Боль в груди, максимальная депрессия ST в V2-V4 и артериальное давление 238/118

У мужчины средних лет внезапно возникла сильная боль за грудиной из-за которой он проснулся (оригинал: Chest pain, ST Depression maximal in V2-V4, and a Blood Pressure of 238/118).

АД у пациента при поступлении было 238/118 мм рт.ст.

Вот его первая ЭКГ в приемном:

Что вы думаете?

Максимальная депрессия ST наблюдается в V2-V4, что обычно является диагностическим признаком заднего ИМ. Однако чрезвычайно повышенное АД делает вероятным, что эта депрессия ST на самом деле является субэндокардиальной ишемией из-за высокой потребности в кислороде (Есть также, кстати, большие зубцы U, собственно K был 4,1 ммоль/л).

Лучшей тактикой в этой ситуации будет сначала контролировать АД, а затем повторить ЭКГ.

Так врач и сделал. Он назначил КТ грудной клетки, чтобы исключить расслоение аорты (которое было отрицательным).

Он также дал нитроглицерин, чтобы снизить систолическое АД до 180 мм рт.ст., после чего боль в груди исчезла. Потом записал еще одну ЭКГ:

Депрессия ST и боль ушли! Наверное, это была ишемия несоответствия, верно?

Он дал аспирин, гепарин и пациента перевели в ближайший центр с ЧКВ.

Первоначальный тропонин кардиоцентре был «отрицательным», поэтому врачи просто наблюдали пациента. Более поздний тропонин оказался на уровне 0,346 нг/мл (к сожалению, у меня нет анализа - даже не знаю, TnI или TnT. В любом случае этот уровень повышен и указывает на ИМ 1 или 2 типа) .

Вскоре после этого у пациента снова возникла внезапная боль 10/10. Была записана еще одна ЭКГ:

Депрессия ST вернулась!

Пациента направили на экстренную ангиографию и обнаружили 100% проксимальную окклюзию огибающей с потоком TIMI-0.

Комментарий:

Врач волновался, что он ошибся.

Я не согласился.

В первую очередь необходимо управлять очень ненормальными жизненными показателями. Невозможно узнать, не были ли исходные данные о боли в груди и изменения ЭКГ - субэндокардиальной ишемией из-за высокой потребности в кислороде из-за чрезвычайно высокого АД.

Правильным лечением является контроль АД, затем оценка симптомов и повторная ЭКГ.

Как оказалось, в действительности ишемия была из-за ОКС.

Это досадное совпадение, что артерия спонтанно открылась (реперфузировалась) в то же самое время, когда снижали АД. Врач не мог этого знать.

Только когда ишемия вернулась (в данном случае как в виде симптомов, так и по данным ЭКГ) БЕЗ повышенного кровяного давления, можно было установить, что все это произошло из-за окклюзии коронарных артерий.

ЭКГ действительно больше походила на задний ИМО, чем на субэндокардиальную ишемию.

Можно, конечно, сильно подозревать, что это ишемия вызвана задним ИМО, а не субэндокардиальной ишемией, поскольку задний ИМО обычно приводит к максимальной депрессии ST в V2-V4, а субэндокардиальная ишемия обычно имеет депрессию ST в I, II, V4-V6, с реципрокной элевацией ST в aVR

См. Здесь случай субэндокардиальной ишемии ПМЖВ, которая проявляется как задний ИМО; у него даже была элевация ST в задних отведениях (Определите виновника подъема ST в задних отведениях...)

Резюме: Ситуация оказалась лихо закрученной, но врач справился с этим очень хорошо.

Барселонский алгоритм при блокаде левой ножки: множество проблем

К тому времени, когда мы прочитали статью о Барселонском алгоритме, было уже слишком поздно писать письмо редактору или комментарий. Итак, мы публикуем его здесь. Оригинал - Barcelona Rule on Left Bundle Branch Block: Lots of Issues.

Вот сама статья:

Новый электрокардиографический алгоритм диагностики острого инфаркта миокарда у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса (New Electrocardiographic Algorithm for the Diagnosis of Acute Myocardial Infarction in Patients With Left Bundle Branch Block https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.119.015573)

Диагностика острого окклюзионного инфаркта миокарда при блокаде левой ножки пучка Гиса: мысли о Барселоне по сравнению с модифицированными критериями Сгарбосса

Х. Пенделл Мейерс
Кеннет В. Додд
Стивен В. Смит

Ди Марко и др. [1] провели многоцентровое ретроспективное когортное исследование с целью разработки и внутренней проверки нового электрокардиографического алгоритма, известного как Барселонский алгоритм, для ЭКГ-диагностики ОИМ в при наличии БЛНПГ, а также для сравнения нового алгоритма с предыдущими стратегиями, включая оригинальный критерий Сгарбосса [2] (ОС) и модифицированные критерии Сгарбосса (МС) [3,4]. Для диагностики любого инфаркта миокарда 1 типа (эквивалентного при нормальной проводимости любому ИМпST или ИМбпST) они сообщили, что Барселонский алгоритм превосходит модифицированный критерий Сгарбосса с более высокой чувствительностью (93 против 68%, p <0,01) и такой же специфичностью (94%). В этом обзоре мы исследуем совместимость результатов с предшествующими данными и обсуждаем некоторые основные методологические недостатки исследования.

Результаты исследования Барселонского алгоритма по сравнению с предыдущими данными

Между Барселонским алгоритмом и МС есть три отличия:

1) Хотя MС включает конкордантную депрессию ST (дST) только в отведениях V1-V3, алгоритм Барселоны учитывает конкордантную депрессию ST в любом отведении.

2) МС не включает чрезмерно дискордантную депрессию ST, в отличие от Барселонских критериев.

3) Для определения чрезмерно дискордантного отклонения ST (либо элевация ST, либо дST) для обеих стратегий требуется не менее 1,0 мм, но МС использует количественное соотношение дискордантного отклонения ST к амплитуде зубца R или S 20-25% в любом отведении, независимо от амплитуды QRS, тогда как Барселонский алгоритм применяется только к отведениям с максимальной амплитудой R/S 6 мм и как минимум 1 мм отклонения сегмента ST (что означает минимальное соотношение 1 мм / 6 мм = 17%).

Если одна из двух стратегий лучше, то улучшение должно происходить из этих трех различий. Следовательно, будет полезно рассмотреть предшествующие данные, доступные для этих различий.

1) Конкордантная депрессия ST во всех 12 отведениях vs только с V1-V3:

Конкордантная дST изучалась ранее во всех 12 отведениях Доддом и Смитом [5]. Когда МС (с использованием конкордантной депрессией ST только в V1-V3) сравнивали с альтернативной версией, включающей конкордантные депрессии ST в любом отведении, чувствительность правила не изменилась (91%), а специфичность снизилась (с 90% до 76%). Таким образом, лучшие предварительные данные не поддерживают распространение конкордантных депрессий ST на все отведения.

2) Чрезмерно дискордантные депрессии ST

Чрезмерно дискордантная депрессия ST при БЛНПГ впервые была изучена в исследовании для получения [3] МС, проведенном Смитом и др. в котором оптимальная точка отсечки для дискордантного отклонения сегмента ST была рассчитана как 30% (депрессия ST составляет не менее 30% от предыдущего зубца R), что обеспечило чувствительность и специфичность 100% и 88% для острого инфаркта миокарда с окклюзией коронарных артерий (ИМО, а не любого ОИМ). Мейерс и Смит воспроизвели дизайн исследования в валидационном исследовании [4] и обнаружили более низкую чувствительность только 64%, но специфичность осталась 98%. Таким образом, хотя специфичность была даже выше в этой отдельной проверочной выборке той же группы, чувствительность чрезмерно дискордантной депрессии ST не была воспроизведена, и поэтому она не была включена в МC. Новые данные Di Marco et al. предлагают возобновить интерес к оценке чрезмерно дискордантных депрессий ST в будущих валидационных исследованиях.

3) Отношение избыточной дискордантности 20-25% в МС vs отклонение ST на 1 мм в отведениях с амплитудами R/S 6 мм в Барселонском алгоритме 

Барселонский алгоритм использует соотношение 1 мм/6 мм = 17%, что аналогично более низкому изученному соотношению в MC, равному 20%. Однако соотношение в Барселонском алгоритме Барселоны не применяются в отведениях с максимальной составляющей R/S> 6 мм. Таким образом, мы не знаем, какой процент пациентов в этом алгоритме требует, чтобы конкордантная элевация ST была позитивной. Трудно понять, как исключение всех пациентов с чрезмерной дискордантностью, у которых зубец R или S больше 6 мм, может улучшить чувствительность.

Например, на рисунке 1 ниже показана ЭКГ пациента со 100% острой тромботической окклюзией ПМЖВ. ЭКГ не имеет конкордантной депрессии ST или элеваций ST и является положительной по МС из-за чрезмерно дискордантной элевации ST (> 25%) в V2, V3 и V4. Однако ЭКГ не содержит отведений с максимальным зубцом R или S 6 мм или менее (кроме aVR) и, следовательно, является ложноотрицательной по Барселонскому алгоритму (aVR имеет зубец R 2 мм и зубец S 2 мм, с <1 мм отклонение ST).

На рисунке 2 показана ЭКГ другого пациента с БЛНПГ и острой окклюзией ПМЖВ с TIMI-0. Нет конкордантной элевации ST или депрессии ST. Дискордантная элевация ST в V1-V5 соответствует критерию MC во всех 5 последовательных отведениях, но соответствует критерию алгоритма Барселоны только в отведении V5, поскольку в V1-V4 преобладают зубцы S, которые имеют амплитуду более 6 мм, тогда как зубец S в V5 ровно 6 мм. Таким образом, у реалистичного и несовершенного практикующего врача есть пять последовательных отведений для идентификации с использованием МС по сравнению только с одним отведением с использованием Барселонских критериев (при условии, что практикующий специалист точно измеряет зубец S и не исключает отведение из-за воспринимаемого зубца S размером 7,0 мм). По этим причинам неясно, как эти новые критерии могут улучшить ЭКГ-диагностику ИМО при БЛНПГ.

Рисунок  1

Рисунок 2

Трудно представить, почему ограничение пропорциональной чрезмерно дискордантной элевации ST только отведениями с зубцом R или S менее 6 мм может улучшить правило. Как в наших исследованиях по получению, так и по валидации MSC, многие случаи были идентифицированы только по высокому отношению ST/S в отведениях с большими зубцами S. Ответ, скорее всего, кроется в методологических недостатках, описанных ниже.

Методологические недостатки Di Marco et al.

