65-летний пациент с острой болью в животе: исключает ли отсутствие боли в груди ИМпST/ИМО?

Автор: Джесси Макларен: 65 year old with acute abdominal pain: does lack of chest pain exclude STEMI/OMI?

Ранее здоровый 65-летний мужчина обратился с внезапно возникшей, сильной, неиррадиирующей болью в средней части живота, продолжавшейся час, сопровождавшейся тошнотой и повышенным потоотделением. Артериальное давление 190/100, ЧСС 60, дыхание и сатурация кислорода в норме.

Окончательная интерпретация ЭКГ, выполненная кардиологом, не знавшим о диагнозе, указывала на острый инфаркт миокарда нижней стенки, но боли в груди у пациента не было. Что вы думаете?

Что вы думаете?

Наблюдается нормальный синусовый ритм, блокада правой (БПНПГ) и левой передней ветви ножки пучка Гиса (БПВЛН), а также нормальные амплитуды. Отмечается нижняя элевация сегмента ST, соответствующая критериям ИМпST, а также острейшие зубцы Т с реципрокной депрессией сегмента ST и инверсией зубца Т в отведении aVL (нижний ИМ), и чрезмерно дискордантная депрессия ST/инверсия T в отведении V2 (задний ИМ). Блокада правой ножки пучка Гиса/блокада левой передней ветвиии может быть острым осложнением проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии, но нижне-задний инфаркт миокарда обычно вызывается окклюзией правой коронарной артерии, которая не кровоснабжает правую ножку или левые ветви. (Смит: вероятно, существовала предшествующая блокада правой ножки пучка Гиса/блокада левой передней ветви).

Таким образом, ЭКГ была интерпретирована вслепую как нижний инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Королева Червей также интерпретирует ЭКГ, не зная клинического контекста, но с первоначальным вопросом о наличии у пациента активных симптомов ОКС, купированных симптомов ОКС или отсутствии опасений по поводу ОКС.

Вот как Королева задает этот вопрос:

Если вы скажете Королеве, что не было опасений по поводу ОКС, она все равно подчеркнет диагностические изменения вследствие нижне-заднего инфаркта миокарда (без необходимости использования задних отведений), но предупредит о необходимости интерпретации в клиническом контексте.

Королева Червей видит как нижний, так и задний инфаркт миокарда (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST или эквивалент инфаркта миокарда).

Смит: У любого человека с болями в животе и повышенным потоотделением можно подозревать острый коронарный синдром (ОКС), который Джесси подробно объясняет ниже. Обратите внимание, что Королева спрашивает: «Включая, но не ограничиваясь: дискомфорт в груди, эквивалентные симптомы, такие как одышка, эпигастральная боль, боль в руках/шее/челюсти и т. д.». Хотя острый инфаркт миокарда может протекать бессимптомно, это НЕ бессимптомный случай. У этого пациента наблюдаются симптомы.

Вот случай действительно бессимптомного острого инфаркта миокарда: Королева всегда спрашивает (если видит ИМО): «Есть ли клиническое подозрение на острый коронарный синдром»

И еще один: Должен ли тропонин быть жизненно важным показателем? Возможно, но только в случае интерпретации с учетом претестовой вероятности.

Вот интерпретация Королевы, если вы утвердительно ответите на вопрос о симптомах:

Продолжение случая:

Врач отделения неотложной помощи отметил элевацию сегмента ST в нижних отделах и реципрокные изменения в aVL на ЭКГ. При осмотре живот был мягким, с болезненностью выше пупка без напряжения мышц, а УЗИ не выявило аневризмы брюшной аорты или холецистита, которые могли бы объяснить боль. Пациенту была назначена анальгезия (для купирования симптомов, а не в качестве диагностического инструмента), и через 20 минут после первой ЭКГ была записана 15-канальная ЭКГ:

Сохраняется нижне-задний ИМО (с ложноотрицательными результатами в задних отведениях), а также подъем сегмента ST в отведении V4R (Смит: это практически диагноз инфаркта правого желудочка из-за проксимальной окклюзии правой коронарной артерии. Это должно еще больше усилить подозрение). Поэтому пациенту был назначен нитроглицериновый спрей, и была проведена срочная консультация кардиолога по поводу возможного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в отсутствие боли в груди.

Кардиологи сочли анамнез несовместимым с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Они отметили боль и болезненность в эпигастральной области, УЗИ не дало однозначных результатов в отношении нарушений подвижности стенок (Смит: УЗИ не обладает достаточной чувствительностью к нарушениям подвижности стенок, особенно если не используется пузырьковое контрастирование), а начальный уровень высокочувствительного тропонина I составил 8 нг/л, что является нормой (<16 у женщин и <26 для мужчин). Пациенту была проведена КТ грудной клетки/брюшной полости/таза для диагностики расслоения аорты или абдоминальных причин, результаты которой были в норме. Уровень тропонина в течение следующих нескольких часов составлял 16 (по-прежнему в норме), а затем 180 нг/л. У пациента сохранялась эпигастральная боль и развилась брадикардия с изменениями на ЭКГ:

«Наблюдается синусовая брадикардия, изменения сегмента ST исчезли, а острейшие зубцы Т спались и инвертировались (с реципрокно-высоким зубцом Т в отведении V2)». Это указывает на реперфузию, но эпигастральная боль у пациента сохранялась. «Королева» пометила реперфузионные изменения ЭКГ, но рекомендует катетеризацию при высоком клиническом подозрении и сохраняющихся симптомах ОКС:

«Учитывая сохраняющуюся эпигастральную боль, динамические изменения на ЭКГ и транзиторную брадикардию, а также повышение уровня тропонина при исключении других причин, была активирована катетеризация. Время от поступления до катетеризации составило 6 часов, и ангиография показала 100% окклюзию средней части правой коронарной артерии». Ниже представлены изображения ангиографии до и после стентирования:

ФВ была снижена до 44% с нижним акинезом и гипокинезом базально-дистальной нижне-боковой стенки, а также наблюдался массивный пик тропонина 100 000 нг/л (надежный критерий очень большого размера инфаркта).

ОКС ≠ острая боль в груди + элевация ST

ОКС приравнивается к острой боли в груди + элевации ST. Но 1) у большинства пациентов отделения неотложной помощи с болью в груди нет ОКС, 2) при многих острых ИМ нет боли в груди, 3) у большинства пациентов отделения неотложной помощи с болью в груди и элевацией нет ИМ, и 4) у большинства ИМО поступают без элевации ST.

• Новое национальное исследование, проведенное в США среди пациентов отделения неотложной помощи с основной жалобой на атравматическую боль в груди, показало, что у 5,5% (и 9,4% >64 лет) было диагностировано одно из 7 опасных для жизни состояний (ОКС, ТЭЛА, пневмоторакс, расслоение аорты, спонтанный разрыв пищевода (синдром Boerhaave), тампонада, разрыв аневризмы аорты). Наиболее частым диагнозом был ОКС - 4,5% (против 0,09% при расслоении аорты). Но большинство из этих диагнозов не сопровождались болью в груди в качестве основной жалобы, включая ОКС (47%). Таким образом, общая претестовая вероятность ОКС у пациентов отделения неотложной помощи с болью в груди низкая, но отсутствие боли в груди не исключает ОКС. Сосредоточив внимание на основной жалобе, это исследование, вероятно, недооценило возникновение боли в груди, например, у пациентов с основной жалобой на одышку или боль в эпигастрии, у которых в дальнейшем также была боль в груди. Боль/давление в груди являются типичным симптомом ОКС, но типичны также и эквиваленты стенокардии, такие как одышка или боль в эпигастрии, а отсутствие боли в груди не исключает ОКС и не предсказывает более доброкачественное течение.
• Напротив, ОКС без боли в груди является плохим прогностическим фактором. Исследования неизменно показывают, что ОКС без боли в груди является распространенным проявлением, особенно у пожилых пациентов женского пола и пациентов с сопутствующими заболеваниями, и что это приводит к поздней диагностике/лечению и более высокому уровню смертности. [как здесь (Brieger et al.), здесь (El Menyar et al.), здесь (Bjork et al.) и здесь (Pong et al.)]
• См. ссылки ниже.
• Канто и др. опубликовали это очень большое исследование в JAMA в 2000 году и обнаружили, что 1/3 ИМпST и 1/3 ИМбST протекают без боли в груди.
• Canto JG, Shlipak MG, Roger WJ. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA 2000;283(24):3223–9.
• Результаты. Из 434 877 пациентов из 1674 больниц, у которых был диагностирован ИМ, у 142 445 (33%) не было боли в груди при поступлении в больницу. Эта группа больных ИМ была в среднем на 7 лет старше пациентов с болью в груди (74,2 против 66,9 лет), с большей долей женщин (49,0 против 38,0%) и больных сахарным диабетом (32,6 против 25,4%) или предшествующей сердечной недостаточностью (26,4 против 12,3%). Кроме того, пациенты с ИМ без болей в груди имели более длительную задержку до госпитализации (в среднем 7,9 против 5,3 часов), с меньшей вероятностью диагностировали подтвержденный ИМ на момент поступления (22,2% против 50,3%) и реже получали тромболизис или первичную ангиопластику (25,3% против 74,0%), аспирин (60,4% против 84,5%), β-блокаторы (28,0% против 48,0%) или гепарин (53,4% против 83,2%). У пациентов с инфарктом миокарда без боли в груди внутрибольничная смертность составила 23,3% по сравнению с 9,3% среди пациентов с болью в груди (скорректированное отношение шансов смертности 2,21 [95% доверительный интервал 2,17-2,26]).
• Это усугубляется плохой чувствительностью и специфичностью элевации ST при острой коронарной окклюзии. У большинства пациентов отделения неотложной помощи с подъемом сегмента ST нет ИМ, но имеется элевация ST, вторичная по отношению к БЛНПГ/ГЛЖ или пропорциональная высоким амплитудам с нормальным вариантом/ранней реполяризацией. Это приводит к ложноположительным активациям.
• И у большинства пациентов с окклюзионным ИМ отсутствуют критерии ИМпST, что приводит к задержке реперфузии и более высокому уровню смертности (показано здесь и здесь). QOH может выявить как ложноположительный ИМпST, так и незначительную окклюзию.
• Боль в эпигастрии без боли в груди была симптомом до 11% переднего ИМ и 16% нижнего ИМ в этом исследовании Culic et al.

