4 пациента с болью в груди, ГЛЖ и повышенным тропонином: у кого из них окклюзионный инфаркт миокарда?

Автор: Джесси Макларен (4 patients with chest pain, LVH, and elevated troponin: which has Occlusion MI?)

У четырёх пациентов были жалобы на боль в груди, ЭКГ, указывающую на гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) и повышенный уровень тропонина. У какого пациента острая коронарная окклюзия?

Пациент 1

50 лет, анамнез заболеваний отсутствует, боль в груди, возникшая при физической нагрузке, но продолжающаяся и напоминающая изжогу.

–

Пациент 2

Догоспитальная ЭКГ 55-летнего пациента без анамнеза заболеваний, с болью в груди при физической нагрузке и обмороком, код «скорой»: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

–

Пациент 3

60 лет, артериальная гипертензия в анамнезе, боль в груди и одышка при физической нагрузке в течение недели.

–

Пациент 4

55 лет, анамнез заболеваний отсутствует, боль в груди при физической нагрузке в течение 3 дней.

–

ГЛЖ: парадигмы ИМп ST vs ИМО.

ГЛЖ вызывает вторичные изменения ST/T, дискордантные и пропорциональные комплексу QRS, что может имитировать инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и синдром Велленса. Однако, поскольку критерии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST измеряются изолированно (игнорируя принципы тотальности и пропорциональности ЭКГ), нет способа дифференцировать ГЛЖ с острой коронарной окклюзией и без нее. Таким образом, ИМпST определяется как подъём сегмента ST при отсутствии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Однако это создаёт очевидную диагностическую дилемму: как выявить острую коронарную окклюзию при наличии ГЛЖ. Это приводит к ложноположительному ИМпST, что в свою очередь приводит к ненужной активации катетеризации (особенно при использовании догоспитальных ЭКГ-аппаратов, которые обрезают вольтаж), и ложноотрицательному ИМпST с отсроченной реперфузией. Ситуация усугубляется диагнозом при выписке «ИМпST» или «ИМбпST», которая в большей степени отражает время до начала лечения, чем критерии ИМпST. (Alencar, Meyers, Frick, McLaren, Smith. Door-to-balloon time outperforms ST-segment elevation in predicting the STEMI vs NSTEMI final diagnosis. J Clin Med 2025)

Армстронг предположил, что значение подъёма сегмента ST/RS >25% может быть использовано для диагностики ГЛЖ + ИМпST, но в отведениях с большими зубцами S для этого требуется значительная элевация ST, и будут пропущены едва заметные окклюзии. (См. публикацию доктора Смита, где показаны критические недостатки исследования Армстронга). Начальный уровень тропонина часто бесполезен в этой дилемме, поскольку может быть ложно обнадеживающим при острой коронарной окклюзии или повышенным при гипертонической болезни сердца при отсутствии острой коронарной окклюзии. Однако, используя тотальность и пропорциональность, Королева Червей обучена различать ГЛЖ с ИМО и без него, что может помочь снизить количество ложноположительных активаций ИМпST и выявить ГЛЖ с ИМО. Давайте посмотрим, как проводилось лечение пациентов и как вела себя Королева.

Пациент 1: 50 лет, без анамнеза, с болью в груди, которая началась при физической нагрузке, но продолжается и ощущается как изжога.

Приложение PMCardio for Individuals теперь включает новейшую модель «Королева Червей», объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты) и процент фракции выброса ЛЖ. Загрузите приложение для iOS или Android: https://individuals.pmcardio.com/app/promo?code=DRSMITH20. Как участник нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: PMcardio сертифицировано CE для продажи в Европейском Союзе и Великобритании. Технология PMcardio пока не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического применения в США.

Возвращаемся к пациенту 1:

ГЛЖ с зубцом S в отведении V2, равным 35, что требует элевации сегмента ST на 9 мм для соответствия критериям Армстронга.

Смит: В отличие от критериев Смита для БЛНПГ, «критерии» Армстронга для ГЛЖ были разработаны с использованием очень неудачной методологии и крайне НЕчувствительны (недостаточно чувствительны). В данном случае их правило 25% работает для отведения V3 (3/11 = 27%), и правило требует, чтобы только одно отведение имело значение более 25%.

Королева Червей диагностировала ИМО ПМЖВ по ЭКГ-признакам реперфузии, но клинически у пациента всё ещё наблюдалась боль во время ЭКГ. ЭКГ была повторена через 15 минут, когда пациент сообщил об уменьшении, но всё ещё продолжающейся боли.

Меньше элевации ST в V2, но также меньше реперфузии в V3 и больше нижнебоковой депрессия ST.

Смит: на этой ЭКГ нет ни одного отведения, соответствующего правилу 25%. V2 составляет 2/13 = 15,4%, V3 составляет 4/25 = 16%. Моё неподтверждённое правило для ИМО ПМЖВ при ГЛЖ (глубокий зубец S в отведениях V1–V3–4) заключается в том, что любая элевация ST более 15% вызывает серьёзные подозрения.

Смит продолжает: «Я пытался изучить эту тему, но это очень сложно, потому что очень сложно найти случаи ГЛЖ, проявляющиеся глубокими зубцами S в отведениях V1–V3–4. Такие случаи встречаются крайне редко. Почему они редки? Основываясь на неподтверждённых данных, я полагаю, что они редки, потому что у пациента с уже существующей на ЭКГ ГЛЖ с глубокими зубцами S окклюзия ПМЖВ стирает вольтаж S, аналогично терминальной деформации QRS у пациентов с нормальным вольтажом.

Королева теперь называет это ИМО:

Была активирована катетеризация: 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, с хронической окклюзией правой коронарной артерии и 80% стенозом огибающей артерии. ПМЖВ стентирована. Первый тропонин I составил 2000 нг/л, а пиковый — 10 000 нг/л. ЭКГ при выписке выявила реперфузионную инверсию зубца T:

Диагноз при выписке был «ИМпST» из-за быстрой реперфузии, хотя ни одна ЭКГ не давала окончательной интерпретации в виде «ИМпST», поскольку критерии ИМпST неприменимы при наличии ГЛЖ.

Смит: только самые академичные врачи знают, что «миллиметровые критерии ИМпST» работают при исключении ГЛЖ. Меня это вполне устраивает.

Королева Червей знает, когда подъём сегмента ST при ГЛЖ НЕ связан с ИМО. В нашем недавнем исследовании JACC: Cardiovascular Interventions, AI-Enabled ECG Analysis Improves Diagnostic Accuracy and Reduces False STEMI Activations: A Multicenter U.S. Registry, она снизила количество ложноположительных активаций при ГЛЖ на 91%!! (с 44 до 4).

–

Пациент 2: 55 лет, без анамнеза заболеваний, с болью в груди при физической нагрузке и обмороком, код «скорой» ИМпST на основании догоспитальной ЭКГ.

Отмечено обрезание амплитуд, что очень часто встречается на догоспитальной ЭКГ, что затрудняет оценку пропорциональности, однако наблюдается наслоение комплексов в отведениях V4-5, а морфология сегментов ST асимметрична. Несмотря на обрезанные амплитуды, королева не обнаружила признаков ИМО, но с низкой степенью достоверности.

По прибытии ЭКГ была повторена, и измерен полный уровень амплитуд, и теперь королева уверена, что на ЭКГ нет признаков ИМО.

Катетеризация была отменена, и пациент был направлен в отделение неотложной помощи для обследования. Тропонин повысился с 30 до 55 нг/л, пациент был госпитализирован с диагнозом ИМбпST. Ангиограмма показала минимальную ишемическую болезнь сердца, а эхокардиография – тяжёлый аортальный стеноз (что объясняет боль в груди при физической нагрузке и обморок). Показана замена аортального клапана.

–

Пациент 3: 60 лет, в анамнезе артериальная гипертензия, боль в груди и одышка при физической нагрузке в течение недели.

