Женщина 50 лет с болью в груди, головокружением и «передней субэндокардиальной ишемией»

Автор Пенделл Мейерс: A woman in her 50s with chest pain and lightheadedness and "anterior subendocardial ischemia"

Женщина 50 лет поступила с острой болью в груди и головокружением в течение последних нескольких часов. Вот ее ЭКГ при поступлении во время активных симптомов:

Что вы думаете?

Врач отделения неотложной помощи расценил это как «Нормальный синусовый ритм. ГЛЖ. Выраженная аномалия сегмента ST, возможно переднее субэндокардиальное повреждение».

Смит: Я подозреваю, что это было подтверждением традиционной компьютерной интерпретации. Они часто ошибочны и вводят врача в заблуждение.

Это неправильно на многих уровнях.

Ритм представляет собой некую форму АВ-блокады (см. комментарии Кена в конце сообщения) с выскальзыванием из АВ-узла. Максимальная депрессия ST в V1-V4 является диагностическим признаком острой трансмуральной ишемии задней стенки, скорее всего, вследствие заднего ИМО. Субэндокардиальная ишемия не имеет локализации, а субэндокардиальная ишемия проявляется максимальной депрессией ST в V5-6, II и элевацией ST в aVR.

Вот интерпретация ИИ Королевы Червей:

Заключение: ИМО с низкой уверенностью.

Я действительно удивлен, что уверенность не выше, я видел, как ИИ QOH был более уверен в более сложных задачах, чем это. Во всяком случае, она говорит ИМО.

Таким образом, ИМО пациента изначально был пропущен. Он не соответствует критериям ИМпST.

К счастью, 45 минут спустя, с продолжающейся болью и уровнем тропонина I, который составил 136 нг/л, ЭКГ была повторена:

Что вы думаете сейчас?

Легко для любого. ИМО с высокой уверенностью.

Очевидный ИМпST(+) ИМО нижней, задней и боковой стенок, в настоящее время с вероятной АВ-блокадой 2-й степени типа 1 (Wenckebach).

Наконец-то ИМО «увидели».

Ее доставили на катетеризацию и обнаружили полную окклюзию средней части ПКА, кровоток TIMI 0, стентирование осуществлено с отличным результатом.

Ее АВ-блокада быстро разрешилась.

Уровень тропонина быстро повысился до более чем 25 000 нг/л (предел лаборатории).

Эхо показало соответствующие аномалии движения стенок.

Она дожила до выписки.

Уроки:

Во многих случаях мы можем обнаружить ИМО на ЭКГ намного раньше, чем критерии ИМпST, и, конечно, многие ИМО вообще никогда не соответствуют критериям ИМпST.

ИИ тоже это может.

Максимальная депрессия ST в V1-V4, без вызывающей ее аномалии комплекса QRS и на фоне симптомов ОКС, является задним ИМО, пока не доказано обратное.

Субэндокардиальная ишемия не локализуется.

ПКА обычно снабжает СА и АВ узлы, поэтому ИМО ПКА могут проявляться АВ-блокадами и брадикардией, как в этом случае.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Сегодняшний случай расставил множество важных акцентов. Для наших читателей, которым нравится интерпретировать сердечные аритмии, сегодняшний случай предлагает «золотую жилу» разных ЖЕМЧУЖИН в отношении диагностики АВ-блокады с  периодикой Wenckebach.

• ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: то, что описано ниже, иллюстрирует мой «мыслительный процесс» при оценке сегодняшнего первоначального ритма. Некоторые из концепций, которые я рассматриваю, являются базовыми, и их должны понимать, изучать и применять все медицинские работники, которые регулярно следят за блогом по ЭКГ. Другие концепции, которые я рассмотрю, выходят далеко за рамки основ и предназначены для продвинутых интерпретаторов (и тех, кто хочет лучше интерпретировать сложные ритмы).
• Я оставляю вам решать, насколько глубоко вы хотите «погрузиться» в сегодняшний ритм. Тем не менее, даже для менее опытных специалистов — ЗНАЙТЕ, что я разъясняю КЛЮЧЕВЫЕ базовые концепции, важные для понимания всеми врачами неотложной помощи.

=======================
ПРИМЕЧАНИЕ. Сначала я видел только ЭКГ №1, зная только то, что врач отделения неотложной помощи написал в своей интерпретации. Больше я ничего не знал об этом случае (Для ясности я воспроизвел сегодняшнюю первоначальную запись на рис. 1).
=======================

Рисунок 1: Я воспроизвел исходную ЭКГ для сегодняшнего случая.

ЖЕМЧУЖИНА № 1: Хотя ритм на ЭКГ № 1 сложный и чрезвычайно «заковыристый» — вам не нужно выяснять, что это за ритм, чтобы правильно вести пациента!

• Итак, не беспокойтесь, если вы долго не видели эту А-В блокаду типа Венкебаха позже (или даже если вы вообще не узнали А-В блокаду Венкебаха в сегодняшнем случае). Что имеет значение, так это то, что вы оценили анамнез (= например, женщина 50 лет, которая поступает в отделение неотложной помощи с болью в груди и головокружением в течение нескольких часов) - и что вы знаете, что нужно немедленно повышать свой уровень подозрительности в отношении острого ИМО всякий раз, когда вы узнаете, что Ваш пациент поступает в отделение неотложной помощи с новой болью в груди!
• Под «повышением» вашего уровня подозрений на острый ИМО — я имею в виду понимание того, что этот анамнез новой боли в груди сразу же помещает вашего пациента в группу «более высокой распространенности» острого ИМО — так что вы «будете искать» даже тонкие нарушения ЭКГ (которые в данной клинической ситуации означают острый ИМО, пока не доказано обратное).
• На рисунке 1 — очевидна аномалия ST-T в отведении V2 ЭКГ №1. Немного более тонкими (но определенно присутствующими) являются аномалии ST-T в соседних отведениях (т. е. инверсия T в отведении V1 — уплощение ST и депрессия в отведениях V3-V5). Согласно д-ру Мейерсу - анамнез новой боли в груди + локализованная депрессия ST-T, которая максимальна в отведениях V2-V4 = острый задний ИМО, пока не доказано обратное!
• Итак, вернемся к Жемчужине № 1 — причина, по которой не имеет значения, узнаете ли вы вообще А-В периодику Венкебаха на этой исходной ЭКГ — заключается в том, что предполагается, что у этого пациента нет гипотензии — поскольку общая частота сердечных сокращений является приемлемой, и есть данные ЭКГ, которые предполагают острый задний ИМО, пока не будет доказано обратное ==> есть показания для быстрой катетеризации с ЧКВ, как только это станет возможным! Клиническая реальность заключается в том, что любое нарушение проводимости, которое может иметь место, вероятно, улучшится (если не исчезнет) сразу после реперфузии «виновной» артерии!

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Помните: «Общие вещи являются распространенными!» В условиях острого нижнего — или нижне-заднего — или изолированного заднего ИМО — большинство нарушений проводимости, которые могут развиться, окажутся тем или иным проявлением АВ-Венкебаха (напоминаем, что «АВ-Венкебаха» — это синоним АВ блокады 2-й степени Мобитц Тип I).

• Все специалисты по неотложной помощи знакомы с «классической» картиной Мобитц I, АВ-блокады 2-й степени (т. е. интервал PR постепенно удлиняется до тех пор, пока не выпадет один удар, что приводит к небольшой паузе, а затем цикл начинается снова и следующий сердечный комплекс проводится с более коротким интервалом PR).
• Тем не менее, существует множество «вариаций на тему Mobitz I», которые, если они присутствуют, могут сделать распознавание Mobitz I довольно сложным. Некоторые примеры вариаций на «тему» Мобитц I могут включать — узловые выскальзывающие комплексы, двойные пути АВ-узла, одновременную СА-блокаду — или когда циклы Венкебаха заканчиваются ПЭ или Эхо-комплексами вместо «классических» непроведенных в это время импульсов из зубца Р. Неважно! — потому что Общие вещи являются распространенными. ЕСЛИ у вашего пациента имеется какое-либо нарушение проводимости + острый нижний, нижне-задний или изолированный задний ИМО, то даже если «классическая» картина Мобитц I не видна, шансы того, что имеет место какая-то форма АВ-блокады Венкебаха, остается очень высокими.
• Вышеупомянутое утверждение особенно верно, ЕСЛИ комплекс QRS узкий (как на ЭКГ № 1), поскольку QRS при наличии Мобитц II почти всегда будет широким.
• Общие вещи более распространены. По моему опыту поиска Венкебаха за последние 40 с лишним лет — >95% АВ-блокад 2-й степени приходится на Мобитц I (а не Мобитц II).

