Окклюзионный инфаркт миокарда – клинический диагноз

Автор Вилли Фрик (@Willyhfrick) Occlusion myocardial infarction is a clinical diagnosis. Вилли — научный сотрудник-кардиолог, проявляющий большой интерес к ЭКГ при ИМО.

Женщина далеко за 70 обратилась с жалобами на боль в левой руке. Боль в руке началась накануне, когда она была в кабинете стоматолога по поводу корневого канала. Систолическое артериальное давление у стоматолога было более 200 мм рт. ст. Ей дали нитроглицерин, который снизил давление и ей завершили процедуру. Боль в руке утихла. Боль возобновилась в тот же вечер и разбудила ее. В конце концов она снова заснула и на следующий день (день поступления) проснулась с нормальным самочувствием. После ужина в день обращения у нее появились боли в шее и локте слева, которые она описала как тупые, ноющие и усиливающиеся при нагрузке. За помощью она обратилась к своей соседке, медсестре. Соседка снова зафиксировала систолическое артериальное давление выше 200 мм рт. ст. и посоветовала ей обратиться в отделение неотложной помощи для обследования и лечения.

Пациентка поступила около 22:00. В приемном задокументировали жалобу на боль в левом плече. Пациентка рассказала: «Я просто плохо себя чувствую». Если и была записана ЭКГ, то она не сохранилась в медицинских документах. У пациентки первый анализ hsTnI был взят в 22:30, результат которого составил 202 нг/л (URL <14). Первая доступная ЭКГ была записана сразу после полуночи, предположительно примерно в то время, когда результаты анализа тропонина привлекли клиническое внимание. Неизвестно, какие у нее были жалобы на самочувствие в это время, но разумно предположить, что имевшиеся у нее ранее симптомы сохранялись, тем более что до того момента она не получила никакого лечения.

ЭКГ №1

Что вы думаете?

Дама червей с большой уверенностью не видит ИМО. Кажется, ее немного беспокоит некая очень незаметная депрессия в высоких боковых отведениях, но в остальном она видит довольно благоприятную запись. Вспомним этот сообщение (Нижняя элевация ST с реципрокными изменениями: у кого из этих 4 пациентов окклюзионный ИМ?) со ссылкой на это исследование, что «реципрокное депрессия ST в aVL очень чувствительна к нижнему ИМО (гораздо лучше, чем критерии ИМпST) и исключает перикардит, но не специфично для ИМО». Есть ли на записи что-нибудь еще, подтверждающее нижний ИМО?

Смит: тонкая нижняя элевация ST с малозаметной реципрокной депрессией ST в I и aVL весьма подозрительна для нижнего ИМО, но с инвертированным зубцом Т в III, вероятно, реперфузионным ИМО. Когда я вижу такое, я всегда смотрю на V2 на наличие каких-либо признаков заднего ИМО (депрессию ST, или потерю или инверсию зубца T, или косонисходящий сегмент ST: в данном случае имеется отрицательный зубец T), а в V6 — на любую элевацию ST (нормальная). Поэтому я бы беспокоился о нижнем ИМО. Более того, у пациентки сохраняются симптомы и необъясненный повышенный уровень тропонина, поэтому у нее ИМ, и единственный вопрос заключается в том, является ли он типом 1 или типом 2 из-за гипертонии.

Смит снова: Всякий раз, когда кто-то присылает мне ЭКГ для решения ИМО или не ИМО, я говорю: «У любого пациента с ИМО может быть ЭКГ, которая не показывает ИМО. Пациент с ИМО может иметь совершенно нормальную ЭКГ!» Особенно это касается окклюзии огибающей.

Продолжение

Ей дали 325 мг аспирина, и повторный анализ тропонина примерно во время ЭКГ 1 показал уровень 267 нг/л.

Что бы вы сделали сейчас при такой информации?

Примерно через час пациентке ввели лабеталол 20 мг внутривенно и начали постоянную инфузию гепарина. Был взят третий тропонин, который в конечном итоге составил 450 нг/л, что является явным повышением в динамике. Была проведена консультация кардиолога, и около 2:30 ночи была записана повторная ЭКГ. Неизвестно, какие симптомы были у пациентки в это время.

ЭКГ №2

Что вы думаете?

Дама червей снова уверенно не видит ИМО. Незначительная депрессия ST в высоких боковых отведениях разрешилась. Вы можете заметить еще несколько очень тонких различий, но трудно понять, что с ними делать. Так зубцы Т в I/aVL немного более положительные и симметричные, а зубцы Т в V1-2, которые ранее были инвертированы, теперь по существу плоские. Это нормальное изменение исходной ЭКГ или динамическое ишемическое изменение? Наличие повышения тропонина и симптомов стенокардии, безусловно, свидетельствует в пользу последнего, но изменения чрезвычайно незначительны. Разрешение депрессии ST в высоких боковых отведениях и появление более симметричных, положительных зубцов T повышает вероятность реперфузии нижнего ИМО. Эти изменения показаны ниже рядом друг с другом.

Вскоре после записи этой ЭКГ пациентке ввели морфин в дозе 2 мг внутривенно и симптомы у нее улучшились. К тому времени, когда ее посмотрел кардиолог, боль у нее уменьшилась, но неясно, исчезла ли. В записи кардиолога указан диагноз «подозрения на ИМбST 1 типа» и план катетеризации сердца в тот же день.

Несколько примечаний:

1. Морфин лечит ВСЕ формы боли. Пациенты будут чувствовать себя лучше после введения морфина. Но боль является важным сигналом при ИМ и информирует врача о срочности. Вы не стали бы откладывать операцию по поводу разрыва аппендикса, потому что  после морфина боль исчезла. По той же причине не следует откладывать коронарографию, поскольку боль проходит под действием морфина. Он отличается от нитроглицерина, который вызывает расширение сосудов и может облегчить боль, улучшая перфузию миокарда.
2. И устаревшие рекомендации AHA/ACC 2014 г., и обновленные рекомендации ESC 2023 г. рекомендуют немедленное инвазивное лечение пациентов с неконтролируемой болью в груди. Помните, что ИМО — это клинический диагноз, который обычно, но не всегда, вызывает диагностические изменения ЭКГ.
3. Напомним, что в исследование RIDDLE-NSTEMI были включены аналогичные пациенты, и было показано снижение смертности или ИМ на 68% за один месяц у пациентов, которым проводилось немедленное инвазивное (<2 часов) лечение по сравнению с отсроченным инвазивным (2-72 часа). Результаты сохранялись в течение года наблюдения.

