. Артефакты искажают отведение V1. За исключением отведений V3 и V4, большинство ST-T выражены плохо. Это снова затрудняет определение окончания зубца T в большинстве отведений. Тем не менее, я посчитал отведение V3 примечательным из-за наличия зубцов T и U, и, учитывая брадикардию, я не считаю, что интервал QT обязательно был аномальным (т.е. наблюдалось удлинение «Q-U», но, на мой взгляд, не обязательно удлинение QT). Я был менее уверен в интерпретации отрицательного отклонения в отведении V4, учитывая артефакты в других местах и отсутствие подобных отрицательных отклонений в других грудных отведениях.
• ПРИМЕЧАНИЕ: В блоге мы часто касаемся оценки QTc. Среди 5 наиболее часто используемых формул для расчета QTc, которые мы используем, универсального согласия нет, а идеального метода расчета QTc не существует. К сожалению, точность оценки QTc особенно снижается при медленном ритме, что клинически становится менее важным, поскольку сама брадикардия предрасполагает к желудочковой тахикардии типа «пируэт». Тем не менее, я взял отведение V3 на ЭКГ № 2 за наиболее надежные ориентиры длительности QT, и поэтому я не оценил QTc как превышающий пограничный уровень, учитывая медленный ритм сердца ~50 в минуту.
• ЭКГ №4: Синусовый ритм около 60 в минуту. Наконец-то мы видим четкое разграничение сегмента ST и зубцов T на этой записи — и интервал QTc заметно удлинен. Однако следует отметить, что у этого пациента незадолго до записи этой ЭКГ был эпизод желудочковой тахикардии типа «пируэт». Насколько эти гиперобъемные зубцы T на ЭКГ №4 могут быть результатом «эффекта памяти» этого короткого эпизода желудочковой тахикардии типа «пируэт», а не базового удлинения интервала QTc? (особенно учитывая, что сегмент ST-T на предыдущей ЭКГ, записанной немного раньше у этого пациента, был сглажены — как видно на ЭКГ №1).

===============================

Еще один взгляд на 3-ю 12-канальную ЭКГ…

Зная «ответ» (т.е., про желудочковую тахикардию типа «пируэт»), я вернулся и еще раз взглянул на 3-ю 12-канальную ЭКГ, показанную в приведенном выше обсуждении врачами. В сегодняшнем случае речь идет о ЭКГ МакАртура и МакЛарена (то есть, это ЭКГ, сделанная 6 месяцев назад в местном отделении неотложной помощи).

• Как видно на рисунке 2, ST-T на этой записи (сделанной 6 месяцев назад) снова почти аморфны из-за сглаживания ST-T — НО — кажется, что у зубца T есть четкое окончание (возможно, лучше всего видимое в отведении V3). Учитывая частоту сердечных сокращений при синусовом ритме ~60 в минуту, QTc будет таким же, как и измеренный нами интервал QT, который, похоже, составляет около 600 мс.

===============================

Дополнительные выводы из сегодняшнего случая:

i) Оценка QTc иногда является непростой задачей.

ii) Просмотр предыдущих записей может быть очень информативным.

iii) Причины развития желудочковой тахикардии типа «пируэт» часто носят многофакторный характер (в данном случае это 3 опиоида, гипокалиемия и брадикардия).

iv) Нормализация уровня калия и внутривенное введение магния являются ключевыми методами лечения.

===============================

Рисунок 2: ЭКГ шестимесячной давности.

===============================

Обморок у здорового человека

Я смотрел этого пациента в приемном отделении (Syncope in a healthy person)

«47-летний мужчина обратился сегодня после обморока. Он говорит, что потерял сознание, когда вставал, сначала почувствовал головокружение и тошноту, затем на несколько секунд потерял сознание. Он медленно упал, не ударившись головой. Нет болей в груди, животе, рвоты или головных болей. Говорит, что чувствует дрожь».

Он здоров, без анамнеза, не принимает никаких лекарств, сейчас чувствует себя хорошо. См. историю болезни ниже.

Мы записали эту ЭКГ:

Что это за ритм?

Я сразу подумал, что это ускоренный узловой ритм с эпизодическими ретроградными зубцами P, и, следовательно, это «изоритмическая АВ-диссоциация», что является безопасным ритмом. Изоритмическая АВ-диссоциация может быть вызвана одним из следующих факторов:

1. «ритмом по отказу» — это происходит из-за замедления синусового узла — «выскальзывание» происходит из атриовентрикулярного узла, поскольку АВ-ритм является ритмом по умолчанию, когда синусовый узел не активен, или

2. «узурпацией» — это происходит, когда атриовентрикулярный узел ускоряется и «узурпирует» ритм сердца.

В данном случае ЭКГ демонстрирует КОМБИНАЦИЮ как «ритма по отказу», так и «узурпации».

Уровень электролитов был в норме, тропонин не определялся.

Я был убежден, что это вазовагальный обморок, и отправил пациента в поликлинику.

Ниже приведен более подробный анализ Кена Грауэра с использованием этой наглядной графики и лестничной диаграммы:

=============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Приведенная выше лестничная диаграмма наводит меня на мысль о механизме ритма:

• В целом, частота синусовых зубцов P (частота = определяется по интервалу между 4 красными стрелками) не такая уж и низкая — она составляет примерно 70 в минуту.
• Для первых 2 красных стрелок наблюдается атриовентрикулярная диссоциация, но, предположительно, синусовая проводимость для 4-го и 5-го комплексов (поскольку интервал PR одинаков для этих 2 комплексов). В поддержку синусовой проводимости для 4-го и 5-го комплексов говорит тот факт, что 5-й комплекс возникает немного раньше, чем ожидалось, при этом сохраняется тот же интервал PR, что и перед 4-м комплексом (технически, для уверенности в синусовой проводимости мне потребуется провести дополнительные исследования с синусовой проводимостью, демонстрирующие тот же интервал PR).
• Предположительно, частота синусового ритма замедляется после 5-го комплекса — именно поэтому мы не видим зубца P перед 6-м комплексом.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Насколько замедляется частота синусового ритма после 5-го комплекса, точно неизвестно — поскольку 6-й комплекс представляет собой слегка ускоренное узловое сокращение (с предшествующим интервалом R-R чуть меньше 5 больших клеток ==> что соответствует слегка ускоренной частоте узлового выскальзывания ~65 в минуту).
• После узлового комплекса № 6 мы начинаем видеть ретроградные зубцы P после узловых комплексов № 7, 8, 9 и 10 (ЖЕЛТЫЕ стрелки — которые указывают на удивительно длинный, но постоянный интервал RP').
• ПРИМЕЧАНИЕ: Частота синусового ритма немного увеличивается до ~67 в минуту для комплексов с 7 по 11 — поэтому, предположительно, причина, по которой мы не видим больше синусовых зубцов P после комплекса № 5, заключается в том, что частота синусового узла снизилась ниже 67 в минуту (но не обязательно значительно ниже — поскольку ретроградные зубцы P могут препятствовать «пробуждению» синусового узла).

