Массивное переливание крови после автомобильной аварии, с кровотечениеми и с повышенным уровнем тропонина

Массивное переливание крови после автомобильной аварии, с кровотечениеми и с повышенным уровнем тропонина

Оригинал: Massive Transfusion for Motorcycle Collision with Hemorrhage, Troponin Elevated.

Эта ЭКГ была сделана у женщины среднего возраста, которая пострадала в автомобильном столкновении, при котором ее транспортное средство «ударило в бок» другое, поэтому у нее произошла травма передней части груди. У нее были множественные переломы ребер, а также серьезное кровотечение, после чего ей провели массивное переливание.

Ее первоначальный тропонин I, входящий в план обследования в отделении интенсивной терапии, оказался 0,55 нг/мл, и ей была записана ЭКГ:

• Нет видимых зубцов Р. Морфология БПНПГ и блокады левой передней ветви (БЛПВ). Частота 114.
• Это может быть ритм из АВ-соединения с БПНПГ и БЛПВ.
• Или, что гораздо менее вероятно, это может быть очень ускоренный выскальзывающий ритм из задней ветви.
• Возможно, вследствие контузии миокарда
• Имеется некоторая минимальная депрессия ST, которая может отражать ишемию.

Что еще может способствовать экстренной терапии?
Имеется очень «длииииинный» сегмент ST, что приводит к очень длинному QT.
Я оценил QT в 0,41 с, с QTc по Ходжесу 0,515 и по Bazett 0,58 с. Важно помнить, что QT с блокадах ножек всегда всегда длиннее, потому что  длиннее сам QRS.

Чтобы оценить QT при блокаде ножки, можно:

1) измерить интервал JT и скорректировать его для частоты.
2) измерьте интервал T_пик до T_{окончание}, который должен быть менее 85 мс, но также зависит от частоты.
3) вычесть избыточную длительность QRS вследствие блокады из общей суммы и использовать ее в качестве некорригированного QT, а затем скоррегировать по частоте.

Подход может быть комплексным, и я отсылаю вас к статье, которую мы написали на эту тему:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0167527316324445

Если мы используем подход №3, длительность QRS составляет 0,133 с, с «лишними» 0,033 с. Вычтите 0,33 с из QT =0,41, и результат составит 0,377 с. QTc 377 при ЧСС 120 = 0,482 для Ходжеса и 0,533 для Базетта, оба длиннее, чем нужно.
Таким образом, как вы получаете, что QT является длинным, и это из-за гипокальциемии.

Продолжение:

Исходный ионизированный кальций до переливания составлял 0,95 ммоль/л (в N 2,15-2,55). На основании этой ЭКГ мы взяли другую пробу для оценки Ca⁺⁺ и дали 3 г глюконата Ca⁺⁺ ex juvantibus. Ионизированный Са (взятый до восполнения) оказался 0,73 ммоль/л. Последующее значения были уже 1,06 ммоль/л.
Кен Грауэр ниже подумал, что есть признаки преходящей гиперкалиемии.
Калий был: 3,7 ммоль/л и 3,8 ммоль/л.

Последующая ЭКГ была записана через несколько часов после прекращения кровотечения и стабилизации АД:

Синусовый ритм с нормальными интервалами, без БПНПГ, без БЛПВ, без длинного сегмента ST.

Возможно, что ушиб миокарда вызвал временную блокаду ножки, или блокада могла быть связана с частотой.

Блокады ножек при контузии миокарда довольно широко описаны.

К сведению: при забое крови добавляется цитрат для хелатирования кальция и предотвращения свертывания. Столь массивное переливание приводит к гипокальциемии.
Эхо:

• Исследование технически затруднено.
• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 76%.
• Не выявлено нарушений движения стенки левого желудочка.
• Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 49 мм рт. Ст. + Давление ПП.
• Нормальный размер левого желудочка.
• Гипердинамическая функция сердца.
• Нет нарушений движения стенок
• Нет признаков перикардиального выпота.
• Расширение правого желудочка (вероятно, из-за гипоксемической дыхательной недостаточности).
• Снижение систолы ПЖ.

Тропонин достиг максимума 1,38 нг/мл, а у пациентки был диагностирован ушиб миокарда.

Баллы обучения

1. Блокада ножки и блокада ветвей могут быть связаны с контузией миокарда.
2. Остерегайтесь гипокальциемии после массивного переливания. Она выглядит на ЭКГ как длинный сегмент ST с результирующим длинным QT.

Комментарий Кена Грауера, MD

В сегодняшнем случае пациентом является женщина среднего возраста, которая была доставлена в неотложку после автомобильной аварии. Она перенесла травму грудной стенки, включая переломы ребер с серьезным кровотечением. При поступлении пациентка была в шоке - и ей было необходимо многократное переливание крови. Ее начальная ЭКГ - это верхняя запись, показанная на рисунке 1:

ВОПРОСЫ:

• КАК бы вы интерпретировали ЭКГ №1?
• Какой ритм на этой записи?
• ПОЧЕМУ комплекс QRS расширен?
• Каковы ваши мысли по ЭКГ № 2, записанной после терапии?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (верхняя) - с повторной ЭКГ (нижняя), записанной в отделении неотложной терапии спустя несколько часов, после стабилизации (см. текст).
ОТВЕТЫ относительно ЭКГ № 1:

Тяжелая травма, требующая переливания крови, является распространенной экстренной ситуацией при госпитализации. Подобные случаи приводят к ряду важных соображений, касающихся оценки ЭКГ и начального ведения в клинике. Я хотел бы добавить следующие мысли к прекрасному обсуждению доктора Смита.

• Причина, по которой я пронумеровал комплексы на ЭКГ №1, состоит в том, чтобы подчеркнуть, что комплексы 8, 14 и 15 деформированы артефактами. Мы знаем, что положительное отклонение, предшествующее комплексу QRS комплекса № 8 в длинной полосе ритма второго отведения (СИНЯЯ стрелка), не является зубцом P - потому что это отклонение видно только перед комплексом № 8 и потому что посмотрев выше комплекса № 8 на одновременно записанные отведения aVR, aVL, aVF, мы видим причудливые, физиологически невозможные деформации в пределах зубца Т комплекса № 7, без малейшего изменения интервала RR по сравнению с другими комплексами. Точно так же депрессия ST комплексе №14 на длинной полосе ритма отведения II и причудливая форма комплекса QRST № 15 в отведениях V1 и V2 невозможны ввиду отсутствия таких изменений в других комплексах этой записи. Итог: на ЭКГ № 1 нет зубцов Р.

Согласно доктору Смиту - это приводит нас на ЭКГ №1 к регулярной тахикардии с широкими комплексами ~ 120 в минуту, без зубцов P. Положительный QRS в отведении V1 с преимущественно отрицательным QRS в каждом из нижних отведений согласуются с морфологией БПНПГ / БЛПВ. Но какова причина широкого QRS на ЭКГ №1? И ЧТО за ритм на ЭКГ №1?

• Д-р Смит предположил, что широкие QRS и отсутствие зубцов Р могут отражать либо ритм из АВ-соединения с БПНПГ / БЛПВ - ИЛИ - очень ускоренный замещающий ритм, возникающий из задней ветви.
• Расширение QRS с бифасцикулярной блокадой может быть результатом контузии миокарда, учитывая тяжелую травму грудной клетки, которую получила пациентка.
• Дополнительные изменения, отмеченные доктором Смитом на ЭКГ № 1, включали в себя длинный интервал QT. Это соответствовало значительному снижению уровня ионизированного Са++ в сыворотке.

