Показаны сообщения с ярлыком АВРТ. Показать все сообщения
Показаны сообщения с ярлыком АВРТ. Показать все сообщения

пятница, 26 декабря 2025 г.

Тахикардия с узкими комплексами и интересной лестничной диаграммой

Тахикардия с узкими комплексами и интересной лестничной диаграммой

Женщина возрастом примерно 70 лет обратилась с тошнотой, рвотой и диареей. Ее ЭКГ из приемного отделения представлена ниже:

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Запись была интерпретирована как трепетание предсердий с проведением 2:1. Пациентке был введен метопролол 5 мг внутривенно, после чего восстановился синусовый ритм.

ЭКГ 2

Следует ли нам по-прежнему считать диагнозом трепетание предсердий? Помните, что метопролол не способен купировать фибрилляцию или трепетание предсердий. Он помогает этим пациентам, замедляя проведение через атриовентрикулярный узел и предотвращая учащенное сердцебиение, но он никак не влияет на основную аритмию.

Возможно, что у пациентки мог бы спонтанно восстановиться синусовый ритм после приема метопролола, но более вероятно, что изначально ритм не был трепетанием предсердий. Другие возможные причины регулярной тахикардии с узким комплексом QRS — это: АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), АВ-реципрокная тахикардия (АВРТ) и предсердная тахикардия (ПТ). При рассмотрении диагноза наджелудочковой тахикардии (НЖТ) полезно сравнить комплексы QRS между синусовым ритмом и НЖТ, чтобы выявить любые морфологические различия, которые могут маскировать активность предсердий.

В этом случае очень полезно сравнить отведения V3. Видите ли вы какие-либо различия?

Отведения V3: сравнение

Одно из различий, которое вы можете заметить, — это исчезновение зубца R во время тахикардии. Это может быть связано с различиями в положении электродов (например, если электрод был расположен выше или медиальнее во время тахикардии по сравнению с синусовым ритмом). Другое различие — это конечный положительный зубец в конце комплекса QRS.

Конечное положительное отклонение в отведении V3

Это различие нельзя объяснить положением отведений, и более вероятным объяснением является то, что оно отражает активность предсердий. Мы можем доказать, что это не активность 2:1, используя циркуль для поиска дополнительной волны P, расположенной посередине между теми, которые мы определили выше.

V3 после измерений циркулем

Этот признак называется «псевдо R'». Он характерно лучше всего виден в V1, но в данном случае мы видим его в V3. Это убедительно свидетельствует о типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ).

Что такое типичная АВУРТ? Это наджелудочковая тахиаритмия, при котором в АВ-узле имеется быстрый (регулярный) путь и медленный путь. В большинстве случаев у пациентов с двойным АВ-узлом такого типа синусовые сокращения достигают АВ-узла и попадают в ОБА пути. Быстрый путь опережает по ходу узла и деполяризует желудочки через систему Гиса-Пуркинье. Медленный путь проводит немного позже, когда проводящая система рефрактерна, и не оказывает влияния на ЭКГ.

Вернемся к случаю:

Пациентке был назначен амиодарон и антикоагулянтная терапия, после чего она была выписана с рекомендацией наблюдаться амбулаторно. Через несколько дней у нее появилось головокружение. ЭКГ показала узловую брадикардию с частотой сердечных сокращений в районе 30 в минуту. Прием амиодарона был прекращен, и пациентка была госпитализирована.

При анализе данных телеметрии было обнаружено резкое изменение частоты сердечных сокращений. Линия изменения частоты сердечных сокращений — очень мощный инструмент для выявления интересных участков телеметрии, особенно при резких изменениях частоты.

Телеметрия выявила резкое изменение частоты

Ритм в момент этого изменения показан ниже. Посмотрите и попробуйте объяснить его себе, прежде чем прокручивать дальше.

Изменение ритма

Вот моя интерпретация в виде лестничной диаграммы. Обратите внимание, что это всего лишь одно обоснованное предположение. Существуют и другие возможные разумные интерпретации.

Объяснение:

Первые четыре сокращения — это узловые замещающие сокращения, которые проводятся антеградно в желудочки и ретроградно вверх по быстрому пути (зеленый). Они также проводят импульсы по медленному пути (оранжевый), но поскольку быстрый путь выигрывает гонку, предсердие находится в рефрактерном состоянии, и на поверхностной ЭКГ нет признаков проведения по медленному пути. В электрофизиологии это называется «скрытое проведение».

Внезапно предсердие выдает несколько сокращений, зубцы P 5, 6, 7, 8 и 9. Вероятно, это вспышка эктопической предсердной тахикардии (т.е. несколько последовательных преждевременных предсердных сокращений).

  • P5 быстро проводится по быстрому пути, вызывая желудочковое сокращение. Он также проводится по медленному пути, но проигрывает гонку.
  • P6 наступает быстро, и в результате быстрый путь (зеленый) находится в рефрактерном состоянии, поэтому он проводит импульсы к желудочкам по медленному пути (оранжевый) с длинным интервалом PR.
  • P 7-9 проводят импульсы аналогично, но с декрементным проведением с каждым сокращением. Это нормальное физиологическое поведение атриовентрикулярного узла. Чем быстрее поступают импульсы, тем медленнее они проводятся.
  • После P9 мы не видим дополнительных ПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ зубцов P, исходящих из предсердия. Вместо этого P9 проводится ОЧЕНЬ медленно по медленному пути (PR длиннее, чем RR!). К тому моменту, когда он наконец достигает нижней части атриовентрикулярного узла и проводится к желудочку, быстрый путь восстанавливается, и это инициирует реентри.

Поскольку общая частота сердечных сокращений составляет менее 100, это даже нельзя назвать атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией. Вместо этого это атриовентрикулярная узловая реентри-аритмия.

Эта пациентка прошла электрофизиологическое исследование, в лаборатории была подтверждена легко индуцируемая АВ-узловая реентри тахикардия, и была успешно проведена абляция.

Основные моменты обучения:

  • Сравнивайте комплекс QRS при синусовом ритме и наджелудочковой тахикардии (НЖТ) на предмет любых незначительных различий, которые могут отражать активность предсердий, в частности, «зубец псевдо-R’».
  • Линия тренда частоты сердечных сокращений на телеметрии очень полезна для изучения механизмов аритмии путем исследования начала и окончания.
  • Резкое прекращение узкого комплекса при применении блокаторов атриовентрикулярного узла явно свидетельствует о тахикардии, зависящей от узла, например, АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) или АВРТ (атриовентрикулярной реципрокной тахикардии).

======================================

Комментарий, Кен Грауэр, доктор медицины (15.10.2025):

Постоянные читатели моих комментариев в блоге доктора Смита об ЭКГ знают, что я часто вспоминаю эту цитату Розенбаума: «У каждой уважающей себя аритмии есть как минимум 3 возможных интерпретации». Сегодняшний случай, безусловно, демонстрирует несколько «самостоятельных» (= сложных) аритмий — для которых я предложу другую точку зрения, помимо той, что была представлена выше доктором Фриком в его превосходном обсуждении.

======================================

Мои мысли о начальном ритме:

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел начальную ЭКГ — с повторной записью ниже (записанной после того, как внутривенное введение 5 мг метопролола успешно вернуло ритм к синусовому).

  • Я интерпретировал ЭКГ № 1 как показывающую регулярную наджелудочковую тахикардию (НЖТ) с частотой ~135 в минуту, но без явных признаков синусовых зубцов P. Это описание должно побудить к проведению обычной дифференциальной диагностики: i) синусовой тахикардии (крайне маловероятно на рисунке 1, поскольку положительное отклонение в середине интервала R-R во II отведении выглядит как зубец Т; было бы очень необычно иметь такой длинный интервал PR при синусовой тахикардии при такой высокой частоте сердечных сокращений); — ii) трепетания предсердий (чего нет — как показано выше доктором Фриком, ни в одном из 12 отведений не наблюдается признаков атриовентрикулярной проводимости 2:1); — iii) предсердной тахикардии (ПТ) — что может быть возможно (хотя это повлечет за собой очень длинный интервал PR); — или, iv) реентри НЖТ (т. е. либо атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, либо ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии — в зависимости от того, находится ли реципрокная цепь внутри атриовентрикулярного узла или распространяется за его пределы с включением дополнительного пути).
  • Я подозревал, что ответ — iv) = реентри НЖТ — при этом КЛЮЧ к дальнейшему разграничению между АВ-узловой реципрокной тахикардией (АВУРТ) и ортодромной АВРТ заключается в наличии ретроградной предсердной активности и, если она присутствует, в характере такой предсердной активности.
  • КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: В целом, ретроградные зубцы P распознаются по наличию отрицательных отклонений в одном или нескольких нижних отведениях (II, III, aVF), которые возникают после комплекса QRS. При АВУРТ (при которой цикл реентри полностью находится внутри АВ-узла) интервал RP' (= расстояние от QRS до ретроградного зубца P) обычно очень короткий, так что мы либо не видим ретроградных отрицательных отклонений (потому что они «скрыты» внутри QRS), либо видим ретроградные зубцы P, возникающие в самом конце QRS (часто искажающие зубец S в отведениях II, III и/или aVF).
  • В отличие от этого, при ортодромной АВРТ (при которой полный путь цикла реентри будет длиннее, поскольку путь реентри выходит за пределы АВ-узла и включает часть ДПП) обычно наблюдается более длинный интервал RP', при котором отрицательное ретроградное отклонение обычно наблюдается после окончания комплекса QRS, в пределах сегмента ST. Исключения существуют! — но приведенные выше общие сведения относительно длины интервала RP' часто дают ценную подсказку о том, есть ли у пациента «скрытый» ДПП, участвующий в ретроградном участке ритма реентри НЖТ.