Группы пациентов

В отличие от исследований по получению и валидации MC, в которых использовалась контрольная группа неотложных пациентов с потенциальными ишемическими симптомами, Di Marco et al. использовали контрольную группу пациентов, у которых не было клинических оснований ОКС, что, вероятно, переоценивает специфичность всех изученных стратегий. Кроме того, все пациенты (неконтрольные пациенты), исследованные Di Marco, были идентифицированы путем направления на первичное ЧКВ, что не соответствует надлежащим образом всей популяции неотложных пациентов с БЛНПГ и возможным ОКС. Таким образом, случаи имеют чрезвычайно высокую, а контроль - чрезвычайно низкую претестовую вероятность, что, вопреки общепринятому мнению, действительно влияет на чувствительность и специфичность [6].

Выведение результатов

В отличие от исследований MC, в которых в качестве первичного результата использовалась ангиографическая окклюзия (диагностированная с помощью TIMI 0/1 или любой причины, вызывающей очень высокий уровень тропонина), основным исходом, использованным Di Marco et al., Был «ОИМ» с любым поражением артерии, вызывающим поражение с любой оценкой потока TIMI и любого повышения и/или падения тропонина выше верхнего контрольного предела (по существу, любой ИМ типа 1, эквивалентный по нормальной проводимости всем ИМпST 1 типа и всем ИМбпST 1 типа).

Хотя Барселонский алгоритм, по-видимому, показывает очень высокую чувствительность для любого ИМ типа 1 (как ИМпST, так и ИМбпST), все предыдущие исследования подъема сегмента ST при нормальной проводимости (без БЛНПГ) показали гораздо более низкую чувствительность для любого ИМ 1-го типа. Например, среди предполагаемой реальной группы из 2486 пациентов в отделении неотложной помощи с симптомами ОКС, из которых 438 имели ИМ 1 типа, Hillinger et. al. сообщили о чувствительности всего 17% к любому ИМ типа 1 (ИМпST или ИМпST) при нормальной проводимости, причем кардиологи использовали формальные критерии ИМпST [7]. Это неудивительно, поскольку известно, что ЭКГ очень нечувствительна к любым ИМ, независимо от того, имеется ли БЛНПГ или проводимость нормальна. Так как ЭКГ настолько нечувствительна, а тропонин может использоваться для диагностики ИМ, который не требует экстренной катетеризации, текущая роль ЭКГ заключается в диагностике ИМО, который требует экстренной реперфузии. Таким образом, тот факт, что Барселонский алгоритм имеет чувствительность и специфичность 93 и 94% для любого ИМ 1 типа при БЛНПГ, невозможно согласовать с предыдущими данными ЭКГ в диагностике ОИМ. Таким образом, определение первичного исхода Di Marco не было подходящей или разумной целью оценки ЭКГ, и неясно, как такая высокая степень точности была возможна для этого результата.

Даже если ЭКГ может точно предсказать любой ИМ, стандартное лечение пациентов с ИМбпST без боли и без ИМО заключается в ожидании до 36 часов для ангиографии и ЧКВ. Таким образом, определение исхода Di Marco, включающее поток TIMI 3 и минимальное повышение и понижение тропонина, вряд ли относится к пациентам, которым требуется экстренная реперфузия. Хотя многие ИМпST не имеют полной окклюзии (TIMI 0) на момент ангиографии, у большинства наблюдается значительное повышение тропонина [8]. По этой причине в исследованиях MC использовалась полная окклюзия (поток TIMI 0/1), но также использовалась и суррогатная конечная точка для острых коронарных окклюзий, которая могла присутствовать во время ЭКГ, но не во время ангиографии: любой виновник, даже с потоком TIMI 2-3, если также был «сильно повышенный» тропонин, определенный как тропонин I> 10,0 нг/мл или тропонин T> 1,0 нг/мл.

В дополнительной информации Di Marco et al. предоставляют вторичное определение исхода, которое, как они заявляют, было смоделировано после определения исхода, использованного в исследованиях MC, однако используемые пороговые значения тропонина заметно отличаются. Di Marco и др. использовали соотношение тропонинов (пиковый уровень, деленный на верхний референсный предел) 10, ссылаясь на Gonzalez et al. [9]. Однако, представление Gonzalez et al. которые заявлял, что 11,3% пациентов с ИМпST имели пик тропонина I 7,1 нг/мл - ошибочно. Кроме того, Gonzalez et al. ошибочно заявляют, что их анализ тропонина имеет 99% URL> 0,001 мкг/л, что является критической ошибкой: на рынке нет анализа с URL 0,001 мкг/л. Используя такой верхний порого, пиковое соотношение тропонинов, равное 10, дает пороговое значение 0,010 нг/мл, что не только очень низко для окклюзии, но и слишком низкое даже для постановки диагноза ИМ, поскольку оно ниже, чем URL почти для всего анализа.

Для сравнения, в валидационном исследовании MC подавляющее большинство измерений тропонина I было выполнено с использованием анализа с URL от 0,032 до 0,050 нг/мл (мкг/л). Таким образом, соотношение тропонинов I в нашем исследовании составляло 10,0/0,05 нг / мл (мкг/л) = 200, что намного больше 10, как у Di Marco et al. Точно так же наиболее подходящая эквивалентная точка отсечения тропонина Т оценивается в 1,0 нг/мл [10]. Доказанные группы окклюзионного ИМ TIMI 0-1 в наших исследованиях постоянно показывают средние пиковые уровни тропонина Т в диапазоне 2,0-6,0 нг/мл (мкг/ л), несмотря на тот факт, что в 2-х группах есть анализы с 10-кратной разницей в URL (0,01 против 0,10 нг/мл). Это подчеркивает неприемлемость фиксированных соотношений тропонинов для сравнения пиковых уровней тропонина при ИМпST и окклюзии ИМ среди анализов с совершенно разными URL.

Как и ожидалось при таком неадекватно низком пороге тропонина у Di Marco et al., в дополнительной информации в Интернете сообщалось, что 95% всех ОИМ в исследовании считались «эквивалентами ИМпST». Очевидно, что не все ОИМ следует рассматривать как «эквиваленты ИМпST», и это не соответствует известной распространенности истинного ИМпST среди ОИМ с нормальной проводимостью. Например, Hillinger et al. обнаружили только 81 ИМпST (18%) и 135 ИМ окклюзии (31%) среди 438 ОИМ в своей большой, перспективной, реальной когорте с болью в груди.

Вывод

Несмотря на серьезные методологические недостатки, некоторые компоненты алгоритма Барселоны по сравнению с компонентами MC могут быть полезны. Если такие отдельные компоненты будут подтверждены внешними валидационными исследованиями, возможно, можно будет сформулировать правило с лучшими общими характеристиками. Самое главное, мы понимаем, что никакое ЭКГ-правило, вероятно, никогда не выявит все ОИМ ни при БЛНПГ, ни при нормальной проводимости, и поэтому мы должны стремиться максимизировать потенциал ЭКГ для выявления окклюзионного ИМ.

1.    Di Marco, A. et al. New Electrocardiographic Algorithm for the Diagnosis of Acute Myocardial Infarction in Patients With Left Bundle Branch Block. J. Am. Heart Assoc. e015573 (2020) doi:10.1161/JAHA.119.015573.

2.    Sgarbossa, E. B. et al. Electrocardiographic Diagnosis of Evolving Acute Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle-Branch Block. N. Engl. J. Med. 334, 481–487 (1996).

3.    Smith, S. W., Dodd, K. W., Henry, T. D., Dvorak, D. M. & Pearce, L. A. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann. Emerg. Med. 60, 766–776 (2012).

4.    Meyers, H. P. et al. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch block: A retrospective case-control study. Am. Heart J. 170, 1255–1264 (2015).

5.    Dodd, K. W., Elm, K. D. & Smith, S. W. Comparison of the QRS Complex, ST-Segment, and T-Wave Among Patients with Left Bundle Branch Block with and without Acute Myocardial Infarction. J. Emerg. Med. 51, 1–8 (2016).

6.    Leeflang, M. M. G., Rutjes, A. W. S., Reitsma, J. B., Hooft, L. & Bossuyt, P. M. M. Variation of a test’s sensitivity and specificity with disease prevalence. CMAJ 185, E537–44 (2013).

7.    Hillinger, P. et al. Prospective validation of current quantitative electrocardiographic criteria for ST-elevation myocardial infarction. Int. J. Cardiol. (2019) doi:10.1016/j.ijcard.2019.04.041.

8.    Karwowski, J. et al. Total coronary occlusion of infarct-related arteries in patients with non-ST-elevation myocardial infarction undergoing percutaneous coronary revascularisation. Kardiol. Pol. 75, 108–116 (2017).

9.    Gonzalez, M. A. et al. Quartiles of Peak Troponin Are Associated with Long-term Risk of Death in Type 1 and STEMI, but Not in Type 2 or NSTEMI Patients. Clinical Cardiology vol. 32 575–583 (2009).

10.    Baro, R., Haseeb, S., Ordoñez, S. & Costabel, J. P. High-sensitivity cardiac troponin T as a predictor of acute Total occlusion in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Clin. Cardiol. 42, 222–226 (2019).

Падение и распознавание ритма

Автор: Кен Грауер, MD. Оригинал: A Fall and a Rhythm to Recognize.

ЭКГ в 12 отведениях и соответствующая полоса ритма с длинными отведениями, показанная на рисунке 1, были записаны у пожилого мужчины, который перенес падение без серьезных травм. У пациента не было сердечных симптомов и эта ЭКГ была записана в рамках «тщательного обследования». Пациент долгое время принимал дигоксин, но кроме этого, никакой дополнительной информации об этом случае не было.

• ПРИМЕЧАНИЕ. Несмотря на то, что вся ЭКГ и полоса ритма наклонена (слегка искажена), качество этих записей адекватно для интерпретации, а из этого случая можно извлечь важные уроки!

ВОПРОСЫ:

• ЧТО ЗА ритм на Рисунке 1?
• С клинической точки зрения: ЧТО этот ритм говорит вам, пока вы не докажете обратное?

Рисунок 1: ЭКГ в 12 отведениях и сопровождающая ее длинная полоса ритма у перенесшего падение пожилого мужчины, у которого не было симптомов на момент записи этой ЭКГ (см. текст).

Мои мысли относительно рисунка 1: Ритм сложен и мы обсудим его шаг за шагом ниже. Что можно сказать с первого взгляда, так это то, что ритм наджелудочковый (т. е. QRS везде узкий) и что ритм нерегулярный и не слишком быстрый.

