Регулярная тахикардия с широкими комплексами, плохая функция ЛЖ и гипотония. Продолжительность неизвестна. Как лечить?

Оригинал: Regular Wide Complex Tachycardia with poor LV function and hypotension. Duration unknown. How to manage?

Пожилая пациентка без предшествующего анамнеза поступила в отделение неотложной помощи с жалобой на одышку. Частота сердечных сокращений была очень высокой, поэтому мы немедленно записали ей ЭКГ:

Что вы думаете?

Наблюдается регулярная тахикардия с широкими комплексами. Морфология QRS — соответствует проведению БПНПГ + БПВЛН (крошечные зубцы r в нижних отведениях, за которыми следуют глубокие зубцы S; крошечный зубец q в aVL, за которым следует большой R; отклонение оси влево). В отведении II, по-видимому, наблюдается пилообразный рисунок изолинии. Полностью положительный зубец «P» примерно посередине между каждым QRS в V1.

Полностью положительный зубец P выглядит как типичная предсердная активность при трепетания предсердий, что хорошо видно в V1.

См. еще 2 примера случаев положительных волн P:

Продолжение случая

Таким образом, я был почти уверен, что это трепетание предсердий.

Я поместил пациентку в палату отделения интенсивной терапии и сказал врачам, что, по моему мнению, это трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1, но есть небольшая вероятность, что это ЖТ. Если они захотят узнать точнее, они могут дать аденозин и «выявить» волны трепетания.

Помните: аденозин безопасен при регулярной тахикардии с широкими комплексами. Если это ЖТ, эффекта не будет. Если это антидромная АВУРТ или АВРТ (WPW, дополнительный путь), ритм восстановится. Если это трепетание, он выявит волны трепетания на изолинии.

[Аденозин небезопасен только при мерцательной аритмии с WPW, которая проявляется очень высокой частотой, полиморфными QRS и встречающимися очень короткими интервалами RR]...

Прикроватное эхо показало плохую функцию ЛЖ. Систолическое АД составило 100.

Врачи решили дать аденозин, и вот что произошло:

Аденозин для подтверждения трепетания: волны трепетания стали очевидными (пример не из этого случая)...

В идеале следовало бы провести кардиоверсию.

Но продолжительность симптомов была довольно большой, и поэтому, чтобы избежать риска инсульта, предпочтительнее была блокада АВ-узла (контроль частоты). Но при плохой функции ЛЖ может быть опасно давать блокатор кальциевых каналов или бета-блокатор.

Какой блокатор АВ-узла нам следует дать?

Пациентка была относительно стабильна и не нуждался в экстренном замедлении частоты сокращений желудочков. Поэтому дигоксин является хорошим выбором. Эффект развивается в течение десятков минут-часов но не снижает сократимость ЛЖ.

Что насчет амиодарона?

Амиодарон, вероятно, также замедлит частоту желудочков, но будет иметь более высокую вероятность восстановить синусовый ритм. Но мы просто решили, что НЕ хотим восстанавливать синусовый ритм, пока не убедимся в отсутствии тромба в ушке предсердия! Мы хотим избежать инсульта.

См. это исследование, в котором дигоксин показал себя лучше, чем амиодарон: Острое лечение недавно возникшей фибрилляции и трепетания предсердий с помощью индивидуального режима дозирования внутривенного амиодарона: рандомизированное исследование с контролем дигоксина.

Я рекомендовал дигоксин, и поэтому была дана нагрузочная доза дигоксина.

Несколько часов спустя эффект был таким:

NT pro-BNP повысился до 7000

Также был назначен фуросемид.

Позднее официальное УЗИ показало достаточно хорошую функцию ЛЖ, поэтому позже ей назначили карведилол и дилтиазем. К сожалению, это привело к гипотонии 80/40 с ЧСС 40.

В конце концов, состояние пациентки стабилизировалось на приеме карведилола 25 мг два раза в день и дилтиазема 60 мг перорально каждые 6 часов

Пациентка отказалась от проведения ЧПЭ (чреспищеводное эхо для исключения тромба предсердия), поэтому была начата антикоагуляция с планом амбулаторной кардиоверсии через 4 недели

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Оценка ритмов тахикардии с широкими комплексами без явных признаков предсердной активности всегда является сложной задачей. Я бы добавил следующие мысли к обсуждению доктора Смита.

• Как мы часто подчеркиваем (см. мой комментарий в сообщении «Это ЖT или СВТ с аберрацией?») — статистически (т. е. даже до того, как мы рассмотрим саму ЭКГ) — по крайней мере 80% всех регулярных ритмов подобных тахикардий без явных признаков зубцов P окажутся ЖТ (желудочковой тахикардией). Это особенно актуально для пожилых людей, как и для пациентки в сегодняшнем случае. В результате — нам всегда нужно предполагать ЖТ, пока не будет доказано обратное.
• Но, согласно доктору Смиту, бывают случаи, когда морфологические подсказки указывают на то, что ритм тахикардии с широкими комплексами является наджелудочковым, либо с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса (БНПГ), либо с аберрантной проводимостью.

ПОЧЕМУ мы решили, что сегодняшняя ЭКГ указывает на наджелудочковый ритм?
Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и выделил предсердную активность из сегодняшней первоначальной ЭКГ, а также длинную полосу ритма II отведения из повторной ЭКГ (полученной после внутривенной нагрузки дигоксином).

• По словам доктора Смита — сегодняшняя начальная ЭКГ показывает регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами с частотой чуть менее 150/мин, без синусовых зубцов P (т. е. нет четкого положительного зубца P в отведении II с разумной вероятностью проведения).
• Морфология QRS соответствует проводимости БПНПГ/БПВЛН (т. е. положительный QRS в V1 с широким конечным зубцом S в V6 — и преобладающей негативностью в нижних отведениях). При этом — отсутствие конечного зубца S в боковых отведениях от конечностей I и aVL нетипично для истинной проводимости по типу БПНПГ. В результате — мы не можем исключить ЖТ на основании этой единственной ЭКГ.

ЖЕМЧУЖИНА № 1: Наиболее часто упускаемая из виду аритмия — это ТП (трепетание предсердий). Поскольку диапазон частоты предсердий для нелеченного трепетания предсердий у взрослых составляет ~300/мин (обычный диапазон частоты предсердных волн между ~250-350/мин) — обычная желудочковая реакция на нелеченное трепетание предсердий составляет ~150/мин. Это результат автоматического «защитного» механизма АВ-узла, который стремится избежать АВ-проводимости 1:1 при этих частых предсердных волнах. Вместо этого — наиболее распространенное отношение проводимости при нелеченом трепетании предсердий составляет 2:1 (т. е. 300 ÷ 2 ~150/минуту).

• ЛУЧШИЙ способ не пропустить трепетание предсердий — всегда учитывать трепетание предсердий, когда у вас регулярная СВТ (наджелудочковая тахикардия) с частотой, близкой к 150/минуту.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Использование циркулей облегчает распознавание. Что делает ритм на ЭКГ №1 таким сложным для диагностики — это то, что активность предсердий частично скрыта в пределах QRS и ST-T. Вот где помогают циркули. Просто установите циркули точно на половину интервала R-R. Затем посмотрите, сможете ли вы «прошагать» по активности предсердий 2:1 в любом из 12 отведений.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: Моими «диагностическими» отведениями при поиске едва заметной предсердной активности являются нижние отведения (II, III, aVF) — отведение aVR — и отведение V1, поскольку именно они чаще всего выявляют «скрытые подсказки», когда предсердная активность неочевидна.

Еще раз ВЗГЛЯНИТЕ на сегодняшнюю начальную ЭКГ на рисунке 1. КРАСНЫЕ стрелки, которые я добавил в нижних отведениях, подчеркивают «что-то дополнительное» в виде выемки, которая постоянно видна сразу после QRS.

