Острый ИМО или «доброкачественная» ранняя реполяризация?

Автор Вилли Фрик: Acute OMI or "Benign" Early Repolarization?

Мужчина 50 лет с гипертонией, дислипидемией, сахарным диабетом 2 типа и перенесенным нижним ИМО и стентом с лекарственным покрытием в его проксимальной ПКА 3 года назад поступил в отделение неотложной помощи около 3 часов ночи с жалобами на боль в груди, возникшую около 21:00. накануне вечером. Он описал боль как тяжелую, острую и загрудинную, сопровождающуюся тошнотой, рвотой, ознобом и потливостью. Была записана следующая ЭКГ. Обратите внимание на интерпретацию компьютера: «нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ». Кардиолог посмотрел запись и подписал интерпретацию без изменений.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Королева Червей не видит ИМО, но имеет низкую уверенность. Кажется, она обеспокоена некоторыми зацепками.

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту и доктору Мейерсу без какого-либо клинического контекста.

Доктор Смит сказал: «Это сложный вопрос. Я бы сказал, что ИМО имеет низкую степень достоверности».

Доктор Мейерс отметил наличие признака флага Южной Африки, указывающего на высокий боковой ИМО.

Комментарий Смита: в клиническом контексте (средний возраст с острой болью в груди) ЭКГ является диагностической, и необходимо активировать экстренную катетеризацию.

Пациенту одновременно назначили аспирин 324 мг перорально, нитроглицерин 0,4 мг с/л и морфин 2 мг внутривенно. Двадцать минут спустя боль не изменилась, и ему ввели дополнительную дозу морфия 2 мг внутривенно. Тридцать минут спустя он сообщил о значительном уменьшении боли в груди. Лаборатория прислала уровень тропонина I, который составил 0,323 нг/мл (URL <0,049 нг/мл).

Комментарий Смита: одного этого тропонина должно быть достаточно, чтобы активировать экстренную катетеризацию, независимо от ЭКГ.

Также: как мы всегда говорим, не давайте морфин до тех пор, пока пациент не окажется в рентгеноперационной. Боль утихнет, и вы подумаете, что ишемия исчезла, хотя она всего лишь скрыта!

Продолжение: пациент был госпитализирован через час и врач описал давление в груди 6/10, но также отметил, что у пациента имеется «болезненность в груди, и при пальпации воспроизводится боль в груди». Классически это преподается как веский аргумент в пользу скелетно-мышечной этиологии боли. Обратите внимание, что до 7% пациентов с острым коронарным синдромом имеют боль в груди, воспроизводимую при пальпации [Lee, Solomon]. Это соответствует отрицательному отношению правдоподобия 0,3, что снижает претестовую вероятность острого коронарного синдрома менее чем на 30% [МакГи].

Комментарий Смита: Но тесты (ЭКГ и тропонин) чрезвычайно специфичны, поэтому послетестовая вероятность все равно составляет почти 100%.

Повторный анализ cTnI около 8 утра был уже 3910 нг/мл. В консультационной записи кардиолога примерно в то время, зафиксировано, что «боль уменьшилась при приеме НТГ и морфия в отделении неотложной помощи, но все еще присутствует». (Этот пациент не вошел в число счастливых 6,4% пациентов, которых отправили на немедленную катетеризацию сердца из-за неконтролируемой боли в груди [Lupu].) В примечании также говорится, что «отмечена небольшая боковая элевация ST, вероятно, ранняя реполяризация, так как она не изменилась по сравнению с 2014 годом».

Краткое отступление: «Ранняя реполяризация» — это часто произносимый и плохо понимаемый электрокардиографический феномен, который в основном служит для того, чтобы убедить врачей в том, что не все подъемы сегмента ST являются ишемическими (что хорошо известно читателям этого блога). Первоначальный термин «доброкачественная ранняя реполяризация» вышел из употребления после выхода основополагающей статьи Haïssaguerre et al. связывая это открытие с долгосрочным риском идиопатической фибрилляции желудочков. Связь довольно скромная, увеличивающая вероятность ФЖ с 3,4 на 100 000 до 11 на 100 000 [Rosso].

В попытке прояснить формулировку было разработано консенсусное определение. Для определения необходимы следующие три компонента:

1. 1. Конечная засечка QRS (иногда называемая зубцом J) или смазанность, в случае смазанности она должна полностью находиться над изоэлектрической базовой линией.
   2. Пиковая амплитуда зазубрины или смазанности должна быть ≥ 0,1 мВ в 2 или более смежных отведениях (исключая V1-V3).
   3. Длительность QRS должна быть < 120 мс.

Это определение не идеально. Он основан на точке отсечения 1 мм, что в этом блоге не рекомендуется в качестве подхода к ЭКГ. Тем не менее, это дает нам некоторый контекст для размышлений о доброкачественных причинах элевации ST.

Вернёмся к случаю...

Ниже представлена старая ЭКГ пациента.

ЭКГ 2

Что вы думаете?

По сравнению с представленной ЭКГ, Королева Червей с высокой степенью достоверности не видит ИМО.

Обратите внимание, что старая ЭКГ соответствует общепринятому определению ранней реполяризации, а текущая ЭКГ — нет. Это показано на увеличенной картинке ниже.

Поэтому неверно говорить, что ЭКГ показывает раннюю реполяризацию без изменений. Вот признаки флага Южной Африки, показанные рядом: старая ЭКГ слева, текущая ЭКГ справа.

В отведении I мы видим исчезновение (или заметное уменьшение) ранее заметной засечки в конце QRS. В отведениях aVL и III мы видим изменение морфологии сегмента ST от заметно вогнутого до гораздо более угловатого. В V2 также есть некоторые изменения, но, по крайней мере, мне не совсем понятно, что с ними делать.

К счастью, в то утро пациента отвезли на катетеризацию сердца.

Первый вид, показанный ниже, — правая передняя косая каудальная проекция. Этот вид обычно лучше всего подходит для визуализации левой огибающей и ее ветвей (так называемых артерий тупого края).

Ниже показан кадр того же вида. Красный обозначает ПМЖВ, оранжевый — промежуточную ветвь, желтый — огибающую, а зеленый — артерию тупого края. В частности, зеленая стрелка ОМ также указывает на субтотальную окклюзию сосуда-виновника. Прямо у кончика стрелки можно увидеть едва заметную нить контраста, соединяющую проксимальную и дистальную части артерии тупого края.

Следующий вид, показанный ниже, — это левый передний косой каудальный вид, также называемый «вид паука», который лучше всего подходит для визуализации левой главной и проксимальной части ПМЖВ, ОА (и промежуточной ветви, если она имеется), а также проксимальных ветвей сосудов, таких как диагональная ветвь ПМЖВ и артерии тупого края ОА.

Красный обозначает ПМЖВ, синий — диагональную ветвь, оранжевый — промежуточную ветвь, желтый — ОА, а зеленый — артерию тупого края.

Следующий вид, показанный ниже, — это левый передний косой краниальный вид, который лучше всего подходит для визуализации бифуркации между ПМЖВ и диагональными сосудами.

Красный обозначает ПМЖВ, синий — диагональную, оранжевый — промежуточную ветвь, желтый — ОА.

Наконец, следующий показанный вид — правая передняя косая краниальная проекция, которая лучше всего подходит для визуализации большей части ПМЖВ (хотя она не всегда подходит для наиболее проксимальных и дистальных частей).

Красный обозначает ПМЖВ, синий — диагональную, оранжевый — промежуточную ветвь, желтый — ОА, а зеленый — артерию тупого края. С этой точки зрения виновное поражение не особенно очевидно, что является важным принципом ангиографии и причиной, по которой мы получаем несколько точек зрения.

Незадолго до 10 часов утра пациенту установили стент в виновной артерии тупого края. Пик тропонина составил 12 нг/мл. Ниже показаны снимки до и после ангиографии. Это немного разные ангиографические изображения: изображение слева — это правое переднее косое каудальное изображение, а изображение справа — скорее переднезаднее каудальное (что означает отсутствие бокового угла изображения).

Вы можете спросить себя: как это можно квалифицировать как ИМО, учитывая, что виновная артерия имеет поток TIMI 3 (что означает ангиографически неповрежденную артерию). Напомним, что примерно 20% ИМО имеют поток TIMI 3 при ангиографии [Cox, Stone]. В случае этого пациента на следующее утро также была записана ЭКГ, показанная ниже:

Обратите внимание, что теперь имеются реперфузионные зубцы Т в I и aVL, что подтверждает диагноз ИМО.

Вы также можете задаться вопросом, почему на ЭКГ замечен признак южноафриканского флага, учитывая, что артерия расположена скорее сзади, чем высоко латерально. Ответ, вероятно, заключается в том, что проксимальная часть артерии находится близко к высокому латеральному положению, а окклюзия дистальной части артерии проявляется чрезвычайно тонкими задними изменениями. Обычно задний ИМО проявляется как передняя депрессия ST. Представленная ЭКГ в этом случае не показала явной депрессии ST, но по сравнению со старой ЭКГ имеется относительная передняя депрессия ST. Это показано ниже рядом: старая ЭКГ слева, новая ЭКГ справа.

Старая ЭКГ                                              Новая ЭКГ с острой болью в груди

Уроки

• Пациенты с паттерном ранней реполяризации по-прежнему подвергаются риску ИМО, а основной паттерн ранней реполяризации может скрывать наличие ИМО.
• Боль в груди, воспроизводимая при пальпации, не исключает острого коронарного синдрома. Это снижает претестовую вероятность менее чем на 30%.
• Компьютерная интерпретация ЭКГ как «нормальная» не исключает ИМО.
• Задний ИМО может проявляться как относительная передняя депрессия ST без явной депрессии ST ниже изоэлектрической линии.