• Глядя на остальную часть ЭКГ в 12 отведениях - ось горизонтальна (около 0°),есть вероятная ГЛЖ (глубина S ~ 19-20 мм в V2 и «срезанный» зубец S через 15 мм в отведении V3). Зубцы T в отведениях V2-V4 заострены, хотя я считаю, что с учетом глубоких передних зубцов S и бессимптомного пожилого пациента, что это может отражать «перегрузку» ЛЖ (которая при ГЛЖ иногда проявляется как высокий заостренный ST-T в передних отведениях). Сегмент ST и зубцы T в других отведениях не являются «нормальными» (т. е. заметна некоторая «ковшеобразность» ST-T в отведениях I, V5, V6 и некоторое уплощение сегмента ST в нескольких отведениях от конечностей), но я считаю, что, вероятно, что острых изменений ST-T у этого пожилого пациента без боли в груди НЕТ.
• Интересный момент на рисунке 1 - это ритм, который мы лучше всего видим в длинной полосе полосе ритма внизу...

ВОПРОС:

• На Рисунке 1 ВЫ видите доказательства активности предсердий?
• ПОДСКАЗКА: ПОЧЕМУ, чтобы ответить на этот вопрос, я взял в руки измерительный циркуль?

ОТВЕТ: В целом, ЛУЧШЕЕ отведение для определения предсердной активности - это отведение II. Мы определяем синусовый ритм по наличию положительного зубца P во II стандартном отведении. Тем не менее, важно помнить, что второе лучшее отведение для определения предсердной активности - это отведение V1.

• Я не вижу зубцов P в отведении II на записи из 12 отведений на Рисунке 1. Я также не вижу зубцов P в 9 других отведениях. Но мы определенно видим доказательства регулярной активности предсердий в отведении V1 (КРАСНЫЕ стрелки на Рисунке 2).
• Измерительный циркуль позволяет нам мгновенно доказать, что множественные отклонения малой амплитуды в отведении V1 действительно представляют собой зубцы P, потому что: i) измерительный циркуль показывает, что эти отклонения совершенно регулярны; и, ii) На записи 12 отведений мы видим одновременные регулярные отклонения в отведении V2.
• Обратите внимание, что регулярные отклонения предсердий наблюдаются по всей длине полосы ритма в V2 (КРАСНЫЕ стрелки на Рисунке 2). Некоторые из этих отклонений более тонкие, чем другие (иногда они частично скрыты в различных частях зубца T), но использование измерительного циркуля позволяет нам «прошагать» по регулярным зубцам P по всей длине полосы ритма!
• Для дальнейшей оценки этого ритма важно определить частоту предсердий. Вертикальные ЖЕЛТЫЕ линии в отведении V1 на Рисунке 2 показывают начальную и конечную точки интервала, измеряющего количество времени, необходимое для записи 2-х зубцов P. Чтобы записать 2 зубца P (КРАСНЫЕ числа) на Рисунке 2, требуется чуть более 3 больших прямоугольников (ЖЕЛТЫЕ числа). Следовательно, ПОЛОВИНА частоты предсердий немного медленнее, чем 300/3 = примерно 95 в минуту*. Это означает, что частота сокращений предсердий составляет ~ 95 X 2 = примерно 190 в минуту.
• ЖЕМЧУЖИНА №1: Обычно, частота предсердий ~ 190 в минуту слишком высока, чтобы быть ПРОСТО синусовой тахикардией. Дифференциальный диагноз проводится между предсердной тахикардией и трепетанием предсердий. Изоэлектрическая линия между зубцами P (вместо «пилообразной» картины) и предсердная частота значительно ниже 300 в минуту в совокупности сильно склоняет мнение к предсердной тахикардии как основе предсердной аритмии.

Рисунок 2: Я обозначил зубцы P на ЭКГ №1 (КРАСНЫЕ стрелки). Я также проиллюстрирую метод определения частоты сердечных сокращений по каждому сердечному ритму (см. текст).

_____________________________________

*- Примечание АЛЦ. Почему 300 на число клеточек при скорости 25? Обычная формула «частота=1500÷(интервал в мм)» может быть упрощена сокращением с двух сторон от равенства. 1 клетка при 25 мм/с - это 5 мм, тогда формула будет иметь вид «частота=300÷количество клеток». Кен рекомендует выбирать интервалы, почти целиком укладывающиеся в целое число клеток и умножать результат деления на число интервалов. Это производится буквально «на глаз».

ВОПРОСЫ:

ПОЧЕМУ ритм на длинной полосе ритма на Рисунке 2 нерегулярный?
ПОДСКАЗКА: Есть ли внутри этого ритма ЕЩЕ ОДИН РИТМ? (т.е. есть ли повторяющиеся элементы?).

ОТВЕТ: Как я сказал вначале - этот ритм сложный. Тем не менее, можно сказать кое-что о том, что мы видим в длинной полосе ритма V2:

• Есть предложение группах комплексов. Под этим я подразумеваю, что есть повторяющиеся элементы этого ритма. Например - 3 коротких «паузы», которые мы видим (т. е. между комплексами № 1-2; между № 6-7; и между № 8-9), имеют примерно одинаковую продолжительность и интервал PR для зубца P, который появляется перед 1-м комплексом QRS в конце каждой паузы, также одинаковы (т. е. интервалы PR перед комплексами № 2, 7 и 9 одинаковы!).
• Практически все остальные интервалы R-R на этой длинной полосе ритма имеют очень похожую продолжительность (если не такую ​​же продолжительность)!
• Все интервалы PR, предшествующие комплексам № 3, 4, 5; 8; 10, 11, 12 выглядят одинаково.
• Интервал PR, предшествующий комплексу № 6 такой же, как интервал PR, предшествующий комплексу № 13 (хотя эти 2 интервала PR немного длиннее, чем интервалы PR, предшествующие комплексу № 3, 4, 5, 8, 10, 11 и 12).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Вышеупомянутые пункты указывают на слишком много много совпадений, чтобы быть случайными. Следовательно, эти устойчивые отношения, которые вряд ли возникнут случайно, говорят нам - в этой нерегулярной длинной полосе ритма должен быть какой-то тип проводимости.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Иногда очень полезно немного «отступить» от записи, чтобы получить общее представление о картине сложного ритма. Докажите это себе. Вернитесь к моему рисунку 1 без подписей и еще раз взгляните на длинную полосу ритма. Понимая, что наклон этой картинки немного искажает восприятие, не легче ли теперь оценить взаимосвязи, которые я выделил в пунктах предыдущего раздела?

• Умение распознавать группы комплексов и другие повторяющиеся модели комплексов, дает бесценную начальную подсказку, которая может сказать вам в течение нескольких секунд, что существует какой-то тип проводимости.

ЖЕМЧУЖИНА №3: Очень часто можно увидеть проводимость с периодикой Венкебаха в сочетании как с предсердной тахикардией, так и с трепетанием. В сегодняшнем случае именно комбинация групп комплексов + несколько одинаковых интервалов PR и R-R убедительно подсказала мне, что проводимость Венкебаха, в данном случае - не из-за АВ-узла.

• Важный вывод из сегодняшнего случая - это то, что даже без понимания конкретного механизма того, как происходит такая проводимость, мы должны серьезно подозревать, что это ритм предсердной тахикардии с АВ-блокадой (в данном случае с некоторым типом проводимости Венкебаха) НЕ из-за АВ-узла.

ЖЕМЧУЖИНА №4: В начале сегодняшнего случая нам сказали, что этот пожилой мужчина долгое время принимал дигоксин.

• Комбинация предсердной тахикардии с блокадой с периодикой Венкебаха у пациента, принимающего дигоксин, должна указывать на токсичность дигоксина, пока вы не докажете обратное!

Несколько слов о дигоксине:

Сейчас дигоксин не используется так же часто, как раньше. Во время моего обучения и первых лет практики казалось, что большинство пациентов с сердечной недостаточностью и/или фибрилляцией предсердий принимали этот препарат. Теперь такого нет. Тем не менее, отдельные показания для дигоксина сохраняют актуальность и врачи экстренной помощи по-прежнему будут сталкиваться с некоторым количеством пациентов, принимающих препарат. Это важно, потому что токсичность дигоксина может предрасполагать пациентов к любой из ряда потенциально опасных для жизни аритмий.

• Всегда спрашивайте, какие лекарства принимает пациент, сидящий перед вами. Это особенно важно, если дигоксин входит в число лекарств, которые принимает ваш пациент, потому что существует узкое «терапевтическое окно» между благоприятными и токсическими эффектами дигоксина. И, если ваш пациент принимает дигоксин, обязательно спросите, не пропустил ли он какие-либо дозы или вместо этого он принял несколько «дополнительных таблеток» своего «сердечного лекарства», потому что у него не все было хорошо. Иногда вы будете удивлены полученными ответами.
• Для тех из нас, кто учился довольно давно, дигоксин научил многих из нас многим нарушениям ритма сердца, чем любой другой фактор. Это потому, что избыток дигоксина может вызвать практически любую аритмию (кроме быстрой фибрилляции предсердий). Определенные ритмы особенно указывают на токсичность дигоксина = частые и/или множественные ЖЭ; ЖT; ПТ (предсердная тахикардия) с блокадой; ускоренный узловой ритм; ритмы с блокадой Венкебаха; очень медленная фибрилляция предсердий. Другие нарушения ритма, которые могут наблюдаться, включают выраженную брадикардию, удлинение интервала PR и иногда полную АВ-блокаду.
• Широкий диапазон минимальных уровней дигоксина в сыворотке был назван «терапевтическим». В прошлые годы этот диапазон составлял ~ 0,8–2,0 нг/мл, но теперь чаще рекомендуются более низкие диапазоны (т. е. поддержание минимального уровня ≤1,2 нг/мл - если не ниже 0,8 нг/мл). КЛЮЧЕВОЙ момент: существует широкий «перекрывающийся диапазон» между уровнями дигоксина в сыворотке, которые попадают в «терапевтический диапазон», и уровнями дигоксина в сыворотке, которые могут вызывать серьезные аритмии, связанные с токсичностью дигиталиса. Острые больные, особенно пациенты с почечной недостаточностью и/или нарушениями электролитного баланса сыворотки (низкий уровень K⁺ или Mg⁺⁺ в сыворотке), особенно уязвимы для развития токсических дигиталисных аритмий, несмотря на то, что уровни дигоксина в сыворотке находятся в пределах терапевтического диапазона.