• Обычно эта начальная часть сегмента ST должна быть гладкой. Увеличенное изображение отведения II на рисунке 1 позволяет легче оценить идеальную регулярность 2:1 этих небольших положительных отклонений, которые происходят с частотой ~300/минуту. Единственное, что делает это — это трепетание предсердий!
• Подчеркну: эта 2:1 предсердная активность, которую я выделяю на рисунке 1, едва заметна. Она не будет видна, если вы не будете специально искать ее. И вот почему я сразу же проверил свои 5 «диагностических» отведений на предмет едва заметных признаков дополнительной предсердной активности: i) морфология QRS на ЭКГ № 1 соответствует проводимости БПНПГ/БПВЛН, следовательно, потенциально соответствует суправентрикулярной этиологии; и ii) частота сегодняшней регулярной тахикардии близка к 150 в минуту (т. е., следовательно, согласно ЖЕМЧУЖИНЕ № 1, необходимо рассматривать трепетание предсердий как потенциальную этиологию).

Рисунок 1: Я разметил активность предсердий на сегодняшних ЭКГ.

Каково соотношение АВ-проводимости после дигоксина?

Я показываю длинную полосу ритма II отведения из 2-й ЭКГ в сегодняшнем случае внизу рисунка 1. Регулярная активность трепетания теперь легко различима (СИНИЕ стрелки на рисунке 1). В таких случаях нередко подсчет отношения активности предсердий делают неправильно, оценивая проводимость как 3:1 — но СИНИЕ цифры показывают, что это АВ-проводимость 4:1.

• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Нечетные отношения проводимости при трепетании предсердий встречаются редко (если не редчайше!). Как подчеркивалось выше, на сегодняшний день наиболее распространенное отношение проводимости при нелеченом трепетании предсердий составляет 2:1, что обычно приводит к желудочковой частоте ~150/мин (обычный диапазон ~140-160/мин).
• Следующее наиболее распространенное отношение проводимости при трепетании предсердий составляет 4:1 — что мы видим на рисунке 1.
• Коэффициенты проводимости 1:1 и 3:1 встречаются гораздо реже. Клиническая значимость оценки этих коэффициентов проводимости заключается в том, что регулярная тахикардия ~110/мин с гораздо меньшей вероятностью будет представлять нелеченную мерцательную аритмию, поскольку 110 X 2 = 220/мин, что значительно медленнее обычной желудочковой частоты для нелеченной мерцательной аритмии (т. е. частота трепетания предсердий может быть меньше, если пациент проходит лечение антиаритмическим средством).
• АВ-проводимость 1:1 при мерцательной аритмии встречается, хотя и очень редко. Я видел это только в случае наличия WPW (т. е. ускоренной проводимости по дополнительному пути) или у пациента с мерцательной аритмией, который получал антиаритмический препарат типа флекаинида, но без блокирующего АВ-узел средства для контроля желудочковой реакции.

Как объяснил доктор Смит, выбор внутривенного дигоксина был целесообразным и эффективным в сегодняшнем случае.

• Учившись в медицинском ВУЗе в далеких 70-х годах, я накопил большой опыт использования перорального и внутривенного дигоксина. В то время казалось, что практически все кардиологические пациенты с хронической мерцательной аритмией или сердечной недостаточностью принимали это лекарство. Препарат работает, но при его использовании необходима осторожность из-за риска токсичности дигоксина.
• В последние десятилетия дигоксин стали использовать гораздо реже. В результате у нынешних поколений врачей гораздо меньше опыта использования этих препаратов. Я считаю (= Мое мнение), что такое сокращенное использование дигоксина целесообразно по двум причинам: i) В большинстве случаев — доступны другие более эффективные препараты; и ii) Именно потому, что у последних поколений врачей меньше опыта использования дигоксина, риск развития токсичности дигоксина в их руках увеличивается. Препарат эффективен, но есть «искусство» оптимального использования. Вышесказанное — умелое использование доктором Смитом внутривенного введения дигоксина в сегодняшнем случае иллюстрирует успешное использование в этой особой ситуации.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: В то время как начало действия после перорального приема дигоксина составляет от 30 минут до 2 часов, начало действия после внутривенного введения быть уже 15–30 минут (Ferrari et al — Current Cardiol Rev, 16(2): 141-146, 2020 — and — London Health Sciences Centre, 2018). Внутривенный дигоксин может начать замедлять желудочковую реакцию на мерцательную аритмию или трепетание предсердий раньше, чем думают многие врачи.

Падение и распознавание ритма

Автор: Кен Грауер, MD. Оригинал: A Fall and a Rhythm to Recognize.

ЭКГ в 12 отведениях и соответствующая полоса ритма с длинными отведениями, показанная на рисунке 1, были записаны у пожилого мужчины, который перенес падение без серьезных травм. У пациента не было сердечных симптомов и эта ЭКГ была записана в рамках «тщательного обследования». Пациент долгое время принимал дигоксин, но кроме этого, никакой дополнительной информации об этом случае не было.

• ПРИМЕЧАНИЕ. Несмотря на то, что вся ЭКГ и полоса ритма наклонена (слегка искажена), качество этих записей адекватно для интерпретации, а из этого случая можно извлечь важные уроки!

ВОПРОСЫ:

• ЧТО ЗА ритм на Рисунке 1?
• С клинической точки зрения: ЧТО этот ритм говорит вам, пока вы не докажете обратное?

Рисунок 1: ЭКГ в 12 отведениях и сопровождающая ее длинная полоса ритма у перенесшего падение пожилого мужчины, у которого не было симптомов на момент записи этой ЭКГ (см. текст).

Мои мысли относительно рисунка 1: Ритм сложен и мы обсудим его шаг за шагом ниже. Что можно сказать с первого взгляда, так это то, что ритм наджелудочковый (т. е. QRS везде узкий) и что ритм нерегулярный и не слишком быстрый.

• Глядя на остальную часть ЭКГ в 12 отведениях - ось горизонтальна (около 0°),есть вероятная ГЛЖ (глубина S ~ 19-20 мм в V2 и «срезанный» зубец S через 15 мм в отведении V3). Зубцы T в отведениях V2-V4 заострены, хотя я считаю, что с учетом глубоких передних зубцов S и бессимптомного пожилого пациента, что это может отражать «перегрузку» ЛЖ (которая при ГЛЖ иногда проявляется как высокий заостренный ST-T в передних отведениях). Сегмент ST и зубцы T в других отведениях не являются «нормальными» (т. е. заметна некоторая «ковшеобразность» ST-T в отведениях I, V5, V6 и некоторое уплощение сегмента ST в нескольких отведениях от конечностей), но я считаю, что, вероятно, что острых изменений ST-T у этого пожилого пациента без боли в груди НЕТ.
• Интересный момент на рисунке 1 - это ритм, который мы лучше всего видим в длинной полосе полосе ритма внизу...

ВОПРОС:

• На Рисунке 1 ВЫ видите доказательства активности предсердий?
• ПОДСКАЗКА: ПОЧЕМУ, чтобы ответить на этот вопрос, я взял в руки измерительный циркуль?

ОТВЕТ: В целом, ЛУЧШЕЕ отведение для определения предсердной активности - это отведение II. Мы определяем синусовый ритм по наличию положительного зубца P во II стандартном отведении. Тем не менее, важно помнить, что второе лучшее отведение для определения предсердной активности - это отведение V1.

