Угадайка: 2 похожих пациента с похожими ЭКГ. У кого из них (если таковые имеются) или у обоих имеется ИМО? Сможете ли вы превзойти Королеву Червей?

Автор Пенделл Мейерс: Quiz post: 2 similar patients with similar ECGs. Which, if any, or both, are OMI? Will you outperform the Queen of Hearts?

Двое взрослых пациентов в возрасте 50 лет обратились в скорую помощь из-за острой боли в груди, которая началась в течение последнего часа. Оба были в сознании и живо реагировали, с нормальными жизненными показателями. В обоих случаях была ЭКГ, записанная скорой помощью, которая была передана врачу отделения неотложной помощи с вопросом: «Следует ли нам доставить пациента для экстренной катетеризации?»

Что вы думаете? Вот эти случаи:

Пациент 1, ЭКГ №1:

Компьютерный алгоритм Zoll заявил: «***ИМпST***, передний инфаркт».

Пациент 2, ЭКГ №1:

Компьютерный алгоритм Zoll заявил: «Элевация ST, вероятно, доброкачественная ранняя реполяризация…»

Интерпретации «Королевы червей»:

Пациент 1, ЭКГ №1:

Пациент 2, ЭКГ №1:

Клиническое течение и результат пациента 1:

Врач скорой помощи не увидел, что зубец S был обрезан до размера в 10 мм, что значительно ограничивает оценку пропорциональности. Он диагностировал передний «ИМпST» и активировал экстренную катетеризацию.

По прибытии в отделение неотложной помощи, ожидая бригаду катетеризации, он записал еще одну ЭКГ:

Теперь вы можете увидеть полный вольтаж высокоамплитудного комплекса QRS, вероятно, соответствующего критериям ГЛЖ. Теперь, когда вы можете правильно судить о пропорциональности (одна из многих ключевых особенностей, которые полностью игнорируются в клинических руководствах), вы и королева видите, что это вызывает гораздо меньше беспокойства. Но тем не менее, низкую уверенность не следует сбрасывать со счетов, и пациент по-прежнему требует экстренной оценки.

Эта новая ЭКГ по-прежнему была интерпретирована как ИМпST, и пациента доставили в рентгенодиагностическую лабораторию, где ангиограмма показала полностью нормальные коронарные артерии.

Смит: эта ЭКГ определенно не является ИМО, но ее можно принять за паттерн прекардиального вихря, который представляет собой перегородочный ИМО с элевацией ST в V1 и депрессией ST в V6.

Посмотрите эти случаи: Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него

Последующие серийные высокочувствительные измерения тропонина I оказались ниже уровня обнаружения. ИМ был полностью исключен. Серийные ЭКГ остались без изменений. Эхо показало нормальную ФВ, отсутствие нарушений движения стенок и отсутствие выпота в перикарде. Конечно, пациенту поставили ошибочный диагноз «перикардит» после того, как КТ исключила также ТЭЛА и диссекцию. Но он поправился и выписался.

---

Клиническое течение и результат пациента 2:

Первая ЭКГ этого пациента была отправлена врачу скорой помощи, который сказал, что она не соответствует критериям ИМпST, но разумно согласился со «скорой», чтобы получить серийные ЭКГ во время транспортировки.

Через 25 минут сотрудники скорой помощи перезвонили и передали новую ЭКГ:

Супер очевидный ИМпST(+) ИМО. Пациент был доставлен в рентгеноперационную.

У пациента была обнаружена полная «средняя» окклюзия ПМЖВ, которая была стентирована:

До ЧКВ.

После ЧКВ.

Исходный тропонин оказался ниже уровня обнаружения! (менее 6 нг/л)

Последующие тропонины были:

• • 10 054
  • дважды выше 25 000
  • больше не измерялись

ЭКГ на следующее утро:

Картина реперфузии.

К сожалению, УЗИ недоступно.

Уроки:

1. Поскольку пропорциональность является ключом к интерпретации ЭКГ, любая система ЭКГ, которая ограничивает или обрезает отображение амплитуд, приводит при интерпретации ЭКГ к критической ошибке, которая может привести к неверным решениям. Чаще всего это вызывает ненужную катетеризацию из-за завышенных пропорций элевации ST/S. В данном случае, вероятно, это был фактор, побудивший врачей и Королеву Червей вызвать ложноположительную активацию катетеризации.
2. Мы пытаемся работать с компаниями, занимающимися мониторингом скорой помощи, чтобы это исправить, а также пытаемся специально научить Королеву интерпретировать «через» это или несмотря на это ограничение.
3. ИМО ПМЖВ «паттерн прекордиального вихря» является важным паттерном, который необходимо запомнить, и он имитируется ГЛЖ. Увидев их рядом и сопоставив с результатом, вы сможете изучить эту закономерность и отличить ее от имитаций.
4. Начальный тропонин при развернутом ИМО ПМЖВ нередко не обнаруживается даже в эпоху тропонинов высокой чувствительности, если у пациента наблюдались очень кратковременные симптомы ИМО.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Важный пост доктора Мейерса с «Легким решением», а также «Мой взгляд» на некоторые более тонкие, но важные концепции.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и обозначил первоначальные записи ЭКГ «скорой» у двух пациентов в сегодняшнем случае.
• Подчеркну: у обоих этих пациентов впервые возникла боль в груди.
• Мои первоначальные мысли: Учитывая анамнез новой боли в груди, я полностью признаю, что поначалу мне было трудно решить, развивался ли у одного (или обоих) этих пациентов острый ИМО.

Рисунок 1: Я разметил первоначальные записи ЭКГ пациента № 1 и пациента № 2 (см. текст).

«ЛЕГКОЕ решение» задачи на рисунке 1:

В большинстве аппаратов для регистрации догоспитальных ЭКГ имеются ограничение на величину амплитуд, которую они могут записывать на пленке. В результате, как только амплитуды QRS превышают этот предел они автоматически обрезаются (на сегодняшних записях предел составляет 10 мм для самого глубокого зубца S и самого высокого зубца R).

• Как только вы узнаете об этом автоматическом обрезании амплитуд ЭКГ в большинстве систем скорой медицинской помощи, его станет легко обнаруживать. Пунктирные СИНИЕ линии на исходной записи «по скорой» для Пациента № 1 — показывают обрезание зубцов S в отведениях V2, V3 и V4 — и обрезание зубца R в отведениях V5, V6. (Я поставил ?? возле зубца S в отведении V1 — потому что я не был уверен, был ли зубец S в этом отведении точно 10 мм или, возможно, слегка обрезан).
• Чем больше расстояние между восходящим/нисходящим плечом зубца R или зубца S в точке отсечки 10 мм, тем больше, вероятно, будет фактическая амплитуда зубца S или зубца R. Например, у Пациента №1 я подозревал, что самый большой фактический зубец S будет в отведении V3, учитывая большую ширину «обрубка» на уровне 10 мм.
• «Эффект обрезки» — явно менее значимый на первоначальной записи ЭКГ Пациента № 2 — присутствует только в отведениях V2, V3 (и, скорее всего, не выражен, учитывая выраженное сближение восходящего- и нисходящего колен зубца S на уровне 10 мм в этих отведениях).
• По мнению доктора Мейерса, значительное отсечение амплитуды зубца S или зубца R может заметно исказить внешний вид ST-T, делая бесполезным важное понятие «пропорциональности». И, как было продемонстрировано в сегодняшнем случае с пациентом № 1, повторная ЭКГ в отделении неотложной помощи показала, что причиной обрезки записи было наличие значительно увеличенных амплитуд QRS в результате выраженной ГЛЖ (а в контексте ГЛЖ — повышенные передние ST-T, наблюдаемые на первоначальной записи у пациента № 1, соответствовали явлению «перегрузки» ЛЖ в передних отведениях).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Важно знать об этом эффекте автоматического обрезания, который так часто наблюдается на ЭКГ, записанных скорой, потому что в противном случае можно было бы неправильно истолковать кажущиеся «большими» ST-T как непропорциональные небольшим зубцам S и, следовательно, предположить, что это представляет собой острейший зубец Т (см. мой комментарий внизу страницы в сообщениях «Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ» и «Насколько важны старые ЭКГ в неочевидных случаях потенциального ИМО?» в блоге по ЭКГ).
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Эффект автоматического обрезания неотложных ЭКГ, скорее всего, вызовет недопонимание в случаях пациентов с болью в груди, у которых имеется выраженная ГЛЖ с глубокими передними зубцами S (точно так же, как мы видели у Пациента № 1 в сегодняшнем случае - и как я описываю в статье «Выраженная элевация ST в V1-V3. Что вы думаете?», а также в сообщениях, которые я цитировал в Жемчужине №1).
• ЖЕМЧУЖИНА №3: По мнению доктора Мейерса, третья КЛЮЧЕВАЯ концепция, которую следует учитывать при интерпретации экстренных записей  у пациентов с болью в груди и ГЛЖ, — это «прекардиальный вихрь». В сообщении «Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него» в блоге по ЭКГ представлено не менее 20 примеров ЭКГ от докторов Мейерса и Смита о том, что является и что не является «прекардиальным вихрем» при проксимальной окклюзии ПМЖВ (в моем комментарии внизу страницы в сообщении я объединяю КЛЮЧЕВЫЕ особенности, чтобы облегчить идентификацию этого паттерна прекардиального вихря).