ЖЕМЧУЖИНА № 3: ЕСЛИ вы хотите попытаться определить механизм нарушения проводимости — САМЫЙ ПРОСТОЙ начальный шаг — пометить зубцы P. Вы заметите, что я также нумерую комплексы, так как это мгновенно позволяет всем участникам убедиться, что мы все говорим об одной и той же части записи (рис. 2).

• Для АВ-блокады предсердный ритм должен быть регулярным (или, по крайней мере, почти регулярным, если он на фоне синусовой аритмии). Если морфология зубца Р меняется или интервал Р-Р явно нерегулярный, то, скорее всего, вы имеете дело с чем-то другим, а не с простой АВ-блокадой Венкебаха.
• ПОСМОТРИТЕ на рисунок- 2. Теперь, когда все зубцы P помечены, не намного ли проще понять, что лежащий в их основе предсердный ритм является регулярным?
• Как только я обозначил все зубцы P — мне стало очевидно, что многие (большинство) из этих зубцов P не связаны с соседними комплексами QRS, что по определению означает наличие АВ-диссоциации.

Рисунок 2: Я выделил зубцы P КРАСНЫМИ стрелками.

ЖЕМЧУЖИНА № 4 — АВ-диссоциация никогда не бывает «диагнозом». Вместо этого — это состояние, вызванное «чем-то другим». Существует 3 причины АВ-диссоциации: i) собственно АВ-блокада (2-й или 3-й степени); ii) «Узурпация» — при которой зубцы P временно не проводятся из-за ускоренного АВ-узлового ритма, который берет верх (т. е. «узурпирует» контроль над ритмом); и, iii) «по отказу» — при котором АВ-узловой замещающий ритм берет верх «по отказу» СУ (т. е. из-за замедления частоты СА-узла) — что может произойти, если используется лекарство, такое как β-блокатор.

ЖЕМЧУЖИНА № 5 — Полная АВ-диссоциация — это не то же самое, что АВ-блокада 3-й степени! Это одно из наиболее часто неверно истолковываемых понятий во всей интерпретации аритмии! Полная АВ-блокада является лишь одной из 3 возможных причин АВ-диссоциации.

• КЛЮЧ к определению наличия какой-либо АВ-блокады — это определить, ПРОВОДЯТСЯ или НЕ ПРОВОДЯТСЯ зубцы P, несмотря на адекватную возможность для этого.

Рассмотрим рисунок 3.

• Зубцы P, обозначенные как C, E, G, I, K и M, в действительности не имеют возможности проведения, потому что они либо возникают со слишком коротким интервалом PR (слишком близко к соседнему комплексу QRS), либо зубец P возникает внутри QRS — или зубец P возникает слишком рано после QRS (в пределах абсолютного рефрактерного периода — как для М).
• Напротив, зубцы P, обозначенные как B, D, F, H, J, L, N и P, по-видимому, должны проводиться, но не могут этого делать. Следовательно, на рис. 3 имеется по крайней мере некоторая форма АВ-блокады 2-й степени.

Рисунок 3: Для ясности я обозначил зубцы P заглавными буквами.

ЖЕМЧУЖИНА № 6. Ритм на рис. 3 не является полной АВ-блокадой! В большинстве случаев, ЕСЛИ АВ-блокада полная (3-я степень), тогда желудочковый ритм должен быть регулярным (или, по крайней мере, достаточно регулярным). Это связано с тем, что выскальзывающие ритмы, исходящие из АВ-узла, Гиса или желудочков, обычно представляют собой довольно регулярные ритмы. Исключения могут возникать (например, во время сердечно-легочной реанимации), но даже в этом случае обычно сохраняется узнаваемый паттерн регулярности желудочков.

• За несколько секунд я понял, что исходная ЭКГ в сегодняшнем случае не была полной АВ-блокадой.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: ЛУЧШИЙ признак того, что есть хотя бы какая-то проводимость, — это ЕСЛИ при наличии АВ-диссоциации вы видите одно или несколько сокращений, которые возникают раньше, чем ожидалось.

Взгляните еще раз на сегодняшнюю исходную ЭКГ (которую я воспроизвел на рис. 4).

• КАК я сразу узнал, что ритм не является полной АВ-блокадой?

Рисунок 4: Я воспроизвел исходную ЭКГ, показанную на рисунке 1.

ОТВЕТ:

• Я понял, что ритм на Рисунке 4 вряд ли представляет собой полную АВ-блокаду, потому что комплекс № 7 возникает раньше, чем ожидалось (как показано на Рисунке 5 — интервал R-R, предшествующий комплексу № 7 = 1004 мс, тогда как интервал R-R предшествующие всем остальным комплексам на этой записи = 1016 мс). Согласно ЖЕМЧУЖИНЕ № 6 — это убедительно свидетельствует о том, что комплекс № 7 - проведенный.
• Поскольку на рисунке 5 проводится по крайней мере 1 сокращение — это означает, что ритм представляет собой не полную АВ-блокаду, а некую форму АВ-блокады 2-й степени — и согласно ЖЕМЧУЖИНЕ № 2 мы знаем, что в данный момент, когда есть острый задний ИМО и некоторая форма АВ-блокады 2-й степени с узким комплексом QRS - почти наверняка это какая-то форма АВ-блокады Венкебаха.
• ЖЕМЧУЖИНА № 7: ритм на этой исходной ЭКГ не только не является полной АВ-блокадой, но и не обязательно является «высокой» степенью неполной АВ-блокады. Я определяю «высокую/далеко зашедшую» блокаду 2-й степени — когда 2 или более зубца P, которые должны быть проведены, не проводятся. Как обсуждалось выше в пояснении к рисунку 3, зубцы P, обозначенные как C, E, G, I, K и M, реально не имеют шансов провести, потому что они либо происходят со слишком коротким интервалом PR (слишком близко к соседнему QRS) — или зубец P возникает внутри QRS — или зубец P возникает слишком рано после QRS (в пределах абсолютного рефрактерного периода — как для M). Следовательно, мы нигде не видим 2 последовательных зубца P, которые должны быть проведены, но не проводятся, что означает, что у нас нет доказательств того, что это неполная блокада высокой степени.

Рисунок 5: Я измерил интервалы R-R на рисунке 4.

ЖЕМЧУЖИНА № 8. Помните, что ЕСЛИ вы хотите хорошо распознавать сложные аритмии (особенно сложные формы АВ-диссоциации и АВ-блокады) — тогда вам НУЖНО использовать измерительный циркуль.

• Я не говорю, что все медики должны использовать штангенциркуль, потому что, как я уже подчеркивал в ЖЕМЧУЖИНЕ № 1, у сегодняшнего пациента острый задний ИМО до тех пор, пока не будет доказано обратное, что означает необходимость срочной катетеризации, с клинической реальностью, что любая аномалия проводимости, которая может присутствие, вероятно, улучшится, как только «виновная» артерия будет реперфузирована.
• Осознали ли ВЫ, что комплекс № 7 на рис. 5 возникает несколько раньше? Скорее всего, если бы вы не использовали измерительный циркуль — вы бы этого не поняли.
• ПОДЧЕРКНУ: использование измерительного циркуля не замедляет вашу интерпретацию. Наоборот, использование измерителей ускоряет вашу интерпретацию, потому что вы можете мгновенно определить, что комплекс № 7 происходит немного раньше, чем ожидалось.
• Использование измерительного циркуля также позволило мне быстро определить, что предсердный ритм, который я отметил КРАСНЫМИ стрелками на рис. 2, — регулярный! Понимать, где искать те зубцы P, которые частично скрыты в комплексах QRS или частях зубца ST-T, становится намного проще, если установить измерители на интервал PP, определяемый расстоянием между любыми двумя последовательными зубцами P, которые вы можете четко идентифицировать (например, расстояние между B и C или между C и D на рис. 3).

