ЭКГ-паттерны окклюзионного инфаркта миокарда: описательный обзор

Новая статья глубокоуважаемого Стива Смита: ECG Patterns of Occlusion Myocardial Infarction: A Narrative Review. Ссылки на источники смотрите в оригинальной публикации.

Fabrizio Ricci MD, PhD ^{a b c}, Chiara Martini MD ^a, Davide Maria Scordo MD ^a, Davide Rossi MD ^a, Sabina Gallina MD ^a, Artur Fedorowski MD, PhD ^d, Luigi Sciarra MD ^e, C.Anwar A. Chahal MD, PhD ^{f g h}, H. Pendell Meyers MD ⁱ, Robert Herman MD ^{j k l}, Stephen W. Smith MD ^{m n}

Традиционное лечение острого коронарного синдрома основывается на выявлении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) как признака острой коронарной окклюзии. Такое смешение ИМпST с острой коронарной окклюзией исторически затмило инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбST), несмотря на данные, свидетельствующие о том, что от 25% до 34% случаев ИМбпST могут также включать острую коронарную окклюзию. Текущие ограничения бинарной системы ИМпST/ИМбпST подчеркивают необходимость пересмотренного подхода к лечению боли в груди и острого коронарного синдрома. Возникающая парадигма, отличающая окклюзионный инфаркт миокарда от неокклюзионного инфаркта миокарда (ИМнеО), направлена ​​на повышение точности диагностики и прогностического эффекта при лечении острого коронарного синдрома. Этот подход не только подчеркивает неотложность реперфузионной терапии при паттернах ЭКГ высокого риска, не охватываемых текущими критериями ИМпST, но также подчеркивает более широкий переход от рассмотрения острого коронарного синдрома как заболевания, определяемого ЭКГ, к заболеванию, определяемому его основной патологией для которых ЭКГ является важным, но недостаточным суррогатным тестом. В этом обзоре описывается развивающаяся парадигма окклюзионного инфаркта миокарда (ИМО), подробно описываются конкретные паттерны ЭКГ, связанные с острой коронарной окклюзией, и предлагается новая концепция, которая может повысить точность сортировки и стратегии лечения острого коронарного синдрома. Хотя требуется дальнейшая проверка, путь окклюзионного инфаркта миокарда обещает более раннее обнаружение острой коронарной окклюзии, своевременную активацию катетеризации и улучшение спасения миокарда, что предлагает потенциально важные последствия как для клинической практики, так и для будущих исследований в области лечения острого коронарного синдрома.

Введение

Первичное лечение атеротромботического острого инфаркта миокарда включает срочную реперфузию миокарда и традиционно отдает приоритет лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с быстрой реперфузией в течение менее 120 минут после острой коронарной окклюзии для улучшения прогноза. Согласно Четвертому универсальному определению инфаркта миокарда, критерии ИМпST включают (1) подъем сегмента ST на 1 мм в любых двух последовательных отведениях в точке J, исключая V2 и V3; и (2) возрастные и половые пороги подъема сегмента ST в V2 и V3 (подъём ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста, ≥2,5 мм у мужчин <40 лет и ≥2 мм у мужчин в возрасте ≥40 лет) , при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады ножки пучка Гиса.¹ Эти критерии были одобрены в руководствах по клинической практике.² Критерии ИМпSTI изначально были установлены для отделения инфаркта миокарда от лица, не перенесшие инфаркт миокарда, использующие пациентов с CK-MB и не для выявления острой коронарной окклюзии или для стратификации пациентов с точки зрения реперфузионной пользы, но научное сообщество рассматривает ИМпST и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) как суррогаты острого коронарно-окклюзионного инфаркта миокарда и неокклюзионного инфаркта миокарда соответственно.³ К сожалению, примерно половина пациентов высокого риска с окклюзионным инфарктом миокарда не соответствуют критериям ИМпST, что приводит к задержке активации коронарной катетеризации и лишает их потенциальных преимуществ срочной реваскуляризации.^4,5 Все больше данных выявляет отдельные паттерны ЭКГ, которые указывают на окклюзионный инфаркт миокарда, даже при отсутствии традиционных критериев подъема сегмента ST, что бросает вызов преобладающей парадигме, ориентированной на ИМпST. По мере развития этих идей традиционная концепция ИМпST/ИМбпST может в конечном итоге перейти к более точной модели окклюзионного инфаркта миокарда/неокклюзионного инфаркта миокарда.

Острый инфаркт миокарда с коронарной окклюзией: за пределами парадигмы ИМпST/ИМбпST

Окклюзионный инфаркт миокарда представляет собой продолжающуюся ишемию, приводящую к необратимому инфаркту, вызванному полной или почти полной окклюзией пораженной эпикардиальной коронарной артерии с неадекватным коллатеральным кровообращением, что требует немедленной реперфузии.⁶ Окклюзионный инфаркт миокарда – это клинический диагноз, который требует постоянной, тщательной оценки динамических данных пациента, не полагаясь на отдельные данные ЭКГ, эхокардиографии или ангиографии. Важно отметить, что в некоторых случаях окклюзионного инфаркта миокарда на начальном этапе могут отсутствовать четкие изменения ЭКГ, и диагноз становится очевидным только по мере развития ишемического процесса. Следовательно, врачи должны четко осознавать, что даже недиагностическая ЭКГ может скрывать неотложную необходимость реперфузии в развивающемся контексте окклюзионного инфаркта миокарда.

Замешательство возникает, когда у пациентов с ЭКГ-признаками окклюзионного инфаркта миокарда до ангиограммы позже на ангиограмме обнаруживается открытая артерия. Это связано с динамической природой коронарного тромбоза, при котором спонтанная реперфузия происходит между моментом записи ЭКГ и ангиограммой. Среди всех случаев определенного «ИМпST» в одной трети к моменту ангиограммы артерия открыта.^{7, 8, 9} Диагностика окклюзионного инфаркта миокарда выходит за рамки единственной ЭКГ и требует динамической оценки изменений ЭКГ на последовательных записях относительно развития симптомов, особенно когда боль в груди имеет характер крещендо.^{10, 11, 12} Однако даже при наличии значительной, стойкой окклюзии, подтвержденной потоком TIMI-0 при ангиографии, критерии ИМпST часто не развиваются. Более гибкий подход, учитывающий эволюционирующий характер паттернов ЭКГ при остром коронарном синдроме, может повысить точность диагностики и обеспечить своевременную реперфузионную терапию у пациентов с окклюзионным инфарктом миокарда.^2,12,13,14

Своевременная реперфузия имеет решающее значение при остром атеротромботическом инфаркте миокарда. Хотя метаанализ показал, что общая чувствительность критериев ИМпST для окклюзионного инфаркта миокарда составляет 43% (95% доверительный интервал от 34,7% до 52,9%), другой метаанализ с участием 40 777 пациентов с ИМбпST показал, что у 25,5% была полная коронарная окклюзия (поток TIMI-0) на ангиограмме на следующий день.^4,15

Кроме того, в более крупном метаанализе 25 исследований, охватывающих 60 898 пациентов с ИМбпST, у 17 212 (28%) была обнаружена окклюзия виновной артерии (поток TIMI 0/1) при отсроченной ангиографии.¹⁶ Поскольку многие коронарные артерии реперфузируются спонтанно в период времени между поступлением и ангиографией на следующий день процент окклюзированных при поступлении почти наверняка выше, и это объясняет разницу между исследованиями ИМбпST и метаанализом чувствительности критериев ИМпST для окклюзионного инфаркта миокарда. Примечательно, что в этой группе у пациентов с окклюзионным инфарктом миокарда ИМбпST, несмотря на то, что они были моложе и здоровее на исходном уровне, наблюдалось почти двукратное увеличение годовой смертности по сравнению с пациентами с неокклюзионным инфарктом миокарда ИМбпST. Исследование DIFOCCULT, в котором оценивалось по 1000 пациентов из каждой группы ИМпST, ИМбпST и контрольной группы, показало, что 28% пациентов с ИМбпST были реклассифицированы как имеющие острую коронарную окклюзию на основании слепой интерпретации ЭКГ двумя кардиологами.¹⁷ В этой подгруппе наблюдался клинический профиль высокого риска, сравнимый с пациентами с ИМпST, с повышенной распространенностью острой коронарной окклюзии, большими размерами инфаркта и более высокой смертностью. В ретроспективном исследовании «случай-контроль» 808 пациентов с подозрением на острый коронарный синдром два эксперта по ЭКГ, не имея доступа ко всей информации о пациентах, за исключением возраста и пола, использовали заранее определенные критерии окклюзионного инфаркта миокарда и достигли большей диагностической точности при выявлении острой коронарной окклюзии, чем традиционные методы, основанные на критериях ИМпST.⁶ Эти результаты подчеркивают важность включения подробного анализа ЭКГ для выявления подгруппы пациентов с острым коронарным синдромом высокого риска, которым может быть полезно своевременное неотложное лечение в виде реперфузии.^18,19

Электрокардиографические закономерности острого коронарно-окклюзионного инфаркта миокарда

За последнее десятилетие появились описания паттернов ЭКГ, требующих срочной реперфузионной терапии, даже если они не соответствуют общепринятым критериям ИМпST. Марти и соавт.²² обнаружили, что у 20% из 504 пациентов с подозрением на ИМпST, которым проводилось систематическое первичное чрескожное коронарное вмешательство, наблюдалась незначительная элевация сегмента ST (от 0,1 до 1 мм), часто указывающая на острую коронарную окклюзию. Три четверти изначально пропущенных окклюзионных инфарктов миокарда действительно могут быть идентифицированы по тонким изменениям ST, предполагающим динамическую или развивающуюся элевацию сегмента ST.¹⁷ При детальном анализе 146 пациентов, у которых острая коронарная окклюзия была диагностирована раньше по критериям окклюзионного инфаркта миокарда, чем по критериям ИмпST, чаще выявлялось несколько диагностических закономерностей (табл. 1). Здесь мы подробно описываем ЭКГ-паттерны окклюзионного инфаркта миокарда высокого риска (таблица 2, рисунок 1), указывающие на острую ишемию миокарда, возникающую в результате активной окклюзии или реперфузии/реперфузии окклюзии коронарной артерии с остаточным критическим стенозом.

Таблица 1. Часто наблюдаемые ЭКГ-паттерны окклюзионного инфаркта миокарда.

ЭКГ Паттерн	%
Слабая элевация ST, не отвечающая типичным критериям ИМпST	83%
Реципрокная депрессия ST и/или инверсия зубца Т	82%
Любая элевация ST в нижних отведениях в сочетании с депрессией ST или инверсией зубца T в отведении aVL	50%
Терминальная деформация QRS в отведениях V2-V3	50%
Слабая элевация ST, связанная с патологическими зубцами Q, которые нельзя отнести к перенесенному ИМ	47%
Задний ИМО, депрессия ST преимущественно в отведениях V2-V4	45%

Из Мейерса и др.⁶

Таблица 2. Паттерны ЭКГ высокого риска, указывающие на острую коронарную окклюзию.