ЖЕМЧУЖИНА №4: Как в сегодняшнем СЛУЧАЕ «собрать все вместе»...

Несмотря на то, что я был осведомлен о каждом из пунктов, которые я изложил выше, поначалу мне все же было трудно определить, развивается ли у Пациента №1 и/или Пациента №2 острый ИМО. Мои мысли были следующими:

• Пациент № 1: я сразу распознал, что зубцы S в отведениях V2, V3, V4 обрезаны (и, возможно, также в отведении V1), а также обрезаны зубцы R в отведениях V5, V6. Особенно принимая во внимание широкий промежуток между нисходящим и восходящим коленями зубца S в отведении V3 (я был практически уверен, что была выраженная ГЛЖ) и что это может объяснить все изменения ST-T, наблюдаемые на этой первоначальной записи по скорой.
• Как я сказал ранее - я не был на 100% уверен, что ГЛЖ объясняет все на первоначальной ЭКГ, записанной скорой, у этого взрослого человека средних лет с новой болью в груди. Я думал, что пик зубца Т в отведении V2 казался «более толстым», чем ожидалось — основание зубца Т в отведении V3 казалось «шире», чем ожидалось — депрессия точки J в отведении V6 сопровождалась уплощением сегмента ST (что не типично для «перегрузки» ЛЖ) — имелось и незначительное уплощение ST в отведениях III и aVF с выпуклостью ST и неглубокой инверсией зубца Т в отведении aVL.
• Мое заключение по пациенту №1: я бы не настаивал на экстренной катетеризации только на основании этой первоначальной записи. Я подозревал, что главной проблемой здесь является ГЛЖ, но чувствовал необходимость дополнительной оценки, включая просмотр исходной ЭКГ в уже в отделении, чтобы лучше оценить истинную пропорциональность ST-T. И, как показал д-р Мейерс в своем вышеприведенном обсуждении — повторная ЭКГ в отделении неотложной помощи не была обрезана, что убедительно подтверило предположение о том, что аномальные находки были результатом выраженной ГЛЖ, а не острого ИМО.
• По пациенту № 2: я снова мгновенно распознал срезанные зубцы S в отведениях V2 и V3 — хотя отсутствие значительного «разрыва» между нисходящим и восходящим коленями зубца S в этих отведениях предполагало, что глубина зубца S с меньшей вероятностью будет достаточно большой, чтобы объяснить удивительно высокие зубцы Т с «толстым» пиком и широким основанием в этих отведениях.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: в отведении V1 на исходной записи скорой медицинской помощи пациента № 2 нет обрезки! (СИНИЕ стрелки в этих отведениях показывают, что амплитуда зубца S явно ниже точки отсечения 10 мм!). Учитывая, что в отведении V1 нет обрезки, НИКОГДА в норме не может быть распрямления приподнятого сегмента ST с непропорционально высоким и «толстым» зубцом Т (учитывая крошечную амплитуду S в V1). У этого пациента с новой болью в груди следует предполагать острый ИМО ПМЖВ, пока не доказано обратное.
• Мое заключение для пациента № 2: как только я понял, что отведение V1 (внутри СИНЕГО прямоугольника) определенно ненормально, я стал более убежден в том, что зубцы Т в соседних отведениях V2, V3, V4 были острейшими, пока не было доказано обратное. Неудивительно, что у этого пациента развилась полная окклюзия среднего сегмента ПМЖВ.

Боль в груди и новые регионарные/реципрокные изменения ЭКГ по сравнению с предыдущими ЭКГ: диагноз ОИМ?

Автор Джесси Макларен: Chest pain and new regional/reciprocal ECG changes compared to previous ECGs: code STEMI?

45-летний мужчина обратился с жалобами на повторяющиеся в течение двух недель болей в груди без физической нагрузки, которые в течение последнего часа стали постоянными. Ниже представлена старая, а затем новая ЭКГ (старая вверху, новая внизу). Что вы думаете?

На обеих ЭКГ имеется нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость и нормальный вольтаж. Произошло изменение оси, которое может помешать прямому сравнению отведений, но, по-видимому, имеются более крупные зубцы Т в I/aVL и новая инверсия зубца T в III/aVF. Но представляют ли они острую коронарную окклюзию?

Из-за изменений ЭКГ у пациента с болью в груди и нижне-латеральным гипокинезом на УЗИ была активирована экстренная катетеризация. Но коронарные сосуды были нормальными, а серийный высокочувствительный тропонин ниже уровня обнаружения. Формальное эхо показало ФВ 55% с легким нижне-боковым гипокинезом без других протоколов для сравнения. На основании изменений ЭКГ и эхокардиографии пациенту был поставлен диагноз: коронарный вазоспазм. Ниже представлена ЭКГ при выписке, которая показывает похожую на исходную ЭКГ без какой-либо реперфузионной инверсии зубца Т.

При поступлении и выписке изменения ЭКГ и данные эхокардиограммы были похожи на ишемию. Но данные эхо могли быть старыми (особенно с неопределяемыми тропонинами), а изменения ЭКГ могли быть неишемическими. Это поднимает вопросы, связанные с острейшими зубцами Т и реципрокными изменениями, динамическими изменениями ЭКГ и способностью идентифицировать ненужные катетеризации.

ИМО или не ИМО: что такое острое и где реципрокные изменения?

Отведения III/aVL реципрокны друг другу, поэтому любые изменения ST/T в одном вызовет противоположный эффект в другом. Но интерпретация того, какое изменение является главным, а какое реципрокным, может оказаться сложной задачей.

Оглядываясь назад на ЭКГ, которая привела к экстренной катетеризации, врач скорой помощи интерпретировал высокий зубец Т в I/aVL как острейший, а, следовательно, нижнюю инверсию T как реципрокное изменение. Было полезно искать острейшие зубцы Т, высокие по отношению к QRS, которые могут быть маленькими в абсолютном выражении в отведениях с маленькими QRS, такими как aVL. Но эти зубцы Т не соответствуют другим особенностям острейших зубцов Т: широкому основанию, симметричным и высоким, с большой площадью под кривой. Здесь боковые зубцы Т имеют очень вогнутый подъем к узкому пику с небольшой площадью под кривой. Вместо этого именно нижние отведения имеют дискордантный и асимметричный зубец T, аналогичный паттерну перегрузки при ГЛЖ, и это приводит к реципрокно высокому (но не острейшему) зубцу Т в высоких боковых отведениях.

Вот сравнение с пациентом со 100% окклюзией ramus interrmedius, с боковыми острейшими зубцами Т и нижней реципрокной депрессией ST/инверсией Т:

Изменения ЭКГ: ишемия или же флуктуации исходных изменений?

Другой проблемой в этом случае было изменение по сравнению с предыдущей ЭКГ, что у пациента с болью в груди заставляет нас думать об ишемических изменениях. Но, оглядываясь назад, можно увидеть, что пациент ранее посещал врача по поводу различных жалоб с несколько меняющимися ЭКГ, аналогичными недавним, и с всегда неопределяемыми уровнями тропонина. Вот ЭКГ двух предыдущих визитов: верхняя с болью в груди и нижняя с болью в животе. Сравнение этих двух ЭКГ также можно интерпретировать как «динамические» нижние/боковые изменения, хотя наблюдались изменения, не связанные с ишемией.

Аналогичным образом, у пациентов с ранней реполяризацией или ГЛЖ в течение некоторого времени могут наблюдаться флуктуирующие изменения ЭКГ, которые можно ошибочно интерпретировать как динамические ишемические изменения, если у пациентов наблюдается боль в груди. По этой причине ЭКГ необходимо сначала интерпретировать изолированно, а затем применять к пациенту.

Можно ли было предотвратить ложноположительную активацию катетеризации?

Самой большой проблемой с критериями ИМпST являются ложноотрицательные результаты, поскольку это наносит ущерб миокарду пациента и приводит к большей смертности и заболеваемости. Но стоимость ложноположительных результатов не так уж и мала, и идеальной целью было бы выявить как ложноотрицательные результаты, требующие экстренной реперфузии, так и ложноположительные результаты, не требующие активации катетеризации. Коронарный вазоспазм, имитирующий ИМО, невозможно предотвратить, поскольку это ангиографический диагноз исключения, но как насчет вазоспазма как ретроспективного диагноза, основанного на ЭКГ, который не имитирует ИМО?