• Я не вижу зубцов P в отведении II на записи из 12 отведений на Рисунке 1. Я также не вижу зубцов P в 9 других отведениях. Но мы определенно видим доказательства регулярной активности предсердий в отведении V1 (КРАСНЫЕ стрелки на Рисунке 2).
• Измерительный циркуль позволяет нам мгновенно доказать, что множественные отклонения малой амплитуды в отведении V1 действительно представляют собой зубцы P, потому что: i) измерительный циркуль показывает, что эти отклонения совершенно регулярны; и, ii) На записи 12 отведений мы видим одновременные регулярные отклонения в отведении V2.
• Обратите внимание, что регулярные отклонения предсердий наблюдаются по всей длине полосы ритма в V2 (КРАСНЫЕ стрелки на Рисунке 2). Некоторые из этих отклонений более тонкие, чем другие (иногда они частично скрыты в различных частях зубца T), но использование измерительного циркуля позволяет нам «прошагать» по регулярным зубцам P по всей длине полосы ритма!
• Для дальнейшей оценки этого ритма важно определить частоту предсердий. Вертикальные ЖЕЛТЫЕ линии в отведении V1 на Рисунке 2 показывают начальную и конечную точки интервала, измеряющего количество времени, необходимое для записи 2-х зубцов P. Чтобы записать 2 зубца P (КРАСНЫЕ числа) на Рисунке 2, требуется чуть более 3 больших прямоугольников (ЖЕЛТЫЕ числа). Следовательно, ПОЛОВИНА частоты предсердий немного медленнее, чем 300/3 = примерно 95 в минуту*. Это означает, что частота сокращений предсердий составляет ~ 95 X 2 = примерно 190 в минуту.
• ЖЕМЧУЖИНА №1: Обычно, частота предсердий ~ 190 в минуту слишком высока, чтобы быть ПРОСТО синусовой тахикардией. Дифференциальный диагноз проводится между предсердной тахикардией и трепетанием предсердий. Изоэлектрическая линия между зубцами P (вместо «пилообразной» картины) и предсердная частота значительно ниже 300 в минуту в совокупности сильно склоняет мнение к предсердной тахикардии как основе предсердной аритмии.

Рисунок 2: Я обозначил зубцы P на ЭКГ №1 (КРАСНЫЕ стрелки). Я также проиллюстрирую метод определения частоты сердечных сокращений по каждому сердечному ритму (см. текст).

_____________________________________

*- Примечание АЛЦ. Почему 300 на число клеточек при скорости 25? Обычная формула «частота=1500÷(интервал в мм)» может быть упрощена сокращением с двух сторон от равенства. 1 клетка при 25 мм/с - это 5 мм, тогда формула будет иметь вид «частота=300÷количество клеток». Кен рекомендует выбирать интервалы, почти целиком укладывающиеся в целое число клеток и умножать результат деления на число интервалов. Это производится буквально «на глаз».

ВОПРОСЫ:

ПОЧЕМУ ритм на длинной полосе ритма на Рисунке 2 нерегулярный?
ПОДСКАЗКА: Есть ли внутри этого ритма ЕЩЕ ОДИН РИТМ? (т.е. есть ли повторяющиеся элементы?).

ОТВЕТ: Как я сказал вначале - этот ритм сложный. Тем не менее, можно сказать кое-что о том, что мы видим в длинной полосе ритма V2:

• Есть предложение группах комплексов. Под этим я подразумеваю, что есть повторяющиеся элементы этого ритма. Например - 3 коротких «паузы», которые мы видим (т. е. между комплексами № 1-2; между № 6-7; и между № 8-9), имеют примерно одинаковую продолжительность и интервал PR для зубца P, который появляется перед 1-м комплексом QRS в конце каждой паузы, также одинаковы (т. е. интервалы PR перед комплексами № 2, 7 и 9 одинаковы!).
• Практически все остальные интервалы R-R на этой длинной полосе ритма имеют очень похожую продолжительность (если не такую ​​же продолжительность)!
• Все интервалы PR, предшествующие комплексам № 3, 4, 5; 8; 10, 11, 12 выглядят одинаково.
• Интервал PR, предшествующий комплексу № 6 такой же, как интервал PR, предшествующий комплексу № 13 (хотя эти 2 интервала PR немного длиннее, чем интервалы PR, предшествующие комплексу № 3, 4, 5, 8, 10, 11 и 12).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Вышеупомянутые пункты указывают на слишком много много совпадений, чтобы быть случайными. Следовательно, эти устойчивые отношения, которые вряд ли возникнут случайно, говорят нам - в этой нерегулярной длинной полосе ритма должен быть какой-то тип проводимости.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Иногда очень полезно немного «отступить» от записи, чтобы получить общее представление о картине сложного ритма. Докажите это себе. Вернитесь к моему рисунку 1 без подписей и еще раз взгляните на длинную полосу ритма. Понимая, что наклон этой картинки немного искажает восприятие, не легче ли теперь оценить взаимосвязи, которые я выделил в пунктах предыдущего раздела?

• Умение распознавать группы комплексов и другие повторяющиеся модели комплексов, дает бесценную начальную подсказку, которая может сказать вам в течение нескольких секунд, что существует какой-то тип проводимости.

ЖЕМЧУЖИНА №3: Очень часто можно увидеть проводимость с периодикой Венкебаха в сочетании как с предсердной тахикардией, так и с трепетанием. В сегодняшнем случае именно комбинация групп комплексов + несколько одинаковых интервалов PR и R-R убедительно подсказала мне, что проводимость Венкебаха, в данном случае - не из-за АВ-узла.

• Важный вывод из сегодняшнего случая - это то, что даже без понимания конкретного механизма того, как происходит такая проводимость, мы должны серьезно подозревать, что это ритм предсердной тахикардии с АВ-блокадой (в данном случае с некоторым типом проводимости Венкебаха) НЕ из-за АВ-узла.

ЖЕМЧУЖИНА №4: В начале сегодняшнего случая нам сказали, что этот пожилой мужчина долгое время принимал дигоксин.

• Комбинация предсердной тахикардии с блокадой с периодикой Венкебаха у пациента, принимающего дигоксин, должна указывать на токсичность дигоксина, пока вы не докажете обратное!

Несколько слов о дигоксине:

Сейчас дигоксин не используется так же часто, как раньше. Во время моего обучения и первых лет практики казалось, что большинство пациентов с сердечной недостаточностью и/или фибрилляцией предсердий принимали этот препарат. Теперь такого нет. Тем не менее, отдельные показания для дигоксина сохраняют актуальность и врачи экстренной помощи по-прежнему будут сталкиваться с некоторым количеством пациентов, принимающих препарат. Это важно, потому что токсичность дигоксина может предрасполагать пациентов к любой из ряда потенциально опасных для жизни аритмий.

• Всегда спрашивайте, какие лекарства принимает пациент, сидящий перед вами. Это особенно важно, если дигоксин входит в число лекарств, которые принимает ваш пациент, потому что существует узкое «терапевтическое окно» между благоприятными и токсическими эффектами дигоксина. И, если ваш пациент принимает дигоксин, обязательно спросите, не пропустил ли он какие-либо дозы или вместо этого он принял несколько «дополнительных таблеток» своего «сердечного лекарства», потому что у него не все было хорошо. Иногда вы будете удивлены полученными ответами.
• Для тех из нас, кто учился довольно давно, дигоксин научил многих из нас многим нарушениям ритма сердца, чем любой другой фактор. Это потому, что избыток дигоксина может вызвать практически любую аритмию (кроме быстрой фибрилляции предсердий). Определенные ритмы особенно указывают на токсичность дигоксина = частые и/или множественные ЖЭ; ЖT; ПТ (предсердная тахикардия) с блокадой; ускоренный узловой ритм; ритмы с блокадой Венкебаха; очень медленная фибрилляция предсердий. Другие нарушения ритма, которые могут наблюдаться, включают выраженную брадикардию, удлинение интервала PR и иногда полную АВ-блокаду.
• Широкий диапазон минимальных уровней дигоксина в сыворотке был назван «терапевтическим». В прошлые годы этот диапазон составлял ~ 0,8–2,0 нг/мл, но теперь чаще рекомендуются более низкие диапазоны (т. е. поддержание минимального уровня ≤1,2 нг/мл - если не ниже 0,8 нг/мл). КЛЮЧЕВОЙ момент: существует широкий «перекрывающийся диапазон» между уровнями дигоксина в сыворотке, которые попадают в «терапевтический диапазон», и уровнями дигоксина в сыворотке, которые могут вызывать серьезные аритмии, связанные с токсичностью дигиталиса. Острые больные, особенно пациенты с почечной недостаточностью и/или нарушениями электролитного баланса сыворотки (низкий уровень K⁺ или Mg⁺⁺ в сыворотке), особенно уязвимы для развития токсических дигиталисных аритмий, несмотря на то, что уровни дигоксина в сыворотке находятся в пределах терапевтического диапазона.