Итак, как узнать, представляют ли собой крошечные отклонения, которые мы видим во время быстрого ритма наджелудочковой тахикардии, ретроградные зубцы P?

  • Лучший способ определить это — внимательно изучить комплекс QRS на повторной ЭКГ, полученной после восстановления синусового ритма, чтобы убедиться, что отклонения, которые мы ставили под сомнение во время наджелудочковой тахикардии, больше не наблюдаются. Именно здесь длинные отведения II в нижней части каждой записи на Рисунке 1 оказываются очень полезными, поскольку они предоставляют нам несколько последовательных сокращений, которые показывают, что происходило во втором отведении.
  • Как показано на увеличенном фрагменте ЭКГ № 1 во втором отведении, я думал, что наблюдается двухфазный ретроградный зубец P (красная стрелка указывает на небольшое начальное заостренное положительное отклонение сразу после комплекса QRS, за которым следует синяя стрелка, указывающая на более широкое отрицательное отклонение, наблюдаемое непосредственно перед зубцом T). Подчеркну: я совсем не был уверен в том, что вижу, поскольку двухфазные ретроградные зубцы P встречаются редко, а артефакт базовой линии осложнил мою оценку.
  • Тем не менее, я подумал, что если положительное отклонение, обозначенное КРАСНОЙ стрелкой после комплекса QRS, не является частью ретроградного зубца P, то интервал RP' отрицательного отклонения, обозначенного СИНЕЙ стрелкой, все равно будет длиннее, чем я ожидал бы при АВ-узловой реципрокной тахикардии (при которой цикл реентри полностью находится внутри АВ-узла).
  • Также подчеркну! Ничто из описанного выше не влияет на первоначальное лечение этого пациента, поскольку независимо от того, окажется ли ритм на ЭКГ №1 АВ-узловой реципрокной тахикардией или ортодромной АВ-узловой реципрокной тахикардией, лечение вагусными маневрами, аденозином, верапамилом/дилтиаземом и/или бета-блокатором должно быть одинаково целесообразным и эффективным. Но я считаю важным максимально приблизиться к окончательной диагностике ритма, которая может помочь в принятии решений о долгосрочном лечении.
  • Вкратце: мы знаем, что двухфазные ретроградные зубцы P встречаются редко, но когда они возникают, чаще всего они связаны с участием скрытого дополнительного проводящего пути в цепи реентри (Ching-Tai Tai et al — JACC 29(2): 394-402, 1997). И даже если ретроградный зубец P на ЭКГ № 1 представлял собой единственное отрицательное отклонение под синей стрелкой на рисунке 1 — интервал RP' длиннее, чем обычно для АВ-узловой реципрокной тахикардии — именно поэтому я заподозрил ортодромную АВ-реципрокную тахикардию у пациента со скрытым дополнительным проводящим путем как этиологию НЖТ на ЭКГ № 1.
  • P.S.: Ритм на ЭКГ № 2 теперь синусовый — но частота этого синусового ритма после лечения внутривенным метопрололом низкая (= синусовая брадикардия ~55/минуту). Не имея дополнительных ЭКГ в 12 отведениях после восстановления синусового ритма у этой пациентки в возрасте около 70 лет, можно предположить, что если бы такая степень брадикардии сохранялась на момент выписки из больницы, то возник бы вопрос, не имеется ли у пациентки тахи-бради варианта синдрома слабости синусового узла (СССУ) с тахикардией (= реентри ритм наджелудочковой тахикардии), усугубляемой препаратами, замедляющими частоту сердечных сокращений (= внутривенный бета-блокатор).

======================================

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ и повторной ЭКГ, записанной после восстановления синусового ритма.

======================================

Что произошло дальше?

Как указано выше в обсуждении доктора Фрика, эта женщина 70 лет была выписана из больницы с назначением амиодарона и планом амбулаторного наблюдения. Несколько дней спустя она вернулась в больницу с головокружением и выраженной брадикардией — анализ тренда и данные телеметрии представлены на рисунке 2, который я воспроизвел из презентации доктора Фрика:

  • Как указал доктор Фрик, телеметрия показала устойчивую брадикардию в диапазоне 40 в минуту, продолжавшуюся несколько часов, до внезапного «скачка» частоты сердечных сокращений до ~90 в минуту, с удивительной ритмограммой, записанной в момент этого внезапного изменения частоты и ритма (= многоканальная ритмограмма, показанная ниже анализа тенденций на рисунке 2).
  • КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Наши подозрения на синдром слабости синусового узла явно усиливаются при рассмотрении анализа трендов и ритмограммы, показанных на рисунке 2. Тем не менее, синдром слабости синусового узла (и необходимость постоянной кардиостимуляции) может быть диагностирован только после исключения «устранимых» причин чередующейся тахикардии-брадикардии (например, отмены амиодарона, который был назначен этому пациенту, а также исключения недавней или продолжающейся ишемии-инфаркта, гипотиреоза, сонного апноэ).
  • Более подробную информацию о СССУ см. в моем комментарии в сообщении Пациент среднего возраста с одышкой, слабостью и начинающимся отеком легких в блоге доктора Смита об ЭКГ.

Рисунок 2: Анализ трендов и телеметрическая запись после повторной госпитализации сегодняшнего пациента.

======================================

Еще один вариант лестничной диаграммы…

Завершу свои комментарии еще одним взглядом на ритмограмму, показанную внизу рисунка 2, для которой доктор Фрик представил свою иллюстрацию в виде лестничной диаграммы в своем предыдущем обсуждении.

  • Как указано в цитате Розенбаума, с которой я начал свои комментарии, при сложных аритмиях может быть возможно более одного объяснения с помощью лестничной диаграммы, причем окончательное подтверждение часто возможно только с помощью электрофизиологического исследования.
  • Я могу ошибаться, и лестничная диаграмма доктора Фрика может более точно предсказывать механизм этой сложной аритмии. Но я подумал, что интересно обсудить еще один вариант с помощью предложенной мной лестничной диаграммы, которую я показываю на рисунке 3.

Ритм на моей лестничной диаграмме на рисунке 3 начинается с брадикардии, которую мы наблюдали в анализе трендов на рисунке 2. Я предполагаю, что обозначение «MCL» относится к правому прекардиальному отведению, например, MCL-1=V1. Я пронумеровал сокращения сердца и обозначил зубцы P строчными буквами на этой диаграмме.

  • Комплексы № 1-4 показывают узловой замещающий ритм (т.е. регулярный ритм с узкими QRS без синусовых зубцов P — с частотой около 40 ударов в минуту).
  • Конечные (псевдо-r’) положительные отклонения в первых 4 комплексах QRS почти наверняка представляют собой ретроградные зубцы P (обозначенные a, b, c, d) — поскольку ретроградные зубцы P в отведении V1 обычно положительные, и эти конечные положительные отклонения, которые мы видим в сокращениях № 1–4, отсутствуют в проведенных сокращениях № 5 и 8.
  • Светло-голубые линии из этих первых 4 сокращений схематически представляют проведение импульса по ДПП (который, как я подозревал, присутствовал, исходя из моего обсуждения рисунка 1) — при этом эта ретроградная проводимость возникает из замещающего очага в атриовентрикулярном узле.
  • Затем следует серия из 5 сокращений предсердной тахикардии (зубцы P, обозначенные e, f, g, h, i). Как обычно бывает при сериях ПТ, наблюдается проводимость Венкебаха с постепенно увеличивающимися интервалами PR до тех пор, пока зубец P «h» не перестанет проводиться. Цикл начинается снова с 8-го комплекса, который проводится с нормальным интервалом PR зубцом P «i». Это, по-видимому, создает условия для инициации реентри-узлового ритма с частотой ~90 в минуту на протяжении всей записи (что, по словам доктора Фрика, технически «слишком медленно», чтобы квалифицироваться как АВРТ — учитывая отсутствие «тахикардии»).
  • Светло-голубые линии (начиная с 8-го комплекса) — еще раз схематически представляют активное участие скрытого дополнительного проводящего пути в цепи ритма реентри.

ИТОГ: Независимо от того, является ли моя лестничная диаграмма или лестничная диаграмма доктора Фрика «правильной», у сегодняшнего пациента наблюдаются чередующиеся бради-тахиритмические ритмы, указывающие на синдром слабости синусового узла (до того, что произойдет после отмены амиодарона).

======================================

Рисунок 3: Предложенная мной лестничная диаграмма для ритмограммы, показанной на Рисунке 2.

пятница, 26 сентября 2025 г.

Быстрая наджелудочковая тахикардия, диагноз?

Быстрая наджелудочковая тахикардия, диагноз?

Оригинал от Вилли Фрика: Rapid SVT, diagnosis?