Некоторые дополнительные мысли:

• Я интерпретировал ЭКГ № 1 как наводящую на мысль о 2  электролитных нарушениях = гипокальциемия и гиперкалиемия. Оба эти электролитных нарушения являются распространенными и часто наблюдаются вместе после травмы, которая требует многократных переливаний крови.
• Как я уже обсуждал в «Моем комментарии» от 4 июля (У этого пациента серьезное электролитное нарушение. Можете ли вы сказать, что это? (Не гипокалиемия)) комбинацию низкого уровня Ca⁺⁺ / высокого K⁺, следует предполагать при наличие потенциально предрасполагающих клинических условий, КОГДА вы видите на ЭКГ: i) заостренные зубцы T (особенно если эти зубцы Т выше, чем ожидалось); и ii) удлиненный интервал QT «с палаткой» (т. е., заостренный зубец T, появляющийся в конце увеличенного интервала QT, в сочетании с довольно нормальным/прямым сегментом ST, предшествующим острому зубцу T). Это именно то, что мы видим в картине зубца Т не менее чем в 6 из 12 отведений на ЭКГ №1. Размер и выраженность заостренности, видимой в зубцах Т в отведениях II, III, aVF; и V4, V5, V6 (если не также V3) - непропорциональна большая по сравнению с тем, что следует ожидать с учетом базовой ЭКГ.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Практически все специалисты по неотложной терапии хорошо знакомы с  картиной зубца Т при гиперкалиемии в виде высоких заостренных зубцов Т, наблюдаемых в нескольких отведениях (причем эти зубцы Т обычно демонстрируют симметричные восходящие и нисходящие сегменты зубца Т - вместе с относительно узким основанием зубца Т). Тем не менее, многие специалисты не знают, что при гиперкалиемии вы также можете увидеть инвертированные зубцы T и что самая глубокая часть таких инвертированных зубцов T заострена и также имеет тенденцию указывать, когда сывороточный K+ повышен (что видно в инвертированных зубцах T в отведениях aVL, V1 и V2 в ЭКГ №1).
• Существует ряд причин, по которым у пациента в этом случае может быть повышенный уровень K+ в сыворотке. К ним относятся: i) тяжелая травма с кровотечением; ii) многократные переливания крови; iii) гиповолемия при шоке (после тяжелой кровопотери); и iv) ацидоз вследствие шока, как результат устойчивой гипотонии с плохой перфузией ткани (с ацидозом, приводящим к повышению внеклеточного уровня K+).
• ЖЕМЧУЖИНА №2 - в этом случае я интерпретировал ЭКГ № 1, не зная уровня электролитов сыворотки. Но независимо от того, будет ли 1-й лабораторный уровень K+ в сыворотке нормальным или высоким,  картина ST-T на ЭКГ №1 говорит мне, что в момент регистрации ЭКГ №1 почти наверняка была гиперкалиемия. Эта гиперкалиемия может быть преходящей - в результате внеклеточного катионного сдвига. Учтите, что этой пациентке была быстро проведена интенсивная терапия. Объем крови и жидкости был быстро восстановлен, а ацидоз, вероятно, был быстро коррегирован. В результате - продолжительность гиперкалиемии может быть недолгой. Эта временная гиперкалиемия после нескольких переливаний крови часто является результатом внеклеточного сдвига K+ вследствие ацидоза (а не увеличения запасов K+ в организме) подтверждается в этом исследовании Am Surg 58[9]:535-545,1992) - в котором у большинства пациентов с множественным переливанием (и предположительно ацидозом) в основной группе после коррекции ацидоза не было продолжительной гиперкалиемии.
• ПРИМЕЧАНИЕ. На последующей ЭКГ, записанной всего несколько часов спустя (= ЭКГ №2) - отмечено 5 изменений ЭКГ, которые согласуются с лечением гипокальциемии и гиперкалиемии, имевшей место во время регистрации ЭКГ №1. К ним относятся: i) появление синусовых зубцов P; ii) сужение комплекса QRS (т.е. полная БПНПГ регрессировала до неполной БПНПГ); iii) Разрешение БЛПВ; iv) QTc нормализовался; и, v) Больше нет ни малейшего намека на заостренные зубцы Т.

Относительно РИТМА в ЭКГ № 1:
Ранее я провел обзор последовательных изменений ЭКГ при гиперкалиемии (ПОСМОТРИТЕ мой комментарий внизу сообщения от 27 января 2020 года - Женщина за 50 с одышкой и брадикардией).

• Механизм этих изменений ЭКГ при гиперкалиемии интересен (Webster et al: Emerg Med J 19:74-77, 2002). Характерный пик зубца Т при гиперкалиемии наблюдается в начале процесса из-за ускорения  терминальной реполяризации повышенными уровнями К+. При более серьезном повышении уровня К+ - наблюдается снижение проводимости между соседними клетками сердца, в конечном итоге с угнетением СУ и проводимости в АВ-узле. Это может привести к угнетению проводимости, включая удлинение интервала PR и QRS - смещение оси во фронтальной плоскости - блокады ножек и ветвей и/или АВ-блокады с выскальзывающими комплексами и ритмами. В конечном счете, расширение QRS может привести к появлению синусоидальной волны (слияние расширенного QRS с ST-T - так, что различить их практически невозможно). Если такая тяжелая гиперкалиемия остается без лечения - ЖT, ФЖ или асистолия могут привести к терминальному событию.
• ЖЕМЧУЖИНА №3 - По мере увеличения сывороточного К+ - амплитуда зубца Р уменьшается. В конечном итоге, зубцы Р могут исчезнуть. Это связано с тем, что предсердные миоциты чрезвычайно чувствительны к внеклеточным эффектам гиперкалиемии (гораздо больше, чем СУ, АВ-узел, пучок Гиса и желудочки). В результате, несмотря на отсутствие сокращения предсердий (т. е. потерю зубца Р на ЭКГ), все еще может происходить передача электрического сигнала от синусового узла по проводящей системе к желудочкам. Таким образом, чаще, чем АВ-узловой ритм или выскальзывающий ритм из ветвей пучка Гиса - по крайней мере также вероятно, что ритм на ЭКГ №1 является синовентрикулярным ритмом (при котором, несмотря на отсутствие P на ЭКГ - ритм все еще инициируется в СУ, с электрической передачей на желудочки). Но поскольку зубцы P исчезают, а при синовентрикулярном ритме при гиперкалиемии QRS часто бывает широким   - его ЛЕГКО принять за УИВР (ускоренный идио-вентрикулярный ритм) или ЖT.

Относительно РАСШИРЕНИЯ QRS на ЭКГ №1:

• Несколько факторов могут объяснить расширение QRS, которое мы видим на ЭКГ №1. Согласно доктору Смиту - эта пациентка получила значительную травму грудной клетки - поэтому ушиб сердца  определенно является такой возможностью.
• Хотя выскальзывающий ритм, возникающий из задней ветви, является еще одной возможностью - я думаю, что морфология QRS на ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 говорит против. Фасцикулярные ритмы часто напоминают известные дефекты проводимости, но с некоторыми менее характерными особенностями. Напротив, морфология QRS на ЭКГ №1 совершенно типична для БПНПГ в том смысле, что она определенно демонстрирует морфологию rsR' (с более высоким правым ухом кролика) в правостороннем отведении V1, а также терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6 и исходные q в боковых отведениях I и aVL (т. е. морфология qRs в отведении I ЭКГ №1 является зеркальным отражением морфологии rsR' при БПНПГ, которую мы видим в отведении V1 - и это мощно в пользу суправентрикулярной, а не фасцикулярной этиологии выскальзывающего ритма).
• Другой возможностью расширения QRS является сама гиперкалиемия. ЭКГ № 2 (которая, как мне сообщили, была записана вскоре после коррекции предполагаемой гиперкалиемии), по-прежнему показывает неполную БПНПГ с сохранением морфологии qRS в отведении I и морфологии rSR в отведении V1. Таким образом, хотя травма грудной клетки, возможно, явно способствовала нарушению проводимости при расширении QRS, сама гиперкалиемия может спровоцировать почти любой тип нарушения проводимости (включая блокады ветвей и БПНПГ). Тот факт, что на ЭКГ №2 комплекс QRS значительно сузился вскоре после коррекции К+, это произошло быстрее, чем я ожидал бы, если бы травма груди и контузия сердца были единственной причиной расширения QRS.