Модели OMI Особенности ЭКГ Коронарная анатомия

Паттерны ИМО	Особенности ЭКГ	Коронарная анатомия
Острейший зубец Т 25,26	• Зубцы Т с широким основанием, непропорционально большие по площади (как по высоте, так и по ширине) по сравнению с их комплексом QRS, объемные, повышенной выпуклости и аномально симметричные. • Соотношение амплитуды зубца Т и амплитуды QRS имеет большее клиническое значение, чем только амплитуда зубца Т.	Любая артерия в соответствии с локализацией ишемии
Паттерн deWinter30	• Косовосходящая депрессия ST в точке J в прекардиальных отведениях на 1–3 мм, за которой следует высокий, положительный, симметричный зубец Т. • 1-2 мм элевации ST в отведении aVR	Проксимальная окклюзия ПМЖВ
Паттерн Аслангера32	• Элевация ST изолирована в отведении III, но не в каком-либо другом нижнем отведении. • Депрессия ST в отведениях V4-V6 без вовлечения V2, с положительным/терминально положительным зубцом Т. • Сегмент ST в отведении V1 > V2	Окклюзия ОА или ПКА при многососудистом заболевании
Признак флага Южной Африки33	• Элевация ST в отведениях I, aVL и V2 • Депрессия ST в отведении III	Окклюзия первой диагональной ветви ПМЖВ.
Вновь возникшая БПНПГ и БПВЛН36,37	• Новая БПНПГ • Новая БПВЛН • Конкордантная элевация ST в любом из передних и/или боковых отведений; конкордантная депрессия ST в нижних отведениях	Проксимальная окклюзия ПМЖВ
Задний ИМО39	• Максимальная депрессия ST в V1-V4, не из-за аномального QRS (например, при БПНПГ)	Окклюзия вариабельных артерий, обычно ОА, ПКА или их ветвей.
Деформация конечной части QRS42	• Отсутствие зубца S и зубца J в отведениях V2 или V3.	Окклюзия ПМЖВ
Модифицированные критерии Сгарбосса-Смита44,45	• Конкордантная элевация ST ≥1 мм в ≥ 1 отведении • Конкордантная депрессия ST ≥1 мм в любом из отведений V1-V3. • Амплитуда отношения элевации ST/зубца S ≥0,25 (чрезмерно дискордантная)	В зависимости от локализации ишемии
Прекардиальный вихрь47	• Элевация ST в aVR и V1-V2 • Депрессия ST в V5-V6	Окклюзия ПМЖВ
Северный ИМО	• Любая элевация ST в aVR и aVL с отрицательными зубцами Т. • Любая депрессия ST в нижних и латеральных прекардиальных отведениях с положительными или двухфазными зубцами Т.	ПМЖВ и окклюзия первой диагональной артерии при многососудистом заболевании
Паттерны реперфузии (синдром Welelns)23	• Терминальная инверсия зубца Т (например, паттерн А по Welelns), которая со временем прогрессирует до полной инверсии зубца Т (например, паттерн В по Welelns) из-за реперфузии миокарда.	Любая артерия (проксимальная ПМЖВ при синдроме Wellens)

ПМЖВ — левая передняя нисходящая коронарная артерия; БПВЛН - левая передняя монофасцикулярная блокада; ОА - левая огибающая артерия; ИМО – окклюзионный инфаркт миокарда; БПНПГ - блокада правой ножки пучка пучка Гиса; ПКА - правая коронарная артерия.

Рисунок 1. Паттерны электрокардиографического окклюзионного инфаркта миокарда (ИМО).

Синдром Wellens

Синдром Wellens характеризуется двухфазным (паттерн А) или глубоко инвертированным (паттерн Б) зубцом Т в отведениях V2-V3 и отсутствием зубцов Q (рисунок 1, таблица 2) у пациента с недавно разрешившейся болью в груди, что указывает на критический и проксимальный стеноз левой передней нисходящей коронарной артерии.²³ Паттерн Wellens представляет собой острую реперфузию окклюзионного инфаркта миокарда, который не регистрировался ЭКГ во время эпизода боли. Уровни сердечных биомаркеров почти всегда в некоторой степени превышают верхний контрольный предел. Во время активных симптомов сосуд-виновник функционально окклюзирован (но ни ЭКГ, ни ангиограмма в это время не регистрировались и окклюзия не распознавалась), но затем происходит спонтанный или медикаментозный частичный тромболизис с восстановлением некоторого кровотока в миокарде, вызывая разрешение активных симптомов и проявление окклюзионного инфаркта миокарда. Обычно сразу же за этим следует ЭКГ-паттерн коронарной реперфузии, который характеризуется терминальной инверсией зубца Т, которая прогрессивно увеличивается до полной инверсии зубца Т в течение дней или недель и в конечном итоге разрешается до исходного уровня через несколько недель или даже месяцев после разрешения коронарной реперфузии.²⁴ Паттерн реперфузии встречается во всех коронарных артериях, но чаще всего его встречают и описывают в левой передней нисходящей коронарной артерии как синдром Wellens.

Острейшие зубцы Т

Острейшие зубцы Т — это термин, используемый для описания характерного изменения зубца Т, наблюдаемого на ранних и средних стадиях окклюзионного инфаркта миокарда, при котором зубцы Т в пораженных отведениях более симметричны и увеличены с точки зрения общей площади под кривой относительно как их исходного размера, так и размера их комплекса QRS.

Увеличение площади под кривой и симметрия включают компоненты увеличения ширины зубца Т, увеличения высоты зубца Т, уменьшения вогнутости или даже развития прямого или выпуклого наклона обеих сторон зубца Т и увеличения интервала QT.²⁵

Острейшие зубцы Т часто являются самым ранним специфическим ЭКГ-признаком окклюзионного инфаркта миокарда, который может быть распознан обученными и квалифицированными специалистами по ЭКГ, что превышает диагностическую точность критериев ИМпST в слепых исследованиях. В отсутствие конкретных рекомендаций по определению острейших зубцов Т соотношение амплитуды зубца Т и особенно общей площади под кривой к предшествующему комплексу QRS более важно, чем изолированная амплитуда зубца Т. Острые зубцы T следует оценивать только пропорционально амплитуде QRS, и этот анализ QRS так же важен, как и анализ ST-T, в диагностике окклюзионного инфаркта миокарда.²⁶

Острейшие зубцы T теперь являются формальным «эквивалентом ИМпST» по данным Американского колледжа кардиологов.¹⁴

Дифференциальный диагноз острейших зубцов T включает гиперкалиемию, гипертрофию левого желудочка, раннюю реполяризацию, блокаду ножек пучка Гиса, перикардит, пороки клапанов сердца и аневризму левого желудочка.²⁷ Смит и соавт.²⁸ разработали и подтвердили ЭКГ-правило, позволяющее различать передний острый ИМпST и аневризму левого желудочка; правило использует более высокую амплитуду зубца Т по сравнению с QRS для выявления острого окклюзионного инфаркта миокарда.²⁹

Паттерн deWinter

De Winter и соавт.³⁰ выявили ЭКГ-паттерн без подъема сегмента ST, характеризующийся косовосходящей депрессией ST на 1–3 мм в точке J в прекардиальных отведениях (V1-V6), за которой следует высокий, положительный, симметричный зубец Т и элевация сегмента ST на 1–2 мм в отведении aVR. Зубцы Т deWinter считаются эквивалентом переднего ИМпST, указывая на окклюзию проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии и инфаркт миокарда, что требует экстренной коронарографии; однако на самом деле они представляют собой лишь небольшую, но более легко распознаваемую подгруппу острейших зубцов Т. Cao и соавт.³¹ наблюдали случаи, когда зубец Т-deWinter развивался в острейшие зубцы Т без депрессии ST, подъема сегмента ST или проявлялся после начальной фазы подъема сегмента ST или фазы острейших зубцов Т.

У большинства пациентов с острейшими зубцами Т не наблюдается дополнительного признака deWinter в виде депрессии подъема ST. Паттерн был впервые описан в распределении левой передней нисходящей коронарной артерии, но он может возникнуть при любом распределении коронарных артерий.

Паттерн Аслангера

Паттерн Аслангера появился как характерный признак ЭКГ, связанный с острым инфарктом миокарда вследствие нижней окклюзии , чаще с окклюзией огибающей артерии, чем с правой коронарной артерией, у лиц с сопутствующим многососудистым поражением. Он отличается подъемом сегмента ST только в III отведении (часто <1 мм) на фоне распространенной депрессии ST. Примечательно отсутствие подъема сегмента ST в смежных отведениях, поэтому этот паттерн не соответствует критериям ИМпST.³² Пациенты с паттерном Аслангера имели больший размер инфаркта, о чем свидетельствуют более высокие 24-часовые уровни тропонина, более высокая частота ангиографических поражений-виновников и большая частота сложных конечных точек острой коронарной окклюзии, чем у их пациентов без ИМпST. Напротив, у них наблюдались одинаковые уровни госпитальной и годовой смертности по сравнению с пациентами с нижним ИМпST.³²

Признак флага Южной Африки

Признак южноафриканского флага — это уникальный паттерн ЭКГ, позволяющий распознать высокий боковой инфаркт. Он характеризуется подъемом сегмента ST, часто незначительным, в отведениях I, aVL и V2 и депрессией ST в отведении III.

Хотя элевация сегмента ST в отведениях I и aVL действительно представляет собой непрерывную элевацию сегмента ST, ее можно не распознать как таковую, поскольку форматы ЭКГ часто не отображают I и aVL как смежные, и особенно потому, что в этом паттерне элевация сегмента ST проявляется только в одном прекардиальном отведении (V2). Используя формат отображения 3×4 отведений ЭКГ с 12 отведениями, он имеет визуально поразительное проявление, напоминающее элементы дизайна южноафриканского национального флага.³³ Это обычно связано с острой коронарной окклюзией первой диагональной ветви левой передней нисходящая коронарная артерия.

Впервые возникшая бифасцикулярная блокада

Предыдущие исследования связывали новое начало блокады левой ножки пучка Гиса с проксимальной окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии и инфарктом миокарда высокого риска.³⁴ Однако традиционное клиническое мнение о том, что блокада левой ножки пучка Гиса вызвана обширным инфарктом перегородки, было поставлено под сомнение. Вскрытие показало, что кровоснабжение правой ножки пучка Гиса и левой передней ветви преимущественно обеспечивается перегородочными перфораторами проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии в 90% обследованных случаев.³⁵ Аналогично, правая коронарная артерия снабжает левую заднюю ветвь в том же проценте случаев. Примечательно, что двойное кровоснабжение этих пучков происходит в 40–50% случаев. Таким образом, проксимальная обструкция левой передней нисходящей коронарной артерии может привести к блокаде правой ножки пучка Гиса и/или блокаде левой передней ветви пучка Гиса. Однако для того, чтобы инфаркт миокарда вызвал блокаду левой ножки пучка Гиса, обычно необходима окклюзия как проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии, так и правой коронарной артерии. Острые инфаркты миокарда с блокадой правой ножки пучка Гиса часто возникают из-за острой коронарной окклюзии и чаще лечатся с помощью первичного чрескожного коронарного вмешательства, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.³⁶

Рекомендации Европейского общества кардиологов 2023 года рекомендуют немедленную реперфузионную терапию у пациентов с признаками или симптомами, указывающими на продолжающуюся ишемию миокарда, сопровождающуюся блокадой правой ножки пучка Гиса.² Однако было показано, что количественные критерии ИМпST в миллиметрах при окклюзионном инфаркте миокарда в условиях блокады правой ножки пучка Гиса чувствительны только на 40% ³⁷.

Задний окклюзионный инфаркт миокарда

Задний инфаркт часто не удается диагностировать на стандартной ЭКГ в 12 отведениях, которая неадекватно показывает сегменты левого желудочка напротив передней стенки. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда предполагает, что изолированная депрессия ST 0,5 мм и более в отведениях V1-V3 может указывать на окклюзию левой огибающей артерии, лучше всего выявляемую в задних отведениях (подъем сегмента ST ≥0,5 мм в V7-V9) с увеличением специфичность при границе подъема сегмента ST 1 мм и более.¹ Изолированный задний окклюзионный инфаркт миокарда редко выявляется по подъему сегмента ST в стандартных 12 отведениях, и даже при наличии подъема сегмента ST он может не соответствовать критериям ИМпST. Субанализ исследования TRITON-TIMI-38 показал, что около трети пациентов с «изолированной прекардиальной депрессией ST» имели острую коронарную окклюзию, имеющую худшие исходы.38 Исследование предполагает, что у пациентов с открытыми артериями могла быть окклюзия во время записи ЭКГ, что подтверждает идею о том, что две трети депрессий ST в V1-V4 указывают на острую коронарную окклюзию. Субанализ исследования DOMI-ARIGATO показал, что у лиц с острым коронарным синдромом высокого риска специфичность любой степени ишемической депрессии ST (даже <1 мм) в отведениях V1-V4 составляет 97% для окклюзионного инфаркта и 96% — окклюзионного инфаркта миокарда, требующего срочного чрескожного коронарного вмешательства.³⁹ По данным Американского колледжа кардиологов, инфаркт миокарда с задней окклюзией в настоящее время является формальным «эквивалентом ИМпST».¹⁴

Дифференциация подъема сегмента ST нормального варианта в V2-V4 от инфаркта миокарда с тонкой окклюзией

У пациентов с подъемом сегмента ST в V2-V4 и симптомами ишемии дифференциация нормального исходного подъема сегмента ST («ранняя реполяризация») от окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии может быть сложной задачей. Smith и соавт.²⁶ предоставили критерии, позволяющие дифференцировать раннюю реполяризацию от тонкого окклюзионного инфаркта миокарда, подчеркивая полезность зубца R и амплитуды QRS, а также интервала QT. В этом исследовании 143 пациента с неочевидным инфарктом миокарда с окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии сравнивались со 171 случаем ранней реполяризации с группами деривации и валидации. Была выведена и проверена формула ЭКГ, позволяющая различать окклюзионный инфаркт миокарда и раннюю реполяризацию. Переменными были амплитуда зубца R в отведении V4, продолжительность QTc и измерение подъема сегмента ST через 60 мс после точки J в отведении V3 с высокой чувствительностью (86%), специфичностью (91%) и диагностической точностью. 88%). Согласно этой формуле расчетное значение, превышающее 23,4, указывает на окклюзионный инфаркт миокарда, тогда как значения меньше или равные 23,4 предполагают раннюю реполяризацию. Driver и соавт.⁴⁰ представили формулу с 4 переменными, включая амплитуду QRS V2, чтобы лучше дифференцировать раннюю реполяризацию и инфаркт миокарда с окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии. При пороговом значении 18,2 и выше эта формула достигла лучшей чувствительности (89%), специфичности (95%) и диагностической точности (92,0%). Бозбейоглу и др.⁴¹ провели внешнюю проверку обеих формул.

