пятница, 30 июля 2021 г.

Блокада правой ножки с двухфазным Т в отведении V2?

Блокада правой ножки с двухфазным Т в отведении V2?

Оригинал: Right Bundle Branch Block with Biphasic Wave in lead V2?

Алкоголик среднего возраста жаловался на слабость и неопределенный дискомфорт в животе. Предыдущая ЭКГ пациента была записана 4 года назад и была полностью нормальной. Вот его текущая ЭКГ:

  • Имеется синусовый ритм и блокада правой ножки.
  • Имеется высокий зубец R в V2 и V3 и немного избыточная депрессия ST в отведении V2 с двухфазным Т.

Что это такое? Это ишемия? Это задний ИМпST? Что ВЫ думаете? Ответ ниже.

Ответ

Вот размеченная ЭКГ:

Вершина зубца T видна в V1 (зубец инвертирован). Если вы проведете линию вниз к V2, вы увидите, что низшая точка отрицательной волны совпадает с пиком зубца T в V1. Положительный сегмент зубца Т возникает позже. Итак, эта положительная волна - это зубец U, а не двухфазный зубец T. Стрелка в V5 показывает небольшой горб, который также является зубцом U.

Если бы зубец U действительно был зубцом T, то QT составлял бы 0,44 с, а QTc - 0,568 с, что очень долго. Если интервал QT кажется слишком длинным, подозревайте зубец U.

Ишемии миокарда у пациента не было. Калий оказался на уровне 2,2 ммоль/ л.

Заключение: зубец U вследствие гипокалиемии на фоне блокады правой ножки пучка Гиса.

среда, 28 июля 2021 г.

Компьютер говорит: «Нормальная ЭКГ», тропонин не обнаруживается

Компьютер говорит: «Нормальная ЭКГ», тропонин не обнаруживается

Сообщение было написано @BrooksWalsh, с одним комментарием Смита: Computer says "normal," troponin undetectable.

Мужчина среднего возраста обратился с жалобой на болью в груди. Никаких известных сердечных заболеваний в анамнезе, и когда у него появились симптомы он достаточно хорошо себя чувствовал, чтобы гулять по холмистой местности...

Он сам обратился в отделение неотложной помощи и ему записали ЭКГ, которая показывает...

…И расценивается компьютерной системой как:

***НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ***

Очень обнадеживает, особенно в контексте доказательств того, что компьютерная интерпретация термина «нормальный» «вряд ли будет иметь клиническое значение, которое изменит порядок оказания медицинской помощи».

(ПОДСКАЗКА: эта статья, как отмечают Лителл, Мейерс и Смит в своем сообщении, содержит грубые ошибки:
Врачам скорой помощи следует при поступлении смотреть все ЭКГ, даже те, у которых компьютерная интерпретация «Нормальная ЭКГ».

Кроме того, тропонин (не высокочувствительный) ниже уровня обнаружения, так что этого парня можно отправить домой, я ведь прав?

Вы возразите: «Не так быстро»?

Для начала было бы разумно спросить, как скоро после появления симптомов были взяты тропонины - это было сделано в течение 1-2 часов, что слишком рано для использования одного теста. Кроме того, может быть, предпочтительнее серийные ЭКГ? Ладно, мы вернемся к этому позже.

Но во-первых, давние читатели моего блога вряд ли поддадутся на уловку «Компьютер сказал, что эта ЭКГ - нормальная». Но вы не можете вызвать бригаду интервенционистов на основе реверсивной психологии, так что давайте внимательнее посмотрим на ЭКГ!

Внимательно посмотрим эту ЭКГ

Изучая ЭКГ, мы можем увидеть небольшую элевацию сегмента ST в отведениях III и aVF:

Однако элевация ST незначительна, <1 мм в обоих отведениях. И, конечно, это может произойти, скажем, при перикардите или ранней реполяризации.

Однако некоторые опасения должен вызывать сегмент ST в часто игнорируемом aVL:

Похоже, здесь имеется небольшая депрессия ST, и хотя это не так уж и много, это то, что нам нужно! В контексте нижней элевации ST, если в aVL есть депрессия ST, то перикардит почти полностью исключен, а острая коронарная окклюзия весьма и весьма вероятна!

Комментарий Смита: в контексте данных при поступлении, совместимых с ОКС, эта так называемая «нормальная» ЭКГ является ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ для окклюзионного ИМ нижней стенки [Это ИМ с подъемом сегмента ST (-), поскольку он не соответствует критериям ИМ с подъемом сегмента ST 1 мм]. Ничего другого и быть не может. Срочно берите пациента на ангиографию/ЧКВ и не ждите тропонина, а если вы это сделаете, игнорируйте его, если он «отрицательный».

Продолжение

Немного о тех серийных ЭКГ ...

Зоркий врач заметил незаметную депрессию ST в aVL и вызвал спецназ (а не тропонины) [АЛЦ: игра слов, в оригинале: «...called out the troops (not the trops].

Вторая ЭКГ была немного более демонстративной!

Еще больше в пользу нижнего ИМО

Что в итоге?

После оперативной установки стента в правую заднюю нисходящую артерию пациент поправился. На эхо был соответственно обнаружен небольшой регионарный гипокинез, а последующая ЭКГ показала должные нижние зубцы Q.

Однако, если бы первоначальная ЭКГ заставила клиницистов оценить ситуацию это как «не ИМпST», все могло бы быть далеко не так хорошо - не говоря уже о том, если бы он был отправлен домой!

Вот еще несколько сообщений, в которых компьютер допустил серьезную ошибку, написав «нормальная ЭКГ»:

https://andrejcepov.blogspot.com/search/label/%D0%9D%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F%20%D0%AD%D0%9A%D0%93

понедельник, 26 июля 2021 г.

Клинический разбор: Врач назначил экстренную ангиографию. Вы согласны?

Клинический разбор: Врач назначил экстренную ангиографию. Вы согласны?

Оригинал: ECG Blog #244 (58) — The Cath Lab Was Activated. Do You Agree?

ЭКГ на Рисунке 1 была записана у взрослого мужчины, не говорящего по-английски, у которого возникла острая боль в животе. У пациента в анамнезе был диабет, но из-за языкового барьера сбор анамнеза в остальном был крайне ограничен.

  • Увидев ЭКГ на Рисунке 1 - врач назначил экстренную катетеризацию.

ВОПРОС:

  • Следует ли настаивать на экстренной катетеризации?
  • Объясните свой ответ.

Рисунок 1: ЭКГ, записанная у взрослого человека, не говорящего по-английски, с анамнезом диабета и острой болью в животе. Была назначена экстренная ангиография/ЧКВ. Вы согласны?

Мой последовательный подход к ЭКГ на рисунке 1

Как бы я ни «проповедовал» необходимость систематического подхода к интерпретации ЭКГ (что подробно рассмотрено здесь), мой «глаз» сразу же «схватил» несколько КЛЮЧЕВЫХ признаков на этой ЭКГ, показанной на Рисунке 1. Это сразу подсказало мне 2 ЭКГ-диагноза.

ВОПРОС:

После просмотра ЭКГ на Рисунке 1 какие 2 ЭКГ-диагноза вы должны заподозрить в течение нескольких секунд?

ОТВЕТ:

  • Имеется ЭКГ-картина Бругада тип 1.
  • Вероятно, присутствует значительная гиперкалиемия.

ЖЕМЧУЖИНА №1: Как бы важен ни был систематический подход к интерпретации ЭКГ - опытный врач, столкнувшись с некоторыми ЭКГ, сразу (почти автоматически) в течение нескольких секунд узнает, что именно происходит. Когда вы столкнетесь с таким - СЛУШАЙТЕ, что вам говорит ЭКГ. Иногда этот инстинктивный (почти автоматический) диагноз, который вы сразу же «просто узнаете», может потребовать немедленного лечения (например, когда вы видите тахикардию с широкими комплексами и  по внешнему виду ЭКГ знаете, что это ритм ЖТ). Поэтому - давайте себе 5-10 секунд, чтобы «осмыслить» любой диагноз, который вам только что «приходит» в голову. Затем вернитесь к ЭКГ и завершите систематическую интерпретацию.

  • На рисунке 1 - важность быстрого распознавания ЭКГ-картины Бругада-1 или вероятной тяжелой гиперкалиемии заключается в том, что: i) необходимо немедленное лечение гиперкалиемии; и, ii) Оба эти состояния могут резко изменить ЭКГ-картину таким образом, что это будет препятствовать систематической оценке, если вы не осознаете, что присутствуют эти состояния . Это произошло в сегодняшнем случае, когда первоначально, врачи интерпретировали ЭКГ на Рисунке 1 как высоковероятный острый ИМпST, и поэтому назначили экстренную катетеризацию.