ЖЕМЧУЖИНА № 9: Когда вы не уверены, проводится ли данное сокращение в желудочки или нет — ИЩИТЕ тонкие различия в морфологии QRS!

• Хотя и синусовые комплексы, и узловые выскальзывающие комплексы представляют собой суправентрикулярные импульсы, которые выглядят практически одинаково, иногда между этими двумя типами комплексов существуют тонкие, но реальные различия в морфологии комплекса QRS! Это связано с тем, что узловые выскальзывающие комплексы не всегда возникают из центра АВ-узла, а когда они возникают справа или слева от центра, они могут проявлять тонкие различия в морфологии (т. е. зубец R может быть немного меньше или выше; зубец S может быть немного глубже или шире).
• Лучше всего мы видим это явление в отведении V5 на рис. 5! СИНИЕ стрелки в этом отведении показывают, что единственными комплексами во всей полосе ритма с более глубокими зубцами S являются комплексы №7 и №8. Это убедительно подтверждает мое подозрение, что комплекс № 7 является синусовым, в данном случае с длительной АВ-блокадой 1-й степени (около 0,42 секунды).
• Признаюсь. Я не уверен в механизме комплекса № 8, потому что интервал PR, который предшествует ему, немного короче, чем интервал PR комплекса № 7, который, как мы знаем, проводится. СИНЯЯ стрелка на рис. 5 указывает на то, что комплекс № 8 также проводится синусовым путем, возможно, с небольшим укорочением интервала PR из-за того, как он завершает цикл Венкебаха 2:1? Тем не менее, комплексу № 8 предшествует тот же интервал R-R в 1016 мс как у других АВ-узловых комплексах. Я просто не уверен.

==============================

ЛЕСТНИЧНАЯ ДИГРАММА:

Я завершу свои комментарии предложенными мною лестничными диаграммами на Рисунке 6 и Рисунке 7 — для двух графиков, показанных в сегодняшнем случае.

Рис. 6. Предложенная мной лестничная диаграмма для ЭКГ №1. Как следует из моего обсуждения выше, первые 6 комплексов на ЭКГ № 1 представляют собой выскальзывание из АВ-узла с частотой чуть более 50 в минуту. Как видно из рисунка 5, несколько более короткий интервал R-R, предшествующий комплексу № 7, убедительно свидетельствует о том, что этот комплекс проводится (хотя и с длинным интервалом PR). Тот факт, что на ЭКГ № 1 проводится по крайней мере 1 сокращение, говорит нам о том, что это не полная АВ-блокада, а вместо этого она должна представлять собой некоторую форму АВ-блокады 2-й степени. Учитывая клиническую картину (т. е. явный острый задний ИМО) и узкий комплекс QRS, нарушение проводимости почти наверняка представляет собой некоторую форму АВ-периодики Венкебаха с АВ-узловыми выскальзывающими комплексами.

(ПРИМЕЧАНИЕ: Знак ? в конце лестничной диаграммы на рис. 6 означает, что, хотя я подозреваю, что комплекс № 8 также является синусовым, я не уверен, почему интервал PR короче, чем интервал PR перед комплексом № 7).

Рис. 7. Предложенная мною лестничная диаграмма для ЭКГ №2. По словам доктора Мейерса, ЭКГ № 2 делает диагноз острого нижне-задне-бокового ИМО очевидным, поскольку теперь имеется элевация ST в нижних отведениях и в отведении V6, реципрокная депрессия ST в отведении aVL с положительным зеркальным тестом, и с выраженной депрессией ST-T в отведениях V1-V4 (максимальной в отведениях V2, V3).

Как показано на лестничной диаграмме, диагноз АВ-блокады 2-й степени, тип Мобитц I (АВ-Венкебаха) теперь гораздо более очевиден, чем на ЭКГ №1. В настоящее время присутствуют практически все «отпечатки Венкебаха», в том числе: i) группы комплексов (т. е. АВ-проведение 3:2 — с повторяющимися группами из 2 сокращений); ii) Регулярный ритм предсердий (КРАСНЫЕ стрелки); iii) прогрессивное увеличение интервала PR в каждой группе до тех пор, пока не будет нарушено проведение; и, iv) Пауза, содержащая пропущенный комплекс, менее чем в два раза превышает самый короткий интервал R-R.

ЖЕМЧУЖИНА № 10: Тот факт, что на ЭКГ № 2, записанной всего через 45 минут после ЭКГ № 1, видны неоспоримые доказательства АВ-блокады Венкебаха, что убедительно подтверждает мой более ранний вывод о том, что ЭКГ № 1 действительно представляла некоторую форму АВ-Венкебаха, а наличие АВ-узловых выскальзывающих комплексов затрудняло их распознавание.

Заключение. Причина, по которой каждый второй комплекс QRS на рис. 7 немного отличается от комплекса QRS 1-го проводимого сокращения в каждой группе, — это просто проявление некоторой аберрантной проводимости. Условия, предрасполагающие к аберрантному проведению комплексов № 3, 5, 7, 9, создаются паузой, предшествующей комплексу № 2, 4, 6, 8 (феномен Ашмана).

Глубокая депрессия ST во II, III, aVF

Оригинал: Profound ST depression in II, III, aVF

29-летний афроамериканец был найден лежащим без сознания, без дыхания, и очевидец дал ему 2 мг интраназального налоксона. Затем ему в течение нескольких минут проводили искусственную вентиляцию легких с помощью мешка и маски, пока он не пришел в себя.

У него была догоспитальная ЭКГ, которая беспокоила медиков, поэтому как только они его увидели, они позвонили мне.

При поступлении в приемное отделение у больного была обильная потливость, тахикардия и имелись расширенные зрачки. Он был в сознании и ориентирован. Изменения психики сохранялись, а анамнез был весьма расплывчатым.

Его догоспитальная ЭКГ показала «нижнюю» депрессию ST и высокий вольтаж с тахикардией. Я не думал, что это из-за ОКС, но мы сразу же заказали ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Имеется глубокая «нижняя» депрессия ST. Обычно онп реципрокна высокой боковой элевации ST, которая может быть очень тонкой. Но в данном случае клинический сценарий не подходит для острого ОКС с ИМО, и амплитуды очень высокие, и пациент очень молодой, (но опасайтесь молодых пациентов, даже 29-летних!!).

Прекардиальные находки типичны для молодого афроамериканского мужчины (Понимание этой патогномоничной ЭКГ принесло бы большую пользу пациенту).

Я подозревал отсутствие ИМО и что это может быть связано с ГЛЖ плюс тахикардия. За коронарную этиологию я не беспокоился.

Но я не был уверен, и поэтому мы планировали прикроватное эхо (что было нормальным) и серийные тропонины.

Просматривая записи, мы нашли ЭКГ двухлетней давности:

Есть некоторое сходство в нижних отведениях, поэтому я подозревал, что на сегодняшней ЭКГ эта депрессия ST была выражена больше.

ЭКГ за 2 года до этого при меньшей частоте сердечных сокращений

При более медленном сердечном ритме депрессия ST выражена меньше.

Отправил сегодняшнюю ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: Не ИМО с высокой уверенностью.

Первый hs-тропонин I был на уровне 250 нг/л.

ЭКГ через 4,5 часа:

Не так много изменений

Пик hs тропонина I составил 500 нг/л

ЭКГ через 8 часов:

Наутро:

Анализ мочи на наркотики:

Амфетамин, метамфетамин, фентанил, метаболит фентанила

Формальная пузырьково-контрастная эхокардиограмма:

Показания к исследованию: безболевая ишемия.

КРАТКОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нормальный размер полости левого желудочка.

Нормальная предполагаемая фракция выброса левого желудочка.

Отсутствие аномалий движения стенок.

Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 67 %.

Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 29 мм рт. ст. + давление ПП.

Заключение:

Вероятность инфаркта миокарда II типа обусловлена гипоксией и тахикардией вследствие остановки дыхания и употребления амфетамина. Неясно, представляет ли депрессия ST на ЭКГ ишемию или нет, но она не представляет собой острый коронарный синдром.

