Острая боль в груди и элевация сегмента ST. Посмотрите карту пациента!

Мужчина лет сорока обратился с болью в груди 10/10 после употребления кокаина. Боль в груди длилась 1 час (сообщение у Стива Смита - Acutechest pain and ST Elevation. Take a moment to look through the chart)

По прибытии в отделение неотложной помощи эхокардиография показала хорошую функцию.

Вот первоначальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Мне показали эту ЭКГ в клиническом контексте, и я интерпретировал ее как нормальный вариант с элевацией сегмента ST.

Королева сердец PMCardio согласна:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель Королевы сердец и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: Некоторые модули ЭКГ с искусственным интеллектом являются медицинскими устройствами, имеющими маркировку CE в соответствии с Регламентом ЕС о медицинских изделиях (EU MDR), и сертифицированы для продажи только в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического использования в США.

Критический момент: Анализ медицинской карты показывает, что за 3 месяца до этого ему была проведена КТ-коронарная ангиография, которая показала совершенно нормальные коронарные артерии.

Затем мы поискали старую ЭКГ для сравнения:

Здесь также наблюдается элевация сегмента ST, хотя и не такая выраженная.

Позже я увидел, что пациент был доставлен на машине скорой помощи, поэтому я поискал догоспитальную ЭКГ и нашел ее:

Смит: это гораздо более тревожно, чем первоначальная ЭКГ выше. В отведении V2, по-видимому, наблюдается острейший зубец Т. Если бы я увидел это без анамнеза нормальной КТ-коронарной ангиографии, я бы назначил экстренную катетеризацию. Это показывает, насколько важен тщательный анализ медицинской документации.

Что об этом думает королева?

Исходный результат составил 0,36. Результат от 0,30 до 0,50 является неопределенным. Неопределенный результат имеет довольно высокую специфичность, поэтому следует насторожиться, получив такой результат.

Была проведена консультация кардиолога.

Формальная эхокардиография с контрастным веществом не выявила нарушений подвижности стенок:

• Нормальный размер полости левого желудочка, нормальная толщина стенок и нормальная систолическая функция левого желудочка с расчетной фракцией выброса левого желудочка 55%.
• Нарушений подвижности стенок левого желудочка не выявлено.

Уровень тропонина I был незначительно повышен и снижался в течение нескольких часов:

Это перефразированная оценка из кардиологического отделения, с которой я согласен:

Пациент обратился с неиррадиирующей загрудинной болью в груди 10/10. Ощущение стеснения в груди, усиливающееся при пальпации. До госпитализации употреблял кокаин и марихуану. Утверждает, что боль не связана с употреблением наркотиков. Ничто не улучшило и не ухудшило состояние. Не замечает изменений в положении сидя или усиления боли при вдохе. Симптомы сохраняются в течение последних нескольких месяцев. Боль не купируется нитроглицерином. Предыдущее обследование с помощью трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) и КТ-коронарной ангиографии показало нормальные результаты при последнем визите. ЭКГ с диффузным подъемом сегмента ST и депрессией сегмента PR.

Учитывая эти данные и клиническую картину, подозрение на острый коронарный синдром очень низкое. Повышение уровня тропонина считается вторичным по отношению к ишемии, вызванной повышенной потребностью в кислороде. Боль в груди в основном оставалась неизменной и постоянной в течение последних нескольких месяцев. Уровень тропонина снизился с 205 до 130. Повышенный уровень тропонинов, скорее всего, является следствием дисбаланса спроса и предложения (уровень лактата снизился с 4,3 до 1 после введения жидкости), однако нельзя исключить перикардит или миокардит. Боль в груди может быть вызвана вазоспазмом вследствие употребления психоактивных веществ, компонентом остеохондроза. Ангиография не требуется.

Смит: Я думаю, что ЭКГ показывает нормальный вариант элевации сегмента ST. Последующие ЭКГ не изменились, что доказывает, что это нормальный вариант (ишемия, и перикардит должны были бы развиться).

=============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Различение между элевацией сегмента ST, вызванной вариантом реполяризации, и острым инфарктом может быть затруднительным. А когда пациент только что принял кокаин, это различие становится еще сложнее.

• В своем комментарии я сосредоточусь на первых двух ЭКГ из сегодняшнего случая, которые для ясности я воспроизвел на рисунке 1.

=============================

Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае:

Последовательность, в которой я рассматривал сегодняшний случай, заключалась в том, чтобы сначала увидеть только ЭКГ № 1, получив информацию о том, что пациент поступил в отделение неотложной помощи с новой болью в груди после употребления кокаина. Мои мысли по поводу первоначальной ЭКГ на рисунке 1 были следующими:

• Ритм – синусовая тахикардия (частота чуть более 100 в минуту).
• Интервалы (PR, QRS, QTc) и ось во фронтальной плоскости в норме. Амплитуды выглядят достаточно высокими (глубокие передние зубцы S), но не соответствует критериям гипертрофии левого желудочка у этого мужчины в возрасте около 40 лет.
• В нескольких отведениях наблюдается элевация сегмента ST (т. е., отведения I, II, aVL; и V2-V6) — хотя и вогнутой формы («улыбающаяся» конфигурация), которая так часто встречается при вариантах реполяризации.
• В поддержку варианта реполяризации свидетельствует отсутствие зубцов Q, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST и наличие зазубрин в точке J в отведениях с элевацией сегмента ST (ЖЕЛТЫЕ стрелки).
• Вышеупомянутые факторы, вызывающие потенциальную обеспокоенность, заключаются в следующем: i) величина элевации сегмента ST в отдельных отведениях значительна (= 5 мм в отведении V3; почти 4 мм в отведении V4); — и ii) хотя в 7 из 8 отведений, демонстрирующих элевацию сегмента ST, наблюдается доброкачественная вогнутость, — в отведении V2 наблюдается явное выпрямление сегмента ST, а в отведении V1 — несколько необычная выпуклая форма сегмента ST.
• Моё впечатление: В целом — мне показалось, что ЭКГ №1 больше всего похожа на доброкачественный вариант реполяризации, хотя мои замечания, изложенные выше, не позволяют мне быть в этом уверенным на 100%.

=============================

После того, как была найдена предыдущая ЭКГ…

Затем я посмотрел предыдущую ЭКГ, показанную на рисунке 1.

• Следует отметить, что нам не сообщается, при каких обстоятельствах была записана ЭКГ №2. И тот факт, что мы снова видим синусовую тахикардию (с немного большей частотой ~110 в минуту), предполагает, что эта предыдущая ЭКГ могла быть записана во время посещения отделения неотложной помощи из-за употребления кокаина.
• Ещё раз — амплитуда достаточно высока (зубец S = 20 мм в отведении V1, что соответствует критериям амплитуды для гипертрофии левого желудочка) — и снова наблюдается восходящая вогнутость сегмента ST в нескольких отведениях.
• Как сказано ранее — мои потенциальные опасения относительно ЭКГ №1 усилились после просмотра предыдущей ЭКГ, поскольку: i) элевация сегмента ST значительно меньше во всех грудных отведениях на этой предыдущей ЭКГ, чем на ЭКГ №1; — и, ii) ни выпрямление сегмента ST в отведении V2, ни выпуклость сегмента ST в отведении V1 не наблюдаются на этой предыдущей ЭКГ!
• Итог: я по-прежнему не был убежден, что ЭКГ №1 представляет собой острый инфаркт миокарда, — но на данном этапе анализа я посчитал необходимым предпринять следующие шаги для исключения этой возможности: i) серийные ЭКГ; ii) серийные анализы на тропонин; iii) прикроватная эхокардиография во время боли в груди (для выявления локализованных нарушений подвижности стенок); — и, iv) тщательное изучение медицинской карты пациента с учетом предыдущих посещений отделения неотложной помощи и госпитализаций, включая документацию о любых дополнительных диагностических исследованиях, которые были проведены.