ПРИМЕЧАНИЕ. Все вышеизложенное относится к сегодняшнему случаю. К сожалению, у нас нет последующего наблюдения за этим пациентом, но, учитывая, что сегодняшний пациент длительно принимал дигоксин и у него была ПТ + блокада с периодикой Венкебаха, мы должны серьезно подозревать гликозидную интоксикацию, пока не будет доказано обратное (даже если уровень дигоксина в сыворотке попадали в «терапевтический» диапазон).

• P.S.: Много было сказано о поиске «эффекта дигиталиса» на ЭКГ. В литературе описывается «ковшеобразный» сегмент ST с относительно коротким интервалом QT как ответ ST-T на высокие уровни этого препарата в сыворотке. Эта картина ST-T видна ЭКГ №1 в отведениях V5 и V6, но не видна в других отведениях на этой записи**.
• Проработав штатным преподавателем в течение 30 лет в амбулаторном центре первичной медико-санитарной помощи, в котором мы тесно сотрудничали с нашими коллегами-фармакологами, у меня был обширный опыт интерпретации многочисленных ЭКГ пациентов, у которых уровень дигоксина в сыворотке тщательно контролировался. Это научило меня следующему: i) Пациенты, длительно принимающие дигоксин, могут демонстрировать «ковшеобразный» сегмент ST по крайней мере в нескольких отведениях (как видно в отведениях V5 и V6 на ЭКГ №1), но не у всех пациентов, принимающих дигоксин, наблюдается такие изменения ST-Т; и, ii) Несмотря на то, что говорится в литературе, нет надежной корреляции между уровнем дигоксина в сыворотке и наличием или отсутствием «эффекта гликозидов» на ЭКГ. Пациенты могут иметь интоксикацию, несмотря на нормальные ST-T.

__________________________________

**- АЛЦ. Ковшики на ЭКГ при приеме гликозидов видны в отведениях с наибольшими по амплитуде комплексами QRS.

БОЛЬШЕ о ритме:

Как я заметил с самого начала - механизм ритма в длинной полосе ритма сложен.

• Распознавания предсердной тахикардии с группами комплексов и аналогичными отношениями интервалов R-R и PR, которые я подробно описал ранее, достаточно, чтобы убедительно предположить наличие проводимости с периодикой Венкебаха (и блокады Венкебаха) на одном или нескольких уровнях в АВ-узле.
• Я предлагаю лестничную диаграмму, показанную на рисунке 3, в качестве объяснения механизма, работающего в этом случае. Лестничная диаграмма предполагает двухуровневую проводимость Венкебаха вне АВ-узла (проводимость 2:1 и 3:2 на верхнем уровне с более длинными циклами Венкебаха на нижнем уровне).
• Другие предложенные механизмы от любого из наших читателей приветствуются!

Рисунок 3: Предложенная мной лестничная диаграмма для ритма в сегодняшнем случае (см. текст).

================

ПРИМЕЧАНИЕ: Я искренне СПАСИБО Эдварду Бруначчи (Австралия) за то, что поделился с нами трассировками и этим случаем!

Ординатор сразу поставил диагноз. Лечащий врач не был так уверен

Случай прислал один из ординаторов 2 года, работающий в другой больнице (оригинал: The resident made the diagnosis immediately. The faculty was not as certain).

«Мужчина 50 лет с гиперлипидемией в анамнезе, но без сердечных заболеваний внезапно проснулся с ощущением давления за грудиной, тошнотой/рвотой и потоотделением».

«Скорая записала» эту ЭКГ:

Что вы думаете?

«Медики были обеспокоены таким анамнезом и они увидели заметную депрессию ST в нижних отведениях, поэтому они назначили аспирин и нитроглицерин с некоторым облегчением симптомов. Пациент был доставлен в клинику, где по прибытии в отделение неотложной кардиологии мы записали следующую ЭКГ и сравнили ее с догоспитальной ЭКГ».

Вот первая ЭКГ в «неотложке»:

Ординатор: «Моя интерпретация была следующей: депрессия ST во II, III и aVF с острейшими зубцами T в aVL и I. Меня беспокоил высокий боковой ИМО. Также есть острейший зубец T в V2».

Смит: и догоспитальная ЭКГ, и первая ЭКГ в неотложке являются диагностическими для высокого бокового ИМО. «Нижняя депрессия ST» фактически обратна высокому боковому подъему ST, пока не будет доказано обратное. Нижняя депрессия ST (а не элевация ST) часто является наиболее «бросающейся в глаза» находкой. Зубец Т в отведении III - это реципрокно инвертированный острейший зубец Т. Острейший зубец T в V2 делает этот ИМО средне-переднебоковым из-за окклюзии D1. Также имеется небольшая ишемическая депрессия ST в V5 и V6.

Ординатор продолжил: «Наш лечащий врач определенно решил, что это была ишемия на ЭКГ, а не ИМО. Мы начали в/в капельно вводить нитраты, поскольку боль все еще сохранялась, сделали рентгенографию и ультразвуковое исследование сердца, чтобы исключить очевидное расслоение, а затем начали вводить гепарин».

Мы записали повторную ЭКГ:

Ординатор: «ЭКГ показала меньшую депрессию ST и уменьшение зубцов T. Другими словами, у него были динамические изменения».

Смит: зубец T в V2 также менее острейший.

«Примерно через час пребывания в отделении на этих лекарствах его боль не исчезла полностью, поэтому мы вызвали интервенциониста. Он согласился, что нужна ангиография/ЧКВ, так как боль у него невозможно контролировать».

Исходный тропонин I был ниже 99-го процентиля URL (не высокочувствительный анализ).

Его взяли в рентгеноперационную и нашли 100% окклюзию устья диагональной артерии, которая была стентирована. Пик тропонина I составил 15 нг/мл. Он быстро поправился и был выписан домой.

Пункты обучения

1. Высокий боковой ИМ часто имеет более глубокую реципрокную нижнюю депрессию ST, чем элевацию ST в отведениях aVL +/- отведение I.
2. Исходный тропонин не помогает в диагностике острого ИМО (хотя часто помогает, если предполагается подострый ИМО).
3. Острейшие зубцы T массивные и/или высокие. Именно площадь под кривой зубца Т, пропорциональная QRS, отличает острейшие зубцы T.
4. Когда в aVL имеется острейший зубец T, зубец T в отведении III представляет собой реципрокно инвертированный острейший зубец T.

Комментарий Кена Грауера, MD

Нам говорят, что в данном случае врач-ординатор правильно поставил диагноз ИМО, но лечащий врач не был так уверен. В частности, лечащий врач согласился, что на первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае были находки, которые могли иметь отношение к сегодняшнему случаю, но эти изменения не были диагностическими для ИМО.

• Учитывая эту разницу во мнениях между этими врачами, я подумал, что стоит еще раз ВЗГЛЯНИТЬ на эти первые 2 записи (Рисунок 1):

Рисунок 1. Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).

ВОПРОСЫ:

№1 - ПОЧЕМУ догоспитальная ЭКГ, записанная «скорой», диагностическая для ИМО?

• ПОДСКАЗКА: В скольких отведениях на ЭКГ №1 имеются отклонения от нормы?

№2 - Подтверждает ли ЭКГ №2 (которая была записана по прибытии в отделение неотложной помощи) диагноз ИМО? Если да - КАК?

№3 - Каким образом оценка картины ST-T в отведении aVL помогает локализовать «виновную» артерию?

МОИ мысли по ЭКГ №1:

Анамнез в сегодняшнем случае чрезвычайно тревожен: этот 50-летний мужчина без «сердечного» анамнеза проснулся от внезапной сильной боли в груди, сопровождавшейся потоотделением и рвотой.

• Ритм на ЭКГ №1 - синусовая брадикардия и аритмия. Все интервалы и ось в норме. Нет увеличения камер.

Что касается изменений Q-R-S-T:

• Нет зубцов Q (по крайней мере, нет устойчивых зубцов Q). Т. е. из 2 крошечных комплекса QRS, которые наблюдаются в отведении III, в 1-м комплексе есть определенный начальный зубец r, хотя зубец Q, по-видимому, присутствует во 2-м комплексе. Клиническое значение этого зубца Q во 2-м комплексе QRS неясно.
• Прогрессия зубца R несколько запоздалая (т. е. переходная зона расположена между отведениями V4-V5). Тем не менее, в отведениях V2, V3 и V4 видны зубцы r разумного размера.
• На ЭКГ № 1 по крайней мере, 3 зубца T являются острейшими  - зубцы T выше, чем они должны быть в отведениях I, aVL и V2, а также более «объемны» (т. е. более толстые на вершине и шире в основании, чем следовало ожидать).
• Наблюдается выраженная зеркальная депрессия ST в отведении III (ST-T в III является зеркальным отражением, противоположным острейшему ST-T в отведении aVL).
• Реципрокные изменения ST-T также наблюдаются в двух других нижних отведениях - в виде депрессии ST с положительным окончанием зубца T в отведениях II и aVF.
• Инверсия зубца T в отведении V1 не обязательно является ненормальной. Однако сегмент ST выпрямлен (если не слегка вдавлен) в отведениях V3, V4, V5 и V6. Очевидно, что это не нормальная картина ST-T в этих 4 грудных отведениях.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: У 50-летнего взрослого мужчины, проснувшегося вновь возникшей болью в груди - обнаружение острых нарушений ST-T в 10 из 12 отведений на ЭКГ (= ЭКГ № 1) с отчетливым острейшим зубцом T в 3 отведениях и точным зеркальным отражением в виде реципрокных изменений в нижних отведениях - диагностические для ИМО.

• Следует подчеркнуть, что диагноз острого ИМО можно с уверенностью поставить на основании одного только этой записи «по скорой».
• ПРИМЕЧАНИЕ. Для обзора изменений ЭКГ, которые можно выявить у вашего пациента с впервые появившимися сердечными симптомами, но не соответствующим критериям ИМпST по элевации ST  - ЕЩЕ РАЗ ПОСМОТРИТЕ рисунок, который я добавил внизу часть моего комментария от 17 ноября 2020 г. в блоге - Женщина 60 лет с остановкой сердца вследствие фибрилляции желудочков и отсутствием ИМпST на ЭКГ после восстановления гемодинамики.

МОИ мысли по ЭКГ №2:

Как и в сегодняшнем случае, по прибытии в отделение неотложной помощи была записана повторная ЭКГ (ЭКГ № 2 на рисунке 1). Повторение ЭКГ по прибытии в отделение неотложной помощи важно для понимания прогрессирования и выраженности ИМО, а также для определения вероятного возникновения спонтанной реперфузии.