Картина ЭКГ Бругада тип 1

Как уже не раз и подробно описано, картина выраженной (почти 10 мм) выпуклой элевации ST в отведениях V1, V2 и V3, которая заканчивается инверсией зубца Т, является диагностическим признаком ЭКГ-паттерна Бругада 1 типа. Это особенно верно для морфологии, которую мы видим у комплексов QRST в отведении V1.

  • Такая картина комплекса QRST в отведении V1 должна прочно «сидеть» в голове - как визуальный признак, который буквально кричит вам: «Я - морфология ЭКГ Бругада тип 1».
  • Понятно, что выраженнейшая элевации ST в передних отведениях V1, V2 и V3 может вызвать беспокойство по поводу большого переднего ИМпST - однако, 2-й ЭКГ-диагноз, который уже был поставлен нашим «тренированным взглядом» (= гиперкалиемия), значительно снижает вероятность продолжающегося ИМпST.
  • P.S. Можно также неверно истолковать rSR' в отведении V1 с широкими терминальными зубцами S в отведениях I и V6 как признак БПНПГ. Хотя это конечно верно, что видимая нами морфология QRS согласуется с БПНПГ - обычная БПНПГ не приводит к такой форме сегмента ST, которую мы видим в каждом из первых 3-х передних отведений, в которых резкая элевация сегмента ST имеет выпуклую форму (в V1, V2) и и приличный объем, а окончательная инверсия зубца T происходит очень поздно. ПРИМЕЧАНИЕ. Хотя я не могу по этой единственной записи исключить возможность того, что также фоном имеется БПНПГ - мы знаем, что существующая картина ЭКГ - Бругада тип 1!

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Как не раз подчеркивалось, ряд других состояний, кроме синдрома Бругада, могут временно вызывать ЭКГ-картину  Бругада тип 1. Среди этих других состояний, пожалуй, наиболее распространенным является гиперкалиемия.

  • Развитие ЭКГ-паттерна Бругада тип 1 или Бругада тип 2 в результате какого-либо другого состояния - с разрешением этого ЭКГ-паттерна Бругада после коррекции провоцирующего фактора (ов) известно как фенокопия Бругада. Важность распознавания фенокопии Бругада состоит в том, что при фенокопии риск злокачественных аритмий намного меньше, чем при синдроме Бругада.
  • Независимо от того, беспокоится ли кто-то тем, что подъем сегмента ST на ЭКГ на рисунке 1 может также представлять развивающийся ИМпST - тяжелую гиперкалиемию необходимо лечить до рассмотрения необходимости экстренной катетеризации (и до любого потенциального вмешательства по поводу острого ИМ). Следовательно - первоначальный подход к лечению этого пациента по существу определяется в течение нескольких секунд, необходимых для распознавания тяжелой гиперкалиемии и картины Бругада 1 типа на ЭКГ (т. е. сразу же начиная с внутривенного введения кальция, даже до получения лабораторного подтверждения).
  • Независимо от того, представляют ли изменения ЭКГ на Рисунке 1 фенокопию Бругада или синдром Бругада и/или ИМпST, ЕСЛИ изменения ЭКГ на Рисунке 1 являются результатом фенокопии Бругада, то по мере лечения любых других предрасполагающих состояний и/или корректировки сывороточного K+ это почти наверняка станет очевидным по постоянному мониторингу уровня K+ в сыворотке и с помощью серийных ЭКГ, которые должны показать заметное улучшение с разрешением элевации ST, .

2-й диагноз ЭКГ = тяжелая гиперкалиемия

Для ясности - я добавил рисунок 2, на котором представлена ​​«учебная» последовательность изменений ЭКГ, наблюдаемых при прогрессирующей гиперкалиемии. Полностью осознавая, что «не все пациенты читают учебник» - и что будут различия в изменениях ЭКГ у разных пациентов, я обнаружил, что некоторые обобщения для этих ЭКГ-признаков на рис. ниже быть чрезвычайно полезным.

  • Обычный самый ранний признак гиперкалиемии (= заостренный зубец T) может появляться с не более чем минимальном повышении K+. е. K+ между 5,5-6,0 ммоль/л), хотя у некоторых пациентов заострение зубца T будет заметно намного позже.
  • Мне нравится сравнение с Эйфелевой башней. При прогрессирующей выраженности гиперкалиемии - зубец Т становится высоким, остроконечным (заостренным буквально в точку) с узким основанием. В то время как пациенты с вариантами реполяризации или острой ишемией (включая морфологию зубца Т deWinter) часто демонстрируют заостренные зубцы T - зубцы T при ишемии или вариантах реполяризации имеют тенденцию быть не такими острыми, как при гиперкалиемии, - а основание этих зубцов T имеет тенденцию быть не таким узким, как при гиперкалиемии.

Рисунок 2: «Учебная» последовательность изменений ЭКГ при гиперкалиемии.

Изменения ЭКГ при гиперкалиемии в сегодняшнем случае

Причины, по которым я немедленно заподозрил тяжелую гиперкалиемию в сегодняшнем случае, были:

  • Значительное расширение QRS (как минимум до 0,11 с в отведениях I, II, aVL и других).
  • Морфология зубца Т, типичная для гиперкалиемии. Как показано на рисунке 3 - зубцы T в нескольких отведениях напоминают Эйфелеву башню (т. е. зубцы T в отведениях I, II, aVL; V4, V5 и V6 не только высокие, заостренные и пикообразные, но и эти зубцы T имеют симметричный вид с одинаковым резким углом подъема и спада, а также с узким основанием зубца T).
  • В отведениях V1, V2 и V3 имеется ЭКГ-картина Бругада тип 1. Как подчеркивалось выше, фенокопия Бругада часто встречается в сочетании с тяжелой гиперкалиемией.

Вне текущего обсуждения

ВЫ заметили «горб» в отведении V3 (СИНЯЯ стрелка). Я считаю, что то, что мы видим в этом отведении, является заостренной вершиной того, как бы выглядел зубец Т в отведении V3 если бы он не был скрыт паттерном Бругада-1.

Рисунок 3: Еще раз взгляните на ЭКГ в сегодняшнем случае. Разве ВЫ не видите эффект Эйфелевой башни в зубцах T в нескольких отведениях?

ЖЕМЧУЖИНА №3: Оценка ритма при тяжелой гиперкалиемии часто бывает чрезвычайно сложной, потому что: i) по мере того, как уровень K+ в сыворотке повышается - амплитуда зубца P уменьшается, и в конечном итоге зубцы P исчезают (см. панели D и E на рисунке 2); ii) По мере увеличения содержания K+ в сыворотке - QRS расширяется; и iii) в дополнение к брадикардии может развиться любая форма АВ-блокады, а нарушения АВ-проводимости при тяжелой гиперкалиемии часто «не подчиняются правилам» (см. рисунок 4).

  • На мгновение ПОДУМАЙТЕ, как будет выглядеть ЭКГ, ЕСЛИ вы не можете четко различить зубцы P (или вообще не видите зубцы P), а QRS широкий? ОТВЕТ: ЭКГ будет выглядеть так, как будто имеется желудочковый замещающий (выскальзывающий) ритм, или ритм был как ЖТ, если частота сердечных сокращений была бы выше.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. На Рисунке 3 в большинстве отведений мы не видим зубцов P - и трудно сказать, является ли отклонение в отведении II синусовым зубцом P (КРАСНАЯ стрелка). К счастью, в отведении aVF виден четкий зубец P, который подтверждает, что ритм все еще синусовый (т. е. синусовая тахикардия с частотой ~ 135 в минуту). Но без отведения aVF - я бы вообще не узнал, что это за ритм.

Рисунок 4: Почему сложно оценить ритм при гиперкалиемии (см. nекст).

Продолжение случая

Катетеризация сердца была отрицательной (чистые коронарные артерии!). Тем не менее - после катетеризации состояние пациента резко ухудшилось  и он был экстренно интубирован. Соответствующие лабораторные данные при поступлении оказались pH = 6,94, глюкоза более 60 ммоль/л, а сывороточный K+ = 7,5 ммоль/л.

  • К счастью, ДКА пациента (диабетический кетоацидоз) отреагировал на лечение с нормализацией лабораторных показателей.
  • Мне не удалось получить последующие ЭКГ, которые могли бы подтвердить мое подозрение на фенокопию Бругада.

==================================

Благодарность: моя признательность Дэвиду Дидлэйку (из Техаса, США) за то, что он позволил мне использовать этот случай и эти записи.

Огромная благодарность Кену Грауеру за великолепный клинический разбор

==================================

суббота, 24 июля 2021 г.

Клинический разбор: Ранняя реполяризация vs коронарные зубцы Т vs deWinter, а далее - передний ИМпST

Клинический разбор: Ранняя реполяризация vs коронарные зубцы Т vs deWinter, а далее - передний ИМпST

Оригинал в блоге у Кена Грауера: ECG BLOG #115 (Early Repolarization — Peaked T Waves — Anterior STEMI — DeWinter)

12 отведений ЭКГ, показанных на рисунке 1, были записаны у 50-летнего мужчины с дискомфортом в груди.