53-летний мужчина с пароксизмальной фибрилляцией предсердий и множественной миеломой был госпитализирован с жалобами на дискомфорт в груди и учащенное сердцебиение. Сотрудники «скорой» обнаружили его в сознании и он сказал, что у него в груди «будто что-то упало». Вот его ЭКГ.

Что вы думаете?


Кардиоверсия всегда целесообразна при гемодинамически нестабильной тахикардии. В заключении отделения неотложной медицинской помощи указано артериальное давление 144/59 мм рт. ст., частота дыхания 16, сатурация кислорода 99% при дыхании окружающим воздухом. Таким образом, неотложной кардиоверсии не требуется.

Какой у нас дифференциальный диагноз? Очень высокая частота (~212 уд./мин) заставляет нас предположить желудочковую тахикардию. Однако длительность комплекса QRS невелика, менее 100 мс. Поэтому наджелудочковая тахикардия гораздо более вероятна.

Смит: когда ритм очень быстрый, вы всегда должны быть УВЕРЕНЫ, что он регулярный. Очень быстрая фибрилляция предсердий, которая всегда нерегулярно нерегулярна, может на первый взгляд казаться регулярной. В данном случае это действительно так.

Кроме того, интервал RR довольно регулярный. Дифференциальный диагноз регулярной наджелудочковой тахикардии:

  1. Синусовая тахикардия
  2. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)
  3. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ)
  4. Предсердная тахикардия (ПТ)
  5. Трепетание предсердий (ТП)
  6. АВ-узловая тахикардия (АВУТ – встречается редко, я не буду обсуждать её в этой статье)

Синусовая тахикардия, пожалуй, наиболее важна для распознавания, поскольку синусовая тахикардия является физиологическим состоянием и не должна лечиться препаратами, замедляющими ЧСС. Представьте себе пациента с массивной тромбоэмболией легочной артерии и компенсаторной синусовой тахикардией, чей сердечный ритм замедлен бета-блокаторами. Он могут погибнуть.

После исключения синусовой тахикардии рассмотрим доступные нам методы и ожидаемое влияние: вагальные пробы, аденозин и блокаторы АВ-узла – в основном блокаторы кальциевых каналов (БКК) и бета-блокаторы (ББ).

Вагальные пробы

Рандомизированное исследование REVERT показало, что модифицированные вагальные пробы повышают вероятность успешного купирования СВТ. Это достигается путем перевода пациента в полулежачее положение, заставляя его напрягаться (например, дуя в шприц) в течение 15 секунд, а затем укладывая его на спину и поднимая ноги под углом 45°, как описано в этом видео.

Для купирования СВТ метод блокирует проведение импульса через АВ-узел за счет повышения тонуса блуждающего нерва. Следовательно, существует высокая вероятность купирования тахикардий, в которых участвует АВ-узел. Какие из них относятся к этому методу? АВУРТ и АВРТ. Как временное подавление АВ-узла повлияет на предсердную тахикардию или атриовентрикулярную фибрилляцию? Никак. (Разве что временно замедлит частоту желудочковых сокращений.)

Блокаторы кальциевых каналов/бетаадреноблокаторы

Как и вагальные пробы, эти препараты подавляют проведение через АВ-узел. Поэтому они часто способны купировать АВУРТ и АВРТ.

Кроме того, они могут подавлять автоматизм! По этой причине они часто замедляют или прекращают предсердную тахикардию (если она вызвана автоматизмом). Они могут снижать частоту желудочковой проводимости при трепетании предсердий, но, как известно, контролировать её частоту сложно, поэтому блокаторы кальциевых каналов/блокаторы желудочковых атриовентрикулярных связей могут вообще не оказывать никакого действия при ТП.

Аденозин

Как и вагальные пробы и блокаторы кальциевых каналов/бетаадреноблокаторы, аденозин временно блокирует проведение через АВ-узел. Это полная поперечная блокада в одном флаконе. К счастью, эффект длится всего несколько секунд. Как он повлияет на каждую тахикардию?

АВУРТ/АВРТ: Обычно купирует

ТП: Не влияет на контур трепетания, но временно подавляет АВ-проведение, что замедляет желудочковую частоту достаточно долго, чтобы четко выявить волны трепетания. Поэтому, хотя это и не имеет терапевтической ценности, это может быть полезно в диагностике при неясном ритме.

ПТ: Сложно! Зависит от механизма аритмии, и подробное обсуждение выходит за рамки этой публикации. Подведу итог, сказав, что большинство предсердных тахикардий не купируются аденозином. Подробнее об этом здесь.

Смит - Вот мой слайд о предсердной тахикардии:

  • Предсердная тахикардия (ПТ)
  • Волны трепетания: макро-риентри, трепетание предсердий
  • Нет волн трепетания: микро-риентри, автоматическое или триггерное

Аденозин:

--Не работает при микро-риентри

--Транзиторно замедляет автоматическое

--Надежно купирует триггерное ПТ

  • Аденозин купирует некоторые пароксизмальные ПТ (ПТ) — но не все
  • Вы можете не знать, что эта пароксизмальная СВТ  — это пароксизмальная ПТ
  • Если аденозин не работает при СВТ — это может быть предсердная тахикардия (автоматическая или микро-риентри)
  • Если аденозин сработает при пароксизмальной СВТ — Вы решите, что купировали АВУРТ
  • Если вы диагностировали пароксизмальную ПТ — аденозин стоит попробовать

В сухом остатке

Вагальные пробы, аденозин и блокаторы кальциевых каналов/бетаадреноблокаторы практически никогда не ухудшают СВТ, но могут и не оказывать никакого влияния. Каковы же недостатки каждого из них? У вагальных проб практически нет недостатков. Недостаток аденозина в первую очередь заключается в том, что он вызывает у пациентов неприятные ощущения. Серьёзные побочные эффекты встречаются довольно редко. Недостаток блокаторов кальциевых каналов/блокаторов кальциевых каналов заключается в том, что они могут не купировать ритм, и при использовании препаратов с более длительным периодом полувыведения (по сравнению с аденозином, действие которого прекращается за считанные секунды) можно столкнуться с гипотензией.

Смит: будьте ОЧЕНЬ осторожны с блокаторами кальциевых каналов, если фракция выброса низкая. Электростимуляция предпочтительнее, а при рецидиве попробуйте амиодарон.

Это кратко изложено в таблице ниже:

Возвращаясь к случаю

Этот пациент получил несколько доз аденозина. У нас нет записей, но документация свидетельствует о том, что тот кратковременно прерывал ритм, прежде чем тахиритм возобновлялся. Это подозрительная история, и более вероятно, что это просто не тот ритм, который прерывается аденозином. В случае этого пациента анализ его лекарств показал, что он принимал флекаинид, что является важной информацией.

Флекаинид обычно используется для контроля ритма при фибрилляции предсердий и действует отчасти за счет замедления сердечной проводимости. Один из известных рисков, связанных с флекаинидом, — это возможность трепетания предсердий с проводимостью 1:1. Почему это происходит?

Типичная частота (предсердных) сокращений при трепетании предсердий составляет 300 ударов в минуту. Благодаря защитным свойствам АВ-узла, желудочек может сокращаться максимально быстро при проводимости 2:1, то есть 300/2 = 150 ударов в минуту. Однако, поскольку флекаинид замедляет проводимость, частота предсердных сокращений может немного снизиться, например, до 240 ударов в минуту. Это может быть частота, при которой АВ-узел фактически способен обеспечить проведение 1:1. Таким образом, хотя частота предсердных сокращений фактически замедляется, это парадоксальным образом приводит к опасно быстрому желудочковому проведению.

По этой причине любой пациент, принимающий препараты класса 1C (флекаинид или пропафенон), ВСЕГДА должен также принимать блокаторы АВ-узла для снижения вероятности трепетания 1:1.

Заключение

По прибытии в отделение неотложной помощи пациенту была проведена синхронизированная кардиоверсия с восстановлением нормального синусового ритма. Флекаинид был отменён, пациенту назначен амиодарон для контроля ритма, после чего он был направлен на амбулаторную абляцию.

Ниже представлена ЭКГ синусового ритма:

Обратите внимание, что на ЭКГ трепетания предсердий комплекс QRS был немного расширен, а восходящая часть волны была нечёткой по сравнению с ЭКГ синусового ритма. Это связано со свойством флекаинида, известным как «зависимость от применения», при котором его эффект более выражен при более высокой частоте сердечных сокращений.

Уроки:

  • При гемодинамически нестабильной СВТ – кардиоверсия.
  • При гемодинамически стабильной СВТ всегда разумно начинать с модифицированного вагального маневра.
  • Выбор аденозина или блокаторов кальциевых каналов/блокаторов желудочков остается на усмотрение лечащего врача, но я предпочитаю аденозин из-за его короткой продолжительности действия.
  • Флекаинид может предрасполагать к трепетанию предсердий с проводимостью 1:1.

Смит: Другие удивительные случаи на эту тему:

См. этот ОЧЕНЬ поучительный случай трепетания предсердий с проводимостью 1:1, которое спонтанно «конвертировалось» (нет!!): Тахикардия с узкими комплексами и частотой 220.


What happens when you give adenosine to a patient with this rhythm?

Тахикардия с широкими комплексами и частотой 270


Several Wide Complex Rhythms in One Patient. Test yourself: Will You See What I Did Not See?