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Наиболее интересные аспекты сегодняшнего случая: i) история, рассказанная 6-ю ЭКГ; и, ii) неожиданное обнаружение положительных тропонинов!

Сумма больше, чем каждая из ее частей:

Если мы вернемся к исходной ЭКГ в сегодняшнем случае, то нашим вниманием легко «завладеет» депрессия ST в нижних отведениях (с особенно «броским» резким и глубоким опусканием сегмента ST в отведении III) + зеркальной картиной реципрокной элевации ST (с чрезмерно прямым началом сегмента ST) в отведении aVL. В большинстве случаев эта комбинация изменений ЭКГ указывала бы на острое событие. Но — сумма этой исходной ЭКГ больше каждой ее части. Относительно особенностей этой исходной ЭКГ:

• Амплитуда QRS в нескольких отведениях огромна! Несмотря на то, что я не знал возраста пациента в то время, когда я увидел эту первоначальную запись, было очевидно, что амплитудные критерии ГЛЖ легко выполняются. Депрессия ST в боковых грудных отведениях (с конечной инверсией зубца T в отведениях V4, V5) подтверждает мое впечатление о выраженной ГЛЖ типичной картиной ST-T при «перегрузке» ЛЖ.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: ось во фронтальной плоскости на этой исходной ЭКГ вертикальна (малая амплитуда, почти изоэлектрический комплекс QRS в отведении I — на фоне огромных зубцов R в нижних отведениях). Увеличение вольтажа и изменения ST-T при «перегрузке» ЛЖ обычно наблюдаются не только в боковых отведениях, но и в нижних отведениях при наличии выраженной ГЛЖ, когда имеется нижняя ось во фронтальной плоскости. Учитывая мое первоначальное «суммарное» впечатление от этой записи (т. е. выраженную ГЛЖ с «перегрузкой» ЛЖ), я не думал, что депрессия ST в нижних отведениях была непропорциональной, учитывая относительно высокую частоту сердечных сокращений (~ 90 в минуту) и огромные зубцы R в нижних отведениях> 25 мм!
• Дополнительные примечательные находки на этой 1-й ЭКГ включали: i) очень глубокие нижнебоковые зубцы Q (т. е.> 8 мм в отведении III!); — ii) удивительно высокий зубец R (> 10 мм) уже в отведении V2; — iii) элевация ST с угрожающе прямым началом сегмента ST в отведении V2; - и, iv) необычный двухфазный зубец Т в отведении V3.
• Мое впечатление от этой 1-й ЭКГ: Принимая во внимание все вышеперечисленные данные, я подумал — сумма больше, чем каждая из ее частей! Даже не зная всей истории, я интерпретировал эту 1-ю ЭКГ как показывающую выраженную ГЛЖ с «перегрузкой» ЛЖ — возможно, у афроамериканского молодого взрослого мужчины с компонентом варианта реполяризации — но не наводящим на мысль об остром ИМО. Я не ожидал, что тропонины будут положительными.

Суммируя данные всех 6 ЭКГ:

Вместо того, чтобы описывать все результаты каждой из этих 6 записей, я подумал, что «общая картина», переданная этими записями, дает более важное сообщение. Заметно увеличенная амплитуда комплекса QRS наблюдалась на каждой записи.

• Заметная зазубрина в точке J с элевацией ST, типичная для варианта реполяризации, наблюдалась на предыдущих записях (оба раза  зарегистрированы при более низкой частоте сердечных сокращений). Относительная величина депрессии ST в нижних отведениях была явно меньше на этих более ранних записях.
• На 4 последовательных ЭКГ, записанных при этом поступлении, частота сердечных сокращений была чрезвычайно вариабельной — замедляясь до ~ 80 в минуту через 4,5 часа после поступления — но увеличиваясь до удивительно быстрых 135 в минуту на ЭКГ, сделанной на следующее утро. «Тема» картины ST-T в ходе этих 4 серийных записей — уменьшение депрессии ST с неспецифическим уплощением ST-T при наиболее частых сокращениях желудочков, зарегистрированной на следующее утро.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: хотя, возможно, это указывает на некоторую ишемию — моя «суммарная» оценка 4 серийных записей из текущего поступления, в контексте 2 предыдущих записей — была отмечена как ГЛЖ с вариантом реполяризации + изменения ST-T, связанные с частотой, отражающие эволюцию основного заболевания у этого пациента, но ничего, что указывало бы на острое сердечное событие.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Хотя я всегда выступаю за систематическую интерпретацию со сравнением серийных изменений ЭКГ от отведения к отведению, иногда вам просто нужно «отойти» от записи и принять «общую тему» того, что показывают эти множественные ЭКГ. Пока невозможно объяснить нюансы всех изменений на 6 вышеперечисленных ЭКГ — НО «тема» — отсутствие острого ИМО.

Положительные амфетамины:

Хотя мы не знаем подробностей госпитализации этого пациента, которые могли бы объяснить самый быстрый сердечный ритм, наблюдаемый на его последней ЭКГ (сделанной на следующее утро), наиболее правдоподобным объяснением является длительное злоупотребление наркотиками с острым употреблением амфетаминов.

• Пиковая концентрация амфетаминов в плазме достигается быстро (в течение нескольких минут) после вдыхания или инъекции. Продолжительность эффекта амфетамина сильно варьирует (в зависимости от множества факторов) — но может длиться несколько часов, что может объяснить лабильные жизненные показатели этого пациента даже на следующий день после его госпитализации!
• Потенциальные сердечно-сосудистые последствия острого употребления амфетамина многочисленны. В то время как гипертония и синусовая тахикардия являются наиболее частыми проявлениями, могут наблюдаться различные другие тахиаритмии (включая ЖТ, приводящую к остановке сердца) и острый ИМ.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: патофизиологический механизм возникновения острого инфаркта миокарда, вызванного амфетамином, неясен (Bazmi et al — SQUMJ 17(10); e31-37, 2017 — and — Sinha et al — Case Rep Cardiol, 2016). Возможные объяснения включают: i) коронарный вазоспазм с коротким периодом коронарной окклюзии; ii) несоответствие спроса и предложения (ИМ типа II) — вызванный выбросом катехоламинов, вызванным амфетамином; и/или iii) опосредованная катехоламинами агрегация тромбоцитов с последующим образованием тромбов. Хотя ИМО из-за острого тромбообразования является наименее распространенным из этих механизмов, может возникнуть острая тромботическая окклюзия коронарных артерий (Vichairuangthum — Arch Med Sci Atheroscler Dis 5:e45-48, 2020).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ по сегодняшнему случаю:

Меня удивил повышенный уровень тропонинов в сегодняшнем случае. Тем не менее, побочные эффекты острого употребления амфетамина хорошо задокументированы, и важно помнить, что следует учитывать острый ИМ, вызванный одним из нескольких потенциальных механизмов.

• ИМО всегда возможен при остром употреблении амфетамина. Тем не менее, характер серийных ЭКГ в сегодняшнем случае + эхокардиография у постели больного, которая не показала какой-либо локализованной аномалии движения стенок, исключали необходимость активации катетеризации в сегодняшнем случае.
• В ретроспективе видно, что выраженная депрессия ST-T в нижних отведениях на исходной ЭКГ, скорее всего, была отражением ИМ II типа у этого пациента, поскольку эти изменения в нижних отведениях уменьшались при последующих записях. Тем не менее, медицинские работники знали о повышенном уровне тропонинов, и клиническое ведение в этом случае было полностью уместным.

Пациент с головокружением

Оригинал: A Patient with Vertigo

Этот пациент жаловался на головокружение, и ему была записана ЭКГ.

Что вы думаете?

Оценивая эту ЭКГ я был обеспокоен нижним ИМО из-за некоторой малозаметной элевации ST в III с очень тревожными реципрокными изменениями в aVL. Но хорошо сформированный зубец Q и наличие нормального зубца Т в нижних отведениях заставили меня увериться, что это был старый нижний ИМ с постоянной элевацией ST, также известный как нижняя аневризма ЛЖ.