Итог: Я бы описал ритм на рисунке 1 как синусовую аритмию с интермиттирующей атриовентрикулярной диссоциацией, обусловленную сочетанием «отказа» (из-за прерывистого замедления синусового ритма) и «узурпации» (из-за слегка ускоренного узлового пейсмейкера).

• 12-канальная ЭКГ не показывает никаких острых изменений — поэтому ритм на рисунке 1 не обязательно является патологическим. Увеличение тонуса вагуса (по любой причине) может это объяснить. Хотя мы обычно не видим ретроградных зубцов P при синусовых комплексах, это не обязательно является патологическим.
• Возможно, причиной обморока (и ритма на рисунке 1) у этого в остальном здорового человека является просто временное повышение тонуса вагуса?
• В зависимости от особенностей анамнеза и физикального обследования, может потребоваться лишь рассмотрение обычных причин обморока (употребление рецептурных или запрещенных наркотиков, алкоголь, обезвоживание, ортостатическая гипотензия и т. д.) и ограниченное по времени кардиомониторирование, чтобы убедиться в отсутствии чрезмерного замедления общей частоты сердечных сокращений.

Обморок во время занятий на беговой дорожке

Оригинал: Syncope while on a treadmill

У здорового мужчины 60 лет во время занятий на беговой дорожке развился обморок. Вызвали скорую, и врачи обнаружили у пациента потливость и гипотензию.

Был записан такой фрагмент ЭКГ:

Очевидная тахикардия с широкими комплексами с частотой 280 в мин

Что вы думаете?
Что бы вы предприняли?

Соответственно, врачи немедленно провели электрическую кардиоверсию. Они не думали, что у них есть время на седацию.

Ритм вернулся к синусовому и было записана стандартная ЭКГ 12 отведений:

АЛЦ: типичная для такой ситуации диффузная депрессия ST с максимумом в II и V5 и небольшой элевацией в aVR.

Пациента доставили в отделение неотложной помощи.

Какой диагноз представляется по приведенной выше полосе ритма?

Для меня это было явное трепетание предсердий с проводимостью 1:1.

Частота 280 как раз подходит для трепетания предсердий. Волны выглядят как волны трепетания предсердий, а НЕ как широкий желудочковый комплекс. На вершине каждой волны есть небольшие спайки (узкие комплексы) — это узкий комплекс QRS на вершине волны трепетания.

Но как АВ-узел может проводить с частотой 280? Почему такое быстрое АВ-проведение? Потому что пациент занимался спортом, что повышает симпатический тонус, облегчая АВ-проведение.

Диагноз: Трепетание предсердий с быстрым АВ-проведением 1:1, возможным благодаря высокому симпатическому тонусу вследствие физических  упражнений.

По прибытии в клинику ему записали еще одну ЭКГ:

Ничего необычного

Дальнейшая история: Анамнез одышки при нагрузке в течение месяца, отрицает сердцебиение, боль в груди, ортопноэ, отек ног. Недавно диагностирована пароксизмальная фибрилляция предсердий, но нет ЭКГ для подтверждения.

Тропонины 34>33>43, вероятно, вторичны по отношению к повреждению миокарда из-за тахикардии.

Фибрилляция предсердий с быстрым ритмом желудочков во время пребывания в больнице возникала 3 раза и пациент нуждался в кардиоверсии.

Пациенту начали давать амиодарон, антикоагулянты и метопролол, и была запланирована абляция трепетания предсердий.

В электрофизиологической лаборатории ему провели абляцию.

При выписке

• Продолжить прием Амиодарона 400 мг p/o2 р.д. x 2 недели, затем 200 мг ежедневно до последующего контроля
• Продолжить прием Метопролола XL 25 мг ежедневно.
• Продолжить прием Eliquis 5 мг B2 р.д. в течение 3 месяцев

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Я нашел следующие аспекты сегодняшнего случая особенно интересными:

• Почему доктор Смит сразу сказал, что ритм был трепетанием предсердий с АВ-проводимостью 1:1?
• Почему у сегодняшнего пациента развилось трепетание предсердий именно во время занятий на беговой дорожке?
• Являются ли длительные тренировки на выносливость фактором риска мерцательной аритмии и трепетания предсердий?

===============================

Почему сегодняшним начальным ритмом является трепетание предсердий?

КЛЮЧ к определению начального ритма в сегодняшнем случае «спрятан» в частоте сердечных сокращений. Чтобы проиллюстрировать этот момент — я воспроизвел и разметил на рисунке 1 репрезентативную часть сегодняшнего начального ритма (показывающую 3 одновременно записанных, но не обозначенных отведения для мониторинга).

• Как часто обсуждается в блоге по ЭКГ — быстрое определение частоты сердечных сокращений часто дает важную подсказку об этиологии определенных регулярных ритмов НЖТ (наджелудочковой тахикардии) (см. комментарий Кена в сообщении «Молодой человек с тахикардией. Должны ли мы попробовать аденозин», среди прочих).
• Определить частоту сердечных сокращений легко, когда частота не слишком высокая. Я предпочитаю просто разделить 300 на количество больших клеток сетки в интервале R-R.
• Быстрая и точная оценка частоты сердечных сокращений сложнее, когда ритм быстрый и регулярный. Я, как и Кен, предпочитаю метод целого интервала, который Кен разработал для облегчения быстрой и точной оценки частоты. Найдите комплекс QRS, который начинается на толстой линии сетки ЭКГ. На сегодняшней записи — я выбрал 10-й комплекс в верхнем отведении (см. 1-ю вертикальную КРАСНУЮ линию над этим комплексом на рисунке 1).
• Из-за того, что сегодняшний начальный ритм весьма быстрый — я поискал следующий комплекс QRS, начинающийся также на толстой линии сетки (это был 4-й интервал R-R после первого комплекса, он почти попал на толстую линию). Обратите внимание на рисунке 1 — что количество времени, необходимое для записи 4 интервалов R-R (КРАСНЫЕ цифры в верхнем отведении) составляет чуть больше 4 больших клеток сетки (ЧЕРНЫЕ цифры на этом рисунке). Следовательно — ОДНА ЧЕТВЕРТЬ частоты ритма немного медленнее, чем 300/4 ~70/минуту.
• АЛЦ - удобно использовать 3, 4, 5 и 6 интервалов из-за быстроты оценки и легкости деления 300 на эти числа... (т.е. 3-х, 4-х и т.д. целых интервалов).
• Таким образом, фактическая частота для ритма на ЭКГ № 1 составляет ~70 X 4 ~280/минуту.