===========

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай, представленный доктором Фриком, посвящен дифференциальной диагностике регулярного ритма наджелудочковой тахикардии (СВТ), при котором отсутствуют явные признаки активности предсердий. Я добавлю к обзору доктора Фрика следующие мысли.

  • Внимание к частоте желудочковых сокращений может оказаться бесценным при анализе диагностических возможностей регулярного ритма СВТ, который отмечает доктор Фрик. Хотя существуют исключения, синусовая тахикардия у нетренированного взрослого человека редко превышает ~170 в минуту. Следовательно, частота 212 в минуту, видимая на сегодняшней первичной записи, делает синусовую тахикардию крайне маловероятной.
  • Примечание: У детей синусовая тахикардия может проявляться с частотой более 200 в минуту.
  • Частота 212 в минуту на сегодняшней записи также делает «нелеченное» трепетание предсердий крайне маловероятным. По словам доктора Фрика, типичная частота волн трепетания у взрослого человека составляет около 300 в минуту (при обычном диапазоне частоты трепетания около 250–350 в минуту). В результате я сразу же исключил «нелеченное» трепетание предсердий из дифференциальной диагностики, поскольку 212 в минуту слишком высока для АВ-проведения 2:1 при трепетании предсердий — и слишком мала для АВ-проведения 1:1, ЕСЛИ трепетание предсердий «нелеченное».
  • С «леченным» трепетанием предсердий всё становится не так. Это подчёркивает КЛЮЧЕВОЙ момент: точность нашей дифференциальной диагностики зависит от знания того, принимает ли Ваш пациент какие-либо антиаритмические препараты. Осознание этого факта должно было побудить нас задаться вопросом о препаратах, замедляющих частоту, которые мог принимать сегодняшний пациент.
  • Учитывая наличие в анамнезе пароксизмальной фибрилляции предсердий (ПФП), можно предположить, что сегодняшний пациент действительно принимал какие-то антиаритмические препараты, когда мы заметили, что у него теперь регулярный ритм СВТ, несмотря на наличие ФП в анамнезе.
  • По моему опыту, запись на ЭКГ в течение примерно 60–90 секунд, когда аденозин активен, крайне часто не проводится. По моему мнению, это сводит на нет диагностическую ценность этого замечательного препарата. Аденозин почти всегда эффективен при СВТ риентри-ритмах (АВУРТ; АВРТ), но при других этиологиях СВТ кратковременное снижение частоты, вызываемое аденозином, обычно раскрывает основной механизм аритмии, хотя он может и не восстановить синусовый ритм. Эффект наступает быстро, и его, вероятно, можно пропустить, если не сделать запись на ЭКГ в течение 60–90 секунд в период максимального действия аденозина. Распечатка позволяет вернуться к записи и изучить её, в которой вы почти всегда найдёте подсказки к истинному механизму аритмии.
  • Трепетание предсердий 1:1 с частотой 212 в минуту — вполне логичное заключение для сегодняшнего интересного случая. Но лучше один раз увидеть, чем сто раз услышать, — поэтому доказательство трепетания предсердий 1:1, скорее всего, было обнаружено, но затерялось в тех записях, которых у нас, к сожалению, нет.

четверг, 3 июля 2025 г.

Повторный припадок. Или обморок? Диагноз поставили через 20 лет. Но потом снова поменяли!

Повторный припадок. Или обморок? Диагноз поставили через 20 лет. Но потом снова поменяли!

Написал Магнус Носсен: Recurrent Seizure. Or was it syncope? Diagnosis made after 20 years. But then changed again!

Сегодняшний случай немного отличается от обычного случая в нашем блоге. Этот случай рассказывает историю пациента, охватывающую много лет.

Пациентка — женщина 20 лет с диагнозом детская эпилепсия. У нее двадцатилетняя история рецидивирующих припадков. Она принимала различные противосудорожные препараты, но ее припадки никогда не контролировались полностью.

Нижеприведенная ЭКГ была записана во время одного из ее многочисленных визитов в больницу. Вы видите что-нибудь тревожное на этой ЭКГ?

ЭКГ № 1

ЭКГ № 1, из карты, записана, когда пациентка была в раннем подростковом возрасте.

ЭКГ показывает синусовый ритм 68 в минуту. Комплексы QRS узкие. Интервал PR = 130 мс с нормальной осью во фронтальной плоскости и нормальной прогрессией зубца R. Детские ЭКГ часто показывают особенности, которые считались бы ненормальными у взрослых, но являются совершенно нормальными для детей. Например, преобладающие правожелудочковые силы и синусовая тахикардия распространены у новорожденных и маленьких детей. Короткий интервал PR распространен у молодых людей. В подростковом возрасте ЭКГ не должна сильно отличаться от таковой у взрослых, хотя инверсии зубцов T в правых прекардиальных отведениях могут сохраняться.

Из-за эпизодов потери сознания и жалоб на сердцебиение холтеровское мониторирование проводилось в несколько раз. Холтеровские записи были описаны следующим образом:

Нормальный синусовый ритм с редкими преждевременными желудочковыми комплексами

Однако в одном случае амбулаторная ЭКГ зарегистрировала регулярную тахикардию, как показано ниже. Пациентка не теряла сознание во время этого эпизода тахикардии.

ХОЛТЕР № 1

Вышеприведенный фрагмент показывает регулярную тахикардию с узкими комплексами и частотой 204 удара в минуту. Несмотря на плохое качество изображения и странную скорость бумаги (12,5 мм/с), можно быть уверенным, что это какая-то форма СВТ. Было резкое прекращение, соответствующее СВТ — которых существует много типов. Резкий характер тахикардии исключает синусовую тахикардию (которая может достигать частоты сердечных сокращений более 200 ударов в минуту у молодых взрослых людей).

__________

Пациентка несколько раз попадала в больницу, как правило, для оптимизации медикаментозного лечения приступов. Во время одной из этих госпитализаций были записаны приведенные ниже ЭКГ (ЭКГ № 2) и телеметрическая запись (Телеметрия № 1). Что вы думаете об этих записях?

ЭКГ № 2

_______________________

Телеметрическая полоса ритма

Одно отведение из телеметрической полосы ритма. Скорость бумаги 50 мм/с.

ЭКГ № 2 и телеметрическая полоса ритма в одном отведении показывают периодические широкие комплексы QRS. Эти широкие комплексы QRS не являются случайными желудочковыми экстрасистолами. Отличить случайные преждевременные желудочковые комплексы от прерывистого преждевременного возбуждения на ЭКГ может быть сложно, поскольку оба вызывают широкие комплексы QRS. Однако есть важные различия:

ЖЭ обычно явно преждевременны — комплекс QRS появляется раньше, чем ожидалось, что приводит к заметно более короткому интервалу RR. Зубец R возникает раньше времени, а QRS обычно широкий и необычной формы, поскольку желудочки активируются вне нормальной системы проводимости. После экстрасистолы желудочков часто наблюдается компенсаторная пауза перед следующим нормальным комплексом.

Прерывистое преждевременное возбуждение включает раннюю активацию желудочков через дополнительный путь. Это создает широкий комплекс QRS с дельта-волнами — невнятный подъем в начале QRS из-за первоначальной активации желудочков через дополнительный путь. В отличие от желудочковых экстрасистол, эти комплексы не являются по-настоящему преждевременными; пик зубца R обычно происходит в ожидаемое время, поскольку ритм все еще контролируется синусовым узлом, и часто происходит слияние активации от дополнительного пути и собственной проводящей системы.

Ниже прерывистые дельта-волны отмечены стрелками.

__________

Фрагмент ЭКГ № 2 с красными стрелками, указывающими на дельта-волны


Еще раз взглянув на первую ЭКГ в сегодняшнем случае (ЭКГ № 1) и включив «ретроспектоскоп», мы можем заподозрить очень тонкие дельта-волны в отведениях V3-V5.

Обнаружение СВТ и преждевременного возбуждения на ЭКГ позволяет диагностировать синдром WPW. Если есть только предварительное возбуждение, используется термин (простое) предварительное возбуждение. Не у всех пациентов с преждевременным возбуждением в дальнейшем разовьются реципрокные аритмии. Тахикардия с узкими QRS, показанная ранее (Холтер №1), может быть либо ортодромной АВРТ, либо АВУРТ. У пациентов с WPW ортодромная АВРТ (в этом случае QRS будет узким) встречается гораздо чаще, чем АВУРТ.

Было высказано подозрение, что симптомы пациентки были вызваны реципрокной аритмией, и ей провели ЭФ-исследование, в ходе которого была выполнена криоабляция дополнительного пути. Несмотря на успешную абляцию дополнительного пути, ее симптомы судорог и сердцебиения сохранялись. Это привело к повторному ЭФ-исследованию, в ходе которого была вызвана и успешно аблацирована типичная АВУРТ.

__________

По моему опыту, потеря сознания у молодых пациентов из-за пароксизмальной СВТ, такой как АВРТ или АВУРТ, случается редко. Если у вас структурно нормальное сердце и нормальная систолическая функция, обморок из-за гемодинамического нарушения, вторичного по отношению к пароксизмальной СВТТ, маловероятен. Вас может не удивить, что после двух процедур абляции у пациентки продолжились эпизоды синкопе. После еще одного обморока с незначительными ортопедическими травмами — был сделан следующий Холтер. Эта запись намекает на окончательный диагноз. Что вы видите?

