пятница, 18 ноября 2022 г.

Полное восстановление после 68 минут компрессии грудной клетки. Плюс рекомендации при остановке сердца

Полное восстановление после 68 минут компрессии грудной клетки. Плюс рекомендации при остановке сердца

Оригинал - здесь.

Ниже рассказано о полном восстановлении пациента, фельдшера по специальности, который в свое время организовал, владеет и управляет вместе со своей женой компанией для обучения сердечно-легочной реанимации. Он научил сердечно-легочной реанимации более чем 100 000 человек. И он замечательный парень. Вот его история:

Около полуночи в декабре, это 56-летний здоровый и энергичный мужчина был на пробежке, где и столкнулся с критической ситуацией. Его коллега нашел его без сознания на переднем сиденье машины скорой помощи. Коллега вызвал помощь и немедленно начал ручную компрессию грудной клетки. У пациента оказалась фибрилляция желудочков, фельдшер 4 раза провел дефибрилляцию, но безуспешно. Через несколько минут ручного непрямого массажа сердца приехала помощь и было использовано устройство LUCAS. Из-за тризма челюстей, он не мог быть интубирован и ИВЛ проводилась мешком с клапаном в маске. Ему были введены 1 мг эпинефрина и 300 мг амиодарона, но из-за развившейся асистолии дефибрилляция больше не проводилась.

После доставки в приемное, у него сохранялась асистолия, поэтому LUCAS продолжал массаж. Он был в «остановке» в течение 30 минут. Сатурация O2 была 70% с кривой насыщения на экране монитора. Ему был введен миорелаксант (succinylcholine), проведена интубация и установлено устройство для создания отрицательного давления при декомпрессии* (ResQPod). Ритм медленной ИВЛ задавался датчиком на ResQPod. Длительное УЗИ-мониторирование показало хорошие сердечные сокращения с каждым сжатием. Реанимация на короткое время прерывалась для оценки - сохранялась фибрилляция желудочков, без видимых на УЗ собственных сокращений сердца.

Были введены 1 мг адреналина, 3 г глюконата кальция, 100 ммоль бикарбоната натрия и 100 мг лидокаина. В течение 40 мин (10 мин в кардиореанимации), вводился эпинефрин (6-кратно) и 2 г MgSO4. Монитор подтвердил наличие фибрилляции и он был дефибриллирован снова, с удачным восстановлением  синусового ритма. LUCAS был остановлен. Отмечена хорошая работа сердца на УЗИ и отчетливый пульс.

После успешного восстановления собственного кровообращения, пациент был доставлен в рентгеноперационную, так как было понятно, что это - коронарное событие (более чем 50% вероятность ОКС, даже при отсутствии ЭКГ в 12 отведениях).

Была зарегистрирована стандартная ЭКГ 12 отведений:


ЭКГ пациента после восстановления ритма.

  • Синусовая тахикардия.
  • QRS очень широк, с блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Первый r в V1 и V2 замещен зубцом Q.
  • Имеется и блокада передней ветви пучка Гиса. Новые БПНПГ + БПВЛН это очень плохая комбинация, и предполагает огромный ИМпST, либо проксимальную окклюзию ПМЖВ или окклюзию ствола ЛКА.

Имеется ли элевация ST в дополнение к блокадам? Чтобы это выяснить, необходимо найти окончание QRS. В этом случае окончание QRS лучше всего видно в отведении V1, и если вы проведете линию вниз, до от ведения II (в нижней части записи), вы можете найти окончание QRS и во II отведении. После этого можно определить окончание QRS в других отведениях, как показано ниже:

Анализ ЭКГ. Первое, что мы делаем, находим окончание QRS (см. очень похожий случай, опубликованный ранее - Тахикардия с широкими комплексами: в реальности - синусовая с блокадой правой и передней ветви левой ножки + массивная элевация ST).

  • Вы можете видеть отчетливую элевацию ST в отведениях V2, V3, V4, а также в aVR и aVL.
  • Имеется реципрокная депрессия ST в отведениях II, III и aVF.