=============================

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

=============================

Вы заметили увеличение зубцов J?

Хотя выраженные отклонения в точке J являются распространенным сопутствующим признаком доброкачественных вариантов реполяризации, зубцы J иногда могут быть маркером острой ишемии.

• В литературе отмечалось, что зубцы J потенциально могут служить маркером ишемии(Andreou — Cardiol J 28(4):638-639, 2021 – and – Andreou — Eur Heart J Case Rep 6(7):ytac249, 2022).
• Считается, что механизм развития ишемических зубцов J связан с задержкой проводимости в ишемизированном миокарде и усилением зазубрины потенциала действия, опосредованной калиевым током, во время ранней желудочковой реполяризации в эпикарде, но не в эндокарде.
• Ишемические зубцы J могут увеличиваться в размере, если острая ишемия сохраняется и/или ухудшается. Зубцы J могут уменьшаться в размере и/или исчезать по мере разрешения боли в груди и связанного с ней подъема сегмента ST (как было показано в публикации от 19 января 2026 г.). Кроме того, локализация ишемических зубцов J может помочь определить «виновный» сосуд.
• Клинически — было показано, что развитие ишемических зубцов J повышает риск развития фибрилляции желудочков (считается, что это отражает увеличение трансмуральной дисперсии реполяризации желудочков, маркером которой служат эти зубцы J).
• Комментарий редактора: Я думал, что «жизнь проще», пока не узнал о существовании «ишемических зубцов J». В целом, по моему опыту, это редкое явление, и я продолжаю связывать обнаружение зазубрин в точке J и сглаживания конечного зубца R с обычными сопутствующими признаками того, что обычно оказывается доброкачественным вариантом реполяризации с подъемом сегмента ST.
• НО — Когда я вижу явное увеличение количества отведений с зазубринами в точке J и размера этих отклонений в течение серии записей, сделанных у пациента, обследуемого на предмет новой боли в груди, — я рассматриваю возможность ишемических зубцов J.
• В результате, усиливая мои опасения относительно изменений ЭКГ № 1, я счел примечательным, что количество и размер зазубрин в точке J значительно увеличились при сравнении сегодняшней начальной ЭКГ с предыдущей ЭКГ, как показано на рисунке 1.
• К счастью, как подчеркнул выше доктор Смит, анализ медицинской карты сегодняшнего пациента показал совершенно нормальную КТ-коронарную ангиографию, эхокардиографию у постели больного, которая была абсолютно нормальной без нарушений подвижности стенок, и серийные ЭКГ не показали никакой динамики, что позволило сделать безопасный вывод о инфаркте миокарда 2-го типа (из-за дисбаланса между потребностью и поступлением кислорода), объясняющем умеренное повышение уровня тропонина, без необходимости катетеризации сердца.

=============================

О КАБГ (= Кокаин-ассоциированной Боли в Груди — боль в груди, связанная с употреблением кокаина):

Я нашел следующие 2 источника полезными относительно понятия «боль в груди, связанная с употреблением кокаина» (Havakuk et al — JACC Archives 70(1):101-113, 2017 — and — McCord et al — Circ 117(14):1897-1907, 2008).

• Осложнения, связанные с употреблением кокаина, приводят к примерно 500 000 обращений в отделения неотложной помощи ежегодно в США, при этом боль в груди является наиболее распространенной причиной обращения этих пациентов в отделение неотложной помощи.
• Несмотря на такое большое количество обращений в отделения неотложной помощи, менее 6% пациентов, употребляющих кокаин, в конечном итоге получают подтверждение острого инфаркта миокарда по повышению уровня тропонина. Таким образом, подавляющее большинство пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с болью в груди после употребления кокаина, не имеют острого инфаркта миокарда (и, как показано в сегодняшнем случае, среди тех, у кого все же произошел инфаркт миокарда, значительную часть может составлять несоответствие между потребностью и поступлением кислорода, а не острая коронарная окклюзия).
• Тем не менее, интерпретация исходной ЭКГ у таких пациентов может быть сложной, поскольку удивительно большое количество случаев демонстрирует элевацию сегмента ST из-за преобладания молодых мужчин среди потребителей кокаина, причем именно эта группа наиболее подвержена элевации сегмента ST вследствие вариантов реполяризации.
• Синусовая тахикардия, часто наблюдаемая при остром употреблении кокаина, является еще одним потенциальным фактором, способствующим элевации сегмента ST вследствие ишемии миокарда, вызванной повышенной потребностью в кислороде (т.е., учащенное сердцебиение сокращает период диастолического наполнения, одновременно увеличивая потребность в кислороде).
• Механизмы неблагоприятных сердечно-сосудистых эффектов, вызванных кокаином, многочисленны: i) Повышенная симпатическая активность (с последующей тахикардией, повышением артериального давления, усилением сократительной способности сердца); — ii) Коронарная вазоконстрикция (альфа-адренергическая стимуляция; нарушение выработки оксида азота [вазодилататора]; повышение уровня эндотелина-1); — и, iii) Протромботический эффект (повышенная активность и агрегация тромбоцитов; повышенная активность ингибитора активатора плазминогена).
• Итог: острая боль в груди после употребления кокаина является распространенной причиной обращений в отделение неотложной помощи. Хотя у подавляющего большинства этих пациентов не будет острой коронарной окклюзии (т.е. у многих будет дисбаланс между потребностью и поступлением кислорода или некардиальные причины их хронической боли), употребление кокаина печально известно своими многогранными неблагоприятными сердечно-сосудистыми эффектами, которые включают тромботическую предрасположенность, которая иногда может привести к острому инфаркту миокарда. Поэтому необходим осмотрительный подход до тех пор, пока не будет с уверенностью исключено острое сердечное событие (что, к счастью, удалось в сегодняшнем случае!).

Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?

Пожилой мужчина с диабетом и артериальной гипертензией в анамнезе обратился с жалобами на вялость и слабость, снижение диуреза и гипотонию. Желудочно-кишечных кровотечений или других видов кровотечений в анамнезе не было. Лихорадки не было (Atrial fibrillation with RVR and ST depression: POCUS, cardioversion, Lewis leads, and is this Posterior OMI?)

У него не было ни хронической бронхиальной астмы, ни одышки, и неизвестно, была ли в анамнезе фибрилляция предсердий. Пациент принимал атенолол, но неизвестно, было ли это вызвано только гипертонией или фибрилляцией предсердий.

Антикоагулянты ему не назначались.

Артериальное давление колебалось от 83/45 до 125/83, что ниже нормы. ЧСС колебалась от 110 до 145.