Поэтому необходим байесовский подход к ИМО (описанный здесь и со случаями здесь): претестовая вероятность (включая эквиваленты стенокардии, рефрактерную ишемию и электрическую нестабильность) + тест (ЭКГ-признаки ИМО, POCUS для региональных нарушений движения стенок, +/- тропонин), руководство послетестовым ведением.

При высокой претестовой вероятности наличия инфаркта миокарда, едва заметные признаки ИМО на ЭКГ могут помочь ускорить ангиографию. При очень высокой претестовой вероятности наличия ИМО (например, рефрактерная ишемия с гемодинамической нестабильностью и региональными нарушениями подвижности стенки) ЭКГ не требуется. В данном кейсе исследование показало явный ИМпST, но претестовая вероятность наличия ИМО была сочтена низкой из-за отсутствия боли в груди, что было подтверждено физическим обследованием и первоначальным анализом на тропонин. Однако отсутствие боли в груди часто встречается при инфаркте миокарда, воспроизводимая болезненность часто обнаруживается у пациентов с инфарктом миокарда, а анализ на тропонин через час после появления симптомов не дает полезной информации. Хотя общая претестовая вероятность острого коронарного синдрома в отделении неотложной помощи низка, отсутствие боли в груди не исключает его, а ЭКГ с ИМпST(+)ИМО значительно повышает вероятность наличия ИМО. Расслоение аорты имеет гораздо меньшую претестовую вероятность, и если на ЭКГ есть ИМпST, вероятность того, что это вторичное заболевание вследствие расслоения аорты, составляет 0,5%. При отсутствии признаков расслоения аорты по данным УЗИ, компьютерная томография в подавляющем большинстве случаев задерживает реперфузию при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST.

К счастью, несмотря на разрешение подъема сегмента ST, катетеризацию в конечном итоге удалось активировать на основании клинических признаков инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (рефрактерная ишемия и транзиторная брадикардия) и повышения уровня тропонина.

Вывод:

1. Отсутствие боли в груди не исключает инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST/окклюзионный инфаркт миокарда, а острый коронарный синдром без боли в груди связан с задержкой лечения и более высокой смертностью.
2. Первое определение уровня тропонина через час после появления симптомов неинформативно, а первоначальное повышение уровня тропонина не предсказывает его пик.
3. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, вторичный по отношению к расслоению аорты, встречается крайне редко.
4. Для реперфузии необходимы как симптоматическое улучшение, так и улучшение ЭКГ.
5. «Королева сердец» может идентифицировать окклюзию и реперфузию, для которых необходима клиническая корреляция.

Даже когда ЭКГ одновременно диагностирует инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и соответствует критериям инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, пациенты часто получают некачественную помощь. Это врачебная ошибка.

Избранные источники:

Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest [Internet] 2004;126(2):461–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1378/chest.126.2.461

El-Menyar A, Zubaid M, Sulaiman K, et al. Atypical presentation of acute coronary syndrome: a significant independent predictor of in-hospital mortality. J Cardiol [Internet] 2011;57(2):165–71. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jjcc.2010.11.008

Björck L, Nielsen S, Jernberg T, Zverkova-Sandström T, Giang KW, Rosengren A. Absence of chest pain and long-term mortality in patients with acute myocardial infarction. Open Heart [Internet] 2018;5(2):e000909. Available from: http://dx.doi.org/10.1136/openhrt-2018-000909

Pong JZ, Ho AFW, Tan TXZ, et al. ST-segment elevation myocardial infarction with non-chest pain presentation at the Emergency Department: Insights from the Singapore Myocardial Infarction Registry. Intern Emerg Med [Internet] 2019;14(6):989–97. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s11739-019-02122-3

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

В заголовке сегодняшней статьи доктора Макларена задается вопрос: «Исключает ли отсутствие боли в груди инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST/окклюзионный инфаркт миокарда?» Ответ на этот вопрос категоричен —  НЕТ!

• ФАКТ № 1: Хотя боль в груди является наиболее распространенным симптомом острого инфаркта миокарда, атипичные проявления (т.е. с болью или дискомфортом в других областях тела), а также острый инфаркт миокарда без боли в груди или каких-либо других симптомов, по-прежнему встречаются гораздо чаще, чем принято считать (Khan et al: Cureus 15(2):e35492, 2023 — и — Björck et al: Open Heart 5:e000909, 2018).
• ФАКТ № 2: Как утверждает доктор Макларен (и как мы неоднократно показывали в случаях, представленных в блоге доктора Смита об ЭКГ), первоначальный анализ на тропонин (а иногда даже и второй анализ на тропонин) может быть отрицательным, несмотря на наличие продолжающегося острого инфаркта.
• Клиническая реальность: Пока вышеуказанные 2 факта не будут приняты врачами скорой помощи (включая кардиолога в сегодняшнем случае, который отказался принять эти факты), острые инфаркты миокарда и даже инфаркты миокарда с подъемом сегмента ST будут по-прежнему игнорироваться в ущерб качеству медицинской помощи пациентам.

==================================

Первые 2 ЭКГ…

Сущность, которое мы называем «подделкой», явно существует (когда ЭКГ может выглядеть как острый инфаркт, но на самом деле им не является). Тем не менее, суровый урок, который, надеюсь, будет усвоен из сегодняшнего случая, заключается в том, что даже если начальный уровень тропонина в норме и у пациента нет боли в груди, ЕСЛИ начальная ЭКГ «похожа» на острый инфаркт миокарда, этой ЭКГ следует верить, пока мы не докажем обратное.

• Для большей ясности на Рисунке 1 я воспроизвел и разметил первые 2 ЭКГ из сегодняшнего случая.
• Жемчужина: Объединение этих первых 2 записей на одном рисунке облегчает распознавание едва заметных, но присутствующих «динамических» изменений ST-T.

==================================

Посмотрите еще раз…

• Видите ли вы эти едва заметные динамические изменения на Рисунке 1?

Рисунок 1: Я разметил первые 2 ЭКГ из сегодняшнего случая.

==================================

Пояснения: ЭКГ на Рисунке 1…

Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае показывает синусовый ритм с множественными отклонениями, которые на первый взгляд выглядят как острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (пока не доказано обратное) (интерпретация кардиологом, не знавшим о диагнозе как «острый инфаркт миокарда нижней стенки»). По словам доктора Макларена, среди отклонений на ЭКГ № 1 можно выделить следующие:

• Бифасцикулярная блокада (БПНПГ/БПВЛН) неизвестной давности (т.е., без доступа к предыдущей ЭКГ мы не знаем, является ли этот дефект проводимости новым или старым).
• Острйшие изменения ST-T в каждом из нижних отведений (красные стрелки указывают на более выраженный и «утолщенный» пик зубца T с выпрямлением сегмента ST, элевация точки J ≥2 мм и значительно более широкое, чем ожидалось, основание зубца T в отведениях II, III, aVF).
• Выраженная реципрокная депрессия ST-T в обоих отведениях aVL и I (синие стрелки в этих отведениях).
• Явно более выраженная, чем ожидалось, депрессия ST-T в отведении V2. При типичной блокаде правой ветви ножки Гиса (БПНПГ) степень депрессии сегмента ST-T в передних отведениях обычно наибольшая в отведении V1, с постепенным уменьшением по мере продвижения по грудным отведениям. В отличие от этого, синяя стрелка в отведении V2 указывает на неожиданное значительное увеличение депрессии сегмента ST в точке J, которое мы наблюдаем в этом отведении. По словам доктора Макларена, это острое состояние предполагает задний ИМО (острый инфаркт миокарда), пока не будет доказано обратное.
• Наконец, в отведении V6 наблюдается незначительное выпрямление сегмента ST с небольшой депрессией.