Что касается лечения глюконатом кальция:

• «Хорошие новости» в этом случае - это то, что начальное лечение глюконатом кальция было показано независимо от того, была ли единственным электролитаным нарушением нарушением гипокальциемия вследствие множественных переливаний - ИЛИ - если она сочеталась с преходящей гиперкалиемией. В дополнение к коррекции гипокальциемии - в/в глюконат кальция срабатывает в течение нескольких минут, минимизируя неблагоприятное влияние повышенного внеклеточного K+ на миоциты, восстанавливая более нормальный электрический градиент через мембраны клеток сердца (при этом снижая риск развития злокачественных желудочковых аритмий).
• ЖЕМЧУЖИНА №4 - «время» + последовательные регистрации ЭКГ часто показывают истинную причину ритма и нарушений проводимости. Ключ заключается в том, чтобы соотнести серийные ЭКГ с тем, что происходит с пациентом. Кальций обычно работает быстро. Разрешение изменений ЭКГ, согласующихся с гиперкалиемией (с быстрым возвратом зубцов Р), которая соответствует по времени коррекции кровопотери, гипотонии, ацидоза и нарушения электролитов - будет в этом случае поддерживать важный дополнительный эффект гиперкалиемии.

«Длинный QT» после дроперидола

«Длинный QT» после дроперидола

Оригинал: "Long QT" after droperidol
Пациент обратился в клинику с жалобой на непрекращающуюся икоту. У него также были «длительные симптомы ГЭРБ с изжогой... но без боли в груди» (что бы это ни значило). Ему назначили дроперидол и бенадрил, и это уменьшило его симптомы, и он был выписан. ЭКГ не была записана (!).
Позже, пациента экстренно госпитализировали с психическими нарушениями и сообщениями о падениях.
Ему была записана ЭКГ:

• QT составил 0,504 с
• Корригированный QTc (коррекция по Ходжесу) составил 0,53 с.
• Коррегированный по Базетту уже 0,563 с

Лечащие врачи были обеспокоены тем, что дроперидол привел к удлинению интервала QT.
А что думаете Вы?
Смотрите объяснение далее.
Ииеются огромные зубцы U, которые лучше всего видны в V1-V3. Они почти всегда возникают из-за гипокалиемии. Также, иногда передозировка лекарственных препаратов может привести к такому эффекту: Cole JB, Stellpflug SJ, Smith SW: Refractory Hypotension and “Ventricular Fibrillation” With Large U Waves After Overdose (это отличный полнотекстовый онлайн случай передозировки гидроксихолорхина).

На этом рисунке в V1-V3 я изобразил линии в начале и в конце зубцов U.

• Затем я продлил их до II отведения внизу.
• Затем, используя соответственные точки II отведения я перешел к другим отведениям I-III, aVR-aVF и V4-V6.
• Далее, я провел линию через эти отведения, чтобы показать, где в этих отведениях находится зубец U.
• И вы можете увидеть, что то, что кажется зубцом T и длинным QT - это в действительности зубец U.
• В частности, V4-V6 видна только одна волна, которая кажется зубцом T. Но, показав где находится зубец U против зубца T из других отведений, мы можем видеть, что этот видимый зубец T в действительности является зубцом U.

Является ли этот интервал длинным QT или QU неважно, так как такие ситуации одинаково предрасполагают к желудочковой тахикардии и ФЖ.

Однако этиология зубцов U отличается от этиологии длинных QT.

Это не будет лекарственным эффектом дроперидола, но скорее вследствие гипокалиемии.

К⁺ был измерен и составил 1,7 ммоль/л.

Баллы обучения:

1. Когда QT кажется невероятно длинным, учтите, что это могут быть зубцы U, которые имитируют длинный QT (часто с длинным интервалом QU)
Этиология длинных QT и больших зубцов U различна, даже если они оба состояния могут иметь одинаковые аритмические последствия. Поэтому лечение будет другим.
2. Кроме того, пациентам с трудноизлечимой икотой или жалующиеся на то, что они называют «изжогой» необходима регистрация ЭКГ, так как ишемия может лежать в основе обоих этих факторов.

Пациент с брадикардией: вы будете сидеть сложа руки ИЛИ...

Пациент с брадикардией: вы будете сидеть сложа руки ИЛИ...

Возможно, тема покажется Вам избитой, но я хотел бы еще раз к ней вернуться.
Многие вещи забываются, особенно печально, когда это происходит в клинической практике в редких, но чрезвычайно опасных ситуациях. Иногда на ЭКГ мы сталкиваемся с действительно важнейшими находками, буквально бросающимися в глаза даже при взгляде на ЭКГ буквально «мельком». К одному из таких легко узнаваемых симптомов относится НОВАЯ выраженная брадикардия.
Когда перед вами критический пациент, необходимо быстро распознать три общие и обратимые причины брадикардии. Да, имеются и другие причины брадикардии, которые вы должны дифференцировать, но то, что делает мой короткий список таким уникальным так это то, что в экстренной помощи для всех трех причин имеются специальные медицинские процедуры, а стандартные рекомендуемые манипуляции - электростимуляция, атропин и дофамин мало или совсем не помогают с ними справиться.

Для обсуждения я выбрал следующие причины существенной НОВОЙ брадикардии:

Ишемию

Лекарственные препараты

Ионно-электролитные нарушения

Не страшно в чрезвычайной ситуации «не узнать» болезнь Лева, потому что в итоге лечение сводится к стандартному алгоритму, связанному с временной или постоянной ЭКС. Однако, если Вы не распознаете гиперкалиемию, то ни атропин, ни чрескожная стимуляция не помогут, пока Вы не снизите уровень калия. В экстренной ситуации, чтобы оказать квалифицированную помощь Вам даже не нужно глубоко вникать в синдром слабости синусового узла, потому, что в итоге опять все сведется к электрокардиостимуляции. Однако, если вы пропустите ишемию и не направите пациента в центр с возможностью ангиографии/ЧКВ, тогда и у вас и у пациента будут серьезные проблемы. Я не считаю, что при гипотермии вам нужна ЭКГ-диагностика, но в каждой ситуации, связанной со значительной брадикардией, вам обязательно нужно подумать о нежелательных эффектах лекарственных препаратов, которые вы можете выявить на ЭКГ. Бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов могут легко ускользнуть от вашего внимания, в то время как эффекты удлинения QT при приеме ряда препаратов могут быть значительно усилены медленным сердечным ритмом, значительно увеличивая угрозу внезапной смерти, что обязательно необходимо учитывать.

Многие могут возразить, что в этом списке не хватает гипотиреоза или комы, связанной с myxedema. Я считаю, что эти состояния достаточно редкие, мало кто из терапевтов может похвастаться, что наблюдал подобное многократно. Редкое, но на заметку возьмем, может когда-нибудь в будущем мы к этому вернемся.
Итак, давайте займемся тремя основными причинами...

Ишемия

Естественно, я начал с ишемии. Это - самая частая проблема, с которой приходится сталкиваться.