Ссылки

Cox, D. A., Stone, G. W., Grines, C. L., Stuckey, T., Zimetbaum, P. J., Tcheng, J. E., Turco, M., Garcia, E., Guagliumi, G., Iwaoka, R. S., Mehran, R., O'Neill, W. W., Lansky, A. J., & Griffin, J. J. (2006). Comparative early and late outcomes after primary percutaneous coronary intervention in st-segment elevation and Non–St-segment elevation acute myocardial infarction (from the Cadillac trial). The American Journal of Cardiology, 98(3), 331–337. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2006.01.102

Lee, T. H., Cook, E. F., Weisberg, M., Sargent, R. K., Wilson, C., & Goldman, L. (1985). Acute chest pain in the emergency room. Archives of Internal Medicine, 145(1), 65. https://doi.org/10.1001/archinte.1985.00360010085013

Lupu, L., Taha, L., Banai, A., Shmueli, H., Borohovitz, A., Matetzky, S., Gabarin, M., Shuvy, M., Beigel, R., Orvin, K., Minha, S., Shacham, Y., Banai, S., Glikson, M., & Asher, E. (2022). Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high‐risk and high‐risk non‐st segment elevation myocardial infarction patients. Clinical Cardiology, 45(4), 359–369. https://doi.org/10.1002/clc.23781

Macfarlane, P. W., Antzelevitch, C., Haissaguerre, M., Huikuri, H. V., Potse, M., Rosso, R., Sacher, F., Tikkanen, J. T., Wellens, H., & Yan, G.-X. (2015). The early repolarization pattern. Journal of the American College of Cardiology, 66(4), 470–477. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.05.033

McGee, S. R. (2012). Chapter 27. In Evidence-based physical diagnosis. Elsevier/Saunders.

Rosso, R., Kogan, E., Belhassen, B., Rozovski, U., Scheinman, M. M., Zeltser, D., Halkin, A., Steinvil, A., Heller, K., Glikson, M., Katz, A., & Viskin, S. (2008). J-point elevation in survivors of primary ventricular fibrillation and matched control subjects. Journal of the American College of Cardiology, 52(15), 1231–1238. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2008.07.010

Solomon, C. G., Lee, T. H., Cook, E. F., Weisberg, M. C., Brand, D. A., Rouan, G. W., & Goldman, L. (1989). Comparison of clinical presentation of acute myocardial infarction in patients older than 65 years of age to younger patients: The multicenter chest pain study experience. The American Journal of Cardiology, 63(12), 772–776. https://doi.org/10.1016/0002-9149(89)90040-4

Stone, G. W., Cox, D., Garcia, E., Brodie, B. R., Morice, M.-C., Griffin, J., Mattos, L., Lansky, A. J., O'Neill, W. W., & Grines, C. L. (2001). Normal flow (TIMI-3) before mechanical reperfusion therapy is an independent determinant of survival in acute myocardial infarction. Circulation, 104(6), 636–641. https://doi.org/10.1161/hc3101.093701

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Интересный случай доктора Фрика с великолепной иллюстрацией результатов катетеризации сердца! В целях стимулирования дискуссии я изложу свои мысли по поводу первых двух записей по сегодняшнему делу, которые включают несколько иной взгляд на некоторые особенности этого дела.

• Для ясности на рисунке 1 я объединил эти первые две записи вместе, чтобы облегчить сравнение.

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ мысли по поводу ЭКГ на рисунке 1:

Учитывая анамнез и первоначальную ЭКГ в сегодняшнем случае, мои мысли и опасения были следующими:

• Этот пациент — мужчина 50 лет с известной ишемической болезнью сердца (с/п стентирование предыдущего нижнего ИМО) — который поступил в отделение неотложной помощи по поводу тяжелой боли в груди продолжительностью не менее нескольких часов, которая все еще продолжалась на момент регистрации ЭКГ № 1. В результате, еще до того, как посмотреть первоначальную ЭКГ этого пациента, он попадает в группу с высокой распространенностью ОКС (острого коронарного синдрома). Поэтому нам необходимо принять и исключить ОКС, а не просто исключить его. Я не увидел на ЭКГ №1 ничего, что помогло бы мне «исключить» ИМО (= мое мнение).
• Мы неоднократно обсуждали варианты реполяризации в блоге доктора Смита по ЭКГ — с подробным описанием этого объекта в сообщении доктора Макларена «Нижняя элевация ST с реципрокными изменениями: у кого из этих 4 пациентов окклюзионный ИМ?» (пожалуйста, ознакомьтесь с моим комментарием и иллюстративным рисунком в конце этого сообщения). В практических целях я предпочитаю термин «вариант реполяризации», когда существуют сомнения относительно того, удовлетворяются ли строгие критерии для нового определения ранней реполяризации.
• Учитывая анамнез сегодняшнего случая, я ни в малейшей степени не задумывался о том, был ли (или не был) какой-то вариант реполяризации на ЭКГ №1. Очевидно, что на этой первоначальной записи имеется небольшая, но реальная элевация ST в отведениях I и aVL, что возлагает на нас, как медицинских работников, «бремя доказывания», чтобы исключить ОКС.
• Наконец (по словам доктора Фрика) упоминается запись лечащего врача о том, что его поколебало наличие болезненности в груди, «воспроизводимой при пальпации». Хотя этот результат физикального осмотра может немного повысить вероятность скелетно-мышечного расстройства, это явно субъективный результат, связанный со слишком высоким уровнем ложноположительных результатов, чтобы его можно было использовать каким-либо значимым образом в качестве фактора, исключающего ИМО. «Обязанность доказывания» остается на нас, как на медицинских работниках, чтобы объективно исключить ОКС.

Мои опасения по поводу ЭКГ №1:

В дополнение к небольшой, но реальной элевации ST, присутствующей в высоких боковых отведениях I и aVL, на ЭКГ №1 я заметил следующее:

• Особенно учитывая ситуацию у пациента с новой болью в груди — ST-T не являются «нормальными» ни в одном из нижних отведений. Вместо этого сегмент ST более прямой, чем обычно, как в отведении II, так и в отведении aVF (КРАСНЫЕ линии, которые я нарисовал в этих отведениях на рисунке 1). Это незначительное изменение легче оценить в отведении aVF, чем в отведении II, но несмотря на потерю постепенного плавного подъема сегмента ST в обоих этих отведениях (что приводит к более резкому соединению между концом сегмента ST и началом зубца Т) не является диагностическим и не является «нормальным».
• Отведение III вызывает большее беспокойство, так как оно показывает магическое зеркальное противоположное соотношение ST-T с отведением aVL, которое так часто указывает на острый нижний или высокий боковой ИМО.
• На фоне вышеуказанных изменений ЭКГ в 5/6 отведений от конечностей также имеется подозрительное (хотя и недиагностическое) распрямление сегмента ST в отведении V6 ЭКГ №1 (КРАСНАЯ линия в этом отведении).
• ИТОГ: Подчеркну, что приведенные выше изменения ЭКГ на ЭКГ № 1 не являются диагностическими признаками ИМО, но в контексте пациента с известной ишемической болезнью сердца, у которого наблюдается стойкая, тяжелая боль в груди, я интерпретировал эти изменения ЭКГ как весьма подозрительные в отношении возможного ИМО. По мнению доктора Фрика, даже без каких-либо изменений ЭКГ, стойкая ишемическая боль в груди является показанием к немедленной катетеризации сердца.

А как насчет отведения V2 на ЭКГ №1?

В блоге доктора Смита по ЭКГ мы представили множество случаев, в которых подозрительные, но недиагностические изменения ST-T в отведениях конечностей подтверждаются аномалиями ST-T в отведениях V2 и/или V3 (в которых мы внимательно обращаем внимание на небольшие изменения ST-T в отведениях V2 и/или V3 где в норме наблюдается косовосходящая элевация ST).

• В результате, после того, как я заметил вышеописанные аномалии в отведениях от конечностей на ЭКГ №1 мои «глаза» сразу же сосредоточились на отведении V2, я искал любые признаки «сигнального» уплощения или депрессии ST, которые могли бы указывать на задний ИМО, тем самым подтверждение моего подозрения на высокий боковой ИМО (путем обнаружения доказательств сопутствующего заднего ИМО).
• Вместо этого в отведении V2 обнаруживается конфигурация rSr' с небольшой «седловидной» элевацией ST. Я подумал, что «дополнительное» отклонение в виде r', которого не видно на «старой» ЭКГ, скорее, чем «признак южноафриканского флага», указывает на слишком высокое расположение электрода отведения V2. Форма подъема ST в отведении V2, чаще всего связанная с истинным признаком южноафриканского флага (из-за острого ИМО D1 или D2), обычно отличается от постепенного подъема сегмента ST, наблюдаемого при седловидной морфологии ЭКГ №1. (См. примеры ИМО с признаком флага Южной Африки, предоставленные доктором Маклареном, с дополнительным подробным обсуждением этого объекта в «Моем комментарии» в публикации «Сообщение с задачами: какие из ЭКГ относятся к ИМО? Что такое Признак флага Южной Африки? Вы назначите экстренную катетеризацию? Можете ли вы увидеть разницу между этими ЭКГ?»).
• В подтверждение моего подозрения, что «лишний» r' в отведении V2 ЭКГ №1 является результатом неправильного размещения электрода отведения V2 — это отсутствие какого-либо r' на «старой» ЭКГ.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Хотя отклонение в виде rSr' наблюдается в обоих отведениях V1 и V2 3-й ЭКГ, снятой в сегодняшнем случае, довольно глубокий отрицательный компонент зубца P в отведении V1 на этой записи предполагает слишком высокое расположение электродов V1 и V2 на этой записи, выполненной на следующее утро. (См. мой комментарий в в сообщении «Что это за элевация ST?», где представлен обзор трех признаков слишком высокого расположения отведений V1 и V2).
• ИТОГ: Я решил, что картина ST-T в отведении V2 ЭКГ №1, вероятно, представляет собой «технический дефект» (из-за слишком высокого расположения электрода V2 на груди). Учитывая диагностическую важность отведения V2 (при оценке задне-бокового ИМО при окклюзии ОА) и мою подозрительность в неспособности точно оценить отведение V2, я бы немедленно повторил ЭКГ №1 после проверки правильного размещения электродов.

А как насчет «старой» ЭКГ?

