понедельник, 29 января 2018 г.

Демонстрирует доктор Смит: является ли эта ЭКГ диагностической для коронарной окклюзии? Кроме того: Нижние зубцы T deWinter на догоспитальной ЭКГ ??

Демонстрирует доктор Смит: является ли эта ЭКГ диагностической для коронарной окклюзии? Кроме того: Нижние зубцы T deWinter на догоспитальной ЭКГ ??

NEW!!! Это сообщение было написано одним из наших фантастических стажеров окружной клиники округа Хеннепин, который является весьма приличным специалистом по ЭКГ, Даниэлем Ли. Оригинал от 28.01.2018 см. здесь.
Мужчина после 50 поступил в клинику неотложной медицины с жалобами на чувство давления в грудной клетке, длящееся около часа и соровождающееся потоотделением и тошнотой. В анамнезе ИБС, диабет и дислипидемия.
Чисто клинически он выглядел как пациент с острым ИМ.
Это его первая ЭКГ в отделении, которую я видел в тот момент, когда она регистрировалась:

ЭКГ, записанная в отделении неотложной помощи.
Предыдущая ЭКГ для сравнения, записанная 3 годами ранее.
Что вы думаете?
Ниже - моя интерпретация первой ЭКГ:
Снова первая ЭКГ.
      • Синусовая брадикардия;
      • Элевация ST менее 1 мм в V4-V6, выраженная больше, чем на предыдущей ЭКГ, что указывает на боковой ИМ.
      • Глядя на высокие боковые отведения, вместо элевации ST, которую можно увидеть при боковом ИМ, наблюдается тонкая депрессия ST в aVL менее 1 мм вместе с новой инверсией зубцов Т.
      • В отведениях II, III, aVF отмечается новая элевация ST около 0,5 мм, по сравнению с предыдущей ЭКГ.
      • Кроме того, в отведении III регистрируется новый положительный зубец T.
Тонкие изменения, но с учетом анамнеза, очень близки к диагностическим для острого нижнего ИМ.
Давайте посмотрим на эти 2 ЭКГ бок о бок:

Фрагменты 2-х ЭКГ бок о бок. Отведения от конечностей. Теперь вы можете увидеть различия более четко.


Грудные отведения. Острая ЭКГ слева, с небольшой элевацией ST в левых прекардиальных отведениях, по сравнению с предыдущей ЭКГ справа.

Пациенту были записаны две догоспитальные ЭКГ, и они также были оценены:

Через 30 минут после сообщения о начале боли:
      • синусовый ритм с небольшой элевацией ST в V5 и V6.
      • Нет элевации ST в нижних отведениях, нет зубцов T в III, нет депрессии ST в боковых отведениях;
      • В нижних отведениях - небольшие Т.
Это - диагностически отрицательная ЭКГ.
Через 10 минут после первой догоспитальной ЭКГ, на фоне постоянной боли:


Следующая догоспитальная ЭКГ на фоне постоянной боли.

Комментарий Смита: Здесь заметна депрессия ST в нескольких отведениях, наиболее выраженная в V2-V4. Это весьма характерно для заднего ИМ.
Имеется также тонкая депрессия ST в II, III и aVF, за ней следуют увеличенные по амплитуде,по сравнению с предыдущей записью, зубцы T.

Обратите внимание, насколько полезны серийные ЭКГ!

Более развернутый комментарий Смита: это верно, что депрессия ST вследствие субэндокардиальной ишемии не локализуется [это, как правило, диффузная депрессия ST, в нескольких отведениях и не реципрокная к элевации ST на противоположной стенке], но эта депрессия ST отличается от субэндокардиальной! Депрессия ST в V2-V4 - почти наверняка реципрокная депрессия ST к ИМпST в задней стенке; это очевидно, потому что она максимальна в V2-V4, а не в V4-V6.

А что за депрессия ST во II, III и aVF? В свое время для территории ПМЖВ были описаны зубцы T deWinter, но нет объективных причин, чтобы они не могли возникать и в других облястях. Так как это косовосходящая депрессия ST, сопровождается увеличенными зубцами T, я считаю, что это нижние зубцы T de Winter.

Есть подтверждения того, что зубцыT-deWinter действительно отражают мизерный кровоток через тромботический стеноз. Возникает достаточное ограничение кровотока, чтобы вызвать субэндокардиальную ишемию с депрессией ST, и даже достаточное ограничение для того, чтобы возникали острейшие Т, но этого ограничения слишком мало, чтобы привести к элевации  ST! Это объяснение основано на большом опыте оценки динамических изменений: от элевации ST до deWinter и обратно в соотношении этих находок с ангиограммами.
Таким образом, это нижне-задний ИМ, вовлекающий нижние отведения (deWinter, а затем и элевация ST), задние (депрессия ST V2-V4) и боковые (элевация ST V4-V6).
Интересно то, что они демонстрируют ишемию в разное время:
      • Когда в V2-V4 наблюдается явная депрессия ST вследствие заднего ИМ и нижние T deWinter, в V5 и V6 нет элевации ST.
      • Когда в V4-V6 и нижних отведениях появляется элевация ST, то нет депрессии ST в V2-V4.
__________
ЭКГ, записанные в приемном, в контексте догоспитальных ЭКГ действительно являются диагностическими для острой коронарной окклюзии.