При поступлении ему была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

====================

Фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом (частота около 120). Наблюдаются аберрантные комплексы (феномен Ашмана – см. анализ Кена ниже), которые легко спутать с желудочковыми парами. В отведениях V2–6 наблюдается депрессия сегмента ST, явно ишемическая.

Это ИМО?

Ишемия на ЭКГ у этого пациента может иметь несколько возможных причин:

1. Новая или старая фибрилляция предсердий с задним ИМО.
2. Новая фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений, вызывающая ишемию потребности (но частота не слишком высокая).
3. Старая фибрилляция предсердий с плохим контролем частоты, вызывающая ишемию потребности.
4. ИМО или ОКС, вызывающие субэндокардиальную ишемию с возможной дополнительной ишемией из-за фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
5. Геморрагии/дегидратация/сепсис и т.д. с новой или старой фибрилляцией предсердий, приводящие к рефлекторной тахикардии и ишемии потребности.

ЖЕМЧУЖИНА от Смита: хотя максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V1-4 крайне специфична для острого ИМО, при наличии фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений желудочков это НЕ так!

Знает ли Королева Червей PMCardio, ИМО это или нет?

====================

Она знает и считает, что ИМО нет. Это очень интересно. Она понимает, что в контексте фибрилляции предсердий с тахикардией, депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4, скорее всего, является субэндокардиальной ишемией.

Как вы увидите ниже, это оказался НЕ ИМО, а субэндокардиальная ишемия потребности. Королева очень хорошо выявляет имитаторы, как показано в этой статье. В этом исследовании ей удалось снизить количество ложноположительных активаций с 42% до 8%! При этом истинный ИМО диагностировался в 92% уже на первых ЭКГ, по сравнению с 71% при стандартном лечении.

Продолжение случая

Чтобы найти ответ, целесообразно оценить объёмный статус, что можно сделать с помощью УЗИ:

Ультразвуковое исследование у постели больного проводилось в подреберной проекции, с акцентом на нижнюю полую вену (НПВ). Если это связано с этиологией 1–4, можно ожидать полнокровную НПВ. Если же это связано с этиологией 5, то можно ожидать сплющенную и/или коллабированную НПВ:

На снимке виден коллапс нижней полой вены (НПВ), что соответствует гиповолемии.

Ещё одно изображение с лучшим обзором сердца. ПЖ находится в верхней части снимка, рядом с печенью:

ПЖ довольно мал. ЛЖ также мал и обладает достаточно хорошей сократимостью. Это подтверждает гиповолемию.

Адекватной терапией будет инфузионная терапия и дальнейшее обследование на предмет кровотечения/дегидратации/сепсиса и т.д.

Однако были начаты как болюсное, так и капельное введение эсмолола, а также внутривенное введение жидкостей.

Но бета-блокаторы НЕ следует назначать, по крайней мере, пока. В состоянии гиповолемии этому пациенту необходима рефлекторная тахикардия для поддержания сердечного выброса.

К тому времени, как я прибыл и принял участие в лечении, доза эсмолола была недостаточно высокой, чтобы причинить вред.

Лактат вернулся к уровню 3,3 мЭкв/л, а первый тропонин – 0,139 нг/мл. Я был совершенно уверен, что это инфаркт миокарда II типа (ишемия потребности) и что у пациента не было ОКС.

Я предполагаю, что кардиоверсия НЕ была проведена обоснованно из-за риска тромбоэмболии, но есть и другие причины ее не делать: 2) если у пациента хроническая фибрилляция предсердий, она вряд ли будет эффективна, и 3) причиной лёгкого шока является НЕ фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений, а какое-то другое заболевание, которое можно хотя бы частично облегчить внутривенным введением жидкости.

Я прекратил введение эсмолола и ввёл пациенту 2 литра жидкости. После введения жидкости нижняя полая вена стала менее коллабирующей:

Сейчас объёмная функция улучшилась, по крайней мере, относительно. Однако этого может быть недостаточно: пациентам с фибрилляцией предсердий обычно требуется более высокое давление наполнения для обеспечения хорошего сердечного выброса, поэтому некоторое наполнение нижней полой вены было бы полезно, если только это не приводит к отёку лёгких, что лучше всего оценивать с помощью B-линий.

B-линий не было.

Но затем монитор пациента показал регулярную тахикардию без зубцов P. Другими словами, произошла спонтанная конверсия фибрилляции предсердий в регулярный ритм с узкими комплексами. Частота была весьма постоянной – 140, поэтому я задался вопросом, является ли это наджелудочковой тахикардией (СВТ) или синусовой тахикардией. Была записана ещё одна 12-канальная ЭКГ:

Теперь виден регулярный наджелудочковый ритм. Вероятно, есть зубцы P, но я не был до конца уверен.

Что делать?

Отведения Льюиса.

====================

Я вернулся к пациенту и, следуя инструкциям на LifeintheFastLane, поменял местами отведения монитора (это не 12-канальный!):

• Электрод правой руки (ПР) на рукоятке грудины.
• Электрод левой руки (ЛР) в 5-м межреберье, по правому краю грудины.
• Электрод левой ноги (ЛН) над правым нижним краем реберной дуги. Электрод правой ноги (ПН) в стандартном положении на правой ноге
• Отведение монитора I или II

Я распечатал полосу монитора. Вот что я записал:

Теперь зубцы P отчетливо видны.

====================

Итак, у пациента синусовая тахикардия.

Я ввел больше жидкости, и частота сердечных сокращений снизилась. Вот следующая ЭКГ:

Норма.

====================

Позже я получил второй анализ тропонина – 0,562 нг/мл. Третий анализ показал 2,165 нг/мл.

У пациента поднялась температура, и в моче появились лейкоциты. Он был пролечен от уросепсиса и чувствовал себя хорошо. ОКС у него не было.

Уроки:

1. Не все инфаркты миокарда вызваны ОКС. Это был инфаркт миокарда 2-го типа. См. недавнюю статью Delphi об инфаркте миокарда 2-го типа здесь.
2. Ишемия, обусловленная потребностью в субэндокардиальном кровоснабжении, при ФП с высокой частотой сокращений желудочков может дать депрессию ST, максимальную в отведениях V1–V4.
3. Фибрилляция предсердий с частым ритмом желудочков может быть следствием, а не причиной заболевания.
4. Состояние объёма имеет решающее значение при лечении фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
5. Если вы не уверены в источнике СВТ, запишите отведения по Льюису.

===================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай показал, что доктор Смит мастерски продемонстрировал следующие навыки:

i) Оптимальная интерпретация ЭКГ (т.е. отсутствие острого ИМО, а скорее диффузная субэндокардиальная ишемия);

ii) Клиническая корреляция (анамнез гораздо больше указывал на сепсис/дегидратацию, но без боли в груди, которая могла бы указывать на недавний инфаркт миокарда);

iii) Разумное использование диагностических методов, доступных врачам скорой помощи, о которых зачастую забывают (например, прикроватная эхокардиография для подтверждения гиповолемии как основной проблемы и потенциального провоцирующего фактора фибрилляции предсердий, а затем регистрация отведений Льюиса для подтверждения синусового ритма после лечения, но при этом обычная ЭКГ слишком неоднозначна для идентификации зубцов P);

iv) Незамедлительное наблюдение за пациентом для проверки ваших клинических выводов и подтверждения эффективности лечения (с подтверждением отсутствия острой коронарной окклюзии, а также того, что лечение гиповолемии и уросепсиса было достаточным для улучшения состояния пациента и восстановления синусового ритма).