Переднюю аневризму ЛЖ распознать гораздо легче, поскольку зубец Q обычно представляет собой комплекс QS (вообще не имеет зубца R), по крайней мере, в одном отведении. Или, по крайней мере, очень крошечный зубец r (1 мм или около того).

Таким образом, острый нижний ИМО и нижнюю аневризму ЛЖ очень трудно различить.

Но у пациента были предыдущие ЭКГ, записанные много лет назад, и ЭКГ указали на нижний ИМО с ЧКВ в анамнезе:

10 лет назад

Это ЭКГ после ЧКВ нижнего ИМО.

Имеются реперфузионные зубцы Т (инвертированные, с хорошо сформированными патологическими зубцами Q)

Эта предыдущая ЭКГ оставляет вопрос: представляют ли положительные зубцы Т на ЭКГ при поступлении, в отличие от инвертированных зубцов Т на старых ЭКГ, «псевдонормализации» зубцов Т, как признак острой окклюзии?

Нет! Псевдонормализация может быть диагностирована только в первые дни после реперфузии (от нескольких дней до недель). Со временем при отсутствии нового ИМО зубцы Т нормализуются. Таким образом, положительные зубцы Т на ЭКГ при поступлении НЕ означают повторной окклюзии.

5 лет назад

Похожа на предыдущую.

Предыдущая формальная эхокардиограмма

Дискинезия нижней и задней стенок 

«Дискинезия» — это технический эхо-термин для обозначения аневризмы ЛЖ.

Отсутствие болей в груди в сочетании с наличием в анамнезе аневризмы ЛЖ позволило легко установить, что у этого пациента нет острого ИМО.

ИМ у пациента был исключен серийными тропонинами.

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: Не ИМО с низкой уверенностью.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Как заметили постоянные подписчики блога по ЭКГ, некоторые из лучших случаев, которые мы публикуем, исходят из записей, которые доктор Смит или Мейерс встречают, просто проверяя «записи в системе». Я нахожу особенно интересным, насколько важен для оптимальной интерпретации этих случаев Анамнез.

• Сегодняшний случай прекрасно иллюстрирует это наблюдение. Для ясности на рисунке 1 я поместил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае вместе с предыдущей записью пациента, сделанной примерно 5 лет назад.

=================================
ПРИМЕЧАНИЕ. Сегодняшний случай становится наиболее содержательным — ЕСЛИ вы еще раз ПОСМОТРЕЕТЕ на записи в той последовательности, в которой их видел доктор Смит!
=================================

Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ №1?

Когда мне представили этот случай — сначала я видел только ЭКГ № 1 и мне не дали никакой клинической информации.

• Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ № 1, если бы это была единственная запись, которую вы видели — и — единственное, что вы знали о пациенте, это то, что его/ее видели в отделении неотложной помощи?

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае с предыдущей ЭКГ, записанной 5 годами ранее. НО — Пожалуйста, сначала представьте, что вам дали только ЭКГ № 1 для просмотра, без преимущества клинической информации!

Мои мысли об исходной ЭКГ:

Систематическая интерпретация ЭКГ №1 показывает:

• Синусовая брадикардия ~55-60/мин — нормальные интервалы (PR-QRS-QTc) — нормальная ось во фронтальной плоскости (около +20°) — без расширения камер.

Что касается изменений Q-R-S-T:

• Зубцы Q — большие зубцы Q видны в каждом из нижних отведений. Крошечный зубец q виден в отведении I, а узкие, но не слишком глубокие зубцы q видны в отведениях V5, V6.
• Комплекс QRS в отведении V4 крошечный. Учитывая, насколько мал комплекс QRS в этом отведении, зубец Q, который мы видим в отведении V4, непропорционально большой (т. е. такой же глубины, как зубец R в отведении V4), широкий и фрагментированный (т. е. зазубренный). Этот Q в V4 более заметен, чем узкие зубцы q в отведениях V5, V6, чего не видно при «нормальных перегородочных зубцах q».
• Прогрессия зубца R. Хотя в отведении V1 виден начальный зубец r, и этот зубец r становится больше в отведении V2, зубец R теряется по мере перехода от отведения V2 к V3. Мы знаем, что это ненормальная находка, потому что: i) В следующем отведении (= отведение V4) виден непропорционально большой и фрагментированный зубец Q; и, ii) начальные зубцы r, которые мы видим в отведениях V1 и V2, шире, чем обычно, — и — если вы внимательно посмотрите, начальные зубцы r в отведениях V2, V3 также фрагментированы (зазубренные).
• ST-T. В отведении III и, возможно, также в отведении aVF (но не в отведении II) наблюдается тонкая (минимальная) элевация ST. Само по себе - я бы не знал, что делать с этими сегментами ST в нижних отведениях, так как величина подъема ST минимальна, а зубцы T полностью положительны и не кажутся остртрейшими.
• Тем не менее, не должно быть никаких сомнений в том, что форма наклонной депрессии ST в отведении aVL и слегка вдавленный плоский сегмент ST в отведении I являются аномальными. Другой вопрос, является ли это «новой» или «старой» находкой.
• Имеются малозаметные, но реальные нарушения ST-T в грудных отведениях. К ним относятся: i) положительный зубец T в отведении V1, который больше крошечного положительного зубца T в отведении V6; ii) Потеря нормальной небольшой, восходящей элевации ST в отведении V2 (сегмент ST в этом отведении плоский); и, iii) непропорционально большие зубцы T по сравнению с QRS в отведениях V3 и V4, которые могут быть острейшими.

=================================
ПОДЧЕРКНУ: хотя количество «слов» в моем вышеприведенном описательном анализе велико, на практике, чтобы распознать все эти находки мне буквально требуется НЕ БОЛЕЕ нескольких секунд. Причина, по которой я продолжаю использовать этот систематический контрольный список более чем через 50 лет после того, как я впервые начал интерпретировать ЭКГ, заключается в том, что это не замедляет меня, и в то же время не дает мне пропустить какие-либо изменения.

=================================

Собираем все вместе:

То, как я буду клинически интерпретировать ЭКГ №1, будет зависеть от анамнеза. Как я уже говорил выше, изначально у меня не было информации ни о пациенте, ни о клинической ситуации. Не имея никакой клинической информации об этом случае, когда я впервые увидел ЭКГ № 1, мои мысли были следующими:

• Учитывая, насколько глубоки зубцы Q в отведениях II, и особенно в отведениях III и aVF, в какой-то момент времени имел место нижний ИМ. Я подозревал, что нижний ИМ был старым, так как величина отклонения ST (подъем и депрессия) была минимальной.
• Также, по-видимому, в какой-то момент времени имел место передний инфаркт — учитывая «потерю зубца R» (от отведения V2 к V3) + тонкая, но реальная фрагментация (в отведениях V2, V3, V4) + непропорционально большая и фрагментированный Q в отведении V4 с крошечным зубцом R в этом отведении.
• В целом — у меня не было «ощущения», что ЭКГ № 1 отражает острое сердечное событие. Тем не менее, зубцы T в отведениях V3 и V4 определенно ненормальны (т. е. «более толстые» на пике и шире у основания, чем можно было бы ожидать, учитывая скромную амплитуду QRS в этих отведениях) — такие, что ЕСЛИ в анамнезе пациента была впервые появившаяся боль в груди — я определенно не мог исключить возможность того, что это были острейшие зубцы T.
• Я подумал, что обнаружение предыдущей ЭКГ этого пациента может оказаться бесценным для различения того, что может быть «новым» и «старым». Без предварительной записи я бы отложил окончательную интерпретацию до тех пор, пока у меня не будет возможности выяснить клиническую ситуацию.

Предоставляется ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ информация!

В этот момент я узнал немного больше о сегодняшнем пациенте:

• Пациент — мужчина, перенесший нижний ИМпST в 2010 году.
• Сегодня он поступил в отделение неотложной помощи из-за головокружения. Он не жаловался на какие-либо новые симптомы, которые могли бы свидетельствовать об остром сердечном приступе.
• В его медицинской карте были обнаружены 2 предыдущие ЭКГ, последняя из которых была сделана примерно в 2018 году (то есть примерно через 8 лет после его нижнего ИМ и примерно за 5 лет до ЭКГ №1).