Как помогает знание частоты сердечных сокращений?

Как я подчеркивал в своем комментарии в сообщении «Вернемся к основам: что это за ритм? Каковы ваши варианты лечения этого пациента?» и в сообщении «Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?», определение того, близка ли частота сердечных сокращений регулярного ритма НЖТ к 150/мин (т. е. диапазон ~130–170/мин), дает подсказку о необходимости рассмотрения каждой из 4 распространенных причин регулярных НЖТ в вашей дифференциальной диагностике (т. е. синусовая тахикардия — реентри СВТ [= АВУРТ; АВРТ] — трепетание предсердий — и ПТ).

• Регулярный ритм НЖТ, значительно более быстрый, чем ~170/мин, с меньшей вероятностью будет синусовой тахикардией у взрослого человека — и вряд ли будет трепетанием предсердий с АВ-проводимостью 2:1.
• Конечно, существуют исключения из вышеприведенного общего правила (например, у детей может быть синусовая тахикардия значительно выше 200/минуту, как и у взрослых с повышенным симпатическим тонусом, также иногда может быть удивительно быстрая синусовая тахикардия), но я считаю полезным знать об этих общих пределах частоты.

НО — Сегодняшний начальный ритм намного быстрее = около 280/минуту!

• Хотя на рисунке 1 мы видим только 3 из 12 отведений — комплекс QRS кажется узким, а ритм регулярным. Хотя есть некоторая волнистость изолинии — явных признаков повторяющейся предсердной активности не видно. Поэтому лучшим описанием сегодняшнего начального ритма является регулярный ритм НЖТ/СВТ с частотой ~280/минуту, без явных признаков предсердной активности.
• Синусовая тахикардия не настолько быстра.
• В рекомендациях ACC/AHA/HRS по СВТ 2015 г. (Page et al — Circulation 133(14):e506-e574, 2016) указан обычный верхний предел частоты для эктопической ПТ и АВРТ на уровне ~250/мин — хотя другие источники указывают на случаи с частотой этих ритмов (и для АВРТ у пациентов с дополнительным путем), которые могут достигать 280/мин (StatPearls, 2023).
• Как было сказано ранее — необычно увидеть регулярный ритм НЖТ с частотой ≥280/мин. Поэтому такая находка должна предполагать серьезное рассмотрение трепетания предсердий с АВ-проводимостью 1:1 (эктопическая ПТ и реентри СВТ также возможны — но статистически менее вероятны, когда желудочковая частота настолько высока, как в сегодняшнем случае).
• Подчеркну: с клинической точки зрения — обычно не имеет значения, какова точная этиология регулярной НЖТ с частотой ≥280/мин, поскольку, как правило, показана немедленная кардиоверсия независимо от конкретной этиологии (особенно, когда у пациента наблюдаются острые симптомы, как в сегодняшнем случае).

Рисунок 1: Метод целых интервалов (или в сегодняшнем случае — 4-х целых интервалов) для быстрой оценки частоты сердечных сокращений.

Вызывают ли физические упражнения несинусовые тахиаритмии?

Ответ на этот вопрос интересен и непрост — хотя и выходит за рамки этого блога по ЭКГ. Но некоторые мысли по этому вопросу включают следующее:

• Ответ относительно влияния упражнений на несинусовые тахиаритмии — зависит... ЕСЛИ пациент взрослый определенного возраста, у которого есть сопутствующее заболевание сердца — то высокий уровень упражнений становится все более вероятным для провоцирования несинусовых тахиаритмий, включая возможность вызвать злокачественные желудочковые аритмии. Поэтому КЛЮЧ для определения — Есть ли у пациента сопутствующее заболевание сердца?
• Подробности, касающиеся сердечного анамнеза 60-летнего мужчины в сегодняшнем случае, ограничиваются информацией о том, что у него была одышка при нагрузке неясной причины в течение предыдущего месяца — и что у него недавно была диагностирована ФП (хотя неизвестно, была ли у пациента ФП до его синкопального эпизода на беговой дорожке). Также неизвестно, занимался ли этот 60-летний мужчина регулярными физическими упражнениями в течение долгого времени или вел малоподвижный образ жизни.
• В крайнем случае — КПЖТ (катехоламиновая полиморфная желудочковая тахикардия) — это редкое, но важное состояние, которое необходимо распознать из-за его известной связи с аритмиями, вызванными физическими упражнениями, несмотря на структурно нормальное сердце! (См. исследование полиморфной ЖТ, вызванной физическими упражнениями - Case Study of polymorphic VT induced by exercise, by Hoffmayer, Scheinman et al — Heart Rhythm 19:1214-1216, 2022).

Возникает вопрос: какое влияние (положительное или отрицательное) регулярные тренировки на выносливость могут оказать на взрослых без известных заболеваний сердца (и без КПВТ) — на вероятность того, что интенсивные упражнения могут спровоцировать несинусовую тахиаритмию?