====================

В своём комментарии я сосредоточусь на нескольких дополнительных моментах, касающихся исходной ЭКГ:

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвёл и разметил сегодняшнюю исходную ЭКГ.
• Ниже я добавил ДОПОЛНЕНИЕ с кратким обзором концепции аберрантного проведения и иллюстрацией установки электрода Льюиса.

====================

Сегодняшняя исходная ЭКГ:

Согласно доктору Смиту, сегодняшняя исходная ЭКГ показывает фибрилляцию предсердий с умеренно частым желудочковым ответом.

• И, согласно доктору Смиту, явно наблюдается ишемия с депрессией сегмента ST в 9 отведениях (СИНИЕ стрелки на рисунке 1) и с небольшим подъёмом сегмента ST в отведении aVR (КРАСНАЯ стрелка). Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мой комментарий в сообщении Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?), это сочетание диффузной депрессии сегмента ST с элевацией сегмента ST в aVR наиболее удобно классифицировать как диффузную субэндокардиальную ишемию (ДСИ), что на практике означает либо: i) тяжелое фоновое ишемическое заболевание сердца (но чаще всего не острую коронарную окклюзию); — ii) «что-то еще» (например, устойчивую тахикардию; шок; глубокую гипотензию; желудочно-кишечное кровотечение; сепсис; анемию и т. д.); — или — i) и ii) вместе.
• Механизмы, посредством которых ФП может спровоцировать ДСИ, включают: i) утрату «предсердного толчка» (который может составлять от 5 до 40% сердечного выброса) — причем этот эффект особенно важен, если ФП является новой; — и; ii) Высокая частота сокращений новых эпизодов ФП, которая непропорционально укорачивает период диастолического наполнения (тем самым значительно снижая сердечный выброс) — этот эффект особенно заметен при гиповолемии или остром инфаркте миокарда.

====================

Являются ли НВК аберрантно проведенными сокращениями или ЖЭ?

Я обозначил комплексы № 9, 10 и № 18, 19 на рисунке 1 как НВК (необычно выглядящие комплексы), поскольку при данном ритме ФП эти 4 комплекса значительно и отчетливо отличаются от основных нормально проведенных комплексов QRS (то, что эти НВК действительно отличаются от других комплексов QRS, лучше всего видно при одновременной регистрации отведений aVR, aVL, aVF и V5, V6).

• Важно подчеркнуть: вопрос о том, являются ли комплексы № 9, 10 и № 18, 19 желудочковыми экстрасистолами (ПЖ) или аберрантно проводеденными суправентрикулярными комплексами, по общему признанию, является чисто академическим. Хорошая новость заключается в том, что независимо от этиологии этих комплексов, они не требуют лечения и, вероятно, исчезнут после устранения гиповолемии и сепсиса у данного пациента, а также после снижения частоты сердечных сокращений. Тем не менее, стоит обсудить оценку этих НВК в условиях фибрилляции предсердий (ФП), поскольку более длинная серия НВК может симулировать желудочковую тахикардию (ЖТ).
• Оценка широких комплексов в сочетании с ФП часто затруднена, поскольку мы не видим зубцов P. Хотя высокая частота новых ФП действительно предрасполагает к аберрантному проведению, их возникновение в похожих парах, на мой взгляд, позволяет предположить, что они, скорее всего, являются желудочковыми парами. Чтобы облегчить определение начала и конца QRS для этих НВК, я добавил вертикальные временные линии (СИНИЕ линии для начала QRS и КРАСНЫЕ линии для окончания QRS). Полностью положительный зубец R в боковых отведениях aVL и V6 с преимущественно отрицательным QRS в отведении V4 может соответствовать аберрации в виде блокады левой ножки пучка Гиса.
• Тем не менее, сравнение последовательности циклов несовместимо с аберрантным проведением. Идея заключается в том, что аберрантное проведение возникает, когда ранние комплексы возникают во время относительного рефрактерного периода (ОРП). Чем короче интервал сцепления (двойная ЖЁЛТАЯ стрелка), тем выше вероятность того, что ранний наджелудочковый импульс попадёт в ОРП и проведётся с аберрацией. Чем длиннее предыдущий интервал R-R (двойная РОЗОВАЯ стрелка), тем больше будет удлинён RRP следующего комплекса (это феномен Ашмана, о котором я говорю в ДОПОЛНЕНИИ и подробно расссматриваю в публикации Как пауза может вызвать остановку сердца).
• Против аберрантного проведения на рисунке 1 — комплексы с СИНИМИ вопросительными знаками, поскольку, если комплексы № 9, 10 и № 18, 19 являются аберрантно проведёнными суправентрикулярными импульсами, то комплексы № 4 и № 17 также должны были проводиться с аберрантностью, учитывая особенности их последовательности циклов.
• ИТОГ: Я не думаю, что мы можем сделать вывод о том, являются ли НВК на рисунке 1 ЖЭ или аберрантно проведёнными — в этом случае я предпочитаю по умолчанию считать их желудочковыми парами. Но, как указано выше в моём первом пункте, эти комплексы не требуют лечения, и эти НВК, вероятно, исчезнут, как только удастся устранить основные проблемы.

Рисунок 1: Я воспроизвёл и обозначил сегодняшнюю исходную ЭКГ.

====================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Относительно конфигураций отведений Льюиса:

За прошедшие годы существовало несколько версий «отведений Льюиса». Первоначальная версия была предложена сэром Томасом Льюисом в 1931 году, когда он искал наилучший способ наблюдения за активностью предсердий при трепетании предсердий (Beuscher — FOAMfrat, 19.04.2018).

• На рисунке 2 я показываю два наиболее распространённых варианта из множества, которые я встречал в интернете (Meyering — MMEM, 17.05.2020). Добавлю, что каждый раз, когда я запрашивал у ИИ «ответ», полученные мной варианты расположения немного отличались.
• Альтернативное расположение электродов Льюиса (метод, который я цитировал годами) — это на самом деле оригинальное расположение электродов, описанное Льюисом в 1931 году (иллюстрация ниже на рисунке 3, а также ЖЁЛТЫЙ на рисунке 2).
• Распространённое расположение электродов Льюиса (СИНИЙ на рисунке 2) — по-видимому, стало наиболее часто используемым методом в последние годы. Его часто называют «отведением S5» (как рекомендует Marriott).

Заключение: При установке электрода Льюиса существует несколько вариантов анатомического расположения. Не знаю, какой из них лучше (вероятно, это зависит от пациента).