Терминальная деформация QRS

Терминальная деформация комплекса QRS, определяемое отсутствием как зубца S, так и засечки в точки J в обоих отведениях V2 и V3, практически всегда отсутствует при нормальной прекордиальной элевации сегмента ST («ранняя реполяризация»). Таким образом, если имеется прекордиальная элевация сегмента ST и присутствует терминальная деформация QRS, это весьма специфично для инфаркта миокарда с окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии.^22,42 Lee et al.⁴² обнаружили что во всех 171 случае ранней реполяризации были зубцы S в V2; У 90% были зубцы S в V3, а на всех ЭКГ без зубцов S в V3 были выраженные зубцы J (засечка в точке J). Таким образом, отсутствие зубца S и зубца J в V2 и V3 эффективно исключало нормальную элевацию сегмента ST.

Модифицированные Смитом критерии Сгарбосса

Диагностика окклюзионного инфаркта миокарда без соответствия критериям ИМпST у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса или желудочковой ЭКС может быть сложной из-за вторичных изменений деполяризации и реполяризации желудочков. В исследовании GUSTO-1 Sgarbossa и соавт.⁴³ предложили критерии острого инфаркта миокарда для блокады левой ножки пучка Гиса, требующие 3 баллов и выше (специфичность >90%): (1) конкордантная элевация сегмента ST на 1 мм и более в ≥1 отведении (5 баллов) и выше; (2) конкордантная депрессия ST 1 мм и более в любом из отведений V1-V3 (3 балла); (3) чрезмерно дискордантная элевация сегмента ST, определяемая как 5 мм и более в 1 или более отведениях с отрицательным QRS (2 балла). Это исследование имеет ограничения, такие как использование любой конечной точки, связанной с острым инфарктом миокарда, особенно у пациентов с положительным CK-MB, небольшой размер когорты и использование абсолютной границы подъема сегмента ST, равной 5 мм, а не подъема сегмента ST, пропорционального глубине зубца S. Smith и соавт.⁴⁴ пересмотрели критерии Сгарбосса (табл. 2), заменив третий абсолютный критерий (чрезмерно дискордантный подъем сегмента ST) на пропорциональный. Эти критерии были подтверждены Meyers et al.⁴⁵ на 49 случаях окклюзионного инфаркта миокарда и 249 контрольных группах с блокадой левой ножки пучка Гиса. Модифицированные Смитом критерии Сгарбосса теперь требуют конкордантной элевации сегмента ST 1 мм и более в 1 отведении и более, конкордантной депрессии ST 1 мм и более в 1 отведении и более в V1-V3 и пропорционально чрезмерной дискордантной элевации сегмента ST в V1-V3 в 1-м отведении и более в любом месте с подъемом сегмента ST 1 мм и более, что определяется по превышению 25% и более глубины предшествующего зубца S (соотношение ST/S ≥0,25). Пороговое соотношение подъема сегмента ST к соотношению зубцов S 20%, а не 25%, было более чувствительным и почти столь же специфичным. Модифицированные Смитом критерии Сгарбосса более специфичны и значительно более чувствительны, чем оригинальные критерии Сгарбоссы для диагностики окклюзионного инфаркта миокарда при наличии желудочковой ЭКС.⁴⁶

Прекардиальный вихрь

Паттерн окклюзионного инфаркта миокарда «прекардиальный вихрь» характеризуется выраженной элевацией сегмента ST и/или острейшими зубцами T в V1-V2 и депрессией ST и/или инверсией зубца T в V5-V6, создавая характерный вид вихря ST по часовой стрелке. Этот паттерн демонстрирует направленный вправо вектор подъема сегмента ST с подъемом в V1 и aVR и реципрокной депрессией ST в V5-V6, что указывает на окклюзию левой передней нисходящей коронарной артерии, инфаркт миокарда, обычно проксимальнее первого перфоратора перегородки.^47,48 Паттерн окклюзионного инфаркта миокарда в виде прекардиального вихря возникает в результате трансмуральной ишемии, поражающей переднюю стенку, верхушку и перегородку. Клиницисты должны дифференцировать его от гипертрофии левого желудочка, блокады левой ножки пучка Гиса и паттерна субэндокардиальной ишемии, поскольку они могут проявлять сходные отклонения сегмента ST. Необходимы проспективные исследования для установления его специфичности и чувствительности.

Инфаркт миокарда с северной окклюзии

Недавно мы зарегистрировали новую картину окклюзионного инфаркта миокарда у пациентов с сопутствующими нарушениями реполяризации из-за трансмуральной и субэндокардиальной ишемии на фоне многососудистой ишемической болезни сердца. Этот паттерн, получивший название «инфаркт миокарда с северной окклюзией», определяется любым подъемом сегмента ST в aVR и aVL с отрицательным зубцом Т и любой депрессией ST в нижних и боковых прекардиальных отведениях с положительными или двухфазными зубцами Т. Терминология «инфаркт миокарда с северной окклюзией» отражает уникальную ориентацию вектора и его диагностическую значимость в выявлении этого своеобразного паттерна острой коронарной окклюзии. Для установления его специфичности и чувствительности необходимы проспективные исследования.

Влияние возраста, этнической принадлежности и пола

Вариабельность подъема сегмента ST существенно влияет на диагностическую точность ЭКГ при острой коронарной окклюзии, на что заметно влияет этническая принадлежность, возраст и пол. Уже известно, что возраст и пол влияют на классификацию ИМпST, но референсные значения преимущественно получаются на основе популяций. с западноевропейским происхождением.^{49, 50, 51} Распространенность ЭКГ, превышающих в норме порог подъема сегмента ST, заметно выше у молодых людей и мужчин, особенно у мужчин из стран Африки к югу от Сахары, у которых обычно наблюдаются более высокие амплитуды точки J. До 27% мужчин Ганы в возрасте до 40 лет имеют подъем сегмента ST, в то время как у пожилых турецких женщин его не наблюдается.⁵² Точка J важна для диагностики ИМпST, но текущие диагностические пороговые значения не учитывают этнические различия в исходных амплитудах точки J.^{2 ,53,54} Это упущение может привести к ошибочному диагнозу: более высокие исходные амплитуды в популяциях стран Африки к югу от Сахары могут привести к ложноположительным результатам и ненужным вмешательствам, тогда как низкие амплитуды у турецких женщин могут привести к ложноотрицательным результатам, задержке лечения и потенциальному ухудшению результатов.^{49, 50, 51,55,56} Чрезвычайно низкая распространенность исходного подъема сегмента ST у женщин и определенных этнических подгрупп может привести к высокому уровню ложноотрицательного диагноза ИМпST. Женщины и некоторые этнические группы имеют более низкие исходные значения ST, и у них должна развиться более значительная элевация сегмента ST, чтобы превысить пороговые значения.⁵² Корректировка пороговых значений для конкретных женских и этнических подгрупп может повысить чувствительность ЭКГ к острой коронарной окклюзии и улучшить результаты лечения. Дополнительные исследования необходимы для того, чтобы выяснить, увеличивают или смягчают ли этнические различия в подъеме сегмента ST во время острого коронарного синдрома эти исходные различия, предположительно приводящие к неблагоприятным исходам как при гипердиагностике, так и при гиподиагностике острой коронарной окклюзии.

Путь окклюзионного инфаркта миокарда: ограничения и будущие исследования

Реализация пути окклюзионного инфаркта миокарда (рис. 2) предполагает решение текущих проблем и уточнение плана будущих исследований. Текущие данные, связывающие окклюзионный инфаркт миокарда с плохим прогнозом, таким как большие размеры инфаркта и более высокая частота событий, в основном получены из крупных обсервационных исследований и подкреплены веским патофизиологическим обоснованием.⁵⁷ Хотя рандомизированные контролируемые исследования подтверждают ценность раннего коронарного вмешательства при ИМпST, при окклюзионном инфаркте миокарда эквивалентные доказательства отсутствуют. Необходимо признать необходимость использования нерандомизированных данных, и будущие исследования должны быть направлены на устранение этого пробела. Тем не менее, несколько рандомизированных исследований продемонстрировали, что пациенты с ИМбпST с персистирующими симптомами, которые охватывают большинство случаев окклюзионного инфаркта миокарда, должны получать экстренную реперфузию, что приводит к значительно лучшим результатам.^{58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66} Хотя рефрактерная ишемия была критерием исключения в большинстве этих исследований, которые проводились в условиях рандомизированных испытаний, менее 10% пациентов в сообществе с очень высоким риском острого коронарного синдрома, включающего постоянную боль в груди, проходят рекомендованную руководством ангиографию с сроки менее 2 часов.¹⁹

Рисунок 2. Путь ИМО. *Всегда учитывайте динамическую оценку ЭКГ, сравнивайте с предыдущими ЭКГ, коррелируйте с симптомами и серийными концентрациями тропонина, исключайте имитацию, дважды проверяйте изменения ST-T в отведении aVL и дифференцируйте элевацию ST от нормального варианта в V2-V4. Модифицировано из Aslanger et al.^12,70 ОКС - острый коронарный синдром; ИМнеО — неокклюзионный инфаркт миокарда; ИМО -  окклюзионный инфаркт миокарда.

Некоторые состояния, сопровождающиеся подъемом сегмента ST, имитируют окклюзионный инфаркт миокарда ИМпST(+), тем самым снижая специфичность миллиметровых критериев ИМпST как надежного диагностического индикатора. Значительное количество случаев подъема сегмента ST не менее чем на 1 мм на фоне недифференцированной боли в груди связано с различными другими состояниями, такими как ранняя реполяризация, гипертрофия левого желудочка, острый перикардит, миоперикардит, кардиомиопатия Такоцубо, блокада левой ножки пучка Гиса и ритм электрической стимуляции желудочков. Такие ЭКГ при поступлении могут привести к ложноположительным результатам, что приведет к ненужной активации экстренной катетеризации. Правильная идентификация этих закономерностей имеет решающее значение не только для обеспечения того, чтобы пациенты с действительной острой коронарной окклюзией получали своевременную коронарную ангиографию, но также для сведения к минимуму случаев необоснованной срочной активации катетеризации. Хотя было предложено множество критериев ЭКГ для дифференциации окклюзионного инфаркта миокарда от мимиков, их применение может быть ограничено из-за их сложности и неясной надежности между наблюдателями.^18,67

Реализация пути окклюзионного инфаркта миокарда требует решения этих диагностических проблем, содействия точному распознаванию паттернов окклюзионного инфаркта миокарда и создания четкой дорожной карты для междисциплинарного сотрудничества, ориентированного на своевременные цели реперфузии. Естественная история окклюзионного инфаркта миокарда не так хорошо документирована, как история ИМпST, где существуют обширные данные об эволюционном характере ЭКГ. Кроме того, насколько нам известно, ни в одном исследовании не проводилось систематического сбора стандартных ЭКГ в 12 отведениях точно во время коронарографии. Это подчеркивает необходимость целевых клинических исследований для проверки корреляции между различными паттернами ЭКГ и данными ангиографии во время острых коронарных событий и после реперфузии для поддержки распознавания паттернов ЭКГ, эквивалентных ИМпST, и выявления надежных ЭКГ-маркеров плохой реперфузии миокарда. Наконец, специфичность паттернов окклюзионного инфаркта миокарда в различных клинических контекстах неясна, что имеет решающее значение для их практического применения, а оперативные проблемы использования этих паттернов в неотложных ситуациях требуют дальнейшего изучения. Будущие исследования должны уделить приоритетное внимание внешней проверке различных моделей окклюзионного инфаркта миокарда, оценивая их диагностическую точность и прогностическую ценность в различных популяциях пациентов, у которых записана ЭКГ. Искусственный интеллект обещает решить эти проблемы, поскольку он продемонстрировал высокую точность ЭКГ-диагностики окклюзионного инфаркта миокарда.^47,68,69