Дополнительные нюансы, которые следует учитывать, включают следующее:

• Примечание № 1: Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита об ЭКГ, анальгезию не следовало назначать после регистрации первой ЭКГ, поскольку клинический диагноз еще не был поставлен.
• Это связано с тем, что если серийные ЭКГ показывают улучшение после анальгезии, мы не будем знать, отражает ли это уменьшение симптомов из-за спонтанной реперфузии или уменьшение симптомов из-за анальгезии.
• Примечание № 2: После записи первой ЭКГ прошло двадцать минут, прежде чем была записана вторая ЭКГ с 15 отведениями. Причина, по которой я бы предпочел немедленно записать 15-канальную ЭКГ (вместо того, чтобы ждать 20 минут), заключается в том, что мы теряем возможность сравнить, как выглядели дополнительные отведения V4R, V8, V9 на первоначальной записи.
• Клинически это не имеет значения для второй ЭКГ с отведением V4R, поскольку красная стрелка в этом отведении указывает на столь очевидный подъем сегмента ST, вызванное острым поражением правого желудочка.
• Однако это может объяснить ложноотрицательные результаты отведений V8, V9, которые не показывают элевацию сегмента ST при остром заднем ИМО у этого пациента (как показано в сообщении Задние отведения могут давать ложную уверенность, среди многих других — задние отведения далеко не так точны, как наблюдение максимальной депрессии сегмента ST в отведениях V2, V3, V4 для оценки заднего ИМО).
• Примечание № 3: Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита об ЭКГ — серийные ЭКГ необходимо интерпретировать путем пошагового сравнения обеих записей бок о бок, ЕСЛИ вы хотите избежать упущения незначительных изменений.
• Разве на рисунке 1 не видно незначительного, но реального улучшения выраженности остроты, наблюдаемой в нижних отведениях на ЭКГ № 2 по сравнению с ЭКГ № 1?
• В результате — я интерпретировал эти вероятные «динамические» изменения ЭКГ, наблюдаемые на повторной ЭКГ, сделанной через 20 минут (особенно с учетом очевидного подъема сегмента ST в отведении V4R) — как свидетельство продолжающегося острого нижне-заднего инфаркта миокарда до тех пор, пока не будет доказано обратное, независимо от нормального исходного уровня тропонина и отсутствия боли в груди.

==================================

ИТОГ: ЭКГ, которая «выглядит» как острый инфаркт миокарда, может быть «фейком» (т.е. псевдоинфарктом) — но нам необходимо свести к минимуму задержку в доказательстве того, что эта ЭКГ не является острым инфарктом миокарда, особенно когда у пациента появляется новый острый симптом (например, внезапное начало сильной боли в животе).

• Ни нормальный исходный уровень тропонина, ни отсутствие боли в груди не являются достаточным «доказательством» — как это было ясно показано в сегодняшнем случае.

==================================

Что, помимо большого переднего ИМпST, такого зловещего на этой ЭКГ?

Сообщение из далекого 2016 (What, besides large anterior STEMI, is so ominous about this ECG?). Стив так часто на него ссылается, что зазотелось вас ознакомить. Случай, что и говорить, интересный... 

У этого, еще цветущего мужчины, внезапно возникло давление в груди. Вот догоспитальная ЭКГ:

Ритм различить трудновато, однако похоже это фибрилляция предсердий.
Очевидно, что это передний (и боковой) ИМпST.

Какие еще зловещие находки присутствуют?

Рентгеноперационная была активирована догоспитально, и по прибытии пациент был в шоке с гипотонией и StO₂ 55% (это насыщение тканей кислородом; норма составляет 75%. 55% представляет собой шок независимо от артериального давления). Он отрицал одышку, но немедленное прикроватное УЗИ показало B-линии отека легких. Насыщение кислородом составило 94% на носовой канюле. АД было примерно 90 систолическое.

Вот ЭКГ в отделении неотложной помощи:

По-прежнему мерцательная аритмия с умеренно высокой частотой желудочкового ритма (126/мин)
Имеется огромная элевация ST в V2-V4 и I и aVL, диагностическая для окклюзии проксимальной части ПМЖВ

Вот зловещая находка: Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) + БПВЛН (блокада левой передней ветви пучка Гиса).

Я видел дюжину случаев ИМпST с БПНПГ и БПВЛН. Все были близки к смерти. В этой статье Петра Видимского проиллюстрирована опасность этого открытия:

См. эти случай: Боль в груди и блокада правой ножки

Лечение:

1. Аспирин 325 мг
2. Тикагрелор 180 мг
3. Аторвастатин 80 мг (небольшие исследования подтверждают это)
4. Болюсное введение гепарина
5. Инфузия растворов
6. Поскольку кардиогенный шок, вероятно, ухудшится даже после реперфузии (потому что оглушение миокарда длится много дней), мы интубировали пациента.
7. Миорелаксация векуронием
8. Седация кетамином (чтобы избежать влияния на гемодинамику)
9. Замещение калия.
10. Должны были провести кардиоверсию, но не сделали этого

К этому времени бригада катетеризации была готова.

Была открыта проксимальная тромботическая окклюзия ПМЖВ. Вот ЭКГ после реперфузии:

Синусовый ритм с частотой 117.
Неясно, была ли конверсия спонтанной или выполнена рентгеноперационной.

1. БПНПГ и БПВЛН сохраняются (нехороший признак).
2. Элевация ST заметно уменьшилась (хороший признак), хотя все еще высокая (нехороший признак).
3. Отмечается инверсия терминального зубца T, ранний признак реперфузии.

Была начата балонная контрпульсация.

Вот ЭКГ на следующий день:

Зубцы Q и плохая прогрессия зубца R. БПНПГ и БПВЛН исчезли. (Хороший признак).

Самый высокий тропонин I был чрезвычайно высоким — 230 нг/мл через 10 часов после поступления.

Эхо показало аномалию движения переднебоковой стенки и ФВ 35%.

Несмотря на максимальную поддерживающую терапию, баллонный насос и постоянно открытые артерии, пациент скончался от кардиогенного шока через 5 дней.

Уроки

1. Кардиогенный шок, вызванный ИМпST, имеет очень высокую смертность, даже если артерия открыта. Смертность составляет около 50%, и, что удивительно, использование баллонного насоса, по-видимому, не меняет этот ужасный прогноз. (1)
2. БПНПГ и БПВЛН являются признаками очень тяжелой ишемии
3. Хотя я не нашел никакой подтверждающей литературы, я почти всегда интубирую пациентов с ИМпST с шоком и отеком легких. Работа дыхания может потребовать 50% сердечного выброса. Вентиляция с положительным давлением и миорелаксация сводят на нет всю эту работу и все эти чрезмерные требования к сердечному выбросу.

1)  Thiele H et al.  Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial.  Lancet.   Volume 382, Issue 9905, 16–22 November 2013, Pages 1638–1645.

Добавлю свои пять копеек (АЛЦ)

Хотя диагноз очевиден (крупный передний острый ИМпST из-за проксимальной окклюзии ПМЖВ) — обучающие моменты сосредоточены вокруг выделения ЭКГ-признаков тяжести. Как подчеркнул доктор Смит, они включают новую мерцательную аритмию в качестве ритма (с потерей «предсердного толчка» и довольно высокой частотой, способствующей снижению сердечного выброса и кардиогенному шоку у пациента) — новую бифасцикулярную блокаду (БПНПГ/БПВЛН) — плюс выраженную элевацию ST в передних и высоких боковых отведениях — с одинаково выраженной реципрокной депрессией ST в нижних и боковых грудных отведениях. Я просто добавлю 2 дополнительных признака, дополнительно указывающих на «зловещий исход», если (и даже если) не будет проведена быстрая реваскуляризация: i) что большие зубцы Q уже сформировались (в V1, V2, V3) с потерей амплитуды зубца R в боковых грудных отведениях у этого пациента, очевидно, что имеется обширный продолжающийся ИМпST; и ii) картина сегмента ST в виде згакомого нам «плавника акулы» — что, по мнению некоторых исследователей, предвещает неминуемую фибрилляцию желудочков у многих из этих пациентов. Тем не менее, вместо того, чтобы этот «плавник» ST-T считать предвестником неминуемо фибрилляции желудочков — я всегда думал, что сочетание ДРУГИХ находок, указанных выше, более чем достаточно для прогнозирования вероятной фибрилляции желудочков вследствие кардиогенного шока у многих из этих тяжелобольных пациентов, даже при немедленном лечении.

Плохие перевесили...

P.S. Элевацию ST в виде «плавника акулы» описали и Бругада, правда расценив признак как атипичный феномен Бругада и назвали эту морфологию лямбда-ST: A very graphic ECG with Lambda STE and Reverse Lambda in a patient is to be found Brugada Syndrome Variant Or Atypical Brugada Syndrome. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c053i/perezriera.php

Клинический разбор: Маскируется ли морфология QRS?

ЭКГ на рисунке 1 была записана у пожилого мужчины, с анамнезом перенесенного инфаркта и операцией коронарного шунтирования (собственно случай здесь).

Как бы вы интерпретировали эту запись?
Клинические последствия?

Рисунок 1: ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли по поводу ЭКГ на рисунке 1:

Ритм на ЭКГ №1 синусовый, частота ~65/мин — с положительным зубцом Р во II отведении и постоянным и нормальным интервалом PR (т. е. длительностью не более 0,21 с). QTc выглядит нормальным. На ЭКГ признаков увеличения камер нет — изменения ST-T не выглядят острыми.