• Альтернативное расположение электрода Льюиса (показано на рисунке 3) является самым простым, поскольку вам нужно только изменить положение электродов на  правой и левой руке.
• Цель любого из этих вариантов расположения — максимально увеличить область предсердной активности на вашей записи. «Результат» расположения электрода Льюиса отображается в отведении I, которое регистрирует электрическую разницу между электродами левой и правой руки. Мысленно (смотря на изображения грудной клетки на рисунках 2 и 3) мы можем представить себе электрическую разницу между электродами левой и правой руки, пытаясь максимально изолировать запись предсердной активности, которая анатомически расположена под этими двумя электродами.
• При любом подходе попробуйте настроить калибровку на 1 мВ = 20 мм (что вдвое больше нормального размера), так как это может максимально увеличить размер предсердий при записи.
• Итог: Размещение электродов Льюиса легко применить. У гемодинамически стабильного пациента с тревожной аритмией, у которого стандартное размещение электродов не позволяет выявить активность предсердий, следует чаще рассматривать возможность использования электрода Льюиса, чем это делалось ранее.

====================

Рисунок 2: Два наиболее распространенных варианта «отведения Льюиса» (изображение грудной клетки с размещением электродов адаптировано из Meyering — MMEM, 17.05.2020).

====================

Рисунок 3: Оригинальное отведение Льюиса (выделено ЖЁЛТЫМ на рисунке 2). 

Гипотензия, боль в груди и максимальная прекардиальная депрессия ST в отведении V3. Это ИМО?

Один из моих коллег показал мне эту ЭКГ мужчины 60 лет с анамнезом инфаркта миокарда и стента, у которого была гипотензия с болью в груди, и спросил: «Стив, мне следует активировать катетеризацию?» (Hypotension, chest pain, and precordial ST depression maximal in V3. Is this OMI?)

Что вы думаете?

Обычно у пациента с ишемической болезнью сердца, болью в груди и максимальной наблюдаемой депрессией ST в отведении V3 имеется задний ИМО, и, да, катетеризацию следует активировать. Но всегда следует скептически относиться к ОКС, когда показатели жизнедеятельности ненормальны. Если есть тахикардия, гипотензия, гипоксия/дыхательная недостаточность, я всегда подозреваю, что результаты ЭКГ обусловлены ишемией потребности (субэндокардиальной) (т. е. инфарктом миокарда 2-го типа, если тропонины повышаются и/или понижаются).

ЭКГ диагностирует только ишемию (субэндокардиальную или трансмуральную), А НЕ ее этиологию.

Если есть тахикардия, гипотония или и то, и другое, которые являются результатом ОКС (а не причиной ишемии), то гипотония/тахикардия вызваны плохой функцией ЛЖ или клапанным расстройством. Поэтому прикроватное эхо должно помочь вам провести различие.

У этого пациента была гипотония.

Мой ответ был таким: «Определенно есть ишемия. Но вызвана ли ишемия гипотонией? Или гипотония вызвана ишемией? Давайте вместе оценим состояние пациента».

Итак, мы выполнили прикроватную эхокардиограмму, и у пациента была гипердинамическая функция, при этом ЛЖ полностью спадал с каждым ударом. Нижняя полая вена также спадала. АД было 80/40 без тахикардии, и пациент действительно жаловался на боль в груди. Его нашли в автобусе, он плохо себя чувствовал.

Модель искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts всегда спрашивает:

В этом случае, если вы отвечаете, что клинический сценарий подходит для ОКС, то она диагностирует «ИМпST/эквивалент ИМпST»

Если вы отвечаете, что это не такой клинический контекст, то она отвечает так («Признаки ИМпST или эквивалента у пациента за пределами изученной популяции»):

Мы записали заднюю ЭКГ (V4-V6 теперь V7-V9) на спине:

V4-V6 = V7-V9

Обратите внимание, что в V7-V9 наблюдается депрессия ST, что и ожидается при субэндокардиальной ишемии, поскольку субэндокардиальная ишемия является глобальной и циркулярной.

Это был сложный медицинский случай, и гипотензия разрешилась как с помощью жидкостей, так и с помощью норадреналина.

После интенсивной терапии была записана эта ЭКГ:

Затем у пациента на мониторе появилась тахикардия с широкими комплексами, поэтому была записана еще одна ЭКГ:

Это желудочковая тахикардия (ЖТ)

Тропонины

Таким образом, это инфаркт миокарда 2-го типа

Из-за эпизода ЖТ пациенту была сделана ангиограмма (иначе не было бы показаний к ангиограмме):

Впечатление и рекомендация: Проходимые проксимальные стенты ПМЖВ со стенозом остиально-проксимального сегмента огибающей 50-60%, аналогично тому, что описано в предыдущем отчете об ангиограмме в 2023 году.

Таким образом, острого коронарного синдрома нет.

Формальное эхо:

• Малый размер полости левого желудочка, пограничное увеличение толщины стенки и нормальная систолическая функция ЛЖ.
• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 60%.
• Региональных нарушений движения стенки левого желудочка нет.

Пациенту предлагали ИКД из-за необъяснимой желудочковой аритмии, но он отказался.

Комментарий АЛЦ: Почему в данном случае депрессия ST максимальна в V3?

В размышлениях при оценке ЭКГ я всегда пользуюсь правилом - при диффузной депрессии ST вследствие субэндокардиальной ишемии и разнообразных неишемических процессах (ГЛЖ, гликозиды и т.д.), но не заднем ИМО, депрессия почти всегда максимальна в отведениях с максимально положительным усредненным комплексом QRS (т.е. R минус S) или просто зубцом R если S крайне мал. На 1-й ЭКГ максимальный QRS, представленный чистым зубцом R, наблюдается в отведении V3. Это и делает случай достаточно сложным!

Имеются ли острейшие зубцы Т? И как мы можем это узнать?

Мужчина примерно 50 лет обратился с жалобами на нарастающую сильную боль в груди при физической нагрузке, которая только что прошла, прямо перед тем, как в приемном у него была записана ЭКГ (Are there hyperacute T-waves? And how can we know?)

Время ноль.

Зубцы Т в отведениях I и II острейшие?

Трудно сказать.
Тогда как мы это узнаем?
Посмотрим по динамике на ЭКГ!

Посмотрите, что происходит, когда сердце восстанавливается после эпизода ишемии. Зубцы Т сдулись, демонстрируя, что первый из них действительно был очень острым.

2 часа

Зубцы Т во II отведении значительно меньше.
В отведении I нет большой разницы

Тропонины оказались повышенными, поэтому пациенту была назначена срочная ангиография.

3 часа

Теперь зубцы Т меньше в обоих отведениях I и II.
Но также и в отведении aVL

После ангиограммы:

На следующий день:

Зубцы Т теперь меньше во многих отведениях, включая V4-6.

II отведение, все по порядку:

Посмотрите еще раз на ЭКГ 1:

Теперь посмотрим на нашу систему анализа острейших зубцов Т:

Сначала система просматривает все комплексы в каждом отведении и вычисляет «усредненный».

Затем измеряют площадь под кривой зубца Т, амплитуду QRS и симметрию:

• Красный — острейший зубец Т.
• Зеленый не является острейшим
• «ms» — единица площади, деленная на амплитуду QRS.
• «%» — это процент зубца Т, который находится перед пиком: измеряет симметрию.

Отведение II является острейшим, поскольку длительность «ms» очень велика и составляет 69 ms.