Ссылки

1. K. Thygesen, J.S. Alpert, A.S. Jaffe, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction. (2018) Circulation, 138 (2018), pp. e618-e651
2. R.A. Byrne, X. Rossello, J.J. Coughlan, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J, 44 (2023), pp. 3720-3826
3. P.W. Macfarlane, D. Browne, B. Devine, et al. Modification of ACC/ESC criteria for acute myocardial infarction. J Electrocardiol, 37 (2004), pp. 98-103
4. J.N. de Alencar Neto, M.K. Scheffer, B.P. Correia, et al. Systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy of ST-segment elevation for acute coronary occlusion. Int J Cardiol, 402 (2024), Article 131889
5. H.P. Meyers, A. Bracey, D. Lee, et al. Comparison of the ST-elevation myocardial infarction (STEMI) vs. NSTEMI and occlusion MI (OMI) vs. NOMI paradigms of acute MI. J Emerg Med, 60 (2021), pp. 273-284
6. H.P. Meyers, A. Bracey, D. Lee, et al. Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction. Int J Cardiol Heart Vasc, 33 (2021), Article 100767
7. J. Karwowski, M. Gierlotka, M. Gąsior, et al. Relationship between infarct artery location, acute total coronary occlusion, and mortality in STEMI and NSTEMI patients. Pol Arch Intern Med, 127 (2017), pp. 401-411
8. G.W. Stone, D. Cox, E. Garcia, et al. Normal flow (TIMI-3) before mechanical reperfusion therapy is an independent determinant of survival in acute myocardial infarction: analysis from the primary angioplasty in myocardial infarction trials. Circulation, 104 (2001), pp. 636-641
9. D.A. Cox, G.W. Stone, C.L. Grines, et al. Comparative early and late outcomes after primary percutaneous coronary intervention in ST-segment elevation and non–ST-segment elevation acute myocardial infarction (from the CADILLAC Trial). Am J Cardiol, 98 (2006), pp. 331-337
10. F.M. Fesmire, R.F. Percy, J.B. Bardoner, et al. Usefulness of automated serial 12-lead ECG monitoring during the initial emergency department evaluation of patients with chest pain. Ann Emerg Med, 31 (1998), pp. 3-11
11. P. Hillinger, I. Strebel, R. Abächerli, et al. Prospective validation of current quantitative electrocardiographic criteria for ST-elevation myocardial infarction. Int J Cardiol, 292 (2019), pp. 1-12
12. E.K. Aslanger, H.P. Meyers, S.W. Smith Recognizing electrocardiographically subtle occlusion myocardial infarction and differentiating it from mimics: ten steps to or away from cath lab. Turk Kardiyol Dern Ars, 49 (2021), pp. 488-500
13. K. Nikus, O. Pahlm, G. Wagner, et al. Electrocardiographic classification of acute coronary syndromes: a review by a committee of the International Society for Holter and Non-Invasive Electrocardiology. J Electrocardiol, 43 (2010), pp. 91-103
14. M.C. Kontos, J.A. de Lemos, S.B. Deitelzweig, et al. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the evaluation and disposition of acute chest pain in the emergency department. J Am Coll Cardiol, 80 (2022), pp. 1925-1960
15. A.R. Khan, H. Golwala, A. Tripathi, et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J, 38 (2017), pp. 3082-3089
16. C.-S. Hung, Y.-H. Chen, C.-C. Huang, et al. Prevalence and outcome of patients with non-ST segment elevation myocardial infarction with occluded "culprit" artery—a systematic review and meta-analysis. Crit Care, 22 (2018), p. 34
17. E.K. Aslanger, Ö. Yıldırımtürk, B. Şimşek, et al. DIagnostic accuracy oF electrocardiogram for acute coronary OCClUsion resuLTing in myocardial infarction (DIFOCCULT Study). Int J Cardiol Heart Vasc, 30 (2020), Article 100603
18. J. McLaren, J.N. de Alencar, E.K. Aslanger, et al. From ST-segment elevation MI to occlusion MI: the new paradigm shift in acute myocardial infarction. JACC: Adv, 3 (2024), Article 101314
19. L. Lupu, L. Taha, A. Banai, et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol, 45 (2022), pp. 359-369
20. S.W. Smith Updates on the electrocardiogram in acute coronary syndromes. Curr Emerg Hosp Med Rep, 1 (2013), pp. 43-52
21. D.F. Miranda, A.S. Lobo, B. Walsh, et al. New insights into the use of the 12-lead electrocardiogram for diagnosing acute myocardial infarction in the emergency department. Can J Cardiol, 34 (2018), pp. 132-145
22. D. Martí, J.L. Mestre, L. Salido, et al. Incidence, angiographic features and outcomes of patients presenting with subtle ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J, 168 (2014), pp. 884-890
23. J. Rhinehardt, W.J. Brady, A.D. Perron, et al. Electrocardiographic manifestations of Wellens' syndrome. Am J Emerg Med, 20 (2002), pp. 638-643
24. X.H.T. Wehrens, P.A. Doevendans, T.J. Oude Ophuis, et al. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J, 139 (2000), pp. 430-436
25. S.W. Smith, H.P. Meyers Hyperacute T-waves can be a useful sign of occlusion myocardial infarction if appropriately defined. Ann Emerg Med, 82 (2023), pp. 203-206
26. S.W. Smith, A. Khalil, T.D. Henry, et al. Electrocardiographic differentiation of early repolarization from subtle anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Emerg Med, 60 (2012), pp. 45-56.e2
27. M.P. Somers, W.J. Brady, A.D. Perron, et al. The prominant T wave: electrocardiographic differential diagnosis. Am J Emerg Med, 20 (2002), pp. 243-251
28. S.W. Smith T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med, 23 (2005), pp. 279-287
29. L.R. Klein, G.R. Shroff, W. Beeman, et al. Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm. Am J Emerg Med, 33 (2015), pp. 786-790
30. R.J. de Winter, N.J.W. Verouden, H.J.J. Wellens, et al. A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med, 359 (2008), pp. 2071-2073
31. Y.-W. Cao, H.-Y. Wu, L. Liang The de Winter electrocardiogram pattern evolving from hyperacute T waves. JAMA Intern Med, 181 (2021), pp. 372-373
32. E. Aslanger, Ö. Yıldırımtürk, B. Şimşek, et al. A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction. J Electrocardiol, 61 (2020), pp. 41-
33. L. Littmann South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. Am J Emerg Med, 34 (2016), pp. 107-109
34. B. Al Rajoub, S. Noureddine, S. El Chami, et al. The prognostic value of a new left bundle branch block in patients with acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Heart Lung, 46 (2017), pp. 85-91
35. R.J. Frink, T.N. James Normal blood supply to the human his bundle and proximal bundle branches. Circulation, 47 (1973), pp. 8-18
36. P. Widimsky, F. Rohac, J. Stasek, et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J, 33 (2012), pp. 86-95
37. J.T. Neumann, N.A. Sörensen, N. Rübsamen, et al. Right bundle branch block in patients with suspected myocardial infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 8 (2019), pp. 161-166
38. Y.B. Pride, P. Tung, S. Mohanavelu, et al. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depression: a TRITON-TIMI 38 (Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis In Myocardial Infarction 38) substudy. JACC Cardiovasc Interv, 3 (2010), pp. 806-811
39. H.P. Meyers, A. Bracey, D. Lee, et al. Ischemic ST-segment depression maximal in V1–V4 (versus V5–V6) of any amplitude is specific for occlusion myocardial infarction (versus nonocclusive ischemia). J Am Heart Assoc, 10 (2021), p. e022866
40. B.E. Driver, A. Khalil, T. Henry, et al. A new 4-variable formula to differentiate normal variant ST segment elevation in V2-V4 (early repolarization) from subtle left anterior descending coronary occlusion—adding QRS amplitude of V2 improves the model. J Electrocardiol, 50 (2017), pp. 561-569
41. E. Bozbeyoğlu, E. Aslanger, Ö. Yıldırımtürk, et al. A tale of two formulas: differentiation of subtle anterior MI from benign ST segment elevation. Ann Noninvasive Electrocardiol, 23 (2018), p. e12568
42. D.H. Lee, B. Walsh, S.W. Smith Terminal QRS distortion is present in anterior myocardial infarction but absent in early repolarization. Am J Emerg Med, 34 (2016), pp. 2182-2185
43. E.B. Sgarbossa, S.L. Pinski, A. Barbagelata, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med, 334 (1996), pp. 481-487
44. S.W. Smith, K.W. Dodd, T.D. Henry, et al. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med, 60 (2012), pp. 766-776
45. H.P. Meyers, A.T. Limkakeng, E.J. Jaffa, et al. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch block: a retrospective case-control study. Am Heart J, 170 (2015), pp. 1255-1264
46. K.W. Dodd, D.L. Zvosec, M.A. Hart, et al. Electrocardiographic diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction in ventricular paced rhythm using the modified Sgarbossa criteria. Ann Emerg Med, 78 (2021), pp. 517-529
47. S.S. Al-Zaiti, C. Martin-Gill, J.K. Zègre-Hemsey, et al. Machine learning for ECG diagnosis and risk stratification of occlusion myocardial infarction. Nat Med, 29 (2023), pp. 1804-1813
48. B. Pregerson BradyCardia. Emerg Med News, 45 (2023), p. 14
49. V.K. Reddy, S.M. Gapstur, R. Prineas, et al. Ethnic differences in ST height in the multiethnic study of atherosclerosis. Ann Noninvasive Electrocardiol, 13 (2008), pp. 341-351
50. P.W. Macfarlane, I.A. Katibi, S.T. Hamde, et al. Racial differences in the ECG—selected aspects. J Electrocardiol, 47 (2014), pp. 809-814
51. P.M. Rautaharju, Z. Zhang, W.K. Haisty, et al. Race- and sex-associated differences in rate-adjusted QT, QTpeak, ST elevation and other regional measures of repolarization: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Electrocardiol, 47 (2014), pp. 342-350
52. C.C. ter Haar, J.A. Kors, R.J.G. Peters, et al. Prevalence of ECGs exceeding thresholds for ST-segment–elevation myocardial infarction in apparently healthy individuals: the role of ethnicity. J Am Heart Assoc, 9 (2020), p. e015477
53. P.T. O'Gara, F.G. Kushner, D.D. Ascheim, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: executive summary. Circulation, 127 (2013), pp. 529-55
54. B. Ibanez, S. James, S. Agewall, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J, 39 (2018), pp. 119-177
55. J.M. McCabe, E.J. Armstrong, A. Kulkarni, et al. Prevalence and factors associated with false-positive ST-segment elevation myocardial infarction diagnoses at primary percutaneous coronary intervention–capable centers: a report from the Activate-SF registry. Arch Intern Med, 172 (2012), pp. 864-871
56. S. Shamim, J. McCrary, L. Wayne, et al. Electrocardiograhic findings resulting in inappropriate cardiac catheterization laboratory activation for ST-segment elevation myocardial infarction. Cardiovasc Diagn Ther, 4 (2014), pp. 215-223
57. M.A. Sankardas, V. Ramakumar, F.A. Farooqui Of occlusions, inclusions, and exclusions: time to reclassify infarctions? Circulation, 144 (2021), pp. 333-335
58. G. Montalescot, G. Cayla, J.-P. Collet, et al. Immediate vs delayed intervention for acute coronary syndromes: a randomized clinical trial. JAMA, 302 (2009), pp. 947-954
59. S.R. Mehta, C.B. Granger, W.E. Boden, et al. Early versus delayed invasive intervention in acute coronary syndromes. N Engl J Med, 360 (2009), pp. 2165-2175
60. F.-J. Neumann, A. Kastrati, G. Pogatsa-Murray, et al. Evaluation of prolonged antithrombotic pretreatment ("cooling-off" strategy) before intervention in patients with unstable coronary syndromes: a randomized controlled trial. JAMA, 290 (2003), pp. 1593-1599
61. H. Thiele, J. Rach, N. Klein, et al. Optimal timing of invasive angiography in stable non-ST-elevation myocardial infarction: the Leipzig Immediate versus early and late PercutaneouS coronary Intervention triAl in NSTEMI (LIPSIA-NSTEMI Trial). Eur Heart J, 33 (2012), pp. 2035-2043
62. A. van 't Hof, S.T. de Vries, J.-H.E. Dambrink, et al. A comparison of two invasive strategies in patients with non-ST elevation acute coronary syndromes: results of the Early or Late Intervention in unStable Angina (ELISA) pilot study 2b/3a upstream therapy and acute coronary syndromes. Eur Heart J, 24 (2003), pp. 1401-1405
63. P.-G. Reuter, C. Rouchy, S. Cattan, et al. Early invasive strategy in high-risk acute coronary syndrome without ST-segment elevation. The Sisca randomized trial. Int J Cardiol, 182 (2015), pp. 414-418
64. K.F. Kofoed, H. Kelbæk, P.R. Hansen, et al. Early versus standard care invasive examination and treatment of patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Circulation, 138 (2018), pp. 2741-2750
65. R.K. Riezebos, E. Ronner, E. ter Bals, et al. Immediate versus deferred coronary angioplasty in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Heart, 95 (2009), pp. 807-812
66. A. Milosevic, Z. Vasiljevic-Pokrajcic, D. Milasinovic, et al. Immediate versus delayed invasive intervention for non-STEMI patients: the RIDDLE-NSTEMI Study. JACC Cardiovasc Interv, 9 (2016), pp. 541-549
67. K. Wang, R.W. Asinger, H.J.L. Marriott ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med, 349 (2003), pp. 2128-2135
68. R. Herman, H.P. Meyers, S.W. Smith, et al. International evaluation of an artificial intelligence–powered electrocardiogram model detecting acute coronary occlusion myocardial infarction. Eur Heart J Digit Health, 5 (2024), pp. 123-133
69. P.O. Baker, S.R. Karim, S.W. Smith, et al. Artificial intelligence driven prehospital ECG interpretation for the reduction of false positive emergent cardiac catheterization lab activations: a retrospective cohort study. Prehosp Emerg Care (2024), pp. 1-9, 10.1080/10903127.2024.2399218
70. E.K. Aslanger, P.H. Meyers, S.W. Smith STEMI: a transitional fossil in MI classification? J Electrocardiol, 65 (2021), pp. 163-169