Я отправил обе ЭКГ доктору Смиту с единственной информацией, что это были предыдущие и новые ЭКГ. Несмотря на изменения ЭКГ, он сразу ответил: «Не ИМО». Я также отправил новую ЭКГ в приложение Queen of Hearts, которое ответило так же, что и ее учитель: «Не ИМО, высокая уверенность».

У пациентов при отсутствии изменений ЭКГ все еще может быть ИМО, а ишемические симптомы с регионарными нарушениями движения стенок являются веской причиной для активации экстренной катетеризации. Но уверенность в том, что эта ЭКГ сама по себе не отражает острую коронарную окклюзию, могла бы приостановить ненужное ЧКВ и изменить диагноз при выписке.

Уроки

1. При наличии изменений в реципрокных отведениях рассмотрите, какие изменения являются основными, а какие — реципрокными: острейшие зубцы T могут вызывать реципрокную инверсию T, а инверсия T может привести к реципрокным высоким зубцам T.
2. Острейшие зубцы Т высокие относительно комплекса QRS, а также объемные/раздутые с большой площадью под кривой.
3. Исходные ЭКГ могут меняться с течением времени и не обязательно отражают динамическую ишемию.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Превосходное обсуждение доктора Макларена, в котором рассматривается ряд действительно сложных аспектов оценки ЭКГ пациентов с новой болью в груди. К вдумчивому и проницательному комментарию доктора Макларена я бы добавил следующее.

• Весьма вероятно, что у 45-летнего мужчины в сегодняшнем случае произойдет один или несколько рецидивов этой боли в будущем. Учитывая накопленный «набор данных» серийных ЭКГ от этого поступления — и от предыдущих посещений — по-видимому, всегда с неопределяемым тропонином — и с катетеризацией сердца при этом поступлении не было выявлено какого-либо значительного ишемического заболевания — принятие решения о будущем лечении упрощается. Пока тропонин отрицательный, а ЭКГ продолжает демонстрировать аналогичную картину изменений ST-T, наблюдаемую при поступлении, в будущем следует избегать катетеризации сердца.
• Описание д-ром Маклареном серийной оценки ЭКГ первых двух записей в сегодняшнем случае (= «старые», затем «новые» ЭКГ) — это модель для подражания для клиницистов. Сравнение отведений чрезвычайно облегчается благодаря методике доктора Макларена, когда две ЭКГ сравниваются рядом. Слишком часто я наблюдаю, как врачи смотрят целиком на первую запись, ничего не видя, а затем полностью смотрят на вторую запись, даже не размещая обе записи рядом друг с другом. Этот ошибочный метод позволяет очень легко пропустить потенциальные «динамические» изменения ST-T между этими двумя записями, которые, если их интерпретировать отдельно, не вызовут подозрений.
• Доктор Макларен проницательно указывает на разницу в оси фронтальной плоскости между первыми двумя записями, которую необходимо принимать во внимание при оценке того, действительно ли картина ST-T на серийных записях изменена или просто отличается из-за изменения оси фронтальной плоскости. Я полностью согласен с доктором Маклареном в том, что изменения между «старой» и «новой» ЭКГ кажутся более серьезными, чем то, что можно было бы объяснить исключительно смещением оси.
• В грудных отведениях также имеются небольшие изменения ST-T. Хотя я подозревал, что небольшие изменения в морфологии QRST в отведениях V1,V2,V3 на первых двух записях вряд ли были значимыми (если вообще были реальными — учитывая небольшую разницу в прогрессии зубца R), — я думал, что произошли явные изменения положительных зубцов Т в отведениях V4,V5,V6 на верхней записи — с уплощением сегмента ST, с небольшим наклоном ST вниз в отведении V6 на нижней записи, что выглядит типичным для «перегрузки» ЛЖ (несмотря на отсутствие вольтажных критериев ГЛЖ).
• Я хотел бы знать особенности Эхокардиограммы относительно того, есть ли у этого пациента ГЛЖ (по словам доктора Макларена — пациенты с ГЛЖ более склонны к флуктуирующим изменениям ЭКГ с течением времени, которые с большей вероятностью будут ошибочно интерпретированы как динамические ишемические изменения). В качестве примечания: иногда я наблюдаю «перегрузку» ЛЖ у пациентов с эхоподтвержденной ГЛЖ, которые не удовлетворяют вольтажным критериям ГЛЖ.
• Наконец, я считаю важным отметить, что, хотя серийные ЭКГ в сегодняшнем случае не указывали на острый ИМО, ни одна из ЭКГ не является «нормальной». Важнейшее «немедленное» решение, которое необходимо принять в «нулевое время» в отделении неотложной помощи, заключается в том, необходима ли срочная катетеризация и реперфузия. Тем не менее, мне нравится искать объяснение тому, ПОЧЕМУ у пациентов, обращающихся по поводу боли в груди, данная ЭКГ именно так. У сегодняшнего пациента явно наблюдаются меняющаяся во времени картина ST-T — и, несмотря на нормальные коронарные артерии и приличную ФВ ~55% на формальном эхо-сигнале, имеется, по крайней мере, легкий нижне-боковой гипокинез. Возможно, в этом случае не удастся найти никакого удовлетворительного объяснения, кроме определения «отсутствия ишемии», но дополнительная информация может быть полезной.
• ИТОГ: Сегодняшний случай усиливает нашу уверенность в том, что в случае будущих визитов этого пациента с аналогичным анамнезом, отрицательные значения тропонина и аналогичные вариации серийных записей не будут указывать на ИМО (и пациент по прежнему не  будет нуждаться в катетеризации сердца). Тем не менее, ЕСЛИ мне было поручено обследовать 45-летнего человека с двухнедельной болью в груди без физической нагрузки, ставшей теперь постоянной, с нижне-боковым гипокинезом на УЗИ и аналогичными первоначальными и предыдущими записями, как показано в начале сегодняшнего случая, без использования предыдущих визитов с предыдущими ЭКГ для сравнения — мне было бы трудно быть на 100% уверенным, что ЭКГ-картина с последовательными изменениями ST-T не было ишемической. Хотя «фейковый», а не истинный ИМО, может показаться более вероятной интерпретацией (согласно докторам Макларену и Смиту и интерпретации QOH) — я, вероятно, предпочел бы катетеризацию, чтобы быть уверенным (с учетом того, что выполнение катетеризации сердца, определяющей анатомию должно облегчить и ускорить принятие решений в будущем и избежать повторной катетеризации при будущих визитах).

ОТЛИЧНЫЙ случай от доктора Макларена!

20-летний мужчина с ДКА и регулярной тахикардией с широкими комплексами

Оригинал: A 20-something with DKA and a regular wide complex tachycardia

К 20-летнему диабетику 1 типа с ДКА с нарушениями психики родственники вызвали «скорую».

У него было обнаружено дыхание Куссмауля и респираторный дистресс.

Он не был в шоке, давление было в норме, пульс сильный.

Было начато мониторирование ЭКГ:

Регулярная тахикардия с широкими комплексами

Была записана ЭКГ в 12 отведениях:

Регулярная тахикардия с широким комплексом с частотой 200.

Что вы думаете?
Если бы вы врачом, что бы вы сделали?

При наличии ритма с широкими комплексами, особенно у больного ДКА, следует думать о гиперкалиемии (синусовый ритм, часто с «невидимыми зубцами Р»).

Однако частота сокращений желудочков слишком высока для синусовой тахикардии, а морфология не соответствует гиперкалиемии. Тем не менее, кальций безвреден, и безвредно дать 3 грамма глюконата кальция.

В отделение неотложной помощи он был доставлен в том же состоянии. Он был гемодинамически стабильным, но с измененным психическим статусом и респираторным дистрессом. Эхо дало гипердинамические показатели. Газы крови показали тяжелый ацидоз с pH 7,00, pCO₂ 25 и HCO₃ 6. K⁺ снова был 4,5 ммоль/л.

Есть ли опасения по поводу быстрого введения кальция, если нет гиперкалиемии? И есть ли опасность давать бикарбонат и альбутерол, не зная уровня калия на догоспитальном этапе? Кальций безопасен. Бикарбонат и альбутерол потенциально могут быть вредными. Ни то, ни другое в данном случае не требуется до лабораторной оценки.

Ему ввели кальций, бикарбонат и магний. Затем его интубировали.

Ему записали эту ЭКГ:

Что вы думаете?
Что бы Вы сделали?
Предположим, у пациента не было измененного психического статуса из-за ДКА, и он не был интубирован?