Высокие и перекрывающиеся комплексы с дискордантными и пропорциональными ST/T вследствие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Врач неотложной помощи инициировал катетеризацию, но кардиолог отменил её. Серийные тропонины были стабильными на уровне 17 нг/л (норма <16 у женщин), по данным эхокардиографии была диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия.

–

Пациент 4: 55 лет, анамнеза заболеваний нет, боль в груди при физической нагрузке в течение 3 дней.

Существуют минимальные критерии ГЛЖ, поэтому двухфазные зубцы T в отведениях V2–V4 указывают на первичные ишемические изменения, вызванные реперфузией (а не вторичные по отношению к ГЛЖ), выявленные Королевой. Синдром Вэлленса требует разрешения ишемических симптомов и сохранения зубцов R (т.е. реперфузии до обширного инфаркта); однако при отведении V4 большая часть зубца R утрачена, и когда первый тропонин олказался на уровне 8000 нг/л, в медицинской карте было зафиксировано, что у пациента всё ещё сохраняется боль в груди.

Но пациент был госпитализирован с диагнозом «ИМбпST высокого риска», и после того, как через два часа тропонин поднялся до 12000, его доставили в рентгеноперационную. Время от двери до катетеризации составило 5 часов 40 минут. Наблюдалась 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, пиковый тропонин составил 30000 нг/л, фракция выброса 48%. Но поскольку пациент был госпитализирован с диагнозом ИМбпST с отсроченной реперфузией, диагноз при выписке остался ИМбпST, несмотря на 100% окклюзию. На следующий день ЭКГ выявила более выраженную реперфузионную инверсию зубца T:

–

Итак, у четырёх пациентов наблюдалась боль в груди, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) на ЭКГ и повышенный уровень тропонина. Как определить, у кого из них была острая коронарная окклюзия?

1. Критерии ИМпST: неприменимы, поэтому только у одного пациента была окончательная интерпретация «ИМпST», хотя у двух был ИМО. Технически, у одного пациента с ИМпST был ИМО(-), но окончательный диагноз был поставлен как ИМпST, поскольку время «дверь-баллон» было коротким.
2. Парадигма ИМпST: на практике это привело к одной истинно положительной активации ИМпST, двум ложноположительным активациям, которые были отменены, и одному ложноотрицательному ИМпST с отсроченной реперфузией. У истинно положительного (пациент 1) и ложноотрицательного (пациент 4) ИМпST ангиографические результаты были одинаковыми: 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, но у первого пациента при выписке был диагностирован ИМпST из-за быстрой реперфузии, а у второго – ИМбпST из-за отсроченной реперфузии.
3. Парадигма ИМО + ИИ: Королева Червей, обученная интерпретировать ЭКГ с использованием тотальности и пропорциональности, точно дифференцировала ГЛЖ с ИМО от ГЛЖ без него. 

Уроки

1. ИМпST определяется как подъем сегмента ST при отсутствии ГЛЖ, поэтому эти критерии не позволяют дифференцировать ГЛЖ с ИМО или без него.
2. Первый тропонин не позволяет дифференцировать ИМО от гипертонического сердца. ГЛЖ вызывает вторичные, дискордантные и пропорциональные изменения сегмента ST/T, поэтому использование тотальности и пропорциональности позволяет дифференцировать вторичные изменения реполяризации от наложенных первичных ишемических изменений.
3. Королева Червей обучена выявлять ГЛЖ +/- ИМО, что может снизить количество ложноположительных активаций и выявить тонкие окклюзии.
4. Реперфузия требует как клинических, так и ЭКГ-подтверждений: исчезновение ишемических симптомов, но сохраняющиеся ЭКГ-признаки окклюзии, или реперфузионная инверсия зубца Т с сохраняющимися ишемическими симптомами указывает на продолжающуюся окклюзию.
5. Диагнозы при выписке должны основываться на ИМО против неИМО (исход для пациента), а не на ИМпST против ИМбпST (время до начала лечения).

Недавние исследования, посвященные Королеве Червей:

-Baker P, Karim SR, Smith SW, et al. Artificial intelligence driven prehospital ECG interpretation for reduction of false positive emergent cardiac catheterization lab activations. A retrospective cohort study. Prehosp Emerg Care 2025;29(3):218-226

-Shroyer S, Mehta S, Thukral N, et al. Accuracy of cath lab activation decisions for STEM-equivalent and mimic ECGs: physicians vs AI (Queen of Hearts by PMcardio). Am J Emerg Med 2025 Nov;97:193-199

-Herman R, Mumma BE, Hoyne JD, et al. AI-enabled ECG analysis improves diagnostic accuracy and reduces false STEMI activations: a multicenter US registry. JACC Cardiovasc Interv 2025 Oct 15: S1936-8798(25):02600-7

===========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Отличный и содержательный пост доктора Макларена, подтверждающий его тезис: диагностика острого ИМО (= острой коронарной окклюзии) может быть крайне затруднена при наличии выраженной ГЛЖ.

• Диагностика острого ИМО с выраженной ГЛЖ становится ещё более сложной, если присутствует другая форма серьёзного заболевания сердца. В таких случаях решение о необходимости проведения катетеризации сердца (и если да, то когда) становится поистине непростым.

ПРИЗНАНИЕ: У меня возникли трудности с интерпретацией этих 4 первичных ЭКГ.

• Даже когда я сразу понял, что у пациента № 2 амплитуды QRS были обрезаны на догоспитальной первичной ЭКГ, я знал, что мне всё равно придётся решать, пропорциональны ли весьма пикообразные передние зубцы T глубине передних зубцов S, и даже если да, я всё ещё гадал, что этот пример выраженной ГЛЖ может скрываться внутри этих огромных комплексов QRST.
• Мои «выводы» из сообщения доктора Макларена следующие: i) Нас должен утешать тот факт, что наличие выраженной ГЛЖ может затруднить (если не сделать невозможным) уверенное включение или исключение острой коронарной окклюзии на основании только первичной ЭКГ; — и, ii) Большую помощь в этих проблемных случаях может оказать предыдущая ЭКГ (и/или повторная регистрация ЭКГ в короткие сроки) — серийное измерение тропонинов — для получения более подробного анамнеза, и особенно прикроватная ЭхоКГ (оптимально проводить во время боли в груди, поскольку это даёт наибольшую вероятность обнаружения локализованного нарушения движения стенки).
• Применяя мои «Выводы» к пациенту № 2 (у которого был обнаружен критический аортальный стеноз, требующий замены клапана), — анамнез «боли в груди при физической нагрузке и обморок» даёт едва заметный первоначальный ключ к разгадке, поскольку, хотя эти симптомы могут быть явно связаны с фоновой ишемической болезнью сердца, они в меньшей степени связаны с острым событием. Аускультация сердца могла бы дать ещё один ключ к разгадке (хотя клиническая реальность такова, что громкость и резкость шума аортального стеноза не всегда указывает на тяжесть аортального стеноза — и шум может быть на удивление «тихим» иногда при тяжёлом аортальном стенозе у пациентов со сниженным сердечным выбросом). Однако более качественная ЭхоКГ, несомненно, укажет на тяжёлый аортальный стеноз. 
• У пациента № 3 (у которого была диагностирована ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) — ЭхоКГ абсолютно точно диагностирует ГКМП. Это удача, поскольку, хотя ЭКГ у большинства пациентов с ГКМП не «нормальная», как указано в моём комментарии в посте Длительная общая слабость, головокружение и предобморочное состояние. Что можно заподозрить по ЭКГ?, изменения ЭКГ у пациентов с ГКМП чаще всего неспецифичны (и не имеют диагностического значения).
• У пациента № 4 (у которого был обширный передний инфаркт вследствие острой окклюзии ПМЖВ) — начальный уровень тропонина = 8000 нг/л сразу же подтвердил, что едва заметные инверсии терминальных зубцов T в отведениях V1–V4 были «реальными» и, учитывая продолжающийся КП, указывали на продолжающийся обширный инфаркт.

===========================================

Две ЭКГ пациента № 1:

На рисунке 1 для удобства сравнения исходной и повторной ЭКГ пациента № 1 я поместил эти две записи вместе.