Наша система смотрит на:

1) область под кривой соотношения амплитуд зубцов T и QRS (чем выше соотношение, тем более вероятно, что это острейшие T) (обозначается «ms»
2) симметричность (чем симметричнее, тем более вероятно, что это острейшие Т, (это обозначается «%»)
3) вогнутость вверх (чем меньше вогнутость, тем вероятнее острейшие T)

Эти значения мы брали на случаях с vs. без острейших Т и выполнил логистическую регрессию, чтобы найти лучшую комбинацию переменных для диагностики.

Результат: чтобы сказать, что ЭКГ представляет собой ИМО, необходимо наличие двух последовательных отведений с острейшими зубцами Т.
Здесь вы можете видеть, что только в отведении II были коронарные Т (как показано красным).

Нам еще предстоит многое доработать, чтобы улучшить эту систему.

Продолжение

Тропонины за 26 часов, справа налево:

Эхокардиограмма:

• Легкое концентрическое утолщение стенки левого желудочка, нормальный размер полости и нормальная систолическая функция.
• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 64%.
• Нарушений движения стенки левого желудочка не выявлено.

Ангиограмма:

• Тяжелая ишемическая болезнь двух сосудов левой доминантной системы, включающая стеноз от 70 до 80% с вовлечением дистальной левой главной/бифуркации. Это является причиной инфаркта миокарда без подъема сегмента ST.
• Также могут наблюдаться гемодинамически значимые стенозы, огибающей  в АВ-борозде, проксимальный стеноз левой задней нисходящей и среднего сегмента ПМЖВ.
• Окклюзия проксимальной недоминантной ПКА вряд ли имеет клиническое значение.

Смит: не знаю, почему это так. ЭКГ показывает нижнюю ишемию.

Оценка кардиологической бригады с предпочтением срочного аортокоронарного шунтирования при повышенном syntax score (30), молодом возрасте пациента и стенозе, вовлекающем левую главную бифуркацию и левую доминантную систему.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Перефразируя известную поговорку: ишемический процесс «часто является лишь вопросом времени». Сегодняшнее сообщение Стива Смита очень проницательно показывает, насколько существенно время регистрации ЭКГ (или, будем надеяться, нескольких ЭКГ) может влиять на получаемую нами ЭКГ-картину.

Сегодняшний пациент - мужчина лет 50 с чем-то, у которого наблюдалась все более тяжелая стенокардия напряжения, при которой его боль в груди только только разрешалась к моменту записи его первоначальной (в приемном) ЭКГ (ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1).

• НО — Как часто пациенты своевременно приходят на обследование?
• Сколько пациентов, которых ВЫ принимаете, ждут 2 часа? — или 3 часа? — или дольше?
• Сколько пациентов не обращаются в отделение неотложной помощи до следующего дня?

ВОПРОС:

• Какое обычно лечение получают большинство из этих пациентов, если они относятся к числу тех, кто откладывает визит в отделение неотложной помощи на 2 или 3 часа (или дольше)?
• КЛЮЧЕВОЙ момент: доктор Смит умело иллюстрирует, как картина ЭКГ, которую мы видим, так часто является «вопросом времени» — во многом зависит от того, когда была получена каждая ЭКГ, относительно степени тяжести боли в груди, которую испытывает пациент во время записи каждой конкретной ЭКГ.
• Неявно Смит обсуждает, насколько важно сравнивать серийные ЭКГ в контексте относительной тяжести боли в груди.

==================================

ОТВЕТ: Если время выбрано «неправильно» (т. е. прошло достаточно времени после разрешения боли в груди), то ЭКГ может выглядеть вполне нормальной, а эпизод ишемии у пациента может быть не замечен (т. е. «псевдонормализация»).

Я ограничиваю свои комментарии сравнением только двух из пяти ЭКГ в сегодняшнем случае. Я отметил КЛЮЧЕВЫЕ результаты на исходной ЭКГ (ВЕРХНЯЯ кривая на рисунке 1). Для сравнения двух записей маркировка нижней ЭКГ не требуется.

• Учитывая анамнез - разрешения боли в груди у пациента с недавно нарастающей тяжестью стенокардии, мой «взгляд» сразу же привлек зубец Т во II отведении ЭКГ № 1, который, проще говоря, выглядел «слишком большим» для своего комплекса QRS (внутри КРАСНОГО прямоугольника в отведении II).
• В контексте этого острейшего зубца Т в отведении II зубцы Т в отведении I и aVL также выглядели непропорционально комплексу QRS в этих соответствующих отведениях (зубец Т в отведении I составлял более половины высоты QRS в этом отведении, а пик зубца Т в отведении aVL «толще», чем ожидалось, с основанием зубца Т, которое шире, чем ожидалось, учитывая зубец R в этом отведении).
• Затем мой «взгляд» привлек глубокая, симметричная инверсия зубца Т в отведении V1, которая, возможно, слишком глубока для изолированной инверсии зубца Т в отведении V1, которую я увидел (внутри КРАСНОГО прямоугольника в V1).

В контексте недавнего эпизода стенокардитической боли в груди я знал, что зубцы Т в отведениях II и V1 явно отражают острый процесс, пока не доказано обратное. Картину во всех других отведениях на этой исходной ЭКГ необходимо интерпретировать, зная, что ЭКГ №1 определенно ненормальна!

• Заметным контрастом с чрезвычайно глубокой инверсией зубца Т в отведении V1 является едва заметная, но реальная депрессия точки J в отведениях V2 и V3. Учитывая, что в этих двух отведениях обычно наблюдается небольшая восходящая элевация ST - эта депрессия точки J (особенно с уплощением зубца Т в отведении V2) предполагает вовлечение задней стенки, пока не доказано обратное (эта небольшая депрессия точки J заключена между противоположными СИНИМИ стрелками в этих отведениях) .
• Хотя по отдельности может быть трудно отличить вариант реполяризации от острейших зубцов Т в 4 отведениях с синими вопросительными знаками (в контексте знания того, что все упомянутые до сих пор отведения явно ненормальны), я интерпретировал зубцы Т в отведениях аVF; V4, V5, V6 также как острейшие.

Это приводит меня к картине ST-T в отведениях III и aVR (ФИОЛЕТОВЫЕ вопросительные знаки).

• Обычно при диффузной субэндокардиальной ишемии наблюдается депрессия ST во многих отведениях с элевацией ST в отведениях aVR>V1 (с эпизодической элевацией ST также в отведении III). Но на сегодняшней первоначальной ЭКГ мы, по сути, видим противоположную картину ЭКГ у этого пациента, у которого был тяжелый приступ стенокардии, который только что разрешился на момент записи ЭКГ №1!
• Я интерпретировал эти изменения ЭКГ как если и не указывающие на недавнее событие, то как согласующиеся с диффузной субэндокардиальной ишемией у пациента с многососудистым заболеванием (хотя и трудно локализовать «виновника», учитывая, насколько генерализованы эти изменения ST-T).

Обсуждение Смита выше комментирует последовательную эволюцию ЭКГ в течение 5 записей.

• Тем не менее, я посчитал, что прямое сравнение первой и последней ЭКГ в этой последовательной эволюции (как я показываю на рисунке 1) должно помочь нам лучше оценить вопрос «времени» в нашей оценке пациентов, у которых боль в груди может уменьшиться к тому времени, когда мы их увидим.
• Нам необходимо не забыть включить запись о наличии и относительной тяжести боли в груди во время записи каждой ЭКГ у пациента с болями в груди.