По моему мнению, «старая» ЭКГ (которую я обозначил как ЭКГ № 2 на рисунке 1) не дает нам адекватной информации для сравнения с сегодняшней исходной ЭКГ:

• Нам не сообщается, когда и при каких обстоятельствах была записана ЭКГ №2. Мы знаем, что у сегодняшнего пациента ранее был нижний ИМО со стентированием проксимального отдела ПКА примерно 3 года назад. Относительно широкий зубец Q (комплекс qRS) в отведении aVF ЭКГ № 2 в сочетании с глубокой (по отношению к амплитуде QRS) симметричной инверсией зубца Т в отведениях III и aVF позволяют предположить, что эта «старая» ЭКГ могла представлять собой реперфузию, если ЭКГ была записана вскоре после предшествующего нижнего ИМО. Несомненно, во время этого поступления было записано более одной ЭКГ, но мы не можем выбрать, какова на самом деле была конечная «стабильная» картина ЭКГ после инфаркта этого пациента.
• Форма и относительный размер изменений ST-T в нижних отведениях сильно различаются на ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 (я считал, что глубина инверсии зубца Т в отведении III явно непропорциональна, учитывая ее равную амплитуду с зубцом S в этом отведении).
• ИТОГ: Чтобы предыдущие записи были действительным источником для сравнения с текущей записью, нам необходимо указать клинические обстоятельства на момент записи предыдущей ЭКГ (и в идеале указать, как выглядит истинная «базовая» ЭКГ пациента).
• P.S.: Учитывая опасения, которые я высказал выше по поводу первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае — я ожидал, что будет сделано по крайней мере несколько последовательных ЭКГ — что, если бы это было выполнено, могло бы побудить к диагностической (и терапевтической) катетеризации сердца гораздо раньше, чем это произошло на самом деле.

Пожилая пациентка с перемежающейся болью в груди. Не спешите с выводами.

Оригинал: An elderly patient with stuttering chest pain. Don't jump to conclusions.

Я смотрел ЭКГ в системе, увидел эту и сразу понял вероятный ЭКГ-диагноз:

Что вы думаете?

Я пошел смотреть стационарную карту пациента:

Пожилая женщина с перемежающейся болью в груди, одышкой и головокружением.

Что Вы думаете сейчас?

Это очень типичная ЭКГ для гипертрофической кардиомиопатии.

Я отправил эту ЭКГ в нашу группу ЭКГ-Ботаников, и Джесси Макларен ответил: «Апикальная ГКМП».

Эта запись напомнила мне о многих других случаях, которые я видел, таких как этот: Left Bundle Branch Block with Less Than 1 mm of Concordant ST Elevation (in the Setting of Hypertrophic Cardiomyopathy).

ГКМП, имитирующая БЛНПГ с ИМО (конкордантная элевация ST в V5)

Продолжение

Итак, я посмотрел материалы пациентки и вот что нашел:

У нее действительно была гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).

Первый тропонин составлял 52 нг/л (URL = 16 нг/л, немного повышен. Последний 4 года назад находился в пределах нормы).

Пожилые пациенты и пациенты с кардиомиопатией (включая ГКМП) могут иметь значения тропонина в этом диапазоне хронически («хроническое повреждение миокарда»). Я подозревал, что это так и что за 4 года у нее развилась хроническое повреждение. В отделении неотложной помощи ей брали были серийные тропонины, которые оставались постоянными.

Вот что Королева Червей подумала об этой ЭКГ:

Версия Queen of Hearts для Telegram выдает только результат ИМО или неИМО с различными уровнями достоверности. Полная версия приложения PM Cardio (см. ниже) предоставляет полный спектр ЭКГ-диагностики.

Объяснение

Обратите внимание, что именно широкий, высокий зубец R привлекает ее внимание и приводит к диагнозу «неИМО».

Полная версия приложения PM Cardio, доступная в Европе, но не в США (еще не одобренная FDA), позволяет ставить другие диагнозы.

Обратите внимание, что приложение PM Cardio охватывает весь спектр диагнозов. Интересно, что на этот раз она поставила диагноз ИМО с низкой достоверностью. Она видит инверсию зубца Т и думает, что это реперфузированный ИМО.

Версия 1 на выходе дает только «ИМО», независимо от того, знает ли она, что он реперфузирован или имеется активная окклюзия.

Это будет исправлено в Версии 2, которая появится в ближайшее время.

Таким образом, у нее есть истинно отрицательный результат в приложении Telegram и ложноположительный результат в приложении PM Cardio, оба с низкой достоверностью. Почему? Потому что это сложная ЭКГ, и Королева в нерешительности.

Но у нас, людей, под рукой больше данных.

Мы можем использовать прикроватное эхо:

Вот прикроватное эхо, короткая ось: Тяжелая гипертрофия

Длинная ось: и снова выраженная гипертрофия

Мы можем найти предыдущие ЭКГ:

Без значимых отличий.

Эта ЭКГ через час: без выраженных отличий

На следующее утро перед ангиографией:

Без заметных отличий.

Из-за симптомов и повышенного уровня тропонинов пациентке на следующий день была сделана ангиография. Сосуды были нормальными.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Всегда приятно познакомиться с ЭКГ, которая позволяет мгновенно поставить клинический патофизиологический диагноз. То же самое и с сегодняшней записью, где доктор Смит сразу же распознал признаки апикальной формы ГКМП (гипертрофической кардиомиопатии), пока не было доказано обратное. Среди данных ЭКГ, указывающих на этот диагноз, можно отметить следующие:

• Гигантские зубцы Т (см. первоначальную запись сегодняшнего случая, которую я воспроизвел на рисунке 1).
• Уникальная «форма» заметных аномалий ST-T на этой записи гораздо больше указывает на некоторую значительную форму ГЛЖ (гиперттрофии левого желудочка), чем на ишемию.
• Амплитуды, указывающие на ГЛЖ (зубец R в отведении aVL легко превышает 12 мм).
• Сопутствующие изменения левого предсердия — в виде расширенного зубчатого зубца Р в отведении II (продолжительностью ≥0,12 секунды) — с глубоким и широким отрицательным компонентом к зубцу Р в отведении V1.
• Необычная форма QRS, совсем не похожая на БЛНПГ.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я обозначил исходную ЭКГ. LAA (Left Atrial Abnormality)- изменения левого предсердия.

Взглянем поближе:

• Есть что-то особенное в «форме» ST-T в грудных отведениях. В отличие от острого ИМО ПМЖВ — глубокая инверсия зубца Т локализуется преимущественно во всех боковых отведениях (т. е. отведениях I, aVL; и V4, 5, 6). В отличие от зубцов Т Wellens, выраженный двухфазный зубец Т в отведении V3 гораздо отчетливее указывает на переходное изменение/нарушение реполяризации «на пути» к глубокой инверсии зубца Т, наблюдаемой в остальных грудных отведениях. А сегмент ST в отведениях V4, V5, V6 фактически, прежде чем стать вогнутым на пути к глубокой инверсии зубца Т, выглядит косовосходящим. Подобно распознаванию лица, которое вы знаете, но не можете описать словами — такая картина не предполагает ИМО.
• Технически — QRS не считается «широким» (т. е. не превышает 0,1 секунды по продолжительности). Но — QRS «выглядит» так, будто он широкий… Это потому, что почти положительные комплексы QRS в каждом из боковых отведений выглядели бы «нормально», если бы между восходящим и нисходящим ветвями зубцов R было меньше места.
• ЖЕМЧУЖИНА: Среди причин появления визуально расширенных QRS — монофасцикулярные блокады (БПВЛН, БЗВЛН — каждая из которых может расширять QRS примерно на 0,01 секунды) — и ГЛЖ (которая обычно не приводит к расширению QRS более чем на 0,01 с). Более толстый левый желудочек требует больше времени для прохождения деполяризации. А при гораздо более толстом ЛЖ может потребоваться еще больше времени для прохождения вектора деполяризации ЛЖ (что, по-видимому, и является причиной такой картины QRS в боковых отведениях в сегодняшнем случае).

Но КЛЮЧЕВОЙ находка на ЭКГ №1, которая сразу же указывает на апикальную ГКМП, — это наличие «гигантской» инверсии зубца Т в отведениях V4 и V5.

• Хотя некоторая инверсия зубца Т встречается при многих состояниях, термин «гигантские» зубцы Т зарезервирован для избранного числа клинических состояний, которые вызывают действительно глубокую (т. е. с амплитудой > 5–10 мм) инверсию зубца Т. Глубина инвертированного зубца Т в отведениях V4 и V5 на рисунке 1 достигают этого диапазона (подробнее о гигантских зубцах Т — см. мой комментарий в публикациях «Диффузная инверсия зубца Т и очень длинный QT» и «Эта ЭКГ почти патогномонична. Что это? (подсказка: это не Wellens)»). 
• ЖЕМЧУЖИНА №1: По-настоящему «гигантские» зубцы T встречаются не так уж часто. Когда вы их увидите — стоит рассмотреть диагностические объекты, перечисленные на рисунке 2. Если вам не предоставлен какой-либо анамнез, может быть довольно сложно определить, КАКОЙ из объектов в этом списке наиболее вероятен. Как только вы узнаете анамнез — просто рассмотрите эти диагностические возможности!
• ЖЕМЧУЖИНА №2: В сегодняшнем случае пять пунктов, которые я включил в начало моего комментария, являются причиной мгновенного подозрения на апикальную ГКМП, пока не доказано обратное.

Рисунок 2: Список диагностических признаков, которые следует учитывать при появлении гигантских зубцов Т.

---

Виды ГКМП:

Согласно Hughes et al (JAHA 9:e015294, 2020) — ГКМП — это «зонтичный термин», применяемый к наличию ГЛЖ при отсутствии «аномальных условий сердечной нагрузки». Часто считается, что они являются результатом аутосомно-доминантных мутаций в генах саркомерных белков и могут проявляться рядом различных форм ГЛЖ, включая «классическую» = асимметричную форму гипертрофии перегородки (это тип, который чаще всего называют аббревиатурой «ГКМП»). ГКМП» — концентрическая — обратно-перегородочная — нейтральная — и апикальная ГКМП (первоначально известная как Кардиомиопатия Ямагучи — а иногда сокращенно АпГКМП).