ХОЛТЕР № 2

Холтер № 2: Верхняя половина показывает самую низкую зарегистрированную частоту сердечных сокращений = синусовая брадикардия, 39 уд./мин. Нижняя половина показывает самую высокую зарегистрированную частоту сердечных сокращений = синусовая тахикардия с парами мультифокальных ЖЭ, частота 148 уд./мин.

Холтер показал синусовый ритм на протяжении всего периода времени с общим количеством ЖЭ за 24 часа ~5000. Это определенно патологическое количество, особенно для молодого человека.

__________

Пациентку попросили прийти в больницу для дальнейшего обследования. Ниже показана ее ЭКГ при поступлении, и она явно ненормальная. Как бы вы описали эту ЭКГ и что вы думаете по этому поводу?

ЭКГ № 3

Вскоре после записи этой ЭКГ частота сердечных сокращений и ритм пациента нормализовались. Пациентке была назначена телеметрия. Телеметрия выявила закономерность, при которой ЖЭ становились все более частыми во время физической активности и полностью исчезали ночью и во время отдыха.

Обсуждение

Как мы уже отметили, у этой пациентки было прерывистое желудочковое преждевременное возбуждение, и хотя она перенесла процедуру абляции, ее симптомы сохранялись, и она была госпитализирована со странной ЭКГ с частыми широкими комплексами с более чем одной единичной морфологией. Показывает ли ЭКГ № 3 прерывистое преждевременное возбуждение? Возможно, процедура абляции не удалась? Может быть, происходит что-то еще?

ЭКГ, записанная при поступлении (ЭКГ №3), показывает тахикардию с широкими комплексами с общей частотой сердечных сокращений 113 уд/мин. Имеются две различные морфологии QRS, которые чередуются (см. прилагаемое изображение ниже). Одна морфология (A) напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса в комбинации с блокадой левой задней ветви (БПНПГ+БЗВЛН) — и другая (B), напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса с комбинацией блокады левой передней ветви (БПНПГ+БПВЛН).

Фрагмент ЭКГ №3

Все комплексы QRS демонстрируют морфологию, похожую на БПНПГ. В отведениях I и II наблюдается чередование морфологии БПВЛН и БЗВЛН.

ЭКГ соответствует довольно медленной (120–130 уд/мин) двунаправленной желудочковой тахикардии. Если у вас есть пациент с обмороком, двунаправленной ЖТ и учащенными ЖЭ во время физической активности или эмоционального стресса — у вас есть очень убедительные доказательства того, что у пациентки имеется катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ).

Пациентка может подтвердить, что большинство ее приступов произошло во время физических упражнений и что она испытывала сердцебиение во время эмоционального стресса. В отличие от простой пароксизмальной СВТ, КПЖТ вызывает гемодинамические нарушения. Полиморфная ЖТ, наблюдаемая при КПЖТ, может быть очень быстрой — и с гемодинамической точки зрения она напоминает ФЖ. Если она сохраняется, она перейдет в ФЖ.

Некоторые сведения о КПЖТ

КПЖТ почти всегда вызывается мутацией в гене RyR2, который кодирует рецептор рианодина. Мутации усиления функции в этом гене обнаруживаются в большинстве случаев. Мутация приводит к увеличению диастолического высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума и повышению внутриклеточного уровня кальция. Это увеличение внутриклеточного кальция может привести к задержке постдеполяризации и вызванной активности в виде желудочковых экстрасистол. Внутриклеточный уровень кальция еще больше усиливается в адренергических состояниях — и это может привести к фатальным желудочковым аритмиям (1).

Примечание! Дигоксин увеличивает внутриклеточный кальций — и именно поэтому двунаправленная ЖТ может наблюдаться при передозировке дигоксина.

Эхокардиография и ЭКГ покоя обычно нормальные и не помогают в диагностике КПЖТ. Тест на беговой дорожке может подсказать диагноз, выявив ЖЭ или желудочковую аритмию во время упражнений. Анамнез пациента имеет решающее значение, при этом симптомы учащенного сердцебиения и обморока обычно возникают во время физических упражнений или эмоционального стресса. Средний возраст начала симптомов (обычно обморока) составляет от семи до 12 лет, хотя сообщалось о начале на четвертом десятилетии жизни. Если не лечить, КПЖТ часто приводит к летальному исходу, примерно у 30% людей развивается по крайней мере одна остановка сердца, а у 80% — один или несколько обмороков. Внезапная смерть может быть первым проявлением заболевания (2)

В целом, двунаправленная ЖТ — редкая желудочковая аритмия, которая в прошлом чаще ассоциировалась с передозировкой дигоксина. Это также отличительная аритмия у пациентов с КПЖТ, как иллюстрирует сегодняшний случай. Двунаправленная ЖТ также была описана у пациентов с острым инфарктом миокарда, тяжелой гипокалиемией из-за семейного гипокалиемического периодического паралича, аритмогенной кардиомиопатией и миокардитом.

Даже отравление аконитом, как в этом случае (Двунаправленная желудочковая тахикардия при отравлении аконитом), может вызвать эту опасную аритмию.

Двунаправленная ЖТ из-за субарахноидального кровоизлияния (Делирий и необычная тахикардия с широкими комплексами. Что это, почему это произошло и как лечить?)

Вот еще один случай катехоламинергической ЖТ: У мужчины в возрасте 40 лет началось предобморочное состояние во время умеренной физической нагрузки…

https://drsmithsecgblog.com/ed-case-of-catecholaminergic/


Итог

Пациентка прошла генетическое тестирование, которое выявило мутацию, связанную с КПЖТ в гене RyR2. Сейчас ее перевели с метопролола на надолол (неселективный бета-блокатор) с улучшением симптомов. Она проходит обследование на предмет имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Имплантация ИКД у пациентов с КПЖТ является спорной, поскольку ненадлежащий шок(и) ИКД может привести к аритмическому шторму.

Уроки

  • Нормальная ЭКГ не исключает наличие дополнительного пути, поскольку преждевременное возбуждение на ЭКГ может быть прерывистым.
  • У одного пациента могут сосуществовать несколько причин тахикардии. У этого пациента был обнаружен синдром WPW с прерывистым преждевременным возбуждением и доказанные АВРТ, АВУРТ ​​и КПЖТ!
  • Тщательный медицинский анамнез имеет жизненно важное значение и мог бы помочь поставить диагноз раньше в сегодняшнем случае.
  • «Прпадки» могут быть вызваны аритмией. Будьте особенно внимательны, если судорожное расстройство не поддается лечению противоэпилептическими средствами.
  • АВУРТ ​​редко вызывает обмороки сам по себе, если есть хорошая функция ЛЖ и нет тяжелого клапанного заболевания.

Ссылки

  1. Burns, R. B. a. E. (2022, February 2).Pre-excitation syndromes. Life in the Fast Lane
  2. Napolitano, C., Mazzanti, A., Bloise, R., & Priori, S. G. (2022, June 23). Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia
  3. Buttner, E. B. a. R. (2021, September 6). Bidirectional ventricular tachycardia (BVT). Life in the Fast Lane
  4. Wleklinski, M. J., Kannankeril, P. J. (2020). Molecular and tissue mechanisms of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. The Journal of Physiology, 598(14), 2817–2834

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний случай доктора Носсена показался мне поистине захватывающим! К счастью, правильный диагноз рецидивирующих припадков этой пациентки был наконец поставлен после почти 2 десятилетий неопределенности. Я выделю некоторые уроки, которые следует усвоить из обсуждения доктора Носсена.

  • Постановка одного диагноза не обязательно решает проблему(ы) вашего пациента. Несмотря на то, что в конце концов (спустя годы) было установлено, что «припадки» этой пациентки были связаны с аритмией — ни обнаружение неуловимого (только периодически кажущегося) преждевременного возбуждения у этого пациента с задокументированной АВРТ (которая была успешно аблицирована) — ни последующее обнаружение после абляции АВРТ задокументированной АВУРТ по нормальному пути АВ-проводимости пациента (которая также была успешно аблацирована) — не было достаточным для разрешения причины частых эпизодов синкопе/припадков.
  • Только после того, как были замечены серии многоформных ЖЭ (т. е. в холтеровском мониторировании № 2 и ЭКГ № 3) — которые во время телеметрического мониторинга в больнице показали четкую связь повышенной частоты во время физической активности с полным прекращением в состоянии покоя — был поставлен диагноз КПЖТ (катехоламинэргическая полиморфная ЖТ).
Взгляд в прошлое 100% «ретроспективен»…