ПРИМЕЧАНИЕ. Все вышеизложенное относится к сегодняшнему случаю. К сожалению, у нас нет последующего наблюдения за этим пациентом, но, учитывая, что сегодняшний пациент длительно принимал дигоксин и у него была ПТ + блокада с периодикой Венкебаха, мы должны серьезно подозревать гликозидную интоксикацию, пока не будет доказано обратное (даже если уровень дигоксина в сыворотке попадали в «терапевтический» диапазон).

• P.S.: Много было сказано о поиске «эффекта дигиталиса» на ЭКГ. В литературе описывается «ковшеобразный» сегмент ST с относительно коротким интервалом QT как ответ ST-T на высокие уровни этого препарата в сыворотке. Эта картина ST-T видна ЭКГ №1 в отведениях V5 и V6, но не видна в других отведениях на этой записи**.
• Проработав штатным преподавателем в течение 30 лет в амбулаторном центре первичной медико-санитарной помощи, в котором мы тесно сотрудничали с нашими коллегами-фармакологами, у меня был обширный опыт интерпретации многочисленных ЭКГ пациентов, у которых уровень дигоксина в сыворотке тщательно контролировался. Это научило меня следующему: i) Пациенты, длительно принимающие дигоксин, могут демонстрировать «ковшеобразный» сегмент ST по крайней мере в нескольких отведениях (как видно в отведениях V5 и V6 на ЭКГ №1), но не у всех пациентов, принимающих дигоксин, наблюдается такие изменения ST-Т; и, ii) Несмотря на то, что говорится в литературе, нет надежной корреляции между уровнем дигоксина в сыворотке и наличием или отсутствием «эффекта гликозидов» на ЭКГ. Пациенты могут иметь интоксикацию, несмотря на нормальные ST-T.

__________________________________

**- АЛЦ. Ковшики на ЭКГ при приеме гликозидов видны в отведениях с наибольшими по амплитуде комплексами QRS.

БОЛЬШЕ о ритме:

Как я заметил с самого начала - механизм ритма в длинной полосе ритма сложен.

• Распознавания предсердной тахикардии с группами комплексов и аналогичными отношениями интервалов R-R и PR, которые я подробно описал ранее, достаточно, чтобы убедительно предположить наличие проводимости с периодикой Венкебаха (и блокады Венкебаха) на одном или нескольких уровнях в АВ-узле.
• Я предлагаю лестничную диаграмму, показанную на рисунке 3, в качестве объяснения механизма, работающего в этом случае. Лестничная диаграмма предполагает двухуровневую проводимость Венкебаха вне АВ-узла (проводимость 2:1 и 3:2 на верхнем уровне с более длинными циклами Венкебаха на нижнем уровне).
• Другие предложенные механизмы от любого из наших читателей приветствуются!

Рисунок 3: Предложенная мной лестничная диаграмма для ритма в сегодняшнем случае (см. текст).

================

ПРИМЕЧАНИЕ: Я искренне СПАСИБО Эдварду Бруначчи (Австралия) за то, что поделился с нами трассировками и этим случаем!

Эта депрессия ST из-за «боковой ишемии»?

Эта депрессия ST из-за «боковой ишемии»?

Оригинал: Is this ST depression due to "lateral ischemia"?
Пациент поступил к нам с острой сердечной недостаточностью, а в анамнезе была сердечная недостаточность и мерцательная аритмия:

Эта ЭКГ была интерпретирована как «боковая ишемия».
Предыдущая госпитализация пациента также была связана с «ишемией».
А что думаете Вы?

• Имеется мерцательная аритмия с контролируемым ритмом желудочков.
• Кроме того, имеется выраженная депрессия ST во II, III, aVF и особенно в V5, V6.

Существует 4 основных причины депрессии ST в контексте нормального комплекса QRS:

1. Ишемия
2. Гипокалиемия
3. Дигоксин
4. Базальная / непатологическая

Подсказки...

• Если интервал QT очень короткий, думайте о дигоксине...
• Если у пациента наблюдается мерцательная аритмия с контролируемой частотой сокращений желудочков, весьма вероятно, что пациент принимает дигоксин для контроля частоты сердечных сокращений.
• Когда депрессия ST в виде «черпака», подумайте о дигоксине...

Когда я предложил эту причину в качестве вероятной этиологии депрессии ST и спросил, принимает ли пациент дигоксин, лечащий врач отпустил комментарий: «Это давным давно устарело»!!!
Но оказалось, что пациент, таки, принимал дигоксин и ишемии не было...
Я показал эту ЭКГ без сопутствующей информации одному из наших молодых, но очень умных токсикологов, и он тут же сказал «дигиталис», доказав, что это не «устарело».
Наконец, важно отметить, что это эффект дигоксина, а не его токсичность.

«Усы Сальвадора Дали»

Некоторые сравнивали ковшеобразную депрессию ST вследствие эффекта дигоксина с «усами Сальвадора Дали» (для тех из вас, кто слишком молод, Сальвадор Дали был архетипическим художником-сюрреалистом).
Я позаимствовал эту картинку с сайта Life in the Fast Lane. Я не уверен, что они сами ее создали. https://litfl.com/digoxin-effect-ecg-library/

• Кен Грауер считает, что Дейл Дубин впервые популяризировал образ усов Сальвадора Дали как демонстрацию для «ковшеобразной» формы эффекта Дигоксина.

Некоторые другие интересные примеры эффекта дигоксина: 

Выглядит как задний инфаркт, не правда ли?

Изменения, патогномоничные для токсичности дигиталиса:

• Имеется ускоренный ритм из АВ-соединения
• Обратите внимание, что депрессия ST имеет очень короткий QT; следовательно не может быть ишемической...

Куполообразная элевация ST с обратной депрессией ST: Ваш диагноз?

• Ковшеобразная депрессия  ST в данном случае видна в aVL.
• Обратите внимание на очень короткий QT.

Депрессия сегмента ST:в чем причина?

Комментарий Кена Грауера, MD

Отличная статья доктора Смита, освещающая потенциальные причины депрессии ST на ЭКГ. Хотя первоначально у меня сразу возникла такая же мысль по этому случаю, как у доктора Смита (т. е. «Этот пациент принимает дигоксин?»), я хотел бы расширить его комментарии.

• Для ясности - я воспроизвел 1-ю ЭКГ, показанную в этом случае на рисунке ниже.