• Клинически — общее лечение этих различных морфологических форм ГКМП одинаково для специалистов, оказывающих неотложную помощь. Тем не менее, различие между «классической» ГКМП и апикальной формой ГКМП может быть полезным, поскольку: i) данные ЭКГ, как правило, различаются (Lyon et al — Europace 20:102-112iii, 2018); — ii) Когда гипертрофия локализуется на верхушке меняются и эхо-данные; и, iii) Мерцательная аритмия гораздо чаще встречается при  при апикальной ГКМП.
• Выходит за рамки этого сообщения — конкретные формальные данные Эхо могут помочь разобраться в большом «спектре» нарушений ГКМП, включая ГКМП «низкого риска» (у лиц с умеренной или средней степени гипертрофией — но без обструкции) — и пациентов с более высоким риском при обструктивных формах ГКМП.

Изменения ЭКГ при ГКМП:

У большинства пациентов с ГКМП нет нормальной ЭКГ. Среди многих изменений ЭКГ, которые можно наблюдать у пациентов с «классической» ГКМП, можно выделить следующие:

• Увеличение амплитуды QRS.
• Большие перегородочные зубцы Q (иногда их называют «кинжальными» зубцами Q, поскольку это глубокие, но узкие зубцы Q, видимые в боковых отведениях).
• Высокий зубец R в отведении V1 и/или ранняя переходная зона в грудных отведениях (отражающая увеличение «перегородочных» сил).
• Аномальные отклонения ST-T.
• Дефекты проводимости (т.е. БЛНПГ, неспецифические в/ж блокады).
• WPW
• Сердечные аритмии (включая мерцательную аритмию).
• Проблема: ни один из приведенных ЭКГ-признаков не является специфичным для ГКМП. Разнообразие потенциальных находок на ЭКГ при «классической» ГКМП велико, что создает проблемы при рассмотрении вопроса о том, следует ли использовать ЭКГ в качестве инструмента скрининга у спортсменов.

Изменения ЭКГ при апикальной ГКМП:

Апикальная ГКМП составляет меньшинство пациентов, которые расцениваются как «ГКМП» (т.е. менее 10% в неазиатской популяции).

• За исключением «кинжальных» зубцов Q (которые обычно являются результатом утолщения перегородки) — любые другие изменения ЭКГ, перечисленные выше для «классической» ГКМП, могут наблюдаться и при апикальной ГКМП.
• Наиболее характерным признаком апикальной ГКМП на ЭКГ является наличие гигантских зубцов Т, как видно на сегодняшней записи.

======================

ПРИМЕЧАНИЕ. Дополнительную информацию о ГКМП с обобщающей таблицей подходов к лечению этой группы заболеваний можно найти в моем комментарии в публикации «Длительная общая слабость, головокружение и предобморочное состояние. Что можно заподозрить по ЭКГ?».

Молодая женщина с сердцебиением. Какое лекарство она принимает? Прием каких лекарства она не соблюдает? Как вести?

Автор Пенделл Мейерс: A young woman with palpitations. What med is she on? With what medication is she non-compliant? What management?

Женщина 20 лет с системным заболеванием соединительной ткани и анамнезом восстановления корня аорты и клапана обратилась с сердцебиением.

Вот ее ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Трепетание предсердий с проведением 2:1. Частота трепетания предсердий составляет примерно 200 ударов в минуту, а AV-проводимость 2:1 приводит к частоте желудочков почти точно 100 ударов в минуту.

Тот факт, что частота трепетания предсердий составляет 200 ударов в минуту (а не более типичная для взрослых частота ~300 ударов в минуту), предполагает, что у пациента должно быть одно или оба из следующих признаков:

1) увеличенное предсердие («большая гоночная трасса»)
2) блокада натриевых каналов («более медленная гоночная машина»)

Ее список лекарств был проверен и обнаружен флекаинид. Дальнейший анамнез показал, что у нее появилось новое трепетание предсердий вскоре после операции на аорте, и примерно 1 месяц назад ей назначили флекаинид.

Что еще также должно быть в списке принимаемых лекарственных препаратов?

Блокатор АВ-узла (чтобы предотвратить возможность проведения 1:1, если флекаинид замедлит частоту трепетания настолько, чтобы проводиться 1:1). Это может быть бета-блокатор, такой как метопролол, или блокатор кальциевых каналов, такой как дилтиазем.

Метопролол также был в списке лекарств. И также в списке был подходящий антикоагулянт, поскольку трепетание предсердий, как и фибрилляция, может привести к тромбоэмболии и инсульту.

Но анамнез показал, что она принимает только флекаинид, а прием метопролола прекратила.

Через несколько минут на мониторе произошли изменения, и она сообщила об учащении сердцебиения:

Учитывая контекст, это почти наверняка трепетание 1:1. И, конечно же, картина субэндокардиальной ишемии.

В остальном при таком ритме она была очень стабильна ритме.

Врачи ввели метопролол внутривенно и возобновили прием метопролола дома перорально. Почти сразу после внутривенного введения метопролола ритм вернулся к трепетанию 2:1:

Дальнейшего трепетания 1:1 не наблюдалось. Она поправилась.

Смит: здесь чего-то не хватает! Пациенты с трепетанием предсердий/фибрилляцией, принимающие флекаинид, принимают флекаинид, чтобы попытаться сохранить синусовый ритм. Это стратегия «контроля ритма». Некоторые пациенты даже используют периодический прием флекаинида для самостоятельного купирования аритмии, если они ощущают фибрилляцию/трепетание. Это так называемый флекаинид как «таблетка в кармане». В этом случае мы можем сказать, что пациентка принимает флекаинид для замедления частоты сокращений предсердий. Значит, флекаинид не справляется со своей задачей!! Если бы я увидел этого пациента в отделении неотложной помощи, я бы с помощью электрокардиостимулятора вернул ей синусовый ритм. Вполне возможно, что ее болезнь достигла такой степени, что ей невозможно поддерживать синусовый ритм, но попытаться стоит. У нее уже есть антикоагулянты, так что это не проблема.

Флекаинид: это потенциально опасный блокатор натриевых каналов, который может вызывать желудочковые аритмии, включая фибрилляцию желудочков. Другими словами, главный побочный эффект – внезапная смерть! Его никогда не следует назначать при неотложной медицинской помощи. У пациентов должно быть полностью структурно нормальное сердце. Кроме того: мой электрофизиолог прописал мне флекаинид, чтобы подавить беспокоящие ЖЭ (это было, когда я много работал в ночные смены в 58 лет - когда я перестал работать по ночам, они ушли! Казуистика? Причинно-следственная связь? Совпадение?). Прежде чем начать прием флекаинида, мне сделали МРТ сердца. Прежде чем продолжить прием флекаинида, он заставил меня пойти на беговую дорожку с полной дозой и полной нагрузкой (18 минут) и измерил QRS, чтобы убедиться, что QRS вообще не удлиняется. Только тогда он был уверен, что это не приведет к фибрилляции желудочков!

Уроки

• Трепетание предсердий не обязательно должно соответствовать частоте предсердий 300 ударов в минуту и частоте желудочков 150 ударов в минуту (2:1). Несколько факторов могут изменить частоту предсердий и характер AV-проводимости. Увеличение предсердий и блокаторы натриевых каналов могут уменьшить частоту трепетания.
• Пациенты, принимающие блокаторы натриевых каналов по поводу трепетания предсердий, обычно должны принимать блокаторы АВ-узла, чтобы предотвратить трепетание предсердий 1:1.
• Если пациент принимает флекаинид по поводу трепетания предсердий/фиброзы, то планом лечения является «контроль ритма». Если они обращаются в отделение неотложной помощи и принимают антикоагулянты, или симптомы сохраняются менее 12 часов, то следует провести электрическую кардиоверсию.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшний случай доктора Мейерса напоминает нам важный факт о том, что может произойти, когда флекаинид принимается при трепетании предсердий – без защитного эффекта β-блокатора, предотвращающего AV-проведение 1:1.

• Я сосредоточиваю свои комментарии на ряде дополнительных интересных аспектов, которые поднимает обзор сегодняшнего дела. Для ясности и простоты сравнения я собрал на рисунке 1 — 3 последовательные ЭКГ в сегодняшнем случае.

ВОПРОС:

• СКОЛЬКО дополнительных аспектов сегодняшнего дела вы заметили?

Рисунок 1: Чтобы облегчить сравнение, я объединил три ЭКГ в сегодняшнем случае.

Вы рассчитали частоту предсердий и желудочков?

По словам доктора Мейерса, учитывая ситуацию с пациенткой с известным трепетанием предсердий после операции на аортальном клапане, после которого она принимала флекаинид, но не метопролол, который ей прописали, ЭКГ № 2 почти наверняка представляла собой конверсию трепетания предсердий из АВ-проводимости 2:1 к 1:1.

• Расчет частоты сокращений предсердий и желудочков, связанный с ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2, дополнительно подтверждает предположение о том, что ритм на ЭКГ № 2 представляет собой трепетание предсердий 1:1.
• Я считаю, что использование метода «числа клеток» — это самый простой и быстрый способ точно оценить частоту сердечных сокращений, когда ритм быстрый и регулярный. Я выбираю комплекс, в котором часть QRS либо начинается, либо заканчивается на толстой линии сетки ЭКГ. Я сделал это в отведении II для каждой из трех записей, показанных на рисунке 1.
• Применим этот метод для расчета частоты желудочковых сокращений на ЭКГ № 1. Мы видим, что интервал R-R (пространство между двумя вертикальными СИНИМИ линиями) по продолжительности почти точно составляет 3 больших клетки, что означает, что частота желудочковых сокращений = 300 ÷ 3 = 100/мин.
• Поскольку интервал PR остается постоянным на протяжении всей записи и поскольку мы ясно видим, что для каждого QRS имеется 2 зубца P, это означает, что частота предсердий на ЭКГ № 1 = 100 X 2 = 200/мин.
• ЖЕМЧУЖИНА №1: Когда я размышляю над тем, конвертировалась ли АВ-проводимость 2:1, в АВ-проводимость 1:1, я обращаю внимание на тот факт, что частота желудочковых сокращений (которая составляла половину частоты предсердных, когда была АВ-проводимость 2:1) — теперь равна частоте предсердий — убедительно подтверждая наш вывод о том, что проводимость 2:1 теперь стала 1:1.
• Обратите внимание на ЭКГ № 2: для регистрации 2 комплексов QRS теперь требуется 3 больших прямоугольника (пространство между двумя вертикальными КРАСНЫМИ линиями), что по методу «Каждое другое сокращение» соответствует частоте желудочковых сокращений, которая теперь составляет 200/мин (половина частоты 300 ÷ 3 = 100/мин X 2 = 200/мин).