Смит: Как утверждает Вилли, ОКС с персистирующими симптомами является рекомендуемым показанием для ангиокардии длительностью менее 2 часов (как ACC/AHA, так и ESC). ESC заявляет, что пациенты с подозрением на ОКС должны идти в рентгеноперационную через <2 часа «независимо от ЭКГ или биомаркеров, свидетельствующих об ИМ!!» К сожалению, единственное исследование соблюдения этого руководства по ОКС с высоким риском показало, что оно соблюдается только в 6% случаев. Мы показали, что морфин связан с худшими исходами (см. обучающие материалы ниже), и публиковали много сообщений в блогах об этом, хотя бы, это: «Еще одна стенка миокарда принесена в жертву массовому бреду ИМпST/непST (и обезболиванию опиатами)».

Продолжение...

Повторный тропонин через четыре часа увеличился с 450 нг/л до 1366 нг/л. Третья ЭКГ была записана около 8 утра:

ЭКГ 3

Что вы думаете?

Дама Червей вновь совершенно уверенно не видит ИМО. Трудно заметить разницу между ЭКГ 2 и 3. Зубцы Т в I/aVL немного выше, что может свидетельствовать о стойкой реперфузии нижнего ИМО. Четыре часа спустя, около полудня, симптомы у пациентки вернулись и стали серьезными. Была записана четвертая ЭКГ.

ЭКГ 4

Что вы думаете?

Червовая дама опять с большой уверенностью не видит ИМО. Обратите внимание, что по мере ухудшения симптомов пациента площадь под изгибом зубца Т в II внезапно становится намного больше (возможно, острейшей), а ранее плоские зубцы Т в V2-3 теперь слегка инвертируются. Это настолько тонко, что даже не видно четко в каждом комплексе. Это может соответствовать повторной окклюзии нижнего-заднего ИМ. Сравнение показано ниже.

Через несколько часов пациентке была проведена коронарография, которая показала полную окклюзию среднего сегмента левой огибающей артерии.

Вы можете увидеть признаки тромба. В тромбе остается так называемое «зависание» контраста, оставшееся от предыдущей инфузиии, причем на этом конкретном клипсе оно видно еще до введения контраста. Тромб обведен красным ниже.

Вот ангиограмма после установки стента:

После возвращения из рентгеноперационной повторный анализ тропонина составил 20 380 нг/л, а вечером того же дня тропонины достигли максимума в 29 571 нг/л, а затем начали снижаться. Пациентка перенесла обширный инфаркт. Ее эхокардиограмма с контрастным усилением показана ниже в парастернальной проекции по короткой оси. Обратите внимание, что между красными линиями на нижне-боковой стенке (по другому «задней») утолщение гораздо меньше. Участок сильно гипокинетичен или даже акинетичен.

На следующее утро была записана последняя ЭКГ, показанная ниже.

ЭКГ 5

Теперь, когда мы знаем диагноз, мы можем отметить следующие изменения:

• Зубцы Т во II стадии больше не являются острейшими.
• Зубцы Т в III более глубоко инвертированы, что соответствует реперфузии.
• Зубцы Т в aVF слегка инвертированы, что соответствует реперфузии.
• Зубцы Т в V2-3 изменились с инвертированных/плоских на вертикальные, реципрокные на инвертированные задние реперфузионные зубцы Т.

Уроки

• • ИМО – клинический диагноз. Обычно имеются диагностические данные ЭКГ, но не всегда. Данные ЭКГ могут быть настолько тонкими, что их может пропустить даже хорошо обученный и высокоточный искусственный интеллект.
  • «На пути от окклюзии к реперфузии (или наоборот) ЭКГ может быть нормальной или почти нормальной».
  • Вам не нужно быть лучше Королевы Червей в искусстве оценки ЭКГ, чтобы понять, что при рефрактерной боли в груди НЕОБХОДИМО КАТЕТЕРИЗИРОВАТЬ ПРЯМО СЕЙЧАС. Медицина постоянно напоминает нам о первостепенной важности сбора анамнеза, необходимого человеческого навыка для совместной работы с ИИ.
  • В контексте боли в груди или ее эквивалента медленно повышающийся уровень тропонина может вызвать у врача ложное чувство безопасности. У этой пациентки было несколько повышенных показателей тропонина, но не столь резко. В конце концов она перенесла обширный инфаркт, который можно было предотвратить с помощью более раннего вмешательства. Если вы подождете, пока тропонин не станет «действительно убедительным», вы уже потеряете много миокарда. Это все равно что наблюдать затопление вашего подвала и терпеливо наблюдать, пока ваша гостиная не окажется под водой, в качестве подтверждения проблемы, прежде чем окончательно активировать водоотливной насос.
  • Морфин нейтрализует боль. Но боль является критическим сигналом к неотложной помощи в контексте острого коронарного синдрома. Если вы при боли, не поддающейся лечению нитратами,  даете морфин, пациент должен быть уже на пути в рентгеноперационную!
  • Иногда реципрокные изменения более очевидны, чем первичное изменение. В этом случае, пожалуй, на ЭКГ 1 проще всего оценить депрессию ST в I и aVL. Помните, что депрессия ST в aVL очень чувствительна к нижнему ИМО, хотя и не является специфичной.

Литература:

1. Amsterdam, E. A., Wenger, N. K., Brindis, R. G., Casey, D. E., Ganiats, T. G., Holmes, D. R., Jaffe, A. S., Jneid, H., Kelly, R. F., Kontos, M. C., Levine, G. N., Liebson, P. R., Mukherjee, D., Peterson, E. D., Sabatine, M. S., Smalling, R. W., & Zieman, S. J. (2014). 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non–ST-elevation acute coronary syndromes. Circulation, 130(25). https://doi.org/10.1161/cir.0000000000000134 
2. Bischof, J. E., Worrall, C., Thompson, P., Marti, D., & Smith, S. W. (2016). St depression in lead AVL differentiates inferior st-elevation myocardial infarction from pericarditis. The American Journal of Emergency Medicine, 34(2), 149–154. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2015.09.035 
3. Byrne, R. A., Rossello, X., Coughlan, J. J., Barbato, E., Berry, C., Chieffo, A., Claeys, M. J., Dan, G.-A., Dweck, M. R., Galbraith, M., Gilard, M., Hinterbuchner, L., Jankowska, E. A., Jüni, P., Kimura, T., Kunadian, V., Leosdottir, M., Lorusso, R., Pedretti, R. F., … Zeppenfeld, K. (2023). 2023 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal, 44(38), 3720–3826. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191 
4. Milosevic, A., Vasiljevic-Pokrajcic, Z., Milasinovic, D., Marinkovic, J., Vukcevic, V., Stefanovic, B., Asanin, M., Dikic, M., Stankovic, S., & Stankovic, G. (2016). Immediate versus delayed invasive intervention for non-stemi patients. JACC: Cardiovascular Interventions, 9(6), 541–549. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2015.11.018

Опиаты связаны с худшими исходами инфаркта миокарда

Посмотрите этот случай: «Мужчина 50 лет с болью в груди. Что происходит, если вы лечите морфином, а не реперфузией?»