  • Как бы вы интерпретировали эту ЭКГ?
  • Предполагают ли находки на этой ЭКГ раннюю реполяризацию или что-то еще?
  • Клинически - Что бы вы сделали?

Рисунок 1: 12 отведений ЭКГ, записанных у 50-летнего мужчины с дискомфортом в груди.

ОТВЕТЫ

Оценка ЭКГ, показанной на рисунке 1, с учетом ограниченного анамнеза (например, мужчина средних лет с дискомфортом в груди) - действительно сложная задача. С практической точки зрения - окончательного ответа на вопрос о том, отражает ли ЭКГ-картина на Рисунке 1 нормальный вариант реполяризации или же ранний передний ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST), по интерпретации этой единственной записи получить нельзя.

===============================

Наша интерпретация ЭКГ на рисунке 1

Ритм синусовый с небольшой вариабельностью частоты (синусовая аритмия). Все интервалы и ось усредненного QRS в норме. Хотя амплитуды QRS в некоторых грудных отведениях  различить немого трудновато (из-за перекрытия комплексов), ЭКГ, по-видимому, не свидетельствует об увеличении полостей (амплитуда зубца R в V5 = 21 мм + зубец S около 9 мм в V2 в сумме ниже необходимого порога для ГЛЖ в 35 мм).

  • Быстрая оценка изменений Q-R-S-T: зубцов Q нет. Переходная зона расположена обычно, между V3 и V4. В отведениях I и V2 элевация ST не превышает минимальной. Все зубцы T положительные (кроме aVR) - и, по-видимому, нет явной депрессии ST. Форма восходящего сегмента зубцов T в отведениях с V2 по V6 вогнутая (т. е. конфигурация «смайлика»).
  • Более тщательная оценка изменений Q-R-S-T: Пациент - 50-летний мужчина с дискомфортом в груди. Один этот факт требует гораздо более тщательной проверки при оценке изменений Q-R-S-T, чем это было бы в случае, если бы у пациента не было симптомов. Хотя зубцы Q отсутствуют и переходная зона расположена нормально между V3 и V4 (поскольку зубец R в V4 кажется немного выше, чем глубина зубца S), амплитуда зубца r в V1, V2, V3 заметно снижена. В этом контексте, зубцы T, наблюдаемые в отведениях V2, V3, кажутся непропорционально высокими и заостренными, с более округлой (более широкой) вершиной зубца T в V2, чем следовало ожидать, учитывая относительно низкую амплитуду комплекса rS в этом отведении. Более пристальное изучение отведений от конечностей показывает, что они не совсем «нормальные», как предполагалось изначально при поверхностной оценке. Вместо этого сегменты ST в отведениях III и aVF кажутся уплощенными (несмотря на наличие положительных зубцов T в этих отведениях) - и имеется хоть и незначительная, но реальная элевация ST в точке J в отведении I примерно в ​​0,5 мм.

РЕЗЮМЕ: Все эти находки очень тонкие. Они могут не значить ничего. Но у 50-летнего мужчины с новым дискомфортом в груди они также могут быть предвестниками важного острого события, которое вот-вот начнется...

  • КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ. Не быть уверенным в клинической значимости единственной ЭКГ - это нормально. Такое случается часто. Важно знать, что на раннем этапе острый ИМпST (особенно когда он локализуется спереди) может быть трудно распознать. В таких случаях необходима более точная оценка ЭКГ. Сниженная амплитуда передних зубцов r с более высокими, чем ожидалось, передними зубцами T (особенно если высокие зубцы T выглядят шире, чем они должны быть) должны побудить к более тщательной оценке отведений от конечностей на предмет незначительных отклонений. Обнаружение более длинного, чем ожидалось (хотя и не обязательно удлиненного) интервала QT добавило бы поддержки к возможности острого события. Но даже если тщательная оценка ЭКГ не выявляет явных отклонений от нормы - пациента с потенциально тревожными симптомами нового сердечного события не следует отправлять домой, пока врач не не убедится, что ничего острого у пациента нет.
  • ЧТО ДЕЛАТЬ: Помимо получения более полного анамнеза и проведения тщательного медицинского осмотра - 3 действия могут быть чрезвычайно полезны: i) Проверить, доступны ли предыдущие ЭКГ для сравнения (при необходимости ускоренная передача данных с помощью смартфона) посредством обмена сообщениями); ii) повторение ЭКГ по мере необходимости (поскольку развивающееся острое событие может привести к значительным изменениям ЭКГ за удивительно короткий период времени); и iii) Выполнение прикроватного ЭХО (нормальная функция ЛЖ у пациента с болью в груди обнадеживает - тогда как локализованное нарушение движения стенок предполагает острое событие).

Что произошло: ЭКГ на Рисунке 2 была записана всего через 8 минут после ЭКГ на Рисунке 1. Диагноз стал более ясным?

Рисунок 2: Контрольная ЭКГ, записанная через 8 минут после ЭКГ, показанной на рисунке 1.

Интерпретация ЭКГ на рисунке 2

Мы сомневаемся, что кто-нибудь мог бы предсказать, насколько сильно изменилась исходная ЭКГ, показанная на рисунке 1 за такой короткий промежуток времени (всего 8 минут!)

  • На ЭКГ через 8 минут сохраняется синусовый ритм. В настоящее время наблюдается резкая (> 5 мм) элевация ST в отведениях V2, V3 - с меньшей (но все же очень значительной) элевацией ST в отведениях I, aVL и V4,5,6. Повышенная амплитуда и заостренность зубца Т очевидны в отведениях с V2 по V6, с острейшей картиной ST-T практически во всех отведениях с элевацией ST. Небольшие, но реальные зубцы q теперь, по-видимому, уже видны, по крайней мере, в отведениях I, aVL и V6. Кроме того, теперь наблюдается реципрокная депрессия ST в отведениях III и aVF. Комбинация находок указывает на острую окклюзию ПНКевой передней нисходящей коронарной артерии, она же - ПМЖВ).

Сравнивая ЭКГ-картины на исходной записи (Рисунок 1) с последующей ЭКГ, записанной всего через 8 минут (рисунок 2), можно отметить следующее:

  • Теперь имеются небольшие, но реальные новые боковые зубцы q. Кроме того, комплекс rSR', наблюдаемый в отведениях V2, V3 (непосредственно перед началом заметной элевации ST в точке J в этих отведениях), вероятно, служит «эквивалентом зубца Q» при небольшой, но реальной потере зубца r от V1 до V2, что очевидно для продолжающегося большого острого переднего инфаркта.
  • Незначительная элевация ST в отведении I и уплощение ST в отведениях III, aVF на рисунке 1 действительно были реальными изменениями, которые возникли до очевидной эволюции изменений ST-T, которые наблюдаются в тех же отведениях на рисунке 2.
  • Наконец - ЭКГ на рисунке 2 свидетельствует в пользу того, что увеличенный зубец T в грудных отведениях с непропорционально высокой амплитудой T (и более широкой, чем ожидалось, вершиной зубца T) в отведениях V1, V2 на рисунке 1 действительно был тонким предвестником драматических изменений ST-T, которые последовали всего через 8 минут...

===============================

P.S. - Хотя можно обсуждать плюсы и минусы рутинной высокочувствительной оценки тропонина для всех, кто страдает дискомфортом в груди - зависимость от первого раннего анализа тропонина (с термином «ранний», обозначающим время взятия крови относительно времени появления симптомов) - независимо от того, каким окажется тропониновый результат (положительный или отрицательный), маловероятно: i) полностью исключит возможность раннего острого события (с самого начала тропонины могут быть ложноотрицательными…); или ii) будет решающим фактором при определении того, следует ли интервенционисту выполнить немедленную катетеризацию сердца. Поэтому наше фундаментальное мнение состоит в том, что другие факторы (например, анамнез и данные физического обследования; начальная и серийная ЭКГ; стандартное Эхо) более важны, чем исходное значение тропонина для определения того, есть ли у пациента, подобного пациенту в этом случае, острая коронарная окклюзия и которому острая реперфузионная терапия может дать очевидную пользу.

===============================
БЛАГОДАРНОСТЬ: Я благодарен Харису Скрбо (из Капилины в Боснии и Герцеговина) за то, что он позволил мне воспроизвести эт и ЭКГ и сам клинический случай.
===============================

четверг, 22 июля 2021 г.

Гипотония, нарушения психики и изменения в aVR - нужна ли экстренная катетеризация?

Гипотония, нарушения психики и изменения в aVR - нужна ли экстренная катетеризация?

Автор: Лукас Госс, MD, рецензенты: Пенделл Мейерс, Алекс Брейси, Стивен Смит. Оригинал: Hypotension, altered mental status, and aVR sign - activate the cath lab?