Несмотря на высокую распространенность, ишемия, вероятно,  наиболее часто обсуждаемая. Тем не менее, ее забывают, и бывает хорошо буквально заставить себя хотя бы рассмотреть ее возможность у любого пациента с брадикардией. Мы чаще всего обсуждаем ишемию, вызывающую брадикардию в случаях нижнего ИМпST, особенно большого и достаточно очевидного, но иногда ИМ могут проявляться тонко или в неожиданных коронарных распределениях. Считается, что часто причудливые предсердные аритмии и АВ-блокады различных уровней, наблюдаемые при нижних ИМ, обусловлены ишемией синусового и атриовентрикулярного узлов, но также может сыграть свою роль рефлекс Бецольда-Яриша. К счастью, большинство брадиаритмий, наблюдаемых при нижних ИМпSTEMI разрешаются после реперфузии или со временем, но брадикардии, связанные с передним ИМпST, как правило, более злокачественны и имеют неблагоприятный прогноз.

Значимая синусовая брадикардия у пациента с очевидным нижним инфарктом.

Значимая синусовая брадикардия у пациента с достаточно тонким нижне-задним ИМпST.

Полная АВ-блокада у пациента с обширным нижне-задним ИМпST и кардиогенным шоком. У пациента развилась остановка кровообращения (беспульсовая электрическая активность) и он вскоре после регистрации ЭКГ скончался.

Полная АВ-блокада у пациента с большим нижним ИМ.

Нестабильная и нерегулярная предсердная брадикардия у пациента, который жаловался на неопределенный дискомфорт в эпигастрии и гипотонию.
Эхо показало почти глобальную дисфункцию ЛЖ, тропонин I (реф. уровень <0,04 нг/мл) достиг пика почти в 100 нг/мл!

Лекарственные препараты

Лекарственные препараты просто «рвутся» на ведущие позиции. Нежелательное явление может быть преднамеренным или случайным, и такие процессы, как снижение функции почек, могут привести к негативному влиянию лекарственных препаратов даже без того, чтобы пациент принял хотя бы одну дополнительную таблетку. Я намеренно опускаю термин «передозировка», так как сейчас мы реально обсуждаем любые побочные явления лекарственных препаратов, которые пациент мог принять. Препараты, о которых я беспокоюсь в большинстве случаев у неясного пациента с брадикардией - это антагонисты кальция, бета-блокаторы и дигоксин, но имеется целый ряд лекарственных препаратов, включая множество антиаритмических средств, которые в чрезмерных дозах вызывают выраженную брадикардию. Внимательно рассмотрите некоторые примеры и задумайтесь о том, задумаетесь ли вы о «передозировке», глядя на такую ЭКГ?

АВ-узловая брадикардия у пациента, принимавшего и метопролол и дилтиазем. Через 24 часа после прекращения приема обоих препаратов АВ-узловая брадикардия у пациента разрешилась и восстановился нормальный синусовый ритм.

АВ-узловая брадикардия у пациента с уровнем дигоксина в крови около 4,4 нг/мл (норм. 0,8 – 2,0 нг/мл), в дальнейшем ему была проведена терапия антидигоксином (digoxin immune fab).

АВ-узловая брадикардия у пациента с уровнем дигоксина в крови около 2,9 нг/мл (норм. 0,8 – 2,0 нг/мл). Морфология QRS такая же, как на его базальной ЭКГ.

Была предпринята попытка навязать ритм при помощи чрескожной ЭКС, однако, по «непонятным» причинам даже при токе более 50 mA захвата получить не удалось.

Синусовая брадикардия и удлинение интервала QT при передозировке соталола

Ионно-электролитные нарушения

Если брать общую ситуацию, я считаю, что электролитные нарушения, безусловно, являются самой «пропускаемой» причиной брадикардии. Необычно пропустить ишемию, достаточную для того, чтобы вызвать брадикардию, а клиника пациента, поступающего с токсичностью лекарственных препаратов довольно необычна, но электролитные нарушения являются повседневным событиями в большинстве отделений неотложной помощи.

Когда мы говорим об электролитах и ​​брадиаритмии, мы, конечно же, имеем в виду калий. Безусловно, наиболее распространенное электролитное нарушение, вызывающее брадикардию - гиперкалиемия. Хотя кальций и может изменять ST/T,  но нарушения баланса кальция, как правило, не являеются прямой причиной брадикардии. Несмотря на огромную роль в потенциале действия кардиомиоцитов, уровни натрия в сыворотке фактически мало влияют на поверхностную ЭКГ (хотя вспомним блокаторы натриевых каналов...). Точно так же, магний играет определенную роль в некоторых аритмиях, но нет никаких прямых ЭКГ-признаков гипер/гипомагнезиемии. Для остальных электролитов история еще менее захватывающая.

Значительное количество специалистов по неотложной помощи знают, что на ЭКГ нужно искать заостренные зубцы Т и широкие комплексы QRS, многие случаи являются буквально «холодным душем», насколько тонкие признаки гиперкалиемии могут присутствовать на ЭКГ. Ниже приведены лишь несколько тонких случаев гиперкалиемии, с которыми я столкнулся или обнаружил в литературе. Важно отметить, что гипокалиемия, в ряде случаев, может также приводить к брадикардии, но она гораздо чаще связана с нормальной ЧСС или тахикардией. Тем не менее, это стоит иметь в виду.

Тяжелая синусовая брадикардия у пациента с концентрацией сывороточного K⁺ около 6,5 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

АВ-узловая брадикардия у пациента с концентрацией сывороточного K⁺ около 6,6 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

Полная АВ-блокада у пациента с концентрацией сывороточного K⁺ около 6,7 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

Cинусовая брадикардия с несколько расширенными QRS (в сравнении с исходным) у пациента с концентрацией сывороточного K⁺ около 6,9 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

АВ-узловая брадикардия (и артефакты) у пациента с концентрацией сывороточного K⁺ около 7,2 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

АВ-узловая брадикардия у пациента с концентрацией сывороточного K⁺ около 7,7 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л). Обратите внимание на практически нормальную морфологию зубцов Т несмотря на крайне высокий уровень сывороточного калия.

Брадикардия с широкими комплексами «неизвестной» этиологии (морфология БПНПГ+БПВЛНПГ) и «острые» но небольшие по амплитуде зубцы T у пациента с концентрацией сывороточного K⁺ около 8,1 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л).

Нерегулярная, довольно узко-комплексная брадикардия с небольшими, но лишь слегка заостренными зубцами Т. Удивительно, но такая «тонкая» ЭКГ была у пациента с К⁺ 8,7 ммоль/л (норм. 3,6 – 5,1 ммоль/л)!

При наличии необъяснимой брадикардии у пациента с тошнотой или рвотой думайте о ГИПЕРКАЛИЕМИИ!!!

 Выраженная синусовая брадикардия у пациента с К⁺ 2,0 ммоль/л (норм. 3,6 - 5,1 моль/л) и Mg⁺⁺ 1,05 ммоль/л (норм. от 0,66 - 1,07 ммоль/л). Хотя гипокалиемия обычно характеризуется нормальной ЧСС или тахикардией, в редких случаях выраженная гипокалиемия может проявляться также выраженной брадикардией.

В заключении

и наконец, я хочу, чтобы Вы всегда помнили, что у пациента с брадикардией могут смешаться любые две (или даже все три причины!) вышеназванных причинных фактора. Просто потому, что вы думаете, что выявили гиперкалиемию, это не означает, что у пациента также нет избыточной концентрации дигоксина при почечной недостаточности в качестве корня обеих проблем.