Вы заметили? — что на ЭКГ №3желудочковая (а, следовательно, и предсердная) частота теперь выше, чем на ЭКГ №1 и №2?

• По методу «числа клеток» — интервал R-R между каждым сокращением (пространство между двумя вертикальными ЗЕЛЕНЫМИ линиями) — теперь явно меньше трех больших клеток сетки, что соответствует частоте желудочковых сокращений ~ 110/мин.
• Это означает, что частота трепетания предсердий теперь превышает 200/мин (или 110 X 2 ~ 220/мин).
• «Хорошая новость» заключается в том, что трепетание предсердий 1:1, которое присутствовало на ЭКГ № 2, теперь преобразуется в трепетание 2:1, что приводит к снижению частоты желудочковых сокращений с 200 в минуту до 110 в минуту.
• Выше было показано: Что частота сокращений предсердий увеличилась после внутривенного введения ß-блокатора? Я не ожидал, что ослабление симпатической активности и блокирование АВ-узла β-блокатором ускорят предсердную активность.
• Возможно, вместо симпатического ослабления и блокирования АВ-узла β-блокатором, дело просто в том, что АВ-узел этого пациента способен проводить 1:1 при частоте предсердий 200/мин - но не тогда, когда частота предсердий достигает 220/мин.
• Потенциальная значимость вышесказанного: ЕСЛИ частота предсердий слегка «замедлится» и вернется к ~200/мин — будет ли бета-блокатор продолжать поддерживать АВ-проводимость 2:1?

Дополнительные вопросы по ведению пациентки: Пациентка обратилась в отделение неотложной помощи с жалобами на сердцебиение, первоначально у нее было трепетание предсердий и АВ-проведение 2:1. Судя по всему, ее выписали из отделения неотложной помощи с тем же ритмом (хотя и с несколько увеличенной частотой предсердий).

• Какова цель лечения трепетания предсердий у этой пациентки? Является ли этот пациент кандидатом на кардиоверсию или абляцию? (или, возможно, ей уже делали кардиовертацию один или несколько раз?). И особенно, если трепетание предсердий имеет постоянный ритм. Принимает ли пациентка антикоагулянты?

Как отличить трепетание от предсердной тахикардии?

Как подчеркнул доктор Мейерс, исходным ритмом в сегодняшнем случае является трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1. Подчеркну:

• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Различие между трепетанием предсердий и предсердной тахикардией (ПТ) на основании поверхностной ЭКГ может быть не простым делом. Хорошо понимать, что такое различие не всегда возможно на основе характеристик ЭКГ, поскольку изменения ЭКГ частично совпадают между некоторыми формами трепетания предсердий и предсердной тахикардии.
• При отсутствии лечения трепетание предсердий в большинстве случаев является более быстрым – частота трепетания предсердий чаще всего находится в диапазоне 250–350/мин (чаще всего очень близко к ~300/мин). Хотя ПТ иногда может достигать частоты предсердий более 250/мин, ПТ обычно не такая быстрая. Тем не менее, сегодняшний случай показывает, как использование антиаритмических препаратов может привести к появлению трепетания предсердий с частотой значительно ниже «ожидаемых» 300/мин.
• Теоретически типичное трепетание предсердий демонстрирует регулярный «пилообразный» паттерн активности предсердий, тогда как ПТ чаще всего демонстрирует изоэлектрическую базовую линию между отклонениями предсердий. Этот пилообразный рисунок, характерный для трепетания предсердий, виден на ЭКГ № 1 как в нижних отведениях, так и в отведениях V1 и V2. Тем не менее, это морфологическое различие между трепетанием и ПТ не всегда очевидно.
• Сказанное выше, «хорошая новость» — то, что первоначальное ведение в условиях отделения неотложной помощи как для трепетания, так и для ПТ одинаково. Если предполагается абляция, окончательный диагноз будет поставлен при ЭФ-исследовании. (Подробнее о трепетании — прочтите мой комментарий в сообщении «Клинический разбор: Чем является эта регулярная СВТ?» и в сообщении «Женщина 60 лет с большими зубцами T. Они острейшие, это гиперкалиемия или что-то еще?».

ПОЧЕМУ амплитуда QRS в I отведении такая маленькая?

Если мы видим ровную линию (или почти ровную линию) в отведении I, сразу должны прийти на ум две сущности:

• Распознавание плоской линии (= нулевой потенциал) комплекса QRST в одном из 3 стандартных отведений от конечностей (т. е. в отведениях I, II или III) должно немедленно указывать на возможность неверного размещения электродов. Если нулевым потенциалом является отведение I, это предполагает двустороннюю реверсию руки и ноги. Причина, по которой я не думал, что смена отведений была причиной появления отведения I на сегодняшних трех ЭКГ, заключается в том, что вместо полностью плоской линии на ЭКГ № 2 действительно виден определенный комплекс QRS и зубец Т. Кроме того, комплекс QRS расположен вертикально в нижних отведениях, тогда как при двустороннем развороте рук и ног он обычно будет преимущественно отрицательным.
• ЖЕМЧУЖИНА №3: Причиной крошечного комплекса QRST в отведении I сегодняшних записей является не перепутанные отведения, а симптом Шамрота. Как отмечено в моем комментарии к сообщению «Боль в груди и нижняя элевация ST» — наличие почти «нулевого вектора» в стандартном отведении I (т. е. зубец P, комплекс QRS и зубец T размером менее 2 мм) — является весьма вероятным признаком давнего и тяжелого заболевания легких.
• Это актуально и для сегодняшнего случая: сегодняшняя пациентка — женщина в возрасте 20 лет с известным системным заболеванием соединительной ткани. У таких пациентов обычно наблюдается ряд потенциально тяжелых легочных осложнений, которые приводят к более высокой заболеваемости и смертности (NIH, Skills in Rheumatology, 2021).
• Подчеркну: симптом Шамрота не частая находка на ЭКГ у пациентов с ГПЖ. Тем не менее, важно распознавать этот признак ЭКГ, когда он присутствует — из-за значительных неблагоприятных прогностических последствий, которые он несет. (Подробнее о распознавании ГПЖ по ЭКГ — см. мой комментарий в публикации «Пожилая женщина с одышкой и ЭКГ, которая помогает разобраться»).

Наконец, ВЫ заметили «технические проблемы» на рисунке 1?

Я считаю, что в сегодняшних зарисовках есть несколько технических ошибок. Хотя это не меняет неотложной помощи при аритмии у этого пациента, их следует принять к сведению.

• Отведение V6 на ЭКГ №1 выглядит неуместным. Просто не имеет физиологического смысла внезапно видеть полностью отрицательный комплекс QRS в самом боковом грудном отведении.
• Плоская линия в отведении V6 на ЭКГ № 2 указывает на нефункциональное грудное отведение.
• То, что отведение V6 на ЭКГ №1 было проблемным, подтверждается преобладающей положительностью, которая сейчас наблюдается на ЭКГ №3.
• Предположение: Расположение электродов на грудной клетке у женщин может варьироваться в зависимости от практики технического специалиста, соображений скромности пациента, а также расположения и количества ткани молочной железы, что может препятствовать достижению единообразия при размещении электродов, когда серийные записи записываются разными техническими специалистами. Частично это может объяснить технические несоответствия, показанные на рисунке 1.

Есть ли на этой ЭКГ ИМО?

Это случай, который произошел со Смитом довольно давно.

Пациент, у которого ранее не было сердечного анамнеза, посреди ночи обратился с острой болью в груди, и во время активной боли ему была записана ЭКГ:

На этой электрокардиограмме я не увидел никакой ишемии.

Это выглядит не совсем нормально, поскольку имеются некоторые неспецифические нарушения ST-T, такие как уплощение зубцов Т в aVL.
В прекардиальных отведениях имеется нормальная элевация ST. Острейших зубцов Т нет.
Неадекватной депрессии ST не имеется. Но эта запись определенно не показывает никаких признаков ИМО.

Или нет?

Вот интерпретация королевы:

Почему она это говорит? Посмотрите объяснение:

Она видит большие зубцы Т в V2, V3.
Видит ли она передние острейшие зубцы Т или задние реперфузионные зубцы Т?
У пациента активная боль в груди, поэтому, если это аномально большие зубцы Т, то нужно их  дифференцировать...

Тем не менее,  можно было подумать, что при активной боли имеется передний ИМО.

Я считал, что ЭКГ нормальная. Я не думал, что зубцы Т в V2 и V3 являются острейшими, и я до сих пор не считаю - я не согласен с Кеном ниже - я думаю, что они нормальны, особенно в контексте брадикардии. Они не имеют большого объема. Их явно чрезмерная длина (интервал QT) обусловлена брадикардией. Корригированный QT был бы нормальным. И это нормально, что зубцы Т в V2 выше зубца R в V2.

В то время у меня не было Королевы.

Продолжение

У пациента продолжалась неконтролируемая боль, а тропонины оказались слегка повышенными.

У пациента сохраняются симптомы и необъяснимый повышенный уровень тропонина, поэтому у нее ИМО, пока не доказано обратное.

Комментарий: ОКС с персистирующими симптомами является рекомендуемым показанием для ангиографии ранее 2 часов (как ACC/AHA, так и ESC). ESC заявляет, что пациенты с подозрением на ОКС должны идти в рентгеноперационную через <2 часа «независимо от ЭКГ или биомаркеров, свидетельствующих об ИМ!!» К сожалению, единственное исследование соблюдения этого правила при ОКС с высоким риском показало, что оно соблюдается только в 6% случаев. Мы показали, что морфин связан с худшими исходами и опубликовали много сообщений в блогах об этом, например, это: Еще одна стенка миокарда принесена в жертву массовому бреду ИМпST/непST (и обезболиванию опиатами).