P.S.: ВЫ заметили паттерн S1Q3T3 на двух ЭКГ, показанных на рисунке 1?

• Хотя зубец Т на ЭКГ №1 инвертирован лишь слегка, это все равно можно квалифицировать как S1Q3T3. S1Q3T3 более отчетлив на ЭКГ №5.
• Жемчужина: Имейте в виду, что паттерн S1Q3T3 при отсутствии наводящего на размышления анамнеза и других ЭКГ-находок острой ТЭЛА является чисто неспецифическим признаком. Само по себе наличие такой картины ЭКГ не обязательно означает, что у пациента тромбоэмболия легочной артерии.

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил сегодняшнюю первоначальную ЭКГ — в сравнении с повторной ЭКГ, сделанной на следующий день.

---

Комментарий доцента Цепова А.Л.

Сегодняшняя демонстрация последовательных изменений ЭКГ у пациента после разрешения боли в груди заставила меня в очередной раз «сильно» задуматься. Признаюсь, что нелокализованность явно коронарных Т меня обескуражила, но просмотрев предложенную динамику ЭКГ несколько раз (а я стараюсь просматривать ЭКГ Стива до перевода его размышлений и анализа), я вдруг осознал, что что-то подобное я уже видел!

Похожую картину, но только без выраженной элевации и реципрокности, я встречал при «синдроме ствола» - т.е. при выраженном стенозе вплоть до субмаксимальной окклюзии левой главной.

Сегодняшняя «странность» ЭКГ в том, что я не увидел ни диффузной субэндокардиальной ишемии в классическом ее представлении (распространенная депрессия ST с максимумом в V4-5), ни выраженной реципрокности ST в грудных отведениях в соответствии с современными взглядами (см. краткий обзор на рисунке ниже). Но внезапно я осознал, что совершенно обычным делом при тяжелых поражениях коронарного русла (=многососудистое) является диффузная субэнокардиальная ишемия вплоть до трансмуральной! Это по-прежнему ишемия II типа (в отчете по ангиографии пациента нет ни слова о тромбе), но выраженность такой диффузной ишемии такова, что она приводит не к распространенной депрессии ST, а к распространенным коронарным Т (трансмуральное повреждение) и инфаркту миокарда (также II типа!) с динамикой тропонинов. Кстати, непроведенное стентирование и направление на АКШ также в логике произошедших событий.

Все еще больше усложняет наличие ХРОНИЧЕСКИ закрытой ПКА у обсуждаемого пациента! Динамику на представленных ЭКГ я описываю как совокупность ЛЕВОЙ ишемии (ЛКА)... 

Я полностью осознаю трудности интерпретации этих ЭКГ по отдельности! По отдельности - каждая ЭКГ - неспецифична! Да и в совокупности - все непросто.

Понимая Российские реалии все описывать в виде заключений, предлагаю каждому читателю САМОСТОЯТЕЛЬНО попытаться сформулировать заключение, отражающее происходящее.

Рисунок 2. Признаки окклюзии левой главной коронарной артерии.

У меня получилось что-то типа: динамика реперфузии ИМ II типа вследствие многососудистого поражения коронарного русла (диффузная субэнокардиальная ишемия вплоть до диффузного трансмурального повреждения).

Уважуха Стиву за уникальную задачку и интересные поводы для размышлений!

Thanks Steve for the unique challenge and interesting food for thought!

Студент, работающий на регистрации ЭКГ, что-то заметил. Компьютер назвал ЭКГ совершенно нормальной. А что насчет врачей?

Это письмо прислал бакалавр (еще не учится в медицинской школе, но уже подает заявку), который работает техником на неотложной помощи (записывает все ЭКГ, помогает с процедурами, измеряет показатели жизнедеятельности) и регулярно читает этот блог: An undergraduate who is an EKG tech sees something. The computer calls it completely normal. How about the physicians?

Недавно он присылал другой интересный случай: Нужно ли вам быть квалифицированным медицинским работником, чтобы диагностировать тонкий ИМО на ЭКГ?

Под редакцией Смита

У 63-летнего мужчины с гипертонией, гиперлипидемией, преддиабетом и семейным анамнезом ИБС, после обильного приема пищи в полдень развились боли в груди, одышка и выраженная потливость.

Он вызвал скорую, которая прибыла к нему примерно через два часа после появления боли и обнаружила у него повышение АД с САД 220 мм рт.ст..

Его привезли в отделение неотложной помощи в 14:13, где записали первую ЭКГ (АД в это время было около 187/126):

Что вы думаете?

Анализ студента:

На этой ЭКГ виден подъем точки J примерно на 0,5–1 мм, распрямление сегмента ST в отведении III и реципрокную депрессию ST примерно на 0,5 мм в aVL с прямым сегментом ST и терминальным положительным зубцом Т. Отведение I также показывает реципрокную депрессию ST. Эта ЭКГ является диагностической для трансмуральной ишемии нижней стенки. Обычный компьютерный алгоритм гласил: «неспецифическое нарушение ST-T».

Смит: обратите также внимание на терминальную деформацию QRS в отведении III (отсутствие зубца S без выраженного зубца J).

ИИ Дама Червей не согласна с общепринятым алгоритмом, диагностируя ИМО с высокой достоверностью:

Продолжение:

ЭКГ не была сразу расценена должным образом врачом неотложной помощи, который в 14:19 назначил компьютерную томографию, чтобы исключить расслоение аорты.

Сканирование дало отрицательный результат на острый аортальный синдром, но показало «большое количество проглоченного материала в желудке» (вероятно, обильный прием пищи, который пациент съел до того, как началась боль в груди). Сканирование также показало «рассеянные бляшки коронарных артерий».

___________

Комментарий Смита 1: на этом этапе целесообразно снизить артериальное давление (снижение постнагрузки, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде, а снижение постнагрузки снижает потребность). Если это стенокардия, снижение АД внутривенным введением нитроглицерина может полностью облегчить боль и (незаметную) ишемию на ЭКГ. Если вас беспокоит расслоение аорты, вам также нужно снизить АД, хотя сначала вы должны сделать это с помощью эсмолола, чтобы уменьшить давление на стенку сосуда.

Комментарий Смита 2: Я часто наблюдаю неспособность контролировать АД у пациентов с острой болью в груди или острой сердечной недостаточностью. При SCAPE (симпатический острый отек легких) врачи скорой помощи, по-видимому, теперь регулярно назначают высокие дозы нитратов, но когда АД составляет 170/105 у пациента, у которого нет критических состояний, для снижения постнагрузки часто вообще ничего не дается.

______________

Вот несколько изображений:

Красный кружок показывает ПМЖВ, идущую вниз по передней межжелудочковой борозде. В середине круга имеется область плотного белого цвета, соответствующая атеросклерозу.

Зеленый кружок показывает небольшой участок ПКА. Синий кружок показывает ОА. В них также есть плотные белые массы, соответствующие коронарному атеросклерозу.

Продолжение

Пациент вернули после компьютерной томографии с продолжающейся болью, которая по-прежнему сопровождалась потливостью и одышкой и выглядел пациент неважно.