• Эти две ЭКГ пациента № 1 иллюстрируют, что, несмотря на выраженную гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), сравнение с предыдущей ЭКГ или с повторной ЭКГ может выявить подозрительные различия, указывающие на острый процесс.
• Признаюсь: когда я сначала отдельно рассматривал исходную ЭКГ, а затем повторную ЭКГ, я не оценил существенных различий между этими двумя ЭКГ. Это подчёркивает важность сравнения по каждому отведению, без которого слишком легко упустить из виду едва заметные, но важные изменения.
• Обратите внимание на разницу во фронтальной оси двух ЭКГ на рисунке 1 (= комплекс QRS небольшой, но полностью положительный в отведении I на исходной ЭКГ, но практически изоэлектрический в отведении I на повторной ЭКГ). Тем не менее, хотя изменение оси во фронтальной плоскости действительно может приводить к некоторому изменению формы ST-T в отведениях от конечностей, я полагал, что разница между более пикообразными зубцами T (инвертированными в нижних отведениях и положительными в отведении aVL) при минимальном отклонении сегмента ST явно отличается от увеличения величины отклонения сегмента ST и изменения формы ST-T, наблюдаемого при повторной записи.
• Аналогично, в грудных отведениях глубина инверсии зубца T в отведениях V3, V4 была значительно больше на исходной ЭКГ, чем при повторной записи. В то же время, степень депрессии ST в точке J в отведениях V5, V6 явно больше при повторной записи.
• Заключение: У этого пациента, сообщающего об изменении (уменьшении) тяжести боли в груди, я интерпретировал вышеуказанные различия в морфологии ST-T как минимум в 8/12 отведениях как указание на «динамические» изменения ST-T, что привело к необходимости немедленной катетеризации, подтвердившей острую окклюзию ПМЖВ. 

===========================================

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ и повторной ЭКГ пациента № 1. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Несколько дней одышки. Может ли PMCardio AI поставить ключевой диагноз по ЭКГ, помимо очевидного трепетания предсердий?

Стив Смит: Several days of Shortness of breath. Other than the obvious atrial flutter, can PMCardio AI make the crucial diagnosis on the ECG?

Мужчина около 70 лет без выраженного анамнеза амбулаторно обратился с жалобами на прогрессирующую в течение нескольких недель одышку, значительно усилившуюся в последние несколько дней. В амбулаторно была записана ЭКГ, которая, как сообщается, выявила трепетание предсердий с учащенным желудочковым ритмом. Терапевт назначил метопролол и антикоагулянты и отправил пациента домой.

Насколько мне известно, УЗИ-исследования не было.

У меня нет записанной ими ЭКГ, но когда он поступил в отделение неотложной помощи через 2 дня в гораздо худшем состоянии, вот его ЭКГ:

Что вы думаете?

Отчётливо видно трепетание предсердий с проведением 2:1 и частотой желудочковых сокращений 126 (то есть частота предсердий составляет 252, что немного ниже, чем при классическом трепетании предсердий). Признаков острого или перенесенного инфаркта миокарда нет. В прекардиальных отведениях наблюдается высокий вольтаж зубцов S, что указывает на гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), но без типичных для ГЛЖ нарушений реполяризации.

Если бы использовалось приложение PMCardio Queen of Hearts AI, результат был бы следующим:

Королева может точно диагностировать низкую фракцию выброса! Низкая ФВ имеет очень высокую вероятность (0,82 не соответствует вероятности 82%, чувствительности и специфичности 82%. Сложно сопоставить 0,82 с каким-либо точным числом, которое мы можем понять, за исключением того, что весьма вероятно, что у пациента ФВ менее 40%).

Если бы у врача была эта оценка PMCardio, он бы немедленно направил пациента в отделение неотложной помощи с впервые выявленной сердечной недостаточностью. (Сам по себе новый эпизод трепетания предсердий должен был привести к направлению пациента в отделение неотложной помощи). Вместо этого он назначил пациенту метопролол для замедления атриовентрикулярного проведения. Однако метопролол не следует назначать пациентам с впервые выявленной сердечной недостаточностью и низкой ФВ (доза бета-блокаторов постепенно титруется для постоянного применения при СН-нФВ после стабилизации состояния пациента).

Пациент был отправлен домой без диагноза низкой ФВ или сердечной недостаточности.

Когда он поступил в отделение неотложной помощи через 2 дня, его одышка была гораздо сильнее, чем до обращения (вероятно, из-за метопролола), его жизненно важные показатели были в пределах нормы, и он не испытывал дистресса. Однако клинически у него была очевидна сердечная недостаточность.

Немедленное ультразвуковое исследование у постели больного выявило очень большой левый желудочек с крайне низкой функцией левого желудочка (~10%), очень большое левое предсердие и несколько линий B. Уровень BNP был очень высоким (NT-proBNP = 25 000). Уровень тропонина соответствовал хронической кардиомиопатии (hs cTnI ~ 250 нг/л). Уровень лактата составил 4,8 мЭкв/л, наблюдался лёгкий отёк лёгких.

Повышенный уровень лактата и отёк лёгких — это кардиогенный шок, пусть и лёгкий.

Вот снимок с прикроватного УЗИ (к сожалению, видеозаписи нет):

Видно, что ЛЖ очень большой, как и левое предсердие. Вероятно, сначала возникла кардиомиопатия, приведшая к повышению давления в ЛЖ и ЛП, дилатации ЛП, а затем и к трепетанию предсердий. Подозреваю, что трепетание предсердий, вероятно, стало последним событием, приведшим к сердечной недостаточности.

Рентгенограмма грудной клетки показала лёгкий отёк лёгких и очень большое сердце (кардиоторакальное соотношение более 50%).

Врачи посчитали, что замедление сердечного ритма может помочь, поэтому попытались уменьшить атриовентрикулярную проводимость эсмололом. Это привело к гипотензии, и его перевели в отделение интенсивной терапии, где я работал. К счастью, у эсмолола короткий период полувыведения (именно поэтому они его и выбрали).

Тогда из внешних историй болезни, сделанных во время визита в поликлинику двумя днями ранее, мы узнали, что ему начали давать метопролол в связи с трепетанием предсердий, но без оценки функции сердца! Как указано выше, они также начали антикоагулянтную терапию (но важно помнить, что при необходимости кардиоверсии это не защитит от уже имеющегося тромба).

Метопролол ухудшил его состояние и побудил его обратиться в отделение неотложной помощи, поскольку врачи не распознали недостаточность ЛЖ.

Диагностика могла быть проведена с помощью ЭКГ с функцией PMCardio AI, что позволило бы избежать длительной и сложной госпитализации.

Пациент мыслил здраво, кожа не была холодной и влажной, а артериальное давление в этот момент составляло 108/68, поэтому шок был лёгким. Дышал он также легко, поэтому отёк лёгких был лёгким.

Предсердие в состоянии трепетания предсердий не вносит достаточного вклада в наполнение ЛЖ, гораздо меньше, чем при синусовом ритме, поэтому моей первой целью было провести кардиоверсию. Учитывая кардиогенный шок, риск инсульта был оправдан. Мы не проводили ЧПЭхоКГ для выявления тромба и даже не рассчитывали индекс CHAD(2)DS(2)-VA, поскольку пациенту в любом случае требовалась кардиоверсия.

Мы провели седацию этомидатом и провели кардиоверсию с энергией 100 Дж (трепетание предсердий обычно не требует высокой энергии). У пациента произошла конверсия ритма:

Сейчас у него синусовый ритм, но из-за метопролола и в условиях низкого ударного объема частота слишком низкая для адекватного сердечного выброса.

Будет ли фракция выброса, выводимая приложением PMCardio AI, такой же при синусовом ритме? Да:

Состояние после кардиоверсии улучшилось. Мы установили центральный и артериальный катетеры и начали вводить добутамин. Планировалось добавить нитропруссид для снижения постнагрузки, если систолическое артериальное давление останется выше 120.