• Комплекс QRS очевидно широкий (т.е. по меньшей мере до 0,15 с в некоторых отведениях).
• В грудных отведениях — комплекс RsR' в отведении V1 с широким терминальным зубцом S в отведении V6 соответствует паттерну БПНПГ (блокады правой ножки пучка Гиса).
• В отведениях от конечностей. Преимущественно положительный комплекс QRS в высоких боковых отведениях I и aVL предполагает паттерн БЛНПГ (блокады левой ножки пучка Гиса), хотя и с крошечным терминальным зубцом s в отведении I — и небольшим, узким зубцом q в отведении aVL.
• Клиническое впечатление: Сегодняшняя ЭКГ показывает синусовый ритм с расширением QRS, картина которого не совпадает во всех 12 отведениях ни с БПНПГ, ни с БЛНПГ. Вместо этого морфология QRS в сегодняшней записи предполагает маскированную блокаду ножек.

=================================

Что такое МБНПГ? (Маскированная/маскирующаяся блокада ножек ручка Гиса)?

Вкратце: 3 КЛЮЧЕВЫХ отведения, которые позволяют точно диагностировать БПНПГ и БЛНПГ в течение нескольких секунд (!), — это правостороннее отведение V1 и левосторонние отведения I и V6.

• Нарушения наджелудочковой проводимости, не соответствующие ни БЛНПГ, ни БПНПГ во всех трех ключевых отведениях, легче всего классифицировать как ННВЖП (неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости), причем эта категория представляет собой «конечный результат» ряда различных патофизиологических процессов.
• МБНПГ — это особый тип неспецифического нарушения внутрижелудочковой проводимости, который, хотя и встречается редко, важно распознать, поскольку он идентифицирует группу пациентов с: i) очень тяжелым основным заболеванием сердца; ii) Гораздо более высокая предрасположенность к развитию полной АВ-блокады (и необходимости использования кардиостимулятора); и iii) Крайне плохой долгосрочный прогноз.

ЭКГ-критерии диагностики МБНПГ описаны Dhanse et al (J Clin Diag Research: 10(9), 2016) и Buttner and Cadogan (LITFL, 2021) и включают следующее:

• Паттерн ЭКГ соответствует БПНПГ в грудных отведениях (т. е. с расширенным, преимущественно положительным QRS в отведении V1).
• Паттерн ЭКГ соответствует БЛНПГ в отведениях от конечностей (т. е. с расширенным монофазным комплексом QRS в отведениях I и aVL).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Вариации на эту «тему» МБНПГ распространены. Часто зубец S, который обычно связан с паттерном БПНПГ в боковых грудных отведениях V5, V6, может присутствовать или отсутствовать. В отведениях от конечностей вместо строгого паттерна БЛНПГ может наблюдаться скорее выраженный паттерн БПВЛН (блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса), т.е. с широкими и преимущественно (если не полностью) отрицательными комплексами QRS в нижних отведениях и с меньшим размером [нечеткий] терминальный зубец s в отведениях I и aVL.
• В ИТОГЕ: Знание анамнеза может помочь в распознавании паттернов ННВЖП, соответствующих МБНПГ (т. е. если у пациента в анамнезе есть известная тяжелая болезнь сердца). Отличие от простой бифасцикулярной блокады (т. е. с БПНПГ/БПВЛН) можно облегчить, если увидеть один или несколько из следующих признаков: i) Большой мономорфный положительный QRS в отведении V1 (в котором отсутствует четко выраженный трехфазный rsR' с более высоким правым «ухом кролика», наблюдаемых при типичной БПНПГ); ii) Отсутствие широкого терминального зубца S в боковом грудном отведении V6; iii) Наличие полностью положительного (или, по крайней мере, преимущественно положительного) расширенного комплекса QRS в отведениях I и/или aVL, с небольшим узким зубцом s в этих отведениях; и/или, iv) Наличие расширенных, полностью отрицательных (или почти полностью отрицательных) комплексов QRS в нижних отведениях.

А что насчет сегодняшней ЭКГ?

Сегодняшний пациент имеет в анамнезе серьезное заболевание сердца (т. е. он пожилой человек, перенесший инфаркт и перенесший операцию коронарного шунтирования). Его ЭКГ на рисунке 1 показывает следующее:

• Ритм синусовый с выраженным расширением QRS.
• Паттерн ЭКГ соответствует БПНПГ в грудных отведениях (т. е. с комплексом RsR' в отведении V1 и широкими терминальными зубцами S в боковых грудных отведениях).
• Паттерн ЭКГ соответствует БЛНПГ в отведениях от конечностей (т. е. с преимущественно положительными QRS в отведениях I и aVL, хотя и с атипичными признаками БЛНПГ в виде узкого терминального зубца s в отведении I и начального зубца q в отведении aVL).
• Морфология QRS в нижних отведениях, которая в противном случае предполагала бы паттерн экстремальной БПВЛН — если бы не очень широкие, преобладающие зубцы R в отведениях I и aVL, предполагающие ННВЖП.
• В целом: сегодняшняя ЭКГ предполагает маскированную блокаду ножек. Будет важно клинически сопоставить эту запись — принимая во внимание повышенную вероятность необходимости использования кардиостимулятора и плохой долгосрочный прогноз.

Приложение Смита OMI Toolbox уже доступно!

Мы рады сообщить, что приложение Стива Смита и его соратников «OMI Toolbox» только что выпущено и готово к использованию.

Поскольку инфаркт миокарда (ИМ) и многие другие диагнозы (например, гипертрофия левого желудочка, предшествующий ИМ и т. д.) могут вызывать подъем сегмента ST (элевацию ST) на электрокардиограмме (ЭКГ), различие между ними может быть трудным и сложным. Кроме того, некоторые ЭКГ могут не соответствовать критериям ИМпST, но все же могут быть диагностическими для острой коронарной окклюзии (ОКО). Для этой цели одного набора диагностических или дифференцирующих критериев (критериев ИМпST) недостаточно, поэтому необходима куча различных инструментов, чтобы провести различие между двумя конкретными диагнозами (например, ИМпST против доброкачественной ранней деполяризации) и диагностировать малозаметные окклюзионный ИМ (ИМО). Многие исследователи, в том числе редакторы этого блога, пытались разработать такие инструменты в недавнем прошлом, и мы рекомендовали их использование в определенных клинических сценариях во многих сообщениях в этом блоге.

Недавно мы опубликовали структурированный подход к ЭКГ-диагностике ИМО в Архиве Турецкого общества кардиологов. Он состоял из десяти шагов, и на каждом этапе использовалось несколько инструментов для постановки правильного диагноза ИМО.

Вот оригинальная статья Стива (свободный доступ), а вот и ее перевод («Распознавание инфаркта миокарда с тонкой окклюзией на электрокардиограмме и дифференциальный диагноз его имитаторов: десять шагов к или от рентгеноперационной») и ниже алгоритм из десяти шагов:

Как вы заметили, на многих шагах есть значок инструмента, некоторые из которых требуют сложных математических вычислений. Конечно, это проблема для занятого врача. Поэтому мы подумали, что приложение для смартфона для решения этой проблемы может быть хорошей идеей. И вот оно:

Набор инструментов ИМО

В этом наборе инструментов вы найдете полный десятиэтапный алгоритм и все инструменты ЭКГ для дифференциальной диагностики. Вы найдете полностью масштабируемые примеры ЭКГ для каждого шага, пояснительный текст и интерактивные прямые ссылки на некоторые калькуляторы, которые можно использовать в качестве инструментов ЭКГ для диагностики ИМО. Большинство ЭКГ получены от Стивена В. Смита и Эмре Аслангера, но мы также благодарим внешних исследователей за их показательные ЭКГ (спасибо Филипу Л. Мару за ЭКГ предсердной активности).

На каждом шаге вы также найдете активные ссылки на оригинальные публикации.

Инструменты Стива для ИМО. Приложение на Русском языке! Перевод немного творческий, но понятный

Путь к калькулятору для Блокады Левой Ножки в приложении Стива.

В приложении имеется пояснительный текст, ссылки на первоисточники и ЭКГ примеры (их можно увеличить просто растягивая).

Кроме того, приложение также включает раздел о боли в груди, а именно оценку риска EDACS, которая уже является хорошо известным и проверенным инструментом для оценки острой боли в груди (большое спасибо его разработчикам и их любезность за то, что они позволили нам использовать его в нашем приложении, Мартин Тан, доктор медицины; Джон Пикеринг, бакалавр наук, доктор философии, бакалавр наук и Дилан Флоуз, магистр наук, доктор философии). Еще один удобный раздел посвящен уровням тропонинов и их пороговым значениям дельты, которые можно изменить в соответствии с набором, используемым в вашей больнице.

Мы хотели бы поблагодарить Музаффера Дегертекина, доктора медицинских наук, профессора (избранного президента) и Бюлента Мутлу, доктора медицинских наук, профессора (заместителя генерального секретаря) Турецкого общества кардиологов за их поддержку. Хотя мнения, выраженные в приложении, не обязательно совпадают с мнением Турецкого общества кардиологов, мы искренне считаем, что разработка приложения OMI под эгидой ведущего общества кардиологов является действительно важным шагом.