81-летняя женщина с анамнезом терминальной стадией болезни почек, а также гемодиализом, нормальным радионуклидным стресс-тестом годом ранее, малоинвазивной замены аортального клапана и приемом варфарина, фибрилляцией предсердий, диастолической сердечной недостаточностью, ожирением, диабетом, гипертонией и инсультом были доставлены в отделение неотложной помощи по поводу нарушений психики и гипотонии, которые начались ближе к концу сеанса диализа. По прибытии скорой помощи в ее диализный центр специалистам не удалось измерить артериальное давление. Была записана догоспитальная ЭКГ, которая выглядела идентичной исходной ЭКГ при поступлении, показанной ниже, и врач скорой, обеспокоенный состоянием пациентки и ее ЭКГ, позвонил врачу клиники и спросил, следует ли планировать экстренную катетеризацию:

Что бы вы сказали?

Интерпретация ЭКГ

  • Синусовый ритм, АВ-блокада 1-й степени, частые предсердные или узловые экстрасистолы (вызывающие несколько периодов регулярно нерегулярного ритма)
  • Длительность QRS составляет приблизительно 0,1 с, с морфологией, предполагающей блокаду передней ветви.
  • Диффузная депрессия ST, максимальная в V4-V6 и отведении II, с обязательной реципрокной элевацией ST в aVR

Впечатление

Находки согласуются с диффузным несоответствием потребности и доставки без признаков фокальной окклюзии. Как мы много раз объясняли в этом блоге, дифференциальный список при такой картине ЭКГ огромен и включает неокклюзионный ОКС (например, острый левый главный ОКС, болезнь трех сосудов с неокклюзионной причиной) или любую причину, не относящуюся к ОКС, любая из причин (или вместе) снижающие доставку или увеличивающие потребность. Список причин для этой последней возможности слишком длинный, чтобы перечислять его снова, но общие причины включают гипотонию, гипоксемию, сепсис, желудочно-кишечные кровотечения и т. д.

Продолжение

До того, как пациентка поступила в отделение неотложной помощи, врачи сначала беспокоились возможным ОКС из-за «нарушений в aVR». Из-за этого они немедленно позвонили в кардиологию и попросили дежурного кардиолога  сразу прийти в приемное, чтобы оценить пациентку при поступлении. Пациентка была немедленно доставлена в реанимацию.

По прибытии в реанимацию жизненно важные функции пациента были такими: АД 82/67, ЧСС около 60 и хорошее насыщение кислородом на самостоятельном дыхании. Судя по имеющейся документации, по прибытии пациентка была немного сонливой, и мне неясно, могла ли она подтвердить или опровергнуть боль в груди или другие симптомы.

Пациентку раздели, и у нее было обнаружено большое количество мелены. На этом этапе рабочий диагноз был изменен на массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Был установлен подключичный катетер, и по протоколу ей начали массивное переливание крови, введение транексамовой кислоты (тривиум) и вазопрессорыов. Было обнаружено, что у нее ацидоз: гемоглобин 54 (по сравнению с 97 неделей ранее), лактат 12, МНО было неопределяемо высоким, и значительное повышение печеночных ферментов. Первоначальный уровень тропонина был 89. После интубации она потеряла пульс и перенесла короткую остановку кровообращения, которая отреагировала на 1 мг адреналина и 1 раунд компрессий.

К сожалению, она оставалась слишком нестабильной для эндоскопии, и у нее продолжалось желудочно-кишечное кровотечение. У нее случилась еще одна остановка сердца и было принято решение ее не реанимировать.

Баллы обучения

Элевация ST в aVR с диффузной депрессией ST НЕ является диагностическим признаком поражения левой главной или тяжелого поражения трех сосудов. Чаще это характерно для диффузной субэндокардиальной ишемии или несоответствия потребности и доставки. Причины такой находки обширны и включают сепсис, гипоксию, ТЭЛА, тахикардию, желудочно-кишечные кровотечения и т. д. А также ОКС. Это практически полностью зависит от клинической ситуации.

Обратите внимание, что это контрастирует с депрессией ST в отведениях V1-V4, которая типична для заднего ИМО. При диффузной субэндокардиальной ишемии элевация ST в aVR с диффузной депрессией ST максимальна в V5, V6 и II отведении.

Если пациент демонстрирует такие изменения ЭКГ, несмотря на фиксированную оксигенацию, гипотонию, тахиаритмию и т. д., и эти изменения сохраняются на ЭКГ, это может указывать на поражение ствола левой коронарной артерии или тяжелого трехсосудистого поражения. Однако до тех пор, пока не будут устранены все другие физиологические нарушения, это - неспецифическая находка, которая просто демонстрирует диффузную субэндокардиальную ишемию.

Представьте, если бы пациентке дали аспирин и гепарин от ИМпST!

Смотрите некоторые из других наших сообщений по теме:

ST Elevation in Lead aVR, with diffuse ST depression, does not represent left main occlusion

Глобальная депрессия ST с подъемом ST в aVR - в чем причина?

Мужчина 50 лет с остановкой сердца при свидетелях и подъемом ST в aVR

Боль в груди и боль по всему животу, гипотония и тяжелая ишемия на ЭКГ

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Вы сможете что-то увидеть сквозь этот ритм с широкими комплексами?

4 физиологические причины шока и 3 причины кардиогенного шока

Пожилой мужчина с диффузной депрессией ST, элевацией ST в aVR и внезапно развившимся кардиогенным шоком

Нижеследующее взято из этого сообщения:

Крайне выраженная диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR. Что вы думаете?

Обучающий контент

Наиболее распространенная депрессия ST с элевацией ST в aVR НЕ связана с ОКС. См. 2 статьи, указанные ниже.

Дифференциальный диагноз диффузной депрессии ST с элевацией ST в aVR - это любые причины, которые могут вызвать несоответствие доставки и потребности. Итак, все, что некоторые важные из них перечислены здесь:

  1. Клапанные пороки
  2. Тяжелая анемия.
  3. Тяжелая гипоксия.
  4. Гипотония, особенно диастолическая гипотензия.
  5. Гемоглобинопатии или клеточные токсины.
  6. Тяжелая ГЛЖ или ГКМП, препятствующая адекватной перфузии.
  7. Значительная тахикардия.
  8. Значительная гипертензия.
  9. Меньшая степень любой из вышеперечисленных причин в сочетании с фиксированными коронарными стенозами.

Острый коронарный синдром. Тяжелый стеноз левой главной КА (не окклюзия!) Или ПМЖВ, или ОКС одного сосуда при трехсосудистом поражении.

ЭКГ не дифференцирует вышеуказанные причины, она просто показывает, что имеется серьезное диффузное глобальное несоответствие потребности и доставки, независимо от этиологии.

ГЛЖ, БЛНПГ, БПНПГ и гипертрофия правого желудочка могут проявляться депрессией ST без какой-либо ишемии!

Другие случаи:

2 случая стеноза аорты:

Диффузная субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Ствол? 3-сосудистая болезнь? Нет!

Пожилой мужчина с диффузной депрессией ST, элевацией ST в aVR и внезапно развившимся кардиогенным шоком

Литература

1. Knotts et al. обнаружили, что такие изменения ЭКГ (элевация ST в aVR) представляли ОКС при поражении ствола левой КА только в 14% таких ЭКГ:

Только 23% пациентов с паттерном элевации ST в aVR имели какое-либо заболевание левой главной (меньше, если как стеноз  определяется ≥ 50%). Только у 28% пациентов был ОКС любого сосуда, и из этих пациентов левая главная была виновником всего лишь в 49% (14% всех случаев). Это было обычной находкой у 62% пациентов, обычно из-за ГЛЖ.

Ссылка: Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: Is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

2. В 2019 году опубликована статья, которая вне всяких сомнений доказывает эту точку зрения, но при этом ясно дает понять, что эта закономерность связана с очень высокой смертностью.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S000293431930049X
Harhash AA et al. aVR ST Segment Elevation: Acute STEMI or Not? Incidence of an Acute Coronary Occlusion.  American Journal of Medicine 132(5):622-630; May 2019.

Вот реферат:

Обзор

Выявление инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) имеет решающее значение, поскольку ранняя реперфузия может спасти миокард и увеличить выживаемость. Элевация ST  в усиленном отведении справа (aVR), сосуществующая с депрессией ST в нескольких отведениях, была одобрена в рекомендациях 2013 года по ИМпST как признак острой окклюзии левой главной или проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии. Мы исследовали частоту острой коронарной окклюзии у пациентов с элевацией ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях.

Методы

В Медицинском центре Университета Аризоны были исследованы случаи с предварительным диагнозом ИМпST в период с января 2014 года по апрель 2018 года. Все электрокардиограммы (ЭКГ) и коронарные ангиограммы были вслепую проанализированы опытными кардиологами. Среди 847 активаций по коду ИМпST 99 пациентов (12%) были идентифицированы с элевацией ST в aVR + депрессия ST в нескольких отведениях.