Магнус Носсен, один из наших редакторов, отмечает, что пациентам в такой ситуации (неадекватная брадикардия после кардиоверсии) временная предсердная стимуляция может принести больше пользы, чем прессорные препараты.

Через 4,5 часа после кардиоверсии уровень лактата снизился с 4,8 до 2,6, затем к 14 часам до 1,2.

Дальнейшее лечение кардиогенного шока продолжалось в отделении интенсивной терапии под наблюдением кардиолога.

Позднее, проведено эхокардиографическое исследование: Снижение систолической функции левого желудочка, выраженное. Расчётная фракция выброса левого желудочка составляет 20–25%.

МРТ: Левый желудочек значительно увеличен как в размерах, так и в объёме, с увеличенной массой миокарда, соответствующей эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Конечный диастолический объём составляет 366 мл; конечный систолический — 303 мл (таким образом, ударный объём составляет 63 мл!). Отмечается тяжёлая систолическая дисфункция, характеризующаяся глобальным гипокинезом с фракцией выброса 17% без регионарных нарушений движения стенок. (Таким образом, это была неишемическая кардиомиопатия — при ишемической наблюдались бы нарушения движения стенок.)

Комментарий к зависимости фракции выброса от ударного объёма: это показывает, почему человек с хронической кардиомиопатией может функционировать с ФВ 17%, тогда как здоровый человек, внезапно перенесший острый инфаркт миокарда с ФВ 17%, был бы в состоянии шока или погиб. 17% от 366 мл — это 62 мл. 17% от 100 мл — это 17 мл. Именно ударный объём определяет сердечный выброс, а ударный объём определяется как ФВ, так и конечным диастолическим объёмом.

В конечном итоге пациент поправился. Он был выписан на программу целенаправленной медикаментозной терапии в связи с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса. Энтресто, гидралазин, буметанид, апиксабан, метопролол, ингибитор эмпаглифозин (SGLT-2), спиронолактон.

Если бы в клинике использовался PMcardio, можно было бы выявить низкую ФВ (<40%), пациента не выписали бы, а бета-блокады удалось бы избежать в пользу срочного направления в отделение неотложной помощи и оценки гемодинамики.

Уроки:

• Пациентам с кардиогенным шоком и аритмией полезно восстановление синусового ритма, если это возможно. С небольшим, но реальным риском инсульта в таком случае необходимо смириться.
• Рассмотрите возможность временной стимуляции предсердий у пациентов с синусовой брадикардией после кардиоверсии по поводу трепетания или фибрилляции предсердий, если эта брадикардия обусловлена бета-блокадой, которая со временем проходит.
• Приложение PMCardio AI ECG позволяет диагностировать низкую фракцию выброса с очень высокой точностью. В недавней презентации на ESC в Мадриде было показано, что в скрининговой популяции (когорта Фрамингема!! – без симптомов) PPV составил 33%, а NPV – 98%. У пациента с симптомами PPV будет значительно выше.
• НАКОНЕЦ: В клиниках сердечную недостаточность часто не диагностируют. Используйте приложение AI или прикроватную эхографию, чтобы не пропустить её!

========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай касается вопроса о том, каких пациентов с аритмией необходимо госпитализировать. Полностью признавая свою гораздо более простую роль в рассмотрении сегодняшнего случая, находясь в комфорте своего домашнего офиса с большим экраном настольного компьютера, я счёл важным пересмотреть некоторые решения, принятые в сегодняшнем случае.

Пункт №1: Сложно осуществлять контроль качества, основываясь исключительно на изучении медицинской карты. Субъективные выводы могут быть сформулированы врачом таким образом, чтобы «охватить» любой окончательный диагноз при выписке. А в сегодняшнем случае — у нас нет объективных данных (т.е. нам не показывают ЭКГ, записанную в поликлинике первичной медицинской помощи на момент первого обращения сегодняшнего пациента).

Пункт №2: Как сказано ранее — Нам сообщили, что у ранее здорового мужчины в возрасте около 70 лет развилась «прогрессирующая одышка». Была записана ЭКГ, которая показала «трепетание предсердий с учащённым ритмом желудочков». Пациенту были назначены ß-блокаторы и антикоагулянты, и он был отправлен домой.

• Моё впечатление: С «ретроспективной» точки зрения  (т.е. удобно расположившись в моём офисном кресле) — этого пациента не следовало отправлять домой. Первый вопрос, который следует задать: ПОЧЕМУ у ранее здорового мужчины в возрасте около 70 лет впервые развивается трепетание предсердий с учащённым желудочковым ритмом?
• Согласно подходу, предложенному Штиеллом и Иглзом (Clin Exp Emerg Med 11(2):213-217, 2024), первоочередной задачей при обследовании пациента, поступающего в отделение неотложной помощи с впервые выявленным трепетанием предсердий, является определение того, является ли трепетание предсердий первичной аритмией или вторичной аритмией, вызванной медицинскими причинами.
• Первичная аритмия обычно предполагается при внезапном появлении симптомов (например, сердцебиения). В этом случае контроль частоты или ритма без обязательной госпитализации может быть целесообразным вариантом.
• Кардиоверсия постоянным током давно зарекомендовала себя как безопасная процедура, выполняемая в отделении неотложной помощи квалифицированными врачами неотложной помощи при первичной аритмии, проявляющейся впервые возникшей фибрилляцией предсердий или трепетанием предсердий в течение предыдущих 48 часов (Carpenter and Sargent — BMJ Open Qual 7(4):e000260, 2018).
• В отличие от этого (согласно приведенному выше источнику Stiell and Eagles) — новое трепетание предсердий с учащенным желудочковым ответом у пациента с прогрессирующей одышкой, особенно у ранее здорового пожилого человека, не является анамнезом первичной аритмии, а скорее вторичным трепетанием предсердий, возникшим в ответ на какое-либо фоновое заболевание, такое как анемия вследствие желудочно-кишечного кровотечения, тромбоэмболия легочной артерии, сердечная недостаточность и т. д. В таких случаях крайне важно провести оценку в больнице причины возникновения у пациента нового трепетания предсердий.

Две ЭКГ в сегодняшнем случае:

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвёл и обозначил две ЭКГ, снятые сегодняшнему пациенту. В своём комментарии я сосредоточусь на некоторых интересных находках, выявленных на этих двух ЭКГ.

Первичная ЭКГ. Учитывая, что у нас нет доступа к самой ЭКГ, записанной при первом обращении пациента в клинику первичной медико-санитарной помощи, она, вероятно, была похожа на ЭКГ №1, записанную 2 дня спустя, когда пациент поступил в отделение неотложной помощи.

• Согласно доктору Смиту, ритм — трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1 (частота желудочковых сокращений ~130/мин — с частотой трепетания = 130 x 2 ~260/мин) — без признаков нового или перенесённого инфаркта миокарда.
• Два дополнительных признака на ЭКГ №1: i) ГЛЖ (глубокие зубцы S в отведениях V3, V4, V5, которые легко удовлетворяют критериям Пегуэро для ГЛЖ); и ii) ГПЖ (т.е. наличие узкого комплекса rS в отведении I с преобладанием негативного потенциала в сочетании с выраженным вольтажом QRS, являющимся критериями ГЛЖ, указывает на ГПЖ, пока не будет доказано обратное).
• Клиническое заключение: Даже не обращаясь к удивительным возможностям искусственного интеллекта (ИИ) в оценке функции ЛЖ, новое трепетание предсердий с быстрым желудочковым ответом у пациента с бивентрикулярной гипертрофией должно сразу указывать на кардиомиопатию (а вместе с ней и на необходимость отправки этого 70-летнего мужчины с «прогрессирующей» одышкой и этой ЭКГ в больницу для полного обследования).
• ЖЕМЧУЖИНА: Согласно доктору Смиту, диагноз трепетания предсердий с АВ-проведением 2:1 на ЭКГ № 1 очевиден для тех из нас, кто знаком с повседневной интерпретацией аритмий при неотложной помощи. Тем не менее, трепетание предсердий остается наиболее часто упускаемой из виду аритмией (по моему опыту, безусловно!). Чтобы облегчить распознавание этого многогранного нарушения ритма, примите во внимание следующее: i) Помните статистику (т. е. то, что трепетание предсердий так часто упускается из виду) — поэтому, если у вас регулярный ритм СВТ с частотой ~ 130-170 в минуту, но без явных признаков синусовых зубцов P (т. е. нет четкого положительного зубца P в отведении II) — то думайте о трепетании предсердий, пока не будет доказано обратное! — ii) Посмотрите на мои «значимые отведения», чтобы выявить едва заметную активность предсердий (выделено КРАСНЫМ на ЭКГ № 1 = отведения II, III, aVF; отведение aVR; и отведение V1). Если вы сфокусируетесь на одном или нескольких из этих отведений при СВТ с частотой ~130–170 в минуту, но без синусовых зубцов P, вы часто увидите трепетание предсердий с частотой 2:1 (выделено на ЭКГ №1 наклонными КРАСНЫМИ линиями). Дополнительный балл: вы можете подтвердить трепетание предсердий с частотой 2:1 менее чем за 5 секунд, взяв в руки измерительный циркауль, чтобы точно проверить 2:1 активность отклонений, выделенных наклонными КРАСНЫМИ линиями.