Распознавание инфаркта миокарда с тонкой окклюзией на электрокардиограмме и дифференциальный диагноз его имитаторов: десять шагов к или от рентгеноперационной

Перевод статьи:

Recognizing electrocardiographically subtle occlusion myocardial infarction and differentiating it from mimics: Ten steps to or away from cath lab

Elektrokardiyografik olarak belirgin olmayan oklüzyonlu miyokart enfarktüsünü tanımak ve taklitlerinden ayırt etmek: On adımda kateter laboratuvarına veya aksi yöne doğru

Emre K. Aslanger, M.D.¹ , H. Pendell Meyers, M.D.² , Stephen W. Smith, M.D.^3
1Department of Cardiology, Marmara University Pendik Training and Research Hospital, İstanbul, Turkey
²Department of Emergency Medicine, Carolinas Medical Center, Charlotte, North Carolina, USA
³Department of Emergency Medicine, University of Minnesota Hennepin Healthcare, Minneapolis, Minnesota, USA

Turk Kardiyol Dern Ars 2021;49(6):488-500 doi: 10.5543/tkda.2021.21026

Реферат

Становится все более очевидным, что парадигма инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в виде ИМпST/ИМбпST, которая приравнивает только ИМпST к острой коронарной окклюзии (ОКО), является обманчивой. Эта неудачная парадигма, которой придерживаются текущие рекомендации, пропускает по крайней мере одну четверть острых коронарных окклюзий и излишне переоценивает аналогичную часть пациентов, направляя их в рентгеноперационную. Соответственно, мы призываем к новой парадигме, окклюзионному/неокклюзионному ИМ (ИМО/НеИМО). Хотя эта новая парадигма ИМО/НеИМО не ограничивается электрокардиограммой (ЭКГ), ЭКГ останется краеугольным камнем этой новой парадигмы из-за ее скорости, воспроизводимости, неинвазивного характера, широкой доступности и высокой диагностической способности для ИМО. В этом обзоре представлен пошаговый подход к ЭКГ-диагностики ИМО.

Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (ИМ) делит ИМ на ИМ с подъемом сегмента ST (эST) и ИМ без подъема сегмента ST на основании наличия или отсутствия: (1) элевации ST 1 мм в любых двух смежных отведениях, кроме V2 и V3; (2) элевации ST в V2 и V3 в зависимости от возраста и пола, где применяются следующие пороговые значения: подъем ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста, ≥2,5 мм у мужчин в возрасте до 40 лет и ≥2 мм у мужчин в возрасте 40 лет и старше.^[1] Тем не менее, становится все более очевидным, что гипотеза, лежащая в основе этой парадигмы, которая приравнивает наличие или отсутствие элевации ST на этих пороговых значениях к наличию или отсутствию острой коронарной окклюзии (ОКО), неверна ^[2,3]. Это предположение приводит к тому, что текущая рекомендуемая в руководствах, общепризнанная парадигма пропускает по крайней мере одну четвертую ОКО и без необходимости направляет аналогичную часть пациентов в рентгеноперационную. ^[4]

Соответственно, мы призываем к новой парадигме, окклюзионному/неокклюзионному ИМ (ИМО/НеИМО), что подробно обсуждается в других сообщениях ^[2-6]. Хотя эта новая парадигма ИМО/НеИМО не ограничивается электрокардиограммой (ЭКГ), ЭКГ останется краеугольным камнем этой новой парадигмы из-за ее скорости, воспроизводимости, неинвазивного характера, широкой доступности и высокой диагностической мощности. Тем не менее всегда следует иметь в виду, что точность любого диагностического теста, в том числе и ЭКГ, зависит от претестовой вероятности. Поэтому ЭКГ всегда следует интерпретировать в контексте клинической картины, в соответствии с наличием и характеристиками болей в груди, особенно когда на ЭКГ имеются лишь малозаметны признаки.

В этом обзоре обсуждается пошаговый подход к ЭКГ-диагностике ИМО (центральное изображение).

Когда на ЭКГ имеется элевация ST, соответствующая универсальным критериям

Из-за разнообразной этиологии элевации ST и относительно низкой частоты ОКС (только у 2-5% пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с болью в груди, действительно имеется ИМО [7,8]), только у половины пациентов с ЭКГ-признаками, соответствующими критериям ИМпST фактически имеют ОИМ ^[5,8]. Чтобы избежать ложных тревог, прежде чем установить окончательный диагноз ИМО, необходимо сначала быстро исключить другие патологии ЭКГ, которые проявляются неишемической элевацией ST.

Шаг 1. Исключите артефакты

Следует быть уверенным, что эST не выглядит как артефакт. Предсердная активность, такая как волна реполяризации инвертированного зубца P ^[9] (рис. 1A) или волны трепетания (рис. 1Б) ^[10], может накладываться на сегмент ST и имитировать элевацию ST. Они очень часто искажают нижние отведения, что приводит к умеренно выраженной элевации ST, которая может проявляться вариабельностью амплитуды элевации ST, если интервалы между сокращениями меняются. Показательно также сравнение с предыдущей ЭКГ.

Артефакт электромеханической ассоциации — это необычный тип артефакта, который часто вызывается волной артериального пульса, ударяющей по расположенному выше записывающему электроду.^[11] Убедитесь, что одно из отведений от конечностей полностью лишено аномальной картины, так как всегда имеется одно стандартное отведение от конечностей, в котором не используется этот электрод, в котором данный артефакт отсутствует ^[12]. Такой эффект может хотя и редко, но влиять на все отведения, если и источником артефакта является правый электрод от руки, и аппарат ЭКГ использует отведения I и II для расчета отведения III вместо прямого измерения разности потенциалов левой руки и левой ноги. Поэтому после проверки электродов следует записать еще одну ЭКГ, если линия нативных волн имеет внезапное и подозрительное отклонение (рис. 1В).

Рисунок 1. Искусственные причины элевации ST. (A) Нижнепредсердный ритм, вызывающий явную элевацию ST в отведениях II и III. (Б) Волны трепетания, вызывающие кажущуюся эST в отведениях II и III. (В) Артефакт электромеханической ассоциации, вызванный пульсацией левой лучевой артерии. Отведение II совершено не изменено.
(D) эST вследствие артрефакта из-за фильтра верхних частот, установленного на 0,5 Гц, и используется ручной режим.
Источник: (A и В) Взято из ЭКГ- блога доктора Смита, любезно предоставлено Стивеном В. Смитом, доктором медицины. (Б) Взято с сайта ems12lead.com, любезно предоставлено Томом Бухилле.
эST: элевация ST.

В редких случаях ЭКГ-фильтр может вызывать артефактную элевацию ST. Это особенно актуально, когда фильтр верхних частот (нижнее из двух чисел, обозначающих частоты фильтра на бумаге ЭКГ) установлен на 0,5 Гц и используется режим реального времени (дефибрилляторы, прикроватные мониторы используют этот режим по умолчанию) [14]. Он всегда нарушает отведения с глубокими зубцами S и никогда не вызывает конкордантную элевацию ST. Подсказкой может быть небольшая волнистость изоэлектрической линии (рис. 1Г). При подозрении проверьте, установлен ли фильтр верхних частот на высокий уровень, уменьшите его до 0,05 Гц и повторите ЭКГ в автоматическом режиме. Кроме того, убедитесь, что при сравнении серийных ЭКГ использовались одни и те же настройки.

Шаг 2: Исключить элевацию ST, вторичную по отношению к анарушениям деполяризации.

Следующим шагом является определение того, является ли комплекс QRS широким. Если это так, то ожидаются вторичные нарушения ST-T даже без наличия ИМО. В этих ситуациях отклонение ST происходит в направлении, противоположном основному отклонению QRS, и оно пропорционально амплитуде комплекса QRS, что называется «соответствующей дискордантностью».

Соответственно, некоторую дискордантную элевацию ST [а также соответственно дискордантную депрессию ST (дST)] следует ожидать при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), при которой неишемическая элевация ST всегда присутствует в отведениях V1-V4, где при БЛНПГ регистрируются глубокие зубцы S. Тем не менее, если дискордантная элевация ST чрезмерна, следует рассмотреть сопутствующий передний ИМО. Хотя широко известные критерии Sgarbossa ^[15] определяют «чрезмерную дискордантную элевацию ST» как ≥5 мм независимо от соответствующего QRS, модифицированная версия Smith et al. ^[16] использует отношение элевации ST в точке J к предшествующему зубцу S. Любая элевация ST выше одной четверти соответствующего зубца S является высокоспецифичной для ИМО (рис. 2). Напротив, конкордантная элевация ST, даже если она составляет всего 0,5 мм только в одном отведении, не может быть объяснена нарушением проводимости и всегда считается патологической и высокоспецифичной для ИМО ^[17].

Рисунок 2. ЭКГ, снятые у одного и того же пациента в покое (А) и (Б) боли в груди. Комплексы QRS от отведения III были увеличены на правой панели. (A) На верхней ЭКГ отношение ST к S (зеленые пунктирные линии) составляет 2/22 = 0,09, что указывает на соответствующую дискордантность (норма). (B) На нижней ЭКГ отношение ST к S составляет 4/14 = 0,28, что указывает на чрезмерную дискордантность и является диагностическим признаком ИМО. У этого пациента окклюзия ПКА.
ЭКГ: электрокардиограмма; ИМО: окклюзионный инфаркт миокарда; ПКА: правая коронарная артерия.

Ритм правожелудочковой ЭКС вызывает аналогичные нарушения проводимости; недавнее исследование показало, что те же правила можно использовать для диагностики ИМО.^[18] Следовательно, при наличии БЛНПГ или ЭКС ищите: (1) чрезмерную дискордантную (ST/S>1/4) или (2) даже минимальную конкордантную элевацию ST; Конкордантная депрессия ST на 1 мм в любом одиночном отведении V1-V6 также должна рассматриваться как первичное изменение и интерпретироваться соответствующим образом (см. ниже).