Поэтому мы активируем экстренную катетеризацию.

Была найдена 100% окклюзия огибающей, которую успешно стентировали.

Ниже приведены еще 3 случая окклюзии огибающей, которые выглядят нормально или близко к норме или называются нормальными по общепринятому алгоритму:

____________________

__________________

Уроки:

ИМО может развиваться при нормальной ЭКГ!! ИМО – это клинический диагноз, включающий в себя ЭКГ. Если ЭКГ не является диагностической, необходимо использовать сочетание клинических подозрений, старых ЭКГ, серийных ЭКГ, эхо- или просто ангиографии, чтобы быть уверенным, что ИМО не пропущен.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

==================================
Интересный «коротенький» случай, представленный доктором Смитом. К сожалению, учитывая, что все произошло в прошлом, некоторые подробности недоступны.

• ИТОГ (= важное сообщение «Запомни» в сегодняшнем случае) = согласно д-ру Смиту, поскольку у пациента в «посреди ночи» появилась новая боль в груди и повышенные тропонины – эти новые и теперь стойкие симптомы при повышенном уровне тропонина требуют немедленной катетеризации независимо от того, что показывает ЭКГ.

==========================
МОИ мысли по поводу ЭКГ:

Для наглядности на рисунке 1 я воспроизвел сегодняшнюю ЭКГ. У пациента с новой долью в груди меня беспокоило то, что зубец Т в отведении V2 был непропорционален амплитуде зубца R в этом отведении (внутри КРАСНОГО прямоугольника).

• Зубец Т в отведении V2 немного выше соответствующего ему зубца R. Я подумал, что он «толще» на вершине и немного шире у основания, чем ожидалось, учитывая размер зубца R в этом отведении.
• Согласно концепции «соседних» отведений (т. е. учитывая мою обеспокоенность тем, что ST-T в отведении V2 не выглядели для меня «нормальными») у этого пациента с болью в груди посреди ночи — я решил, что зубец Т в отведении V3 также имел ненормальный вид (т. е. был немного более «объемным», чем я обычно ожидал, учитывая размер зубца R в этом отведении).
• В другом «соседнем отведении» (= отведение V1) наблюдается отчетливый положительный зубец Т. Хотя это может быть нормальной находкой в V1 — положительный зубец Т в отведении V1 обычно не так выражен (при этом положительный зубец Т в отведении V1 обычно не сравним по размеру с положительны зубцом Т в отведении V6, в котором обычно при узком QRS Т выше любого положительного зубца Т в отведении V1).
• Остальные изменения на этой ЭКГ показались мне неспецифическими...

ПОЭТОМУ — я не был уверен, что делать с этой ЭКГ, за исключением того, что думал, что эта первоначальная запись не была «нормальной» для пациента, у которого боль в груди возникла посреди ночи.

• Знание того, что у пациента была 100% окклюзия ОА при катетеризации, означало, что эти данные ЭКГ не могли быть связаны с поражением ПМЖВ.
• Хотя я думал, что эти аномально выглядящие положительные передние зубцы Т могут представлять собой реперфузию после заднего ИМО, это не имело бы смысла, учитывая тот факт, что у боль в груди у этого пациента продолжалась до ЧКВ, поэтому клинически маловероятно, что была какая-либо реперфузия до катетеризации сердца.

Рисунок 1: Я воспроизвел исходную ЭКГ.

УРОКИ, которые необходимо усвоить:

• По мнению доктора Смита, персистирующая новая боль в груди + повышенный уровень тропонина является показанием к немедленной катетеризации – независимо от того, как выглядит ЭКГ…
• «Ретроспективно» (так как я рассматриваю этот случай, произошедший в далеком прошлом) выясняется, что причиной катетеризации было повышенное содержание тропонина и стойкая боль в груди, что, как я предполагаю, потребовало для этого определенного (не указанного здесь) времени пока лаборатория даст повышенный уровень тропонина...
• Также представляется, что для изучения возможной прогрессии изменений по сравнению с исходной ЭКГ, выглядящей не так, как обычно, повторная ЭКГ не проводилась. Если бы была повторная ЭКГ (т. е. записанная в течение 10-20 минут после этой первоначальной ЭКГ), тогда, возможно, показания к катетеризации были бы найдены раньше, чем вследствие ожидания повышенного уровня тропонина...
• Никакого упоминания о какой-либо предыдущей ЭКГ не было. Если бы таковая имелась - возможно, сравнение с сегодняшней ЭКГ также могло бы дать ответ раньше, чем ждать повышенного уровня тропонина...

Три судьбы предсердных экстрасистол

Кардиомонитор запищал сигналом тревоги о внезапном резком урежении ритма. Есть ли у этого пациента синусовая пауза/остановка СУ?

Запись с кардиомонитора во время тревоги

На первой части записи видны преждевременные предсердные комплексы (предсердные экстрасистолы - ПЭ) по типу бигеминии. Для лучшего понимания я разметил эту запись.

Я отметил синусовые QRS зелеными стрелками.

Если измерить интервал P-P синусовых комплексов, то становится заметно, что первые 3 интервала практически одинаковы, четвертый, содержащий широкий комплекс - чуть длиннее, а в двух последних интервалах заметно небольшое, но прогрессирующее укорочение.

2, 4 и 6 комплексы -  преждевременные. Они проводятся с узким QRS, т.е с нормальным проведением по желудочкам. Широкий комплекс QRS представляет собой не желудочковую эктопию, а такую же предсердную экстрасистолу, которая проводится с аберрантностью (морфология блокады правой ножки пучка Гиса - доминирующий R в V1).

Внезапная брадикардия после широкого комплекса обусловлена блокированными предсердными экстрасистолами. Зубцы Т трех последних комплексов  деформированы. Если вы присмотритесь, то в отведении V1 четко увидите двухфазные зубцы P, «сидящие» на вершине зубца Т.

Предложенная мной лестничная диаграмма. Проводятся на желудочки первые три предсердные экстрасистолы, четвертая экстрасистола проводится с аберрантностью, а три последних блокируются в АВ-системе.

Причину развития аберрантности, а в последующем и блокирования ПЭ следует искать в изменении частоты синусового ритма. В данном случае, небольшое учащение ритма (а в последних интервалах четко видно прогрессирующее укорочение), а также небольшое укорочение интервала сцепления экстрасистол без изменения морфологии привело эктопию в зону частичной, а затем и абсолютной рефрактерности АВ-проводимости и не позволило ПЭ провестись на желудочки.

Иногда ПЭ представляют собой проблему для выявления. Один из лайфхаков — посмотреть и сравнить зубцы Т. Например, во II отведении зубцы Т 1, 3 и 5 комплексов заметно «объемнее» по сравнению с зубцами Т 2, 4 и 6 комплексов QRS. Это означает, что «деформация» зубца Т происходит из-за ПЭ, чей эктопический зубец P увеличивает «объем» зубца T. Еще одна хитрость — посмотреть на деформацию в других отведениях. В этом случае отведения V1 и aVL четко показывают искажения эктопические зубцы P . Развитие этого навыка требует времени, поэтому вы должны развивать его, просматривая разные ЭКГ. Облегчает распознавание блокированных ПЭ то, что они являются по статистике самыми частыми причинами так называемых «синусовых пауз».

Данный фрагмент ЭКГ показывает три судьбы PAC:

1. ПЭ проведены с нормальным QRS.
2. ПЭ проведены с аберрантностью (в данном случае БПНПГ)
3. Непроведенные (блокированные) ПЭ.

Относительно ЭКГ с необструктивной ангиограммой. Что случилось?

Это написал Вилли Фрик, замечательный кардиолог из Сент-Луиса: Concerning EKG with a Non-obstructive angiogram. What happened?

Мужчина 62 лет, страдающий гипертонией, сахарным диабетом 2 типа и стенозом сонной артерии, позвонил в «скорую» в 9:30 утра и пожаловался на боль в груди. Он описал боль как интенсивную «10/10», распространяющуюся в груди справа налево. Врач скорой зафиксировал следующие жизненные показатели: Ps 50, ЧДД 16, АД 96/49. В отчете скорой помощи говорится: «Во время транспортировки давление продолжало падать, а пациент оставался холодным и с липкой кожей». Судя по всему, специалисты скорой помощи записали две ЭКГ, но, к сожалению, они не были сохранены в медицинской документации. Бригада скорой помощи была сертифицирована только по базовой СЛР, поэтому интерпретация ЭКГ не входит в их сферу деятельности.

Пациент был доставлен сразу после 10 утра, и была записана следующая ЭКГ. cTnI при этом составил 0,011 нг/мл (URL <0,032 нг/мл). В тот момент у пациента была сильная боль в груди.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Очевидная элевация ST наиболее выражена в V2 и V3. Несмотря на это, Дама Червей имеет лишь среднюю уверенность в том, что это ИМО. Почему это может быть? QTc составляет 394 мс, что довольно коротко для ИМО. Зубцы Т в V2 и V3 очень высокие, но не такие широкие, как можно было бы ожидать от классических острейших зубцов Т. А сегменты ST очень вогнуты. Общий вид записи кажется немного «неправильным». Я отправил эту ЭКГ доктору Мейерсу и доктору Смиту без какой-либо другой информации. Доктор Мейерс сказал: «Я думаю, что это реально. В этой ситуации терминальная деформация QRS ложно положительна». Доктор Смит сказал: «Я бы сказал, что это имитация, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ того, что в V2 и V3 есть терминальная деформация QRS. Поэтому нужно взглянуть на ПМЖВ».

В этом блоге подробно освещается терминальная деформация QRS. Она определяется как отсутствие зубца S и зубца J. Доктор Смит изучал это в 2016 году и показал, что терминальная деформация QRS в V2 или V3 очень специфична для окклюзии ПМЖВ. Здесь мы имеем такую деформацию QRS в обоих отведениях у пациента с совместимыми симптомами. Несмотря на то, что ЭКГ выглядит немного необычно, нет сомнений в том, что пациенту необходима срочная коронарография, что и было сделано в данном случае.