Токсичность дигоксина 4,1 нг/мл. Гиперкалиемия K⁺ 6,9 ммоль/л.
Брадикардия с «ковшеобразной» депрессией ST и острыми зубцами Т у пациента с уровнем дигоксина 4,1 нг/мл (норм. 0,8-2,0 нг/мл) и K⁺ 6,9 ммоль/л (норм. 3,6 - 5,1 ммоль/л).

Токсичность дигоксина 2,6 нг/мл. Гиперкалиемия K⁺ 7,1 ммоль/л.

АВ-узловая брадикардия с «ковшеобразными» изменениями ST и слегка заостренными T у пациента с уровнем дигоксина 2,6 нг/мл (норм. 0,8-2,0 нг/мл) и K⁺ 7,1 ммоль/л (норм. 3,6 - 5,1 ммоль/л).

Кстати, гиперкалиемия часто встречается при острых отравлениях дигиталисом, а концентрация сывороточного калия более 5 ммоль/л уже считается опасной. Вводить в током состоянии пациенту кальций нет никакой необходимости, так как его клетки миокарда переполнены кальцием. Необходимо снижать уровень дигоксина и вводить бикарбонат натрия.

К сожалению, хоть причин всего и три, в экстренной ситуации постоянно что-то вылетает из головы. Можно использовать какое-нибудь мнемоническое правило. Одно такое правило, только на английском языке, я встретил лет шесть назад. На английском, мнемоника достаточно эмоциональна и хорошо запоминается, это «D.I.E.» (смерть), где:

[D]rugs
[I]schemia
[E]lectrolytes

На русском, кроме единственного варианта ничего путного в голову не пришло. Эта мнемоника, возможно покажется натянутой на глобус, но я много размышлял, как представить ее своим читателям. Эта мнемоника «ИЛИ» (фраза типа «жизнь ИЛИ смерть?»), где:

[И]шемия
[Л]екарственные препараты
[И]онно-электролитные нарушения

Кстати, если Вы обратили внимание, именно эту мнемонику я вынес в заголовок...

На самом деле, кто-то запомнит и английский вариант «D.I.E.». В принципе, используйте любой способ, главное, чтобы запоминание оказалось действенным.

Мы никогда не узнаем...

Мы никогда не узнаем...

Просматривая обсуждения клинических случаев на одном из форумов наткнулся на это описание:
Пациент (взято из форума): К 74-летней женщине с жалобой на одышку была вызвана "скорая". Пациентка была найдена сидящей в кресле, в сознании и ориентированной, с с одышкой более 30 в мин. Она рассказала, что одышка появилась внезапно. У нее не было анамнеза патологии сердца или легких, а пациентка пояснила, что не принимает никаких лекарств. Кожные покровы холодные и влажные. SpO₂ на комнатный воздухе составляла 85%, улучшившись до 90% на кислороде 15 л/мин через маску. При аускультации - дыхание везикулярное, без хрипов.
Когда пациентку погрузили в машину, она внезапно перестала разговаривать, а ее взгляд зафиксировался влево. Врач отметил, что зрачки были неодинаковы и не реагировали, а АД "упало" до 67/43 мм рт.ст.

Во время транспортировки ЧСС стала менее 20, пульс исчез и развилось апноэ.

Монитор оценил АД как 46/25. В машине, а затем и в клинике проводилась сердечно-легочная реанимация, оказавшаяся безуспешной.

Ей были записаны 2 ЭКГ:

ЭКГ № 1: первая ЭКГ была записана приблизительно через 8 минут после прибытия неотложки.

Имеется масса артефактов, из-за которых сложно оценить ширину QRS, зубцы P и смещения точки J. Зубцы P лучше всего видны в V1-V3. Морфология QRS выглядит достаточно нормальной, а интервалы, вроде бы, находятся в нормальных пределах.
Имеется отчетливая элевация сегмента ST в V1-V6. В дополнение к элевации точки J, имеется "выпрямление" сегментов ST в прекардиальных отведениях (т.е. исчезновение вогнутой вниз морфологии ST). В отведении III наблюдается умеренная депрессия ST.

ЭКГ № 2: вторая ЭКГ записана примерно через девять минут после первой, сразу при ухудшении состояния.

Частота ритма около 20 в минуту, пульс в этот момент присутствовал. Три канала этой ЭКГ 12 отведений пишутся параллельно. Таким образом, отведения I, II и III записаны синхронно, а морфология 1-го QRS аналогична его морфологии на 1-й ЭКГ. Затем, после регистрирации aVR, aVL и aVF, морфология QRS меняется и отмечается расширение QRS примерно на 0,12 с (120 мс) или даже более, что представляет собой "выскальзывающий" ритм. Отчетливых зубцов P на этой ЭКГ не зафиксировано.

Оценка изменений ЭКГ (заключение автора поста и участников, взято с форума): очевидно, что у этой пациентки произошла острая катастрофа. Поскольку она умерла до того, как можно было провести окончательные исследования, мы никогда не узнаем, что это было. ЭКГ признаки элевации ST и отказ синусового узла, безусловно, соответствуют острому инфаркту миокарда, но единственной жалобой при обращении была одышка, что было возможно, но нетипично. Можно предположить и некоторые другие опасные для жизни заболевания, такие как инсульт или ТЭЛА, но изменения ЭКГ на них напрямую не указывают.

В ретроспективе нам остается задаться вопросом, мог ли ИМ вызвать потерю перфузии, что привело к этим симптомам, или какое-то другое состояние снизило перфузию, вызвав появление признаков ИМпST на ЭКГ. Общим знаменателем здесь является перфузия, и наша цель должна состоять в том, чтобы восстановить ее и получить время для проведения эффективного вмешательства. В зависимости от ситуации, мы можем использовать жидкости в/в, временную трансвенную или чрескожную ЭКС, механическую вентиляцию, лекарственные препараты и/или компрессии грудной клетки,для поддержания перфузии мозга и коронарных артерий. Конечно, некоторые катастрофические медицинские события - реально катастрофические - и, к сожалению, наши усилия терпят неудачу.

Комментарий АЛЦ:

Впервые ознакомившись с этим клиническим случаем, складывается впечатление, что все очевидно и достаточно понятно, но чем больше я разглядывал эти ЭКГ, тем больше меня буквально "сверлила" одна мысль.

Катастрофическое развитие ситуации у ранее здоровой 74-летней женщины, с единственной жалобой на одышку, с быстрым летальным исходом. Первоначальная ЭКГ указывает на довольно регулярный суправентрикулярный ритм чуть более 90 в мин, при этом зубцы Р лучше всего видны в передних прекардиальных отведениях. Артефакты практически исключают оценку ритма - я не вижу зубцов Р в отведениях от конечностей и в последнем по счету QRS. Предположительно, это либо синусовый ритм (с очень маленькими P во II отведении, которые скрыты артефактами), либо какой-то ускоренный предсердный ритм. По мнению автора поста и гостей форума, в ряде отведений имеется элевация ST, но не такая большая, какую я бы ожидал бы случае острой коронарной смерти... Нет и реципрокности, а аномалии ST-T в отведениях от V1 до V4 имеют преимущественно форму элевации, а не отчетливую элевацию ST. Только в V5- и V6 имеется нечто похожее на элевацию, но в I и aVL нет никаких намеков на нее. Элевация ST явно "диффузная". Поэтому причина внезапного ухудшения состояния пациентки по ее первоначальной ЭКГ совершенно неясна и следует учитывать возможные иные некардиальные причины.

Что касается 2-й ЭКГ - Актуально наблюдение автора (!), что морфология QRS в первых 3-х отведениях (I, II, III) идентична морфологии QRS, которая наблюдается на исходной ЭКГ. За этим следует расширение QRS и изменение морфологии, указывающий на более низкий пейсмейкер с частотой менее 20. Нет никакой предсердной активности (не видно зубцов P).