===========

Сегодняшняя повторная ЭКГ: После синхронизированной кардиоверсии трепетания предсердий у этого пациента был восстановлен значительно более стабильный и более медленный наджелудочковый ритм (= ЭКГ №2, как показано ниже на рисунке 1).

• Технически — ритм на этой повторной ЭКГ не синусовый. Вместо этого, как отмечено цветными стрелками зубцов P на рисунке 1, наблюдается несколько морфологий зубцов P.
• Я предполагаю, что отмеченные красной стрелкой зубцы P – это два синусовых зубца P на ЭКГ №2, поскольку на этой записи они имеют явно положительную форму. Довольно высокий, пикообразный вид этих зубцов P в нижних отведениях (т.е. для комплексов №2 и №5) указывает на гипертрофию правого предсердия, что согласуется с дилатационной кардиомиопатией у данного пациента.
• Изменчивость морфологии зубцов P от комплекса к комплексу, которую мы наблюдаем для первых 5 комплексов на ЭКГ №2, указывает на вариант (более медленную) формы многофокусного предсердного ритма, который часто встречается у пациентов с фоновым кардиопульмональным заболеванием.
• Морфология зубцов P для последних 6 комплексов в длинной полосе ритма II отведения на ЭКГ №2 наконец стабилизируется. Технически это не восстановление «синусового» ритма, поскольку каждый из этих последних 6 зубцов P демонстрирует небольшое, но присутствующее начальное отрицательное отклонение, что говорит нам о том, что эти зубцы P не исходят из синусового узла. Это эктопический предсердный ритм, который начинается непосредственно перед комплексом №6 (комплекс №6 на самом деле является замещающим узловым комплексом, поскольку его интервал PR слишком короток для проведения).
• Подчеркну: клинические аспекты ритма на ЭКГ №2 с практической точки зрения аналогичны синусовому ритму, возникшему в результате кардиоверсии. Следовательно, этот ритм после кардиоверсии на самом деле является отличным ответом на кардиоверсию трепетания предсердий у этого пациента, и я твердо подозреваю, что истинный синусовый ритм восстановится по мере улучшения состояния пациента с острой сердечной недостаточностью.

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил две ЭКГ из сегодняшнего случая.

Мужчина 60 лет с острой болью в груди. Это прекардиальный вихрь?

60 летний мужчина почувствовал острую боль в груди и вызвал скорую помощь (A man in his 60s with acute chest pain. Is this precordial swirl?)

Скорая помощь прибыла и записала эту ЭКГ (при боли в груди 10/10):

Что вы думаете?

К сожалению, система регистрации ЭКГ скорой помощи обрезает/клиппирует вольтаж на + или - 10 мм от изолинии. Это ограничивает обзор комплекса QRS во многих отведениях. Вопрос в том, есть ли острый инфаркт миокарда передней стенки, вызванный окклюзией. Зубцы T широкие и, по-видимому, имеют большую площадь для таких комплексов QRS. Есть ли реципрокная депрессия ST/инверсия зубца Т в отведениях V5-6? Это признак прекардиального вихря?

Королева Червей не видит признаков ИМО:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель Королевы Червей и объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель искусственного интеллекта и являются акционерами Powerful Medical).

Вот ЭКГ, записанная в отделение неотложной помощи, с сохраняющейся болью:

Теперь ограничений амплитуд нет, и мне легче увидеть значительную ГЛЖ. Хороший вопрос - нет ли в V1-V2 острейших изменений.

Обратите внимание, что ГЛЖ и субэндокардиальная ишемия являются двумя наиболее частыми имитаторами паттерна прекардиального вихря. В нашем лучшем правиле, изложенном в данной публикации, которое мы рекомендуем использовать, ГЛЖ является критерием исключения (имитатором) паттерна прекардиального вихря. Это не означает, что у пациента с ГЛЖ невозможно развитие переднего ИМО, вызывающего подъем ST в отведениях V1–V2, с реципрокнымм измененями ST/инверсией T в отведениях V5–6. Это просто предостережение при попытке определить признак прекардиального вихря.

Королева Червей снова отрицает наличие ИМО:

Его ЭКГ была расценена как тревожная для ИМпST.

Была активирована катетеризация, и отделение неотложной помощи и кардиологический центр согласились с этим. Однако катетеризация не выявила значимых признаков ИБС, а уровень тропонинов был в норме.

Это была ложноположительная диагностика ИМпST из-за ГЛЖ. В данном случае Королева Червей оказалась права (истинно отрицательный результат).

Мы представим данные из трёх крупных центров, где проводились ЧКВ, которые показывают снижение ложноположительных активаций с 41% до 8% благодаря использованию модели искусственного интеллекта Королевы Червей PMCardio.

========================================

Комментарий, Кена Грауэрв, доктор медицины:

Сегодняшний случай поднимает вопрос пропорциональности = как оценивать ЭКГ пациента с болью в груди и ГЛЖ?

Мы уже неоднократно обращались к этой проблеме:

• По словам доктора Мейерса, наша оценка становится особенно проблематичной при использовании ЭКГ, записанных скорой медицинской помощью, на которых амплитуда комплекса QRS часто автоматически обрезается, как только амплитуда зубца R или S превышает 10 мм от изолинии.

Применительно к сегодняшнему СЛУЧАЮ:

Даже зная «ответ» на сегодняшний случай (то есть, что катетеризация сердца не выявила значимой ишемической болезни сердца, а тропонины были в норме), я решил ещё раз ПОСМОТРЕТЬ на две сегодняшние ЭКГ. Для удобства сравнения я объединил эти две записи на рисунке 1.

• Сначала взглянем на догоспитальную ЭКГ, записанную скорой медицинской помощью, — КРАСНО-ЖЁЛТЫМИ линиями выделены несколько отведений, в которых был срезан вольтаж QRS. Подчеркну: этот пациент вызвал скорую помощь из-за боли в груди 10/10!
• Хотя на ЭКГ №1 в отведении V2 и зубец R, и зубец S обрезаны, зубцы S в отведениях V1 и V3 не обрезаны. В отсутствие автоматического усечения зубцов S в отведениях V1 и V3 я предположил, что ST-T в этих двух отведениях непропорционально «объемные» (то есть с более «толстыми» вершинами и более широкими основаниями зубца T, чем ожидалось, учитывая небольшую амплитуду зубцов S в этих отведениях).
• Я подозревал то же самое в отношении ST-T в отведении V2, который имеет самую большую амплитуду ST-T на этой записи, но автоматическое усечение как амплитуды зубцов R, так и S в этом отведении сделало точную оценку проблематичной.
• Однако — в отведении aVL не наблюдается усечения амплитуды, однако сегмент ST в этом отведении имеет выпуклость, а также наблюдается непропорционально глубокая инверсия зубца T.
• В отведении III выявляется крошечный зубец R. В этом контексте положительный зубец T в этом отведении непропорционально большой (а также демонстрирует зеркально противоположную картину ST-T, как и при инверсии зубца T в отведении aVL).
• В других боковых отведениях на ЭКГ № 1 (отведения I, V4, 5, 6) выявляются усеченные зубцы R вследствие ГЛЖ, хотя выпуклость сегмента ST и симметричная инверсия зубца T не являются типичной асимметричной, медленно нисходящей формой, более характерной для «перегрузки» ЛЖ.
• ВЫВОД: Автоматическое усечение на этой ЭКГ, записанной неотложной медицинской помощью у этого пациента с ГЛЖ, явно затрудняет оценку, но, учитывая боль в груди 10/10, я заподозрил наличие острейших ST-T.