Комментарий Смита: это очень ограниченная популяция, поскольку она включает только тех, у кого есть активация по коду ИМпST. Вероятно, есть много других пациентов с элевацией ST в aVR, у которых не было предварительного диагноза ИМпST, поскольку у них не было подозрений на наличие ОКС.

Полученные результаты

Экстренная ангиография выполнена у 80% (79/99) пациентов. Тридцать шесть пациентов (36%) поступили с остановкой сердца, а 78% (28/36) прошли экстренную ангиографию. Окклюзия коронарных артерий, которая, как считается, была виновником, была выявлена ​​только у 8 пациентов (10%), и ни одно из этих поражений не касалось левой главной или левой передней нисходящей артерий. Было обнаружено, что у 47 пациентов (59%) была тяжелая ишемическая болезнь сердца, но у большинства был сохранен дистальный кровоток. Тридцать два пациента (40%) имели поражения коронарных артерий от легкой до умеренной степени или без значительного заболевания. Однако элевация ST в aVR с депрессией ST в множестве отведений ассоциировалась с 31% госпитальной летальностью по сравнению с только 6,2% в подгруппе из 190 пациентов с ИМпST без элевации ST в aVR (p менее 0,00001).

Комментарий: Опять же, сюда не входят многие пациенты с элевацией ST в aVR, которые не были классифицированы при поступлении как ИМ, поэтому еще меньше будет иметь ОКС, а смертность в этой группе намного будет выше, чем у всех пациентов с элевацией ST в aVR.

Выводы

Элевация ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях были связаны с острой тромботической коронарной окклюзией только у 10% пациентов. Рутинная диагностика ИМпST при элевации ST в aVR для экстренной реваскуляризации не является оправданной, хотя срочная, а не экстренная катетеризация, по-видимому, важна.

среда, 21 июля 2021 г.

Просмотр нескольких неишемических ЭКГ одного и того же пациента

Просмотр нескольких неишемических ЭКГ одного и того же пациента

See many morphologies of non-ischemic ECGs from the same patient

Я просматривал ЭКГ, записанные накануне, когда увидел эту (ЭКГ №1):

Что вы думаете?

Я отметил  в заключении «Элевация сегмента ST, НЕ ишемическая».

Я довольно уверенно подозревал это, потому что это просто «не выглядит правильно» для ИМпST, несмотря на четкую элевацию ST в V3 и V4. Эта элевация ST, по-видимому, связана с ГЛЖ, хотя элевация ST в V4 конкордантна QRS.

Для сравнения были предыдущие ЭКГ, поэтому я посмотрел и их:

Пациент обращался 4 днями ранее с болью в груди, и ему было записано несколько ЭКГ:

Нулевое время (ЭКГ №2):

Страшно выглядящая элевация ST, которая, однако  имеет признаки доброкачественной элевации ST, особенно в V5 и V6:
Высокие зубцы R, относительно короткий интервал QT, амплитудные критерии ГЛЖ в V2 и V3, выраженный зубец J в V4 и размытость точки J в V5, V6.

Были и предыдущие ЭКГ, с которыми можно было сравнить:

Это 13 днями ранее (ЭКГ №3):

На этой ЭКГ есть больше признаков стандартной ГЛЖ: высокие амплитуды и дискордантная элевация ST в V2-V4, высокие зубцы R в V5 и V6.
Но конкордантная элевация ST в V5 не совсем типична для ГЛЖ.

Это 3 года назад (ЭКГ№4):

Опять таки отличается, но это определенно говорит о том, что ЭКГ №2 не является ишемической.
У этого есть четкая конкордантная элевация ST в V4-V6.

Итак, за 4 дня до этого при поступлении были записаны серийные ЭКГ

После ЭКГ №2. Время 17 мин (ЭКГ №5):

Выглядит примерно так же, как и предыдущая (ЭКГ №2).

Время 100 мин (ЭКГ №6)

Снова очень похоже.

Было выполнено прикроватное эхо. Вот парастернальная короткая ось:

Эхо показывает выраженную концентрическую ГЛЖ.

ЭКГ на следующее утро (ЭКГ №7)

И снова очень похожа...

Во время предыдущего визита ему был поставлен диагноз ИМбпST на основании значений hs тропонинов: 82 нг/л, затем 97 нг/л, затем 80 нг/л. Но в прошлом у него всегда был немного повышенный уровень тропонинов.

У него действительно было ненормальное эхо:

Нормальный размер левого желудочка, значительно увеличенная толщина стенки (т.е. ГЛЖ).

Умеренно сниженная систолическая функция; расчетная ФВЛЖ 30-35%.

Вероятное регионарное нарушение движения стенки - передняя.

Таким образом, хронически повышенный уровень тропонинов, вероятно, связан с тяжелой ГЛЖ.

Но его ангиограмма была нормальной (нормальная ангиограмма НЕ исключает ОКС или даже ИМО на момент ЭКГ).

При поступлении, во время ЭКГ №1 у него также были повышенные тропонины с подъемом и падением (92, 124, 69)

Итак, что это? ИМ типа 1 окклюзионный (ИМО)? ИМ типа 1 не ИМО, или ИМ типа 2?

Мое мнение, а также мнение лечащих кардиологов: изменения ЭКГ НЕ связаны с каким-либо ИМО. Они возникают из-за комбинации ГЛЖ, доброкачественной элевации ST и доброкачественной инверсии зубца T.

Повышение тропонина связано либо с ИМ 1-го типа не ИМО, либо с ИМ 2-го типа.

Несомненно одно: все эти ЭКГ совместимы с неишемической этиологией, и вы должны помнить такую морфологию и когда вы ее видите подозревать, что она может быть неишемической.

Баллы обучения:

Понимание ЭКГ - довольно трудное дело. Часто требуются годы тренировок, внимательность и распознавание закономерностей. Есть несколько простых путей к набору опыта.

Но, когда есть сомнения помните:

  1. Ищите старые ЭКГ.
  2. Записывайте серийные ЭКГ.
  3. Используйте прикроватное и стандартное эхо.

понедельник, 19 июля 2021 г.

Что это за ритм? Есть АВ-блокада?

Что это за ритм? Есть АВ-блокада?

Случай описан  доктором медицины Эльзадой Серкус, рецензирован Пенделлом Мейерсом, Стивом Смитом и Кеном Грауэром. Оригинал: What is this rhythm? Is there AV block?

В первый день после неосложненного кесарева сечения у 31-летней женщины с низким артериальным давлением в анамнезе и эпизодами головокружения случился предобморок. У нее нет других болезней в анамнезе и она не принимает никаких лекарств. В семейном анамнезе не было случаев внезапной сердечной смерти или ранней ишемической болезни сердца. Учитывая такой практически обморок, была записана ЭКГ и на непрерывном телеметрическом мониторинге было обнаружено, что у нее частые ЖЭ. Во время записанных эпизодов у нее не было ощущения сердцебиения или частого ритма сердца. На боль в груди во время записи ЭКГ или в любой момент до или во время приступов, близких к обморокам она не жаловалась.

Телеметрический мониторинг показал синусовый ритм с эпизодической брадикардией до 40-60, а также частые ЖЭ. Систолическое артериальное давление составляло 98–113 мм рт. ст., а диастолическое 82–68 мм рт. ст., что было обычным для этой пациентки. Калий составил 3,5 ммоль/л, а магний 0,66 ммоль/л, в остальном все лабораторные исследования были в пределах нормы. Было назначено восполнение электролитов, и была записана ЭКГ, приведенная ниже:

Как вы думаете, какой ритм? Есть ли признаки АВ-блокады?

Более ранняя ЭКГ (записана 5 месяцами ранее):


Я разметил первую ЭКГ:

Интерпретация ЭКГ:

Нормальный синусовый ритм (каждому комплексу QRS предшествует зубец P) с частыми монотопными ЖЭ. Имеются нормально проведенные  синусовые комплексы (синяя стрелка), за которыми следуют ЖЭ (зеленая стрелка). После QRS, по-видимому, есть еще одна предсердная волна (красная стрелка), наслаивающаяся на зубец T экстрасистолы, за которым следует еще один узкий комплекс QRS с немного другой морфологией, чем нормально проведенный QRS (после синей стрелки).

На первый взгляд может показаться, что предсердные волны над красной стрелкой отличаются от волн над синей стрелки. Однако при более внимательном рассмотрении выясняется, что они совпадают почти идеально, а при рассмотрении морфологии сегмента ST и зубца T без наслоившегося зубца P, эти предсердные волны на самом деле являются как положительными, так и очень похожими (вероятно, идентичными). Они не инвертированы и, следовательно, не ретроградны. Таким образом, зубцы P имеют синусовый характер на всем протяжении, без сбоев и изменений частоты.