Анализ: ЖТ vs СВТ с аберрантностью и синусовой тахикардией со скрытыми зубцами P. (При такой высокой частоте и отсутствии намека на зубцы P наличие синусовой тахикардии очень маловероятно, но если вы не уверены, вы можете записать отведения Льюиса.)

Эта ЭКГ почти наверняка представляет собой наджелудочковую тахикардию с аберрантностью. Почему?

Первое: претестовая вероятность

Пациент молод и без сердечно-сосудистых заболеваний.
Хорошая функция ЛЖ снижает вероятность ЖТ (за исключением фасцикулярной ЖТ).

Второе: сама ЭКГ:

1. Нижняя ось. Импульс возникает краниально и распространяется каудально. Напротив, ЖТ, поскольку она начинается в желудочке, расположенном внизу слева, обычно распространяется в сторону верхнего правого угла.
2. Что еще более важно, существует типичная морфология блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ):
   а. В V1 есть RR', и R' больше, чем R.
   б. В V5 и V6 имеется быстрый узкий зубец R с широким зубцом S.

Последнее делает СВТ с аберрантностью БПНПГ наиболее вероятной.

Таким образом, весьма вероятно, что ритм преобразуется аденозином. Медики могли бы дать аденозин и восстановит ритм. Поскольку пациент был гемодинамически стабилен, спешки с конверсией не было, и поэтому вполне нормально, что его оставили в покое.

Если вы ошиблись и назначили аденозин пациенту с ЖТ, не волнуйтесь. Было доказано, что аденозин безопасен при желудочковой тахикардии, и теперь его даже рекомендуют при неотложных состояниях.

Конечно, электрическая кардиоверсия будет работать очень хорошо, но она обычно требует седации, если только пациент уже не потерял сознание. Этот пациент был интубирован и ему ввели седативные, поэтому легко применить электричество.

Однако, если бы этот пациент не был настолько тяжелым, что его нужно было бы интубировать, лечением выбора был бы аденозин.

Пациенту поставили диагноз ЖТ и провели электрическую кардиоверсию.

Вот ЭКГ после кардиоверсии:

Синусовая тахикардия с нормальными QRS и осью и неспецифическими нарушениями ST-T.

Исходной БПНПГ нет. Правая ножка обычно имеет более длительный рефрактерный период, чем левая, поэтому при высокой частоте ритма это может привести к аберрантности по типу БПНПГ.

Пациент поправился, и позже ему поставили диагноз СВТ с аберрантностью.

Уроки:

1. Аденозин безопасен при регулярной тахикардии с широкими комплексами. (Но НЕ при нерегулярной полиморфной тахикардии с широкими комплексами, так как это может быть WPW с фибрилляцией предсердий)

2. Если имеется типичная морфология БПНПГ, это почти наверняка СВТ с аберрацией. Также довольно редко встречаются фасцикулярные желудочковые тахикардии, которые могут имитировать СВТ с аберрацией. Однако аденозин им не навредит.

Комментарий Кена Грауера, доктора медицины

ОТЛИЧНЫЙ случай. Я сделаю несколько комментариев, выражающих несколько иную точку зрения (с аналогичным итогом).

Причины, по которым я подозреваю СВТ с аберрациями на 2-й и 3-й ЭКГ, показанных здесь (помимо молодого возраста), заключаются в следующем:

• Большинство отведений (кроме V1,2,3) выглядят наджелудочковыми, поскольку начальное отклонение резкое и быстрое;
• В частности, в боковых отведениях I и V6 наблюдается начальное узкое отклонение QRS с терминальным широким зубцом S, что чрезвычайно характерно для БПНПГ;
• Морфология QRS соответствует БПНПГ/БЗВЛН (короткий r с глубоким S в отведении I; преимущественно положительные QRS с ранним пиком во II, III; широкие терминальные зубцы S в отведениях I, V6; и положительный R в отведениях V1, соответствующий БПББ); и
• Наиболее распространенной «фасцикулярной ЖТ» является левая задняя фасцикулярная ЖТ, морфология которой здесь больше напоминает переднюю фасцикулярную ЖТ (учитывая морфологию БПНПГ/БЗВЛН для комплексов QRS, которые мы видим).

В чем я не соглашусь — хотя морфология QRS в отведении V1 полностью соответствует БПНПГ (поскольку QRS широкий и положительный) — она, на мой взгляд, не «типична» для БПНПГ, потому что у нас нет четко выраженного зубца S в V1, который опускается ниже изолинии, а затем снова поднимается до более высокого R'.

• Когда вы видите типичный rSR' (зубец S опускается ниже изолинии в V1, а затем снова резко поднимается) в сочетании с широкими терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6 - тогда вы можете быть более чем на 90-95% уверены, что ритм наджелудочковый.
• Напротив, монофазный R (или RR’, как мы видим здесь) в отведении V1 гораздо менее специфичен для наджелудочкового ритма. Однако другие факторы (i, ii, iii и iv), взятые вместе, наводят на мысль о высокой вероятности СВТ с аберрациями.

Интересно, что 4-я (последняя) ЭКГ после восстановления синусового ритм показывает практически одинаковое направление и наклон начального отклонения QRS во ВСЕХ отведениях, кроме V1, V2, V3 (где БПНПГ была наиболее выражена) — и это идентичное начальное направление QRS и наклон во время и после тахикардии подтверждает, что тахикардия действительно была наджелудочковой.

<Комментарий к вышеизложенному:

Критерии, которые я использую для оценки морфологии QRS, были в основном взяты из статьи Wellens, которую я видел много лет назад (к сожалению, я не думаю, что у меня до сих пор есть эта ссылка...) — но эти критерии были тщательно рассмотрены и поддержаны Marriott на МНОГИХ его конференциях, на которых я присутствовал в 1980-1990-х годах.

Мое понимание тех электрофизиологических находок, которые Марриотт превозносил на протяжении многих лет, было именно таким, как я описал их выше, а именно, для определения «типичного» паттерна БПНПГ, который с высокой степенью прогнозирования наджелудочковой этиологии, вам нужен «чистый» rSR'» (rsR') паттерн, в котором есть не только 2 пика с более высоким правым ухом кролика, но ТАКЖЕ зубец S, который опускается ниже изолинии.

Рисунок 1. 3 простых правила аберрантности.

Я проиллюстрировал некоторые примеры на рисунке 1 из моего блога по ЭКГ, в котором я излагаю «свою точку зрения» на различие между ЖТ и аберрантией при широкой тахикардии по морфологии и другим критериям.

• Я понимаю, что существует множество различных «точек зрения» на то, как отличить ЖТ от аберрантной проводимости, высказанные многими наиболее уважаемыми специалистами в области кардиологии.
• Все, что я могу сказать, это то, что я применил критерии, которые описал в своем блоге (это те же самые критерии, которые я включил во все написанные мной книги по ЭКГ/аритмии) — и за последние 30 с лишним лет, Я обнаружил, что они работают удивительно хорошо.
• Все еще бывают случаи, когда я не думаю, что можно быть на 100% уверенным в этиологии тахикардии с широкими комплексами, но в подавляющем большинстве случаев, мой подход дает ответ с высокой вероятностью не более чем за 5 секунд.
• На мой взгляд, морфология QRS помогает только в том случае, если она дает весьма конкретный ответ, который легко применить у постели больного пациента. Судя по всему, что я видел в литературе, специфичность комплекса RR' в отведении V1 (даже если R' выше R) является неудовлетворительной как дискриминирующий фактор. Это становится ВЫСОКО специфичным только в том случае, если у вас действительно есть типичный паттерн rSR.

Тем не менее, согласно нашему обсуждению в вашем сообщении в блоге, остальная часть ЭКГ и клинические обстоятельства этого 20-летнего пациента с ДКА в значительной степени свидетельствуют в пользу наджелудочковой этиологии.

Я полностью признаю, что вышеизложенное просто отражает «мой подход», основанный на моем опыте и моей интерпретации литературы. Я понимаю, что другие могут взглянуть на это иначе.

Инфекция и диабетический кетоацидоз, внезапно возникшая одышка

Оригинал: Infection and DKA, then sudden dyspnea while in the ED

В клинику поступил 63-летний мужчина с анамнезом ИБС и заболеванием периферических сосудов вследствие СД 1 типа, у него был обнаружен очень высокий уровень сахара в крови, и его перевели в отделение неотложной помощи.

Пациент заявил, что уровень глюкозы у него был выше 20 (ммоль/л), хотя он не пропускал ни одной дозы инсулина. Он также отмечает утомляемость, расстройство желудка, частое мочеиспускание, усиление жажды и снижение апатита за последние 2 дня.