• См. это исследование, показывающее связь между морфином и смертностью при ОКС:
  Использование морфина при ОКС независимо связано со смертностью с отношением шансов 1,4. Use of Morphine in ACS is independently associated with mortality, at odds ratio of 1.4. Meine TJ, Roe M, Chen A, Patel M, Washam J, Ohman E, Peacock W, Pollack C, Gibler W, Peterson E. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: Results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005;149:1043–1049.

И еще, что писали мы:

• Bracey, A.  Meyers HP.  Smith SW.  Wei L. Singer DD.  Singer A.  Association between opioid analgesia and delays to cardiac catheterization of patients with occlusion Myocardial Infarctions. Academic Emergency Medicine 27(S1): S220; May 2020.  Abstract 556.
  Основной результат: пациенты с ИОМ ИМпST(-)
  У 65 (23,9%) пациентов на момент катетеризации сердца был выявлен окклюзионный инфаркт миокарда (ИМ) с без подъема сегмента ST. У 45 пациентов с ИМО ИМпST(-) без применения опиоидов до катетеризации время от двери до баллона составило 75 минут по сравнению с 684 минутами для 25 ИМО ИМпST(-) с опиоидами до катетеризации.

• Рекомендации по ОКС высокого риска соблюдаются только у 6% пациентов: Lupu L, Taha L, Banai A, Shmueli H, Borohovitz A, Matetzky S, Gabarin M, Shuvy M, Beigel R, Orvin K, Minha S ’ar, Shacham Y, Banai S, Glikson M, Asher E. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol [Internet]. 2022;Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.23781

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Среди наиболее часто игнорируемых клинических признаков недавнего (или продолжающегося) ИМО — результат неспособности коррелировать наличие и относительную тяжесть боли в груди с каждой из серийных ЭКГ в рассматриваемом вами случае.

• Сегодняшний случай иллюстрирует, как отсутствие корреляции наличия и относительной тяжести симптомов с каждой ЭКГ может легко объяснить неспособность своевременно распознать текущие ИМО.
• ЛЕГКО сопоставить наличие и тяжесть симптомов с каждой ЭКГ в ходе заболевания пациента. Просто запишите в таблице (и/или на каждой ЭКГ) —  присутствовала или отсутствовала БОЛЬ В ГРУДИ на момент записи данной ЭКГ — и, ЕСЛИ присутствовала — относительную тяжесть такой боли в груди по шкале от 1 до 10. К сожалению, в сегодняшнем случае этого сделано не было.
• Я подозреваю, что основная причина, по которой приведенная выше информация так часто опускается в рассматриваемых мной случаях, — это недостаточное понимание патофизиологии острого ИМО. Острая коронарная окклюзия обычно приводит к боли в груди и острым изменениям ST-T (подъем ST и/или другие острые изменения на ЭКГ).
• Остирая реперфузия «виновного» сосуда обычно сопровождается нормализацией аномальных показателей ЭКГ в сочетании с уменьшением или разрешением боли в груди.
• Спонтанная реперфузия «виновной» артерии не является редкостью. Клинически это распознается так же, как распознается реперфузия после ЧКВ или тромболитической терапии, т. е. по уменьшению боли в груди и улучшению картины ST-T.
• НО — если не делать записи о клиническом течении тяжести симптомов в связи с каждой сделанной ЭКГ, — спонтанная реперфузия слишком часто будет упущена из виду. Мы неоднократно иллюстрировали эту концепцию в предыдущих публикациях в блоге (см. мой комментарий в публикации «Я просматривал ЭКГ в системе, когда наткнулся на эту, которую обычный компьютерный алгоритм назвал «нормальной», в публикации «45 лет с болью в челюсти иррадиирующей в левое плечо в течение 6 часов» и в публикации «Периодическая боль в груди в течение 24 часов у мужчины 50 лет», среди многих других).
• ИТОГ: Осознание и применение вышеизложенной концепции спонтанной реперфузии, приводящей к «псевдонормализации» ЭКГ, с не более чем неспецифическими аномалиями ST-T, могло бы (должно было) привести к гораздо более ранней диагностике острого ИМО у  сегодняшней пациентки, вероятно, как только 1-й тропонин оказался значительно повышенным.

Задача: У какого пациента более сильная боль в груди?

Оригинал: Which patient has the more severe chest pain?

Двое мужчин среднего возраста обратились с жалобами на боль в груди.

У кого из них на момент записи ЭКГ была более сильная боль в груди?

Вот ЭКГ пациента 1, записанная примерно через 2 часа после появления боли:

Массивный переднебоковой ИМпST/ИМП
Пик тропонина I более 60 000 нг/л.

Вот ЭКГ пациента 2, записанная примерно через 2 часа после появления боли:

Это ИМО, но это не ИМпST.
Пик тропонина I 440 нг/л

Пациент 1 (вверху) с массивной элевацией ST во время записи ЭКГ жаловался на боль в груди 5/10.

Пациент 2 (вторая ЭКГ) с очень тонким ИМО во время записи ЭКГ жаловался на боль в груди 10/10.

Дело вот в чем: тяжесть боли пациента мало коррелирует с элевацией ST, размером инфаркта или тяжестью патологии (см. ссылку 1 ниже). Однако выраженность боли связана с быстрым вмешательством, поскольку пациенты с сильной болью обращаются за помощью раньше, и врачи уделяют им больше внимания (см. ссылку 2 ниже).

Посмотрите эти 2 статьи

Связь между тяжестью боли в груди на догоспитальном этапе и повреждением миокарда при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: апостериорный анализ исследования AVOID (Association between pre-hospital chest pain severity and myocardial injury in ST elevation myocardial infarction: A post-hoc analysis of the AVOID study) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352906721001871

Основание

Мы стремились определить, существует ли связь между тяжестью боли в груди на догоспитальном этапе и маркерами повреждения миокарда.

Методы и результаты

В этот ретроспективный когортный анализ исследования AVOID были включены пациенты с подтвержденным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), получавшие лечение в службах неотложной медицинской помощи. Первичной конечной точкой была связь между тяжестью начальной боли в груди на догоспитальном этапе, сердечными биомаркерами и размером инфаркта на основании данных магнитно-резонансной томографии сердца. Группы были разделены на категории на основе боли в груди от умеренной до сильной (боли по числовой шкале оценки ≥ 5/10) или тяжести менее умеренной для сравнения процедурных и клинических результатов. В анализ были включены 414 пациентов. Выявлена слабая корреляция между начальной тяжестью боли в груди на догоспитальном этапе и пиком креатинкиназы (r = 0,16, p = 0,001) и пиком сердечного тропонина I (r = 0,14, p = 0,005). Оба фактора перестали быть значимыми после поправки на известные мешающие факторы. Не было выявлено связи между умеренной и сильной болью в груди по прибытии и серьезными нежелательными сердечно-сосудистыми событиями через 6 месяцев (20% против 14%, p=0,12). Выявлена слабая корреляция между анамнезом ишемической болезни сердца (r = 0,16, p = 0,001), чрескожным коронарным вмешательством (r = 0,16, p = 0,001), левой передней нисходящей артерией (r = 0,12, p = 0,012) как виновником поражения сосуда и слабая отрицательная корреляция между возрастом (r = -0,14, p = 0,039) и болью в груди.