Через тридцать четыре минуты после ЭКГ 1 была выполнена следующая ангиограмма:

Ангиограмма была интерпретирована как 60% стеноз в средней части ПМЖВ, 60% остиальный стеноз Lогибающей и 50% проксимальный стеноз ПКА. Это показано ниже:

Поражение ПМЖВ обведено красным, ход ramus обозначен синим, ОА обозначена черным. Это правая передняя косая краниальная проекция, которая лучше всего подходит для визуализации проксимальных и средних отделов ПМЖВ.

Остиальное повреждение ОА обведено черным
Ход ramus обозначен синим цветом.
Ход ПМЖВ обозначен красным.

Это левый передний косой каудальный вид, лучше всего подходящий для визуализации левых главных сосудов, бифуркации ПМЖВ и ОА (или, в данном случае, трифуркации ПМЖВ, ОА и промежуточной ветви) и проксимальных сосудов.

Проксимальное поражение ПКА показано здесь на левой передней косой краниальной проекции, лучше всего подходит для однократного снимка всей ПКА.

На ангиограмме нет признаков активной окклюзии. Повторная ЭКГ после катетеризации показана ниже. На момент записи у пациента не было болей в груди.

ЭКГ 2

В V3 деформация QRS разрешается (обратите внимание на восстановленный зубец S) и гораздо менее выражена в V2. Дама Червей с большой уверенностью не видит ИМО. Эхокардиограмма, выполненная после катетеризации, показала гипердинамическую фракцию выброса с нормальным движением стенки. Повторные cTnI, полученные через 3 и 6 часов после первого, составили 0,019 нг/мл и 0,026 нг/мл соответственно. Тропонин увеличился более чем в два раза, но остался в пределах референтного диапазона.

Что все это значит? Ложно положительная диагностика ИМО?

Этот случай демонстрирует несколько важных моментов.

Во-первых, всегда стоит помнить, что коронарные тромбы динамичны. Они не высечены из гранита. В организме человека имеются эндогенные механизмы тромболизиса. До современного ЧКВ острый коронарный синдром лечили тромболитическими препаратами, которые представляют собой рекомбинантные версии белков человека. У пациентов часто происходит спонтанная реканализация (и спонтанная повторная окклюзия). ЭКГ сообщает вам, что происходит в коронарных артериях прямо сейчас, но ко времени проведения ангиографии ситуация может измениться, даже всего через тридцать четыре минуты.

Во-вторых, существует целый спектр причин инфаркта миокарда у пациентов с необструктивными коронарными артериями (так называемый MINOCA). MINOCA определяется как инфаркт миокарда (обнаружение повышения и/или падения значений cTn, по крайней мере, на 1 значение выше контрольного предела 99-го процентиля вместе с признаками или симптомами ишемии) и отсутствием ангиографического стеноза >50%.

Краткое отступление: данный случай не может быть квалифицирован как MINOCA по двум причинам.

1. 1. Показатель cTnI не превышал референсного предела, необходимого для диагностики инфаркта миокарда. Однако cTnI увеличился более чем вдвое с 0,011 нг/мл до 0,026 нг/мл. Изменения современного уровня тропонина ниже эталонного значения 99% могут отражать, а могут и не отражать реальное повреждение миокарда. Такие изменения особенно неопределенны для старого «современного» тропонина 4-го поколения, который не измеряет дельту так же точно, как hs тропонин.
   2. Строгое определение MINOCA требует отсутствия стеноза >50%, а интервенционист интерпретировал его как 60%. Однако разница между 50% и 60% очень субъективна и почти не имеет значения, и к ней применяется основной принцип.

Несколько слов о MINOCA

• • По сути, это скорее наблюдение, чем диагноз. Требуется дальнейшее тестирование и оценка для определения причины и, следовательно, лечения.
  • Это не редкость. Недавний систематический обзор показал, что 6% случаев острого ИМ являются случаями MINOCA.
  • К наиболее частым причинам MINOCA относятся: атеросклеротические причины, такие как разрыв или эрозия бляшки со спонтанным тромболизисом, и неатеросклеротические причины, такие как коронарный вазоспазм (иногда называемый вариантной стенокардией или стенокардией Принцметала), коронарная эмболия или тромбоз, возможно, микрососудистая дисфункция.
  • Две трети случаев MINOCA обусловлены атеросклеротическими причинами.

Одним из способов подтверждения диагноза в этом случае было бы внутрисосудистое исследование, такое как оптическая когерентная томография (ОКТ) или внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ). К счастью, именно это и произошло. К сожалению, у нас нет этих изображений для просмотра, но врач описал разорванную бляшку в ПМЖВ и эта область была стентирована, что обеспечивает стабильность бляшки. После этого пациент поправился, без каких-либо рецидивов симптомов. Дальнейших ЭКГ и измерений тропонина нет. Его эхокардиограмма показала нормальное движение стенок. До и после стентирования ПМЖВ, показанны ниже.

Изображение слева показывает ПМЖВ до вмешательства, а часть справа, обведенная красным кружком, указывает на стентированную область. Картитнка не выглядит совсем по-другому, потому что раньше просвет не был сильно перекрыт.

Этому пациенту очень повезло: у него была лишь очень кратковременная окклюзия со спонтанной реканализацией.

Потому что был доказанный тромб (ОКС), но уровень тропонина никогда не превышал референсный диапазон 99% (и, следовательно, это нельзя назвать ИМ - определение ИМ требует повышения и/или падения тропонина, по крайней мере, с одним значением выше референтного диапазона 99%), это НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ с элевацией ST.

Уроки

• Навсегда запомните, что терминальная деформация QRS в V2-V3 должна считаться диагностическим признаком острой окклюзии ПМЖВ.
• Окклюзии могут быть очень кратковременными, и отсутствие окклюзии при ангиографии не исключает недавней окклюзии со спонтанной реканализацией.
• Внутрисосудистая визуализация часто необходима, когда традиционная ангиография не дает четкого ответа. Доктор Грегг Стоун недавно объявил о результатах последнего, еще не опубликованного метаанализа, показывающего улучшение смертности от всех причин при использовании внутрисосудистой визуализации (ОКТ и ВСУЗИ).

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Превосходный случай доктора Вилли Фрика, который подчеркивает множество важных моментов, касающихся распознавания почти наверняка ИМО, несмотря на отсутствие обструктивного поражения при катетеризации. Я предлагаю несколько дополнительных моментов к информативному обсуждению доктора Фрика.

• • По словам доктора Фрика, сегодняшний случай технически не «квалифицируется» как MINOCA (= ИМ с необструктивными коронарными артериями). Тем не менее, с практической точки зрения мне трудно думать о сегодняшнем случае как о чем-то другом, кроме MINOKA! Это связано с тем, что у этого пациента есть клинические, ЭКГ и тропониновые доказательства того, что острое событие действительно произошло (т. е. увеличение уровня тропонина более чем в два раза в контексте изменяющегося паттерна боли в груди, который коррелирует во времени с «динамическими» изменениями ЭКГ, что позволяет предположить, что преходящая острая окклюзия независимо от результатов катетеризации в сегодняшнем случае).
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Дополнительную информацию о MINOCA см. в моем ДОПОЛНЕНИИ ниже.

По словам Фрика, Мейерса и Смита — возможно, самым убедительным аспектом «неправильного» вида сегодняшней первоначальной ЭКГ — было отчетливое присутствие терминальной деформации QRS (деформации конечной части комплекса QRS). В качестве визуального обзора я добавил рисунки 3 и 4 ниже в ДОПОЛНЕНИИ.

• Сегодняшний случай уникален в отношении этого бесценного признака ЭКГ — он дает нам возможность наблюдать последовательные изменения относительного выраженности такой деформации QRS (выделены в КРАСНОМ и СИНЕМ прямоугольниках, показанных в отведениях V2 и V3 на рисунке 1).

Проблемный вопрос:

Относительная динамика терминальной деформации QRS — не единственное, что меняется в течение периода времени, прошедшего между записью двух ЭКГ, показанных на рисунке 1.

• Что ЕЩЕ изменилось с момента записи этих двух записей?
• Учитывая исторические примечания, которые я помещаю для ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 вверху каждой из этих записей, каким должен быть безошибочный клинический вывод о том, что произошло в сегодняшнем случае?

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ с повторной ЭКГ, сделанной сразу после катетеризации сердца. Какие последовательные изменения ЭКГ происходят между моментами записи этих двух записей?

Сравнение ЭКГ №1 и ЭКГ №2 на рисунке 1:

Как отметил доктор Фрик в своем обсуждении, терминальная деформация QRS полностью разрешился в отведении V3 ЭКГ № 2 (которая теперь показывает восстановление отчетливого зубца S в этом отведении) – и почти разрешилась в отведении V2. Но есть и другие КЛЮЧЕВЫЕ изменения!

• Клинически — к моменту записи ЭКГ №2 тяжелая боль в груди у пациента полностью разрешилась!

Заметили ли ВЫ, что аномалии ST-T, наблюдаемые на ЭКГ № 1, значительно улучшились на ЭКГ № 2?

• Положительные зубцы Т в высоких боковых отведениях I и aVL меньше и менее «объемны» на повторной ЭКГ.
• В каждом из нижних отведений также наблюдается улучшение (т. е. гораздо меньший зубец Т в отведении II — меньшая инверсия зубца Т в отведении III — и меньшая инверсия зубца Т с разрешением двухфазного зубца Т вниз-вверх, который ранее наблюдался в отведении aVF). 
• Выраженное снижение амплитуды зубца Т во всех 6 грудных отведениях (особенно в отведениях V1,V2,V3).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Разрешение тяжелой боли в груди в сочетании с отмеченным выше улучшением нарушений ST-T практически во всех отведениях в течение менее 1 часа между записью ЭКГ №1 и №2 убедительно свидетельствует о спонтанном открытии «виновной» артерии (какой бы это ни был сосуд) — независимо от того, что на момент проведения катетеризации сердца «не было обнаружено никакого обструктивного поражения».
• Увеличение уровня тропонина более чем в два раза (хотя «нормальные пределы» тропонина не были превышены) соответствует кратковременному ИМО с коротким периодом полной окклюзии.