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) обычно не вызывает элевацию ST, но иногда приводит к легкой дискордантной дST в V1-V3. Это особенно важно при неудачном совпадении имеющейся БПНПГ с базальным нижне-боковым (ранее называвшимся задним) ИМ ^[19]. Хотя нет исследований, специально изучавших это совпадение, чрезмерно дискордантную депрессию ST, обычно более 1 мм и непропорциональную предшествующему зубцу R', следует рассматривать в этом случае как первичную. Гипертрофия правого желудочка (отклонение оси вправо и большой зубец R в V1) с перегрузкой может имитировать такую картину, но даже в этом случае депрессия ST должна оцениваться пропорционально чрезмерному вольтажу зубца R.

Аномальная деполяризация, возникающая в результате синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, может вызывать элевацию ST, имитирующую ИМО. Если присутствует дельта-волна, подозревайте, что элевация ST может быть вторичной, а не первичной ^[20].

Выраженная гиперкалиемия также может вызывать элевацию ST. Элевация ST, вызванная гиперкалиемией, обычно возникает после некоторого удлинения комплекса QRS и часто возникает в V1-V3 с особенно узнаваемым паттерном, напоминающим синдром Бругада ^[21]. Реже гиперкалиемия может вызывать элевацию ST в нижних или верхних боковых отведениях. При наличии явного удлинения комплекса QRS, больших зубцов R в aVR, остроконечных зубцов T или синовентрикулярной проводимости следует заподозрить гиперкалиемию.

Шаг 3: Исключите другие причины вторичной элевации ST.

Если продолжительность комплекса QRS нормальная, но его амплитуда или морфология ненормальны, то может иметь место патология, влияющая как на деполяризацию, так и на реполяризацию.

Посмотрите на амплитуду комплекса QRS. Если имеется высокий вольтаж, указывающий на гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), некоторая элевация ST может наблюдаться в отведениях с глубокими зубцами S (обычно V1-V3) и может имитировать ИМпST. Если амплитуда элевации ST больше одной шестой амплитуды зубца S в одном из этих отведений, это крайне подозрительно на ИМО. Выпуклая морфология может наблюдаться при ГЛЖ и не обязательно указывает на ИМО. Депрессия ST в V5 и V6, с реципрокной элевацией ST в aVR, часто возникает при ГЛЖ и может имитировать ОКС ^[22]. ГЛЖ с высоким вольтажом в отведениях от конечностей также может привести к неишемической нижней элевации ST с реципрокной депрессией ST в aVL.

При наличии элевации ST и хорошо сформированных зубцах Q, особенно зубцах QS (полное отсутствие зубца R), в отведениях V1-V4 возможна персистирующая элевация ST после перенесенного ИМ (ранее называвшаяся «морфология желудочковой аневризмы») (рис. 3). Поскольку и ИМО, и персистирующая элевация ST после предшествующего ИМ имеют зубцы Q и элевацию ST, размер зубца T дает ключ к разграничению, поскольку острый ИМО имеет относительно большие зубцы T. [^23,24] Если среди V1-V4 имеется одно отведение, амплитуда зубца T которого превышает одну треть соответствующего полного комплекса QRS, то вероятен диагноз острого ИМО (рис. 3B). ^[24] Ложноотрицательные результаты могут возникать, когда продолжительность боли в груди превышает 6 часов, поскольку амплитуда зубца T уменьшается по мере уменьшения количества жизнеспособного миокарда. К сожалению, это правило не применимо к дифференциации персистирующей нижней элевации ST, вызванной предшествующим нижним ИМ, от нижнего ИМО, что до сих пор остается очень сложной задачей.

Рисунок 3. (A) Пациент с предшествующим передним ИМ без боли в груди. (Б) Тот же пациент с острой окклюзией ПМЖВ. Несмотря на наличие комплексов QRS с эST в отведениях V1-V5, амплитуды зубцов T превышают одну треть соответствующих амплитуд QRS в этих отведениях. Эта находка убедительно свидетельствует о наличии ИМО.

Источник: взято из блога доктора Смита об ЭКГ, любезно предоставлено Стивеном В. Смитом, доктором медицины.
ЛПНА: левая передняя нисходящая артерия (ПМЖВ); ИМ: инфаркт миокарда; ИМО: окклюзионный ИМ; эST: элевация ST.

Шаг 4: Исключите другие причины первичной элевации ST.

Если комплекс QRS в норме, оцените распределение и максимальную локализацию элевации ST. При распространенной элевации ST возникает вероятность перикардита. Хотя перикардит встречается гораздо реже, чем ИМО, он гипердиагностируется на ЭКГ, отчасти потому, что его низкая претестовая вероятность широко игнорируется. Предположение, что распространенная элевация ST должна быть связана с перикардитом, если только у пациента нет гемодинамической нестабильности, неверно, так как эта картина элевации ST может наблюдаться у пациентов с определенными окклюзиями левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) ^[25,26].

Нижнебоковой ИМО с окклюзией левой огибающей (ЛОА) или правой коронарной артерии часто имитирует перикардит, но последний никогда не имеет реципрокной депрессию ST в aVL. ^[27,28] Таким образом, наличие реципрокной дST может помочь отличить ИМО от перикардита. Отсутствие реципрокной дST часто встречается при окклюзии ЛПНА (ПМЖВ), и на него не следует полагаться для исключения ИМО. Мы предупреждаем, что «вы ставите диагноз перикардит на свой страх и риск».

Тем не менее, некоторые находки, указывающие на то, что ИМО редко может быть перикардитом, включают: (1) отсутствие какой-либо реципрокной дST, за исключением aVR и реже V1; (2) отношение элевации ST к зубцу T>1/4, особенно в левых боковых отведениях (что помогает отличить перикардит как от ранней реполяризации (РР), так и от ИМО, но не позволяет отличить последние два); (3) Самая высокая элевация ST в боковых и нижних отведениях ^[27]. Наличие любой дST в aVL, развитие зубца Q, выпуклая элевация ST, деформация сегмента ST, деформация конечной части комплекса QRS (рис. 4), и удлиненный интервал QT являются признаками ИМО [28–30]. Депрессия PR часто встречается у здоровых людей, но депрессия PR>0,8 мм подозрительна на перикардит, особенно когда она возникает как в конечностях, так и в прекардиальных отведениях [^27,31].

Ранняя реполяризация, которыая определяется как: (1) наличие зазубрины или нечеткости в конце QRS, которое находится полностью выше изолинии на нисходящем наклоне заметного зубца R; (2) наличие элевации точки J, равной или более 0,1 мВ, в двух или более смежных отведениях, за исключением отведений V1–V3; и (3) продолжительность комплекса QRS менее 0,12 с [^32] является довольно частым явлением с частотой 2%-31%. Поскольку это может вызвать нижнюю и боковую элевацию ST, это частая причина ложных ангиографий. Чтобы отличить РР от нижнебокового ИМО, проверьте, указывает ли отведение aVL реципрокную депрессию ST, которая указывает на нижний ИМО. ^[28] ИМО следует заподозрить, особенно при наличии пропорционально больших зубцов T в дополнение к элевации ST. Наличие зазубрины зубца J чаще встречается при РР, чем при ИМО, но может присутствовать и в том, и в другом случае ^[33]. Когда элевация ST ограничена средними передними отведениями и она небольшая, используйте одну из формул переднего ИМО по сравнению с доброкачественным вариантом (ДВ) передней элевации ST (см. ниже).

Имеются и другие причины элевации ST, некоторые из которых, как правило, могут быть исключены только после нормальной ангиограммы, такие как миокардит ^[34] и кардиомиопатия такоцубо ^[35]. Синдром Бругада, а также задержки проводимости, вызванные препаратами, блокирующими натриевые каналы, могут вызывать элевацию ST в V1-V3, которую можно ошибочно принять за ИМО, но их морфология отличается; тип 1 Brugada имеет зубец R' с наклонной элевацией ST, а тип 2 имеет вид седловидной элевации ST, что делает ИМО маловероятным.^[36] 

Массивная легочная эмболия может проявляться элевацией ST в V1–V3, имитируя ИМО правого желудочка.^[37] 

В некоторых исследованиях также сообщалось об инвазии опухоли.^[38] Даже при нормальной ангиограмме в некоторых случаях все еще может быть ИМ с нормальными коронарными артериями (MINOCA), многие из которых являются ОКС из-за острого коронарного тромбоза, который подвергается полному аутолизу в артерии, имеющей только внепросветные коронарные бляшки.

Рисунок 4. Широко распространенный подъем сегмента ST из-за окклюзии ПМЖВ, ошибочно диагностированный как перикардит. Фрагментация комплекса QRS и низкий вольтаж в отведении V2, низкий вольтаж в отведении V2 и терминальная деформация комплекса QRS в отведениях V2 и V3 являются признаками переднего ИМО.

Источник: перепечатано из блога доктора Смита об ЭКГ, любезно предоставлено Стивеном В. Смитом, доктором медицины.
ЛПНА: левая передняя нисходящая артерия; ИМО: окклюзионный инфаркт миокарда.

Шаг 5: Имеется элевация ST, но с отрицательными зубцами T

Элевация ST может сохраняться у пациента с исчезнувшей болью после спонтанной реперфузии или на фоне подострого процесса. В этой ситуации можно встретить ЭКГ с элевацией ST и отрицательными зубцами Т. Эти изменения на ЭКГ, среди прочего, имеют большее значение, чем продолжительность болей в грудной клетке при определении остроты. Большой зубец T и отсутствие зубца Q или меньший зубец Q и отсутствие зубца QS указывают на высокую остроту. Маленькие или неглубоко инвертированные зубцы T или хорошо развитые зубцы Q указывают на низкую
остроту. Зубец QS с неглубокой инверсией зубца T типичен для завершенного ИМ. Напротив, глубокая симметричная инверсия зубца T означает реперфузию в контексте большей части оставшегося жизнеспособного миокарда, обычно с сохраненными зубцами R (см. ниже).

Ищите конечную инверсию зубца T. Полностью развитые зубцы Q и неглубокая инверсия зубцов T могут указывать на завершенный инфаркт, при котором срочная катетеризация является спорной. Тем не менее, терминальная (паттерн Wellens A, обнаруживаемый рано после реперфузии) или глубокая симметричная инверсия зубца T без элевации ST (паттерн Wellens B, который обычно развивается из паттерна А) с преимущественно сохраненными комплексами QRS, указывает на спонтанную реперфузию с нестабильным тромботическим поражением, сохраняющимся в коронарной артерии. В сочетании с предшествующей болью в груди, которая разрешается во время записи ЭКГ, это называется «синдромом Welelns».^[42]
В отличие от представления о том, что синдром Велленса является только феноменом ПМЖВ и передней стенки, ЭКГ-паттерны реперфузии ИМО наблюдаются во всех коронарных артериях и ЭКГ-отведениях.

Эти пациенты нуждаются в срочном, хотя и не экстренном, направлении на катетеризацию. До тех пор эти пациенты также должны находиться под пристальным наблюдением на предмет рецидива боли, элевации ST или псевдонормализации зубцов T, что указывает на повторную окклюзию. Одно эмпирическое правило заключается в том, что большой положительный зубец Т при окклюзии возможен только при большом количестве жизнеспособного миокарда; большой инвертированный зубец Т возникает при реперфузии (если она не реципрокна), но только на фоне большого количества жизнеспособного миокарда.

Когда очевидной  элевации ST нет

Шаг 6: Распознайте определенные паттерны с элевацией ST только в одном отведении.

Иногда может встречаться своеобразная ЭКГ-картина с элевацией ST только в отведении III, но не в отведении II и aVF, которая также известна как паттерн Аслангера ^[44]. В этой картине (1) элевация ST только в отведении III, (2) ST в V2 <ST в V1 и (3) депрессия ST в V4–V6. Это может указывать на ограниченный нижний ИМО с многососудистым поражением в правильном клиническом контексте (рис. 5).

Другим паттерном с несколько несмежной элевацией ST является среднепередний ИМО, вызванный окклюзией первой диагональной или промежуточной артерии. В этой морфологии имеется элевация ST только в V2 и депрессия ST в остальных прекардиальных отведениях (также известная как признак южноафриканского флага), а также элевация ST в отведениях I и aVL (рис. 6) ^[45].

Шаг 7: Тщательно изучите ЭКГ, чтобы обнаружить тонкую элевацию ST.

Одним из ограничений подхода с ИМпST является то, что он не рассматривает аэлевацию ST в контексте всего комплекса QRS. Реполяризация всегда имеет некоторое пропорциональное отношение к деполяризации, поэтому элевация ST часто очень высока при ГЛЖ и очень низка в отведениях с низким вольтажом комплекса QRS. Кроме того, пациенты с нормальной элевацией ST имеют другую морфологию QRS, чем пациенты с ишемической элевацией ST; а именно, они имеют более высокие зубцы R и амплитуду QRS. Большой размер зубца T по ширине, высоте и объему является важным признаком того, что любая элевация ST является ишемической; его отсутствие свидетельствует против ишемии. Наконец, умеренное удлинение интервала QT является одним из кардинальных проявлений ишемии ^[30].