Врач неотложной помощи назначил еще одну ЭКГ в 14:46 (АД у пациента в это время было около 206/103):

На этой ЭКГ видна продолжающаяся трансмуральная ишемия нижней стенки. Зубец Т в отведении III увеличился в размерах. Отмечается новое уплощение сегмента ST и «разбухание» зубца Т во II и aVF. Реципрокные изменения в aVL стали более выраженными. Зубцы Т в V2 и V3 начинают «сдуваться», что указывает на поражение задней стенки.

На этот раз обычный компьютерный алгоритм гласил: «Нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ».

ИИ Дама Червей вновь с высокой уверенностью ставит диагноз ИМО:

Врач отделения неотложной помощи заметил изменения на этой ЭКГ и вызвал для консультации кардиолога. Кардиолог признал наличие изменений на ЭКГ, но не взял пациента на экстренную катетеризацию, поскольку ЭКГ «не соответствовала критериям ИМпST».

В 15:02 первый высокочувствительный тропонин Т составил 18 нг/л (очень незначительно повышен, URL составляет 16 нг/л для мужчин в этом анализе).

Пациенту поставили капельницу с нитроглицерином, и боль у него уменьшилась вместе со снижением артериального давления.

В 15.54 была назначена третья ЭКГ (АД в это время было около 122/57):

На этой ЭКГ показаны изменения, соответствующие реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в отведениях II и aVF сдулись, а в отведении III появилась терминальная отрицательность зубца Т. Депрессии ST в I и aVL разрешились.

Комментарий Смита: При ОКС (разрыв бляшки) с окклюзией теперь реперфузия? Или это очень плотный стеноз, который не обеспечивает достаточный поток крови для перфузии миокарда в состоянии высокой потребности в кислороде из-за значительно повышенного АД?

Трансмуральная ишемия (что видно по признакам ИМО на ЭКГ) не очень часто встречается при ишемии потребности, но такое возможно. Единственное известное мне исследование, в котором рассматривалось это явление, было моим собственным, в котором у 4% ИМ II типа была новая элевация ST: Smith SW.  Pearce LA.  Murakami MM. Apple FS.  Diagnosis of Type I vs. Type II Myocardial Infarction in Emergency Department patients with Ischemic Symptoms (abstract 102).  Annals of Emergency Medicine 2011; Suppl 58(4): S211.

____________________________

Удивительно, но Дама Червей все еще ставит диагноз ИМО, хотя на этот раз с низкой достоверностью:

Продолжение

Кардиолог написал: «При минимальном повышении тропонина и исчезновении болей в груди, а также изменений ЭКГ и нормализации артериального давления у нас меньше подозрений на острое ишемическое событие. Однако, учитывая имеющиеся факторы риска атеросклеротического заболевания и динамические изменения ЭКГ, завтра мы проведем КТ коронарных артерий для дальнейшей оценки коронарных сосудов.

Более вероятно, что его боль в груди имела желудочно-кишечный характер (возможно, спазм пищевода и/или ГЭРБ), учитывая, что он обильно поел перед появлением боли в груди, а также результаты КТ, соответствующие большому количеству проглоченного материала в желудке».

Смит: Что???!!!

Таким образом, пациент был госпитализирован без плана ангиографии.

Затем в 19:35 году, когда уровень 2-го тропонина составил 211 нг/л, пациенту был поставлен диагноз «ИМбпST». На следующий день в 06:35 третий тропонин был уже 899 нг/л. В 10:41 формальное эхо показало ФВ 71%, а в примечании говорилось, что «базально-задний сегмент и базально-нижний сегмент ненормальны».

Кардиолог написал: «Этиология повышения тропонина на данный момент неясна, но неотложная гипертензия, лежащая в основе ИБС с ишемией спроса или ИМбпST — все остается в дифференциальном списке… В свете его факторов риска, касающихся клинической картины и тенденции тропонина — в настоящее время мы предпочитаем коронарографию, а не КТ».

Конечно, писать «неотложная гипертензия, лежащая в основе ИБС с ишемией спроса или ИМбпST все остаются в дифференциальном списке» не имеет смысла. Тропонин был повышен, а на ЭКГ не было обнаружено «ИМпST», поэтому, если это острый ИМ, то «ИМбпST» является диагнозом (хотя и ошибочным), а не пунктом дифференциальной диагностики. Вместо этого наиболее вероятно, что у пациента имеется тяжелый стеноз ПКА (или, возможно, ОА) и наблюдается такая резкая гипертензия, что потребность не может быть удовлетворена сильно стенозированной артерией, что приводит к появлению трансмуральной, а не субэндокардиальной ишемии.

Смит:

После того как АД стали контролировать нитроглицерином, боль у пациента стихла, и на ЭКГ появилась реперфузия.

Было ли это разрешение ишемии спроса? Или это был спонтанный лизис тромба, совпавший со снижением АД?

Вероятно, последнее.

В любом случае соответствующее вмешательство в этом случае начинается с нитроглицерина, в любой дозе, необходимой для существенного снижения АД.

Если боль и изменения ЭКГ не исчезают, то показана катетеризация.

Еще одна ЭКГ была записана в 13:04:

Все указывает на продолжающуюся реперфузию и развитие больших зубцов Q в отведении III.

Королева Червей теперь не видит ИМО с низкой уверенностью:

Пациенту не сделали ангиограмму на второй день госпитализации, поскольку рентгеноперационная была слишком занята. Вместо этого ему сделали ангиограмму в 08:00 на третий день.

Ангиограмма показала рассеянные легкие нарушения просвета ПМЖВ, ОА и ПКА, а также 95% дистальную окклюзию ПКА в правой доминантной системе.

Это был предполагаемый виновник, и был установлен стент. Если предположить, что это действительно был виновник, то это был ОКС. И интервенционисты говорят мне, что иногда трудно сказать наверняка, основываясь только на ангиограмме, без внутрисосудистого УЗИ или, еще лучше, оптической когерентной томографии.

Подробнее об оптической когерентной томографии читайте здесь: По прибытии в отделение неотложной помощи старший врач неотложной помощи посмотрел на ЭКГ и сказал: «Ничего особенного».

После катетеризации была записана ЭКГ:

На этой ЭКГ видны нижние зубцы Q и инверсия зубца Т в нижних отведениях, что соответствует инфаркту и реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в передних отведениях также стали несколько «остроконечными» и симметричными, что является признаком реперфузии задней стенки.

Пациент повторно обратился в отделение неотложной помощи через несколько дней после выписки с обмороком. Примечательно, что уровень тропонина Т у него составил 1524 нг/л, что соответствует обширному ИМ. Про большинстве ИМпST пик тропонина I превышает 1000 нг/л, а при большинстве ИМбпST он ниже этого уровня. Конечно, ИМбпST — довольно бесполезный диагноз, поскольку он включает как ИМО (очень большой ИМ), так и не-ИМО (обычно гораздо меньшего размера).

Ему также сделали эхо, которое показало стойкий гипокинез базального сегмента нижней стенки и ФВ 60-65%. Это говорит о том, что за время, проведенное в больнице в ожидании катетеризации, он потерял около 5-10% фракции выброса, хотя большая часть этой фракции может восстановиться в фазе выздоровления, которая занимает до 8 недель.