Заключение

Была выявлена лишь слабая связь между выраженностью боли в груди на догоспитальном этапе и маркерами повреждения миокарда, что подтверждает более разумное использование опиоидной аналгезии с акцентом на комфорт пациента.

В этой статье показано, что интенсивность боли связана с более коротким временем открытия сосуда баллоном и, следовательно, с меньшим объемом инфаркта.

Сильная боль заставляет людей обращаться в отделение неотложной помощи для более быстрого лечения! Хорошо иметь ужасную боль!

И, как мы показали ранее, морфин приводит к замедлению сроков лечения и худшим результатам.

Оценка тяжести боли в груди является плохим прогностическим инструментом в диагностике инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (And as we have shown before, morphine leads to slower times to treatment and worse outcomes и Chest Pain Severity Rating Is a Poor Predictive Tool in the Diagnosis of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32947377/

Абстракт

Современные рекомендации по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) требуют стойкого подъема сегмента ST на электрокардиограмме, изменений сердечных ферментов и симптомов ишемии миокарда. Боль в груди является определяющим симптомом, который часто измеряется по 11-балльной шкале (0–10). Предполагается, что более выраженная боль в груди связана с большей вероятностью истинно положительного диагноза ИМпST. В этом ретроспективном обсервационном когортном исследовании рассматривались последовательные пациенты с ИМпST в период с 2 мая 2009 г. по 31 декабря 2018 г. Анализ стандартных показателей ИМпST включал положительную электрокардиограмму до вмешательства и время от первого медицинского контакта до вмешательства, наличие сопутствующих заболеваний, ложноположительный диагноз, 30-дневная и 1-летняя смертность и 30-дневная повторная госпитализация. Тяжесть боли в груди оценивали при поступлении в больницу с наличием возможности проведения первичного чрескожного коронарного вмешательства. Мы проанализировали 1409 активаций ИМпST (69% мужчин, возраст 66,3 ± 13,7 года). Из них у 251 (17,8%) не было обструктивного поражения, что соответствовало ложноположительному ИМпST. 466 (33,1%) сообщили о боли в груди с оценкой 0 при поступлении, 378 (26,8%) сообщили о легкой боли (1-3), 300 (21,3%) - об умеренной (4-6) и 265 (18,8%) тяжелая (7-10). Пациенты, поступившие без боли в груди, имели значительно более высокий уровень ложноположительного диагноза ИМпST. Увеличение тяжести боли в груди было связано с сокращением времени от первого медицинского контакта до вмешательства, а также снижением внутрибольничной, 30-дневной и 1-летней смертности. Тяжесть боли в груди при поступлении не коррелировала с вероятностью истинно положительного диагноза ИМпST, хотя она была связана с улучшением прогноза пациента в виде улучшения исходов и сокращения времени до реперфузии.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Сегодняшний пост доктора Смита подчеркивает очень важный клинический момент: «Тяжесть боли в груди пациента мало коррелирует с величиной подъема ST, размером инфаркта или тяжестью патологии».

• Тем не менее, наличие более тяжелой боли в груди часто дает непредвиденное преимущество, а именно: врачи неотложной помощи склонны уделять больше внимания пациентам с тяжелой болью в груди, что (по мнению доктора Смита) привело к более быстрой катетеризации сердца, а, следовательно, к большему количеству спасаемого миокарда при тяжелой боли в груди с перспективой лучшего долгосрочного прогноза.

У 2-го пациента в сегодняшнем случае (у которого была ЭКГ № 2) на момент записи его первоначальной ЭКГ была тяжелая (10/10) боль в груди. Но даже если в анамнезе этого пациента был гораздо менее тяжелая боль, любая новая боль в анамнезе в сочетании с исходной ЭКГ, как у этого пациента, должна немедленно привести к активации рентгеноперационной (или, по крайней мере, к быстрому повторению ЭКГ, буквально в течение нескольких минут после этой первоначальной ЭКГ — плюс поиск предшествующей записи для сравнения — с сильным подозрением, что очень скоро потребуется немедленная катетеризация).

=========================

Взгляните еще раз на первоначальную ЭКГ, которая была записана в сегодняшнем случае у Пациента 2 (для ясности я воспроизвел ее на рисунке 1).

• ПОЧЕМУ эта первоначальная ЭКГ должна привести к немедленной катетеризации (или, по крайней мере, очень тщательное обследование с подозрением, что очень скоро потребуется немедленная катетеризация) - даже если боль в груди отнюдь не тяжелая?

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил исходную ЭКГ пациента 2.

МОИ мысли по поводу исходной ЭКГ пациента 2:

На ЭКГ №2 имеются заметные артефакты изолинии. Учитывая важность точной оценки ЭКГ у любого пациента с новыми симптомами, я бы немедленно повторил эту первоначальную запись. С учетом сказанного:

• Наш «глаз» должен сразу же уловить «картинку» QRST в отведении III, в котором имеется непропорционально большой зубец Q (практически такой же глубины, как высота зубца R в этом отведении) – в дополнение к едва заметному, но реальному выпрямлению сегмента ST + элевация + терминальная инверсия зубца Т.
• Менее выраженный, но все еще присутствующий — это едва заметный острейший ST-T в соседнем отведении aVF.
• У пациента с любой новой болью в груди (даже если она относительно легкая) — распрямление сегмента ST с небольшой депрессией в отведении aVL соответствует реципрокному изменению, которое подтверждает подозрение на недавний или острый нижний ИМО.
• В норме – в передних отведениях V2, V3 должна быть небольшая косовосходящая элевация ST. Но это не то, что мы видим в грудных отведениях с СИНИМИ стрелками, которые вместо этого предполагают небольшую, но реальную депрессию ST, что вполне может указывать на связанный задний ИМО.
• ПОДЧЕРКИВАЕМ: приведенные выше данные ЭКГ чрезвычайно неуловимы. Но, учитывая «основной смысл», выделенный д-ром Смитом выше (= тяжесть симптомов не обязательно коррелирует с тяжестью патологии) – и наличие даже легкой боли в груди у пациента с данными, наблюдаемыми на ЭКГ № 2 – очень необходимо тщательное исследование (т. е. последующее наблюдение с помощью серийных записей и тропонинов + поиск предшествующей ЭКГ пациента) — с мыслью, что нам нужно доказать, что немедленная катетеризация не показана (а не наоборот).

Пациент 50 лет с острой болью в груди, с «нормальной» ЭКГ и падением тропонина...