Повторная ЭКГ в отделение неотложной помощи:

Согласно доктору Мейерсу, на повторной ЭКГ, снятой в отделение неотложной помощи (= ЭКГ №2 на рисунке 1), больше нет ограничений по вольтажу.

• Хотя вольтаж комплекса QRS на ЭКГ №2 и повышен по сравнению с ЭКГ №1, я предположил, что ST-T в нескольких отведениях на этой повторной ЭКГ в отделении неотложной помощи (у этого пациента с продолжающейся болью в груди) по-прежнему выглядят непропорционально увеличенными (т.е. острейшими).
• Несмотря на то, что врач интерпретировал ЭКГ №2 как отрицательную для ИМО, в данном случае я согласен с решением о проведении катетеризации сердца для получения окончательного ответа на вопрос о диагнозе у этого пациента с пациента с продолжающейся болью в груди.

Заключение: Иногда катетеризация сердца может быть отрицательной для ишемической болезни сердца. Это не обязательно означает, что катетеризация сердца не показана.

• Что касается сегодняшнего случая, то, несмотря на отсутствие данных катетеризации сердца для выявления значимой ишемической болезни сердца, нам всё ещё необходимо выяснить, почему у этого пациента была боль в груди 10/10.
• Хотя острого ИМО нет, сегодняшняя ЭКГ не нормальна.
• Интересно, может ли аномальная морфология ST-T, наблюдаемая на сегодняшних аномальных ЭКГ (которые фактически не проявляются более чем умеренным вольтажом ЭКГ), представлять собой какую-либо форму ГКМП (гипертрофической кардиомиопатии).
• Более 2/3 пациентов с ГКМП отмечают боль в груди (преимущественно при физической нагрузке), а также крайне часто жалуются на другие симптомы, включая головокружение, утомляемость, одышку и сердцебиение (Zaiser et al — J Patient Rep Outcomes 1(4):102, 2020). Необходимо проведение ЭхоКГ.
• Подробнее об изменениях ЭКГ при ГКМП — см. мой комментарий в публикации Пожилая пациентка с перемежающейся болью в груди. Не спешите с выводами.

==========

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае

Если бы вы увидели эту ЭКГ полностью изолированной от клинического контекста, как бы вы ее интерпретировали?

Автор: Вилли Фрик (If you saw this EKG completely isolated from clinical context, how would you interpret it?)

В этом блоге неоднократно подчеркивалось, что ЭКГ всегда должны интерпретироваться в клиническом контексте. Но иногда просто ради развлечения мы пытаемся изучать ЭКГ в вакууме. Это повышает уровень сложности. Посмотрите на эту ЭКГ и попытайтесь понять, что она представляет.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

_______

Смит: Я увидел эту запись до того, как читать дальше, и был на 95% уверен, что это реперфузированный ИМО, против 5% Такоцубо. Я вообще не думал о ГЛЖ. Ниже я вижу, что ГЛЖ была на дифференциальном списке Вилли. Но ГЛЖ редко имеет восходящий сегмент ST, как в данном случае. Также нет больших амплитуд. Эхо может показать ГЛЖ, но ЭКГ — нет. Восходящий сегмент ST, за которым следует внезапный спад и отрицательная волна T, очень типичны для реперфузии.

Это идентично картине, которую Wellens описал для территории ЛПНА. Но он не знал, что это картина реперфузии, и что когда у пациента активная боль, имела место активная окклюзия. Он также не знал, что та же картина может возникать в нижних и/или боковых отведениях. И аналогичная картина (задние реперфузионные зубцы T) могут появляться в правых прекардиальных отведениях как реципрокная находка инверсии волны T, которая была бы зарегистрирована на задней стенке, если бы там были размещены электроды.

Лучшие критерии ГЛЖ относительно новые*: возьмите сумму амплитуды самого глубокого зубца S в любом отведении плюс зубец S в отведении V4. Если самая глубокий S находится в V4, то удвойте это значение. Если сумма больше 23 мм у женщин и больше 28 мм у мужчин, диагностируется ГЛЖ. В этом случае самый глубокий зубец S — V3. V3 =11. V4 = 9. Сумма равна 20. Следовательно, по критериям ЭКГ это не ГЛЖ. Я думаю, что и по другим амплитудным критериям тоже.

Критерии часто бывают ложноотрицательными (или ложноположительными). Реполяризация (депрессия ST и инверсия зубца T при морфологии ГЛЖ) очень полезны для постановки диагноза ГЛЖ по ЭКГ, а также имеет прогностическое значение, с четырехкратным увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний при 7-летнем наблюдении.

*Peguero JG et al. JACC 69(23)1694-1703; 4 апреля 2017 г.
__________

Вилли: Я знал результат до того, как увидел ЭКГ, поэтому не могу дать честного первого впечатления. Наиболее вероятный Дифференциальный список включают реперфузию нижнебокового ИМО, Такоцубо и гипертрофию левого желудочка с нарушениями реполяризации. Если бы мне пришлось выбрать наиболее похожую на ИМО особенность, я бы сказал, что зубцы T в aVL типа минус/плюс всегда очень подозрительны для нижнего ИМО.

К счастью для этого пациента, диагностика не была сложной. Это мужчина около 50 лет с гипертонией, гиперлипидемией и перенесенным инсультом, у которого остро появилась сильная боль в груди за грудиной с одышкой и потоотделением. Его текущая ЭКГ была положительной для ИМпST по обычному компьютерному алгоритму.

ЭКГ 2

Была активирована катетеризация, и он быстро прошел коронарную ангиографию, которая показала острую тромботическую окклюзию дистального сегмента ОА после стента с лекарственным покрытием. Его начальный тропонин не определялся, но повторных измерений не проводилось.

ЭКГ 1 была записана после ЧКВ, поэтому она действительно отражает нижнебоковую реперфузию.

Итак почему ЭКГ 1 вызывает столько вопросов? Я думаю, если бы я кроме ЭКГ№1 не виде ничего, мне было бы трудно выбрать между нижнебоковой реперфузией и ГЛЖ. Ответ: это и то и то.

Апикальный 4-х камерный вид показывает нижнеперегородочную стенку на левой стороне изображения и переднебоковую справа

Апикальный 2-х камерный вид показывает нижнюю стенку на левой стороне изображения и переднюю справа

Апикальный 3-х камерный вид показывает нижнебоковую стенку на левой стороне изображения (гипокинетичную) и переднеперегородочную справа

У этого пациента тяжелая гипертрофия левого желудочка, наиболее выраженная на верхушке, возможно, соответствующая апикальной ГКМП (по сравнению с тяжелой обычной ГЛЖ). Это объясняет, почему ЭКГ 1 выглядит необычно. На ЭКГ имются признаки нижнебоковой реперфузии, поверх базовой морфологии перегрузки при ГЛЖ, показанного ниже на предыдущей ЭКГ пациента, записанной во время обращения по поводу некардиальной жалобы.

ЭКГ 3: Предыдущая исходная ЭКГ

Смит: обратите внимание, что на этой исходной/базальной ЭКГ все зубцы T отрицательные, без восходящего сегмента ST (за исключением V3, который является переходным между V2 и V4).