  • Легко оглядываться назад, удобно устроившись в своем офисном кресле, и прокомментировать, «что следовало сделать» (и когда это следовало сделать). Гораздо сложнее распознать это по мере возникновения (тем более, что более тонкие детали сегодняшнего случая нам неизвестны).
  • КПЖТ — редкое заболевание (оцениваемая распространенность ~1:10 000 или меньше). За десятилетия своей практики я не столкнулся ни с одним случаем — и только сейчас, в качестве волонтера международного интернет-консультанта по ЭКГ, я сталкиваюсь со случаями КПЖТ, описанными мне другими врачами. Легко не думать о КПЖТ, потому что большинство из нас просто не видят этого заболевания. Но, как утверждает доктор Носсен, нам нужно знать, что эта сущность существует, и что ее следует учитывать у молодых людей с нормальной базовой ЭКГ и без известных заболеваний сердца, которые сообщают о четкой связи между физической активностью и/или эмоциональным стрессом и симптомами сердцебиения или обморока.
  • Сегодняшняя пациентка прошла несколько холтеровских мониторирований в течение нескольких лет. Как тот, кто описывал все холтеровские мониторы 35 врачей в течение 30 лет (в моем качестве лечащего врача в нашем Центре семейной медицины) — единственной «постоянной» в многочисленных холтеровских мониторах, которые я интерпретировал, было отсутствие полезного дневника пациента в более чем 90% холтеровских мониторов, которые я интерпретировал. Невозможно сопоставить симптомы с возникновением аритмий, если дневник пациента не заполнен.
  • Аналогично, как не невролог, меня учили и я регулярно советовал пациентам с припадками вести дневник припадков. Причины этого в том, что регулярное ведение дневника приступов, включающего дату, время и продолжительность приступа — и особенно то, что делал пациент, когда произошел приступ — является КЛЮЧОМ к выявлению потенциальных «триггеров» приступа, а также к предоставлению обратной связи об эффективности мер лечения.
  • КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: в сегодняшнем случае, если бы велся точный дневник приступов — это могло бы побудить рассмотреть физическую активность и/или эмоциональный стресс как обычный фактор, провоцирующий приступы/синкопальные эпизоды задолго до того, как потребовалось 2 десятилетия, чтобы установить эту связь.
  • ПРИМЕЧАНИЕ: Различение приступов и аритмии как причины эпизодов может быть чрезвычайно сложным. Тем не менее — стресс-тест на беговой дорожке в офисе мог бы быть диагностическим на гораздо более раннем этапе в ходе сегодняшнего случая, как только была признана роль физической активности как основного провоцирующего фактора.

= = = = = = = = = = = = = = = = = = = = =

Что же тогда представляет собой двунаправленная ЖТ?

В качестве обзора — полезно знать о 4 основных типах морфологии желудочковой тахикардии (ЖТ): i) мономорфная ЖТ; ii) полиморфная ЖТ (ПЖТ) — которая включает в себя пируэтную тахикардию; iii) плеоморфная ЖТ; и iv) двунаправленная ЖТ (БДЖТ). Я рассматриваю эти термины в сообщении Другой вариант «широкого» ритма - плеоморфная желудочковая тахикардия в блоге по ЭКГ — и ограничиваю свои комментарии здесь БДЖТ:

  • Двунаправленная ЖТ — была КЛЮЧЕВЫМ диагностическим признаком КПЖТ в сегодняшнем случае. Из вышеперечисленных 4 морфологических форм ЖТ — двунаправленная ЖТ встречается реже всего. Этот ритм характеризуется чередованием оси QRS от комплекса к комплексу. Он отличается от ПЖТ и плеоморфной ЖТ — потому что на протяжении всего эпизода ЖТ наблюдается последовательная картина (обычно чередование длинных и коротких циклов). Как следует из названия, при двунаправленной ЖТ существует 2 морфологии QRS — и они обычно чередуются через комплекс.

ЖЕМЧУЖИНА: Важно понимать, насколько сложно распознать двунаправленную ЖТ. Это связано с тем, что ритм не является распространенным — частота этого ритма обычно быстрая (поэтому нелегко определить, скрываются ли зубцы P внутри зубцов T или широких комплексов QRS) — и этот ритм легко спутать с желудочковой бигеминией или перемежающейся блокадой ножек пучка Гиса.

ПРИМЕЧАНИЕ: При рассмотрении диагноза двунаправленной ЖТ рассмотрите одно из следующих состояний, которые, как известно, предрасполагают к этой аритмии:

  • Отравление дигиталисом
  • Острый миокардит
  • Острый инфаркт миокарда
  • Гипокалиемический периодический паралич
  • КПЖТ (катехоламиновая полиморфная ЖТ)
  • Метастатические опухоли сердца
  • Некоторые типы синдрома удлиненного интервала QT
  • Отравление аконитом

ПРИМЕЧАНИЕ: В связи с сокращением использования дигоксина в последние годы — КПЖТ, вероятно, является наиболее распространенной причиной двунаправленной ЖТ. По словам доктора Носсена — эта семейная сердечная аритмия является результатом мутации гена.

  • У пациентов с КПЖТ сердце структурно нормально. В результате — ЭКГ в состоянии покоя имеет тенденцию быть нормальной.
  • По словам доктора Носсена — Пациенты с КПЖТ имеют высокий риск злокачественных аритмий. Обычно — эти аритмии вызываются физическими упражнениями или интенсивными эмоциональными состояниями (т. е. связаны с повышенным выбросом катехоламинов).
  • Механизм злокачественных аритмий с КПЖТ является результатом мутации гена. Это приводит к повышению внутриклеточной концентрации Ca++ — что облегчает постдеполяризации и запускает аритмическую активность — часто начиная с множественных ЖЭ, которые развиваются в двунаправленную ЖТ. Если этот ритм продолжается — двунаправленная ЖТ имеет тревожную тенденцию к ухудшению до ФЖ, что объясняет высокую смертность от этого состояния, если оно не диагностировано (Napolitano et al — Gene Reviews, 2022).
  • Лечение КПЖТ направлено на подавление избыточной адренергической активности — поэтому ß-блокаторы являются препаратами выбора как для острого, так и для длительного лечения (предпочтительны неселективные ß-блокаторы = надолол, пропранолол). Если ß-блокаторы + добавление флекаинида не контролируют эпизоды — показан ИКД.
  • КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: следует избегать соревновательных видов спорта и/или других форм напряженных упражнений!
  • P.S.: В связи с генетической наследственностью — рекомендуется генетическая консультация!

===================================

четверг, 1 мая 2025 г.

Что это за ритм? И что нам с ним делать?

Что это за ритм? И что нам с ним делать?

Сообщение написали Ханс Хельсет и Кен Грауэр и с небольшой помощью Смита: What is this rhythm? And what should we do about it?

Как можно интерпретировать этот ритм без какой-либо информации о пациенте?

Это наджелудочковый ритм. Регулярная тахикардия с узкими комплексами и частотой 118 ударов в минуту с нормальной осью.

Ниже приводится подробное обсуждение диагностики этого ритма. Но нам в неотложной медицинской помощи не всегда нужно знать диагноз, нужно просто знать что делать. Для этого см. самый конец обсуждения.

Активность предсердий может быть очевидна не сразу, но пристальное внимание к нижним отведениям помогает увидеть отрицательные зубцы P, скрытые в сегменте ST. В V1 также видны небольшие короткие положительные зубцы P. Мы можем предположить, что это зубцы P, а не часть комплекса ST-T, из-за их высокой частоты. Зубцы T обычно имеют более плавные подъемы и спуски, в то время как зубцы P имеют более короткую продолжительность и кажутся «острее» на ЭКГ.

Отрицательность зубцов P в нижних отведениях предполагает, что предсердия деполяризуются волновым фронтом, движущимся к основанию сердца (от нижнего к верхнему; по иронии судьбы, «основание» сердца — это верхняя часть!). Это может произойти только при нижнепредсердном ритме или вследствие ретроградного проведения из желудочков через АВ-узел или дополнительный путь. Интервал между комплексом QRS и отрицательным зубцом P, называемый интервалом RP, составляет примерно 120 мс.

Этот ритм представляет собой тахикардию с коротким RP. Диагностический дифференциальный диагноз включает:

  • Низкочастотная предсердная тахикардия
  • АВ-узловая тахикардия (АВТ)
  • Ортодромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ)
  • Медленно-быстрая АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)

Низкочастотная предсердная тахикардия с выраженной АВ-блокадой первой степени является возможным объяснением этой тахикардии. Автоматический или реципрокный предсердный фокус вблизи АВ-узла может срабатывать с частотой 118 ударов в минуту и ​​деполяризовать очень медленный АВ-узлел с интервалом PR около 360 мс.

Автоматический тахикардический фокус в АВ-соединении также может вызывать подобную ЭКГ-картину. Узловая тахикардия посылает импульс из АВ-узла или его пучка одновременно в предсердия ретроградным образом (заставляя зубцы P в нижних отведениях быть отрицательными) и в желудочки через ножки пучка.

Ортодромная АВРТ является еще одной причиной тахикардии с коротким RP. Это аритмия, зависящая от дополнительного пути, при которой деполяризационный волновой фронт проходит вниз в желудочки через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье. Затем волновой фронт возвращается в предсердия через дополнительный путь, и круговая циркуляция продолжается.