• Ритм на ЭКГ №2 снова выглядит как синусовая брадикардия и аритмия.
• Морфология QRS как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях выглядит схожей, что говорит нам о том, что сравнение изменений ST-T от отведения к отведению будет достоверным.

Я считаю, что между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 есть 3 тонких, но реальных различия.

• Хотя зубцы T в отведениях I и aVL на ЭКГ № 2 по-прежнему выглядят острейшими, форма этих зубцов T отличается, и они явно менее высокие, чем на ЭКГ № 1 (т. е. зубцы T были, по крайней мере, равны зубцу R по амплитуде в отведениях I и aVL ЭКГ №1, тогда как на ЭКГ №2 зубцы T в этих отведениях менее высокие по сравнению с амплитудой зубца R).
• Относительная инверсия зубца T в отведении III ЭКГ №2 менее глубокая, чем на ЭКГ №1, поскольку форма этого инвертированного ST-T в отведении III ЭКГ №2 изменилась, продолжая оставаться точным зеркальным отражением формы острейшего зубца T в отведении aVL.
• Похоже, что на ЭКГ №2 в отведениях V3 – V6 депрессия ST немного больше.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Хотя это и довольно тонко - я думаю, что в сегодняшнем случае между этими двумя записями произошли некоторые изменения.

• Эти динамические изменения дополнительно поддерживают эволюцию острых изменений у этого пациента с продолжающимся ИМО.

Оптимальное использование отведения aVL:

Мы много раз подчеркивали в блоге доктора Смита, посвященном ЭКГ, насколько полезным может быть зеркальное отражение депрессии ST в отведении aVL для подтверждения диагноза острого нижнего ИМО.

• В то время как варианты реполяризации могут иногда проявлять элевацию ST в нижних отведениях, в отведении aVL обычно не должно быть зеркального отражения, противоположного депрессии ST, по сравнению с формой элевации ST в отведении III.

Выявление элевации ST (или острейшего зубца T) в отведении aVL может оказаться весьма полезным для прогнозирования артерии, «виновной» в остром ИМО. Мне все еще нравится ссылаться на результаты более раннего исследования Бирнбаума и др. (Birnbaum et al, Am Heart J 131: 38, 1996). Для ясности - я добавил схематическое изображение основных ветвей, отходящих от левой главной коронарной артерии (Рисунок 2). В исследовании Бирнбаума отмечены следующие моменты:

• Подозревать острую окклюзию ПМЖВ проксимальнее 1-й диагональной ЕСЛИ в дополнение к элевации ST в aVL, также имеется элевация ST в отведениях V2-V5. Это наиболее частая ситуация, когда в отведении aVL наблюдается элевация ST. ПРИМЕЧАНИЕ. Если есть элевация ST в передних отведениях, но нет элевации ST в отведении aVL, подозревайте более дистальную окклюзию ПМЖВ (которая возникает после отрыва 1-й диагональной ветви).
• Подозревайте окклюзию 1-й (или 2-й) диагональной ветви, ЕСЛИ помимо элевации ST в aVL - имеется элевация ST в отведении V2 (но не в отведениях V3, V4, V5).
• Подозревайте окклюзию огибающей а. (особенно 1-й артерии тупого края) - ЕСЛИ есть элевация ST в aVL, но не в отведении V2 (и не в других передних отведениях).

Рисунок 2: Схематическое изображение нормальной коронарной анатомии левой коронарной артерии и ее основных ветвей. Левая коронарная артерия начинается как короткая ветвь ЛГл (левая главная коронарная артерия), которая затем разветвляется на ПМЖВ (передняя межжелудочковая артерия) и ОА (левая огибающая артерия).

Панель А - вид спереди. Панель B - вид RAO (правая передняя косая проекция).

Сокращения: S-1, S-2 (1-я и 2-я септальные ветви); D-1, D-2 (1-я и 2-я диагональные ветви); M-1, M-2 (ветви ОА, 1-я и 2-я артерии тупого края сердца), SAN - артерия синусового узла, ANV - артерия АВ-узла, AM - артерия острого края сердца, PDA - задняя нисходящая артерия.

ЖЕМЧУЖИНА №1: Мы можем предсказать острую окклюзию 1-й (или 2-й) диагональной ветви ПМЖВ, т.е подтвердить ее «виновность» по ЭКГ, показанной на Рисунке 1, на основе данных исследования Бирнбаума, которые я цитировал выше:

• Зубец T в отведении aVL явно острейший. Это особенно заметно на ЭКГ №1, на которой амплитуда зубца T превышает амплитуду зубца R в этом отведении с «жирной» вершиной зубца T и заметным расширением основания зубца T. (Подобные острейшие изменения наблюдаются в другом высоком боковом отведении = отведении I).
• Столь же очевидны острейшие изменения в отведении V2.
• Ни в одном из других грудных отведений не наблюдается элевации ST. Вместо этого в отведениях с V3 по V6 наблюдается уплощение сегмента ST и небольшое снижение.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Как мы увидели в сегодняшнем случае, в течение трех представленных выше записей по мере того, как ИМО продолжается, продолжается эволюция ST-T.

• По моему опыту - первоначальная ЭКГ при острой окклюзии ПМЖВ иногда может показывать только подъем ST в отведениях aVL и V2. В таких случаях я изначально подозреваю ИМО 1-й или 2-й диагональной ветви, только чтобы позже изменить свой прогноз, когда элевация ST в грудном отведении становится более «разлитой».
• В сегодняшнем случае этого не произошло, поскольку острейшие изменения оставались локализованными в боковых отведениях I и aVL и в грудном отведении V2, но без развития элевации ST в других грудных отведениях.
• Распознавание этого изменения в виде элевации ST, которое остается локализованной в отведении aVL (с или без аналогичных изменений в отведении I) и в отведении V2, но без подъема ST в других грудных отведениях, может иметь клиническое значение! Я знаю более одного случая, когда при первоначальном просмотре записей катетеризации не было обнаружено ИМО 1-й или 2-й диагональной ветви. В этих случаях именно выявление на ЭКГ элевации ST, ограниченной отведениями aVL и V2, побудило второй раз просмотреть запись ангиографии, при которой затем было обнаружена окклюзия диагональной ветви.

Передняя элевация ST и находка, которая была пропущена

Кен Грауер, MD (оригинал - Anterior ST Elevation and a Finding that was Overlooked)

===================================

Я хотел бы вернуться к одной из публикаций в блоге доктора Смита, посвященной ЭКГ, за 2012 год по двум причинам:

• Причина №1: она подчеркивает проблему оценки передней элевации ST у определенного типа пациентов.
• Причина №2: есть еще одна важная находка на ЭКГ, которую легко упустить из виду, которая не была обнаружена изначально.

ПОСМОТРИТЕ НА ЭКГ на Рисунке 1. Это первая запись этого пациента, который обратился в отделение неотложной помощи с новой болью в груди и одышкой.

• В отведениях V1-V3 ЭКГ №1 наблюдается элевация ST, достигающая 3-4 мм подъема ST в точке J отведения V3.
• ВОПРОС №1: Учитывая анамнез (например, впервые возникшую боль в груди) - следует ли направлять пациента на экстренную ангиографию? ЕСЛИ нет - ПОЧЕМУ нет?
• ВОПРОС № 2: Какие еще важные находки в отведениях от конечностей следует отметить?

Рисунок 1. Первоначальная ЭКГ в случае из нашего сообщения от 8 февраля 2012 г. в ЭКГ-блоге доктора Смита (см. текст) The LAD occlusion formula did not work here. Why?

ОТВЕТ на ВОПРОС №1: Как обсуждал доктор Смит еще в 2012 году (и многократно подтверждал в следующие 8 лет), причина не направлять пациента на экстренную ангиографию на основе ЭКГ, показанной на Рисунке 1, заключается в том, что эта ЭКГ почти буквально кричит: «У пациента ГЛЖ!»

• Амплитуда QRS резко увеличена практически во всех грудных отведениях на ЭКГ №1 (т. е. S в отведении V2 ~ 23 мм; S в отведении V3 значительно больше 20 мм [обрезано внизу бумаги]; отведение V4 ~ 21 мм; R в отведении V5 ~ 15 мм). Согласно таблице на Рисунке 3 (которую я поместил в Дополнение ниже) - на ЭКГ №1 выполняются несколько амплитудных критериев ГЛЖ.
• Кроме того, как в передних, так и в боковых отведениях на ЭКГ №1 наблюдаются изменения ST-T, характерные для «Перегрузки» ЛЖ. Среди множества дискуссий в этом блоге о ГЛЖ, «имитирующей ИМпST в переднем отведении», публикация от 22 июня 2020 года (Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ), вероятно, лучше всего иллюстрирует это явление. В моем комментарии (внизу этого сообщения) я показываю, как зеркальное отражение передней элевации ST может имитировать депрессию ST и отрицательный T, наблюдаемый в боковых отведениях при «перегрузке» ЛЖ. В результате - передняя элевация ST и увеличенные амплитуды QRS, наблюдаемые на ЭКГ № 1, являются признаками объединяющего диагноза ГЛЖ с «перегрузкой» ЛЖ.

Последний вопрос: заметили ли вы на ЭКГ № 1, что зубец P в отведении I выше, чем зубец P во II?

• ПОЧЕМУ это могло произойти?

ОТВЕТ НА ВОПРОС № 2: Причина, по которой зубец P в отведении I ЭКГ № 1 выше, чем зубец P в отведении II (а также причина, по которой зубец P и комплекс QRS в отведении III на ЭКГ № 1 отрицательны) - это то, что перепутаны электроды ЛР и ЛН!

• Моя любимая онлайн-справка «Quick GO-TO» по наиболее распространенным типам неправильного размещения электродов находится на LITFL (= Life-In-The-Fast-Lane).
• На рисунке 2 я поместил исходную ЭКГ = ЭКГ №1 вверху, с добавлением под ней поля, в котором перечислены эффекты, которые производят на ЭКГ перепутанные электроды на ЛР и ЛН.
• В нижней части рисунка 2 - я перевернул отведение III, поменял местами отведения I и II, поменял местами отведения aVL и aVF и не трогал отведение aVR. Я обозначил эту новую запись как ЭКГ №2 и поместил ее под исходной ЭКГ, чтобы мы могли сравнить, как коррекция эффектов перепутанных ЛР и ЛН приведет картине ЭКГ, которая будет выглядеть как ЭКГ №2. Поэтому - хотя ведение пациента в этом случае не изменилось бы (потому что в нашей интерпретации ЭКГ этого пациента по-прежнему была бы выраженная ГЛЖ, а не острый передний ИМО) - сравнение ЭКГ №1 и №2 показывает нам, насколько сильно будет будут отличаться отведения от конечностей, ЕСЛИ все отведения от конечностей изначально были бы размещены правильно.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Другой пример перепутанных отведений ЛР и ЛН - см. в публикации от 29 августа 2020 г. - 3 дня боли в плече и груди, а теперь и кардиогенный шок.