Чтобы облегчить сравнение на рисунке 1, я поместил эту предыдущую запись 2018 года (= ЭКГ № 3) вместе с ЭКГ № 1.

• Большие зубцы Q в нижних отведениях присутствовали и на ЭКГ № 3, но  на записи 2018 года в нижних отведениях вместо восходящих и минимально приподнятых сегментов ST с положительными зубцами T сегменты ST переходили в инвертированные зубцы T.
• Противоположное наблюдается для T-T в высоких боковых отведениях I и aVL, которые на записи 2018 года полностью положительны, что также является полным изменением по сравнению с ЭКГ № 1.
• В грудных отведениях на предыдущей записи 2018 года амплитуда QRS была намного больше, без зубцов Q, без потери зубца R или фрагментации в отведениях V1-V4.
• Узкие зубцы q в отведениях V5, V6 не изменились, но на предыдущей записи имеется некоторая инверсия зубца Т, которая не видна на ЭКГ №1.
• Впечатление: На текущей ЭКГ этого пациента (= ЭКГ № 1) определенно были изменения по сравнению с его предыдущей записью от 2018 года. Доказательства нижнего инфаркта 2010 года (в виде больших нижних зубцов Q) присутствуют на обеих ЭКГ № 1 и ЭКГ №3). Я думал, что глубокие зубцы S в отведениях V1, V2 с соответствующими изменениями ST-T могли на записи 2018 года представлять ГЛЖ. В промежутке времени с 2018 года до того, как была записана текущая запись, текущая ЭКГ предполагает наличие переднего инфаркта.
• Принимая во внимание анамнез при текущей госпитализации (т. е. обращение в отделение неотложной помощи по поводу головокружения — без новой боли в груди) — я интерпретировал ЭКГ № 1 как отсутствие ИМО.
• Последующее наблюдение: сердечные тропонины были отрицательными, что исключает острое событие.

Последние мысли:

• Оптимальная клиническая интерпретация ЭКГ невозможна без краткого и актуального анамнеза.
• Мы знаем, что у сегодняшнего пациента в 2010 году был задокументированный нижний ИМпST. Сравнение настоящей и предыдущей ЭКГ позволяет предположить, что после 2018 года у пациента также был передний инфаркт.
• Для оптимального долгосрочного клинического ведения этого пациента будет важно выяснить, что и когда произошло, но это пока невозможно из-за ограниченной доступной нам информации. Будет необходимо тщательное последующее наблюдение, но сегодня острого ИМО не было.

29-летний ранее здоровый мужчина с болью в груди

Собственно исходное описание - здесь.

29-летний мужчина поступил в клинику после 6 часов перемежающейся боли в груди, постоянной в течение последнего часа, усиливающейся при дыхании. До этого момента к врачам вообще не обращался.

 

ЭКГ 29-летнего мужчины при поступлении.

Каково Ваше заключение?

Заключение

• Имеются зубцы Q, элевация ST и острейшие Т в V2 и V3, диагностические для острой окклюзии ПМЖВ (ИМпST).

Клиника

Он был взят на немедленное ЧКВ. Найдена 100% окклюзия ПМЖВ с свежим тромбом. Время дверь-баллон было меньше 60 минут, время симптом-баллон было около 2-х часов.

Тем не менее, у него развился очень большой инфаркт миокарда с пиковым значением тропонина I 110 нг/мл (старый). Его 2-я ЭКГ на следующее утро:

 

ЭКГ 29-летнего мужчины на следующее утро.

• В настоящее время имеются глубокие QS с постоянной элевацией ST в грудных отведениях.
• Небольшая инверсия зубца Т характерна для завершенного трансмурального инфаркта миокарда, что резко контрастирует с глубоким инвертированным зубцом Т, который Мы видим при быстрой реперфузии ИМ с большим оставшимся жизнеспособным миокардом.

Зубцы R после реперфузии не вернулись. Вернутся ли они (R) в течение ближайших месяцев или нет в настоящее время абсолютно не ясно. Имеется стойкая элевация ST. Элевация может разрешиться в течение нескольких недель; если этого не произойдет, то наверняка разовьется аневризма левого желудочка и/или диастолическая дисфункция передней стенки. Имеется также риск развития пристеночного тромба.

Уроки

1. Окклюзия коронарных артерий у молодых часто приводит к катастрофическим последствиям для миокарда даже при своевременной реперфузии. Не дайте сбить себя с толку нетипичным характером болевого синдрома и возрастом.
2. При любой боли в груди регистрируйте и внимательно читайте ЭКГ. Иногда вы обнаружите очевидный инфаркт миокарда!

Зубец Q при остром инфаркте миокарда

1. Комплекс QR часто выявляются в начале переднего инфаркта миокарда;
2. Комплексы QS необычны для раннего ИМ, они часто встречаются при позднем поступлении;
3. Зубцы Q являются независимым фактором риска плохого отдаленного прогноза (относительное увеличение на 78% 90-дневной смертности в исследовании  Armstrong и др.);
4. Зубцы Q сами по себе не обязательно означают необратимый инфаркт миокарда; их выявление не является причиной отказа от реперфузионной терапии.

Литература:

1. Armstrong PW et al. Baseline Q-wave surpasses time from symptom onset as a prognostic marker in ST-segment elevation myocardial infarction patients treated with primary percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2009;53(17):1503-9.
2. Raitt MH et al. Appearance of abnormal Q-waves early in the course of acute myocardial infarction: implications for efficacy of thrmoblytic therapy. J Am Coll Cardiol 1995;25(5):1084-8.

Мужчина 70 лет со слабостью и обмороком

Написано Пенделлом Мейерсом: A man in his 70s with weakness and syncope

Мужчина 70 лет без сердечного анамнеза поступил с острой слабостью, обмороком и лихорадкой. Он отрицал боль в груди или одышку.

ЭКГ была записана в приемном отделении в 15:54:

Исходное изображение недоступно, это единственная доступная записанная оцифрованная версия.

Что вы думаете?

Синусовый ритм с преимущественно нормальным комплексом QRS. Имеется аномальная элевация ST в V1-V3 и, вероятно, депрессия ST в V5-6. В правильном контексте это может иметь отношение к переднему/перегородочному/правожелудочковому ИМО. Но есть также морфология, потенциально соответствующая паттерну/фенокопии Brugada, особенно в V2.

В клиническом контексте слабости и лихорадки, без болей в груди или одышки вероятность паттерна Бругада, очевидно, намного выше.

Однако пропущенный ИМО может привести к ужасным последствиям.

Комментарий Смита: если бы это был пациент с болью в груди, я бы сказал, что это либо септальный ИМО, либо изолированный ИМО правого желудочка (ИМПЖ), пока не будет доказано обратное. Но при существующих симптомах ИМО маловероятен. У пациента с обмороком и лихорадкой эта ЭКГ больше похожа на Brugada.

ИИ бот «Дама Червей» использует только ЭКГ (никакого клинического контекста она не знает), и вот ее интерпретация:

Заключение: Не ИМО с высокой уверенностью.

Комментарий Смита: Королева интерпретирует ЭКГ так, как если бы у пациента была боль в груди. Так что, возможно, она лучше, чем я.

Доступна предыдущая ЭКГ, записанная 1 месяц назад:

ЭКГ при поступлении была интерпретирована как ИМпST, и пациент был экстренно переведен в ближайший центр ЧКВ.

Комментарий Смита: рассматриваемая ЭКГ может быть связана с Brugada, даже если есть изменение по сравнению с предыдущими. Мы знаем, что лихорадка часто может разоблачить Brugada.

Перед катетеризацией в 16:10 была записана повторная ЭКГ:

Оцифрованная PM Cardio версия.

QOH-интерпретация:

Заключение: ИМО с низкой уверенностью.

Исходный тропонин I (старый) первый, взятый при поступлении, был едва положительным на уровне 0,06 нг/мл.

Пациенту была проведена катетеризация, при которой все коронарные артерии были описаны как нормальные, без каких-либо признаков ИБС, спазма или какой-либо другой аномалии.