Следовательно, любая эST всегда должна интерпретироваться в контексте QRST.

Три четверти ИМО, пропущенных при первоначальной интерпретации, могут быть распознаны по малозаметной элевации ST.^[5] Большинство пропущенных элевации ST на первый взгляд проявляются в контексте пропорционально низкоамплитудных комплексов QRS и/или имеют пропорционально большие зубцы T. Иногда наиболее распознаваемым признаком является реципрокная депрессия ST, которая должна побуждать к тщательному изучению противоположного отведения на предмет любой малозаметной элевации ST (рис. 7А). Следует также подчеркнуть, что ЭКГ с аномальным комплексом QRS, особенно с ГЛЖ в отведениях от конечностей, БЛНПГ, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, известной аневризмой нижней стенки ЛЖ или ритмом ЭКС, часто имеют реципрокную депрессию ST на исходном уровне и без ишемии.

Напротив, ЭКГ пациентов с миокардитом часто демонстрируют реципрокную элевацию ST, которую невозможно отличить от ИМпST без ангиограммы ^[22].

Рисунок 5. Паттерн Аслангера с элевацией ST только в отведении III, ST в V2 ниже ST в V1 и изоэлектричен, а в V4-6 имеется дST. Эта ЭКГ явно не соответствует критериям ИМпST. Ангиограмма показала многососудистое поражение с острой окклюзией ПКА.

Источник: используется с разрешения по ссылке 3.

ЭКГ: электрокардиограмма; ИМО: окклюзионный инфаркт миокарда; ПКА: правая коронарная артерия; ST: элевация ST; ИМпST: подъем сегмента ST
инфаркт миокарда.

Рисунок 6. Средне-передний ИМО с картиной южноафриканского флага. Имеется очень тонкая элевация ST в отведениях I, aVL и V2, но не в других передних отведения, изменения не соответствуют критериям ИМпST. Ангиограмма показала острую окклюзию первой диагональной артерии.

Источник: используется с разрешения по ссылке 3.

ИМО: окклюзионный инфаркт миокарда; ST: элевация ST; ИМпST: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Рисунок 7. Сравнение противоположных групп отведений особенно полезно, когда ишемические изменения малозаметны. (A) Нижний ИМО с очень низкой амплитудой QRS, заметный только при сравнении отведений II, III, aVF и отведений I и aVL. (Б) Точно так же нижние острейшие зубцы T можно распознать только тогда, когда противоположные отведения показывают депрессию ST и отрицательный зубец T (реципрокный острейший).

Источник: (A) Из ссылки 5. (Б) Взято из блога доктора Смита по ЭКГ, любезно предоставлено Стивеном В. Смитом.

ИМО: окклюзионный инфаркт миокарда; дST: депрессия сегмента ST.

Чтобы выявить такую реципрокную элевацию ST, хорошей отправной точкой являются «известная парочка - нижнее отведение и aVL», где обычно встречается низкая амплитуда QRS. Во-первых, ищите любую элевацию ST или большие зубцы T в нижних отведениях, особенно в отведении III, а затем ищите в aVL любую дST любой величины, а также инверсию зубца T, как признаки, подтверждающие подозрение на минимальную элевацию ST в нижних отведениях, что указывает на нижний ИМО (рис. 7B). Инвертированный зубец T может быть реципрокно большим по сравнению с QRS (реципрокно острейшим) ^[28]. Затем ищите любые дST в нижних отведениях, как ключ к окклюзии ЛОА, диагональной или проксимальной ЛПНА (ПМЖВ).

Окклюзии могут проявляться как чрезвычайно минимальная элевация ST в aVL или только зубец T, который большой по сравнению с QRS. В нижних отведениях могут быть инвертированные зубцы Т, которые также могут быть реципрокно большими по сравнению с комплексом QRS (реципрокно острейшими). Чтобы дифференцировать артерию-виновницу, посмотрите на прекардиальные отведения.

Если в V2 имеется дST или даже намёк на нее, то это окклюзия ЛОА с базальным нижнелатеральным («задним») распространением. Если имеется элевация ST только в V2, а депрессия ST в остальных прекардиальных отведениях, это указывает на средне-переднебоковой ИМ (см. выше). Если есть передняя элевация ST, то это передний ИМ, вероятно, вызванный окклюзией ЛПНА (ПМЖВ) проксимальнее первой диагональной артерии. Однако локализация виновного поражения может быть ложной, когда ишемические изменения очень минимальны.

Если вы убеждены, что нет реципрокного отклонения ST или острейших зубцов T в отведениях от конечностей, проверьте, нет ли реципрокной дST в V5-V6. Это не бывает при доброкачественных вариантах элевации ST и делает любую эST в  правых прекардиальных отведения очень подозрительной на предмет переднего ИМО.

В противном случае все еще может быть передний ИМО без реципрокных изменений. Без подтверждения реципрокной д ST это сложная задача, поскольку передние отведения V2-V4 обычно имеют некоторую степень элевации ST. В руководствах соответственно был увеличен предел элевации ST для V2-V3 в зависимости от возраста и пола, но это не всегда полезно, потому что ишемическая элевация ST часто не такая высокая. Хотя выпуклость вверх или прямой сегмент ST характерны для ишемической элевации ST, они отсутствуют примерно в 40% случаев переднего ИМО ^[33,46]. Нормальная элевация ST практически всегда выгнута вверх во всех отведениях V2-V6. Если элевация ST не менее 1 мм в одном из отведений V2-V4, формулы помогают отличить доброкачественные варианты элевации ST от переднего ИМО с использованием всего четырех переменных: элевации ST через 60 мс после точки J в V3, общей амплитуды комплекса QRS в V2, амплитуды зубца R в V4 и интервала QT ^{[33, 47-49]}.

Чем выше амплитуда QRS в V2 и амплитуда зубца R в V4, чем ниже элевация ST в V3 и короче интервал QT, тем меньше вероятность окклюзии ПМЖВ. Начните с простого правила: вычтите два последних из первых двух. Если результат ниже 12, высока вероятность ИМО ПМЖВ (рис. 8) ^[49].

Когда результат находится выглядит пограничным, используйте более сложную формулу с 4 переменными ^[47], которая проходит внешнюю проверку ^[48] и используется в онлайн-калькуляторах и приложениях для смартфонов (iPhone & Android). Имейте в виду, что формулы также могут быть ложноположительными, когда на переменные влияют другие состояния (низкий вольтаж комплекса QRS из-за ожирения, перикардиальной жидкости, миокардита или чрезмерно длинный сегмент QT из-за различных причин).

Рис. 8. Согласно упрощенной формуле дифференциации ИМО от доброкачественных вариантов элевации ST, чем выше амплитуда комплекса QRS в V2 и амплитуда зубца R в V4, а также чем ниже элевация ST в V3 и короче интервал QT, тем меньше вероятность окклюзия ПМЖВ. Сумма амплитуды QRS в V2 и амплитуды зубца R в V4 (зеленые пунктирные линии) составляет 19,5 мм. Сумма элевации ST через 60 мс после точки J и интервала QT (красные штрихи) 12,5 мм. Разница составляет 7 мм, что меньше 12 мм и указывает на окклюзию ПМЖВ.

Источник: изменено из блога доктора Смита об ЭКГ, любезно предоставлено Стивеном В. Смитом, доктором медицины.

ДВ эST: доброкачественный вариант — элевации ST; ЛПНА: левая передняя нисходящая артерия; ИМО: окклюзионный инфаркт миокарда.

Шаг 8: Если элевация ST вообще отсутствует, ищите депрессию ST

Если есть какая-либо нижняя дST, ищите любой острейший зубец T в прекардиальных отведениях, так как иногда реципрокная нижняя дST предшествует значительной элевации ST в передних отведениях (см. ниже) или является более очевидной.

Другим особым паттерном с некоторой дST является паттерн deWinter ^[50], который состоит из дST (особенно депрессия точки J), предшествующей большим острейшим зубцам T в прекардиальных отведениях (рис. 9). Такие зубцы Т не обязательно высокие, но они широкие и «объемные», как типичные острейшие зубцы T. Наличие зубца Т deWinter указывает на полную или почти полную коронарную окклюзию в проксимальном сегменте ЛПНА (ПМЖВ) и ее необходимо
лечить немедленно, не дожидаясь появления элевации ST, поскольку она может перерасти в элевацию ST, а может и не развиться вплоть до существенной потери миокарда ^[51].

Рисунок 9. Паттерн deWinter с восходящей депрессией ST, особенно в точке J, и острейшими зубцами T. Хотя коронарография показала окклюзию проксимального сегмента ПМЖВ, этот случай не соответствует требованиям определения ИМпST.

Источник: взято по ссылке 5.

ЛПНА: левая передняя нисходящая артерия; дST: депрессия сегмента ST; ИМпST: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Если есть только депрессия ST, особенно когда она максимальна в отведениях V2-V4, наиболее вероятен базальный нижнебоковой (ранее задний) ИМО ^[52]. Могут быть полезны задние отведения. Если имеется депрессия ST в нескольких отведениях, особенно максимальная до V5 и V6, включая отведения от конечностей I и II, и которая может быть связана с реципрокной элевацией ST в отведениях aVR или V1, это может указывать на критическую многососудистую патологию или ОКС левой главной артерии, но без полной окклюзии в соответствующих клинических ситуациях, особенно при наличии относительно нормальной предшествующей ЭКГ ^[53]. Хотя эти паттерны не указывают на ИМО, они указывают на обширную область риска и, соответственно, требуют раннего вмешательства. Следует помнить, что элевация ST в aVR является результатом простой математической взаимосвязи между отведениями от конечностей; поэтому не преувеличивайте его важность в отдельности.^[54]

Шаг 9: Ищите острейшие зубцы T

Хотя у острейших зубцов T нет формального определения, они часто неверно описываются по единственной характеристике - амплитуде. Мы считаем, что они лучше определяются по их «массе», и эта масса должна соотноситься с размером комплекса QRS. Масса измеряется по площади под кривой, которая учитывает высоту, ширину и степень восходящей вогнутости ST (чем прямее сегмент ST, тем больше площадь и «объемнее» зубец T). Они могут давать реципрокные изменения, а также являться реципрокными острейшими зубцами T (отрицательными и объемными). Всегда интерпретируйте зубцы T в контексте их QRS и сегмента ST. Если есть подозрение на передний острейший зубец T, используйте формулы по дифференциации ДВ эST vs передний ИМО, но чаще используйте серийные записи ЭКГ ^[33,47-49].

Шаг 10: Когда все выглядит нормально, а клинические подозрения высоки - перепроверьте все.

Убедитесь, что все электроды отведений размещены верно, а сами отведения записаны надлежащим образом. Многие уаппараты ЭКГ рассчитывают другие отведения от конечностей из отведений I и II ^[54], м пустое отведение II может полностью загладить признаки нижнего ИМ. Кроме того, артефакты изолинии могут скрывать многие тонкие находки, описанные выше.^[13] Повторите ЭКГ, если какое-либо отведение отсутствует или не интерпретируется из-за артефактов.
Рассмотрите дополнительные отведения. Правосторонние отведения не нужны и могут вызывать ложноположительные результаты, но задние отведения могут выявить или прояснить подозрения в дополнительных 5-10% ИМО.^[55]

Однако у пациента с высоким подозрением на ИМО, максимальная депрессия ST в V2-V4 является ИМО, пока не доказано обратное, и отрицательные задние отведения не должны отговаривать вас от этого решения, так как депрессия ST в передних отведениях всегда должна проявляться как элевация ST в задних отведениях, за исключением того, что величина различных векторов меняются из-за промежуточного воздуха (легких) и расстояния. Когда дополнительные отведения также ничего не обнаруживают, выполнимым методом может быть регистрация стандартной ЭКГ в 12 отведениях каждые 15 минут, и даже чаще, если боль имеет нарастающий характер в течение первого часа.