Рисунок 2: Эффект перепутанных электродов ЛР и ЛН, а затем иной взгляд на ЭКГ №1! (См. текст - и см. перепутанные электроды на LITFL).

Баллы обучения из этого случая:

• Некоторые типы неправильного размещения электродов очевидны. Другие (например, изменение перепутанные ЛР и ЛН как в сегодняшнем случае) очень легко не заметить. «Подсказка» на перепутанные ЛР и ЛН на ЭКГ № 1 - это то, что зубец P в отведении I явно больше, чем зубец P в отведении II (и это необычно при синусовом ритме).
• Дополнительные «подсказки» о том, что что-то может быть не так, это отрицательный зубец P и отрицательный комплекс QRS в отведении III, которые можно встретить и в норме, но которые не слишком распространены (особенно когда они видны в сочетании с зубцом P в отведении I, который выше, чем зубец P в отведении II).
• Наконец - помните, что выраженная ГЛЖ с чрезмерно глубокими зубцами S в передних отведениях может сопровождаться удивительно большим подъемом сегмента ST в передних отведениях, который обычно не свидетельствует о переднем ИМО, а скорее является зеркальным отражением «перегрузки» ЛЖ, наблюдаемой в передних отведениях.

ДОПОЛНЕНИЕ: Я предпочитаю следующие критерии ЭКГ-диагностики ГЛЖ.

Рисунок 3: Критерии, которые я предпочитаю для ЭКГ-диагностики ГЛЖ (эта рисунок взят из моего комментария в сообщении от 22 июня 2020 года (Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ). Обратите внимание, что ряд амплитудных критериев, перечисленных здесь, выполняется на разбираемой нами ЭКГ №1.

Женщина 60 лет с остановкой сердца вследствие фибрилляции желудочков и отсутствием ИМпST на ЭКГ после восстановления гемодинамики

Случай представлен и описан Соникой Радж, MD, с редакциями Мейерса и Смита (оригинал A woman in her 60s with VFib arrest and no STEMI on her post-ROSC ECG)

Этот случай показывает, насколько РКИ «COACT» было фатально ошибочным и опасным (см. ссылки ниже).

Женщина 60 лет с анамнезом расслоения аорты типа А после эндоваскулярной пластики и терминальной стадией почечной недостаточности на перитонеальном диализе была доставлена в отделение неотложной помощи после остановки сердца. Ее нашли без сознания в машине, которая съехала с дороги прямо у дверей больницы. Случайный прохожий начал компрессию грудной клетки прямо на улице и вызвал скорую помощь, которая доставила пациента в клинику. Первым наблюдаемым ритмом была фибрилляция желудочков. Ей один раз выполнили дефибрилляцию, и этим удалось восстановить собственное кровообращения. Ее ЭКГ примерно через 20 минут после восстановления гемодинамики показана ниже. В тот момент предыдущей ЭКГ не было.

Что вы думаете?

Низкое качество с блуждающей изолинией и следовало бы предпринять любые попытки повторить ее немедленно с улучшенным качеством, если это возможно. Тем не менее, я бы сказал, что здесь есть значимые находки, которые очень важны для острого ИМО, затрагивающего нижнюю, заднюю и боковую стенки. Несмотря на блуждающую изолинию, в отведениях III и aVF видны довольно большие объемные зубцы T с реципрокными отрицательными острейшими зубцами T в aVL. Отведения V2 и V3 имеют почти достоверную депрессию ST (если бы изолиния была бы немного более устойчивой, я бы мог сказать определенно). В отведении V6 наблюдается небольшая элевация ST. В совокупности, каждая из этих находок подтверждает другие, и вероятность того, что они связаны блуждающей изолинией, мала.

Опять же, следует предпринять все попытки немедленно получить кристально чистую изолинию, однако все мы знаем, что в реальной жизни довольно часто невозможно получить ЭКГ идеального качества.

ЭКГ не соответствует критериям ИМпST, но, особенно в контексте остановки сердца из-за фибрилляции желудочков, является диагностическим признаком нижне-задне-бокового ИМО. Была назначена экстренная ангиография. Пациентке был введен болюс жидкости из-за потенциального инфаркта правого желудочка с гипотонией и прессор для поддержания целевого САД.

Интервенционисты оценили ЭКГ, но они не хотели брать пациента в рентгеноперационную, поскольку ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST.

Примерно через 60 минут была записана еще одна ЭКГ:

В отведениях II, III и aVF, а также отведениях V4-V6, имеются одни из самых острых зубцов T, которые я когда-либо видел. Имеется артефакт в виде электрической наводки, и я не могу точно определить точку J, но она, вероятно, также соответствует критериям ИМпST, но это несущественно по сравнению с тем, насколько очевидно диагностическими являются острейшие зубцы T. Это нижний+боковой+задний ИМО. Конечно, обратите внимание на максимальную выраженность депрессии ST в V1-V2, что означает вовлечение задних отделов.

Вскоре после этого у пациентки была обнаружена 100% окклюзия левой огибающей, что было пролечено тромбэктомией и ЧКВ.

Вот ее ангиограмма до вмешательства:

А вот ангиограмма после вмешательства:

Она была госпитализирована в реанимационную палату, где была проведена гипотермия, потому что после восстановления собственного кровообращения она не выполняла команды.

Первый высокочувствительный тропонин I (взятый во время остановки) был на уровне 27 нг / л (предел обнаружения 5 нг / л, 99% URL 15 нг/л для женщин, 23 нг/л для мужчин).

Второй тропонин I был взят несколькими часами позже и оказался более 50 000 нг/л. За то же время у нас также есть КФК-MB более 600 с общей КФК 3506.

Пациентка выжила, но последующее наблюдение недоступно.

Обсуждение COACT, Смит:

Исследование COACT было фатально ошибочным, и теперь многие кардиологи убеждены, что при отсутствии критериев ИМпST пациента не нужно направлять на ангиографию.

Lemkes JS, Janssens GN, van der Hoeven NW, et al. Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. N Engl J Med [Internet] 2019;Available from: http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1816897

Следует ли проводить ангиографию всем пациентам с остановкой сердца с возможной дефибрилляцией, независимо от ИМпST или отсутствия ИМпST?

В течение долгого времени ведутся споры о том, следует ли направлять пациентов с ритмом, который может быть дефибриллирован, без элевации ST, в рентгеноперационную для ангиографии, и недавнее рандомизированное исследование не показало никаких преимуществ: коронарная ангиография после остановки сердца без подъема сегмента ST или Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation (COACT). Это исследование имело фатальный недостаток: они не отслеживали всех «пациентов без ИМпST», которые НЕ были включены в исследование, а были направлены на немедленную ангиографию Это было сделано в Европе, где руководство предлагает срочно направлять всех пациентов с дефибриллируемой остановкой сердца в рентгеноперационную. Таким образом, весьма вероятно, что врачи очень неохотно включали пациентов, у которых, как они подозревали, был окклюзионный ИМ (ИМО), даже если у них не было ИМпST. Эти врачи не хотели, чтобы пациент с ИМО, не являющимся ИМпST, не был рандомизирован в группу БЕЗ ангиограммы. Это сильное подозрение подтверждается их данными: только 22 из 437 (5,0%) пациентов в этом исследовании имели ИМО.

Какой процент дефибриллируемых остановок сердца без элевации ST имеет ИМО?

В этом большом реестре Circulation 2010 сообщается, что по крайней мере 1 значительное поражение коронарной артерии было обнаружено у 128 (96%) из 134 пациентов с подъемом сегмента ST на ЭКГ, выполненной после восстановления спонтанного кровообращения и у 176 (58%) пациентов из 301 пациента без подъема сегмента ST.

5% против 58% !! Ясно, что в COACT наблюдалось значительное отклонение при включении.

Мы в Hennepin недавно опубликовали это исследование.

Sharma et al. (вместе со Смитом и другими) обнаружили, что среди пациентов с остановкой сердца, которая могла быть дефибриллирована и у которых был ИМО, первоначальная и последующая ЭКГ перед ангиограммой были только 75% чувствительны к ИМО со сходной специфичностью.

Sharma A, Miranda DF, Rodin H, Bart BA, Smith SW, Shroff GR. Do not disregard the initial 12 lead ECG after out-of-hospital cardiac arrest: It predicts angiographic culprit despite metabolic abnormalities. Resuscitation Plus [Internet] 2020;4:100032. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666520420300321

Пункты обучения:

1. Серийные ЭКГ имеют первостепенное значение.
2. Когда польза от экстренной реперфузии максимальна, то тропонин минимален. Тропонин не играет никакой роли в принятии решения о экстренной реперфузии, если его можно диагностировать с помощью ЭКГ, как в данном случае.
3. При остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков следует рассмотреть вопрос о катетеризации сердца. Этот случай демонстрирует пример, в котором ЭКГ после восстановления собственного кровообращения не указывает на ИМпST, но, тем не менее, имеет признаки ИМО. Это пациенты после остановки, которым, безусловно, поможет экстренная катетеризация.
4. Отведение aVL полезно при оценке реципрокных изменений в условиях подозрения на ишемию в нижних отведениях.

Комментарий Кен Гпауера, MD

Я узнал о концепциях внутри- и между врачебной вариабельности в интерпретации ЭКГ около 30 с лишним лет назад, когда я изучал плюсы и минусы компьютеризированных программ интерпретации ЭКГ (Grauer KG et al: J Fam Pract 24:39-43, 1987; Grauer KG, Marriott HJL, et al: J Am Bd Fam Pract 2:17-24, 1989 — among others). Понимание этих концепций имеет решающее значение для оптимальной интерпретации ЭКГ при острой коронарной патологии.