Рисунок 1: 1-я ЭКГ, показанная в этом случае (см. текст).
Соответствующие пункты относительно интерпретации ЭКГ № 1 включают в себя:

• Описательный анализ изменений ЭКГ. Ритм ЭКГ № 1 - это фибрилляция предсердий с довольно медленным желудочковым ответом (т. е. частота сокращений желудочков в некоторых местах падает гораздо ниже 60 в мин). Все интервалы нормальны (согласно доктору Смиту - QTc выглядит коротким). Ось во фронтальной плоскости нормальная, т.е около +60°. Калибровка явно нормальная и явно нет амплитудных признаков гипертрофии желудочков. Относительно изменений Q-R-S-T - есть небольшие перегородочные зубцы q (в отведениях aVL, V6) - переходная зона немного задержалась (между V4-V5), а наиболее значимой находкой является форма ST-T.
• ПРИМЕЧАНИЕ 1. Эта ЭКГ, по-видимому, была «интерпретирована» как демонстрирующая «боковую ишемию». Такая «интерпретация» предполагает преждевременное закрытие иных диагностических возможностей, поэтому неудивительно, что правильный диагноз изначально был упущен. Мы все еще находимся на этапе «Описательного анализа», а не «интерпретации». Как бы я описал картину ST-T на этой ЭКГ: Это «диффузные, неспецифические изменения ST-T» с (согласно доктору Смиту) сегментом ST, в виде «ковша» и с коротким QTc, что наиболее заметено в боковых грудных отведениях.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Больше, чем просто в нижних и боковых отведениях - практически все отведения на этой ЭКГ (за исключением, возможно, aVR и V1) демонстрируют нарушения ST-T (если и не ST в виде «ковша», то хотя бы неспецифическое уплощение ST-T).
• Клиническое впечатление. Оптимальная интерпретация ЭКГ №1 должна указывать на то, что существует фибрилляция предсердий с довольно медленным желудочковым ответом + неспецифическое уплощение ST-T, которое включает и картину сегмента ST в виде «ковша» с коротким QTc в нескольких отведениях. Затем необходима клиническая корреляция для оценки того, какие/какой субъекты являются наиболее вероятно, ответственными за формирование таких ST-T (рис. 2).

Рисунок 2: Распространенные причины депрессии ST-T (см. текст).

Причины депрессии ST-T: Существует более 50 причин изменения ST-T на ЭКГ. Хотя многие из этих причин связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, есть также многие причины и не связанные с сердечными заболеваниями. Среди массы несердечных причин изменений ST-T можно вспомнить гипервентиляцию; экстремальные температуры (воздействие чрезмерного тепла или холода); беспокойство или эмоциональный стресс; анемия; тахикардия; недосыпание; болезнь легких; электролитаные нарушения; заболевания центральной нервной системы; определенные лекарства; и тяжелая общая патология (среди прочих).

Ключевой момент - многие из этих 50+ потенциальных причин нарушений ST-T- на ЭКГ не являются сердечными!

• Заключение: Вместо того, чтобы пытаться зафиксировать в памяти исчерпывающий список условий, которые могут предрасполагать к изменениям ST-T - достаточно просто оценить разнообразие таких причин.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 3: В общем - причины нарушений зубца Т (включая уплощение зубца Т или отчетливую инверсию зубца Т) аналогичны потенциальным причинам депрессии сегмента ST.

Я рекомендую запомнить короткий список состояний, который я показал на рисунке 2. Моей целью при составлении этого Списка было упростить вашу задачу в интерпретации. Как только вы распознаете диффузные/генерализованные изменения ST-T на ЭКГ - рассмотрите краткий список потенциальных причин этого, показанный на рисунке 2:

ПРИМЕЧАНИЕ № 4: Часто - может быть несколько причин. Например - у пациента в этом случае была сердечная недостаточность и фибрилляция предсердий, поэтому мы можем с большой уверенностью предположить, что этот пациент принимал несколько лекарственных препаратов. В итоге - пациент мог принимать дигоксин и/или диуретик (что может способствовать электролитным нарушениям). У пациента сердечная недостаточность, поэтому нарушения со стороны ST-T могут отражать «перегрузку» ЛЖ (или эквивалент перегрузки). И несмотря на анамнез недавней боли в груди - изменения ST-T, которые мы видим на ЭКГ №1, могут отражать хроническую ишемию. ЗАКЛЮЧЕНИЕ- За исключением тахикардии, каждая из других потенциальных причин депрессии ST-T-волны, показанных на рисунке 2 может вносить разный вклад в картину ЭКГ, которую мы видим на рисунке 1.

ЖЕМЧУЖИНА. Форма ST-T может указывать на то, какая (или какие) из 6 объектов нашего СПИСКА наиболее вероятно повлияли на ЭКГ данного пациента (см. нижнюю половину рисунка 2):

• Ишемия - предполагаемо приведет к симметричной инверсией Т (КРАСНАЯ стрелка на панели B), особенно когда она наблюдается в двух или более анатомически связанных отведениях (т.е. в отведениях II, III и aVF - или в обоих отведениях I и aVL).
• Перегрузка при ГЛЖ, предполагает асимметричную депрессию ST, регистрирующуюся в одном (или более) боковых отведениях (реже в нижних отведениях). Обратите внимание на первоначальное медленное снижение сегмента ST при «перегрузке» ЛЖ (ЧЕРНАЯ стрелка на панели A) - с более быстрым подъемом к базовой линии. «Перегрузка», скорее всего, является причиной депрессии ST при наличии вольтажных признаков ГЛЖ. ПРИМЕЧАНИЕ № 5: Иногда может иметь место верифицированное при УЗИ увеличение ЛЖ с изменениями ST-T, указывающими на «перегрузку» на ЭКГ, но без сопутствующих амплитудных критериев. Это может иметь отношение к пациенту в этом случае, поскольку у этого пациента с хронической сердечной недостаточностью асимметричная депрессия ST-T наиболее выражена в боковых отведениях (что предсказывает увеличение ЛЖ), но на ЭКГ в данном случаен НЕТ никаких вольтажных критериев ГЛЖ.
• «Переггрузка ПЖ» - предлагается, если у пациента с ГПЖ картина как на панели A на рисунке 2 видна в правосторонних отведениях (отведениях II, III, aVF; или V1, V2, V3) .

Прием дигоксина может влиять на ST-T тремя способами: 1) в нескольких отведениях может наблюдаться «ложная» депрессия ST (которая имитирует ковш или перевернутый рожок мороженного, как на панели D рисунка 2). Это часто связано с относительно коротким QTc; или 2) «эффект» дигоксина может привести к формировании картины, похожей на перегрузку ЛЖ (идентичного панели А); или 3) несмотря на использование действующей дозы дигоксина, его влияние на ST-T может быть практически нулевым.

ПРИМЕЧАНИЕ №6: По моему опыту (корреляция картины ST-T на ЭКГ в зависимости от уровня дигоксина в сыворотке за 3 десятилетия, в течение которых я тесно сотрудничал с PharmD в нашей клинике), уровень дигоксина в сыворотке плохо коррелирует с выраженностью «черпака» ST-T или его депрессии. Таким образом, несмотря на даже высокие уровни дигоксина в сыворотке, у некоторых пациентов не происходит заметных изменений ST-T, тогда как у других пациентов наблюдаются заметные изменения ST-T, несмотря на удивительно низкие уровни дигоксина в сыворотке.

Наконец, на панели C на рисунке 2 показана неспецифическая картина ST-T, при которой зубец T и сегмент ST сглажены (если не слегка вдавлены). Такая картина называется «неспецифической» - потому что возможна практически любая из массы возможных причин нарушений ST-T.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ (относительно изменений ST-T на ЭКГ №1 в этом случае) = Необходима клиническая корреляция:

• Согласно доктору Смиту - появление «ковшеобразного» сегмента ST в нескольких отведениях (наиболее заметное в отведениях III, V5, V6) с заметно укороченным QTc вызывает наиболее приоритетный вопрос о том, принимает ли пациент дигоксина.
• Тем не менее, также должны быть рассмотрены и другие объекты СПИСКА на рисунке 2, поскольку они могут вносить вклад в изменения ST-T, которые мы видим на ЭКГ №1. Просмотр списка лекарств пациента - значения электролитов в сыворотке (особенно сывороточных К+ и Mg++) - и получение ранних ЭКГ для сравнения - все это было бы полезно.
• «Хорошие новости» в этом случае - это то, что изменения ST-T, которые мы видим на рисунке 1, не выглядят острыми. При отсутствии в анамнезе тревожных, новых болей в груди - очень маловероятно, что депрессия ST на ЭКГ №1 отражает острую ишемию.