Написано Джесси Макларен с комментариями Смита: 50 year old with acute chest pain, with ‘normal’ ECG and falling troponin

У 50-летнего пациента, находившегося в клинике, развилась острая боль в груди, с ЭКГ, которая была расценена (см. компьютерную интерпретацию вверху) и подтверждена врачом как нормальная. Что вы думаете?

Имеется нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, нормальная ось, нормальная прогрессия зубца R и нормальный вольтаж. Отведение aVL выглядит как ненормальное из-за дискордантной инверсии зубца T и легкой депрессии ST. Это реципрокно  к нижней умеренной элевации ST и острейшим зубцам T (с широким основанием, объемным и симметричным, а в III выше, чем комплекс QRS). Нижним изменениям сопутствует депрессия ST в V2.

ЭКГ, диагностическая для нижнего и заднего ИМО.

Я отправил ЭКГ доктору Мейерс без какой-либо другой информации. Он предсказал окклюзию ПКА и протестировал ИИ, который он и доктор Смит обучают определять ИМО:

У пациента действительно была 100% окклюзия ПКА с пиковым уровнем тропонина I более 10 000 нг/л. Таким образом, в соответствии с парадигмой ИМО обученный экспертами ИИ помог бы врачам идентифицировать ИМО, и у этого пациента была бы немедленная активация рентгеноперационной, без необходимости ждать повторных ЭКГ или уровней тропонина. Теперь давайте сравним это с существующей парадигмой, чтобы определить несколько предотвратимых задержек до реперфузии, которые можно убрать за счет смены парадигмы от ИМпST к ИМО.

1. ЭКГ с пометкой «нормальная».

Первоначально пациент находился в онкологическом отделении, и у него были отмечены приступы рецидивирующей боли в грудной клетке при умеренном повышении уровня тропонина I в диапазоне около 300 нг/л. За день до ЭКГ выше исходная ЭКГ, показанная ниже (ЭКГ № 1) выявила минимальную инверсию нижнего зубца Т:

Таким образом, пациент лечился от «ИМпST» антиагрегантами и гепарином, и ему измеряли уровень тропонина каждые 6 часов. На следующий день у пациента повторно развилась боль в груди, сопровождаемая тошнотой, и ему записали ЭКГ (ЭКГ № 2, это ЭКГ, показанная в начале сообщения, приводим ее для сравнения с 1-й):

По сравнению с предыдущей ЭКГ, ЭКГ при активной боли в груди теперь имеет нижние зубцы T, которые являются положительными (псевдонормализация) и острейшими, а реципрокные изменения в aVL и депрессии ST в V2 также являются новыми. Это подтверждает нижне-задний ИМО с еще большей уверенностью.

Многие люди хотят верить, что ЭКГ, помеченные как «нормальные» при традиционной компьютерной интерпретации, вряд ли будут иметь клиническое значение, и редко используют окончательную интерпретацию кардиолога (а не исходы пациента) в качестве эталонного стандарта.

Но это один из многих случаев, подчеркивающих это опасное предположение. Эта ЭКГ была диагностической для ИМО, но была отрицательной для ИМпST, т.е. ИМпST(-)ИМО, и была подтверждена и подписана кардиологом как «нормальная», поэтому пациенту дали нитраты и провели повторную оценку.

Комментарий Смита: Кардиологи, как и все медицинские работники, интерпретирующие ЭКГ, представляют собой очень разнородную группу, когда дело доходит до интерпретации ЭКГ. Некоторые превосходны, некоторые не очень. Кардиологи действительно очень умны и опытны, имеют огромную базу знаний и делают все возможное для своих пациентов. Но кардиология — обширная специальность, и интерпретация ЭКГ при ИМО — крошечная ее часть. Он настолько мал, что большинство кардиологов никогда не слышали об «ИМО», даже несмотря на то, что он теперь есть в их литературе (см. хронологию литературы по ИМО здесь). Оценка ЭКГ при ИМО в основном представляет собой распознавание образов. Нет достоверных измерений. Люди, обладающие хорошими навыками распознавания паттернов, знающие об ИМО и посвятившие много времени изучению паттернов у пациентов с известным исходом, хорошо владеют этим навыком, будь то специалисты по ЭКГ, такие как Винс ДиДжулио или это редкие интервенционисты, такие как Эмре Аслангер, которые знают о многих тонких ЭКГ-признаках острого ИМО.

Поэтому кардиологов в целом не следует использовать в качестве эталона для интерпретации ИМО на ЭКГ ни в клинической практике, ни в научных работах.

2. Серийные ЭКГ

Через час, при сохраняющейся боли в груди, повторили ЭКГ (ЭКГ №3), а также повторили тропонин:

Эта ЭКГ по-прежнему не соответствует критериям ИМпST и теперь интерпретируется компьютером как «неспецифическая» и снова подтверждается кардиологом, но она по-прежнему очень специфична для нижнезаднего ИМО. В парадигме ИМпST пациентам с симптомами ишемии и ЭКГ, которые не соответствуют критериям ИМпST, регистрируют серийные ЭКГ. Но критерии ИМпST имеют низкую чувствительность для острой коронарной окклюзии. В результате у пациентов с ИМпST (-) ИМО могут быть записаны серийные ЭКГ, которые неоднократно диагностируют ИМО, но неоднократно не соответствуют критериям ИМпST.

Часто эти ЭКГ НИКОГДА не эволюционируют, чтобы соответствовать критериям ИМпST; ВСЕГДА они развиваются слишком поздно для оптимального времени вмешательства. Это приводит к предотвратимым задержкам реперфузии: пациент ждал еще час результатов определения тропонина.

3. Исходный тропонин

Но уровень тропонина снизился с 357 до 179 нг/л, так как предыдущий умеренный уровень тропонина снижался к моменту окклюзии, а повторный тропонин был измерен только через час после появления симптомов.

Тропонин подобен зеркалу заднего вида, показывающему ущерб из прошлого. Как и исходный уровень гемоглобина при острой кровопотере, исходный тропонин при острой коронарной окклюзии может быть ложно обнадеживающим. Это часто проявляется у пациентов с острой коронарной окклюзией, у которых первый уровень тропонина находится в пределах нормы, но в этом случае тропонин ранее был слегка повышен и снижался к моменту окклюзии.

Смит: определение ИМ основано на клинических критериях и тропонине. Элемент тропонина представляет собой по меньшей мере один тропонин выше 99-го процентиля URL с повышением и/или понижением. Таким образом, у пациента может быть диагностирован острый ИМ и рецидивирующая боль в груди. Одних этих двух элементов достаточно для активации катетеризации, даже если ЭКГ не показывает ИМО (или если он есть, но вы его не видите - или компьютер его не видит)!!!