Четвертое объяснение — АВРТ. Некоторые пациенты рождаются с «физиологией двойного АВ-узла», что означает, что АВ-узел может возбуждать желудочки как через медленный путь, так и через быстрый путь. Медленный путь проводит фронт деполяризации медленно и имеет короткий рефрактерный период, в то время как быстрый путь проводит фронт деполяризации быстро, но имеет длинный рефрактерный период. Пути соединены проксимально и дистально. Наиболее распространенным клиническим проявлением двойной физиологии АВ-узла является медленно-быстрая АВУРТ, часто называемая просто СВТ или ПСВТ:

  • Во время синусового ритма быстрый путь возбуждает желудочки, а медленный путь встречается с быстрым путем во время его рефрактерного периода (рисунок 1, панель A).
  • Если фронт волны деполяризации (обычно вследствие экстрасистолы) достигает АВ-узла в то время, когда быстрый путь является рефрактерным, а медленный путь — нет, он проходит только по медленному пути (рисунок 1, панель B).
  • Затем фронт волны деполяризации встречается с быстрым путем, который теперь восстановился после своего рефрактерного периода, в дистальном соединении. Прибытие фронта волны деполяризации в это соединение посылает один волновой фронт в желудочки через систему Гиса-Пуркинье и один волновой фронт к предсердиям ретроградным образом через быстрый путь (рисунок 1, панель C).
  • Когда этот волновой фронт достигает медленного пути в проксимальном соединении, если медленный путь восстановился после рефрактерного периода, он активирует предсердия ретроградно, и медленный путь снова может распространять импульс к желудочкам, создавая цикл повторного входа в АВ-узле (рисунок 1, панель D).

Рисунок 1: Инициация и распространение «медленно-быстрой» АВУРТ, которая раньше называлась «ПСВТ». (С разрешения Grauer K, Cavallaro D: ACLS [3-е издание - 1993]).

Это называется «медленно-быстрой» АВУРТ, потому что антеградная конечность является медленным путем, а ретроградная часть является быстрым путем. «Быстро-медленная» АВУРТ также возможна, но встречается гораздо реже. Быстро-медленная АВУРТ - это тахикардия с «длинным RP», то есть она проявляется отрицательным зубцом P прямо перед комплексом QRS, а не сразу после, поэтому мы можем исключить быстро-медленную АВУРТ как объяснение этого ритма.

_________________________________________________
Доктор Смит отправил эту ЭКГ в групповой чат без информации о пациенте. Ханс сразу же ответил «АВУРТ». Это был первый ритм, который пришел ему в голову, потому что он является наиболее распространенным из четырех, перечисленных выше. Доктор Смит рассматривал АВУРТ, но также рассматривал узловую тахикардию. Он упомянул, что частота довольно низкая для АВУРТ.

Обычно АВУРТ имеет частоту около 150+ ударов в минуту. Однако у пациентов с медленным путем, который проводит импульсы крайне медленно, частота при АВУРТ может быть ниже. 118 ударов в минуту — это медленно для АВУРТ, но это не редкость. Вот пример, который я недавно увидел, когда АВУРТ была подтверждена ЭФ-исследованием всего с 99 ударами в минуту:

Вот серия случаев АВУРТ ниже 110 ударов в минуту: A case series of very slow atrioventricular nodal reentrant tachycardia resembling junctional tachycardia

Тем не менее, узловая тахикардия, хотя и встречается у взрослых реже, чаще проявляется частотой 118 ударов в минуту. Узнайте больше о узловой тахикардии у взрослых: Клиническая и электрофизиологическая характеристика автоматической узловой тахикардии у взрослых

Доктор Грауэр, ниже, также поддерживает ортодромную АВРТ как ритм, отображаемый сегодняшней записью. Он ссылается на относительно более длинный интервал RP как на показатель АВРТ. В 1979 году Бендитт и др. изучили 65 пациентов с АВРТ и обнаружили, что ни у одного из них не было интервалов RP 70 мс или меньше во время СВТ. У пациентов с АВУРТ были в среднем более короткие интервалы RP со значениями выше и ниже 70 мс. Читайте здесь: Ventriculoatrial Intervals: Diagnostic Use in Paroxysmal Supraventricular Tachycardia

См. комментарий доктора Грауэра ниже для его полного анализа сегодняшнего ритма и дополнительных данных о узловой тахикардии.

Можно ли узнать, что это за ритм с абсолютной уверенностью? Нет. Но есть вещи, которые следует учитывать при попытке исключить или подтвердить различные типы аритмии:

  • Как начинается ритм? Ритмы реципрокного типа, такие как АВУРТ, АВРТ и некоторые предсердные тахикардии, обычно инициируются экстрасистолой. Автоматические ритмы, такие как некоторые предсердные тахикардии и узловая тахикардия, обычно начинаются с периода «разогрева», когда автоматический фокус ускоряется до устойчивой скорости, а не начинается внезапно на полной частоте.
  • Как ведет себя ритм? Изменчивость частоты и небольшая нерегулярность являются признаками автоматического ритма. Ритмы реципрокного типа, как правило, регулярны и не сильно меняются с частотой. Эпизоды автоматических ритмов могут быстро заканчиваться, тогда как ритмы реципрокного типа обычно более постоянны после начала.
  • Как заканчивается ритм? Для того чтобы ритм реципрокного типа прекратился, необходимо прервать цепь, по которой он распространяется. Часто это происходит, когда преждевременный комплекс попадает в возбудимый промежуток (часть контура реентри с возбудимой тканью непосредственно перед головкой фронта волны деполяризации). Это приводит к столкновению двух фронтов волны деполяризации, что прекращает ритм. Автоматические ритмы чаще замедляются или резко останавливаются, позволяя синусовому узлу восстановить контроль над сердцем.
  • Кто пациент? Узловая тахикардия чаще встречается у маленьких детей. У взрослых эта аритмия встречается очень редко. АВРТ и АВУРТ могут возникать как у взрослых, так и у детей, поэтому анамнез пациента очень важен. Есть ли у пациента известный анамнез синдрома WPW или известная двойная физиология АВ-узла? Предсердная тахикардия чаще встречается у «тяжелых» пациентов и обычно сопровождается другой некардиальной патологией (сепсис, респираторный дистресс и т. д.).

Как лечить? Попробуйте аденозин.

При лечении пациента с вышеуказанной ЭКГ введение аденозина может быть полезным диагностико-терапевтическим приемом.

Обычно пациенты с АВРТ и АВУРТ конвертируют ритм в синусовый после введения аденозина.

Пациенты с автоматической предсердной тахикардией будут демонстрировать зубцы P без желудочковой реакции в течение короткого периода после введения аденозина. У этих пациентов не будет перехода в синусовый ритм, и обычно для коррекции их аритмии требуется лечение основной патологии.

Некоторые предсердные тахикардии реагируют на аденозин. Если это так, то вы будете думать, что вы вылечили АВРТ или АВУРТ. Но это бывает редко.

Узловая тахикардия также является автоматическим ритмом и не прекращается аденозином. Если нет прекращения, следует предварительно диагностировать эту очень редкую взрослую проблему и искать основное состояние, которое ее вызывает, и лечить ее (миокардит, инфекции, лекарства, наркотики, электролиты и т. д.)


Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшний случай — это то, что я называю «Кто это сделал?». Под этим я подразумеваю, что первый вопрос, заданный Хансом Хелсетом и доктором Смитом при просмотре ЭКГ, которую я воспроизвел на рисунке 1, — был определить вероятную этиологию ритма (т. е. Кто это сделал?) — с учетом того, что оценка и лечение пациента могут различаться в зависимости от ответа.

  • Ханс отдал предпочтение АВУРТ ​​(атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии).
  • Доктор Смит усомнился в диагнозе АВУРТ ​​из-за относительно более медленной частоты, чем обычно наблюдается при АВУРТ ​​(обычный диапазон частоты, указанный для АВУРТ, составляет от 140 до 280 в минуту). В результате — доктор Смит рассмотрел АВ-узловую тахикардию.

ВОПРОС:

  • Как бы вы описали ритм на рисунке 1?
  • ПОДСКАЗКА: Видите ли вы признаки предсердной активности?

Рисунок 1: Я воспроизвел ЭКГ, обсуждаемую Хансом Хелсетом и доктором Смитом.

ОТВЕТ:

Как всегда — я отдаю предпочтение подходу «ищите P, измерьте QRS, оцените частоту, регулярность, связь» (P/QRS/ЧРС) как наиболее эффективному по времени способу оценки аритмий. Применяем эту систему к ритму на рисунке 1:

  • Синусовые зубцы P отсутствуют (потому что нет положительного зубца P в отведении II). При этом — предсердная активность присутствует в виде ретроградных зубцов P (см. цветные стрелки на рисунке 2).
  • Комплекс QRS узкий (потому что QRS не более половины большой клетки в любом из 12 отведений = QRS ≤0,10 секунды).
  • Ритм регулярный — с желудочковой частотой ~115/мин.

«Связь» относится к вопросу о том, связана ли предсердная активность (или нет) с соседними комплексами QRS.

  • Как я отметил выше — присутствуют ретроградные зубцы P. Мы это знаем — потому что ретроградные зубцы P отрицательны в нижних отведениях (СИНИЕ стрелки на рисунке 2) — и они положительны в отведениях aVR, aVL и в отведении V1 (РОЗОВЫЕ стрелки на рисунке 2).
  • И эти ретроградные зубцы P связаны с комплексом QRS, который им предшествует, постоянным интервалом RP' (т.е. расстояние от предыдущего зубца R до каждого ретроградного зубца P постоянно).

Мое описание ритма на рисунке 1:

По подходу P/QRS/ЧРС — Мы описали ритм на рисунке 1 как регулярный ритм СВТ с частотой ~115/мин без синусовых зубцов P. Вместо этого имеется ретроградное проведение 1:1 с постоянным интервалом RP'. Это описание предполагает следующую дифференциальную диагностику:

  • Ритм СВТ reentry (либо АВУРТ, либо ортодромной АВРТ).
  • АВ-узловая тахикардия.