Пульс 115, АД 140/65, фебрильная температура.

У него был обнаружен целлюлит (острое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки) и диабетический кетоацидоз (ДКА) с бикарбонатом 14, pH 2,27, глюкозой 20,9, анионной разницей 18 и лактатом 2,2 мэкв/л.

Его госпитализировали и начали лечить от инфекции и ДКА.

В отделении неотложной помощи у пациента в состоянии покоя развилась острая одышка, первоначально не связанная с болью в груди. Позже у него появилась легкая постоянная боль в груди, которую он описывает как ощущение, будто кто-то стоит у него на груди.

Была записана вот такая ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеется распространенная депрессия ST. Это ишемическая депрессия ST, и она может быть следствием нарастающей тахикардии с частотой сердечных сокращений более 130, но это маловероятно, учитывая, что сейчас пациент жалуется на давящую боль в груди и что все время была тахикардия.

Прикроватное эхо не выявило признаков снижения ФВ, признаков перегрузки правых отделов сердца, регионарных нарушений сократимости ЛЖ. При обследовании легких с обеих сторон выявлены диффузные линии B. Рентгенограмма соответствовала застою в сосудах легких. Было введено 40 мг фуросемида.

Важный момент: при наличии диффузной субэндокардиальной ишемии, но при отсутствии ИМО, не обязательно будет присутствовать нарушение движения стенки. Смотрите это сообщение: Как вы думаете, что в этом случае покажет эхокардиограмма?

Вскоре после этого лаборатория дала уровень тропонина = 3129 нг/л (очень высокий). Был дан аспирин и проведена консультация кардиолога. Но из-за отсутствия значительной элевации ST экстренную катетеризацию не активировали. Кардиологи согласились, что ишемия развилась в условиях высокой потребности, учитывая ДКА и инфекцию. ЭКГ показала синусовый ритм 100 в минуту с нормальной осью и диффузной депрессией ST.

То, что это все ишемия спроса, маловероятно. У пациента не было никаких симптомов со стороны грудной клетки до тех пор, пока он не поступил в отделении неотложной помощи и ему не начали курс лечения ДКА. Была записана вторая ЭКГ:

Что вы думаете?

ЭКГ соответствует паттерну Аслангера (ИМО). Синдром Аслангера представляет собой комбинацию нижнего ИМО с распространенной депрессией ST и обусловлен КАК окклюзией одной артерии (обычно огибающей, но иногда и ПКА), ТАК И одновременным заболеванием трех сосудов.

Поскольку вектор депрессии ST направлен в сторону отведений V5 и II, отведения aVF и II не могут проявлять элевацию ST или острейший зубец Т вследствие нижнего ИМО. Вектор депрессии ST влияет на эти отведения и нейтрализует элевацию ST от нижнего ИМО. Только в отведении III может быть элевация ST (и, конечно, aVR, которая противоположна и реципрокна депрессии ST в I, II, V5).

Ничего не зная о пациенте, я увидел эту ЭКГ на нашей системе, когда покидал отделение. Пациент находился под наблюдением другого врача отделения.

Вот интерпретацию, которую я внес в систему и рассказал о ней врачам:

Нижний ИМ вследствие окклюзии с диффузной субэндокардиальной ишемией. Паттерн Аслангера. Острейший зубец Т в отведении III с реципрокными изменениями в aVL — ИМО проявляется в одном отведении на фоне многососудистого поражения.

Паттерн Аслангера (соавтором этого исследования был Смит): новый электрокардиографический паттерн, указывающий на нижний инфаркт миокарда.

Следующий тропонин был уже на уровне 8822 нг/л.

Врачи отделения настаивали на катетеризации, но пациента до утра так и не взяли на ЧКВ, потому что это был неИМпST.

Вот профиль тропонина:

Вот оценка Королевы Червей:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью.

Продолжение

Примерно через 8 часов боль пациента спонтанно исчезла, вероятно, благодаря аспирину и гепарину. Вот ЭКГ на тот момент:

Ишемия в основном разрешилась. Можно было бы ожидать, что ангиограмма покажет открытые артерии с нормальным кровотоком по TIMI-3 и виновными поражениями. В 20% случаев, которые все называют ИМпST, к моменту проведения ангиограммы через 60–90 минут артерия полностью открыта.

Таким образом, наличие открытой артерии ничего не говорит о состоянии артерии на момент записи ЭКГ.

Ангиограмма:

Тяжелая ишемическая болезнь двух сосудов с возможными соучастниками (90% проксимальный стеноз огибающей, 70% средней/дистальной ПКА) на фоне инфаркта миокарда без подъема сегмента ST.

Ранее установленные стенты в ПМЖВ (множественные) и среднем сегменте огибающей проходимы.

Формальная эхокардиограмма:

Нормальный размер и толщина стенки левого желудочка.
Умеренно сниженная систолическая функция левого желудочка с расчетной ФВ 48%.
Регионарное нарушение движения стенки — базальный, средне-нижний и нижне-латеральный гипокинез.

Это было предыдущее эхо всего 3 месяца назад:

Нормальный размер камеры левого желудочка. Нормальная толщина стенки левого желудочка.
Фракция выброса 66%.
Никаких региональных нарушений движения стенок нет.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Сегодняшний случай представляет собой превосходный пример паттерна Аслангера, а также проницательную проверку «искусства» сравнения последовательных ЭКГ.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел первые две ЭКГ в сегодняшнем случае. Было бы слишком легко не заметить едва заметные, но реальные изменения ЭКГ, произошедшие в течение 4 часов, прошедших между записью этих двух записей.

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

Сравнение ЭКГ №1 и №2:

По словам доктора Смита, на ЭКГ №1 показана синусовая тахикардия с диффузной субэндокардиальной ишемией — при которой имеется депрессия ST в нескольких отведениях с элевацией ST в отведении aVR>V1.

• ЖЕМЧУЖИНА №1: ЛУЧШИЙ способ сравнить две последовательные ЭКГ — это положить обе записи рядом друг с другом, а затем сравнить каждое отведение, чтобы отметить любые незначительные изменения, которые могли произойти.
• Слишком легко не заметить незначительные изменения, если вы просто посмотрите целиком одну запись, а затем посмотрите на вторую запись, но без специального просмотра отведения за отведением, чтобы увидеть, есть ли какие-либо изменения.

Применение этой техники к двум записям на рисунке 1:

• В отведении III на ЭКГ № 2 теперь виден зубец Q, а также выпуклость сегмента ST с небольшой элевацией ST, которая сменила депрессию ST, которая наблюдалась на ЭКГ № 1.
• Отведение aVL на ЭКГ № 2 теперь показывает едва уловимую, но реальную вогнутую депрессию ST, что представляет собой зеркальное отражение картины, противоположной новой выпуклой элевации ST, которую мы теперь видим в отведении III.
• В грудных отведениях на ЭКГ № 2 — теперь наблюдается определенное увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1, V2, V3 и V4 — по сравнению с относительной амплитудой зубца R, которая ранее наблюдалась в этих отведениях на ЭКГ № 1.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: По словам доктора Смита, результаты, наблюдаемые на ЭКГ № 2, полностью соответствуют паттерну Аслангера, что в сегодняшнем случае убедительно указывает на остро развивающийся нижне-задний ИМО. Причина, по которой эти изменения ЭКГ так сложно распознать, заключается в том, что у этого пациента имеется тяжелое многососудистое ишемическое заболевание, которое маскирует некоторые острые проявления.

• Нижний ИМО — предполагает новую выпуклость ST с элевацией в отведении III в сочетании с зеркально противоположной реципрокной депрессией ST в отведении aVL.
• Задний ИМО — предполагается по увеличению амплитуды зубца R в отведениях V1-V4.
• Сочетание новой постоянной боли в груди + описанных выше изменений ЭКГ между двумя записями, показанными на рисунке 1, представляет собой «динамические» изменения ЭКГ.

ЖЕМЧУЖИНА №2: = Паттерн Аслангера:

Примеры паттерна Аслангера в ряде случаев появляются в блоге по ЭКГ (этот паттерн очень хорошо описан доктором Смитом в сообщении «ЭКГ с паттерном Аслангера. КТ легочная ангиограмма выявляет ишемию в зоне ПМЖВ (трансмуральная перегородка). Но это не противоречие»). Предпосылка к паттерну Аслангера заключается в том, что ЕСЛИ имеется нижний ИМ + диффузная субэндокардиальная ишемия, то вектор подъема ST сместится вправо. Это приводит к:

• Элевация ST в отведении III (в результате острого нижнего ИМ) — но не в других нижних отведениях (II, aVF) из-за смещения вектора элевации ST вправо.
• Депрессия ST в одном или нескольких боковых грудных отведениях (V4, V5, V6) с положительным или окончательно положительным зубцом Т, но без депрессии ST в отведении V2. (Выраженная депрессия ST при многососудистом ишемическом заболевании ослабляет то, что могло бы быть элевацией ST в отведениях II и aVF).
• Элевация ST в отведении V1 превышает любую элевацию ST в отведении V2.
• В отведении I может быть более реципрокная депрессия ST, чем в отведении aVL (из-за смещения вектора ST вправо).
• Единственными отведениями, демонстрирующими значительную элевацию ST, могут быть отведения III, aVR и V1 (отражающие нижний ИМ + субэндокардиальную ишемию вследствие диффузной ишемической болезни сердца).