Согласно парадигме ИМпST, пациенту с серийными ЭКГ, помеченными как «нормальные» и «неспецифические», реперфузии не требуется, особенно при падении тропонина. Но в соответствии с парадигмой ИМО у пациента были диагностические ЭКГ и рефрактерная боль в груди, два показания к неотложной реперфузии, несмотря на ранний и ненадежный тропонин.

Несмотря на уровень тропонина, у пациента была рефрактерная боль, поэтому была повторена еще одна ЭКГ (ЭКГ № 4):

Диагноз нижне-заднего ИМО в третий раз, и теперь, через два часа, впервые соответствует критериям ИМпST. Итак, катетеризация была активирована и обнаружила 100% окклюзию ПКА, как и предполагалось по первой ЭКГ. Уровень тропонина после ангиограммы поднялся выше 10 000 нг/л, но пик не оценивался.

Ниже представлен 22-часовой период вокруг острой коронарной окклюзии, показывающий отставание тропонина по сравнению с симптомами и ЭКГ:

Время до окклюзии включало ЭКГ № 1 и серийные тропонины от 284 до 269 и 357. Когда у пациента развилась острая коронарная окклюзия, регистрировали ЭКГ № 2-4, последняя из которых привела к активации катетеризации, несмотря на падение тропонина - а повторный тропонин после реперфузии был выше 10 000.

ЭКГ после ангиограммы (ЭКГ № 5) показала нижние зубцы Q, зубцы T сдулись и начали инвертироваться, а реципрокное изменение aVL исчезло:

ЭКГ через несколько дней показала нижнюю реперфузионную инверсию зубца Т:

Уроки

1. ЭКГ, помеченные обычными аппаратами как «нормальные» (и перечитанные и подтвержденные специалистами), по-прежнему могут быть диагностическими для ИМО и идентифицированы экспертами по ИМО и ИИ, которых они обучают.

2. Ищущие критерии ИМпST на серийных ЭКГ, могут постоянно пропускать ИМпST(-)ИМО, что приводит к предотвратимым задержкам реперфузии.

3. Уровни тропонина отстают и могут быть ложно обнадеживающими сразу после окклюзии.

Комментарий КЕНА ГРУЭРА, доктора медицины

====================================

Я бы добавил следующее замечание к прекрасному обсуждению сегодняшнего случая доктором Маклареном:

• ЖЕМЧУЖИНА: До сих пор слишком часто игнорируется потенциальная польза, получаемая от корреляции наличия и относительной тяжести боли в груди с каждой синхронно записанной серийной ЭКГ. ЛЕГКО установить, что эта бесценная информация так часто игнорируется — просто по отсутствию записи ни на каждой серийной ЭКГ, ни в медицинской карте того, была ли у пациента (или не была) боль в груди (и если да, то насколько тяжелая?) — в момент записи каждой ЭКГ.

Рисунок 1 служит лучшим способом проиллюстрировать вышеупомянутую Жемчужину — взглянув еще раз и сравнив первые 2 ЭКГ, записанные в сегодняшнем случае:

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ, записанных в сегодняшнем случае. ВЕРХНЯЯ запись (= ЭКГ №2) — это 1-я первая ЭКГ, показанная выше доктором Маклареном. НИЖНЯЯ запись (= ЭКГ №1) — записана за день до ЭКГ №2. Боль в груди пациента во время записи ЭКГ №1 периодически стихала и возникала  (см. текст).

Еще раз взглянем на ЭКГ на рисунке 1:

• Сегодняшний случай начался с того, что нам сначала показали ЭКГ №2. Даже при отсутствии клинической информации эту запись следует рассматривать как весьма подозрительную в отношении продолжающегося острого события (точно так же, как она была немедленно интерпретирована доктором Мейерсом и программой искусственного интеллекта Queen of Hearts). Просто невозможно, чтобы уплощенный (если не слегка наклоненный) сегмент ST в отведении V2 когда-либо был «нормальным» (т. е. сегмент ST в отведениях V2, V3 как нормальная находка, должен быть направлен слегка косовосходяще — и часто слегка приподнят).
• Как показано на первой иллюстрации обсуждения доктора Макларена, компьютерная интерпретация ЭКГ № 2 была «нормальной ЭКГ». До разработки программы искусственного интеллекта «Королева червей» я никогда не видел, чтобы компьютеризированная программа ЭКГ была чувствительна к обнаружению тонких ИМО, не связанных с ИМпST. В таких случаях: i) клиницисты всегда должны перечитывать компьютерные интерпретации в контексте клинической ситуации; и, ii) Учитывая, что у пациента в сегодняшнем случае была тяжелая боль в груди на момент записи ЭКГ № 2, необходимо в качестве окончательного заключения считать это острым нижне-задним ИМО (согласно доктору Макларену)!
• НО — накануне, когда была записана ЭКГ №1 этот пациент находился в общей палате некардиологического отделения. Причиной поступления этого пациента в больницу накануне было лечение рака. Его симптомы в то время были в виде «рецидивов» боли в груди — и у него было некоторое повышение тропонина в связи с ЭКГ № 1.
• СЕЙЧАС — Представьте, что сегодняшний случай начался с того, что нам показали ЭКГ № 1, зная, что у пациента была «рецидивирующая» боль в груди — и что исходное значение тропонина уже показало некоторое повышение. Несмотря на то, что на ЭКГ №1 нет подъема сегмента ST — сочетание перемежающейся боли в груди (стихающей на момент записи ЭКГ №1) — в сочетании с неглубокой инверсией зубца Т во всех 3 нижних отведениях — должно, по крайней мере, повышать вероятность спонтанной реперфузии — ЕСЛИ лечащие врачи коррелировали анамнез с этими малозаметными, но реальными находками на ЭКГ №1.
• Подчеркну: хотя ЭКГ № 1 сама по себе не является диагностической для острого ИМО — ЕСЛИ лечащая бригада коррелировала данные ЭКГ на этой записи с перемежающейся болью в груди в анамнезе и с тем фактом, что уже было повышение тропонина — тогда последующее наблюдение будет явно оправданным (вероятно, уже НЕ в общей медицинской палате) с повторением по крайней мере нескольких ЭКГ, чтобы гарантировать отсутствие активного продолжающегося процесса.

Как только была записана ЭКГ №2...