Доктор Грауэр создал для нас изображения, позволяющие понять морфологию зубцов P, а также лестничную диаграмму, показывающую реальный ритм:

Здесь мы добавляем красную изогнутую линию, показывающую ожидаемую морфологию сегмента ST и зубца T ЖЭ, если бы не было наслоившегося синусового зубца P. Держа это в памяти, вы можете видеть, что наслоившийся зубец P в этом отведении на самом деле направлен вверх, а не не инвертирован.

Лестничная диаграмма доктора Грауэра, точно показывающая события ритма.

Таким образом, реальный ритм на этой ЭКГ - синусовый, с частыми интерполированными ЖЭ, некоторые из которых делают АВ-узел невосприимчивым как раз в момент, необходимый для проведения очередного импульса из предсердий и проведение синусового зубца Р блокируется.

Патологической АВ-блокады нет.

Предсердные и желудочковые сокращения после ЖЭ не являются эхо-комплексами. Эхо-комплексы возникают, когда потенциал действия, формирующийся в желудочке (в данном случае ЖЭ), ретроградно движется вверх по АВ-узлу, вызывая ретроградный зубец P, который может «эхом» вернуться назад, а затем пройти антероградно обратно через АВ-узел, вызывая появление узкого комплекса QRS. Но в нашем случае, зубцы P в конце ЖЭ не инвертированы, следовательно, не ретроградны, и они появляются точно в тот момент, когда должны возникнуть нормальные синусовые зубцы P. Они просто синусовые.

Примечание Мейерса: сначала я решил, что это были эхо-комплексы, но доктор Грауэр показал, в чем тут дело! По поводу этой ЭКГ был проконсультирован лечащий кардиолог, который также решил, что это были эхо-комплексы. К счастью для пациентки, ни сам ритм, ни даже неправильная интерпретация не представляли никакой опасности.

Электролитный баланс был восстановлен, ЖЭ стали появляться гораздо реже, и мать и ребенок чувствовали себя хорошо.

Баллы обучения:

Интерполированные ЖЭ могут иногда вызывать рефрактерность АВ-узла в момент, когда должен провестись следующий синусовый зубец P, вызывая физиологически нормальную блокаду проводимости. Это не патологическая атриовентрикулярная блокада, а скорее нормальная функция атриовентрикулярного узла.

Эхо-комплексы возникают, когда потенциал действия из желудочков ретроградно движется вверх по АВ-узлу, затем вызывает инвертированный ретроградный зубец P, затем «эхом» возвращается обратно в АВ-узел антероградно, что приводит к узкому QRS. В этом случае это не эхо-комплексы, но их можно легко за них принять.

Лестничные диаграммы могут помочь научиться понимать ритм.

Каждый раз, когда вы обнаруживаете волны, которые следуют идеально, всегда более вероятно, что они исходят из одного источника, чем из двух. Эхо-ритмы, которые идеально синхронизированы с синусовыми зубцами P - это логично с очень большой натяжкой вместо того, чтобы понять, что все они просто синусовые зубцы P, возникающие точно в нужное время.

Спасибо доктору Грауэру за то, что помог мне понять этот ритм!

пятница, 16 июля 2021 г.

Боль в груди и конкордантная депрессия ST у пациента с протезом аортального клапана и ранее нормальной ангиограммой

Боль в груди и конкордантная депрессия ST у пациента с протезом аортального клапана и ранее нормальной ангиограммой

Оригинал см. здесь.

Пациент 60 лет поступил с жалобой на остро начавшуюся боль в груди.

Боль у него сопровождалась одышкой. Из-за нее он и проснулся.

Вот его ЭКГ «по скорой»:

Первая ЭКГ пациента.

Что вы думаете?

    • Ритм, по-видимому,  фибрилляция предсердий.
    • Нет никаких спайков стимуляции, и морфология не подходит для искусственного водителя ритма.
    • Имеется широкие комплексы, которые, как представляется, являются БПНПГ + БПВ ЛН. В V1 и V2 отмечается чрезмерная депрессия ST.
    • Обычно, при «правильной» БПНПГ регистрируется большой R в V3, здесь же электрод мог быть смещен далеко в бок, и теперь в V3 регистрируется S. При БППНГ, отведением с отчетливым зубцом S обычно бывает V5 и V6, и в них не должно быть элевации или депрессии ST. Это почти диагностические изменения для заднего ИМпST.
    • Здесь в V4-V6 мы видим широкие, «громоздкие» зубцы Т. Они сами по себе являются диагностическими для боковых острейших Т.

Когда вы видите задний и боковой, на практикеэто означает окклюзию огибающей!

Врачи были обеспокоены возможным ИМпST, но недостаточно уверены в диагнозе, чтобы активировать рентгеноперационную, поэтому дали аспирин и 3 таб нитролицерина и боль уменьшилась с 10/10 до 6/10.

При поступлении была записана эта ЭКГ:

ЭКГ при поступлении. Что вы думаете?

Здесь возникают те же мысли. Конкордантная депрессия ST в V3 диагностирует задний ИМпST.

Была доступной предыдущая ЭКГ, записанная за неделю до обращения:

ЭКГ, записанная неделей ранее.

    • Здесь имеется ритм ЭКС с соответствующими сегментами ST, хотя конкордантные T немного необычны!

Так, что же происходит?

1,5 года назад у пациента была нормальная ангиограмма. Может ли у него быть острый ИМпST сейчас?

Кардиолог так не считал. Он предложил искать другие причины боли в груди.

Первый тропонин I оказался 0,011 нг/л (нормальный: нижний уровень определения = 0,010, 99 процентиль = 0,030). Этот «негативный тропонин», похоже, поддержал кардиолога, не правда ли?

Было начато капельное введение нитроглицерина в/в, но его пришлось прекратить из-за гипотонии.

Через 30 минут была зарегистрирована еще одна ЭКГ:

ЭКГ через 30 минут.

  • Теперь виден типичный R в V3, а конкордантная депрессия ST локализуется в V4.

Его ЭКГ по-прежнему говорит о ИМпST.

Боль почти полностью разрешилась.

Пациент получал медикаментозную терапию и тропонин через 2 часа оказался положительным, 0,30 нг/мл. Через 4 часа после поступления третий тропонин дал результат 23,5 нг/мл (довольно высокий и типичный для ИМпST), после чего была записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ через 4 часа.

    • Изменения ST выражены намного меньше.
    • Это предполагает реперфузию, либо вследствие лизиса тромба, либо через коллатерали.

Ангиограмма показала окклюзию 2-й артерии тупого края огибающей КА. Интересно, что в этот момент окклюзия составляла 90% с кровотоком TIMI-2 (это объясняет облегчение боли).Тромб аспирировать не удалось. Предположительно, что во время боли была 100% окклюзия.

Пик тропонина составил 33,6 нг/мл.

Было впечатление, что это был эмбол из аортального клапана или из ушка левого предсердия (из-за фибрилляции предсердий).

Эхокардиограмма: предыдущее эхо ФВ = 56%; теперь = 50%

Чреспищеводное ЭХО: тромб на механическом протезе аортального клапана.

Инфаркт миокарда при ранее нормальных коронарных артериях

Я не мог найти никаких исследований, которые бы оценивали пациентов, у которых была нормальная ангиограмма ранее и развивался острой коронарный синдром.

Но есть, по крайней мере, несколько исследований пациентов с ИМпST, у которых нормальные коронарные артерии были найдены во время события.

Здесь есть хорошая иллюстрация, объясняющая этиологию:

Инфаркт миокарда с нормальными коронарными артериями: головоломка с множественной этиологией и переменным прогнозом: обновление

Рис. Обратите внимание, что «скрытый атеросклероз» является одной из причин.

Даже если на стандартной ангиограмме нет предшествующего атеросклеротического стеноза, может наблюдаться значительный оккультный атеросклероз. Большинство атеросклеротических поражений являются «экстралюминальными» и могут быть обнаружены только при внутрисосудистом УЗИ или при КТ коронарных артерий. Эти поражения весьма подвержены изъязвлению и тромбозу.

Следующее исследование было также основано на ангиограмме во время инфаркта миокарда.

Распространенность нормальной коронарной ангиографии в острой фазе подозреваемого инфаркта миокарда ST-уровня: опыт исследований PRAGUE

Наблюдаемая распространенность нормальной коронарной ангиографии у пациентов с острой болью в груди и элевацией ST составила 2,6%. Большинство из этих случаев были ошибочными, а не инфарктами. Нормальная ангиограмма во время биохимически подтвержденного инфаркта крайне редко (0,7%) и не наблюдалась при продолжающихся симптомах ишемии.

Это лучшее исследование, которое я мог бы найти:

Клинический и терапевтический профиль пациентов с острым коронарным синдромом, у которых нет значимой болезни коронарной артерии.