ПРИМЕЧАНИЕ: Я подробно рассматриваю в своем комментарии внизу страницы в сообщении «Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?» «Мою любимую» ЭКГ-диагностику регулярных ритмов СВТ (включая оценку относительной длины интервала RP'). «Вооружившись» материалом из моего комментария в этом сообщении, я смог быстро сузить свой дифференциальный диагноз ритма на рисунке 1 следующим образом:

  • Синусовая тахикардия исключается из-за отсутствия положительного, проводящегося зубца P в отведении II.
  • Трепетание исключается, поскольку частота сердечных сокращений ~115/мин значительно ниже, чем можно было бы ожидать при нелеченном трепетании предсердий 2:1 (которое обычно проявляется желудочковой частотой, близкой к ~150/мин [диапазон ~135-170/мин]) — и — нет никаких признаков АВ-проводимости 2:1, как можно было бы ожидать при трепетании предсердий.
  • Хотя это и не невозможно, устойчивая ПТ 1:1 — необычный ритм, который, по-видимому, с меньшей вероятностью вызовет отрицательные зубцы P в нижних отведениях с таким длинным интервалом PR.
  • Обычная медленно-быстрая форма АВУРТ почти не проявляется в умеренно удлиненном интервале RP', который мы видим на рисунке 2 (в котором ретроградные зубцы P наблюдаются после середины сегмента ST). Вместо этого — ретроградные зубцы P при АВУРТ обычно либо скрыты внутри комплекса QRS, либо возникают сразу после QRS, имитируя псевдо-зубец S в нижних отведениях.
  • АВ-узловая тахикардия — у взрослых встречается очень редко (см. ниже). Когда АВТ возникает у взрослых — в тех редких случаях, когда она проявляется ретроградными зубцами P, наблюдаемыми после QRS, интервал RP' почти всегда будет короче, чем тот, который виден на рисунке 2 (т. е. с интервалом RP', наблюдаемым сразу после QRS — и не после середины сегмента ST).
  • Итог: Приведенные выше соображения привели меня к ортодромной АВРТ как наиболее вероятной этиологии ритма на рисунке 2 (т. е. причина более длинного интервала RP' при ортодромной АВРТ заключается в том, что импульсы re-entry должны пройти большее расстояние, чтобы завершить цепь re-entry, включающую ДПП [дополнительный путь], который расположен за пределами АВ-узла).

Но что насчет относительно низкой частоты этой регулярной СВТ?

Согласно доктору Смиту, частота регулярного ритма СВТ на рисунке 2 составляет всего ~115/минуту, тогда как обычно цитируемый диапазон для АВУРТ ​​составляет 140-280/минуту (Hafeez & Armstrong — StatPearls, 2023).

  • Хотя это и верно, что АВУРТ обычно проявляется значительно более высокой частотой, чем 115/минуту, существуют исключения, при которых АВУРТ может проявляться частотой даже ниже 115/минуту, чем в сегодняшнем случае (Higuchi, Scheinman et al — J Cardiovasc Electrophys 33(6): 1177-1182, 2022).
  • Как и в сегодняшнем случае — когда частота АВУРТ значительно ниже обычной для этого ритма re-entry СВТ — ритм может имитировать АВТ.
  • Механизм, который может объяснить АВУРТ, иногда возникающую с более низкой, чем ожидалось, частотой — это если время проведения по более медленному АВ-узловому пути длинное, а его эффективный рефрактерный период короткий (по сравнению с временгем рефрактерности более быстрого пути).

Рисунок 1: Я разметил ЭКГ «Кто это сделал?», о которой спорят Ганс Хельсет и доктор Смит.

Насколько распространена узловая тахикардия?

Ответ на этот вопрос многогранен — и сложнее, чем можно было бы подумать. Начнем с некоторых определений:

  • Синусовый ритм у взрослых определяется, когда есть синусовые зубцы P при частоте сердечных сокращений от 60 до 99 в минуту у взрослых.
  • Нормальная частота «выскальзывания» АВ-узла у взрослых составляет от 40 до 60 в минуту (и обычно от ~50 до 80 в минуту у детей).
  • Ускоренный узловой ритм у взрослых определяется как узловой ритм, который быстрее нормальной частоты «выскальзывания» (т. е. более 60 в минуту), но менее 100 в минуту.
  • АВТ — определяется как узловой ритм, который составляет ≥100 в минуту.

У КОГО РАЗВИВАЕТСЯ узловая тахикардия?

Истинная АВТ обычно считается автоматической аритмией, которая возникает из дистального АВ-узла. Это отличает АВТ от АВУРТ и АВРТ — которые являются возвратными формами СВТ.

  • Узловая эктопическая тахикардия (АВТ) — встречается почти исключительно у младенцев и детей. Существует как врожденная форма (ВАВТ), так и послеоперационная форма (ПОАВТ), причем последняя форма обычно возникает в течение 72 часов после операции по коррекции врожденных пороков сердца — и обычно проходит сама по себе в течение нескольких дней после ее начала.
  • ВАВТ встречается гораздо реже, чем ПОАВТ — при этом раннее распознавание этой врожденной формы необходимо из-за ее высокой заболеваемости и смертности, а также сложности с эффективным лечением.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. За пределами детского возраста — истинная АВТ не распространена у взрослых (Ashraf & Goyal — StatPearls, 2023).

Семантика АВТ против ускоренных узловых ритмов:

До недавнего прочтения — я по сути использовал частоту (согласно определениям, которые я привел выше) для классификации узловых ритмов. Мой недавний обзор литературы (особенно из TTchou et al — J Am Coll Cardiol EP 9(3): 425-441, 2023) — предлагает другой подход:

  • Истинная автоматическая узловая тахикардия (т. е. АВТ, как указано выше) — в первую очередь детская аритмия.
  • Большая часть того, что ранее классифицировалось как АВТ у взрослых — вероятно, была либо более медленной, чем ожидалось, АВУРТ, либо, в редких случаях, инфраатриальными реципрокными тахикардиями (т. е., в которых ножки пучка Гиса или ветви служат частью реципрокного контура).
  • Вместо автоматического, пароксизмального ритма — большинство более быстрых узловых ритмов у взрослых лучше всего рассматривать как ускоренные узловые ритмы, поскольку они непароксизмальные и, как правило, являются результатом «чего-то другого» (например, сепсиса, нарушения электролитного баланса, кислотно-щелочного расстройства или иного «больного пациента» — отравления дигоксином — послеоперационного состояния). Эти ритмы обычно разрешаются, если «что-то другое» можно определить и лечить.
  • Хотя они не строго ограничены частотой сердечных сокращений ≤100/мин — эти более быстрые узловые ритмы, как правило, не так быстры, как истинная пароксизмальная, автоматическая АВТ (например, я все еще ищу «что-то другое», если сталкиваюсь с узловым ритмом до ~110-120/мин — и лучшим лечением часто является лечение основного расстройства, а не прием лекарств, замедляющих частоту).
  • Хотя у взрослых это встречается редко, истинную пароксизмальную АВТ важно исключить в проблемных регулярных случаях СВТ, которые направляются в отделение для электрофизиологического исследования, поскольку долгосрочное лечение отличается от лечения АВУРТ и АВРТ (т. е. пароксизмальная АВТ гораздо менее вероятно, чем re-entry СВТ, поддается абляции, и она несет в себе гораздо более высокий риск АВ-блокады, если будет предпринята попытка абляции).

================================
Уроки:

  • Механизм АВТ заключается в повышении автоматизма, возникающего в АВ-узле. Это отличается от механизма re-entry, связанного с АВУРТ и АВРТ. Эта разница в механизме влияет на принятие терапевтических решений.
  • Истинная пароксизмальная эктопическая узловая тахикардия (т. е. АВТ) — по сути, это детский ритм. У младенцев и маленьких детей — АВТ может быть врожденным, но чаще всего возникает как самокупирующаяся аритмия в послеоперационном состоянии после операции по поводу врожденного порока сердца.
  • Ускоренные узловые ритмы могут возникать у взрослых, но они не распространены. Подумайте о какой-то основной причине, если она наблюдается, — с «хорошими новостями», что в большинстве случаев ускоренные узловые ритмы разрешатся, если их причина будет выявлена и вылечена.
  • Вместо искусственного различия по частоте выше или ниже 100/мин между «ускоренными» узловыми ритмами и узловой «тахикардией» — я поддерживаю следующую концепцию: i) Истинная пароксизмальная АВТ у взрослых встречается редко (и опытные кардиологи-эксперты определят эти редкие случаи среди обычных СВТ, направленных им); и, ii) Почти все случаи ускоренного узлового ритма, которые я видел, вплоть до частоты ~120/мин — будут результатом «чего-то другого» — с ЛУЧШИМ начальным лечением, как правило, заключающимся в попытке найти и «исправить» что-то еще, вызывающее этот ритм.
  • Хотя обычная частота reentry СВТ-ритмов составляет ≥140/мин, иногда может наблюдаться АВУРТ или АВРТ с частотой сердечных сокращений 110/мин или меньше.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.