• Все, что необходимо сделать, это: i) принять во внимание, что причина, по которой была записана ЭКГ № 2, заключалась в том, что у пациента теперь вновь возникла боль в груди; и, ii) сравнить картину ЭКГ № 2 с ЭКГ № 1 по отведениям (что должно быть легко сделать, когда вы сложите эти две записи вместе — как показано на рисунке 1). По словам доктора Макларена, сравнение этих двух записей подтверждает острые динамические изменения ЭКГ, которые коррелируют с текущим анамнезом тяжелой боли в груди и требуют немедленной катетеризации.
• Патофизиология развития острого ИМО часто включает период спонтанной реперфузии, который иногда является лишь временным, прежде чем произойдет спонтанная реокклюзия. ЕСЛИ клиницисты тщательно соотнесут наличие (и относительную тяжесть) боли в груди со временем записи каждой серийной ЭКГ — то обычно могут определить, когда произошла спонтанная реперфузия, потому что: i) Это чаще всего сопровождается уменьшением (если не полным исчезновением боли в груди); и, ii) острые изменения ЭКГ (т. е. элевация и депрессия сегмента ST) уменьшаются, если не нормализуются на пути к развитию типичного паттерна реперфузионных зубцов Т (т. е. инверсия зубца Т в отведениях, которые ранее демонстрировали подъем сегмента ST). Все, что должен сделать лечащий врач (клиницисты), — это сопоставить наличие (и относительную тяжесть) симптомов в виде боли в груди с серийными ЭКГ. Это часто делает диагноз острого ИМО очевидным.

Периодическая боль в груди в течение 24 часов у мужчины 50 лет

Представлено доктором медицины Али Ханом и доктором медицины Джеймсом Мантасом, магистр медицины, написано Пенделлом Мейерсом: Off and on chest pain for 24 hours in a 50s year old man

Мужчина 50 лет с сахарным диабетом, гипертонией и курением в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на усиливающуюся в течение 24 часов боль в левой половине грудной клетки с иррадиацией в спину, характеризующуюся сдавливанием и пощипыванием, сопровождающуюся одышкой. Сначала боль казалась ему слабой, затем резко усилилась за несколько часов до обращения, но затем снова ослабла и была минимальной при поступлении. Боль не сопровождалась потоотделением, тошнотой или рвотой, не было иррадиации в руки, в челюсти, также не было обморока, головокружения или других острых симптомов.

Исходные жизненные показатели: Т= 36,7°С, АД 161/79, ЧДД 16, ЧСС 70, SaO₂97%.

Исходная ЭКГ (при «минимальной» боли):

Что вы думаете?

Мейерс: Мне прислали эту ЭКГ с нулевой клинической информацией (и без предшествующей ЭКГ ниже), и в то время я сказал, что не вижу признаков ИМО. Тем не менее, имеется минимальная элевация ST в III, некоторая депрессия ST в I и aVL и терминальная инверсия зубца T в III, что предполагает некоторую реперфузию и согласуется с стиханием боли до минимальной. Я должен был увидеть, что это может быть нижний ИМО с текущей реперфузией. Если бы у меня был анамнез или предыдущая ЭКГ ниже, я мог бы прийти к этому диагнозу.

PM Cardio Queen of Hearts ИИ сказал: «Не ИМО — высокая уверенность». Она не может сравнить с предыдущими ЭКГ (пока).

Предыдущая ЭКГ в материалах пациента:

Нормальная ЭКГ, показывающая, что указанные выше признаки являются новыми.

Первоначально ему дали лечили 325 мг АСК и 0,4 мг нитроглицерина сублингвально.

Прикроватное УЗИ выявила нарушения движения нижней стенки.

Комментарий Смита: это явно нижний ИМО с реперфузией. Помогает ли знание, что имеется нарушение движения стенки? Только если вы не уверены в диагнозе ОКС. Реперфузия обычно НЕ ВОССТАНАВЛИВАЕТ движение стенки сердца. Миокард «оглушен» и часто (не всегда!!) остается гипо- или акинетичным в течение некоторого времени, даже если это не инфаркт, только из-за глубокой ишемии, возникшей во время окклюзионной фазы. Даже у многих не-ИМО присутствуют аномалии движения стенок. Таким образом, острое нарушение движения стенки не является признаком активной или персистирующей ишемии и, таким образом, не обязательно является показанием для неотложной катетеризации.

Врачи неотложной помощи активировали «кардиологическую тревогу», при которой к постели больного немедленно вызывается кардиолог, чтобы оценить необходимость потенциально неотложной катетеризации.

Интервенционный кардиолог изначально не был уверен, что это ОКС, и рекомендовал КТ-ангиографию легких, чтобы исключить легочную эмболию.

Боль вернулась/усилилась, и пациенту начали вводить нитроглицерин в/в. Учитывая постоянные и усиливающиеся боли с иррадиацией в спину, команда выбрала КТ аортографию.

Вот ЭКГ при возврате/усилении боли:

Увеличение элевации ST в III и aVF, нарастание реципрокной депрессии ST в I и aVL.

Нижний ИМО, пока не доказано обратное.
По этой ЭКГ ИМО ИИ говорит «ИМО — низкая достоверность».

Высокочувствительный тропонин Т, в нг/л: 127 (12:00), 154 (13:05), 206 (14:25), больше не измерялся.

Комментарий Смита: исходный уровень тропонина hs (I или T) выше 50 нг/л у пациента с болью в груди без повышенного уровня тропонина в анамнезе, кардиомиопатии или терминальной стадии почечной недостаточности имеет очень высокую положительную прогностическую ценность для острого ИМ (который в этом случае будет ИМ I типа), но не различает ИМО и не-ИМО. (Большая ТЭЛА также возможна, но это НЕ похоже на случай эмболии легочной артерии). Дельта вряд ли необходима для диагностики, и нет никакой дельты, которая могла бы отличить ИМО от не-ИМО. Следовательно, пациент с персистирующей болью и тропонином на этом уровне имеет острый ИМ с продолжающейся ишемией и должен быть отправлен на катетеризацию независимо от ЭКГ (это по американским и европейским рекомендациям).

После того, как 2-й тропонин выявил значительную дельту при сохранении боли у больного ему начали капельное введение гепарина.

На КТ аортограмме: тромбоэмболии легочной артерии нет, расслоения аорты нет. «Снижение перфузии в области задней нисходящей артерии с подозрением на развитие инфаркта».

Вот скриншот рассматриваемого изображения:

Стрелка указывает на зону ишемии. Очень тонко!

Ангиограмма выполнена почти сразу после КТ:

• ПМЖВ (средний): стеноз 80%
• 1-я артерия тупого края (проксимальный): 80%
• Ramus intermedius (устьевой): стеноз 80%
• ПКА: стеноз 99%, кровоток по TIMI не зарегистрирован, считается виновником поражения, но по какой-то технической причине невозможно выполнить ЧКВ и более благоприятным решено выполнить отсроченное АКШ.

Я не уверен, была ли у пациента боль во время катетеризации, но подозреваю, что да.

Ночью боль в груди сохранялась, а ЭКГ показало прогрессирование ИМО после катетеризации (без вмешательства):

Формальное эхо:

• Гипокинез нижней стенки
• ФВ 69% с нормальной систолической функцией
• Нормальная толщина ЛЖ
• Нет перикардиального выпота

Продолжение:

1 день после поступления: установлена внутриаортальная баллонная контрпульсация, точные показания неизвестны.