РАЗМЫШЛЕНИЯ: Элевация ST, на мой взгляд, явно диффузная . Я неплохо представляю себе кардиальную диффузную депрессию ST, но диффузную элевацию, и без реципрокности!

На 2-й ЭКГ, при ЧСЖ 20 в мин - интервал QT около 0,4 с, а в комплексе QRS после основного желудочкового зубца регистрируется дополнительное терминальное отклонение и мне хочется назвать его "зубцом Осборна". Зубец Осборна часто появляется при терминальных расстройствах обмена веществ/расстройствах ЦНС, а не при ОИМ.

Существует еще одна находка, которая может быть очень важна, а именно, что на первой ЭКГ виден короткий интервал QTc. Хотя для идентификации удлинения QTc имеется масса рекомендаций, обратная ситуация часто гораздо более трудная и из-за меньшей распространенности укорочения интервала QTc, особенно при относительно высокой ЧСС, как в этом случае. Но пик комплекса ST-Т в отведениях V1-V5 явно наступает раньше, чем обычно, а интервал QT = 0,314 с (QTc=0,37 с).
При ИМ, QTc в большинстве случаев заметно удлиняется, при ОНМК - удлиняется значительно! Важнейшей клинической ситуацией, связанной с укорочением интервала QTc, является гиперкальциемия. По моему опыту, для изменений ЭКГ и появления укорочения QTc  требуется достаточно высокий уровень сывороточного кальция (т. е.> 3-3,5 ммоль/л). Понимая, что у нас нет дополнительной клинической информации по этому случаю, я рискну предположить, что иной потенциальный сценарий может объяснить и  внезапное ухудшение со стороны ЦНС и изменения ЭКГ. Возможно, у нее была выраженная гиперкальциемия вследствие терминальной онкологии или развился т.н. гиперкальциемический криз ... К сожалению, мы никогда этого не узнаем.

Я хочу Вам показать пару ЭКГ с доказанной гиперкальциемией:

Обратите внимание, что элевация ST в данном случае, больше форма, чем содержание.

Зубцы Осборна при тяжелой гиперкальциемии (4,1 ммоль/л). Иллюстрация взята из Otero J, Lenihan DJ. The "normothermic" Osborn wave induced by severe hypercalcemia. Tex Heart Inst J. 2000;27(3):316-7. PMID: 11093425. Ссылка.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ МЫСЛЬ: Пре-терминальная ЭКГ не всегда говорит нам о причине внезапной клинической смерти. Тем не менее, хорошо иметь в виду, что клиника в свете находок на ЭКГ, может иногда указывать на возможную несердечную причину.

Отравление картофелем. И с положительными модифицированными критериями Sgarbossa

Отравление картофелем. И с положительными модифицированными критериями Sgarbossa

Не тем позеленевшим картофелем, содержащим соланин...
New!!! Наш эксперт - доктор Смит - просто неподражаем. Учимся у него опять! Оригинал - см. здесь.

У пациента на диализе появилась нарастающая слабость в течение 3 дней. Боли в груди или одышки не было. У него также был анамнез кардиомиопатии, сахарного диабета и артериальной гипертонии.
Вот его ЭКГ, записанная неотложкой:

Первая ЭКГ пациента.

Ритм медленный и регулярный. Зубцов P нет.
Вероятнее всего, это узловой ритм или выскальзывающий ритм из правой ножки, имитирующий БЛНПГ.

(Или это синусовый, со скрытым зубцом Р). На первый взгляд, имеется блокада левой ножки (БЛНПГ) с rS в правых прекардиальных отведениях и широким монофазным R в I, aVL, V5 и V6.

Сегмент ST в V2 дискордантный, но непропорционально высокий, около 5 мм по сравнению с зубцом S, достигающим 20 мм = 25%.
Положительный третий модифицированный критерий Сгарбосса!
Является ли этот случай окклюзией ПМЖВ на фоне в присутствии БЛНПГ?
Замечание:

Как и в этом случае: Это просто блокада правой ножки? QRS слишком длинный.
Компьютерное оценил его в 218 мс совершенно верно.
Более того, зубцы T необычайно заостренные!

Была найдена предыдущая ЭКГ, которая была нормальной!

Таким образом, данная ЭКГ абсолютно диагностическая для гиперкалиемии.
Основным водителем ритма может быть синусовый узел, но этого нельзя сказать наверняка, потому что предсердия не деполяризуются и, следовательно, зубец P не виден.

Помните, что гиперкалиемия вызывает псевдоинфарктную элевацию ST в V1 и V2.

Помните, что гиперкалиемия вызывает псевдоинфарктную элевацию ST в V1 и V2.
См. Этот случай: Стив, что Вы думаете об этой ЭКГ пациента с остановкой сердца?

В нашем сегодняшнем случае - мы добавим к морфологии псевдоИМ еще и псевдоблокаду левой ножки с положительными критериями Sgarbossa!

Длительность QRS и блокада левой ножки
В этом исследовании группы пациентов с БЛНПГ у 13% имелась продолжительность QRS более 170 мс, и только у 1% продолжительность QRS была более 190 мс.

Вернемся к нашему случаю

Клиницисты "узнали" эту гиперкалиемию. Уровень калия оказался слишком высоким для автоматического анализатора (более 9,4 ммоль/л).

Пациент получил альбутерол х 6, глюконат кальция х 5 г, 50% декстрозу (50 мл) и дважды 5 единиц обычного инсулина, 40 мг фуросемида и 50 мл бикарбоната Na.
Оказалось, что пациенту несколько дней назад сказали, что у него слишком низкий К+, и поэтому он съел несколько жареных картофелин. Жареный картофель содержит около 926 мг K+ (вареный картофель содержит 296 миллиграммов, а средний банан - 426 мг калия). Реальное количество полученного им калия было, конечно, намного меньше, но употребление большого количества жареного картофеля больным на диализе, является вполне достаточным поводом для существенного повышения K+.

После диализа была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ после диализа.

Нормальная ЭКГ, за исключением слишком высоко расположенных электродов V1 и V2 (полностью отрицательные P в V1, отрицательные P в V2), и небольшой депрессии ST.
Даже не знаю, что еще добавить в наши баллы обучения :)

История от Майерса: мужчина средних лет с непонятной остановкой сердца

История от Майерса: мужчина средних лет с непонятной остановкой сердца

Автор Пенделл Мейерс, с правками Стива Смита. Оригинал - см. здесь.
Нам позвонили, что к нам везут мужчину среднего возраста с остановкой сердца и машина уже в 5 минутах от госпиталя. По предварительным данным - это мужчина, около 50 лет, без какого-либо заметного медицинского анамнеза. Его доставили в приемное продолжая компрессии грудной клетки, интубированным и на фоне ИВЛ мешком Амбу. Врач неотложки пояснил, что у пациента была остановка сердца в течение какого-то времени и по неизвестной причине, первоначально была выявлена фибрилляция желудочков, была проведена однократная дефибрилляция за которой, во время транспортировки, последовал ритм без пульса, чередующийся с астистолией.

Он был доставлен в ПИН с медленным и широким ритмом на ЭКГ при первичной оценке, с слабой сердечной активностью по УЗ, но не ощутимым или видимым на УЗ пульсом на бедренной артерии. Компрессии грудной клетки продолжались, пациенту введена 1 амп. адреналина, затем кальций, бикарбонат, глюкоза.
Во время следующей оценки ритма мы поняли, что имеются признаки, указывающие на тяжелую гиперкалиемию (извините, но запись с монитора недоступна). Затем мы ввели еще 2 г хлорида кальция.