В этом большом исследовании 5767 пациентов с NSTEMI 88% пациентов с острым коронарным синдромом имели достоверную коронарную болезнь сердца (КБС) (любой стеноз, больший или равный 50%), 6% имели умеренный КБС (любой стеноз от 0% до ≤50%) и 6% не имели КБС (не выявлено стеноза). Это показывает, что даже пациенты без ангиографического коронарного стеноза могут иметь невидимую экстралюминальную бляшку, которая разрывается и вызывает тромбоз и ОКС.

Вот отличный обзор в New England Journal of Medicine:

Механизмы острого коронарного синдрома и их последствия для терапии. New Engl J Med 368 (21): 2004-2013 годы; 23 мая 2013 года;

Цитата из статьи:

«Удивительно, но серийные ангиографические исследования показали, что бляшка в месте поражения будущего острого инфаркта миокарда часто не вызывает стеноза, который являлся бы достаточно тяжелым и ограничивал бы кровоток. Ангиографический мониторинг удачных применений тромболитической терапии показал, что после лизиса вызывающего ОКС тромба, основной стеноз часто не является критическим стенозом артерии. При проспективном ангиографическом исследовании пациентов, подвергающихся чрескожному вмешательству при заболевании коронарной артерии, только половина последующих событий возникла на фоне существенного стеноза, который и привел к реваскуляризации. КТ сосудов, которая позволяет оценивать артериальную стенку (а не только просвет), показала, что характеристики бляшки, связанные с острыми коронарными синдромами, включают в себя низкую плотность (т. е. мало или вообще не кальцифицированные) и имеют внешнее расширение стенки артерии, т.е. процесс роста бляшки имеет тенденцию роста при минимизации уменьшения просвета. Внутрисосудистая УЗИ показало, что при острых коронарных синдромах виновные участки часто лежат проксимальнее от участков максимального стеноза - традиционных целей реваскуляризационной терапии».

Баллы обучения

  1. Предшествующая нормальная ангиограмма уменьшает вероятность того, что любое событие связано с ОКС, но отнюдь не исключает его.
  2. Острая коронарная окклюзия может быть обусловлена ​​другими причинами, чем ОКС, такими, например, как эмболия. Коронарная эмболия является показанием для ЧКВ. Эмболы часто можно аспирировать или разрушить проводником.
  3. Изучите особенности ЭКГ при коронарной окклюзии на фоне блокад ножек.

Комментарий АЛЦ:

Может показаться, что в нижних отведениях имеется элевация ST. Однако, при таком широком комплексе QRS ожидается, что будет регистрироваться хотя бы небольшая элевация ST и без ишемии. К этим нижним отведениям я бы применил модифицированный Смитом критерий Sgarbossa (который обычно используется при БЛНПГ или ритме ЭКС). Для уверенного заключения потребуется, чтобы элевация ST в точке J составляла бы не менее чем 25% амплитуды предшествующего зубца S. Этого нет. В действительности, ангиограмма подтвердила, что нижняя стенка не была вовлечена.

среда, 14 июля 2021 г.

Какому модифицированному правилу Сгарбосса это соответствует? А что за ритм?

Какому модифицированному правилу Сгарбосса это соответствует? А что за ритм?

Читатель отправил эту ЭКГ и спросил: «Стив, может ли это быть гиперкалиемией?» Он не прислал никакой клинической информации. Оригинал: Which Modified Sgarbossa Rule does this meet? And what is the Rhythm?

Что вы думаете?

Мой ответ: «Это нижний ИМО». Есть БЛНПГ и ложноотрицательный модифицированный критерий Sgarbossa».

Ритм тоже интересен, но не влияет на диагностику ИМО: зубцов P перед комплексом QRS нет. Широкий комплекс предполагает идиовентрикулярный ритм, и но самом деле это ускоренный узловой ритм, за которым следует QRS c блокадой левой ножки (БЛНПГ). Идиовентрикулярный ритм будет иметь более медленное начало QRS, аналогично ЖТ (и это не может быть ЖТ еще и потому, что он слишком медленный). Это ускоренный узловой ритм с ретроградными зубцами P и БЛНПГ. (Это подтвердил реальный мастер по ритмам Кен Грауэр, который разметил вторую ЭКГ ниже, чтобы указать на ретроградные зубцы Р).

Очевидны острейшие зубцы T в нижних отведениях, а также в V5 и V6, но они явно не соответствуют ни одному из трех модифицированных критериев Смита-Sgarbossa. Существует некоторая минимальная конкордантная элевация ST в отведении III (некоторые могут измерить и получить 1 мм, но это трудно подтвердить по двум комплексам) и только менее 1 мм конкордантной депрессии ST в V1-V3. Также отсутствует элевация ST, превышающая 25% предшествующего зубца S (нет пропорционально избыточной дискордантной элевации ST).

Но есть еще одно правило, которое мы вывели и подтвердили как ОЧЕНЬ КОНКРЕТНОЕ, хотя, вероятно, и не чувствительное для ИМО: дискордантная депрессия ST (или элевация ST), которая непропорциональна предыдущему зубцу R (или зубцу S) всего всего в одном отведении с отношением ST/S или ST/R не менее 30%. Если больше 30%, это почти 100% специфичность. Отведение aVL имеет депрессию ST 1,25 мм и зубец R 3,75 мм, что составляет 33%.

Некоторые скажут: «Это соответствует барселонскому критерию отклонения сегмента ST не менее 1 мм, дискордантного QRS в любом отведении с максимальными амплитудами R или S не более 6 мм». Хотя это и правда, Барселонские критерии следует упоминать только для того, чтобы их осудить. Методология была бесполезной. См. Здесь: Барселонский алгоритм при блокаде левой ножки: множество проблем. См. наиболее важный вопрос, обсуждаемый ниже.

См. ссылки на Модифицированные критерии Сгарбосса еще ниже.

Позже была записана контрольная ЭКГ:

Она показывает очевидную эволюцию нижнего и заднего ИМ. По-прежнему присутствует ускоренный узловой ритм.

Исход:

Пациента взяли на ангиографию и обнаружили 100% окклюзию среднего сегмента ПКА и установили 3 стента. У меня нет данных о тропонине, эхо или контрольных ЭКГ.

Кен Грауэр разметил вторую ЭКГ с оставил пояснения ниже.

ЭКГ №2 (и это также относится к первой ЭКГ):

- вертикальная КРАСНАЯ линия показывает начало QRS (так что синусовых зубцов P НЕТ). Вместо этого в нескольких отведениях видны ретроградные зубцы P (ЖЕЛТЫЕ стрелки). Морфология QRS соответствует БЛНПГ (хотя вызывают беспокойство и отсутствие монофазного зубца R в отведении V6…. и заметная первичная элевация ST в каждом из нижних отведений (отведение III >> II) - с зеркальным отражением реципрокной депрессии ST в отведениях I и aVL, намного большие, чем можно было бы ожидать от простой неосложненной БЛНПГ). Обратите внимание на депрессию ST в точке J в отведении V2 (что абсолютно ненормально) - а затем и на острейшие зубцы T в V5, V6 - весьма соответствующие острой окклюзии ПКА, что приводит к ускоренному выскальзывающему узловому ритму сопровождающемуся БЛНПГ и острым нижне-заднебоковым ИМпST.

ЭКГ №1 - опять же узловой ритм, хотя и с несколько меньшей частотой + БЛНПГ (также нет монофазного зубца R в боковых грудных отведениях) - также острейшие зубцы T в нижних и боковых грудных отведениях с реципрокным изменением в aVL - хотя и меньшая элевация ST, чем на ЭКГ №2 (и менее выраженная депрессия ST в aVL)

Следует отметить, что отсутствие зубца R в боковых прекардиальных отведениях может отражать потерю боковой ЭДС вследствие ИМпST.

Ссылки на модифицированные критерии Смита Сгарбосса

Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST при наличии блокады левой ножки пучка Гиса с соотношением подъема сегмента ST и зубца S по модифицированному правилу Сгарбосса.
_______
Валидация модифицированных критериев Сгарбосса для острой коронарной окклюзии на фоне блокады левой ножки пучка Гиса: ретроспективное исследование случай-контроль.

_______
Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда при острой коронарной окклюзии на фоне желудочкового ритма с использованием модифицированных критериев Сгарбосса


Барселонские Критерии (или алгоритм) основаны на исследованиях с фатальными ошибками.

Это отрывок из статьи, которую я пишу вместе с некоторыми коллегами. Критика «Барселонских критериев», которую следует упомянуть только для того, чтобы их осудить.