Продолжение случая:

Сразу после окончания регистрации ЭКГ у него возник рецидив фибрилляции желудочков (общее время синусового ритма составило 2 мин.) Был вновь запущен LUCAS. Введено 100 мг лидокаина. Проведена дефибрилляция, никакого ответа. 100 ммоль бикарбоната, 40 UE вазопрессина, еще 1 мг адреналина. LUCAS был остановлен на короткое время и были выявлены широкие комплексы без механической деятельности сердца на УЗ (электромеханическая диссоциация). Затем у пациента вновь развилась фибрилляция желудочков. Он был снова дефибриллирован, синусовый ритм буквально промелькнул в нескольких комплексах и вновь развилась фибрилляция.

В этот момент мы поняли, что имеем дело с непрекращающейся желудочковой аритмий, также известной как «электрический шторм», состояние, встречающееся почти исключительно во время тяжелой ишемии/ ИМпST. В некоторых предыдущих случаях к успеху привело применение эсмолола (бетадреноблокатора ультракороткого действия, эффект которого может быть быстро прекращен при развитии кардиогенного шока), и мы ввели 40 мг (500 мкг/кг) эсмолола в виде болюса, и начали в/в инфузию 4 мг/мин капельно (50 мкг/кг/мин). Мы также еще ввели 3 г кальция, 1 мг адреналина, и 1 мг атропина.

Лабораторный анализ венозных газов крови дал нам следующие результаты: рН=7,05 / рСО2=101 / рО2=25 (венозная, помните) / HCO3=27. Лактат 12,8 мг-экв/л. Еще 50 ммоль бикарбоната натрия в/в. Пациент был снова дефибриллирован на 38 минуте пребывания в клинике (68 минуту с момента остановки сердца). Восстановился синусовый ритм. LUCAS был остановлен. УЗИ сердца показало плохую фракцию выброса. Была начата терапевтическая гипотермия.

Повторная ЭКГ зарегистрирована во время ожидания ангиографии:

 

ЭКГ после сердечно-легочной реанимации.

Это, как нам представляется, узловой ритм с частотой 55 с единственной ЖЭ.

Теперь ясно виден передне-перегородочный ИМпST.

Интересно отметить, что высота ST в V1-V3 лучше всего видна в комплексе с желудочковой экстрасистолой, с пропорциональной к амплитуде дискордантной элевацией ST (отношение ST/S V2=4/7=0,57, V3=4,5/14,5=0,31).

Ему был дан аспирин и гепарин и пациент доставлен в рентгеноперационную, где была открыта проксимальная окклюзия ПМЖВ. Была инициирована контрпульсация.

Были большие трудности, связанные с кардиогенным шоком, низким системным сосудистым сопротивлением и плохим сердечным выбросом, а также пневмонией. На следующий день фракция выброса составляла лишь 25%, а пик тропонина I оказался 250 нг/мл.

Через 48 часов после остановки сердца он был в сознании и реагировал на команды. Через несколько дней его жена не увидела никакой разницы от его исходного состояния. Это был полное неврологическое восстановление.

Фракция выброса через 3 месяца составляет 40%, и он может идти всего 14 минут на тредмиле по протоколу Брюса (большинство нормальных людей даже не могут это повторить). Пациент собирается вернуться к работе в ближайшее время.

Круглый стол

Д-р Брайан Драйвер, 4-й год неотложной медицинской помощи / резидент в медицинском центре Хеннепин (HCMC), собрал круглый стол для обсуждения остановки сердца: Новые инновации и передовой опыт.

  • Dr. Brian Mahoney, HCMC EMS
  • Dr. Demetris Yannopoulos
  • Dr. Mark Sprenkle, of the Division of Pulmonary and Critical Care Medicine at HCMC
  • Dr. Gautam Shroff, staff Cardiologist, HCMC
  • Dr. Steve Smith of Dr. Smith's ECG Blog and staff emergency physician at HCMC

Доктор Драйвер написал эту краткое резюме дискуссии:

Высококачественная СЛР имеет решающее значение при остановке сердца, и может значительно улучшить количество успешных дефибрилляций и выживаемость. (1) СЛР должна выполняться с глубиной компрессии около двух дюймов (5 см) с темпом 100 в минуту, позволяя грудной клетке ПОЛНОСТЬЮ РАСПРАВИТСЯ после каждого сжатия.