Могут быть использованы серийное определение hs-тропонина, прикроватная эхокардиограмма, коронарная компьютерная томография и даже коронарная ангиограмма, если клиническое подозрение очень велико. Однако следует отметить, что любой ЭКГ-признак зависит от претестовой вероятности пациента, и по мере того, как ЭКГ-признак  становится более тонким, требуется более высокая претестовая вероятность. Следовательно, клиницисты должны знать о ложных тревогах, которые легко генерируются в неподходящих клинических условиях, и красноречиво отстаивать свое мнение, когда клиническая ситуация и ЭКГ совместимы.

Заключение

Имеется много ЭКГ-инструментов, помимо критериев элевации ST, доступных для распознавания ИМО и для дифференциации ИМО от имитации ИМО. Необходимо оценить всю ЭКГ, включая зубцы Q, зубцы R, зубцы S, сегменты ST, зубцы T и интервал QT. Амплитуда и ширина всех зубцов способствуют тонкой интерпретации ЭКГ. Это требует значительных вложений в обучение, но в будущем возможную помощь мы ждем от нейронных сетей.^[57] Диагноз ИМО по ЭКГ может быть пропущен, особенно в руках тех, у кого нет опыта, а иногда даже у экспертов. Таким образом, важно оставаться скромным, когда сталкиваешься с пациентом, у которого может быть активный инфаркт жизнеспособного миокарда, и использовать все имеющиеся в распоряжении методы для оперативного выявления таких пациентов.

Ссылки

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2018;72:2231-64.
2. Aslanger EK, Meyers PH, Smith SW. Time for a new paradigm shift in myocardial infarction. Anatol J Cardiol 2021;25:156-62.
3. Aslanger EK, Meyers PH, Smith SW. STEMI: a transitional fossil in MI classification? J Electrocardiol 2021;65:163-9.
4. Khan AR, Golwala H, Tripathi A, Bin Abdulhak AA, Bavishi C, Riaz H, et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2017;38:3082-9.
5. Aslanger EK, Yıldırımtürk Ö, Şimşek B, Bozbeyoğlu E, Şimşek MA, Karabay CY, et al. DIagnostic accuracy oF electrocardiogram for acute coronary OCClUsion resuLTing in myocardial infarction (DIFOCCULT Study). Int J Cardiol Heart Vasc 2020;30:100603.
6. Meyers HP, Smith SW. Prospective, real-world evidence showing the gap between ST elevation myocardial infarction (STEMI) and occlusion MI (OMI). Int J Cardiol 2019;293:48-9.
7. Sandoval Y, Smith SW, Thordsen SE, Bruen CA, Carlson MD, Dodd KW, et al. Diagnostic performance of high sensitivity compared with contemporary cardiac troponin I for the diagnosis of acute myocardial infarction. Clin Chem 2017;63:1594-604.
8. Hillinger P, Strebel I, Abächerli R, Twerenbold R, Wildi K, Bernhard D, et al. Prospective validation of current quantitative electrocardiographic criteria for ST-elevation myocardial infarction. Int J Cardiol 2019;292:1-12.
9. Manne JRR. Atrial repolarization waves (Ta) mimicking inferior wall ST segment elevation myocardial infarction in a patient with ectopic atrial rhythm. Case Rep Med 2018;2018:1015730.
10.  Antonis Manolis IK. Atrial flutter mimicking acute myocardial infarction. Hospital Chronicles 2015;10:1-3.
11. Aslanger E, Yalin K. Electromechanical association: a subtle electrocardiogram artifact. J Electrocardiol 2012;45:15-7.
12. Aslanger E. An unusual electrocardiogram artifact in a patient with near syncope. J Electrocardiol 2010;43:686-8.
13.  Aslanger E, Yalin K, Golcuk E, Oncul A. An example of apparently normal electrocardiogram originating from incorrect electrocardiographic acquisition in a patient with ST-segment elevation myocardial infarction. J Electrocardiol 2010;43:222-3.
14. Aslanger E, Ohtaroğlu Tokdil K, Tokdil H, Yalin K. Filtering electrocardiogram: Music, math and ST-elevation myocardial infarction. Arch Turk Soc Cardiol 2021;49(6):509-11.
15. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med 1996;334:481-7.
16. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med 2012;60:766-76.
17. Dodd KW, Elm KD, Smith SW. Comparison of the QRS complex, ST-segment, and T-wave among patients with left bundle branch block with and without acute myocardial infarction. J Emerg Med 2016;51:1-8.
18. Dodd KW, Zvosec DL, Hart MA, Glass 3rd G, Bannister LE, Body RM, et al. Electrocardiographic diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction in ventricular paced rhythm using the modified sgarbossa criteria. Ann Emerg Med 2021;S0196-0644(21)00249-3.
19. Okabe M, Nomoto J, Fukuda K, Arakawa K, Kikuchi M. Right bundle block in a patient with acute posterior myocardial infarction. Jpn Circ J 1997;61:78-81.
20. Güler N, Eryonucu B, Bilge M, Erkoç R, Türkoğlu C. Wolff-Parkinson-White syndrome mimicking acute anterior myocardial infarction in a young male patient--a case report. Angiology 2001;52:293-5.
21. Chawla KK, Cruz J, Kramer NE, Towne WD. Electrocardiographic changes simulating acute myocardial infarction caused by hyperkalemia: report of a patient with normal coronary arteriograms. Am Heart J 1978;95:637-40.
22. Miranda DF, Lobo AS, Walsh B, Sandoval Y, Smith SW. New insights into the use of the 12-lead electrocardiogram for diagnosing acute myocardial infarction in the emergency department. Can J Cardiol 2018;34:132-45.
23. Klein LR, Shroff GR, Beeman W, Smith SW. Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm. Am J Emerg Med 2015;33:786-90.
24. Smith SW. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med 2005;23:279-87.
25. Bozbeyoğlu E, Yıldırımtürk Ö, Aslanger E, Şimşek B, Karabay CY, Özveren O, et al. Is the inferior ST-segment elevation in anterior myocardial infarction reliable in prediction of wrap-around left anterior descending artery occlusion? Anatol J Cardiol 2019;21:253-8.
26. Bozbeyoğlu E, Aslanger E, Yıldırımtürk Ö, Şimşek B, Karabay CY, Türer A, et al. An algorithm for the differentiation of the infarct territory in difficult to discern electrocardiograms. J Electrocardiol 2018;51:1055-60.
27. Spodick DH. Differential characteristics of the electrocardiogram in early repolarization and acute pericarditis. N Engl J Med 1976;295:523-6.
28. Bischof JE, Worrall C, Thompson P, Marti D, Smith SW. ST depression in lead aVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med 2016;34:149-54.
29. Lee DH, Walsh B, Smith SW. Terminal QRS distortion is present in anterior myocardial infarction but absent in early repolarization. Am J Emerg Med 2016;34:2182-5. 
30. Kenigsberg DN, Khanal S, Kowalski M, Krishnan SC. Prolongation of the QTc interval is seen uniformly during early transmural ischemia. J Am Coll Cardiol 2007;49:1299-305.
31. Charles MA, Bensinger TA, Glasser SP. Atrial injury current in pericarditis. Arch Intern Med 1973;131:657-62.
32. Macfarlane PW, Antzelevitch C, Haissaguerre M, Huikuri HV, Potse M, Rosso R, et al. The early repolarization pattern: a consensus paper. J Am Coll Cardiol 2015;66:470-7.
33. Smith SW, Khalil A, Henry TD, Rosas M, Chang RJ, Heller K, et al. Electrocardiographic differentiation of early repolarization from subtle anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Emerg Med 2012;60:45-56.
34. Dec GW Jr, Waldman H, Southern J, Fallon JT, Hutter AM Jr, Palacios I. Viral myocarditis mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1992;20:85-9.
35. Abdulla I, Ward MR. Tako-tsubo cardiomyopathy: how stress can mimic acute coronary occlusion. Med J Aust 2007;187:357-60.
36. Kaur P, Bendaram SR, Singh B, Elkattawy S, Sah A, Noori M, et al. A STEMI mimic (Brugada ECG pattern) unveiled by influenza fever. J Community Hosp Intern Med Perspect 2020;10:488-90.
37. Lu YW, Tsai YL, Chang CC, Huang PH. A potential diagnostic pitfall in acute chest pain: massive pulmonary embolism mimicking acute STEMI. Am J Emerg Med 2018;36:461-3.
38. Akgun T, Gulsen K, Cinier G, Pay L, Uslu A, Kup A, et al. Electrocardiographic characteristics of metastatic cardiac tumors presenting with ST-segment elevation. J Electrocardiol 2020;59:93-9.
39. Gue YX, Corballis N, Ryding A, Kaski JC, Gorog DA. MINOCA presenting with STEMI: incidence, aetiology and outcome in a contemporaneous cohort. J Thromb Thrombolysis 2019;48:533-8.
40. Birnbaum Y, Bayés de Luna A, Fiol M, Nikus K, Macfarlane P, Gorgels A, et al. Common pitfalls in the interpretation of electrocardiograms from patients with acute coronary syndromes with narrow QRS: a consensus report. J Electrocardiol 2012;45:463-75.
41. Hochman JS, Lamas GA, Buller CE, Dzavik V, Reynolds HR, Abramsky SJ, et al. Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial infarction. N Engl J Med 2006;355:2395-407.
42. de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J 1982;103:730-6.
43. Ohman EM, Califf RM, Topol EJ, Abbottsmith C, Ellis S, Sigmon KN, et al. Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infarction. TAMI Study Group. Circulation 1990;82:781-91.
44. Aslanger E, Yıldırımtürk Ö, Şimşek B, Sungur A, Türer Cabbar A, Bozbeyoğlu E, et al. A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction. J Electrocardiol 2020;61:41-6.
45. Durant E, Singh A. Acute first diagonal artery occlusion: a characteristic pattern of ST elevation in noncontiguous leads. Am J Emerg Med 2015;33:1326.e3-5.
46. Smith SW. Upwardly concave ST segment morphology is common in acute left anterior descending coronary occlusion. J Emerg Med 2006;3:69-77.
47. Driver BE, Khalil A, Henry T, Kazmi F, Adil A, Smith SW. A new 4-variable formula to differentiate normal variant ST segment elevation in V2-V4 (early repolarization) from subtle left anterior descending coronary occlusion-Adding QRS amplitude of V2 improves the model. J Electrocardiol 2017;50:561-9.
48. Bozbeyoğlu E, Aslanger E, Yıldırımtürk Ö, Şimşek B, Karabay CY, Şimşek MA, et al. A tale of two formulas: Differentiation of subtle anterior MI from benign ST segment elevation. Ann Noninvasive Electrocardiol 2018;23:e12568.
49. Aslanger E, Yıldırımtürk Ö, Bozbeyoğlu E, Şimşek B, Karabay CY, Türer Cabbar A, et al. A simplified formula discriminating subtle anterior wall myocardial infarction from normal variant ST-segment elevation. Am J Cardiol 2018;122:1303-9.
50. de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ, Wilde AA; Interventional Cardiology Group of the Academic Medical Center. A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med 2008;359:2071-3.
51. Zorzi A, Perazzolo Marra M, Migliore F, Tarantini G, Iliceto S, Corrado D. Interpretation of acute myocardial infarction with persistent ‘hyperacute T waves’ by cardiac magnetic resonance. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2012;1:344-8.
52. Birnbaum Y, Fiol M, Nikus K, Niebla JG, Bacharova L, Dubner S, et al. A counterpoint paper: comments on the electrocardiographic part of the 2018 Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction endorsed by the International Society of Electrocardiology and the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology. Ann Noninvasive Electrocardiol 2020;25:e12786.
53. Kosuge M, Ebina T, Hibi K, Morita S, Endo M, Maejima N, et al. An early and simple predictor of severe left main and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;107:495-500.
54. Aslanger E. Maybe a dazzle but not puzzle. J Electrocardiol 2010;43:682-4.
55. Schmitt C, Lehmann G, Schmieder S, Karch M, Neumann FJ, Schömig A. Diagnosis of acute myocardial infarction in angiographically documented occluded infarct vessel: limitations of ST-segment elevation in standard and extended ECG leads. Chest 2001;120:1540-6.
56. Meyers HP, Bracey A, Smith SW. ST depression maximal in V2-V4 is specific for Occlusion Myocardial Infarction. Acad Emerg Med 2021 (In Press).
57. Smith SW, Rapin J, Li J, Fleureau Y, Fennell W, Walsh BM, et al. A deep neural network for 12-lead electrocardiogram interpretation outperforms a conventional algorithm, and its physician overread, in the diagnosis of atrial fibrillation. Int J Cardiol Heart Vasc 2019;25:100423.