Другой тропонин был взят примерно во время катетеризации, тропонин Т (старый), который был нормальным и составил менее 0,01 нг/мл.

Формальная эхокардиограмма показала нормальную ФВ, отсутствие аномалий движения стенок, перикардиального выпота.

Больше никаких тропонинов не оценивалось.

Оказалось, что у него положительный результат на грипп.

18:49 после катетеризации:

Паттерн Brugada исчез! (вероятно, лихорадка тоже прошла)

Утром:

Паттерн Бругада вернулся в V2, но менее выражен, чем на исходных ЭКГ.

Опять лихорадка?

Нарушений ритма на кардиомониторе за время наблюдения не было.

Обмороки и слабость были приписаны острому заболеванию гриппом.

Пациент чувствовал себя хорошо и в конечном итоге был выписан домой.

См. другие случаи Brugada здесь.

Это обсуждение взято из этого предыдущего сообщения: Гипертермия и элевация сегмента ST

Обсуждение

Изменения ЭКГ по типу Brugada 1 связаны с внезапной сердечной смертью (ВСС) и возникновением желудочковых аритмий. Пациенты, у которых развивается паттерн типа 1 без каких-либо предрасполагающих или провоцирующих факторов, имеют риск ВСС 0,5-0,8% в год. У пациентов, у которых этот паттерн вызван только блокаторами натриевых каналов, частота ВСС ниже (0–0,35% в год) [1]. Лекарственные препараты, которые были связаны с ЭКГ-паттернами Бругада, включают трициклические антидепрессанты, анестетики, кокаин, метадон, антигистаминные препараты, электролитные расстройства и даже трамадол. [2].

У нашей пациентки (пациентка из исходного сообщения Гипертермия и элевация сегмента ST) был паттерн Brugada тип 1, вызванный повышенной внутренней температурой, что также является задокументированным феноменом. Она принимала амитриптилин 50 мг/день, но не принимала других лекарств, влияющих на натриевые каналы. Имеется много сообщений о случаях подъема сегмента ST по типу Бругада, связанного с лихорадкой вследствие инфекций [3, 4]. Предполагается, что скорость инактивации натриевых каналов может зависеть от температуры и что лихорадка может нарушать проводимость через натриевые каналы [5, 6]. В крупнейшем исследовании, посвященном этой теме, проведенном Mizusawa et al., были проанализированы 88 пациентов с вызванными лихорадкой изменениями ЭКГ Brugada тип 1 без обмороков или ФЖ/ЖТ в анамнезе. В этой когорте частота ВСС составляла 0,9% в год [1].

До исследования Mizusawa считалось, что частота обмороков, аритмии или внезапной сердечной смерти в этой когорте была низкой [7]. Из тех, у кого был паттерн типа 1, вызванный лихорадкой, примерно 80% также имели изменения типа 1, вызванные лекарственными препаратами, при провокационном тестировании. Только 26% из группы носили мутацию SCN5A, а 20% имели семейный анамнез ВСС [1]. Похоже, что наличие паттернов ЭКГ Brugada Type 1, демаскированных только лихорадкой, предвещает риск ВСС, аналогичный спонтанному синдрому Brugada, но исследования этого редкого клинического состояния все еще довольно малы. На данный момент в рекомендациях AHA/ACC/HRS 2017 г. для бессимптомных пациентов с индуцируемыми типами синдрома Бругада рекомендуется наблюдение без какой-либо специфической терапии или вмешательства [8]. В свете риска развития аритмии, наблюдаемого в исследовании Mizusawa, официальное электрофизиологическое исследование может быть целесообразным для пациентов с лихорадкой, вызывающей бессимптомные изменения ЭКГ типа Бругада, чтобы помочь стратифицировать риск этих пациентов.

Известно, что лихорадка у людей со спонтанным синдромом Бругада типа 1 вызывает изменения ЭКГ типа 1; рекомендуется агрессивно лечить любую лихорадку у этого пациента при выявлении. Недавно Michowitz et al. исследовал частоту истинных аритмических явлений, связанных с лихорадкой при классическом синдроме Бругада типа 1. В когорте из 588 пациентов с диагностированным синдромом Бругада, у которых были аритмические события, 6% были связаны с лихорадкой. Дети и пожилые пациенты были более предрасположены к развитию аритмии на фоне лихорадки [7].

Что касается нашей пациентки, то при выписке ее ЭКГ полностью вернулась к исходной морфологии, и она хорошо себя чувствовала при последующем наблюдении. Ей не проводилась катетеризация сердца, поэтому наличие или отсутствие ИБС до сих пор неизвестно. Она еще не прошла электрофизиологического исследования и не проходила дальнейшее генетическое тестирование на синдром Бругада.

Использованная литература:

[1]: Mizusawa Y, Morita H, Adler A, Havakuk O, Thollet A, Maury P, Wang DW, Hong K, Gandjbakhch E, Sacher F, Hu D, Amin AS, Lahrouchi N, Tan HL, Antzelevitch C, Probst V, Viskin S, Wilde AA. (2016). Prognostic significance of fever-induced Brugada syndrome. Heart Rhythm, 13(7): 1515-1520.

 

[2]: Junttila MJ, Gonzalez M, Lizotte E, Benito B, Vernooy K, Sarkozy A, Huikuri HV, Brugada P, Brugada J, Brugada R. (2008). Induced Brugada-type electrocardiogram, a sign for imminent malignant arrhythmias. Circulation, 117, 1890–1893.

 

[3]: Lamelas P, Labadet C, Spernanzoni F, Lopez Saubidet C, and Alvarez PA. (2012). Brugada electrocardiographic pattern induced by fever. World Journal of Cardiology, 4(3): 84-86.

 

[4]: Antzelevitch C and Brugada R. (2002). Fever and Brugada syndrome. Pacing Clin Electrophysiol, 25(11), 1537-1539.

 

[5]: Dumaine R, Towbin JA, Brugada P, Vatta M, Nesterenko DV, Nesterenko VV, Brugada J, Brugada R, Antzelevitch C. (1999). Ionic mechanisms responsible for the electrocardiographic phenotype of the Brugada syndrome are temperature dependent. Circ Res, 85(9), 803-809.

 

[6]: Deschênes I and Laurita KR. (2007). How can a single mutation cause such arrhythmic havoc? Heart Rhythm, 4(2), 198-199.

 

[6] Michowitz Y, Milman A, Sarquella-Brugada G, Andorin A, Champagne J, Postema PG, Casado-Arroyo R, Leshem E, Juang JJM, Giustetto C, Tfelt-Hansen J, Wijeyeratne YD, Veltmann C, Corrado D, Kim SH, Delise P, Maeda S, Gourraud JB, Sacher F, Mabo P, Takahashi Y, Kamakura T, Aiba T, Conte G, Hochstadt A, Mizusawa Y, Rahkovich M, Arbelo E, Huang Z, Denjoy I, Napolitano C, Brugada R, Calo L, Priori SG, Takagi M, Behr ER, Gaita F, Yan GX, Brugada J, Leenhardt A, Wilde AAM, Brugada P, Kusano KF, Hirao K, Nam GB, Probst V, Belhassen B. (2018). Fever-related arrhythmic events in the multicenter survey on arrhythmic events in Brugada syndrome. Heart Rhythm, 15(9): 1394-1401.

 

[7] American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. (2017). 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Heart Rhythm, 15(10), e73-e189.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Важность сегодняшнего случая очевидна из хода событий, которые произошли, а именно: осознание сущности фенокопии Бругада (и комфортное распознавание этой морфологии) может помочь избежать ошибочного диагноза, который слишком часто приводит к ненужной катетеризации сердца.

• Причина, по которой мы продолжаем периодически рассматривать случаи фенокопии Бругада, заключается в том, что эта сущность до сих пор упускается из виду, как это было в сегодняшнем случае (см. Мой комментарий в сообщении «Еще одна смертельная и запутанная ЭКГ. Вас по-прежнему способна одурачить подобная ЭКГ, или вы сразу все поймете?» — и в сообщении «Пациент после ДТП: что это за подъем сегмента ST с пиковым уровнем тропонина 6500 нг/л?» — среди других случаев фенокопии Бругада).