• Интерпретация ЭКГ - отнюдь не идеальное искусство. Часто не существует «золотого стандарта» для «доказательства» правильности интерпретации (и часто возможно более одной «правильной» интерпретации). Я видел оцененную вариабельности между наблюдателями до 30-40% среди экспертов-интерпретаторов ЭКГ. Это означает, что ЕСЛИ вы даете одну и ту же запись нескольким экспертам, возможны отклонения в интерпретации различных параметров ЭКГ (ритм, нарушения проводимости, изменения ST-T и т. д.) до 30-40%.
• Существует также 10-20% вариабельности внутри одного наблюдателя среди экспертов в интерпретации ЭКГ. Это означает, что ЕСЛИ вы даете одну и ту же запись одному и тому же эксперту в двух разных случаях (скажем, с интервалом от недель до месяца или двух), не сообщая этому эксперту, как они интерпретировали запись в первый раз, то будет отклонение в интерпретации результатов во второй раз до 10-20% по сравнению с тем, что сказал эксперт во время первоначальной оценки.
• Примечание: вариативность между и внутри наблюдателей сохраняется, даже когда интерпретаторы соглашаются использовать идентичные критерии. Вариативность может быть меньше, если клиницисты будут проходить общую подготовку, но даже в лучших условиях интерпретация ЭКГ остается наукой и «искусством» с воспроизводимостью менее 100%.
• «Хорошая новость» заключается в том, что, несмотря на вышеупомянутую унизительную реальность вариабельности между наблюдателями и внутри наблюдателей, получение опыта в клинической интерпретации должно позволить опытным клиницистам при получении той же ЭКГ с адекватным анамнезом прийти к аналогичной общей оценке и подходу к лечению.

Применение вышеизложенного к сегодняшнему случаю:

Доктора Радж, Мейерс, Смит и я независимо друг от друга оценили ЭКГ №1 (которую я воспроизвел для ясности вместе с последующей записью на Рисунке 1).

• Нам всем сообщили, что пациентка была 60-летней женщиной с серьезными проблемами со здоровьем, которую доставили в отделение неотложной помощи с остановкой сердца. Примерно через 20 минут после восстановления собственной гемодинамики - была записана ЭКГ №1.
• Все мы независимо решили, что ЭКГ №1 технически неоптимальна - со значительным отклонением изолинии и артефактами. В идеале - мы все хотели бы сделать последующую запись как можно скорее, но этого сделано не было.
• Тем не менее - мы все пришли к одному и тому же выводу относительно нашей интерпретации ЭКГ №1: в ситуации после реанимации вследствие остановки сердца из-за ФЖ ЭКГ №1 явно указывает на острый ИМО. Тем не менее, независимо от того, присутствуют ли миллиметровые критерии ИМпST или нет на ЭКГ №1, комбинации патологических изменений ЭКГ, наблюдаемых на этой записи, более чем достаточно для показания к немедленнуой катетеризации сердца.

Соглашение по критериям ИМпST:

Среди опытных врачей есть общее согласие относительно того, удовлетворяет ли данная ЭКГ миллиметровым критериям острого ИМпST. В результате - феномен вариабельности между и внутри наблюдателей в интерпретации ЭКГ редко что-то меняет.

• К сожалению, различия между наблюдателями в интерпретации наличия ИМО или его отсутствия (при отсутствии удовлетворительных миллиметровых критериев ИМпST) огромны. Этот недостаток в нашем клиническом подходе послужил основой для многих исследований, проведенных доктором Смитом и Мейерсом.
• Данное исследование  подтверждено литературой в нашей публикации - Представленная в новой статье парадигма ИМО-неИМО лучше, чем ИМпST-ИМбпST, изменения ЭКГ, которые я суммирую в таблице ниже на рисунке 2, взяты из моего комментария в конце нашего сообщения от 15 сентября 2020 г - Мужчина за 50, чувствующий давление в груди в течение 2 часов.

Рис. 1. Две ЭКГ, показанные выше в сегодняшнем случае (см. текст).

Мои мысли по ЭКГ №1: Как отмечалось ранее, на ЭКГ №1 имеется значительный дрейф изолинии + артефакт. Тем не менее, эту запись, которая была выполнена через ~ 20 минут после восстановления гемодинамики после остановки сердца из-за ФЖ можно интерпретировать .

• Комплекс QRS на ЭКГ №1 узкий. Ритм нерегулярный, с частотой около 40 лет. Это неадекватно медленная Фибрилляция Предсердий (ФП).
• Низкая амплитуда. QTc не выглядит слишком длинным. Ось во фронтальной плоскости около +50°. Полости не увеличены.

Что касается изменений Q-R-S-T:

• Кажется, что в отведениях III и aVF есть небольшие зубцы Q.
• Прогрессия зубца R является нормальной, с переходной зоной (отведения, где зубец R становится выше, чем глубина зубца S) расположена обычно, здесь между отведениями V3-V4.
• К сожалению, оценка изменений ST-T затруднена, потому что в любом отведении имеется не более 1 или 2 комплексов QRST из-за чрезмерно медленной частоты ритма. Тем не менее - 1 комплекс, который мы видим в отведении III, и 2 комплекса, которые мы видим в отведении aVF, все вместе предполагают незначительную, но реальную элевацию ST. Мы знаем, что это, вероятно, реально, потому что и ST и зубцы T, которые мы видим в отведении aVL, демонстрируют реципрокную депрессию ST, которая выглядит как зеркальное отражение картины изменений, которые мы видим в отведениях III и aVF.
• Каждый из ST и зубцов T, которые мы видим в отведениях V2 и V3, по-видимому, демонстрирует уплощение сегмента ST с небольшой депрессией. Таким образом, депрессия ST максимальна в отведениях V2 и V3.
• Мы видим только один ST и зубец T в одновременно записанных отведениях V4, V5 и V6, но этот сегмент ST-T в каждом из этих 3 отведений, по-видимому, показывает элевацию ST с зубцом T в отведении V4, который, вероятно, является острейшим ( т. е. выше и толще, чем следует, учитывая высоту зубца R в этом отведении).

ЭКГ №1: соединяем все вместе - подозрительные ЭКГ-находки на ЭКГ №1 встречаются не менее чем в 8/12 отведениях. Хотя возможно, что неоптимальное техническое качество этой записи могло бы объяснить ошибочные сигналы от пары отведений, мне будет трудно игнорировать подсказки 8/12 отведений у этой пациентки, которая только что была реанимирована из-за остановки сердца вследствие фибрилляции желудочков. Соединив все вместе - изменения ЭКГ №1 говорят нам, почему у этой пациентки развилась ФЖ.

• Глядя на находки, которые я перечислил на Рисунке 2, наша интерпретация ЭКГ №1 должна предполагать ИМО, пока вы не докажете обратное, потому что 1-й, 3-й, 4-й и 5-й пункты таблицы на Рисунке 2 выполнены.

Мои мысли по ЭКГ №2: Как всегда - полезно сравнивать серийные записи, особенно после того, как будет доступно клиническое наблюдение. Мы можем многому научиться, вернувшись к нашей интерпретации исходной записи, чтобы увидеть, как были ранние отклонения от нормы на ЭКГ №1 и какими они стали на ЭКГ №2!

• На ЭКГ №2 ритм остается медленным.
• Согласно доктору Мейерсу, несмотря на артефакты электрических помех в отведениях от конечностей, в каждом из нижних отведений наблюдаются выраженнейшие острейшие ST-T с такой резкой реципрокной депрессией ST в отведениях I и aVL.
• В грудных отведениях - непропорционально высокие и толстые зубцы Т (широкие в основании) наблюдаются в отведениях с V3 по V6 (= острейшие зубцы T) - в сочетании с элевацией ST в этих отведениях.
• Отчетливая депрессия ST / инверсия T теперь наблюдается в отведениях V1 и V2.
• Собираем все вместе: Согласно доктору Мейерсу, картина на ЭКГ №2 подтверждает острый нижне-задне-боковой ИМО.
• Ретроспективно - мы можем видеть «начало» острейших ST-T в нижних и боковых грудных отведениях на ЭКГ №1.

Рисунок 2: Изменения ЭКГ, на которые следует обратить внимание, когда у вашего пациента с впервые возникшими кардиальными симптомами не наблюдается подъема сегмента ST, соответствующего критериям ИМпST на ЭКГ (см. текст).

Заключительный пункт ОБУЧЕНИЯ: Наша цель в разработке критериев для прогнозирования ИМО, когда миллиметровые критерии ИМпST не выполняются, минимизировать возможную вариабельность между и внутри наблюдателей при интерпретации острых ЭКГ.

• Если бы интервенционист в данном случае рассмотрел критерии, перечисленные на рисунке 2, решение о назначении экстренной ангиографии/ЧКВ могло бы быть принято гораздо раньше (что повысило бы шанс достижения оптимального долгосрочного результата).

Больной COVID с кашлем и лихорадкой. Почему ST-T выглядит так странно?

Я просматривал стопку ЭКГ и видел эту пленку (A Covid patient with cough and Fever. Why does the ST-T wave look so abnormal?).

Что, вообще, здесь отобразилось?

На первый взгляд это выглядит как нижнепредсердный ритм с отрицательной зубцом Р в нижних отведениях.

По-видимому, наблюдаются нижние зубцы QS и замедление внутрижелудочковой проводимости (QRS, измеренный компьютером - 0,12 с).

Кажется, есть очень странные нисходящие зубцы T.

При ближайшем рассмотрении зубец P в V1 кажется двухфазным, чего не должно быть при нижнепредсердном ритме.

Затем мы видим, что есть еще один промежуточный зубец P, наслоившийся на зубец T в V1.

Затем мы видим, что в отведении II отрицательные зубцы P имеют еще один отрицательный зубец P между QRS и зубцом T, который является причиной аномальной картины ST-T.

Итак, это чрезвычайно медленное трепетание предсердий с проведением 2:1. Частота трепетания предсердий 146, частота сокращений желудочков 73.

Оказывается, у этого пациента амилоидоз сердца. Я подозреваю, что амилоид замедляет проведение трепетания предсердий.

Позже я узнал, что пациент жаловался на кашель и жар, и ему поставили диагноз COVID.

Оказалось, что у него и в анамнезе было медленное трепетание предсердий. Его кашель и лихорадка были вследствие легкой ковидной пневмонии. Все тропонины были отрицательными.

Диагноз: чрезвычайно медленное трепетание предсердий

Кен Грауер, MD

Некоторые из наиболее интересных случаев ЭКГ, которые я видел, появились при описании «пачки ЭКГ» - так же, как доктор Смит обнаружил сегодняшний случай.

• В моей предыдущей деятельности, связанной с интерпретацией ЭКГ для целой оравы врачей - вопросы, которыми я всегда задавался, когда сталкивался с большой «пачкой» зпленок, но без клинической информации, были: i) Что происходило с пациентом (т. е., ПОЧЕМУ была записана эта ЭКГ?) - и, ii) Распознал ли лечащий врач отклонения от нормы?