Что на этой ЭКГ? (Компьютер увидел «ИМпST» и «замедление внутрижелудочковой проводимости» !!)

Что на этой ЭКГ? (Компьютер увидел «ИМпST» и «замедление внутрижелудочковой проводимости» !!)

Оригинал - см. у Смита здесь.

Коллега попросил Смита интерпретировать эту ЭКГ, потому что алгоритм Veritas написал о наличии «ИМпST» и задержки внутрижелудочковой проводимости (неспецифическая в/ж блокада, или ННВЖП), и он не мог понять, почему.

Его также смутило то, что на ЭКГ, похоже, имелись дельта-волны с коротким интервалом PR.

А что думаете Вы?

Это просто ускоренный ритм из АВ-соединения с частотой примерно 100. Источник ритма расположен достаточно высоко, чтобы инициировать предсердный комплекс до начала желудочкового, и, конечно, предсердия возбуждаются это ретроградно. Вследствие этого, зубец P перед QRS инвертирован, а интервал PR очень короткий. АВ-соединение спонтанно деполяризуется быстрее, чем синусовый узел.

Если бы синусовый узел генерировал импульсы чаще, чем 100 в минуту, ко конечно он бы контролировал сокращения предсердий, тогда зубец P был бы положительным, а и интервал PR - нормальным.

На ЭКГ, конечно, нет признаков ИМпST, как и нет задержки внутрижелудочковой проводимости (и нет дельта-волны / нет WPW!)

Вот иллюстрация на эту тему.

С помощью автора нескольких учебников Кена Грауера мы этот случай обсудим

Для ясности я воспроизвел и разметил начальную ЭКГ на рисунке ниже.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (см. текст).

==========================

ВОПРОС № 1 - Что за ритм на приведенной выше ЭКГ?

• На рисунке 1 ритм не синусовый, потому что в отведении II нет положительного зубца Р. Вместо этого зубец P в отведении II (как и в 2 других нижних отведениях) явно инвертирован (или отрицательный  - показан КРАСНЫМИ стрелками). Единственное исключение из правила, что «если зубец Р не положителен в отведении II, то это не синусовый ритм» - это декстрокардия и диспозиция электродов. Но практически полностью положительный QRS в отведении I и большой начальный Q в отведении aVR говорят нам, что отведения конечностей  расположены правильно, а нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях говорит нам, что это не декстрокардия.
• Комплекс QRS - узкий.
• Длинная полоса ритма II отведения в нижней части записи говорит нам, что каждому комплексу QRS предшествует отрицательный зубец P с фиксированным и укороченным интервалом PR. Так как этот наджелудочковый ритм не является синусовым - имеются 2 другие возможности: i) АВ-узловой (или из АВ-соединения) ритм; или ii) нижнепредсердный ритм (часто также называемый ритмом коронарного синуса).

==========================

Отрицательные зубцы Р в отведении II на рис. 1 являются результатом ретроградного проведения на предсердия. Как схематично показано КРАСНЫМИ стрелками на левой и правой панелях A и Б рисунка 2, в случае, если источником деполяризации предсердий является верхняя часть АВ-узла («X» на панели A на рис. 2) или участок, расположенный низко в правом предсердии, такой как устье коронарного синуса («Y» на панели B), вектор деполяризации предсердий будет направлен ​​практически противоположно оси II стандартного отведения, равной +60°.

• Точная локализация источника внесинусового предсердного импульса выходит за рамки этого обсуждения и относится к области деятельности кардиолога-электрофизиолога. Достаточно сказать, что оценка морфологии зубца Р (положительный, отрицательный, двухфазный или изоэлектричный) в нескольких отведениях ЭКГ помогает в прогнозировании его локализации. На ЭКГ, показанной на рисунке 1, на которой в нижних отведениях зубцы P являются отрицательными, а положительными в отведениях aVR и aVL (указано синими стрелками), соответствует либо АВ-узловому, либо нижнепредсердному ритму.
• Что еще можно сказать - большая амплитуда отрицательных зубцов Р в нижних отведениях позволяет предположить, что импульс возникает на значительном расстоянии от синусового узла (т. е. из нижних отделов предсердий или из АВ-узла).
• Морфология зубца Р в отведении V1 часто помогает дальнейшему уточнению происхождения импульса. Тем не менее, я полностью признаю, что затрудняюсь интерпретировать морфологию зубца P в отведениях V1 и V2. Я попробовал отметить тонкой вертикальной синей линией на рисунке 1 то, что я считаю окончанием зубца P в соответствии с синхронно записанным II отведением.

ЕЩЕ РАЗ ПОДЧЕРКНУ: ритм на рисунке 1 является либо нижнепредсердным, либо узловым с частотой ~ 100 в минуту.

АЛЦ:  я считаю, что поскольку зубец P фактически наслаивается своим окончанием на комплекс QRS, то это с большей вероятностью указывает именно на АВ-узловое происхождение ритма (очень маленькое расстояние до желудочков).

Рисунок 2: Иллюстрация того, как нижнепредсердный или АВ-узловой ритм приводят к морфологии зубца Р на ЭКГ на рисунке 1 (см. текст).

==========================

ВОПРОС№ 2 - Что объясняет факт, что отрицательный зубец P расположен перед QRS при наличии ритма или комплексов из АВ-соединения?

• Я несколько изменил лестничную диаграмму, разместив ее на рисунке 3. Подпись все объясняет.

Рисунок 3: Лестничная диаграмма 3-х возможных вариантов расположения зубца Р в отведении II при АВ-узловых комплексах или ритмах. Панель А иллюстрирует нормальную прямую (антеградную) проводимость синусового ритма. Импульс возникает в синусовом узле - проходит через предсердия - немного замедляется, проходя через АВ-узел - и затем передается вниз по проводящей системе на желудочки. ПРИМЕЧАНИЕ. При комплексах из АВ-соединения (или ритмах) - импульс возникает в АВ-узле. Затем он ретроградно распространяется на предсердия и почти одновременно опускается обычным путем на желудочки. Зубец P в отведении II может быть отрицательным, появляясь до QRS (панель B), либо после QRS (панель D) - или - его вообще не будет видно зубца P (панель C). Клинически - Ситуация C является наиболее распространенной, тогда как ситуация, показанная на панели D (P регистрируется после QRS) - наиболее редкой. ПРИМЕЧАНИЕ 2. Виден ли отрицательный зубец P до, после или скрыт внутри QRS, определяется не только местоположением источника импульса в АВ-узле, но и относительной скоростью проводимости ретроградно в предсердия по сравнению антеградным проведением на желудочки вниз.

==========================

ВОПРОС №3 - Почему компьютер нашел «ИМпST» и «ННВЖП»?

• Компьютеризированная интерпретация ЭКГ имеет свои плюсы и минусы. Они настолько хороши, насколько хороша заложенная в компьютер программа. Чем лучше мы понимаем, на что способна компьютеризированная система, работающая в нашей клинике, тем эффективнее мы можем использовать компьютер. В результате - я всегда стараюсь понять, что пропустил компьютер. На рисунке 1 - моя догадка состоит в том, что компьютер интерпретировал отрицательные P в нижних отведениях как зубцы Q и как часть комплекса QRS - в этом случае ситуацию можно назвать ИМ с неспецифическим нарушением в/ж проводимости. Я не вижу ничего иного, что могло бы быть неправильно истолковано как острые изменения ST-T. Тем не менее, я не совсем уверен, почему компьютер написал то, что написал...

==========================

ВОПРОС № 4 - Клинически, независимо от того, является ли ритм АВ-узловым или нижнепредсердным - ПОЧЕМУ его частота составляет ~ 100 в мин?