Можете ли вы заметить этот едва заметный, но важный признак ЭКГ у пациента с исчезнувшей болью в груди?

Это написал Марк Хеллерман, кардиолог в Стоуни-Брук: Can you spot this subtle but important ECG finding in a patient with resolved chest pain?

У него есть куча отличных видео по ИМО и другим темам кардиологии на Youtube.

Случай:

60-летний мужчина без медицинского анамнеза обратился в отделение неотложной помощи из-за боли в груди. В течение последних 3 дней его беспокоила боль за грудиной при нагрузке, которая проходила в покое. На момент обследования в отделении неотложной помощи у него не было боли, и была записана следующая ЭКГ:

Вышеуказанная запись и клиническое описание были отправлены доктору Смиту, который ответил следующее: «Похоже на реперфузию нижнего и бокового ОИМ. Высокие зубцы T в V1-V3 также могут представлять реперфузию задней стенки».

На рисунке ниже выделен (красным) едва заметный паттерн нижнего и бокового реперфузионного зубца T, наблюдаемый доктором Смитом.

К сожалению, ИИ PMCardio Queen of Hearts не обнаружила реперфузию или активный ИМО.

Первоначальное значение высокочувствительного сердечного тропонина T (hs-cTnT) составило 24 нг/л (на 2 нг/л выше 99-го процентиля для мужчин согласно вкладышу в упаковке).

3 часа спустя повторный hs-cTnT оказался  уже 20 нг/л (на 2 нг/л ниже 99-го процентиля).

Через 8 часов после поступления hs-cTnT вернулся к 18 нг/л, и была записана следующая ЭКГ:

Пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение для дальнейшего обследования по поводу боли в груди. Через 12 часов после поступления у пациента развились головокружение и тошнота. Быстрое обследование показало АД 81/53. Была записана следующая ЭКГ:

Зубцы T теперь положительные («псевдо» нормальные)
Это признак повторной окклюзии (в этом случае повторная окклюзия не является едва заметной)

Была немедленно активирована экстренная катетеризация. В это время был взят повторный тропонин, который в конечном итоге оказался на уровне 17 нг/л. Пока мы ждали прибытия бригады интервенционистов, была записана следующая ЭКГ:

Ангиография выявила 100% тромботическую окклюзию проксимальной (доминантной) ПКА:

Через 1 час после ЧКВ была записана еще одна ЭКГ:

Снова мы видим едва заметную двухфазную терминальную инверсию зубца T в нижних и боковых областях — на этот раз связанную с реперфузией после ЧКВ. Эхокардиограмма, выполненная на следующий день, показала нормальную сократимость без аномалий движения стенки.

Обсуждение:

Этот случай напоминает нам о двух важных жемчужинах:

1. Реперфузионный паттерн на ЭКГ может быть едва заметным, но при его выявлении мы можем более вдумчиво стратифицировать риск и, таким образом, лечить пациентов с недавними симптомами стенокардии.
2. Нестабильная стенокардия (НС) все еще существует, даже в эпоху высокочувствительных сердечных тропонинов.

Реперфузионный паттерн:

Как было рассмотрено в множестве сообщений ранее, синдром Wellens — это синдром транзиторного окклюзионного инфаркта миокарда (ИМО), поражающего переднюю стенку, при котором ЭКГ регистрировалась не во время симптомов стенокардии, а только после спонтанного разрешения этих симптомов (соответствующих спонтанной коронарной реперфузии) — в это время ЭКГ показывает реперфузионные зубцы T с сохранением зубцов R.

При изучении синдрома Wellens многих стажеров учат распознавать только морфологию «Паттерна B» (характеризующуюся глубокой симметричной инверсией зубца T), не понимая, что реперфузионные зубцы T существуют в спектре — часто развиваясь из более тонкой двухфазной терминальной инверсии зубца T, характерной для «Паттерна A» (см. рисунок ниже).

В то время как передние прекардиальные зубцы T, характерные для синдрома Wellens, представляют собой важную подгруппу реперфузионных зубцов T (соответствующих реперфузии передней стенки миокарда), реперфузионные зубцы T можно обнаружить в отведениях, соответствующих любой миокардиальной территории, и подсказать вам недавнюю реперфузию в этой области.

Адаптировано из обучающих изображений доктора Смита для «Прогрессирования ИМО на ЭКГ» (Dr. Smith's Teaching Images for "The OMI Progression on ECG")

Смит: Паттерн А Wellens со временем развивается в Паттерн B, если вы записали достаточно ЭКГ. Смотрите здесь: Доктор Смит показывает: Классическая эволюция зубцов Т Wellens в течение 26 часов

Больше примеров тонких реперфузионных волн «типа А» можно посмотреть в следующих сообщениях:

Когда нормальная — это всего лишь Псевдонормальная, это может ввести врачей в заблуждение

Еще случаи:

Синдром Wellens: стентировать или нет? ВСУЗИ отрицательно, симптомы сохраняются, стресс-тестирование, мгновенный коэффициент вне волны и частичный резерв кровотока

40-летний здоровый мужчина с преходящим давлением в груди

Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях

Синдром Wellens, виновника нет, что случилось?

Больше примеров реперфузионных волн «типа В» можно посмотреть в следующих сообщениях:

Сильная боль в груди при поступлении в отделение неотложной помощи, после зубцов Т Wellens на догоспитальной ЭКГ

Нижняя элевация ST и острейшие зубцы T, но у пациента боли нет. Что происходит?

Поскольку этот паттерн ЭКГ связан с высокой частотой коронарной реокклюзии и последующим трансмуральным инфарктом миокарда, таких пациентов следует тщательно контролировать с быстрым введением антиагрегантов и непрерывной терапией гепарином в ожидании ангиографии. Порог для серийной ЭКГ должен быть очень низким.

На рисунке ниже показана едва заметная инверсия нижнего терминального зубца T в этом случае, которая — в клиническом контексте пациента, поступившего вскоре после спонтанного разрешения стенокардитической боли в груди — должна заставить вас рассмотреть возможность того, что она представляет собой паттерн реперфузии (обратите внимание, что аналогичный паттерн возникает после реперфузии с ЧКВ):

Нестабильная стенокардия

Появление высокочувствительного анализа тропонина заставило многих задуматься, не положит ли он конец эре нестабильной стенокардии (НС). Хотя этот анализ, по-видимому, значительно снизил частоту возникновения НС, он еще не устранил ее полностью.

Хотя в этом случае при поступлении «повреждение миокарда» технически присутствовало (поскольку первое значение тропонина было на 2 нг/л выше 99-го процентиля, специфичного для пола), и поэтому некоторые могут утверждать, что его проявление не следует классифицировать как «нестабильную стенокардию», я бы сказал, что нетрудно представить себе сценарий, при котором пациент поступил в отделение неотложной помощи немного позже, когда концентрация тропонина, вероятно, была бы ниже 99-го процентиля.

Более того, хорошо известно, что возраст также влияет на концентрацию тропонина. В возрасте 60 лет уровень hs-cTnT 24 нг/л, по-видимому, ниже 99-го процентиля верхнего референтного предела (см. рисунок ниже из исследования, включавшего здоровую референтную популяцию из 2746 человек, которое показало, что у мужчин в возрасте 60 лет и старше верхний референтный предел 99-го процентиля составляет 33 нг/л). По этой причине я считаю разумным классифицировать представленный диагноз пациента в этом случае как «нестабильную стенокардию», когда мы принимаем во внимание пол И возрастные пороги концентрации hs-cTnT.

Этот момент стоит подчеркнуть, поскольку низкая начальная концентрация тропонина/тенденция — даже в эпоху высокочувствительного тропонина — не должна давать ложного успокоения, когда клинический контекст остается тревожным. К счастью, этот пациент находился совсем рядом с рентгеноперационной во время последующего разрыва бляшки, где было очень короткое время от двери до баллона.

Источник: McEvoy, John W., et al. "Myocardial injury thresholds for 4 high-sensitivity troponin assays in US adults." Journal of the American College of Cardiology 81.20 (2023): 2028-2039.