КЛЮЧЕВОЙ клинический момент относительно сравнительных записей:

Хотя я сразу отметил относительное улучшение степени терминальной деформации QRS между двумя записями на рисунке 1, я изначально не оценил, насколько заметными были изменения в морфологии ST-T между двумя записями практически во всех отведениях этих ЭКГ на рисунке 1!

• Очень ЛЕГКО не заметить последовательные изменения ST-T, если вы просто просматриваете каждую запись отдельно. Размещение обеих записей рядом (как я это делаю на рисунке 1) — чрезвычайно облегчает и ускоряет распознавание «реальных» различий в морфологии ST-T — что, учитывая соответствующее разрешение боли в груди в этом случае, доказывает, что причина MINOCA в сегодняшнем случае действительно представлял собой транзиторный острый ИМО.
• Если бы были сделаны дополнительные ЭКГ (как до, так и после катетеризации), я уверен, что были бы видны более выраженные реперфузионные изменения ST-T.

---

ДОПОЛНЕНИЕ

В качестве обзора я привел следующий материал, касающийся терминальной деформации QRS и MINOCA.

Из моего комментария в сообщении от 15 ноября 2023 г. в блоге доктора Смита по ЭКГ:

Клинические данные о MINOCA:

Учитывая литературные данные, в которых указывается, что частота MINOCA составляет 5–15% у пациентов, у которых первоначально был диагностирован ИМпST или «ИМбпST», важно знать о более распространенных явлениях, связанных с этим заболеванием (см. Рисунок 2).

• По мнению доктора Фрика, слишком распространенным заблуждением является то, что отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца исключает острую коронарную окклюзию как причину острого события у пациента. Это работает не так.
• Перефразируя комментарии доктора Смита в сообщении «Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...»: — Необструктивная ишемическая болезнь сердца не обязательно подразумевает отсутствие разрыва бляшки с образованием тромба. Это связано с тем, что необструктивные бляшки могут образовывать трещины, тромбироваться, полностью (или почти полностью) окклюдироваться, подвергаться аутолизу (спонтанному лизису тромба с реперфузией), но при ангиографии обструкция составляет менее 50%. Эти бляшки часто не признаются «виновниками», поскольку на них не наблюдается трещин или изъязвлений. В результате (и как это подчеркнул доктор Фрик в сегодняшнем случае!) определение разрушения бляшек у таких пациентов может быть диагностировано только с помощью интракоронарной визуализации — либо с помощью ОКТ с более высоким разрешением (оптическая когерентная томография), либо с помощью ВСУЗИ (внутрисосудистое ультразвуковое исследование).
• Итог: Несмотря на отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца, наиболее распространенной причиной MINOCA, вероятно, по-прежнему остается острый ИМО, который спонтанно реперфузировался (и уже не был очевиден к моменту проведения катетеризации).

Дополнительные сведения о MINOCA:

Мне было удивительно узнать, что первоначальное описание острого ИМ, несмотря на нормальные коронарные сосуды, не является новой концепцией — такой ИМ был впервые описан примерно 80 лет назад (с принятием термина «МИНОКА» только в 2013 году).

• Тремя наиболее распространенными причинами ОКС (острого коронарного синдрома) без признаков обструктивной коронарной болезни при катетеризации являются: i) миокардит (до 1/3 этих пациентов); ii) кардиомиопатия Такоцубо; и iii) МИНОКА.
• Существует тенденция к тому, что эти пациенты моложе — с большим относительным процентом женщин — и меньшим количеством традиционных сердечных факторов риска.
• Долгосрочный прогноз пациентов с MINOCA явно зависит от основной этиологии, но важно понимать, что это заболевание не является доброкачественным (с такой же смертностью, как и у пациентов с обструктивной коронарной болезнью после инфаркта).
• МРТ сердца — дает ответ на этиологию больных MINOKA более чем в 2/3 случаев.
• МРТ сердца успешно выявляет около 80% пациентов с острым миокардитом, выявляя признаки воспаления — с явным преимуществом в том, что она неинвазивна по сравнению с эндомиокардиальной биопсией.
• Использование LGE (позднее усиление гадолиния) — обычно рекомендуется при МРТ сердца для повышения диагностической эффективности в качестве средства выявления фиброза и других аномалий в сердечных тканях.
• МРТ сердца (особенно с добавлением LGE) дает представление о долгосрочном прогнозе пациентов с MINOCA.

Рисунок 2: Классификация основных диагнозов у пациентов с MINOCA (адаптировано из таблицы 1 в Sykes et al: Interventional Cardiology Review: 16:e10, 2021). ПРИМЕЧАНИЕ. Согласно Sykes et al. Субъекты, перечисленные в разделе «Другая этиология», могут быть диагностированы после дальнейшего исследования и должны рассматриваться отдельно (поскольку они обычно связаны с повреждением миокарда, но не считаются ИМ согласно 4-му универсальному определению ИМ). Это важное показание для проведения МРТ сердца у пациентов с подозрением на МИНОКА.

Из моего комментария в сообщении от 14 ноября 2019 г. в блоге доктора Смита по ЭКГ:

Тема, заслуживающая периодического рассмотрения — это концепция терминальной деформации QRS. До работы с доктором Стивеном Смитом эта концепция была мне неизвестна. При наличии, «деформация» может оказать неоценимую помощь в различении ранней реполяризации и острого ИМО (т. е. когда у пациента с новыми симптомами присутствует истинная терминальная деформация QRS — это практически диагностирует острый ИМО). Для обзора:

• Терминальная деформация комплекса QRS определяется как отсутствие зубца J и зубца S как в отведении V2, так и в отведении V3. Несмотря на простоту определения, эта находка может быть незаметной! Я полностью признаю, что мне потребовалось некоторое время, чтобы почувствовать себя комфортно и уверенно в его распознавании.
• ПРИМЕЧАНИЕ. В «правильных» клинических условиях — д-р. Смит и Мейерс иногда принимали терминальную деформацию QRS как признак острого ИМО, если он присутствует в отведении V4. Проверка этого маркера ЭКГ менее надежна в отведениях, отличных от V2, V3, V4.

Картинка стоит 1000 слов. На рисунке 3 я взял примеры отведений V3 из предыдущих случаев, опубликованных в блоге доктора Смита по ЭКГ:

• ВЕРХНЯЯ часть рисунка 3. Несмотря на выраженную элевацию ST в этом отведении V3, это не терминальная деформация QRS, поскольку имеется четко выраженная засечка в точке J (СИНЯЯ стрелка). У этого пациента причиной элевации ST был вариант реполяризации.
• ВНИЗУ на рисунке 3 —  терминальная деформация QRS, потому что в этом отведении V3 нет засечки в точке J — и нет зубца S (КРАСНАЯ стрелка, показывающая, что последнее отклонение QRS не опускается ниже изолинии).

Рисунок 3: Сравнение элевации ST в отведении V3 вследствие варианта реполяризации (ВВЕРХУ) — с острым ИМО (ВНИЗУ), который демонстрирует терминальную деформацию QRS (см. текст).

Чтобы дополнительно проиллюстрировать концепцию терминальной деформации QRS, я собрал на рисунке 4 первые две ЭКГ, показанные в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST».

• Разве не заманчиво сказать, что на исходной ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи, есть терминальная деформация QRS (= ЭКГ № 1 на рисунке 4)? Ведь в отведении V3 зубца S нет...

Рисунок 4. Я разметил первые две ЭКГ, показанные в этом сообщении (см. текст).

КОММЕНТАРИЙ к ЭКГ № 1 на рисунке 4: Пациентом в этом случае был мужчина лет 50 с небольшими жалобами на боль в левом плече. По мнению доктора Смита, имеется выраженная элевация ST в отведении V3 с меньшей элевацией ST в нижних и боковых грудных отведениях.

• Причина, по которой картина ST-T в отведении V3 ЭКГ № 1 не квалифицируется как терминальная деформация QRS, заключается в том, что, несмотря на отсутствие зубца S в этом отведении, имеется засечка в точке J (или, по крайней мере, «смазанность» в точке J), что характерно для вариантов реполяризации.
• Другие особенности ЭКГ на ЭКГ №1 в пользу варианта реполяризации вместо острого ИМО включают: i) относительно короткий интервал QTc и высокие зубцы R в средних грудных отведениях; ii) Отсутствие реципрокной депрессии ST; iii) Похожий «вид» заостренных зубцов T, которые мы видим по крайней мере в 9 из 12 отведений на ЭКГ № 1 (по сравнению с более локализованной картиной ST-T, которая типична для острого инфаркта); и, iv) выемка или нечеткость точки J, типичная для вариантов реполяризации, не менее чем в 7 из 12 отведений на ЭКГ № 1 (СИНИЕ стрелки на рисунке 4).

ИТОГ: Хотя совокупность вышеперечисленных признаков делает более вероятным, что ЭКГ № 1 не отражает острый ИМО, тем не менее, у этого мужчины в возрасте 50 с небольшим лет, у которого появились новые симптомы, имеется значительная элевация ST в нескольких отведениях.

• Следовательно, для достижения большей уверенности требовалось больше информации (т. е. эхо, выявляющее аномалии движения стенок; дополнительные ЭКГ этого пациента; серийные тропонины).
• В этом случае обнаружение предыдущей ЭКГ у этого пациента, записанной годом ранее, было показательным (ЭКГ № 2 на рисунке 4). Ни отсутствие зубца S в отведении V3, ни зазубрина или нечеткость точки J не были новыми изменениями (КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ № 2). Это подтвердило впечатление, что картина ST-T на ЭКГ №1 отражает длительно существующий вариант реполяризации у этого пациента.
• P.S.: Учитывая, что существует очень небольшой, но существующий процент летальных нарушений сердечного ритма у здоровых молодых взрослых людей, имеющих варианты реполяризации, я больше не использую термин «доброкачественная ранняя реполяризация», когда вижу такие изменения ЭКГ (Zakka & Refaat-ACC, 2016). Вместо этого я просто называю это «вариантом реполяризации» — потому что эта находка на ЭКГ обычно, но не на 100%, «доброкачественная». ЕСЛИ у пациента с изменениями ЭКГ на ЭКГ № 1 возник новый обморок, напоминающий сердцебиение, то необходима полное обследование.