Мы также признательны Озлему Йылдырымтюрку, доктору медицинских наук, профессору; Дурсун Акаслан, доктор медицины; и Alain Vadeboncoeur, MD, Prof. за их поддержку в процессе разработки. Большое спасибо Redwan Seid Busery, MD, Eren Uysaler, MD за версию для Android и Ümit Özturk, MD, Selim Yazıcı, MD за версию для iOS за их усилия по контролю качества. Мы также благодарим Ваэля Альмутаири, бакалавра наук, и Базеля Аленази, доктора медицины, за арабский перевод (который, к сожалению, в настоящее время недоступен); Эльмир Джафаров, доктор медицинских наук Азербайджана; Цао Цзянь-Сюн, доктор медицинских наук, для китайского языка; Ален Вадебонкер, доктор медицинских наук, профессор, Николя Песчански, доктор медицинских наук, доц. проф., Дамьен Гомон, MScEMS и Аурелио Бандиера по французскому языку; Юрген Хойзер, доктор медицинских наук, Майкл Холли, Андре Штальхофен и Кристиана Фельдманн по немецкому языку; Хаитов Сухроб Шарипбаевич, д.м.н., Абдикаримов Султанбек, д.м.н., Ильхомжон Каландаров, д.м.н., и Тансу Челик, д.м.н. по русскому языку; и Дэвид Брун, доктор медицинских наук, за перевод на испанский язык. Поскольку многие из этих участников являются подписчиками нашего блога, это приложение следует рассматривать как достижение сообщества drsmithsegblog и хороший пример того, как преданное сообщество с общими интересами может сотрудничать и создавать полезные продукты, несмотря на ограничения расстояния, языка и география.

Приложение можно загрузить из Apple App Store и Google Play Store на английском, турецком, французском, немецком, испанском, китайском, русском, азербайджанском (в зависимости от языка вашего телефона). Мы разработали арабскую версию, но столкнулись с некоторыми проблемами, связанными с арабским алфавитом, поэтому, к сожалению, она пока не включена в приложение.

Для любых комментариев, предложений или ошибок, пожалуйста, пишите по адресу omiapp@tkd.org.tr.

Для скачивания:

 

Одышка, блокада правой ножки и элевация ST

Оригинал - см. здесь.

Случай 1

Пожилой мужчина вызвал скорую из-за остро возникших одышки и рвоты. Скорая зафиксировала частоту сердечных сокращений до 180 и пониженное насыщение кислорода (sPO₂ около 80).

Была записана догоспитальная ЭКГ 12 отведений:

ЭКГ пациента.

• Имеется фибрилляция предсердий (нерегулярные волны f) с быстрым ритмом желудочков.
• Имеется блокада правой ножки пучка Гиса.
• Имеется элевация ST в V2-V5.

Является ли находка острым ИМпST??

При поступлении была записана эта ЭКГ:

ЭКГ при поступлении. 

• Мерцательная аритмия с комплексами RVR.
• Элевация ST в V2-V5.

Является ли это острым ИМпST?

Обратите внимание на хорошо сформированные Q в отведениях с подъемом ST! Это наводит на мысль о старом инфаркте миокарда.

Комментарий: Старый ИМ с постоянной элевацией ST, иначе известный как морфология «аневризмы ЛЖ», как правило, имеет QS (глубокий S без последующего R). Но БПНПГ изменяет последовательность активации желудочков таким образом, что волна деполяризации заканчивается справа. Таким образом появляется зубец R, который бы в противном случае отсутствовал в правых грудных отведениях.

Обычно БПНПГ приводит к появлению комплекса RSR'. Но из-за старого инфаркта миокарда, начальный зубец r сглажен и остается один комплекс QR. Это может быть и при остром ИМпST с БПНПГ, но может вызывать подозрение на аневризму левого желудочка.

АЛЦ

Один из ключей к оценке изменений ЭКГ, которые могут быть или не быть замечены в связи с блокадами ножек пучка Гиса — это помнить, что в нормальных условиях после того, как импульс достигает АВ-узла, он сначала проходит по ЛЕВОЙ стороне перегородки. В результате деполяризация перегородки в норме распространяется слева направо. Левосторонние отведения (т. е. отведения I, aVL; V4, 5, 6) поэтому часто видят начальный вектор деполяризации желудочков как удаляющийся (поскольку перегородка деполяризуется слева направо). По этой причине так часто в норме можно увидеть небольшие и узкие «перегородочные» зубцы q в одном или нескольких боковых отведениях.

Поскольку БПНПГ (правая ножка пучка Гиса) спускается вниз по ПРАВОЙ стороне перегородки, этот исходный вектор деполяризации желудочков при БПНПГ не изменяется. В результате, при БПНПГ, все еще могут наблюдаться небольшие боковые зубцы q, не указывающие на инфаркт. И, поскольку зубцы Q записываются во время 1-й части записи комплекса QRS, то при наличии БПНПГ вы МОЖЕТЕ (и обычно видите) видеть инфарктные зубцы Q.

Напротив, при БЛНПГ — начальный вектор деполяризации желудочков изменен — потому что БЛНПГ (левая ножка пучка Гиса) идет вниз по левой стороне перегородки, где обычно и возникает начальная деполяризация желудочков. В результате — при БЛНПГ деполяризация перегородки должна происходить справа налево. Это означает, что вы больше не должны видеть «нормальные септальные зубцы q». Фактически, наличие зубца Q в любом боковом отведении в сочетании с БЛНПГ убедительно свидетельствует о том, что в какой-то момент времени произошел инфаркт перегородки. Кроме того, поскольку БЛНПГ изменяет направление начальной деполяризации желудочков (и это время, когда записываются зубцы Q), нижние зубцы Q обычно не видны при БЛНПГ, а передние зубцы Q (или комплексы QS) могут быть неверно истолкованы, поскольку БЛНПГ сам по себе может образовывать передние комплексы QS.

Комментируя 2-ю запись, можно отметить чрезвычайно широкие и глубокие зубцы Q в отведениях V2-V6 в сочетании с полной БПНПГ. Это признаки обширного предшествующего инфаркта. Такие глубокие, широкие и диффузные зубцы Q не развиваются в течение нескольких минут или часов. Нечто большее, чем просто зубцы Q - имеется ПОТЕРЯ зубца r по мере перехода от отведения V1 (в котором комплекс имеет морфологию rSR’) к V2 (где комплекс имеет морфологию QR и больше не проявляется характерным небольшим начальным зубцом r, характерным для БПНПГ). Потеря переднего зубца r (если это произошло не из-за смещения электрода) является специфическим признаком перенесенного инфаркта. Наконец, не должно быть никаких сомнений в том, что широкие и глубокие зубцы Q в боковых грудных отведениях являются не «нормальными перегородочными зубцами q», а определенными зубцами Q инфаркта. Даже без использования клинически полученной формулы доктора Смита должно быть очевидно, что относительно минимальная величина подъема ST в переднем отделе бледнеет по сравнению с размером зубцов Q в прекардиальных отведениях (особенно при отсутствии реципрокной депрессии ST в нижних отведениях). Эта 2-я ЭКГ не является картиной острого переднего ИМпST.

Случай 2

Давайте посмотрим на второй поучительный случай, в котором имеется альтернирующая блокада правой ножки п Гиса: 

Обратите внимание на классическую морфологию передний аневризмы ЛЖ (QS в V1-V3 с подъемом ST). Имеется элевация ST, но отношение Т/QRS меньше, чем 0,36 во всех отведениях V1-V4, указывает, что это не острый ИМпST.

Пациент с представленной выше ЭКГ дважды поступал с болью в грудной клетке и БПНПГ, и такой ЭКГ: 

ЭКГ при поступлении.

• Имеется элевация ST в V1-V4 без глубоких QS.
• Но есть и БПНПГ. У пациента имеется интермиттирующая, возможно тахизависимая БПНПГ.
• Это дураки думают, что такой морфологии аневризмы не бывает.

Тем не менее, БПНПГ трансформирует типичную морфологию аневризмы!!

Этот пациент получил ненужную тромболитическую терапию дважды, потому что эта морфология не была адекватно распознана. Ни в первом, ни во втором случае острого ИМ не было.

АЛЦ:

3-я и 4-я ЭКГ впечатляют. По словам доктора Смита, более высокая частота желудочков на 4-й ЭКГ подтверждает, что БПНПГ связана с частотой.  Вспоминая концепции, которые я привел выше, начальный вектор деполяризации желудочков при БПНПГ ИДЕНТИЧЕН нормальному начальному вектору. БПНПГ — это «терминальная задержка», при которой аномалия QRS высокого R’ в отведении V1 и широких терминальных зубцов S в боковых отведениях развивается ПОСЛЕ нормального начального вектора деполяризации. Сравните 3-ю и 4-ю ЭКГ по отведениям. В каждом из 12 отведений начальная часть QRS на 3-й ЭКГ ИДЕНТИЧНА начальной части QRS после развития БПНПГ на 4-й ЭКГ. Таким образом, передние комплексы QS, которые мы видим в V1, 2, 3 на 3-й ЭКГ, остаются в виде зубцов Q после формирования БПНПГ. Интересным является то, насколько сильно при БПНПГ меняются ST-T в прекардиальных отведениях, имитируя ИМпST. Тем не менее, еще раз, чрезвычайно широкий прекардиальный зубец Q в сочетании с БПНПГ должен вызвать подозрение, что все, что мы видим, реально просто отражает старый процесс с аневризмой ЛЖ в условиях частотно-зависимой БПНПГ.

Вернемся назад к первому случаю:

Была доступна старая ЭКГ пациента. На ней было видно, что у пациента четырьмя месяцами ранее имелась такая же ЭКГ с известной аневризмой ЛЖ : 

То же самое, за исключением присутствия более медленного ответа желудочков.