Разве не интересно, насколько близко ЭКГ №2 в сегодняшнем случае соответствует приведенному выше описанию паттерна Аслангера!

Быстрый и простой, но интересный случай: почему имеются 3 разные морфологии QRS?

Один из моих ординаторов, очень умный парень, прислал мне эту ЭКГ: A quick and easy, but interesting, case: why 3 different QRS morphologies?

У пациентки были «неспецифические симптомы со стороны грудной клетки, подозрительные в отношении пневмонии. Пневмонии у нее не оказалось».

Вот ее ЭКГ:

Что вы думаете?

Ординатор написал:
У нее 3 разные морфологии QRS:

1. Та, которая выглядит узким комплексом
2. Та, которая выглядит как БЛНПГ
3. Та, которая выглядит как БПНПГ.

Кардиологи в своей записи назвали их ЖЭ, и я думаю, что морфологии, похожие на БПНПГ, — это ЖЭ с компенсаторной паузой, а с морфологией БЛНПГ таковыми явно не являются.

Вот моя интерпретация:

При нормальной частоте сердечных сокращений у пациента блокада левой ножки пучка Гиса. Но эта левая ножка имеет длинный рефрактерный период. Таким образом, всякий раз, когда следующий комплекс появляется вскоре после предыдущего, возникает блокада левой ножки пучка Гиса. Если следующий комплекс появляется позже предыдущего, то проводимость нормальная.

Вот тут-то и вступает в игру ЖЭ: за каждой ЖЭ следует компенсаторная пауза, которая даёт левой ножке время для реполяризации.

ЖЭ возникает в ЛЖ и имеет морфологию БПНПГ.

БЛНПГ возникает в результате длительного рефрактерного периода при нормальном синусовом ритме с частотой 75 (интервал RR 800 мс, менее 1 секунды).

Нормальная проводимость наступает после длительного интервала RR, вызванного компенсаторной паузой (более 1 секунды).

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

— Интересный пример частотно-зависимой блокады ножки:

МНЕ НРАВИТСЯ этот случай доктора Смита, потому что он подчеркивает важный (хотя и не слишком распространенный) феномен, который может оказаться неоценимым для объяснения того, почему серия широких комплексов не имеет желудочковой этиологии. Пациент в этом тематическом исследовании поступил в отделение неотложной помощи с ЭФКГ в 12 отведениях, показанной на рисунке 1:

• Единственная клиническая информация, которую нам предоставили, заключается в том, что у этой пациентки были «неспецифические симптомы со стороны грудной клетки», которые, по ее мнению, были вызваны пневмонией. Но пневмонии у нее не было... И мы не знаем возраста пациентки (что имело бы значение для прогнозирования вероятности основного заболевания сердца).

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в этом случае (см. текст).

По мнению доктора Смита, КЛЮЧ к определению этиологии трех различных морфологий QRS, которые мы видим на ЭКГ № 1, лежит в интервалах R-R, предшествующих каждому из комплексов на этой записи.

• Я сосредоточил свой комментарий на некоторых дополнительных аспектах этого случая, которые показались мне интересными.

ВОПРОСЫ:

• Есть ли БЛНПГ (блокада левой ножки пучка пучка Гиса) на рисунке 1?
• Если да, то КАКОВЫ клинические последствия диагностики этой формы нарушения проводимости?
• ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ контрольные вопросы: Сохраняются ли регулярные синусовые зубцы Р на протяжении всей записи? (т.е. СКОЛЬКО синусовых зубцов Р в длинной полосе ритма II отведения?) и — Как ответ на этот вопрос поможет подтвердить этиологию комплексов № 3, 9 и 11?

МОИ МЫСЛИ по поводу ЭКГ №1: Сначала сосредоточьтесь на длинной полосе ритма в отведении II внизу этой записи — основной ритм на рисунке 1 синусовый с частотой ~70 в минуту. На этой записи на самом деле есть небольшое изменение интервала P-P, но недостаточное (т. е. не ≥0,12 секунды), чтобы квалифицировать его как синусовую «аритмию».

• Я отметил синусовые зубцы P на рисунке 2. КРАСНЫЕ стрелки указывают на очевидные синусовые зубцы P — положительные, с постоянным интервалом PR во II отведении. Стрелки другого цвета представляют синусовые зубцы P, которые не так очевидны.
• Я добавил РОЗОВЫЕ стрелки на длинную полосу ритма во II отведении, чтобы указать синусовые зубцы Р, которые деформируют зубцы Т комплексов № 1, 3, 9 и 11. Причина, по которой мы знаем, что эти РОЗОВЫЕ стрелки указывают на появление своевременных синусовых зубцов P — это то, что, хотя они частично скрыты зубцами T комплексов № 1, 3, 9 и 11 — i) Измерительный циркуль говорит нам, что эти своевременные синусовые зубцы P должны возникать именно в том месте, где я добавил РОЗОВЫЕ стрелки; ii) имеется заметная выемка, которая достигает пика первых двух из этих зубцов Т — с немного другим (т. е. более округлым) внешним видом на высоте зубцов Т для комплексов № 9 и 11 (точно так, как и следовало ожидать при небольших вариациях синусовых интервалов Р-Р, как мы видим здесь); и, iii) ФИОЛЕТОВЫЕ стрелки в одновременно записанных отведениях более отчетливо показывают «характерные выемки» частично скрытых зубцов P внутри зубцов T комплексов № 3, 9 и 11.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1. Причина, по которой клинически полезно установить, что синусовые зубцы P продолжаются на протяжении всей длинной полосы ритма во II отведении (т. е. всего в этой полосе ритма 12 синусовых зубцов P), заключается в том, что это открытие подтверждает, что комплексы № 1, 3, 9 и 11 должны быть желудочковой этиологии. То есть, поскольку основной синусовый ритм не нарушен на протяжении всей длинной полосы ритма во II отведении (единственное правдоподобное объяснение того, как комплексы № 3, 9 и 11 могут возникнуть раньше), состоит в том, что эти комплексы должны возникать «снизу» (т. е. из желудочков). Это не могут быть ПЭ или АВЭ с аберрантным проведением, потому что оба этих типа преждевременных сокращений привели бы к «перезагрузке» синусового цикла!
• ПРИМЕЧАНИЕ. Из ЭКГ №1 мы уже знали, что комплексы №1, 3, 9 и 11 имеют желудочковую этиологию — поскольку эти комплексы широкие, им не предшествует ранний зубец P, и их комплекс QRS выглядит совсем иначе, чем комплекс нормально проведенные QRS (т. е. узкие) синусовые комплексы № 2, 4, 10 и 12. Моя точка зрения, представлена в ЖЕМЧУЖИНЕ № 1, заключается в том, что иногда вы не сможете быть уверены в этиологии преждевременных широких комплексов – и распознавание (с помощью циркуля), что основной синусовый ритм продолжает генерировать P с регулярной частотой, несмотря на наличие преждевременных широких комплексов, подтвердит, что широкий комплекс имеет желудочковую этиологию.

Рисунок 2: Я обозначил синусовые зубцы Р в ряде отведений. Заметьте по КРАСНЫМ и РОЗОВЫМ стрелкам на длинной полосе ритма во втором отведении то, что регулярные синусовые зубцы P продолжаются на протяжении всей записи (см. текст).

ГДЕ в желудочках возникают комплексы № 1, 3, 9 и 11?