Последняя область разногласий касается неоправданно низких пороговых соотношений cTn (пиковый уровень, деленный на верхний референсный предел), используемых авторами Барселонского исследования. Ди Марко и др. использовали отношение cTn, равное 10, со ссылкой на отдельное исследование Gonzalez et al [1]. Это было ошибочным представлением Gonzalez et al. которые неправильно заявили, что их анализ cTn имел точку отсечения 99% URL> 0,001 мкг/л (1 нг/л, или 0,001 нг/мл). Это было неверно, поскольку на рынке нет анализа с таким низким URL, включая все cTn с высокой чувствительностью (hs). Используя такую URL, пиковое отношение cTn, равное 10, дает пороговую точку 0,010 нг/мл, что не только очень низкое пороговое значение для окклюзии, но также слишком низкое, чтобы диагностировать какой-либо ИМ, поскольку оно намного ниже, чем URL почти всех доступных тестов, будь то hs-cTn 4-го или 5-го поколения [2].

Для сравнения, в валидационном исследовании Смита подавляющее большинство измерений cTnI было выполнено с использованием анализа с URL от 0,032 до 0,050 нг/мл (мкг/л). Таким образом, соотношение cTnI, необходимое для диагностики ИМО, было намного выше (> 200–300x URL для cTnI и> 100x URL для cTnT), чем в исследовании Barcelona. Доказанные группы окклюзионного ИМ TIMI 0-1 в исследованиях критериев Смита неизменно демонстрировали средние пиковые уровни cTnI> 10 нг/мл и пиковые уровни cTnT в диапазоне 2,0-6,0 нг/мл (мкг/л). Это подчеркивает, что для эталонного стандарта ИМО пороговое значение тропонина должно быть в диапазоне> 100x URL.

Как и ожидалось, с неадекватно низким порогом тропонина в Барселонском исследовании, в дополнительной онлайн-информации говорилось, что 95% всех ОИМ в исследовании считались «эквивалентами ИМпST». Это контрастирует с известной распространенностью истинного ИМпST и ИМО среди ОИМ с нормальной проводимостью. Например, Hillinger et al. в реальной практике обнаружили только 81 ИМпST (18%) и 54 дополнительных ИМО (13%), в общей сложности 135 ИМО (31%) среди 438 ИМ в своей большой перспективной когорте пациентов с болью в груди  [3].

  1. Gonzalez MA, Porterfield CP, Eilen DJ, Marzouq RA, Patel HR, Patel AA, et al. Quartiles of peak troponin are associated with long-term risk of death in type 1 and STEMI, but not in type 2 or NSTEMI patients. Clin Cardiol. 2009 October 01;32(10): 575-583.
  2. Hillinger P, Strebel I, Abacherli R, Twerenbold R, Wildi K, Bernhard D, et al. Prospective validation of current quantitative electrocardiographic criteria for ST-elevation myocardial infarction. Int J Cardiol. 2019 October 01;292: 1-12.
  3. Collinson PO, Saenger AK, Apple FS and IFCC C-CB. High sensitivity, contemporary and point-of-care cardiac troponin assays: educational aids developed by the IFCC Committee on Clinical Application of Cardiac Bio-Markers. Clin Chem Lab Med. 2019 April 24;57(5): 623-632.

понедельник, 12 июля 2021 г.

Ребенок с двухфазными зубцами T в V1-V2

Ребенок с двухфазными зубцами T в V1-V2

Случай представлен доктором Майком Руньоном, под редакцией Мейерса, Грауэра и Смита: A child with biphasic T waves in V1-V2

Для лечения новых повторяющихся приступов родители привели ребенка в возрасте от 5-10 лет, которые наиболее вероятно представляли  эпизоды панических атак. Прежде чем поставить этот диагноз, врачи хотели убедиться, что все другие диагностируемые причины исключены. Была записана ЭКГ, которая показана ниже.

Что вы думаете?

Эта пленка была прислана мне с вопросом: «Что вы думаете о зубцах T в V1 и V2?»

Я ответил«Эти зубцы T не соответствуют какой-либо патологии, о которой я знаю. Я думаю, что они, вероятно, просто вариант нормы, не имеющей клинического смысла. Я видел иногда подобные зубцы и ранее, и мне никогда не удавалось связать их с какой-либо патологией».

ЭКГ показывает синусовый ритм с нормальной морфологией синусового зубца P, нормальной осью QRS и морфологией QRS в соответствии с возрастом, нормальным интервалом QT. В V1 и V2 наблюдается двухфазный зубец T типа вниз-вверх.

Я отправил запись доктору Смиту и доктору Грауэру, которые согласились с моим мнением и сообщили мне, что это называется «двугорбые зубцы T».

Ниже приведена ссылка на исследование двугорбых зубцов T: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2726157/

Основные моменты исследования:

  • Исследователи определяют раздвоенные зубцы T как «зубцы, имеющие 2 пика, отделенных друг от друга ямкой с длительностью, большей или равной 0,02 с, и амплитудой,  равной или превышающей 0,05 мВ».
  • Исследователи записали ЭКГ у 604 детей без известных заболеваний сердца, затем выполнили «полное клиническое и эхокардиографическое обследование» детей с двугорбыми зубцами T.
  • 110 детей (18,3%) имели двугорбые зубцы Т, с наибольшей встречаемостью в возрастной группе 5 лет.
  • Двугорбые зубцы зубцы T в основном обнаруживались в отведениях V2 и V3 (только 3,6% случаев обнаружены в других отведениях)
  • 110 здоровых взрослых не имели случаев раздвоения зубца T.
  • Ни у одного ребенка с двугорбыми зубцами T после клинического осмотра и эхокардиограммы не было обнаружено клинически значимых отклонений.
  • QTc был нормальным у всех субъектов и не отличался между пациентами с двугорбыми зубцами T и без них.

Клиническое течение

У пациента не было обнаружено никаких медицинских причин для приступов и его можно было безопасно выписать домой с последующим наблюдением.

Баллы обучения:

Двугорбые зубцы T, по-видимому, часто встречаются у детей в возрасте от 3 до 10 лет.

Мы полагаем, что они, вероятно, являются нормальным вариантом в этом контексте, и вышеупомянутое исследование не смогло выявить каких-либо клинически значимых находок после осмотра и эхокардиограммы у 110 детей с раздвоенными зубцами T.

Будьте осторожны, дифференцируя раздвоенные зубцы T от других патологических состояний, таких как гипокалиемия (которая может вызвать зубец U с удлиненным интервалом QU) или непроведенными зубцами P, скрытыми внутри зубца T.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Наша признательность доктору Руньону за этот случай. Хорошо знать об этом варианте нормы у здоровых в остальном детей. Я бы добавил к обсуждению 3 следующих момента:

Пункт №1: Когда я впервые посмотрел на отведения V1 и V2, я подумал, что для каждого QRS может быть по 2 зубца P. Использование измерительного циркуля быстро прояснило ситуацию (рис. 1).

  • Обратите внимание, что интервал P-P  между зубцами P в отведении V1 не одинаков. ЕСЛИ это была атриовентрикулярная блокада 2:1, тогда интервал P-P должен быть везде одинаковым (за редким исключением некоторых предсердных тахикардий у взрослых, которые не всегда могут быть полностью регулярными).
  • Интервал PP между зубцами P «a-b» и «c-d» одинаков (потому что зубцы P «b» и «d» являются частью зубца T и, следовательно, связаны одинаковым расстоянием до предшествующего комплекса QRS).
  • Обратите внимание, что интервал P-P между зубцами P «b-c» и «d-e» не одинаков! Это потому, что основным ритмом этого ребенка является синусовая аритмия - и это объясняет вариации (вариаций не было бы, если бы это была АВ-блокада 2:1).
  • Глядя на отведения от конечностей (особенно отведение II, учитывая длинный интервал R-R между 2-м и 3-м комплексами в этом отведении) - если бы была блокада 2:1 мы ожидаем увидеть дополнительный зубец P.

Пункт № 2: в отведении V1 зубец R относительно высокий (т. е. намного выше, чем обычно наблюдается при нормальном комплексе QRS у взрослого). Важно помнить, что педиатрические ЭКГ демонстрируют ряд отличий от ЭКГ взрослых. Одно из этих различий - относительно увеличенная амплитуда QRS в правосторонних грудных отведениях в течение первых нескольких лет жизни, так что зубец R в отведении V1 не выглядит стабильно меньше зубца S в отведении V1 примерно до 5 лет.

Пункт № 3: Обычные вещи обычны. Когда вы имеете дело с в остальном здоровым маленьким ребенком без шума в сердце или других значительных отклонений при физическом осмотре (и в идеале с отрицательным семейным анамнезом) - в большинстве случаев изолированные «необычные» ЭКГ-находки будут вариантами нормы, а не ЭКГ-признаками ранее невыявленной тяжелой болезни сердца. Конечно, бывают исключения, но я всегда буду помнить, что варианты нормы гораздо более распространены.

Рисунок 1: Увеличенный вид грудных отведений сегодняшней записи (см. текст).

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.