Предыдущая ЭХО

• Фракция выброса левого желудочка 29%
• Тяжелое снижение систолической функции ЛЖ.
• Распространенный дискинез дистальных передне-перегородочных сегментов и дискинез и верхушечное диастолическое аномальное движение стенки и (аневризма).
• Акинез дистальных сегментов нижней стенки (тоже часть ЛЖ аневризмы)
• Отсутствие доказательств тромба в ЛЖ

Дальнейшее обследование показало, что у него были тошнота и рвота и ранее в тот же день, и что он может быть обезвожен. Его нижняя полая вена "колабировала" на УЗИ (это не всегда надежно). С другой стороны, были признаки отека легких на рентгенограмме. Фракция выброса при прикроватном УЗИ согласуется с предыдущим эхо.

Он сообщил, что принимает препараты, вызывающие хроническую AV-блокаду для управления мерцательной аритмией.

Обследование нижних конечностей признаков флебита не выявило.

Клиническая картина была запутанной. Капельно была начата инфузия дилтиазема с некоторым улучшением, но снижением АД.

В итоге, было доказано наличие обезвоживания и сепсиса, которые привели к активации симпато-адреналовой системы с быстрым желудочковым ответом, что привело к снижению наполнения желудочков и, как ни парадоксально, к отеку легких.

Состояние пациента значительно улучшилось после введения жидкости и дилтиазема.

ОКС не было.

Тропонин I достиг 0,829 нг/мл (в соответствии с наличием ишемии и ИМ 2-го типа).

Баллы обучения:

1. Аневризма ЛЖ может имитировать острый ИМпST
2. БПНПГ искажает ЭКГ морфологию аневризмы ЛЖ, дополнительно имитируя острый ИМпST.
3. Большинство случаев мерцательной аритмии с QRS в виде RVR' происходит из-за острого заболевания, наслоившегося на хроническую мерцательную аритмию.
4. Управление водно-солевым состоянием и контроль скорости ЧСЖ при хронической мерцательной аритмии может быть очень сложным.

80-летний мужчина со слабостью, кашлем и болями в груди. Должны ли мы по этой ЭКГ догоспитально назначить экстренную ангиографию?

Оригинал: An 80-something with weakness, cough, and CP. Should this ECG provoke a Prehospital Cath Lab activation?

80-летний пациент вызвал скорую помощь из-за боли в груди, общей слабости и кашля.

Вот его догоспитальная ЭКГ:

Медики были обеспокоены этой ЭКГ и связались с клиникой, чтобы сразу (с колес) взять пациента на ангиографию.

Смит: Как и на многих догоспитальных ЭКГ с большими амплитудами, запись выходит за границы бумаги, что делает невозможным оценку амплитуд. Таким образом, невозможно оценить сегмент ST и зубцы T, которые всегда следует оценивать пропорционально размеру комплекса QRS. Я называю это «пропорциональностью», и на неишемической ЭКГ реполяризация всегда должна быть пропорциональна деполяризации.

Поскольку мы не можем увидеть истинный размер QRS, мы не можем оценить пропорциональность.

Таким образом, по оценке такой ЭКГ нельзя активировать экстренную катетеризацию.

На некоторых аппаратах можно изменить настройки калибровки и перезаписать ЭКГ. Стандартные настройки составляют 0,1 мВ = 1 мм (как в этом случае), но на большинстве ЭКГ-аппаратов их можно изменить на «половинный», что означает, что 0,1 мВ = 0,5 мм, и тогда комплексы QRS имеют половину привычного размера.

Когда пациента привезли, в приемном была записана вот такая ЭКГ:

Ритм неопределенный, но регулярный, и, вероятно, наджелудочковый с частотой 100.

Есть БПНПГ, блокада передней ветви и массивная ГЛЖ.

Нет сегментов ST, непропорциональных амплитуде QRS.

Выполнено прикроватное УЗИ (кардиологический POCUS), короткая ось:

Картинка демонстрирует очень гипертрофированный миокард.

Длинная ось:

Опять же очень гипертрофированный миокард.

Предыдущих ЭКГ в амбулаторной карте не было.

Вскоре после этого была записана еще одна ЭКГ:

Теперь в отведении V1 видны зубцы P (см. двухфазную волну примерно через 0,2 с ПОСЛЕ QRS).

Таким образом, интервал PR очень большой, примерно 0,4 с. Еще раз подтверждается БПНПГ с блокадой передней ветви.

Такую ситуацию часто называют трехпучковой блокадой. (Бифасцикулярная блокада ПЛЮС очень длительный интервал PR), и это почти всегда связано с прогрессированием до полной поперечной блокады сердца.

АЛЦ: Название «трехпучковая» в этой ситуации традиционно неверно, поскольку реальной блокады 3-го пучка нет, поскольку замедление проводимости чаще локализуется в самом АВ-узле. Трехпучковая блокада, например, это полная блокада правой ножки и перемежающаяся блокада передней и задней ветвей левой ножки.

Подробнее о «Трехпучковой блокаде» читайте здесь: Symptomatic Bradycardia. So-called Trifascicular Block. Occum's Razor and Hickum's dictum. (АЛЦ: как-нибудь опубликую...)

Стандартное эхо с контрастом

• Нормальная систолическая функция левого желудочка, нижняя граница нормы; расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 50%
• Регионарное нарушение движения стенок - гипокинез средней и нижнебоковой.
• Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка.
• Нормальный размер и функция правого желудочка.

У пациента оказалась Covid-пневмония  и повышенный уровень hs-тропонина до 544 нг л из-за инфаркта миокарда II типа.

Диагноз изменений миокарда: гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).

Мужчина за 60 с болью в груди. Сегмент ST и зубец Т ВСЕГДА интерпретируются в контексте их QRS

Мужчина за 60 с болью в груди. Сегмент ST и зубец Т ВСЕГДА интерпретируются в контексте их QRS

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал: A man in his 60s with chest pain. The ST segments and T waves are ALWAYS interpreted in the context of their QRS.
Мужчину 60 лет с анамнезом ИБС, ИКШ, АГ, СД и курением стала беспокоить боль в груди и одышка, продолжавшиеся в течение последнего 1 часа, а также слабый кашель в течение последних нескольких дней, конечно, запросив тестирование на COVID.

Вот его ЭКГ при поступлении (была показана мне без клинической информации):

Что вы думаете?
Находки:

• БПНПГ (некоторые также упомянут блокаду задней ветви левой ножки)
• Отрицательные Т в V1-V3
• Депрессия ST в V1-V6, I, aVL
• Элевация ST в aVR
• В V2 имеется странная морфология QRS, которая, по-видимому, не вписывается в прогрессию между V1 и V3, возможно, вследствие неправильного размещения электродов.

Интерпретация:
В контексте БПНПГ нормально иметь отрицательную зубец Т и небольшое количество депрессии ST в отведениях V1-V4 (когда при нарушении внутрижелудочковой проводимости сегмент ST и зубец Т дискордантны результирующему QRS - это называется соответствующей дискордантностью). Но, как и вся соответствующая дискордантность и, как и все элементы ЭКГ в целом, эти находки всегда пропорциональны.

Депрессия ST в V3-4 кажется мне слишком глубокой для имеющейся амплитуды комплекса QRS. Для меня это чрезмерная дискордантность с максимальным вектором острой депрессии ST в V3-V4. Депрессия ST также все еще присутствует в V6, но пропорция максимальна в V3-V4.

Как мы не устаем повторять, максимальная депрессия ST в V3-V4 всегда считается задним ИМО (ИМ вследствие коронарной окклюзии), пока не доказано обратное.
Итак, каким был бы ваш следующий шаг, если бы это был ваш пациент?
Мы подтвердили, что у пациента были активные боли в груди, и я посмотрел в базе самую последнюю предшествующую ЭКГ:

Что говорит вам эта ранее записанная ЭКГ?
Эта ЭКГ показывает нормальную пропорциональную БПНПГ, где в отведениях V3 и V4 имеется должная дискордантность с очень небольшой депрессией ST и неглубокими отрицательными зубцами Т. Интересно, что V2 снова выглядит неправильно записанным, но присутствие изменений на нескольких ЭКГ делает это маловероятным.

Учитывая наше чрезвычайно высокое подозрение на ИМО, мы решили выполнить ангиографию, даже несмотря на то, что ЭКГ явно не соответствует критериям ИМпST.

К нам пришел консультирующий кардиолог и рекомендовал записать задние отведения:

Отведения V4-V6 на самом деле являются отведениями V7-V9. Что вы думаете?
Две возможности:

1) У пациента началась реперфузия после первой ЭКГ 10 минут назад, но это крайне маловероятно, поскольку V1-V3 (электроды которых не были перемещены) остаются прежними.
2) Эта задняя ЭКГ не показывает признаков заднего ИМО потому, что:

а. Задние отведения не чувствительны к заднему ИМО (для задних отведений крайне характерно отсутствие значимой элевации ST и на практике весьма часто врачи опираются на ложное отсутствие изменений по гораздо менее информативным отведениям, нежели 12 стандартных)
или же
б. заднего ИМО нет (маловероятно)

Меня, конечно, это не успокоило, а пациент продолжал жаловаться на боль 8/10.

Мы настоятельно посоветовали кардиологам напрвить его в рентгеноперационную и из-за его анамнеза и активной боли в груди (и времени суток) он был срочно взят на ангиограмму.