Идеальная СЛР может быть трудно выполнима при ручной компрессии грудной клетки, но последние технологические достижения сделали возможным использование таких устройств, как LUCAS, и обеспечить высококачественную продолжительную механическую компрессию грудной клетки с требуемой частотой и глубиной. Ведутся исследования для для определения влияния LUCAS на выживаемость при остановке сердца. (2,3) Высокого качества СЛР, как известно, улучшает выживаемость, и результаты, вероятно, будут весьма обнадеживающими.

Устройство для порогового сопротивления - УПС (такое как ResQPOD) является еще одним новым дополнением при остановке сердца. Это устройство временно предотвращает поток воздуха через маску или интубационную трубку во время расширения грудной клетки (декомпрессионной фазы СЛР), тем самым увеличивая отрицательное внутригрудное давления и приводит к увеличению венозного возврата и сердечного выброса. В исследовании ResQTrial, в котором сравнивались стандартная СЛР и сочетание активных сжатия-декомпрессии при СЛР в сочетании с УПС показало улучшение выживаемости при остановке сердца от 6% до 9%. (4) Другое исследование с использованием УПС при догоспитальной остановке сердца не удалось показать выгоды, однако выводы, сделанные на основе этих данных ограничены, потому что были задержки времени с установкой устройств УПС. (5)  УПС следует использовать в сочетании с активной компрессией-декомпрессией при СЛР, чтобы в полной мере реализовать преимущества повышенного расширения грудной клетки с созданием дополнительного отрицательного внутригрудного давления.

Гипервентиляция смертельна: во время остановки сердца, она создает чрезмерное положительное внутригрудное давление и уменьшает венозный возврат и сердечный выброс. В модели на животных, гипервентиляция была связана с уменьшением коронарного перфузионного давления и выживаемости. (6) У пациентов при остановке сердца вентиляция должна проводиться со скоростью не более 10 вдохов в минуту.

Адреналин, хотя фигурирует в большинстве алгоритмов при остановки сердца и используются ежедневно по всему миру, никогда не демонстрировал улучшения выживаемости до выписки из стационара. Преимущества адреналина в настоящее время ограничены только в виде увеличения темпов возвращения спонтанного кровообращения. Адреналин является потенциально опасным; в недавнем большом хорошо проведенном Японском исследовании догоспитального введения адреналина при остановке сердца было показано снижение выживаемости и функционального исхода через 1 месяц. (7) Лучшая доза и интервал времени для введения адреналина не были определены, но из-за последних данных благоразумно минимизировать общее количество адреналина при остановке сердца. Новые исследования в терапии, например нитропруссида натрия, которые оптимизируют приток крови вместо артериального давления чрезвычайно перспективны, но пока только были применены на животных моделях. (8) (Имеется еще много новых методов лечения, которые активно изучаются в лаборатории MMRF (Minneapolis Medical Research Foundation), особенно докторами Yannopoulos и Lurie). Наш пациент получил только 8 мг адреналина и выжил. Сколько адреналина способствовало его успешной реанимацией, если это вообще было?

В случаях рефрактерной фибрилляции желудочков или тахикардии, бета-блокада может привести к снижению электрической нестабильности. Можно было бы опасаться, что это будет способствовать развитию кардиогенного шока, но, как это ни парадоксально, он имеет потенциал для улучшения инотропной функции путем ослабления полупостоянного напряжения левого желудочка (ЛЖ) и функционального митрального стеноза, вызванного адреналином. Таким образом, он может улучшить наполнение и отток из левого желудочка. Есть несколько случаев, как в данном примере, в котором эсмолол и другие бета-блокаторы быстро прекращали рефрактерную фибрилляцию желудочков, связанную с «электрическим штормом» и были связаны с возвращением спонтанной циркуляции крови. (9,10) Конечно, введение бета-блокаторов следует обязательно рассмотреть перед завершением реанимационных усилий у пациента непрерывно-рецидивирующей желудочковой аритмией.

Кроме того, существует целый ряд тематических докладов, в которых даже бета-блокада была неэффективна, но в которых у постели больного выполнялась блокада звездчатого ганглия с немедленным прекращением фибрилляции желудочков. (11-13) Недавнее сообщение с детализацией этой процедуры можно найти здесь.