Через 2 дня после поступления: 3-х сосудистое АКШ, выполненное кардиоторакальным хирургом: венозный шунт LIMA (Left internal mammary artery) к ПМЖВ, артерии тупого края, Ramus,невозможность вмешательства на ПКА.

Пациент дожил до выписки, но долгосрочное наблюдение недоступно.

Пиковый уровень тропонина не измерялся, и кровоток по TIMI не регистрировался, поэтому нет 100% уверенности в том, что этот случай будет соответствовать определениям ИМО, которые мы использовали в наших исследованиях до сих пор. Виновное поражение с приведенными выше ЭКГ дает мне почти уверенность в том, что этот случай соответствует концептуальному определению ИМО.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
КЛЮЧЕВОЙ момент, который я хотел бы подчеркнуть в отношении сегодняшнего случая, заключается в том, что конкретный диагноз «виновной» артерии с острым ИМО менее важен, чем простое признание того, что острое сердечное событие продолжается.

• Чтобы проиллюстрировать этот момент, я объединил первые две ЭКГ из сегодняшнего случая на рисунке 1.

Мои первоначальные мысли о сегодняшнем случае:

Как и доктор Мейерс, я впервые увидел ЭКГ № 1 без какого-либо анамнеза, кроме того, что знал, что эта запись была сделана в отделении неотложной помощи.

• Большинство записей, которые мы просматриваем в отделении неотложной помощи, зарегистрированы у пациентов с каким-либо анамнезом болей в груди — хотя нам прислали эту запись, не зная, была ли эта боль в груди острой и продолжающейся — или — присутствовала в течение нескольких дней и теперь разрешилась vs некардиологическая боль в груди и «рутинной» vs ЭКГ, записанной по поводу другого неотложного расстройства (например, острого живота) у пациента, которого собираются доставить в операционную.
• Мой первоначальный ответ относительно ЭКГ № 1: это ЭКГ пациент с болью в груди? Если так — то это подозрительно в отношении  недавнего нижне-заднего ИМО. Тем не менее, я полностью согласен с доктором Мейерсом в том, что ЭКГ № 1 не является специфичной для ИМО.
• Тем не менее, как только я узнал, что боль в груди этого пациента значительно снизилась (и была минимальной) во время записи ЭКГ № 1, я почувствовал, что мое первоначальное впечатление подтвердилось, и что ЭКГ № 1, безусловно, может соответствовать недавнему ИМО, теперь с реперфузионными изменениями ST-T. Для подтверждения потребуется дополнительная информация (т. е. серийные тропонины — последующие записи, а также поиск предыдущей ЭКГ), — но ответственность за доказательство того, что эта запись не отражает острого продолжающегося события, явно лежала на врачах неотложной помощи, а не наоборот.

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Что показывает начальная ЭКГ?

Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае ясно указывает на то, что в какой-то момент времени у пациента был нижний инфаркт:

• Зубец Q в отведении III на ЭКГ №1 огромный. В отведении aVF также имеется значительный зубец Q, который по глубине равен высоте крошечного зубца R в этом отведении.
• По словам доктора Мейерса, имеется небольшая элевация ST в отведении III с терминальной инверсией зубца T, а также потенциальные реципрокные изменения (уплощение сегмента ST и небольшая депрессия) в высоких боковых отведениях I и aVL.

Незначительные аномалии ST-T видны практически во всех оставшихся отведениях:

• Отмечается неспецифическое выпрямление сегмента ST в отведении II.
• Имеется ранняя переходная зона — с резким появлением преобладающего зубца R уже в отведении V2 (что соответствует заднему ИМ в какой-то момент времени).
• Вместо постепенно восходящих сегментов ST с положительными зубцами T в отведениях V2-V6 - зубцы T едва видны, а также имеется  неспецифическое уплощение сегмента ST в этих отведениях (и с небольшой депрессией ST в отведении V4).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ для ЭКГ № 1:

• В какой-то момент времени ранее произошел нижний (и, вероятно, также задний) инфаркт.
• ЭКГ №1 не содержит диагностических признаков острой окклюзии. Тем не менее, учитывая анамнез этого 50-летнего мужчины с факторами риска, который описывает 24-часовое ухудшение боли в груди — с почти полным ее исчезновением в то время, когда он, наконец, поступил в отделение неотложной помощи — ЭКГ № 1 явно согласуется с возможным новым нижне-задним ИМО, теперь со спонтанной реперфузией, соответствующей времени, когда пациент сообщает о стихании боли в груди (т.е. в период между острой элевацией ST и реперфузионной инверсией зубца T — может быть фаза «псевдонормализации», во время которой ST-T проявляются диффузным уплощением, но не выраженной элевацией или депрессией ST).
• В качестве альтернативы ЭКГ № 1 может отражать многососудистое поражение, поверх которого могут быть (или не быть) изменения ЭКГ другого нового события.

Польза предыдущих ЭКГ:
Пошаговое сравнение ЭКГ №1 с предыдущей ЭКГ из материалов пациента оказалось информативным:

• Зубцы Q в отведениях III и aVF присутствовали и ранее — хотя по сравнению с амплитудой зубца R в этих отведениях на предыдущей записи — зубцы Q в отведениях III и aVF на ЭКГ № 1 теперь больше.
• На этих двух записях явно различается внешний вид ST-T в каждом из нижних отведений. Нормальные ST-T ранее наблюдались в отведении II. В отведении III предыдущей записи отсутствовала элевация ST, а зубец Т был полностью отрицательным, а не двухфазным (вверх-вниз).
• На предыдущей записи ST-T в отведениях I и aVL выглядели нормально .
• В грудных отведениях переход был не таким резким (т.е. преобладающий зубец R не был виден до отведения V3 на ЭКГ №2). В отведении V4 не было депрессии ST, а зубцы T в прекардиальных отведениях выглядели одинаково лучше на предыдущей записи.
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ после того, как была найдена предыдущая запись: больше не может быть никаких сомнений в том, что изменения ST-T на ЭКГ № 1 являются острыми. В этом случае была показана срочная катетеризация.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ВЕРДИКТ:

• Из обзора исходной ЭКГ и предыдущей записи в данных пациента даже «постфактум» трудно идентифицировать конкретную «виновную» артерию  — и трудно отличить картину, нарисованную этими двумя ЭКГ, от того, что можно было бы увидеть при острой ишемии и многососудистом заболевании. Клинически это не имеет значения, так как независимо от того, 24-часовой анамнез боли в груди у пациента в контексте очевидных новых изменений ЭКГ должен требовать немедленной катетеризации, как только будет обнаружена предыдущая ЭКГ.
• P.S. — Интересно, как этому пациенту с давним диабетом, гипертонией и курением потребовались полные 24 часа, чтобы добраться до отделения неотложной помощи. Этому пациенту повезло, что он добрался до отделения неотложной помощи живым.