• Предыдущая доктрина заключалась в том, что регулярное выполнение упражнений соответствующего уровня (включая тренировки на выносливость) обеспечивает важные преимущества для здоровья, а также улучшает чувство благополучия.
• Тем не менее, последние данные свидетельствуют о том, что долгосрочные тренировки на выносливость могут повышать риск развития мерцательной аритмии (и трепетания предсердий), особенно по мере старения взрослых (Opondo et al — Circ: Arrhythm & Electrophys 11(5), 2018) — (Calvo et al — Br J Sports Med 46(Suppl 1):i37-i43, 2012) — (Burkhart and Gerasimon — J Osteopath Med 118(5):337-340, 2018) — (Müssigbrodt, Mandrola et al — Scan J Med & Sci in Sports, 2017).
• «Умеренные» упражнения, по-видимому, оказывают защитный эффект, снижая риск мерцательной аритмии, тогда как «чрезмерные» упражнения, как было показано, значительно повышают риск развития мерцательной аритмии, особенно по мере старения взрослых. Насколько объем упражнений является «умеренным» или «чрезмерным» — пока не определено (и, по-видимому, сильно варьируется в зависимости от человека).
• Был предложен ряд потенциальных механизмов для этого увеличения частоты случаев мерцательной аритмии и трепетания предсердий у здоровых взрослых по мере старения. К ним относятся: — воспаление сердечной ткани из-за длительных тренировок на выносливость — развитие структурных аномалий из-за «спортивного сердца» (ремоделирование; фиброз предсердий; расширение или увеличение предсердий и/или желудочков) — эффект длительного повышения тонуса блуждающего нерва из-за спортивных тренировок — эффект частой симпатической стимуляции из-за упражнений на выносливость — частые предсердные экстрасистолы — и потенциально другие пока не обнаруженные механизмы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Согласно доктору Смиту, повышенный симпатический тонус от активных упражнений на беговой дорожке, предположительно, спровоцировал синкопальный эпизод, вызванный тахиаритмией, у сегодняшнего пациента (аналогично тому, как устойчивая синусовая тахикардия от пиковой нагрузки вызвала мерцательную аритмию в этом исследовании - Case Study by Faris et al — Cureus 14(2):e22577, 2022).

• Насколько сильно структурные изменения сердца могли повлиять на предрасположенность 60-летнего мужчины в сегодняшнем случае (у которого недавно диагностировали мерцательную аритмию) — неизвестно.
• Как человек, который преподавал нагрузочное тестирование (тестирование на беговой дорожке ,велоэргометрию) на местном и национальном уровне для резидентов первичной медико-санитарной помощи и врачей, я обнаружил, что применение нагрузочных тестов для оценки физической работоспособности здоровых взрослых с целью назначения упражнений было весьма ценным для рекомендации безопасных пределов нагрузки.
• Что посоветовать профессиональным спортсменам на выносливость относительно потенциальных долгосрочных эффектов интенсивных тренировок на выносливость — это уже другая история.

Пациент 70 лет с обмороком и гипотонией, но без боли в груди. Удивите их!

Оригинал: Texted from a former EM resident: 70 yo with syncope and hypotension, but no chest pain. Make their eyes roll!

Бывший ординатор написал мне об этом случае: «Привет, доктор Смит. Надеюсь, у вас все хорошо! Насколько бы вы были рады этому случаю?»

А вот и случай:

В отчете от отделения неотложной помощи было указано, что у пациента случился обморок, его сын начал СЛР, но когда приехала скорая помощь у пациента был пульс. Когда пациента доставили в отделение неотложной помощи, у него все еще была гипотензия с САД около 70, медленно восстановившаяся после инфузии жидкостей в отделении неотложной помощи. Боли в груди нет, но пациент сонливый.

Вот ЭКГ из отделения неотложной помощи (фотография бумажной распечатки)

Что вы думаете?

Смит: В V1 есть элевация ST около 1 мм и почти 1,5 мм в V2. В V1-V3 имеются зубцы QS, указывающие на старый передний инфаркт миокарда с постоянным подъемом сегмента ST (морфология аневризмы ЛЖ), но я написал пару статей, показывающих, что при аневризме ЛЖ зубец T не превышает 0,36 x амплитуды QRS ни в одном из V1-V4. Самое высокое отношение здесь в V4 с 1/1,5 = 0,67. Далее следует V2 с 5/14,5 = 0,34. Тот факт, что это обморок, позволяет подумать о гораздо более низкой претестовой вероятности, чем при боли в груди, но на самом деле это было больше, чем обморок, поскольку пациенту фактически была проведена СЛР, и у него была гипотония по прибытии скорой помощи.

1. Smith SW.  T/QRS Amplitude Best Distinguishes Acute Anterior MI from Anterior Left Ventricular Aneurysm.  American Journal of Emergency Medicine 2005; 23(3):279-287. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0735675705000811 

2. Klein LR.  Shroff G.  Beeman W.  Smith SW.  Electrocardiographic Criteria to Differentiate Acute Anterior ST Elevation Myocardial Infarction from Left Ventricular Aneurysm.   The American Journal of Emergency Medicine 2015; 33(6): 786-790. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0735675715001904

Поэтому я ответил так:

Смит: «Есть зубцы QS, которые предполагают старый инфаркт миокарда. Но зубцы T при аневризме ЛЖ не такие большие. Это окклюзия ПМЖВ, пока не доказано обратное».

Смит: «Что вы сделали?»

Бывший ординатор: «Я активировал катетеризацию, провел ЭКГ через Королеву, и она согласилась, но кардиолог не был в восторге».

Королева говорит об ИМО с высокой уверенностью.
Объясняемость показывает: она видит зубцы T и QRS в отведении V2, но также и в отведениях V3-4.

Смит: «Его сразу же взяли на катетеризацию?»

Бывший ординатор: «Они взяли его, но с удивлением закатывали глаза (редакционный комментарий Смита: до этого как часто они закатывали глаза на ВАС?). Они сказали, что ЭКГ-картина похожа на его старый ИМ (по моему мнению, похоже, но не настолько, чтобы сказать не ИМО)».

Смит: «Каков был результат?»

Бывший ординатор: «Только что видел отчет о катетеризации, стент в ПМЖВ, которая была остро окллюзирована на 100%».

Они, конечно, открыли окклюзию и стентировали его.

Бывший ординатор: «Для меня самым большим моментом был размер зубцов T по сравнению со всем остальным. Вы хорошо нас научили!»

---

Комментарий доктора медицины КЕНА ГРАУЭРА:

Среди важных концепций, выделенных в сегодняшнем случае, следующие:

#1) — Является ли острый ИМО частой причиной обморока?
#2) — Как отличить аневризму ЛЖ от нового инфаркта?

Подчеркну (как отметил доктор Смит) - то, что было с сегодняшним пациентом -  не только обморок. Вместо этого — «обморочный эпизод» побудил сына пациента начать СЛР и был связан с длительной гипотонией. Тем не менее — обморок остается частой причиной обращения пациентов за неотложной помощью — поэтому стоит рассмотреть, как часто причиной обморока является острый ИМ.