• Практически, различие между АВ-узловым и нижнепредсердным ритмом является в значительной степени академической, так как клиническое значение этих двух ситуаций достаточно схоже. В любом случае - частота ритма здесь выше ожидаемой (= «ускорен»). Следует подчеркнуть, что для ускоренного ритма из АВ-соединения имеется не так много причин. В результате - выявление этого ритма должно немедленно подтолкнуть к рассмотрению следующих клинических ситуаций: i) дигиталисная интоксикация (если пациент принимает дигоксин и у него регистрируется ускоренный узловой ритм - тогда почти независимо от уровня дигоксина в крови - это гликозидная интоксикация!); ii) ишемия / инфаркт; iii) состояние после операции; iv) врожденный порок сердца (если пациент ребенок); и v) «больной» пациент.
• К сожалению, в этом случае какой-либо анамнез нам недоступен. Понятно, что важно знать анамнез пациента, прежде чем принимать какое-либо клиническое решение! Все, что мы можем сказать, это то, что есть ускоренный АВ-ритм (или нижнепредсердный) и ГЛЖ (R в отведении V6 ≥18 мм) - но нет острых изменений ST-T. Интервал QTc выглядит так, как будто он несколько увеличен - хотя это труднее интерпретировать, учитывая высокую частоту и диффузное снижение ST-T.

Несколько случаев ЭКГ-диагностики интоксикаций (плюс видео)

Несколько случаев ЭКГ-диагностики интоксикаций (плюс видео)

Видео - введение в ЭКГ-диагностику отравлений кардиотоксичными лекарственными препаратами.

Видео - изменения ЭКГ при приеме сердечных гликозидов.

Видео - изменения ЭКГ при интоксикации блокаторами натриевых каналов.

Случай 1

В реанимационную палату №1 был доставлен 67-летний мужчина с нарушением сознания. Он был найден дома, не реагирующим на окружающих. Врач скорой обнаружил у него поверхностное дыхание и сниженную реакцию на болевые раздражители. При поступлении был установлен в/в катетер большого диаметра, начата масочная ИВЛ и подсоединен кардиомонитор. Исходные показатели: ЧСС 47 уд/мин, АД 68/42 мм рт.ст. и ЧДД 4 в мин. Пока готовилась интубация трахеи, была записана короткая одноканальная ЭКГ, показавшая бради-ритм с широкими комплексами (рис. 1). Приехавший полицейский сообщил, что друзья нашли предсмертную записку пострадавшего. Известно, что у него была хроническая боль в области тазобедренного сустава, и его жена недавно скончалась.

Рис. 1. Полоса ритма с кардиомонитора 67-летнего мужчины.

В этом случае у пациента имеется выраженная брадикардия, угнетение дыхания, нарушенный психический статус и широкий QRS после попытки самоубийства. При рассмотрении списка блокаторов натриевых каналов, препараты с холинэргическими свойствами могут быть исключены, так как они вызывают тахикардию. Блокаторы кальциевых каналов, пропанолол и пропоксифен в принципе, могут вызвать подобную картину. Поскольку этого пациента беспокоила хроническая боль в пояснице, пропоксифен является вероятным выбором. Была начата стандартная (хотя и вторичная к расширенному QRS) терапия бикарбонатом натрия с дозы 150 мг-экв, введенную болюсно через в/в катетер. После лечения интервал QRS сузился, а АД улучшилось. Психический статус пациента улучшился после применения налоксона.

Случай 2

72-летний мужчина с анамнезом депрессии и предыдущими попытками самоубийства доставлен неотложкой с нарушением сознания. Он издает нечленораздельные звуки при обращении к нему, но быстро засыпает. Полость рта и глотка не повреждены, в легких - ясные, но ослабленные дыхательные шумы. ЧСС 150 уд​​/мин, ЧДД 12 в минуту и ​​АД 81/34 мм рт.ст. При осмотре: зрачки расширены, кожа сухая, звуки перистальтики не выслушиваются, при катетеризации мочевого пузыря получено 1,5 л мочи. Исходная электрокардиограмма (ЭКГ) указывает на синусовую тахикардию со ЧСЖ 153 с интервалом QRS равным 182 мс и интервалом QTc 473 мс (рис. 2).

Рис. 2. На ЭКГ имеется синусовая тахикардия 153 в мин, QRS = 182 мс, а QTc=473 мс.

В этом случае антихолинергические признаки и симптомы, связанные с изменениями ЭКГ, привели к рассмотрению возможной передозировки трициклическими антидепрессантами. Пациент получил 150 мэкв в/в болюса бикарбоната натрия (150 мл 8,4% раствора). Повторная ЭКГ показана на рисунке 3. Ему периодически вводили по 50 мэкв бикарбоната натрия в течение 24 часов. Состояние пациента улучшилось на следующий день, и он был переведен в общее отделение спустя 48 часов. Пациент допустил преднамеренную передозировку доксепина, которую он принимал из-за депрессии.

Рис. 3. Повторная ЭКГ. Синусовая тахикардия с узкими комплексами QRS (сравните с ЭКГ на рис. 2) после введения бикарбоната натрия.

Случай 3

32-летняя женщина с анамнезом депрессии, доставлена в клинику неотложкой через 1 ч после передозировки амитриптилина. По поступлении - возбуждена, кричит, что ей не нужна помощь, и что персонал должен просто «позволить мне умереть». Исходное АД 100/60 мм рт.ст., ЧСС 105 уд​​/мин, и ЧДД 26 в минуту. Ее исходная ЭКГ представлена на рисунке 3-1. В последующий час ее мозговые функции неуклонно снижаются, и она постепенно становится сонливой. Через два часа после приема таблеток ее АД падает до 75/30, а пульс увеличивается до 130 уд/мин, несмотря на инфузию жидкостей внутривенно. Вторая ЭКГ показана на рис. 4. Через 2,5 часа после приема медикаментов у пациентки отмечен короткий эпизод судорожного припадка, потребовавший интубации, и после интубации записана новая ЭКГ, показанная на рис. 5.

Рис. 4. Исходная ЭКГ 32-летней женщины, указывающая на удлинение продолжительности QRS до 120 мс и тахикардию.

Рис. 5. Час спустя после ЭКГ на рис. 4, продолжительность QRS увеличилась до 140 мс.

Рис. 6. После судорожного припадка и последующего ацидоза вследствие блокады натриевых каналов ухудшилась электрическая активность сердца, что привело к замедлению ритма сердца, резкому увеличению продолжительности QRS и формированию синусоидальной волны - зловещие признаки.

В данном случае в общей сложности было введено внутривенно 400 мэкв бикарбоната натрия в течение следующего часа, в конце которого была записана ее ЭКГ, показанная на на рисунке 7. Пациентке проводилась непрерывная инфузия бикарбоната натрия (150 мэкв) в 1 л 5% глюкозы и с 40 мэкв KCl со скоростью 200 мл/ч для поддержания артериального рН 7,50-7,55. Пациентка стабилизировалась гемодинамически и была экстубирована через 48 часов без осложнений. Впоследствии она была выписана под наблюдение психиатра.

Рис. 7. Бикарбонат натрия привел к формированию на ЭКГ узких комплексов QRS (по сравнению с ЭКГ на рис. 5 и 6).

Случай 4

47-летний неформал с хроническим злоупотреблением наркотиками поступил после острой передозировки имипрамина. Первоначальные жизненно важные показатели пациента близки к нормальным: АД 140/85 мм рт.ст., пульс 140 уд/мин и ЧДД 16 в минуту. У него заметны признаки холинергической блокады: неразборчивая речь, двигательное возбуждение, расширение зрачков, ангидроз, отсутствие звуков перистальтики и покраснение кожи. Его первоначальная ЭКГ показана на рисунке 3-4. Двадцать минут спустя наблюдается ритм, показанный на рисунке 3-5. Вводится 200 мэкв бикарбоната натрия, и у пациента фиксируется синусовая тахикардия 130 уд/мин. Затем ему начинают непрерывную инфузию бикарбоната натрия [150 мэкв в 1 л 5% глюкозы и 40 мэкв KCl со скоростью 200 мл за 3 ч для поддержания артериального рН 7,50-7,55), и нарушений ритма больше не отмечается. Через три дня после разрешения всех симптомов он переведен в психиатрическое учреждение.