Случай

В этом случае, вероятно, у пациента произошел аутолиз тромботического поражения правой коронарной артерии до поступления в отделение неотложной помощи. Окклюзия, вероятно, была слишком короткой, чтобы повредить миокард настолько, чтобы вызвать впечатляющую утечку тропонина. Аутолиз и реперфузия правой коронарной артерии до поступления в отделение неотложной помощи, вероятно, были ответственны за тонкую двухфазную инверсию терминального зубца T, наблюдаемую на его ЭКГ при поступлении. Через 12 часов после поступления правая коронарная артерия, вероятно, повторно окклюзировалась, что проявилось в четком инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST, наблюдаемом в 2:00 утра.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний случай доктора Хеллермана показался мне особенно интересным по ряду причин. В дополнение к вопросам, касающимся меняющейся концепции нестабильной стенокардии и потенциальных тонкостей в распознавании паттернов реперфузии, я добавлю обманчивую роль, которую ГЛЖ (гипертрофия левого желудочка) может сыграть в оценке ЭКГ пациентов с ОКС (острым коронарным синдромом).

На сегодняшней первичной ЭКГ имеются вольтажные критерии ГЛЖ, которую я воспроизвел и обозначил на рисунке 1.

• Я представлял «Мое мнение» относительно критериев ЭКГ для ГЛЖ несколько раз (см. среди прочих мой комментарий внизу страницы в сообщении «Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ»). В качестве удобного напоминания об амплитудных критериях ГЛЖ и изменениях ST-T при «перегрузке» ЛЖ — я добавил Рисунок 2 и Рисунок 3 в ПРИЛОЖЕНИЕ ниже.

Рисунок 1: Я обозначил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

На ЭКГ на рисунке 1 присутствует ГЛЖ:

Определение критериев ГЛЖ затруднено на рисунке 1 из-за наслоения глубокого зубца S в отведении aVR — с высоким зубцом R в отведении aVL.

• Для ясности — я выделил КРАСНЫМ контур границ комплекса QRS в отведении aVL, в котором зубец R удовлетворяет амплитудным критериям  в этом отведении, достигая высоты 15 мм.
• Подтверждением того, что это реальное открытие, является высокий зубец R в отведении I (17 мм), который с относительно глубоким зубцом S в отведении III (11 мм) превосходит иногда используемый вольтажный критерий ГЛЖ в 25 мм для суммы этих 2 отведений.
• Наиболее часто встречающийся вольтажный критерий (самый глубокий зубец S в V1, V2 + самый высокий зубец R в V5, V6 ≥35 мм) не на ЭКГ на рис. 1 НЕ выполняется. Однако пациенты с ГЛЖ часто не удовлетворяют всем критериям, которые я перечислил на рисунке 2.

Какую оценку ГЛЖ можно применить в сегодняшнем случае?

Сегодняшний пациент — ранее здоровый 60-летний мужчина, который обратился в отделение неотложной помощи с новой болью в груди.

• Несмотря на отсутствие анамнеза, у этого 60-летнего мужчины наблюдается классическая стенокардия (т. е. 3 дня боли в груди при нагрузке, которая проходит в покое). И поскольку эта боль в груди, по-видимому, является новым симптомом — это соответствует одному из определений «нестабильной» стенокардии (а именно, что у этого пациента новая стенокардия) — с «тревожным» симптомом, который заключается в том, что этот 3-дневный анамнез боли стал достаточно тревожным для этого пациента, чтобы побудить его обратиться в отделение неотложной помощи.
• Итог: Независимо от того, что показывают начальная ЭКГ и тропонин этого пациента — вышеуказанный комплекс симптомов соответствует нестабильной стенокардии и заслуживает немедленной оценки.

НО — У сегодняшнего пациента нет «нормальной» ЭКГ. Вместо этого — у этого пациента наблюдаются амплитудные критерии ГЛЖ и аномальные изменения ST-T в нескольких отведениях.

• Наблюдается подъем ST и большие, чем ожидалось, положительные зубцы T в отведениях V1 и V2. Является ли этот подъем ST у пациента с болью в груди острым? — ИЛИ — Может ли это быть «перегрузкой» ЛЖ у пациента с ГЛЖ, у которого вместо боковых отведений мы видим «перегрузку» ЛЖ в передних отведениях? (См. мой комментарий в сообщении «Синкопе и догоспитальное решение о необходимости экстренной ангиографии. А что думаете вы?» для обсуждения этого важного клинического вопроса).
• Я подумал: величина подъема точки J и размеры зубца T в отведении V2 выглядят больше, чем я обычно ожидал, учитывая скромную глубину зубца S в этом отведении.
• В отведении V6 наблюдается неглубокая инверсия зубца T — с едва заметным изгибом ST, за которым следует неглубокая терминальная инверсия зубца T в отведении V5. Хотя инверсия T в V6 может соответствовать «перегрузке» ЛЖ — амплитуда зубца R в этом боковом грудном отведении минимальна (т. е. не то, что мы должны ожидать, если инверсия зубца T была вызвана ГЛЖ).
• «Перегрузка» ЛЖ не должна вызывать деформацию ST, которую мы видим в отведении V5.

В отведениях от конечностей:

• В обоих отведениях III и aVF наблюдается неглубокая инверсия зубца T. В то время как некоторая инверсия зубца T обычно может наблюдаться в отведении III и/или отведении aVF, когда QRS преимущественно отрицательный — отведение III преимущественно положительный, а изгиб ST, который появляется в этом отведении, обычно не наблюдается.
• Наконец, зубцы T положительны в 2 боковых отведениях от конечностей (= отведения I и aVL), которые демонстрируют амплитудные критерии ГЛЖ (т. е. почему должна быть «перегрузка» ЛЖ в отведении V6, которое имеет крошечный зубец R — но не в отведениях I и aVL, которые имеют наибольшую амплитуду зубца R?).

Итог: Хотя вольтажные критерии ГЛЖ на сегодняшней начальной ЭКГ удовлетворяются  — ST-T «не применимы» для диагностики «перегрузки» ЛЖ. И хотя я думал, что ЭКГ № 1 сама по себе не является диагностической — явно необходимо срочное дополнительное обследование этого пациента.

• Нахождение предыдущей ЭКГ сегодняшнего пациента может оказаться бесценным (т. е., если отличается от ЭКГ № 1 — предыдущая ЭКГ может подтвердить «динамические» изменения ST-T, указывающие на продолжающееся острое событие).
• При отсутствии предыдущей ЭКГ для сравнения — учитывая клиническую историю нестабильной стенокардии в сочетании с ненормальной начальной ЭКГ этого пациента — и небольшое начальное повышенное значение hs-тропонина — быстрая катетеризация могла бы быть оправдана.
• По крайней мере — были показаны повторные ЭКГ (задолго до того, как прошло 8 дополнительных часов) — которые могли бы подтвердить продолжающееся событие.

=============================
ДОПОЛНЕНИЕ к сегодняшнему сообщению:
==============================

Относительно ЭКГ-критериев ГЛЖ:

Существует множество ЭКГ-критериев ЭКГ диагностики ГЛЖ. Я перечисляю те, которые мне нравятся, на рисунке 2.

• Существует грубая (далекая от идеальной) корреляция между относительным размером комплекса QRS на ЭКГ — и степенью увеличения камеры ЛЖ. Клинически — Из ЭКГ можно почерпнуть представление об относительной величине увеличения камеры ЛЖ на основе: i) НАСКОЛЬКО увеличена амплитуда, согласно критериям на рисунке 2; и, ii) наличие и степень изменений ST-T, соответствующие либо «перегрузке», либо «эквиваленту перегрузки» (как показано ниже на рисунке 3).

Рисунок 2: Критерии, которые я предпочитаю для ЭКГ-диагностики ГЛЖ.

=================================

Относительно «перегрузки» ЛЖ (по сравнению с «эквивалентом перегрузки»):

Рисунок 3: Иллюстрация и описание «перегрузки» ЛЖ и паттерна «эквивалента перегрузки».