• Среди пациентов, которые обращаются исключительно по поводу «обморока», — наше наибольшее беспокойство сосредоточено на тех, у кого обморок имеет сердечную этиологию, — поскольку долгосрочный прогноз для этих пациентов самый плохой, если только не будет обнаружена «устранимая» этиология.
• Острый инфаркт миокарда сам по себе обычно не подавляет сердечную функцию и артериальное давление в достаточной степени, чтобы вызвать обморок (Mostafa et al — J Com Hosp Intern Med Perspect 13(4):9-12, 2023-). Но особенно при нижнезаднем ИМО, он может привести к этому косвенно — активируя рефлекс Бецольда-Яриша, который в ответ на симпатическую активацию (и/или в сочетании с коронарной реперфузией) может раздражать механорецепторы, которые в первую очередь расположены в нижнезадней стенке ЛЖ, вызывая мощный парасимпатический эффект, который может привести к рефлекторной брадикардии, периферической вазодилатации и гипотонии (Cadogan — Life-In-The-Fast-Lane, 2022 — and — Holland, Stouffer — JSCAI 1(2),2022).
• Другие кардиологические причины обмороков, связанных с острым инфарктом миокарда, могут включать злокачественные желудочковые аритмии и брадиаритмии, включая АВ-блокаду.
• «Хорошая новость» — в том, что сердечная причина обморока маловероятна, если начальная ЭКГ нормальная, а мониторинг сердца в отделении неотложной помощи не выявляет значимой аритмии.

Аневризма ЛЖ или новый инфаркт?
Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае была признана определенно ненормальной, но возник вопрос, указывает ли эта ЭКГ на старый инфаркт или на новое острое событие.

• Королева и бывший ординатор доктора Смита немедленно диагностировали острый ИМО, но врачи в отделении неотложной помощи посчитали, что изменения ЭКГ «выглядят старыми».
• По словам доктора Смита — измерение соотношения амплитуды T/QRS четко указывало на то, что вместо аневризмы ЛЖ повышенное отношение предполагало острый инфаркт, пока не было доказано обратное.

Я считал, что качественная оценка начальной ЭКГ (которую я представил на рисунке 1) — явно благоприятствует новому инфаркту в зоне старого, пока не будет доказано обратное:

• По крайней мере — изменения на ЭКГ № 1 являются диагностическими для предыдущего инфаркта(ов) в какой-то момент времени из-за диффузных патологических зубцов Q. Такие зубцы Q видны не только во всех 3 нижних отведениях — но они также присутствуют во всех 6 грудных отведениях (комплексы QS в отведениях V1-V4). Большинство этих зубцов Q необычно широкие относительно амплитуды QRS в рассматриваемом отведении — а также фрагментированы в нескольких отведениях, включая отведение V3 (СИНЯЯ стрелка) и отведения III, aVF, V2 и V4.
• Но в дополнение к предыдущему инфаркту — отведение V2 явно «выпадает» из общей картины, поскольку распрямление сегмента ST в этом отведении «выглядит» острым — и непропорционально выраженный подъем ST в V2 визуально выходит за рамки ожидаемого при простой аневризме ЛЖ.
• В контексте этого острейшего ST-T в отведении V2 — другие 2 отведения в КРАСНОМ прямоугольнике подтверждают впечатление об остром повреждении, пока не будет доказано обратное (особенно выпрямление сегмента ST в отведении V1 с непропорциональной величиной подъема ST для этого отведения).
• Меня бы не убедил едва заметный подъем ST в одних только нижних отведениях — но я подумал, что изгиб сегмента ST и инверсия зубца T в отведении aVL дополнительно подтверждают, что выделенные выше изменения в отведениях V1, V2, V3 следует считать острыми, пока не будет доказано обратное.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Синкопе и брадикардия

Оригинал - см. здесь.

У пожилой женщины во время дефекации развился синкопальный эпизод. У нее был отмечен шум аортального стеноза. Ниже ее ЭКГ:

ЭКГ пациентки с обмороком.

• • Синусовая брадикардия, не так ли?
  • Или есть зубцы P, скрытые в в зубцах Т, и это фактически АВ-блокада второй степени, Mobitz II?
  • Компьютерная оценка: PR интервал 0,174 с, QRS 0,106 с, QT 0,474 с, QTc 0,442 с, ось QRS 43°, ось волны T 53º.

Есть какие-либо мысли?

Дифференциальный диагноз ее обморока изначально включал:

• синдром слабости синусового узла (из-за брадикардии)
• нормальный синусовый ритм или АВ-блокада II степени, Mobitz II
• аортальный стеноз
• вагальный обморок при дефекации

Что является самым важным пунктом, отсутствующим в этом списке?

Длинный QT. И опять компьютер не может измерить интервал QT правильно.

Вот ручное измерение в отведении V₅. Один из способов заключается в том, чтобы провести линию вдоль нисходящего колена зубца Т, пока она не пересечет изолинию:

Рис. 2. От начала QRS (вертикальная линия) до окончания зубца T (наклонная линия) помещается 15,75 маленьких клеточек, каждая из которых составляет 0,04 с. 0,04 с x 15,75 =0,630 с.

Предыдущий интервал R-R составил 1200 мс = 1,2 с. Квадратный корень из 1,2 равен 1,095. Получаем QTc: 630, деленное на 1,095 = 575 мс

Компьютер указал QTc 0,442 с (против нашего "ручного" измерения 0,575 с !!)

Иногда то, что кажется удлиненным QT, действительно является интервалом QU (волна U визуально удлиняет QT). Так ли это в данном случае? Нет.

Дальнейшее развитие случая:

Пациентке дали 2 г магния в/в. Лаборатория дала низкий уровень Mg = 1,2 mEq / L. Пациентку поместили под мониторное наблюдение. Mg вводили до тех пор, пока уровень его не достиг 2,2 мЭкв/л. Во время мониторирования был зафиксирован 12-секундный эпизод Torsades de Pointe. У нее также было несколько пробежек неустойчивой ЖТ и много ЖЭ. Эхо показало только лишь умеренный стеноз аорты.

Было установлено, что она принимала 2 антибиотика, которые могут удлинять интервал QT.

Был дополнительно введен магний. Было также намерение начать инфузию изопротеренола, если тахикардия повторится.

Опять компьютеризированное измерение интервала QT терпит неудачу. Компьютер хорошо измеряет интервал QT менее 0,45 с. Учитывая весь мой опыт могу сказать почти наверняка: удлинение QT компьютер обычно не регистрирует.