В течение 1-2 минут произошло восстановление самостоятельной гемодинамики, компрессии грудной клетки были остановлены, стал пальпироваться слабый  пульс на бедренной артерии, а катетер, введенный в артерию показал АД 80/40. Была записана стандартная ЭКГ 12 отведений:

ЭКГ пациента при поступлении.

Что вы думаете и что вы будете делать?
Имеется регулярная, (в основном) мономорфная тахикардия с широкими комплексами. В нескольких комплексах вы можете заметить несколько различающуюся морфологию QRS, но в целом я вижу, что тахикардию можно назвать мономорфной. QRS ОЧЕНЬ широк в некоторых отведениях, а в полосе ритма в V1 - запись имеет странный вид синусоидальной волны с острыми углами.
Список для дифференциальной диагностики при регулярной, мономорфной тахикардии с широкими комплексами включает:

• • • ЖТ;
    • СВТ с аберрантностью;
    • Все гиперкалиемии(см. схему ниже).

Учитывая картину в V1, гиперкалиемия диагностируется независимо от того, что является основным ритмом. Если Вы не можете разобрать на ЭКГ, где зубцы T, а где комплексы QRS, вероятнее всего, вы, имеете дело с гиперкалиемией.
Поскольку гиперкалиемия убивает либо посредством остановки желудочков при ЖТ или фибрилляции, либо посредством брадикардии без пульса, этот ритм следует считать ЖT, пока не будет доказано обратное.

Мы переключили электрический дефибриллятор в режим синхронизированной кардиоверсии.

Я, конечно, должен был знать заранее, что по умолчанию должна быть применена дефибрилляция, а не синхронизированная кардиоверсия, так как нельзя точно сказать, где регистрируется QRS, а где - зубец T.

Мы чуть не "попались" на распространенную ошибку:
Перед синхронизированной кардиоверсией нужно обязательно не забыть посмотреть, с чем именно синхронизируется прибор!
Монитор дефибриллятора удваивал частоту сердечных сокращений. На каждом электрокардиографическом комплексе на мониторе были два спайка. При ближайшем рассмотрении оказалось, что монитор дефибриллятора установил метку на каждом большом зубце Т, а также на каждом комплексе QRS. Учитывая экстренность ситуации, я забыл сделать запись этой критической визуальной находки, но вот пример без гиперкалиемии:

Пример неверного распознавания дефибриллятором комплексов QRS И зубцов Т.

Вместо того, чтобы с шансом 50/50 попасть на зубец T, мы переключились в режим несинхронизированной кардиоверсии. Разряд привел к изменению ритма:

ЭКГ после несинхронизированной кардиоверсии.

Вероятный синусовый ритм с крайне низкой амплитудой зубцов P, но это также может быть и узловым ритмом. Комплекс QRS намного более узкий, чем прежде, но все же довольно широкий, с «разобранной на части» морфологией и аномалиями зубцов Т, являющийся совершенно диагностическим для гиперкалиемии. Имеются отклонения сегмента ST, соответствующие аномалиям QRS и клиническому сценарию.

Артериальное давление крови, но фоне отнносительной нормализации комплексов QRS, тут же же подскочило с 80/40 до 140/80.

В течение следующих 30 минут мы заметили повторяющийся цикл, продолжающийся каждый раз около 15 минут и характеризующийся расширением комплексов QRS с постепенно замедлением ритма, после чего внезапно развивалась ЖТ, идентичная тахикардии с широкими комплексами. Каждый раз с помощью электрического разряда мы возвращали синусовый ритм.

Между тем, мы грамм за граммом вводили хлорид кальция, а также множество ампул бикарбонота натрия, несколько доз инсулина и декстрозы и непрерывно впрыскивали альбутерол через в контур вентилятора. Мы также должны были дать 0,25 мг в/м тербуталина, но мы этого не сделали.

Лаборатория прислала первые результаты и подтвердила критическую гиперкалиемию и новую почечную недостаточность. Биохимический автомат просто оценил калий более 8. Через 10 минут уже биохимическая лабораторная оценила K⁺=9,7 ммоль/л. Креатинин составил 370 мкмоль/л от прежнего 74, несколько недель назад, мочевина =18,2 ммоль/л, лактат = 1,24, тропонин не обнаружен. рН <6,88.

После введения 9-го грамма хлорида кальция (как и других препаратов), желудочковая тахикардия, наконец, прекратилась, и QRS перестал расширяться. К этому времени мой друг, врач Пит МакКенна уже разместил катетер для диализа.

ЭКГ после прекращения ЖТ. Комплексы QRS чуть более узкие, чем раньше.

Приехала его жена и предоставила весьма важные сведения: это был 53-летним мужчина с анамнезом АГ, злоупотреблявший алкоголем и наркотиками и недавно выявленным дифференцированным метастатическим раком с неизвестным первичным очагом. Его жена рассказала, что вернувшись домой, она нашла пациента на полу, реагирующего, но сонливого вплоть до прибытия неотложки. До прибытия скорой никаких компрессий грудной клетки ему не проводилось. При дальнейшем расспросе выяснено, что пациент принимал до 24 таблеток ибупрофена в день в течение последнего месяца.

Это говорит о том, что остановка сердца неизвестной продолжительности в данном случае НЕБОЛЬШАЯ по времени. За несколько минут до прибытия скорой этот пациент еще реагировал. Это совсем другой пациент, с очень разной причиной остановки сердца и шансами на выживание, чем средняя остановка сердца неизвестной продолжительности и без пульса. Мы бы не узнали этого без детального опроса членов семьи.

Более поздняя ЭКГ. Еще более узкие комплексы, они уже ближе к обычным QRS, но T все еще заметно заострен, указывая на гиперкалиемию.

В конечном итоге, для сохранения ритма и поддержания гемодинамики он получил в 13 г CaCl в/в, пока наши коллеги не начали проводить ему диализ. Никакой другой причины остановки сердца более выявлено не было. Он был переведен в отделение интенсивной терапии, однако, к сожалению, умер приблизительно через 24 часа после поступления. Хотя результат удручает, я думаю, что этот случай подчеркивает некоторые важные принципы ведения пациентов с довольно распространенной причиной остановки сердца.

Баллы обучения:

1. Гиперкалиемия распространена, смертельна, неплохо диагностируется и поддается лечению. Это наша область диагностики, так как ни один кардиолог или нефролог просто не  смогут помочь нам идентифицировать гиперК⁺ на ЭКГ и не начнут проводить диализ так быстро, как необходимо таким пациентам.
2. Широкие, причудливые, бради- и блокады = гиперкалиемия до тех пор, пока не будет доказано обратное. Иногда это блокада натриевых каналов, поэтому целесообразно давать и кальций, и бикарбонат.
3. Как только вы затрудняетесь определить, где зубцы T, а где комплексы QRS, вспомните два необходимых момента: а) это гиперкалиемия, и б) кардиомонитор также будет введен в заблуждение, пытаясь "разобраться" при синхронизации, где T, а где QRS.
4. Очень широкая тахикардия = ЖT или СВТ с нарушением проводимости + гиперкалиемия, пока не будет доказано обратное. Независимо от того, как Вы дифференцируете ЖТ от СВТ, не пройдите мимо лечения гиперкалиемии, когда это возможно.
5. Никогда не считайте остановку сердца неизвестной продолжительности длительной остановкой. Пытайтесь получить наиболее точную информацию от врачей скорой, членов семьи, полиции, свидетелей и т. д.
6. У нестабильного пациента с гиперкалиемией никогда не бывает слишком много кальция. В этом случае мы использовали 13 г хлорида кальция только в палате интенсивной терапии. Сначала титруйте до восстановления гемодинамики, затем к нормо-ритму, затем к узкому QRS (предполагая, что ранее имелся именно узкий комплекс QRS). Кальций "продаст" Вам примерно 15-20 минут между эпизодами ухудшения, за это время вы должны использовать другие методы перераспределения и выделения калия.
7. Не задерживайте таким пациентам диализ. Эти пациенты не могут позволить себе задержку.
8. Не забывайте про BRASH-синдром: не стоит недооценивать синергию брадикардии, почечной недостаточности, АВ-блокады, шока и гиперкалиемии. Распознайте и лечите каждый из этих факторов у пациента с гиперкалиемией.