ЭКГ в сегодняшнем случае - это запись, в которой доктор Смит сразу понял, что ему нужно выяснить о том, что происходит с этим пациентом!

• Выяснилось, что у больного - амилоидоз сердца. Жалоба была на кашель и лихорадку вследствие легкой COVID-пневмонии. Боли в груди не было и все тропонины были отрицательными. Анализ медицинских записей показал, что аритмия  нова.

Итак, хотя мы знаем «ответы» (доктор Смит уже интерпретировал эту ЭКГ выше), я думаю, что в сегодняшнем случае стоит еще раз ПОСМОТРЕТЬ на ту же ЭКГ (рис. 1).

ВОПРОСЫ:

• Каков наиболее эффективный способ диагностики ритма и нарушений QRST, которые мы видим в этом случае?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в этом случае (см. текст).

ОТВЕТЫ: ​​Использование систематического подхода к интерпретации ЭКГ - это наиболее эффективный по времени способ интерпретации сложного ритма и записи в 12 отведениях, которые показаны на рисунке 1.

• Независимо от того, какую «систему» ​​вы используете в своей интерпретации - ВНИМАТЕЛЬНО оцените ритм сердца! (Для заинтересованных - ЩЕЛКНИТЕ ЗДЕСЬ, чтобы ознакомиться с систематическим подходом, который я предпочитаю).
• ЖЕМЧУЖИНА №1: Вы можете сразу сказать, что ритм на ЭКГ №1 не синусовый, потому что зубец P не положительный в отведении II (КРАСНАЯ стрелка в отведении II на Рисунке 2). Если нет декстрокардии или смещения электродов - ЕСЛИ ритм синусовый, то зубец P во II отведении всегда должен быть положительным!

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Интервал PR для этого отрицательного зубца P в отведении II выглядит длинным (т. е. его продолжительность составляет ~ 0,24 с). Хотя нижнепредсердный ритм может быть с таким длинным интервалом PR, это необычно.

• ЖЕМЧУЖИНА заключается в том, что когда вы видите необычно выглядящий (т.е. не синусовый) зубец P в отведении II с более длинным, чем ожидалось, интервалом PR - учитывайте, что могут быть дополнительные зубцы P!
• Используйте измерительный циркуль! Мне требуется буквально не более 3-5 секунд, чтобы проверить измерительным циркулем, что на длинной полосе ритма II отведения на Рисунке ниже есть 2 равноотстоящих отрицательных отклонения (наклонные СИНИЕ линии на полосе ритма с длинным отведением).
• На ЭКГ № 1 легко подтвердить АВ-соотношение 2:1, потому что предсердная активность 2:1 также наблюдается в нескольких других отведениях (тонкие наклонные ФИОЛЕТОВЫЕ линии, которые я нарисовал в нескольких из этих других отведений, показывают работу предсердий 2:1).
• ПРИМЕЧАНИЕ: В случаях, когда это не столь очевидно, как на Рисунке, что имеются предсердных 2 отклонения в пределах каждого интервала RR, я просто устанавливаю штангенциркуль ровно на ПОЛОВИНУ интервала RR и затем ищу дополнительные предсердные отклонения в любом интервале RR каждого из 12 отведений, которые позволяют мне «прошагать» циркулем по предсердной  активности 2:1.

Рисунок 2: На ЭКГ №1 я разметил предсердную активность (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА №3: Мой систематический подход к интерпретации ритма включает в себя оценку 5 параметров:

• Ищем зубцы P (что мы уже делали на рисунке 2).
• QRS широкий или узкий? (т.е. ритм наджелудочковый?).
• Частота (ищите частоту предсердий и желудочков, если они различаются).
• Является ли ритм регулярным (с учетом предсердного и желудочкового ритмов).
• И, если присутствуют зубцы P - связаны ли зубцы P с соседними комплексами QRS?

КЛЮЧ: Не имеет значения, в какой последовательности вы оцениваете вышеуказанные 5 параметров и я часто меняю последовательность, которую использую, в зависимости от того, какие из этих параметров легче всего определить на записи, которую я оцениваю. Но «хорошая» новость состоит в том,  что вы запомните необходимые параметры, если вы будете их регулярно использовать и в дальнейшем, вы никогда не забудете оценить каждый. В результате, даже если вы не уверены в диагнозе ритма, вы систематически сужаете свой диагностический поиск наиболее эффективным образом. Оценим эти 5 параметров у ритма на Рисунке 2:

• Зубцы P отрицательны во II отведении, поэтому ритм не синусовый.
• Активность предсердий 2:1 - частота предсердий чуть менее 150 в минуту (и частота желудочков чуть менее 75 в минуту).
• И предсердный, и желудочковый ритмы являются регулярными.
• Комплекс QRS широкий (т. е. около 0,12 секунды), но, несмотря на расширение QRS, ритм на ЭКГ № 1 наджелудочковый, потому что существует постоянный (хотя и продолжительный) интервал PR перед каждым комплексом QRS. Это говорит нам о том, что все остальные зубцы P являются проведенными! (т. е. каждый второй зубец P на рисунке 2 связан с QRS фиксированным интервалом PR).
• Собираем все вместе: на ЭКГ №1 АВ-проводимость 2:1 с частотой предсердий ~ 150 в минуту. Дифференциальный диагноз - между медленным трепетанием предсердий и предсердной тахикардией с блокадой 2:1. Нам не сообщают, принимает ли этот пациент какие-либо антиаритмические препараты длительного действия, которые могут замедлять частоту трепетания предсердий. Или, возможно, как предположил доктор Смит, амилоидная инфильтрация ткани предсердий может замедлять проведение трепетания. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Регулярный предсердный ритм ~ 150 в минуту. Ведение в неотложной ситуации не изменится, если вы не знаете, соответствует ли этот ритм трепетанию 2:1 или же предсердной тахикардии  2:1.

ОЦЕНИВАЕМ все 12 отведений:

Теперь, когда мы оценили ритм, мы можем интерпретировать оставшуюся часть 12 отведений.

• Как уже отмечалось, комплекс QRS этого суправентрикулярного ритма широкий (т.е. ~ 0,12 с) - значит, имеется некоторый тип нарушения проводимости.
• QTc выглядит длинным (т. е., по моим оценкам, ~ 0,48 с).
• Во фронтальных отведениях наблюдается заметное отклонение оси влево, результат - глубокие и широкие комплексы QS в нижних отведениях.
• При наличии нарушений проводимости, которые изменяют последовательность деполяризации желудочков, диагностика ГЛЖ всегда затруднена. Тем не менее, очень глубокие зубцы S в отведениях V3 и V4 (> 25 мм в отведении V3) предполагают, что ГЛЖ имеется.
• В дополнение к этим очень глубоким и широким комплексам QS в нижних отведениях, в грудных отведениях наблюдается крайне плохая прогрессия зубца R. Более того, наблюдается потеря амплитуды зубца R от отведения V3 и далее - в боковых отведениях V5 и V6 остается не более чем крошечный зубец r. Это очень необычно!
• При АВ-проведении 2:1 оценка изменений ST-T часто бывает проблематичной. Тем не менее, после «мысленного вычитания» предсердных отклонений 2:1 (которые накладываются на различные части сердечного цикла) я считаю, что мы остались с несколько «объемными» и заостренными зубцами T в нескольких отведениях, которые, как я подозреваю, не отражают острые ST изменения.

Собираем все вместе для ЭКГ №1:

• Имеется АВ-проведение 2:1 с частотой предсердий ~ 150 в минуту (может быть либо медленное трепетание предсердий, либо предсердная тахикардия с блокадой 2:1).
• Морфология QRS причудливая. Комплекс QRS широкий, но не похож ни на одну из известных форм блокады ножки пучка Гиса. Хотя возможно, что данная ЭКГ может отражать предшествующий обширный инфаркт в нескольких областях отведений, такая картина неспецифических нарушений проводимости (нарушения внутрижелудочковой проводимости), которую мы видим на ЭКГ № 1, должен вызывать беспокойство по поводу какого-то необычного типа кардиомиопатии или другой формы значимого основного органического заболевания сердца.
• Я подозреваю ГЛЖ (очень глубокие зубцы S в V3 и V4).
• Я подозреваю, что острых изменений ST-T нет.
•  Для понимания того, что может означать указанная выше комбинация изменений ЭКГ, важна клиническая корреляция.

Изменения ЭКГ при амилоидозе сердца:

Как отмечалось выше, доктор Смит обнаружил, что у пациента в данном случае был амилоидоз сердца. Полезно помнить, что «амилоидоз» относится не к одному диагностическому объекту, а скорее к совокупности заболеваний, при которых имеется инфильтрация в ткани сердца на основе белков.

• Существует множество подтипов амилоидоза сердца, в зависимости от конкретной природы депонируемого белка. За рамками этого блога ЭКГ по неотложной медицине является то, что клинические и ЭКГ-проявления различных подтипов амилоидоза сердца могут варьироваться в зависимости от конкретного типа этого депонированного белка.

ЖЕМЧУЖИНА №4: Не вдаваясь в конкретные подтипы амилоида, я подумал, что было бы полезно упомянуть некоторые из проявлений на ЭКГ, описанных при амилоидозе сердца, понимая, что не все пациенты с «амилоидозом» будут демонстрировать каждую из этих находок на ЭКГ. Среди результатов ЭКГ, которые вы можете увидеть у пациента с амилоидозом сердца, можно выделить следующие (Cheng et al and O’Donnell et al):

• Низкие амплитуды в отведениях от конечностей.
• Предсердные аритмии (особенно ФП или ТП).
• AВ-блокады.
• Удлиненный интервал QTc.
• Блокады ножек пучка Гиса (или другая форма нарушения проводимости).
• Псевдоинфарктные морфологии.

Из приведенных выше изменений ЭКГ - на ЭКГ №1 видны все, кроме 1-го маркера!

• ЖЕМЧУЖИНА №5: Среди всех кардиомиопатий, которые мы обычно наблюдаем (например, дилатационная = застойная, ишемическая, такоцубо, гипертрофическая), не так уж часто наблюдаются особо необычные формы, обусловленных такими состояниями, как мышечная дистрофия, инфильтрация (например, саркоид, амилоид), другие врожденные нарушения и т. д. Выявление причудливой морфологии QRS, не объясняемой общими нарушениями проводимости - БЛНПГ, БПНПГ, неспецифическим нарушением в/ж проводимости, особенно при наличии псевдоинфарктной картины - было одним из самых полезных ключей к разгадке, заставив меня подозревать одну из этих менее распространенных форм кардиомиопатий.