Полностью признавая, что ответ на этот вопрос не важен с клинической точки зрения — в интересах «оттачивания» ваших навыков интерпретации ЭКГ — я считаю полезным отметить следующее:

• Что существует весьма типичная морфология БПНПГ комплексов № 1, 3, 9 и 11 — в виде паттерна QR в отведении V1 (и rR' в V2 и rSr' в V3), которая возникает в сочетании с довольно узким начальным зубцом R с широким терминальным зубцом S в боковых отведениях I и V6.
• Продолжительность QRS этих широких комплексов не слишком велика (по моим оценкам, ~0,12 секунды).
• Морфология QRS комплекса № 3 в отведениях II и III полностью соответствует паттерну БПВЛН.
• ИТОГ: Обнаружение ранних комплексов, которые, как мы знаем, имеют желудочковую этиологию – которые проявляют весьма типичную морфологию БПНПГ/БПВЛН, но не слишком широкие – позволяют предположить, что комплексы № 1, 3, 9 и 11, вероятно, являются «фасцикулярными преждевременными комплексами» исходящий из левой задней ветви. ПРИМЕЧАНИЕ. Клинические последствия фасцикулярных комплексов такие же, как и у ЖЭ, поэтому различие между этими двумя формами преждевременных желудочковых комплексов не повлияет на первоначальное лечение. Но концепция использования всех 12 отведений ЭКГ для оценки морфологии QRS является полезной.

А как насчет проводимости по типу БЛНПГ?

По мнению доктора Смита, комплексы № 2, 4, 10 и 12 проводятся нормально (т. е. с узким комплексом QRS), тогда как комплексы № 5, 6, 7 и 8, синусовые проведенные комплексы QRS № 5, 6, 7 и 8 проводятся с широким комплексом QRS -потому, что интервал R-R, предшествующий этим широким синусовым комплексам, меньше, чем интервал R-R, предшествующий узким синусовым комплексам № 2, 4, 10 и 12 (рис. 3):

• Морфология QRS синусовых широких комплексов (т. е. комплексов № 5, 6, 7 и 8), соответствует проведению по типу БЛНПГ. Это легче всего оценить в одновременно регистрируемых отведениях V1, V2 и V3, в которых имеются преимущественно отрицательные (с прямым и очень крутым спуском зубца S) комплексы QRS, что весьма характерно для проведения в виде БЛНПГ. ПРИМЕЧАНИЕ. Хотя комплекс QRS комплексов № 5 и 6 в отведении aVL выглядит обманчиво узким, это происходит потому, что начальная часть комплекса QRS комплексов № 5 и 6 в отведении aVL лежит на изолинии (см. вертикальную СИНЮЮ линию в отведениях aVR, aVL и aVF, которая отмечает начало комплекса QRS). Следовательно, для широких синусовых комплексов в отведении aVL имеется полностью положительный комплекс QRS, как и ожидалось при БЛНПГ (хотя часть QRS в отведении aVL плоская и лежит на изолинии).
• Явление периодической блокады проведения ножек пучка Гиса в периоды увеличения частоты сердечных сокращений известно как частотно-зависимая блокада. Хотя это правда, что более длинный интервал R-R, предшествующий комплексу № 4, продлевает последующий относительный рефрактерный период (посредством феномена Ашмана), я ожидал, что даже продолжительный ОРП закончится к 860 мс (т.е. когда после короткого предшествующего интервала R-R наблюдается блокада ножки или двухпучковое нарушение проводимости, мы говорим об аберрантной проводимости).

Рисунок 3: Я добавил измерения интервала R-R перед узкими комплексами № 4, 10 и 12 и перед широкими комплексами № 5, 6, 7 и 8 (в миллисекундах). Частота сердечных сокращений, которой соответствуют эти интервалы R-R, указана в скобках (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА №2: По моему опыту, явление истинного частотно-зависимой блокады ножек, не очень распространено. Часто это бывает довольно сложно распознать. Причина неуловимости этого диагноза заключается в том, что в большинстве случаев комплекс QRS у пациентов с перемежающейся, зависящей от частоты блокады ножек, будет узким, и параметры, при которых наблюдается перемежающаяся блокада ножки, могут меняться.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Частота работы сердца при возникновении блокады ножки часто не совпадает со частотой восстановления нормальной проводимости. Например, на рисунке 3 мы видим начало БЛНПГ в комплексе № 5 (предшествующий интервал R-R = 860 мс, что соответствует частоте сердечных сокращений ~ 70/мин). Если предположить, что частота «начала» частотно-зависимой блокады ножки, составляет 70 ударов в минуту, то, возможно, потребуется снизить частоту сердечных сокращений значительно ниже 70 в минуту, прежде чем исчезнет частотно-зависимая блокада (возможно, до 60 в минуту или даже еще медленнее). Следовательно, частота при которой возникает частотно-зависимая блокада ножки, не обязательно равна частоте исчезновения этого дефекта проводимости! Еще больше усложняет распознавание этого явления клиническая реальность, согласно которой другие состояния (т. е. ишемия, гипоксемия, электролитный дисбаланс и т. д.) могут способствовать изменению параметров скорости возникновения/исчезновения.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Я не могу окончательно доказать, что на рисунке 3 имеется частотно-зависимая блокада ножки. Это всего лишь мое подозрение. Нам не предоставили базовую запись, на которой нет ЖЭ (и резких изменений частоты сердечных сокращений). Нам также не были предоставлены другие записи, показывающие нормальную (узкую) проводимость при более медленной частоте сердечных сокращений, при которой увеличение частоты синусового узла, а не связанное с ЖЭ укорочение RR, приводит к появлению блокады ножки. По моему опыту, часто требуется длительное наблюдение за пациентом, чтобы доказать, что причиной расширения QRS является истинной частотно-зависимой блокадой.
• КЛИНИЧЕСКИ — Осознание того, что у данного пациента наблюдается прерывистая, связанная с частотой блокада ножки, наиболее полезно, когда основным ритмом является мерцательная аритмия (ФП) — потому что в этом случае нет «сигнальных» зубцов P — и можно легко спутать частотно-зависимую блокаду ножки, за слегка нерегулярные ЖТ.

ЖЕМЧУЖИНА №3: Клинические последствия периодической частотно-зависимой блокады ножек, аналогичны клиническим последствиям постоянной внутрижелудочковой блокады.

• В общем, значимость любого дефекта проводимости зависит от клинической ситуации, в которой он возникает. Хотя случайное обнаружение долгосрочной двухпучковой блокады, такой как БПНПГ/БПВЛН, у бессимптомного пожилого пациента ясно указывает на наличие какого-либо органического заболевания сердца, риск необходимости постоянного кардиостимулятора не обязательно так велик. Напротив, возникновение новой БПНПГ/БПВЛН у пациента с острой проксимальной окклюзией ПМЖВ представляет гораздо больший риск необходимости экстренной кардиостимуляции.
• В данном случае — мы не знаем ни возраста пациента, ни его анамнеза. Но, в отличие от полной БПНПГ (которая иногда наблюдается у пациентов без органического заболевания сердца) БЛНПГ (будь то постоянная или интермиттирующая и зависящая от частоты) практически никогда не возникает при отсутствии какой-либо формы органики сердца.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: Выявление ГЛЖ на ЭКГ явно сложнее при наличии БЛНПГ, поскольку этот дефект проводимости полностью изменяет последовательность деполяризации и реполяризации желудочков. В результате «обычные критерии» ЭКГ-диагностики ГЛЖ при узком комплексе QRS при БЛНПГ недействительны. Тем не менее, наличие очень глубокого зубца S в одном или нескольких передних отведениях (т.е. ≥25-30 мм) у пациента с БЛНПГ убедительно свидетельствует о наличии ГЛЖ (обратите внимание на зубец S в отведении V2 на ЭКГ №1 равному 32 мм!). Выявление у пациента в этом случае также и ГЛЖ является еще одним индикатором органического заболевания сердца.

P.S.: Теперь, когда мы наконец определили этиологию каждой из трех различных морфологий QRS на этой записи, мы можем обратить внимание на на нарушения в предсердиях и изменения ST-T:

• Высокий (т.е. ≥2,5 мм) заостренный зубец P в синусовых комплексах на длинной полосе ритма II отведения предполагает изменения правого предсердия).
• Чтобы оценить отклонения ST-T, я сосредотачиваюсь на синусовых комплексах с узким (т. е. нормальным) комплексом QRS. Сюда входят комплекс № 2 (в отведениях I, II, III) — комплекс № 4 (в отведениях aVR, aVL, aVF) — и комплексы № 10 и 12 (в отведениях V4, V5, V6). Глядя на эти комплексы, я вижу неспецифическое уплощение ST-T с некоторой небольшой депрессией в нижне-боковых отведениях, но острых изменений нет.

Большое СПАСИБО доктору Смиту за представление этого интересного случая.

АЛЦ. Меня иногда спрашивают, почему аберрантное проведение часто наблюдается более чем в одном комплексе?

Дело в том, что с живом сердце проводящие пути не живут в разных комнатах.