Смит: пациент с «припадком» и полностью «нормальной» ЭКГ

Смит: пациент с «припадком» и полностью «нормальной» ЭКГ

NEW!!! Оригинал от 9.03.2018 - см. здесь.
Я случайно проходил  мимо, когда увидел эту ЭКГ и посмотрел ее без какой-либо клинической информации, заметил на ней нарушения и обсудил ее с лечащими врачами.

ЭКГ при поступлении.

Компьютер расценил эту ЭКГ как полностью нормальную.
Я узнал следующую клиническую информацию: этот пациент поступил с «судорожным припадком» и должен был быть передан неврологам из-за вновь начавшихся судорог.
Что вы думаете?
Компьютер измерил QT, у него получилось 420 мс, а QTc оказался 445 мс.
Давайте увеличим V2 и V3:

Увеличенные V2 и V3.

Здесь я отметил начало QRS и конец зубца T (или это волна U?).

Размеченный QT.

У меня получилось примерно 595 мс.
Здесь я указал на кажущийся зубец U в V1.

Кажущийся U.

Таким образом, возможно, что зубец T действительно является зубцом U.
Длинный интервал QU так же опасен.

К⁺ оказался 2,5 ммоль/л, и выяснилось, что у пациента была диарея.

Была найдена предыдущая ЭКГ, когда K⁺ составлял 3,6 ммоль/л.

Предыдущая ЭКГ с нормальным калием.

Гораздо более нормальная, хотя и имеется некоторая неспецифическая депрессия ST.

У пациента не было припадков, но, скорее всего, был эпизод ЖТ (Torsades de Pointes), который привел к тоническо-клонической активности.

Даже после того, как лаборатория дала низкий К⁺, ни один врач не вернулся, чтобы пересмотреть ЭКГ, чтобы узнать, были ли какие-либо признаки. Ни один врач не поставил под сомнение симптом «припадка». Даже преподаватель факультета - один из самых умных и лучших клиницистов, с которыми я когда-либо работал, и который очень хорош в интерпретации ЭКГ, тем не менее не обратил внимание на эту ЭКГ.
Это проблема компьютерной интерпретации. Люди склонны неявно доверять им, "отключая" критику.

Баллы обучения:

1. Всегда оценивайте интервал QT. Если он выглядит длинным, вы должны его измерить. Не доверяйте компьютеру. С другой стороны, когда он выглядит нормальным, компьютер справляется точно (вот почему QTc работает в формуле для дифференцирования тонкой окклюзии ПМЖВ от нормального варианта элевации ST).
2. Длительный QT может быть длинным интервалом QU (видимый U), но опасность полиморфной желудочковой тахикардии (Torsade de Pointes) остается такой же высокой.
3. Даже если компьютер говорит, что ЭКГ полностью нормальная, могут быть значительные отклонения.

Существует мнение, что если компьютер расценивает ЭКГ как "нормальную", то в приемном можно ее врачам не показывать!

Полезное от Смита: Похмелье и синусовая тахикардия

Полезное от Смита: Похмелье и синусовая тахикардия

NEW!!! Оригинал от 8 марта 2018 г. - здесь. У пациента с алкогольной абстиненцией и тахикардией зарегистрирована ЭКГ:

Что вы думаете?
Имеется синусовая тахикардия.
Посмотрите на интервал QT: он намного больше половины QT. Компьютер оценил QT как 386 мс, а QTc - 462 (формула проприетарной коррекции неизвестна!)

Даже на глаз хорошо заметно, что QT гораздо больше половины RR, поэтому я "вручную" измерил QT, который оказался 440 мс. Продолжительность интервала RR составляет 470 мс. Возможно, что то, что мы видим, является слиянием зубцов T и U-волн, но последствия схожи.
Вот получившиеся QTc:

• QTc Bazett =641,806 с
• QTc Fredericia = 565,918 с

QT очень длинный!!
(Fridericia работает лучше всего; при частоте ритма более 60, Bazett приводит к "переудлинению" QT)
Уровень магния оказался 0,6 ммоль/л (низкий, в норме 0,7-1,1 ммоль/л).
Имелся также глубокий метаболический алкалоз с уровнем K⁺ = 3,0 ммоль/л.
У пациента имеется высокий риск развития Torsades.

Баллы обучения:

• Не доверяйте компьютерному измерению интервала QT, если реально он выглядит длинным!

+ Комментарий от Кена Грауера:
Отличный случай, когда ЭКГ расскажет гораздо больше, чем просто о проблемах с сердцем. Пациент выходит из похмелья, поэтому у него наверняка имеется целый ряд нарушений питания и обмена веществ. Представленная ЭКГ демонстрирует регулярную СВТ при ~ 130 в мин. Это хороший пример нечастых нарушений, когда отведение II не является лучшим для выявления зубцов P, поскольку во II отведении исходно не очень понятно, где P, а где T vs U. К счастью, отведение V1 (как правило, 2-е наилучшее отведение для выявления активности синусового узла) демонстрирует нам типичные двухфазные зубцы P с нормальным интервалом PR, которые предполагают синусовый ритм. Глядя вниз на одновременно записанное отведение V2, подтверждающее активность синусового узла, можно понять, что чрезмерно широкий положительный зубец в конце интервала R-R в отведении II включает не только зубцы Т и U, а также и синусовый P. Таким образом, ритм - синусовая тахикардия с ОЧЕНЬ длинным интервалом QT.
Это четко указывает на общие причины длительного QTc = i) лекарства; ii) электролитные нарушения (включая низкий K⁺, низкий Mg⁺⁺ и низкий Ca⁺⁺); и катастрофы в ЦНС (кровотечение, травма, опухоль, кома и т. д.). Из анамнеза мы ничего не знаем о психическом статусе пациента или о принимаемых лекарствах - но при алкогольной абстиненции серьезные электролитные нарушения - отличная идея.
Примечание: «Правило половины», при котором QTc не должен быть более половины интервала R-R, используется как экспресс оценка того, возможно ли вообще удлинение QT. Это не точное измерение. Но его следует использовать ТОЛЬКО, когда частота сердечных сокращений не слишком велика, так как это «Правило...» не работает при частоте сердечных сокращений более 90-100 в мин. В таких случаях, при выраженной тахикардии, я считаю, что «Гештальт метод» работает лучше всего (то есть, что я сразу же "вижу" продолжительность QT, потому, что клинически оценил тысячи записей в течение многих лет), и что я сразу заметил, что несмотря на быстрый сердечный ритм - имеется пролонгация QTc, которое у пациента с похмельем означает вероятный низкий K⁺/низкий Mg⁺⁺/возможно низкий Ca⁺⁺ - плюс, обязательно убедиться, что катастрофа в ЦНС не маскируется симптомами отмены алкоголя!

Примечание АЛЦ: необходимо прочувствовать злую ирония этого поста от уважаемого доктора Смита о последствиях злоупотребления алкоголем, статья опубликована 8 марта!!!