Уроки:

1. Вы должны визуально оценить интервал QT. Если он выглядит длинным, измерьте его вручную (в отведении, в котором он длиннее). Потенциально опасен интервал QTc, превышающий 500 мс.
2. Приобретенный длинный QT чаще вызывает Torsades, когда у пациента брадикардия («зависимая от паузы»). Более длинная пауза создает более длинный интервал QT, позволяя большему времени для ЖЭ "сесть" на уязвимую часть зубца T. Таким образом, увеличение частоты сердечных сокращений с помощью изопротеренола или ускоренная стимуляция предотвращает Torsade.
3. Хотя медленный сердечный ритм приводит к более короткому QTc (с поправкой на частоту сердечных сокращений), брадикардия все равно приводит к более высокому риску возникновения Torsade при любом исходном QTc!
4. При удлинении QT ориентируйтесь прежде не на QTc, а на оригинальный QT, особенно при брадикардии.

«Судороги» у мужчины 60 лет

Новое сообщение от Смита: "Seizure" in a 60 year old male

У этого 60-летнего мужчины был очевидный тонико-клонический припадок. У него не было судорог в анамнезе. Он был без сознания в течение 8 минут и медленно очнулся в машине скорой помощи, жалуясь только на тошноту. Сотрудники службы экстренного реагирования обнаружили, что у него выраженная тахикардия, спутанность сознания, навязчивые движения и никаких воспоминаний об этом событии. Было прикусывание языка. Сохранялось головокружение.

К моменту прибытия медиков тахикардия прошла.

Ему записали догоспитальную ЭКГ:

Что вы думаете?

Интерпретация. Имеется терминальная инверсия зубца Т в V2, что серьезно наводит на мысль о паттерне Wellens. Но одних только обмороков или судорог без боли в груди недостаточно, чтобы назвать это синдромом Wellens.

Также может наблюдаться незначительная депрессия ST, напоминающая паттерн deWinter или прекfрдиальный вихрь.

Без боли в груди претестовая вероятность не очень высока.

Вот интерпретация Королевы (Королева всегда предполагает довольно высокую претестовую вероятность ИМО):

Эта версия Королевы (версия 1) не делает различий между активным и реперфузионным ИМО, поэтому она будет называть ЭКГ с Wellens -   «ИМО».

С объяснимостью:

Она также видит терминальную инверсию зубца Т.

Пациента доставили в отделение неотложной помощи, и из-за аномальной догоспитальной ЭКГ ему записали еще одну ЭКГ:

Теперь: очевидная классическая морфология Wellens Паттерн А (терминальная инверсия зубца Т), но только в отведении V2.
Восходящий сегмент ST с резким спадом в отрицательный зубец Т.
Обратите также внимание на небольшую элевацию ST в aVL с терминальной инверсией зубца Т и реципрокно вертикальные большие зубцы Т в нижних отведениях.

Дальнейший анализ анамнеза пациента в полном сознании выявил, что на протяжении всей недели у пациента периодически возникали боли в груди.

ЭКГ в контексте периодической/разрешившейся боли в груди предполагает проксимальное поражение ПМЖВ с открытой артерией. Учитывая боль в груди в анамнезе, это теперь синдром Welelns. Вполне вероятно, что у пациента была желудочковая тахикардия как причина длительного обморока.

КТ головы была в норме, как и электролиты.

Вот интерпретация Королевы Червей:

Опять же, эта версия Королевы (версия 1) не делает различий между активным и реперфузионным ИМО, поэтому она будет называть ЭКГ c Welelns - «ИМО».

Начальный тропонин I = 1848 нг/л, с подъемом до 4533 через 6 часов.

Эхо

• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 40 %.
• Региональное нарушение движения стенки: дистальная передняя перегородочная и большая акинетическая вершина.
• Региональное нарушение движения стенки: дистальная нижняя стенка.

Ангиограмма

«Виновник поражения(ий): Неопределенный виновник, поскольку территория миокарда, представленная апикальной ПМЖВ, непропорционально велика по сравнению с повышением уровня тропонина. Виновником также может быть диагональная ветвь, отдающая коллатерали к апикальной ПМЖВ».

_______

Комментарий Смита: при синдроме Welelns наличие большой территории риска не противоречит относительно низкому уровню тропонина. Это синдром спонтанной реперфузии, и если окклюзия кратковременна, инфаркта не так уж и много. При синдроме Wellens риску подвергается огромная территория, а уровень тропонина едва повышается.

Вот случай, когда пик тропонина составил всего 364 нг/л. Он может быть гораздо ниже.

«Первая ЭКГ в отделении неотложной помощи - Wellens' (без боли). Как вы думаете, как выглядела догоспитальная ЭКГ (на фоне боли)?»
________

Кардиолог: виновниками инфаркта миокарда без подъема сегмента ST и обморокf с возможной аритмической этиологией являются окклюзия дистальной части ПМЖВ (время неизвестно) и тяжелый проксимальный стеноз первой диагональной ветви.

Успешное ЧКВ дистального и среднего отделов ПМЖВ.

Успешное ЧКВ остиальной/проксимальной первой диагональной ветви.

Отличные ангиографические результаты с антеградным потоком TIMI-3 по всей территории ПМЖВ.

Ответ: легочная эмболия. Еще случай, теперь с УЗИ....

Из архива Смита: Answer: pulmonary embolism. Now another, with ultrasound....

18-летний подросток поступил после обморока и с тахикардией.

Имеется синусовая тахикардия с прекардиальной инверсией зубца Т с инверсией зубца T в отведении III. Морфология этих инвертированных Т  наводит на серьезные размышления, но, не является диагностической. Возможно, также имеется S1Q3T3, в зависимости от того, считает ли кто-то зубец S «заметным». Отклонения оси вправо нет, но есть зубец S.

Сразу же сделали прикроватное эхо. Вот видео:

Видео показывает огромный и плохо функционирующий ПЖ.

Вот кадр из видео:

ПЖ слева, ЛЖ справа (толстостенный). ПЖ очень увеличен и выглядит как буква «D». Соответственно, это называется признаком «D».

Это диагностический признак легочной эмболии, что впоследствии было доказано. Можно было бы назначить тромболитическую терапию, но, по крайней мере, частично из-за травмы головы в результате обморока, этого не не было сделано.

Комментарий АЛЦ: ЭКГ подобная показанной выше, с синусовой тахикардией и распространенной прекардиальной инверсией зубца Т с максимумом в V3, а также с инверсией зубца T в отведении III, морфология S1Q3T3 у пациента с обмороком должна поднимать ТЭЛА на вершину дифференциально-диагностического списка, пока НЕ ДОКАЗАНО ИНОЕ. Маловероятно увидеть такую ЭКГ при ОКС, практически НЕВЕРОЯТНО! Да и юноша 18 лет... Поиск причин ТЭЛА, без сомнения должен быть приоритетной задачей после разрешения тяжелых нарушений...