Интервенционисты обнаружили, что у его шунта к задней нисходящей артерии была полная тромботическая окклюзия с кровотоком TIMI 0. Они стентировали место поражения с отличным ангиографическим результатом.

Эхо показало сохраненную ФВ с «гипокинезом сегментов задней и заднебазальной стенок».

Первый тропонин Т был всего 0,03 нг/мл (немного повышенный относительно верхнего URL= 0,01). Последующие тропонины повышались до 0,16 нг/мл, но пик их остался неизвестным.

Вот его ЭКГ через день:

Отношение в V1-V6 вернулось к норме. Ожидаемые для БПНПГ изменения и пропорции.

Пациент поправлялся без осложнений и был выписан домой. ПЦР на COVID  еще не был получен!

Баллы обучения:

1. Стоит попрактиковаться рассмотрев множество примеров нормальных БПНПГ, БЛНПГ и т. д., Чтобы в вашей голове была четкая картина того, как выглядят нормальная дискордантность и нормальные отношения для различных вариантов нарушений проводимости.
2. Сегмент ST и зубец T всегда оцениваются в контексте QRS, за которым они следуют. Если вы хотите уверенно диагностировать ОМИ, то вы должны понимать принцип должной дискордантности и то, как он проявляется в различных схемах нарушений проводимости.
3. В целом, острая депрессия ST с максимумом в V1-V4 следует считать задним ИМО, пока не доказано обратное.
4. Таким образом, изолированный задний ИМО может быть диагностирован по чрезмерно дискордантной депрессии ST c максимумом выраженности в V1-V4.
5. Задние отведения обычно являются пустой тратой времени и часто приводят к тому, что неопытные специалисты ложно успокаивают, и на самом деле эти отведения очень редко могут помочь в принятии решений. Запишите их, если вам нечего делать, но никогда не позволяйте им успокоить вас, если ваша интуиция говорит вам, что в V1-V4 был истинный максимум депрессии ST.

Комментарий Смита: я думаю, что единственная ситуация, когда я думаю, они заслуживаю регистрации - это отсутствие признаков ИМО на ЭКГ вообще - тогда, возможно, вы найдете что-то полезное в задних отведениях. Я говорю, может быть, но я не могу вспомнить случай, когда я нашел что-то, чего не видел в обычных 12 отведениях. Литература 90-х годов предполагает, что такое случается, но они не публикуют фактические ЭКГ, и, возможно, если бы я посмотрел на них, я смог бы поставить диагноз и без задних отведений ЭКГ.

Этот случай является еще одним примером эффективного диагноза, выходящего за рамки элементарных критериев ИМпST для диагностики ИМ вследствие окклюзии.
Смотрите эти другие соответствующие случаи:
Доктор Смит спрашивает: блокада правой ножки и депрессия ST в V1-V3. Это норма? И осложнение.
Научите своих подопечных: когда QRS широкий, положение точки J непонятно, поэтому найдите ее в других отведениях и перенесите!

Комментарий Кена Грауера, MD

Содержательный случай от доктора Мейерса, который подчеркивает ряд важных моментов, касающихся оценки изменений ЭКГ при ишемической болезни сердца при наличии БПНПГ. Прежде чем обратиться к конкретным ЭКГ этого случая, я хотел бы рассмотреть другую точку зрения, нацеленную на быструю (менее чем за 5 секунд) оценку БПНПГ и наличие (или отсутствие) сопутствующих блокад ветвей.

• В качестве обзора - я предлагаю взглянуть на статью от 4 июля 2019 года, в которой есть несколько сходных моментов с тем, что представляет здесь д-р Мейерс.

Я воспроизвел рисунок 1 с этого поста. Для полного обсуждения - пожалуйста, ПОСМОТРИТЕ Комментарий Кена и ссылки, которые он предоставил в этом сообщении, но если коротко,  то в верхней части изображения на рисунке 1 показана ожидаемая морфология QRS при БПНПГ и БЛНПГ в 3-х ключевых отведениях (= правостороннее отведение V1 + левосторонние отведения I и V6).

• БПНПГ - диагностируется по наличию комплекса rsR (или его эквивалента) в отведении V1 + выявление широких терминальных зубцов S в отведениях I и V6.
• БЛНПГ - диагностируется по наличию комплекса QS или rS в отведении V1 + выявление монофазного зубца R в отведениях I и V6.

ЖЕМЧУЖИНА № 1: серия КРАСНЫХ и ЖЕЛТЫХ стрелок на схематическом изображении вверху рисунка 1, который затем используется в фактическом примере БПНПГ на ЭКГ с 12 отведениями на нижнем изображении, иллюстрирует удобную (и удивительно точную) концепцию «Противоположности ST».

• Поясню - сегмент ST и зубец T должны быть направлены противоположно к последнему отклонению QRS (КРАСНЫЕ и ЖЕЛТЫЕ стрелки на рисунке 1) в каждом из 3-х КЛЮЧЕВЫХ отведений (т. е. отведения I, V1, V6). Отклонение от этой картины не является нормальным и указывает на первичное изменение ST-T (что должно указывать на возможность ишемии или инфаркта, который может быть новым или старым).

Рисунок 1: Схематично в верхней части: Оценка ожидаемых изменений ST-T при типичных БПНПГ или БЛНПГ. Внизу: иллюстрация этих концепций применительно к регистрации 12 отведений, показывающих изменения ЭКГ при типичной БПНПГ. Поскольку при «типичной» БПНПГ последнее отклонение QRS в боковых отведениях I и V6 является отрицательным  (КРАСНЫЕ стрелки в этих отведениях) - зубец Т в этих отведениях положительный, как и ожидалось (ЖЕЛТЫЕ стрелки в I и V6). Последнее отклонение QRS в правостороннем отведении V1 - это положительный R' (КРАСНАЯ стрелка в V1), поэтому сегмент ST и зубец T в этом отведении, как и ожидалось, отрицательны (ЖЕЛТАЯ стрелка в V1).

Есть ли блокада ветви левой ножки?

В случае, обсуждаемом сегодня - был поднят вопрос о возможности бифасцикулярной блокады (т. е. БПНПГ + блокада задней ветви). Понимая отсутствие консенсуса среди кардиологов по этому вопросу - я разработал упрощенный подход, который позволяет точно различать БПНПГ с или без сопутствующей блокады ветви левой ножки менее чем за 5 секунд.

Я суммирую «краткий ответ» на мой подход в отношении блокад ветвей ниже и проиллюстрирую это на рисунке 2:

• Хотя левая ножка пучка Гиса разветвляется буквально на миллионы волокон - для практических целей, после короткого, общего ствола левой ножки имеется деление на два основных пучка: I) левую переднюю ветвь; и II) левую заднюю ветвь. Нарушение проводимости вниз по одной из этих ветвей приводит к образованию гемиблока. (Если нет проводимости вниз по обеим ветвям - то результатом будет полная БЛНПГ).
• Блокады ветвей могут возникать либо в одиночку, либо в сочетании с БПНПГ (в этом случае мы говорим, что существует «бифасцикулярная» блокада).
• БЛЗВ (блокада задней ветви) встречается редко - потому что левая задняя ветвь анатомически намного толще и у нее двойное кровоснабжение. Когда такая блокада встречается, то  -почти всегда она связана с БПНПГ.
• БЛПВ (блокада левой передней ветви) более распространена - ​​либо как изолированный дефект проводимости, либо в сочетании с БПНПГ. ЖЕМЧУЖИНА №2: По моему опыту, до 98-99% всех блокад ветвей составляют БЛПВ.
• Диагностика БЛПВ проста! Хотя эксперты приводят различные критерии, для практических целей, БЛПВ есть, если у вас есть «патологическая» левограмма (отклонение оси влево), которую я определяю как ось отклоненную влево более более чем на -30°. ЖЕМЧУЖИНА № 3: Если комплекс QRS в отведении II явно более отрицателен, чем положителен, то с практической точки зрения имеется и БЛПВ!
• Примечание: при наличии БПВПГ понятие «ось» не имеет смысла. Это связано с тем, что направление активации желудочков при БПНПГ вначале направлено слева направо (при деполяризации перегородки), затем справа налево (при деполяризации ЛЖ) и, наконец, снова слева направо (поскольку окончательно деполяризуется «заблокированный» ПЖ). Таким образом, суммарный вектор (т. е. «Ось») этого зигзагообразного эффекта слева-направо-слева-направо, вызванного постоянно меняющимся направлением электрической активности во время деполяризации желудочков при БПНПГ, не дает полезной клинической информации.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: ВСЕ, что нам интересно клинически при наличии БПНПГ, так это то, что: 1) является ли БПНПГ единственным дефектом проводимости; 2) имеется ли БПНПГ + БЛПВ; или, 3) есть ли БПНПГ + БЛЗВ.

Рисунок 2 схематически суммирует то, что нужно искать, когда в 3-х КЛЮЧЕВЫХ отведениях (I, V1, V6) вы видите признаки БПНПГ. Будет присутствовать одно из этих 3 нарушений:

• При наличии БПНПГ / БЛПВ - в дополнение к БПНПГ, комплекс QRS в отведении II будет явно более отрицательный, чем положительный (левая панель на рисунке 2).
• При наличии БПНПГ / БЛЗВ - в дополнение к БПНПГ будет видна прямая часть нисходящего колена зубца S в отведении I, а само отведение I будет очевидно, преимущественно отрицательно (правая панель на рисунке 2).
• Если в сочетании с БПНПГ комплекс QRS в отведении II не является преимущественно отрицательным - и прямая часть зубца S в отведении I не является явно намного более отрицательной, чем положительной, тогда все, что есть, это чистая БПНПГ (это и имело место в нижней части рисунка 1).