Например деполяризация нормально-проводящей правой ножки, спускаясь на желудочки, через перегородку разряжает и левую ножку, которая еще частично рефрактерна (т.е. готова лишь для аберрантного проведения). Следующий комплекс – при умеренно увеличенной частоте – обнаруживает, что левая ножка все еще находится в фазе рефрактерности и импульс проводится вниз по правой ножке, как и в предыдущем комплексе, а затем через перегородку, снова разряжает ЛЖ. Далее же, импульс, спускающийся через АВ-узел из правого предсердия, снова находит левую ножку все еще несколько рефрактерной и т. д. и т. п. Это называется скрытой транссептальной проводимостью, и она часто является причиной сохранения аберрантной проводимости. Этот процесс заканчивается желудочковой эктопией, которая обеспечивает постэктопическую компенсаторную паузу и позволяет обеим ветвям пучка Гиса полностью реполяризоваться и произвести еще один нормальный, узкий комплекс QRS.

Частотно-зависимая блокада ножки пучка Гиса i) почти ВСЕГДА проявляется БПНПГ, ii) когда она проявляется БЛНПГ -это очень хороший признак органического заболевания сердца и iii) частотно-зависимая блокада может начинаться при совершенно нормальной частоте сердечных сокращений – например, 80 ударов в минуту. Для этого не требуется тахикардия.

Острая одышка и блокада правой ножки пучка Гиса

Мне отправили эту ЭКГ, когда я уже готовился ко сну: Acute Dyspnea and Right Bundle Branch Block

Пожилая женщина, которая жаловалась на одышку и ей недавно установили стент.

Мне написали, что Королева Червей с большой уверенностью назвала это ИМО.

Что вы думаете?

Кен, посмотрев данную ЭКГ, (далее) справедливо обеспокоен легочной эмболией. О чем я не сказал ему до того, как он вынес такое решение, так это о том, что у пациентки также были ультразвуковые B-линии отека легких.

Вот моя интерпретация:

БПНПГ с синусовым ритмом. Если вы внимательно посмотрите сегмент ST, вы увидите «выпуклый» ST в V3, V4, V5 с незначительной элевацией. Это ОЧЕНЬ подозрительно для ИМО.

Но вы также должны посмотреть все QRST: в V1 и V2 QRS типа QR. Аневризма ЛЖ «дает» комплексы QS, так что это не может быть аневризма ЛЖ, верно? НЕПРАВИЛЬНО! БПНПГ делает обязательным наличие зубцов R даже при наличии аневризмы ЛЖ. У пациента с нормальной проводимостью и комплексами QS после развития БПНПГ появится комплекс QR!!

См. это сообщение: Одышка, блокада правой ножки и элевация ST

Более того, зубцы Т не являются положительными, поэтому, если это ИМ, то, скорее всего, это реперфузированный ИМО. (ВАЖНО: в версии 1 королева не различает активный и реперфузированный ИМО, поэтому, если это подострый ИМО, она все равно будет называть его «ИМО»).

Кроме того, очень трудно отличить подострый реперфузированный ИМО от аневризмы ЛЖ: в обоих случаях имеются зубцы Q и инвертированные зубцы Т. Если процесс подострый, уровень первого тропонина будет повышен, поэтому может оказаться полезным быстрое определение тропонина.

Также мы знаем, что у пациентки был установлен стент.

Наконец, симптомом является одышка, а не боль в груди. Пациенты с передней аневризмой ЛЖ обычно имеют плохую функцию ЛЖ и сердечную недостаточность.

Я ответил: «Очень важно найти предыдущую ЭКГ для сравнения, но я думаю, что это аневризма ЛЖ, а не острый ИМО».

Вот что было обнаружено:

Менее недели назад она находилась в другой больнице, и в это время ей был установлен стент в ПКА из-за поражения с потоком TIMI-3. За несколько дней до этого ей установили стент ПМЖВ из-за окклюзии ПМЖВ.

Самым последним описанием ЭКГ (поскольку изображение ЭКГ не было доступно) была БПНПГ с перегородочным ИМ.

Последнее эхо показало переднюю и апикальную дискинезию (это эхо-термин для аневризмы ЛЖ).

Это очень ранний период после острого трансмурального ИМ, чтобы уже иметь аневризму ЛЖ.

Поэтому я также ответил, что диагноз Королевы зависит от высокой претестовой вероятности, что соответствует пациенту с болью в груди (которая имеет гораздо более высокую претестовую вероятность, чем одышка), и что Королева не может видеть старые или оценивать серийные ЭКГ.

Первый hs-тропонин I у пациентки был довольно высоким, но он может остаться от предыдущей окклюзии ПМЖВ. Если да, то он должен падать. Вот профиль:

1-й троп: 2331 нг/л
2-й троп: 2174
3-й: 2133
4-й: 1694

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшняя ЭКГ дает уникальное представление о менее часто встречающейся картине БПНПГ (блокады правой ножки пучка пучка пучка пучка Гиса). Это также подчеркивает важность Анамнеза.

• БЛАГОДАРНОСТЬ доктору Смиту — за его немедленное распознавание аневризмы ЛЖ как наиболее вероятного объяснения отклонений ЭКГ на сегодняшней записи.
• Я полностью признаю, что первоначально я «попался в ловушку», думая о острой ТЭЛА как о своем первом впечатлении — в первую очередь из-за инверсии зубца Т в нижних и передних отведениях у этого пациента с новой одышкой в сочетании со значительно повышенными значениями тропонина.
• Оглядываясь назад: в чем была моя ошибка?

Для ясности на рисунке 1 я обозначил изменения ЭКГ, на которые мне следовало обратить более пристальное внимание. Какой урок следует усвоить?

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ.

Пристальный взгляд на ЭКГ на рисунке 1:

ЭКГ на рисунке 1 демонстрирует синусовую тахикардию с расширением QRS из-за полной БПНПГ.

• Зубцы Q — видны в отведении III (и, возможно, в aVF) — с широкими и глубокими зубцами Q в отведениях V1 и V2. У пациента с БПНПГ эти зубцы Q в отведениях V1, V2 являются четкими маркерами передне-перегородочного инфаркта в определенный момент времени.
• Я добавил изогнутые КРАСНЫЕ линии на рисунке 1 в 9 из 12 отведений, которые демонстрируют выпуклость сегмента ST с небольшой элевацией ST, которые заканчивается небольшой инверсией зубца Т.

КЛЮЧЕВЫЕ моменты сегодняшнего СЛУЧАЯ:

• Я думал, что клиническая картина этой пожилой женщины явно указывает на острую ТЭЛА как на важный фактор, потому что: i) ее основной жалобой была одышка; ii) Ее ЭКГ показала синусовую тахикардию — БПНПГ — и инверсию зубца Т в нижних и передних отведениях, которые являются характерными областями отведений для «перегрузки» ПЖ; и, iii) ИМО показался мне менее вероятным, учитывая ее недавнюю госпитализацию по поводу острого заболевания, при лечении которого было проведено стентирование сосудов сердца (при этом острая ТЭЛА является вероятной альтернативной причиной повышения уровня тропонина).
• Анамнестическая информация, которую я не знал в то время, когда впервые увидел сегодняшнюю запись, включала тот факт, что за последние 10 дней у нее было 2 события (лечение с помощью стентирования ПКА и ПМЖВ) – и что ее последняя ЭКГ была описана как «БПНПГ с перегородочный ИМ» (но нет упоминаний о специфических аномалиях ST-T).

Мои ретроспективные размышления:

• Хотя верно, что острая «перегрузка» ПЖ характеризуется нижней и передней инверсией зубца Т, аномалии ST-T обычно не распространяются на боковые грудные отведения, как это показано на рисунке 1.
• В то время как в правосторонних отведениях (т. е. в отведениях III, aVR, V1) может проявляться некоторая элевация ST с «перегрузкой» ПЖ, в других отведениях с «перегрузкой» ПЖ в результате острого заболевания можно ожидать депрессию ST (а не выпуклость ST с небольшой элевацией). ТЭЛА — такая, что картина ST-T в отведениях II, aVF и V2-V6 ретроспективно не типична для острой ТЭЛА.
• Ряд особенностей этого случая предрасполагает к развитию аневризмы ЛЖ, в том числе: i) 2 недавних сердечных события, затрагивающих нижние и передние области отведений; ii) Передний и апикальный дискинез по последнему эхо-сигналу; iii) Постоянно повышенные значения тропонина более чем через неделю после событий; и, iv) инфарктные зубцы Q в отведениях III, V1 и V2 + выпуклость и элевация ST в таком большом количестве отведений, что это должно вызывать вопросы...
• P.S.: Чтобы доказать, что диффузные изменения ST-T, которые мы видим на сегодняшней записи, являются исключительно результатом аневризмы ЛЖ — я бы хотел увидеть самую последнюю ЭКГ, показывающую «БПНПГ с перегородочным ИМ», — а также данные  повторных ЭКГ после замедления сердечного ритма пациента.