Мужчина 60 лет с обмороком. Что мы при обмороке ищем на ЭКГ и почему?

Представлено и написано Рэйчел Плейт, доктор медицины, с некоторыми правками Смита и Мейерса: A man in his 60s with syncope. In syncope, what are we looking for on the ECG, and why?

Мужчина около 60 лет с диабетом 2 типа в анамнезе, ожирением, синдромом обструктивного апноэ сна, требующим ночного СИПАП, и гипертонией поступил на обследование после эпизода обморока, который произошел дома. Пациент отметил, что это случилось после того, как он встал, и у него действительно были продромальные симптомы, включая головокружение. Была записана ЭКГ, показанная ниже.

Что вы думаете?

На ЭКГ виден синусовый ритм, бифасцикулярная блокада (блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой передней ветви). Зубцы P трудно различить из-за наличия артефактов, но я полагаю, что также, вероятно, имеется удлиненный интервал PR, также называемый АВ-блокадой первой степени (когда такая АВ-блокада присутствует при двухпучковой блокаде, некоторые специалисты используют неправильное название «трехпучковая блокада») .

В базе была старая ЭКГ многолетней давности:

Здесь только блокада передней ветви, никакой блокады правой ножки (БПНПГ). Таким образом, БПНПГ является новой по сравнению с предыдущей ЭКГ.

К сожалению, клиницисты не распознали опасности обморока при новой бифасцикулярной блокаде (вероятно, и при АВ-блокаде I степени). Был назначен анализ мочи, и было сообщено, что анализ указал на инфекцию мочевыводящих путей, и пациент был отправлен домой с антибиотиками для лечения.

Двумя днями позже дома у него случился еще один обморок, он очнулся на полу и снова вызвал «скорую». На этот раз в машине скорой помощи желудочковых сокращений у него была заметно ниже 30. Была записана следующая ЭКГ:

На этой ЭКГ видны синусовые зубцы P (лучше всего видны во II отведении), следующие регулярно с частотой около 100 в минуту, с (наиболее вероятной) АВ-блокадой высокой степени, приводящей к проведению только 1 из каждых 3 зубцов P, с результирующей частотой желудочковых сердечных сокращений около 30-36 ударов в минуту. Обратите внимание, что QRS каждый раз возникает на одном и том же расстоянии от зубца P - это почти наверняка соответствует далеко зашедшей АВ-блокаде второй степени, Мобитц II, нежели полной блокаде сердца с изоритмической диссоциацией (при которой он просто выглядит как связанные зубцы P и комплексы QRS). Изоритмическую диссоциацию можно исключить по картине на длинной полосе ритма.

Различие между далеко зашедшей атриовентрикулярной блокадой второй степени и АВ-блокадой третьей степени (полной) в данном случае не так уж и важно, поскольку у этого пациента уже проявился высокий риск развития фатальной брадиаритмии.

Пока команда готовила атропин и чрескожную кардиостимуляцию, частота желудочковых сокращений пациента спонтанно улучшилась. Была записана вот такая ЭКГ:

Теперь мы снова отмечаем бифасцикулярную блокаду с АВ-блокадой 1-й степени.

Однако впоследствии через час у него был еще один синкопальный эпизод, сопровождавшийся асистолией, продолжительностью 30 секунд, после чего ритм спонтанно вернулся к полной блокаде сердца. Во время асистолии не было записано ни ЭКГ, ни записи с монитора.

После этого кардиолог смог установить временный кардиостимулятор, а затем тем же утром постоянный кардиостимулятор. Больной был выписан после неосложненного стационарного лечения на 2-е сутки госпитализации.

Вот его ЭКГ после установки кардиостимулятора:

ЭКГ начинается с синусового ритма с АВ-блокадой первой степени, затем синусовый ритм снижается ниже частоты предсердного кардиостимулятора, и кардиостимулятор начинает стимулировать предсердия. Морфология БПНПГ и БЛНПГ, конечно, сохраняется. Я не уверен, почему существуют две разные морфологии спайков предсердного кардиостимулятора.

Уроки

Обморок + вновь возникшая бифасцикулярная блокада + анамнез сердечного обморока требует рассмотрения, что причиной обморока могло быть преходящее дальнейшее ухудшение в проводящей системе, включая полную блокаду сердца и/или асистолию. Такой пациент с обмороком высокого риска должен быть распознан и госпитализирован  для наблюдения с помощью телеметрии за дальнейшими эпизодами и рассмотрения вопроса о постоянном кардиостимуляторе. Смертельная брадиаритмия из-за недостаточности проводящей системы является особенно предотвратимой причиной смерти при наличии кардиостимулятора.

Я рассказываю своим ученикам про мнемонику «ВОББЛЕР» при оценки синкопальных ЭКГ. Я полагаю, что эта мнемоника создана Клиффом Ридом из Resus.me (https://resus.me/wobbler/). Я считаю, что это отличный способ помнить о важных ЭКГ признаках при обморках и систематически просматривать каждую из множества ЭКГ при обмороках/дурноте/сердцебиениях, которые я вижу каждую регулярно.

ВОББЛЕР означает:

• WPW
• Отказ АВ-путей (имеется в виду АВ-блокада)
• Бругада
• Бифасцикулярная блокада
• ГЛЖ (включая ГОКМП и другие состояния с ГЛЖ, такие как аортальный стеноз)
• Епсилон волна (Аритмогенная дисплазия правого желудочка)
• Реполяризация (как короткий, так и длинный QT)

Обморок и фибрилляция предсердий у ранее здорового 70-летнего мужчины

Обморок и фибрилляция предсердий у ранее здорового 70-летнего мужчины

Оригинал - см. здесь.
Практически здоровый 70-летний мужчина сидел и разговаривал с другом, когда у него внезапно развился обморок продолжительностью около 20 секунд. Он очнулся без каких-либо симптомов. Не было боли в груди, одышки, болей в животе, головной боли или каких-либо других симптомов до или после обморока. Не было продромы: обмороку не предшествовали покраснение кожи, потливость, тошнота и т. д. Он сразу чувствовал себя нормально.
Практически здоровый. Никаких недавних болезней.