Рисунок 2: Схематическое представление бифасцикулярной блокады при БПНПГ + или БЛПВ или БЛЗВ (см. текст).
Вернемся к сегодняшнему случаю:

В иллюстративных целях - я воспроизвел и разметил некоторые ключевые находки на 3-х ЭКГ-12, относящихся к этому случаю на рисунке 3. (Обратите внимание, что я пропустил ЭКГ № 3 [запись с задними отведениями) из рисунка 3 - который, согласно обсуждению доктора Майерса, не способствовала пониманию этого случая).

Рисунок 3: Начальная ЭКГ в этом случае (= ЭКГ №1) - предварительная ЭКГ для сравнения (= ЭКГ №2) - и последняя ЭКГ, записанная на следующий день после ЧКВ (= ЭКГ №4).
МОИ МЫСЛИ ПО ЭКГ №1: Я полностью согласен с доктором Мейерсом в том, что даже при отсутствии какой-либо клинической информации о пациенте в этом случае - ЭКГ № 1 следует интерпретировать как весьма внушающее предположение об острой ишемии, пока не доказано обратное.

• Ритм на ЭКГ № 1 - синусовый регулярный с частотой ~ 85 в мин. Интервал PR нормальный, но комплекс QRS - широкий из-за полной БПНПГ (диагностируется по наличию типичного комплекса rSR' в отведении V1, с более высоким правым ухом кролика + широкими терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6).
• Завершение систематической оценки - QTc выглядит немного удлиненным - имеется увеличение правого предсердия (высокий, заостренный зубец P в отведении II ≥ 2,5 мм в высоту) - есть небольшие узкие зубцы q неопределенной значимости в нижнебоковых отведениях - и есть заметно ненормальные ST-T (будут подробно описаны ниже).
• Согласно доктору Мейерсу, отведение V2 выглядит «выпадающим» (комплекс QRS с преобладающей отрицательностью в отведении V2, зажатый между комплексом rSR' в V1 и преимущественно положительным комплексом QRS, который мы видим в отведении V3 просто не имеет физиологического смысла).
• Что касается вопроса о том, есть ли бифасцикулярная блокада (БПНПГ + БЛЗВ) на ЭКГ №1 - начальная прямая часть нисходящего колена S в отведении I явно не более отрицательна, чем положительна. По критериям, которые я предпочитаю (обсуждено выше на рисунке 2) - прямая часть спуска зубца S в отведении I должна быть не только более отрицательной, чем положительной, но преимущественно отрицательной - и этот критерий явно не выполняется. Поэтому я бы сказал, что на ЭКГ № 1 есть просто БПНПГ, но не БЛЗВ.

КАК УЗНАТЬ, что ЭКГ № 1 явно ненормальная?
Даже без использования какой-либо клинической информации, на ЭКГ № 1 имеется ряд находок, которые явно указывают на острый коронарный синдром, пока вы не докажете обратное. Придя к тому же ответу, что и доктор Мейерс, я подошел к вопросу с несколько иной точки зрения:

• Согласно концепции «Противоположности ST» (см. Перл № 1 и рисунок 1 выше) - зубцы Т в боковых отведениях I и V6 ЭКГ №1 должны быть противоположно направлены к последнему отклонению QRS в этих отведениях, который является широким терминальным зубцом S (розовые стрелки в I и V6). Но вместо того, чтобы быть противоположным (т. е. полностью положительным зубцом Т), зубцы Т в отведениях I и V6 ЭКГ №1 являются двухфазными (ФИОЛЕТОВЫЕ стрелки вниз; СИНИЕ стрелки вверх). Это не нормально. Вместо этого картина представляет собой первичное изменение зубца Т, которое в клиническом контексте новой боли в груди может указывать на ишемию или инфаркт, которые могут быть острыми.
• По тому же принципу противоположности ST - и сегмент ST и зубец T в отведении V1 должны быть прямо противоположны последнему отклонению QRS (= R’) в этом отведении. Но вместо того, чтобы демонстрировать небольшую депрессию ST - сегмент ST в отведении V1 является изоэлектрическим (горизонтальная пунктирная красная линия в отведении V1). Это не нормально!
• Д-р Мейерс подчеркнул, что величина депрессии ST в точке J в отведениях V3 и V4 ЭКГ №1 была непропорциональна тому, что следует ожидать для неосложненной БПНПГ. Самый простой способ запомнить это - учесть, что, поскольку ожидается, что БПНПГ приведет к некоторой депрессии ST в отведении V1 (согласно концепции противоположности ST), величина депрессии ST в точке J будет максимальной в отведении V1 (и, возможно, также в V2), если единственное, что имеется - это просто БПНПГ (поскольку отведение V1 - это отведение, в котором вы видите комплекс rsR'). Это не то, что мы видим на ЭКГ №1, так как величина депрессии ST в точке J становится больше, когда мы переходим к средним грудным отведениям.
• Наконец - форма ST-T «совершенно не та». Вместо относительно прямого, слегка наклоненного сегмента ST, что ожидалось, в ответ на простую БПНПГ - имеется выпуклость сегмента ST (изогнутые КРАСНЫЕ линии в отведениях V3, V4, V5 ЭКГ №1) - и это явно не нормально. Форма ST в виде уступа (прямая) в отведениях II и V6 также не является нормальной.
• Итог: Хотя без более ранних ЭКГ невозможно понять, являются ли указанные выше изменения ЭКГ № 1 острыми или давними - дугообразная форма и диспропорциональная величина депрессии ST, которую мы видим на этой ЭКГ, намного больше, чем ожидалось просто от БПНПГ - и должна быть интерпретирована как острая, пока не доказано обратное!
• П.Сы.: Вы заметили отчетливую фрагментацию S отведений I, aVL, V2, V4, V5 - и в компоненте R’ в отведении V3? Такая выраженность фрагментации не характерна для простой БПНПГ - и настоятельно рекомендует, что этот пациент имеет органическую патологию сердца (например, рубец вследствие предыдущего инфаркта).

Как поможет АНАМНЕЗ?
Ни доктор Майерс, ни я не имели никакой клинической информации в тот момент, когда мы впервые интерпретировали ЭКГ №1. Затем мы узнали, что пациент - мужчина 60 лет с анамнезом коронарной болезни и состоянием после АКШ - и который поступил с новой болью в груди.

• Изучение этой клинической информации в контексте изменений, наблюдаемых на ЭКГ № 1, подтверждает необходимость неотложной катетеризации сердца.

Кроме БПНПГ - была ли предыдущая ЭКГ с ожидаемыми изменениями вследствие БПНПГ?
Я интерпретировал предшествующую ЭКГ (= ЭКГ № 2) как наличие синусового ритма с полной БПНПГ. Я отметил ряд дополнительных находок:

• Чрезмерная для БПНПГ фрагментация (в отведениях I, aVL, V3) - это говорит о том, что у пациента имеется органическая патология сердца.
• Зубец Т в отведении I ЭКГ № 2 - отрицательный (ФИОЛЕТОВАЯ стрелка ) вместо положительного, как и следовало ожидать, если бы была неосложненная БПНПГ.
• Сегмент ST в отведении V1 ЭКГ № 2 не имеет депрессии (как мы и ожидали), а зубец Т в этом отведении направлен вверх (СИНЯЯ стрелка), а не в противоположную сторону к последнему отклонению QRS (R') в этом отведении (РОЗОВАЯ стрелка в V1).
• Изогнутая форма сегмента ST в отведении V2 не является нормальной (вместо этого в этом отведении должен быть более прямой и более пологий нисходящий сегмент ST).
• Итог: хотя невозможно сказать, являются ли эти отклонения на предыдущей ЭКГ (= ЭКГ № 2) новыми или старыми (я предполагаю, что они старые) - эти изменения ЭКГ № 2 выражены больше, чем следует ожидать от простой, изолированной БПНПГ.
• Тем не менее, сравнение ЭКГ № 1 с ЭКГ № 2 ясно показывает, что на ЭКГ № 1 сейчас произошел ряд вызывающих беспокойство ишемических изменений!

Что вы видите на финальной ЭКГ (записана после ЧКВ)?
Окончательная ЭКГ в этом случае (= ЭКГ № 4), записана на следующий день после ЧКВ, снова показывает синусовый ритм с БПНПГ.

• По сравнению с исходной ЭКГ (= ЭКГ №1) - величина депрессии ST (особенно в средних грудных отведениях) на ЭКГ №4 явно меньше.
• Тем не менее, на ЭКГ № 4 все еще имеется ряд давних аномальных изменений, которые не ожидаются при наличии просто БПНПГ. Они включают в себя полкообразную (плоскую) депрессию ST с двухфазными зубцами T в отведениях I и V6 - и дугообразность сегмента ST, с большей депрессией ST в точке J в V4, чем следует ожидать при простой БПНПГ.

Мы благодарим доктора Мейерса за представленный случай!