Рис. 8. ЭКГ 2 пациента. На данной ЭКГ отмечаются типичные признаки интоксикации ТЦА: тахикардия, увеличение продолжительности QRS, и отклонение ЭОС вправо (S в I, S в aVL и терминальный R в aVR).

Рис. 9. Тахикардия с широкими комплексами (ЖТ), развившаяся через 20 минут у пациента №2 после передозировки ТЦА.

В этом случае было введено в общей сложности 200 мэкв бикарбоната натрия, и у пациента ритм трансформировался в синусовую тахикардию с ЧСЖ 130 уд/мин. Затем ему начали непрерывную инфузию бикарбоната натрия (150 мэкв в 1 л 5% глюкозы и с 40 мэкв KCl со скоростью 200 мл/ ч для поддержания артериального рН 7,50 -7.55), и после этого у он него не было зафиксировано нарушений ритма. Он был переведен в психиатрическое учреждение после разрешения всех симптомов.

Случай 5

49-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи после передозировки амитриптилина. Она была заторможена и для защиты дыхательных путей потребовалась интубация. ЧСС 110 в мин., АД 64/36 мм рт.ст., жизненные показатели не отреагировали на внутривенное введение жидкостей. Электрокардиограмма (ЭКГ) показана на рисунке 10.

Рис. 10. Синусовая тахикардия с отчетливым увеличением продолжительности комплекса QRS.

В данном случае пациентке было введено 150 мл (150 мэкв) бикарбоната натрия, артериальное давление поднялось до 89/42 мм рт.ст., а интервал QRS укоротился (рис. 4-5). Пациентка не реагировала на ИВЛ. Бикарбонат натрия в виде болюсов вводили для поддержания рН 7,5. Артериальное давление пациентки стабилизировалось на уровне 136/72, а QRS продолжал сужаться (рис. 4-6). На 3-й день в клинике, пациентка была в сознании, реагировала и имела нормальные жизненно важные показатели.

Рис. 11. Последующая ЭКГ из случая 1 демонстрирует синусовую тахикардию с сужением комплекса QRS (~ 140 мс) после 100 мэкв бикарбоната натрия.

Рис. 12. Последняя ЭКГ для случая 1, демонстрирует суженный комплекс QRS (100 мс) после общего количества введенного бикарбоната натрия более 250 мэкв.

Случай 6

34-летний мужчина поступил в ПИН после передозировки соталола и этанола. Он был вял, число сердечных сокращений 38 в мин, АД 81/42 мм рт.ст. На ЭКГ интервал QTc составляет 660 мс (рис. 4-2). После внутривенного введения жидкости и 5 мг глюкагона АД пациента поднялось до 105/61 мм рт.ст. У пациента появились частые эпизоды полиморфной желудочковой тахикардии, которые показаны на рисунке 4-3. Несмотря на вливание 6 г сульфата магния, у пациента сохраняются частые пробежки полиморфной ЖТ.

Рис. 13. Синусовая брадикардия с выраженным удлинением интервала QTc.

Рис. 14. Запись ритма с кардиомонитора, демонстрирующая полиморфную ЖТ у пациента.

У этого пациента, несмотря на лечение сульфатом магния, продолжались частые эпизоды полиморфной ЖТ. Было принято решение инициировать ускоренный ритм. Из-за предшествующего кардиохирургического вмешательства трансвенозная кардиостимуляция была нежелательна. Ему было начато введение изопротеренола с титрованием до частоты сердечных сокращений 75 в мин (рис. 15). В дальнейшем у пациента не было эпизодов желудочковой тахикардии. Интервал QT пациента и частота сердечных сокращений нормализовались, и он был переведен из ПИНа в общую палату на 3 день.

Рис. 15. Полоса ритма 2 случая после в/в введения изопротеренола, который ускорил сердечный ритм пациента до 75. Пробежки полиморфной ЖТ прекратились.

Выглядит как задний инфаркт, не правда ли?

Выглядит как задний инфаркт, не правда ли?

Данный клинический случай разбирался на мастер-классе виде задачи на подсекции "ЭКГ" во время кардиологического конгресса в Лос-Анжелесе осенью 2012 г.

Пожилая женщина была найдена на полу возле постели, несколько заторможенной, но приходящей в сознание. Она принимала варфарин из-за фибрилляции предсердий. О приеме других лекарств ничего не известно. Состояние напоминало шок и гипотонию. Записана вот эта ЭКГ:

ЭКГ женщины при поступлении

Вы наверняка заметили депрессию ST в отведениях V2 и V3 с высокими R, указывающими на задний ИМпST. По предложению лечащего врача были записаны задние отведения:

Записаны задние отведения. Они отмечены по-старому V4-V6, хотя на самом деле это V7-V9

Что Вы видите и каков будет Ваш диагноз (1) и тактика ведения (2)?
Этот вопрос ставился перед участниками мастер-класса!
Попробуйте решить Сами, не заглядывая далее. Абсолютно вся необходимая для этого решения информация Вам уже представлена.



















Разбор ЭКГ проводили Стив Смит и профессор K.Wang:
-это верно, что имеется депрессия ST в отведениях V2 и V3 с высокими R, указывающими на задний ИМпST.

Но есть еще один факт, на который нужно обратить внимание! На что?
Элевации ST нет, что делает задний ИМпST значительно менее вероятным. Находка, которая может привести к диагнозу все еще здесь!

Диагностической находкой является ускоренный узловой ритм. Чаще всего он появляется вследствие токсического эффекта дигоксина, и является наиболее распространенным проявлением гликозидной интоксикации. Кроме того, дигоксин приводит к укорочению интервала QT. На этих 2-х ЭКГ, QTc составляет 0,38 и 0,375 с соответственно. Исходно было известно, что у пациентки фибрилляция предсердий, и, следовательно, она должна иметь нерегулярный ритм, и к тому же, более частый. Этот факт должен был заставить вас подозревать, что она получает гликозиды для управления ЧСЖ. Дигоксин при интоксикации полностью блокирует проведение через АВ узел, так что отсутствует желудочковый ответ на предсердные волны фибрилляции. Это также приводит к появлению ускоренного узлового ритма.
Предыдущая ЭКГ все таки была найдена, где подтвердилась ее мерцательная аритмия:

Предыдущая ЭКГ пациентки

• Фибрилляция предсердий с контролируемым нерегулярным желудочковым ритмом и QTc 0,309, классический эффект дигоксина в виде ковшеобразной депрессии ST.

Креатинин у пациентки составлял более 230 мкмоль/л. Дальнейшее наблюдение подтвердило, что она принимала гликозиды. Калий составил 6,1 ммоль/л, уровень дигоксина в крови составил 10 нг/мл (терапевтический диапазон 0,5-2,0 нг/мл).
Наряду с другим лечением был введен антидигоксин (Digibind), и записана последняя ЭКГ:

ЭКГ после введения антидигоксина

Сохраняется узловой ритм, но он уже медленнее. Меньше депрессия ST. Интересно, что QTc вернулся к 0,32 с, до величины, которая была у пациентки на терапевтических уровнях дигоксина.
Эхокардиография не показала нарушений кинетики стенок миокарда. Тропонины были минимально положительными, в соответствии с имевшейся ишемией из-за шока.

Заключение:

При ускоренном узловом ритме следует думать о гликозидной интоксикации до тех пор, пока не доказано обратное.

Примечание АЛЦ:

Кстати, в Лос-Анжелесе только 23 из присутствующих 363 специалистов по 2-м пунктам дали правильный ответ (т.е. 7,5%)!