Из анамнеза: имеется информация о наличии у него пароксизмальной мерцательной аритмии. Насколько ему известно, обычно у него синусовый ритм, но субъективно он  фибрилляцию предсердий не ощущает, поэтому точно не может быть полностью уверен в том, какой у него за ритм.
Единственным лекарственным препаратом, который он принимает, является ривароксабан (Xarelto), и он принимает полную дозу.
Он - житель села и предыдущих медицинских записей попросту нет. В частности неясно, действительно ли у него обычно имеется синусовый ритм.
Вот его ЭКГ:

ЭКГ 70-летнего мужчины

Фибрилляция предсердий с частотой сокращений желудочков 66 в мин.
Кроме фибрилляции предсердий, какую еще, потенциально тяжелую патологию необходимо исключить?
При наличии фибрилляции предсердий (ФП) у пациента, не принимающего препараты, блокирующие проведение через АВ-узел, должен быть быстрый ритм желудочков. Пациент с фибрилляцией предсердий, не принимающий блокаторы АВ-узла без ускоренного ритма сердца, имеет патологию АВ-узла до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Гиперкалиемия может привести к подобным симптомам, но уровень К⁺ оказался нормальным.

Мы запланировали ему электрофизиологическое исследование и возможную имплантацию кардиостимулятора. Тем не менее, лечащий врач отделения неотложной помощи расценил состояние пациента как «обезвоживание» и собрался пациента выписать. Я позвонил кардиологу и они отменили выписку и перевели пациента в кардиологическое отделение.
Позднее, при мониторном наблюдении, у пациента развилась 12-секундная пауза (асистолия).

Пациенту был имплантирован ЭКС и он вернулся к своей обычной жизни.

Баллы обучения:

1. В случае отсутствия проведения импульсов фибрилляции предсердий на желудочки через АВ-узел, имеется патология АВ-узла и он является вероятным виновником синкопальных состояний.
2. Обморок без продромы является значительным фактором риска кардиального обморока и плохим прогнозом.
3. Еще одно соображение заключается в следующем: у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, у которых то возникает ФП, то купируется, может, конечно, спонтанно восстанавливаться синусовый ритм. Важным моментом, который подсказали мне наши кардиологи, заключается в том, что после конверсии в синусовый ритм перед его восстановлением может развиваться очень длинная пауза. Это может быть другим доводом в пользу имплантации ЭКС.

Комментарий от Кена Грауера, MD:

-----------------------------------------------------------

• Синдром слабости синусового узла (СССУ) является наиболее распространенной причиной постоянной ЭКС. Данная патология становится все более распространенной, поскольку население стареет,  а СССУ особенно распространен у пациентов старше 60-70 лет. Часто имеется длительный субклинический период (до десятилетия или более!) - во время которого наблюдаются синусовая брадикардия и аритмия, но, обычно бессимптомные.
• Самый простой способ понять аритмии, наиболее часто связанные с СССУ, это подумать о том, чего можно ожидать, если разовьется «слабость» СУ. Т.е. становятся возможными синусовая брадикардия и аритмия - синусовые паузы (которые могут быть достаточно длинными, в конечном счете приводя к остановке синусового узла) и сино-атриальные блокады. Как правило, существует не только патология синусового узла, но также и патология АВ-узла, а также и АВ-блокады, что приводит к замедлению «выскальзывания» из АВ-узла в ответ на все более длительные паузы или другие варианты брадикардии. У многих пациентов имеется синдром «Тахи-Бради», при котором тахиаритмии (чаще всего быстрая ФП) чередуются с периодами брадикардии. Поскольку СУ «слабый» - время восстановления синусового узла часто увеличивается, поэтому длительные паузы чаще всего сопровождаются эпизодами тахикардии (что опять приводит к подавлению функции синусового узла). Новая медленная ФП отражает комбинацию этих проблем с ритмом.
• Показанием к имплантации ЭКС у пациента с СССУ является «симптомная брадикардия». В принципе, это не выявляемые эпизоды быстрой ФП, которые наблюдаются у пациентов с синдромом Тахи-Бради. Но, ЕСЛИ единственный способ контролировать эпизоды «тахи» - это медикаментозная терапия, которая приводит к выраженной брадикардии, тогда необходима имплантация кардиостимулятора.
• Что касается ПАУЗ - важно понимать, что паузы около 1,5-2,0 с относительно распространены при амбулаторном Холтеровском мониторировании. Многие из них являются доброкачественными. Паузы становятся явной причиной для беспокойства, если их продолжительность превышает 2 с (особенно ≥2,5 секунды). Четким показанием для ЭКС при СССУ обычно считаются паузы достигающие ≥3,0 с.
• ФП (Фибрилляция Предсердий) - наиболее распространенная аритмия. Но описание ритма пациента просто как «ФП» - является неполным. Всегда следует квалифицировать частоту желудочкового ритма как часть этого диагноза. По мнению доктора Смита - «новая» ФП почти всегда сопровождается быстрым ритмом желудочков (т. е. средней частотой сокращений желудочков более ~ 120 в мин). Реже, новая ФП связана с контролируемым желудочковым ритмом (частота между ~ 70-110 в мин). Если при новом эпизоде ФП имеется медленный ритм желудочков (т. е. частота менее 50-60 в мин) - нужно немедленно искать причину!
• Поскольку по определению интервал R-R при ФП постоянно меняется, я при оценке желудочккового ритма предпочитаю принцип «целостности». Таким образом, в данном случае - интервалы R-R варьируются преимущественно между 4 - 5 крупными клетками (рис. ниже), что предполагает среднюю частоту сокращений желудочков между ~ 60-70 в мин. Согласно доктору Смиту -  для этого 70-летнего мужчины с обмороком, в данной ситуации имеется более медленный, чем ожидалось ритм желудочков при ФП - тем более, что он не принимает лекарственных препаратов, замедляющих скорость проведения через АВ-узел!

Размеченная ЭКГ, ФП с относительно медленным желудочковым ответом (см. текст).

Учитывая вышеизложенное - диагностика этого очень распространенного синдрома у пожилых людей становится не самой сложной:

• Подозренния на СССУ, если у «пожилого пациента» имеется несоответствующая брадикардия (т. е. частые длительные синусовые паузы, синусовая брадикардия с усталостью, более медленная, чем ожидалось, ФП с обмороками и т. д.).
• Ищите общие потенциально «устранимые» причины несоответствующей брадикардии. К ним относятся лекарства, замедляющие скорость проведения по АВ-узлу - недавняя ишемия / инфаркт - гипотиреоз - апноэ во сне. Если ни одна из этих потенциально «устранимых» причин не выявляется, то это почти наверняка СССУ.
• Решение о том, показана ли имплантация кардиостимулятора, зависит от тяжести расстройства и его прямой корреляции с симптомами. 12-секундная пауза у этого пациента, выявленная при мониторировании, собственно все и решила ...