Перевод в рентгеноперационную без прерывания компрессий грудной клетки? И, наконец, пациенты с остановкой сердца, развившейся при поступлении до ангиографии и не реанимированные могут выжить, если транспортируются в рентгеноперационную с продолжающейся механической СЛР. В ходе дискуссии возник вопрос относительно того, может ли чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) быть выполнено быстрее без артефактов движения при компрессии грудной клетки и могут ли методы экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) создать идеальные процедурные условия (14). Доктор Yannopoulos, интервенционный кардиолог и ведущий научный сотрудник отделения реанимации, показал, что время, необходимое для размещения ЭКМО не выгодно, поскольку ЧКВ может быть легко выполнена во время компрессии грудной клетки. ЭКМО может быть налажено в рентгеноперационной или в отделении интенсивной терапии после процедуры, если имеются показания. ЧКВ во время механической СЛР, вероятно оправдано, если время от остановки до вмешательства достаточно короткое.

Наконец, все пациенты, которые находятся в коме из-за остановки сердца должны подвергнуться терапевтической гипотермии (это так хорошо доказано, что не нуждается в обсуждении).

Ключевые моменты:

  • Высококачественная СЛР имеет решающее значение. Компрессии должны быть глубиной 5 см с частотой 100 в мин с полным
  • Расправлением грудной клетки после каждого сжатия.
  • Механическая СЛР может обеспечить высокое качество длительный сердечно-легочной реанимации.
  • Активное сжатие-декомпрессия при СЛР с устройствами порогового сопротивления значительно увеличивает выживаемость при остановке сердца. Эти два момента всегда должны быть использованы вместе, чтобы обеспечить максимальную пользу.
  • Гипервентиляция приводит к летальному исходу. ИВЛ со скоростью не более 10 вдохов в минуту.
  • Выгоды адреналина не документированы для большинства клинических ситуаций кроме восстановления спонтанного кровотока и его введение может быть вредным. Общая доза адреналина при остановке сердца должна быть ограничена.
  • Эсмолол или другие бета-блокаторы следует вводить при рефрактерной желудочковой аритмии, что может привести к быстрому восстановлению спонтанной гемодинамики. Блокада звездчатого ганглия слева под УЗ-контролем являются вариантом последней надежды для рефрактерной желудочковой аритмии, когда все другие виды терапии к успеху не привели.
  • Используйте терапевтическую гипотермию!

____________________________________________________________________________

* - ResQPOD использует взаимосвязь дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма, чтобы создать вакуум (отрицательное давление) внутри грудной клетки во время фазы расправления, которая следует за каждым сжатие грудной клетки. ResQPOD предотвращает приток дыхательных газов в легкие во время релаксации (или фазы декомпрессии), что приводит к снижению внутригрудного давления и улучшает возврат венозной кровьи к сердцу. Улучшенный возврат крови к сердцу (преднагрузка) приводит к улучшению кровотока из сердца (сердечный выброс) во время последующего сжатия.

Литература:

  1. Wallace, S. K., Abella, B. S. & Becker, L. B. Quantifying the Effect of Cardiopulmonary Resuscitation Quality on Cardiac Arrest Outcome: A Systematic Review and Meta-Analysis. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes 6, 148–156 (2013).
  2. Rubertsson, S. et al. The study protocol for the LINC (LUCAS in cardiac arrest) study: a study comparing conventional adult out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation with a concept with mechanical chest compressions and simultaneous defibrillation. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 21, 5 (2013).
  3. Perkins, G. D. et al. Prehospital randomised assessment of a mechanical compression device in cardiac arrest (PaRAMeDIC) trial protocol. Scandinavian Journal of Trauma,Resuscitation and Emergency Medicine 18, 58 (2010).
  4. MD, P. T. P. A. et al. Standard cardiopulmonary resuscitation versus active compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation with augmentation of negative intrathoracic pressure for out-of-hospital cardiac arrest: a randomised trial. Lancet 377, 301–311 (2011).
  5. Aufderheide, T. P. et al. Standard cardiopulmnary resuscitation versus active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with augmentation of negative intrathoracic pressure for out-of-hospital cardiac arrest: a randomised trial. Lancet 2011;377(9762):301-11.
  6. Aufderheide, T. P. et al. A trial of an impedance threshold device in out-of-hospital cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 365, 798–806 (2011).
  7. Aufderheide, T. P. Hyperventilation-Induced Hypotension During Cardiopulmonary Resuscitation. Circulation 109, 1960–1965 (2004).
  8. Hagihara, A. et al. Prehospital epinephrine use and survival among patients with out-ofhospital cardiac arrest. JAMA 307, 1161–1168 (2012).
  9. Yannopoulos, D. et al. Sodium nitroprusside enhanced cardiopulmonary resuscitation improves survival with good neurological function in a porcine model of prolonged cardiac arrest. Critical Care Medicine 39, 1269–1274 (2011).
  10. Miwa, Y. et al. Effects of Landiolol, an Ultra-Short-Acting β1-Selective Blocker, on Electrical Storm Refractory to Class III Antiarrhythmic Drugs. Circ J 74, 856–863 (2010).
  11. Srivatsa, U. N., Ebrahimi, R., El-Bialy, A. & Wachsner, R. Y. Electrical Storm: Case Series and Review of Management. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics 8, 237–246 (2003).
  12. Loyalka, P. et al. Left stellate ganglion block for continuous ventricular arrhythmias during percutaneous left ventricular assist device support. Tex Heart Inst J 38, 409–411 (2011).
  13. Patel, R. A., Priore, D. L., Szeto, W. Y. & Slevin, K. A. Left stellate ganglion blockade for the management of drug-resistant electrical storm. Pain Med 12, 1196–1198 (2011).
  14. Nademanee, K., Taylor, R., Bailey, W. E., Rieders, D. E. & Kosar, E. M. Treating Electrical Storm : Sympathetic Blockade Versus Advanced Cardiac Life Support-Guided Therapy. Circulation 102, 742–747 (2000).
  15. Kagawa E et al. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiac arrest? Rapid-response extracorporeal membrane oxygenation and intra-arrest percutaneous coronary intervention. Circulation 2012 Sep 25; 126:1605.

Во время обсуждения случая возникли вопросы...

Учитывая высокую вероятность того, что это ИМпST, может быть стоило применить тромболизис?

Это было изучено и оказалось неэффективным: Thrombolysis during Resuscitation for Out-of-Hospital Cardiac Arrest

Краткое заключение: исследование прекращено досрочно за бесполезностью после регистрации в общей сложности 1050 пациентов. Тенектеплазу назначали 525 пациентам, а плацебо — 525 пациентам; две группы лечения имели сходные клинические профили. Не обнаружили существенных различий между тенектеплазой и плацебо в отношении первичной конечной точки 30-дневной выживаемости. А при первичной асистолии выживаемость была даже хуже.

Как быстро вы вводите болюс эсмолола?

Эсмолол болюсом можно ввести быстро, буквально толчком.

Какова оптимальная глубина компрессии грудной клетки при внебольничной реанимации взрослых пациентов с остановкой сердца?

Ian Stiell et al. What Is The Optimal Chest Compression Depth During Out-of-hospital Cardiac Arrest Resuscitation of Adult Patients? Prehospital Emergency Care 2013;17:103.

Результаты. Для 9142 включенных взрослых пациентов средняя глубина компрессии составила 41,9 мм со следующими диапазонами: <38 мм 37%, 38-51 мм 45% и >51 мм 18%. Скорректированные отношения шансов для выживания до выписки при глубине >51 мм в качестве эталона составили <38 мм, 0,69 (0,53, 0,90) и 38–51 мм, 1,03 (0,81, 1,30). Сплайн-кривые с поправкой на ковариацию показали, что максимальная выживаемость была связана с глубиной 45,8 мм, за которой следовало снижение выживаемости на 50 мм (оптимальный интервал 44-49 мм).

Выводы. Это исследование показало, что более трети пациентов получали компрессии очень малой глубины. Оптимальная глубина компрессий при СЛР для выживания составляет 46 мм, но снижается после 50 мм.

Почему причиной БПНПГ является окклюзия проксимального отдела ПМЖВ или левой главной?

Потому что ПМЖВ кровоснабжает правую ножку пучка Гиса.

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.