ЭКГ-Паттерны Бругада:

Независимо от того, сколько раз я видел ЭКГ-паттерны Brugada-1 и Brugada-2, я все еще возвращаюсь к изображениям на рисунке 1:

Рисунок 1: Обзор ЭКГ-паттернов при синдроме Бругада (адаптировано из Brugada et al. в JACC: Vol. 72; Issue 9; 2018) — A) ЭКГ-паттерн Brugada-1, показывающий дугообразную элевацию сегмента ST ≥2 мм в ≥1 правом грудном отведении, за которым следует отрицательный зубец T. — B) Паттерн ЭКГ Brugada-2 («Седловидная морфология») — показывает вогнутую элевацию сегмента ST ≥0,5 мм (обычно ≥2 мм) в ≥1 правом прекардиальном отведении, за которым следует положительный зубец T. — C) Дополнительные критерии диагностики ЭКГ-паттерна Brugada-2 (ВЕРХУ: угол ß; ВНИЗУ: паттерн Brugada-2 присутствует, если на 5 мм ниже точки максимального подъема r’ — основание сформированного треугольника ≥4).

Относительно синдрома БРУГАДА vs фенокопия:

• Паттерн ЭКГ Brugada типа 1 диагностируется при обнаружении элевации ST ≥2 мм в одном или нескольких правых прекардиальных отведениях (т. е. V1, V2, V3) с последующим зубцом r’ и выпуклым или прямым сегментом ST, в котором сегмент ST пересекает изоэлектрическую линию и заканчивается отрицательным зубцом T (см. панель A на рисунке 1).
• Паттерн Brugada-1 может наблюдаться либо спонтанно (с отведениями V1 и/или V2, расположенными нормально — или расположенными на 1 или 2 промежутка выше, чем обычно) — либо — паттерн Brugada-1 может наблюдаться при провокационном тестировании лекарственными препаратами после внутривенного введения агента, блокирующего натриевые каналы, такого как аймалин, флекаинид или прокаинамид.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1. Хотя панель А на рис. 1 иллюстрирует типичную картину ЭКГ-паттерна Brugada-1, существуют вариации на эту «тему». Общим знаменателем для паттернов ЭКГ Brugada-1 является элевация ST, которой не должно быть в ≥1 правых прекардиальных отведениях, за которой следует быстрое снижение сегмента ST до отрицательного зубца T. Приподнятый сегмент ST часто имеет резкое снижение, но иногда он может иметь более округлый вид.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2. В прошлые годы для диагностики синдрома Бругада требовалось не только наличие ЭКГ-паттерна Бругада-1, но также внезапная смерть в анамнезе, устойчивая ЖТ, невазовагальный обморок или положительный семейный анамнез внезапной смерти в раннем возрасте. Это определение было изменено после консенсусной группы экспертов в 2013 году, так что все, что в настоящее время необходимо для диагностики синдрома Бругада, — это спонтанная или индуцированная картина ЭКГ Бругада-1 без необходимости дополнительных критериев.
• Панель B на рисунке 1 иллюстрирует ЭКГ Brugada типа 2 или «Седловидная морфология». Эта картина может соответствовать, но не является диагностическим признаком синдрома Бругада. В зависимости от наличия или отсутствия других клинических факторов — ЭКГ-паттерн Brugada-2 сам по себе (т. е. без паттерна Brugada-1) — может не иметь клинического значения.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: Ряд состояний, кроме синдрома Бругада, может временно вызывать паттерн ЭКГ Бругада 1 (World J Cardiol 6(3):81-86, 2014). К ним относятся (среди прочего) — острое лихорадочное заболевание — изменения вегетативного тонуса (которые могут возникать при обмороке) — гипотермия — ишемия или инфаркт — остановка сердца — и нарушения электролитного баланса (особенно гиперкалиемия, а также гипокалиемия/гипонатриемия). Пациенты с такими состояниями, которые могут временно имитировать результаты ЭКГ паттерна Brugada-1, как говорят, имеют фенокопию Brugada.
• Важно знать об этом феномене фенокопии Бругада — это то, что коррекция основного состояния может привести к исчезновению ЭКГ-паттерна Бругада-1 (с гораздо лучшим прогнозом по сравнению с пациентами с истинным синдромом Бругада).
• ЕСЛИ клинически ясно, что временное появление ЭКГ-паттерна Brugada-1 было «чистой» фенокопией (и исключительно из-за острого заболевания или состояния, которое легко поддавалось коррекции), то дополнительное обследование может не потребоваться. Если вместо этого у пациента есть другие факторы риска, положительный семейный анамнез или другие клинические проблемы, то для исключения синдрома Бругада можно провести провокационное тестирование с блокаторами натриевых каналов.

Что в сегодняшнем случае было пропущено?

В интересах конструктивной обратной связи — я подумал, что может быть полезно рассмотреть ряд упущений в сегодняшнем случае.

• Согласно Др. Мейерс — клинические условия в сегодняшнем случае являются КЛЮЧЕВЫМИ. У сегодняшнего пациента были острая слабость, обмороки и лихорадка, но не было боли в груди или одышки. В результате мы должны сразу же выделить ряд факторов, которые могут предрасполагать к фенокопии Бругада у этого пациента без острых сердечных симптомов.
• Согласно Др. Мейерс — исходная ЭКГ в сегодняшнем случае явно ненормальная, с элевацией ST в отведениях V1-V3 и намеком на депрессию ST в отведениях V5, V6 (см. ЭКГ № 1, которую я воспроизвел на рисунке 1). ЕСЛИ у этого пациента появилась новая боль в груди, похожая на сердечную, я бы без колебаний немедленно активировал катетеризацию.
• Тем не менее, при отсутствии боли в груди и при наличии нескольких симптомов, которые могут предрасполагать к фенокопии Бругада (т. е. обмороки — лихорадка — и слабость, которая может быть связана с нарушением электролитного баланса) — я подумал, что «картина» подъема ST на ЭКГ № 1, которая была округлой, с крутым спуском в терминально отрицательные зубцы Т и в равной степени присутствовала в V1, V2, V3, но отсутствовала в других грудных отведениях, — скорее всего, демонстрировала картину Бругада-1 вследствие фенокопии, а не острого инфаркта.
• Предыдущая ЭКГ была неверно истолкована. Хотя верно то, что на ЭКГ, записанной 1 месяцем ранее, отсутствовала передняя элевация ST, это не обязательно означает, что новая элевация ST на сегодняшней исходной ЭКГ указывает на острый переднеперегородочный инфаркт. Наоборот, я думал, что предыдущая ЭКГ подтверждает мое впечатление о фенокопии Бругада, потому что: i) остальные 9 отведений на ЭКГ № 2 выглядят практически идентичными отведениям I, II, III; aVR,aVL,aVF; и V4,5,6 на ЭКГ №1 (включая намек на депрессию ST в отведении V6); и, ii) хотя он и не приподнят — форма сегмента ST в отведении V1 ЭКГ № 2 уже была округлой на этой предыдущей записи (т. е., ЕСЛИ фенокопия Бругада должна была наложиться на исходную запись этого пациента — она могла бы выглядеть идентично общей «картине» ЭКГ, которую мы видим на ЭКГ № 1).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Иногда может быть чрезвычайно сложно отличить переднюю элевацию ST при доброкачественной картины фенокопии Бругада от острого переднеперегородочного ИМпST. Всегда нужно быть осторожным! При этом — при отсутствии каких-либо острых сердечных симптомов — и при наличии состояний, предрасполагающих к фенокопии Бругада + картина ЭКГ, которая выглядит как Бругада-1 в отведениях V1,2,3 — но без острых изменений ST-T в других отведениях — фенокопия Бругада становится гораздо более вероятной. Таким образом, может не быть необходимости срочно проводить катетеризацию сердца, особенно если тропонины возвращаются к норме, эхокардиограмма у постели больного не показывает локализованной аномалии движения стенок, особенно ЕСЛИ по мере снижения лихорадки у пациента исчезают обмороки и устраняются любые нарушения электролитного баланса, повторная ЭКГ показывает снижение передней элевации ST.

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае и предыдущей ЭКГ, записанной примерно месяц назад. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).