Результаты катетеризации:

      • Была активирована рентгенопреационная и были обнаружены стенозирующие поражения коронарного русла: 99% огибающей и 95% правой коронарной артерии (ПКА). Оба были стентированы.
      • Пиковый тропонин поднялся до 0,446 нг/мл, что довольно низкое значение из-за быстрой реперфузии.
      • Последующее эхо не показало аномалии движения стенок сердца.

Баллы обучения

Отведение aVL невероятно полезно. Новая депрессия ST (без БЛНПГ или ГЛЖ) в aVL, которая не может быть объяснена аномальным QRS, вызывает тревогу, и в контексте наличия у пациента острой боли в груди почти наверняка связано с ишемией. У пациентов с подозрением на острый ИМ, выявление любой элевации ST в aVL также весьма полезно для дифференциации перикардита и ИМ.
В этой статье Бишоф и Смит сравнивали нижние ИМ с перикардитом и выявили, что у всех 154 пациентов с нижним ИМпST, даже тех 17% из которых была элевация ST в любых нижних отведениях менее 1 мм, выявлена депрессия ST в aVL по меньшей мере 0,25 мм. Среди 49 пациентов с перикардитом, у которых была нижняя элевация ST, никто из 49 НЕ имел депрессии ST в aVL (хотя всегда есть редкие исключения). Интересно, что это исследование также рассматривало 54 «тонких» нижних ИМ, и у 49 из них было некоторая депрессия ST в aVL. Таким образом, неудивительно, что в данном случае тонкого нижнего ИМ имелось депрессия ST в aVL. Кроме того, было обнаружено, что инверсия T в aVL на 100% чувствительна и 86% специфична для нижнего ИМпST.
При поступлении, с депрессией ST и инверсией Т Старая, без депрессии ST
Здесь показан увеличенный вид aVL в сравнении с исходной ЭКГ.
Кроме того, в этой статье также было описано, что все 33 пациента с нижне-боковым ИМ, проявляющимся элевацией ST в V5 и V6, все еще имели депрессию ST в aVL. V5 и V6 являются более нижними по отношению aVL, и поэтому более нижний вектор ST по направлению к aVF не выраженно ближе к V5 и V6, но противоположен aVL !! Таким образом, в V5 и V6 будет регистрироваться какая-то элевация ST, в то время как в aVL будет депрессия ST. Таким образом, даже нижние-боковые ИМ приводят к реципрокной депрессии ST в aVL.
У этого пациента функционально был нижнебоковой ИМ, вследствие 2-х пораженных артерий и ретроспективно, элевация в V4-V6 была достаточно показательной для вовлечения боковой стенки. Вовлечение боковой стенки также может объяснить очень тонкие изменения острой ЭКГ, учитывая, что большая часть векторов при нижней и боковой окклюзиях прямо противоположны друг другу.
Это ЭКГ после катетеризации:

ЭКГ после ЧКВ.

Разрешение депрессии ST и инверсия зубцов T в aVL, а также новых зубцов T, появившихся в III. Сохраняется некоторая остаточная элевация ST в нижнебоковых отведениях.

Резюме:

  1. Новая депрессия ST и инверсии зубца T в aVL надежно свидетельствуют о нижнем ИМ.
  2. Даже при очень тонком нижнем ИМ, вероятно, будет депрессия ST в aVL. Такие ЭКГ должны быть тщательно оценены!
  3. Нижнебоковой ИМ будет приводить к депрессии ST в aVL в дополнение к элевации ST в V5 и V6.
  4. Зубцы Т deWinter могут возникать при любом коронарном распределении.

суббота, 27 января 2018 г.

Стивен Смит: наши пациенты заслуживают большего, чем просто «критерии ИМпST»

Стивен Смит: наши пациенты заслуживают большего, чем просто «критерии ИМпST»

NEW!!! Написано Pendell Meyers из класса Stony Brook 2019 года под редакцией Стива Смита. Оригинал от 26.01.2018 г. - см. здесь.

Два случая

Представьте себе ситуацию: два пациента поступают одновременно в ваше отделении неотложной помощи с жалобами на умеренные боли в грудной клетке и ЭКГ, показанными ниже (предыдущие записи недоступны).
У первого пациента вот такая ЭКГ:
ЭКГ 1 пациента.

У второго пациента ЭКГ другая:
ЭКГ 2 пациента.

Не требуется ли кому-то из них немедленная реперфузионная терапия?
Посмотрите внимательно и попробуйте решить эту задачу сами!
Рекомендации пои ИМпST (и, следовательно, большинство клиницистов) дадут Вам вам четкий ответ. Ясный и все же совершенно неправильный в обоих случаях.
Давайте рассмотрим их по по отдельности.

Случай №1

Женщина в возрасте 50 лет поступила с жалобами на утомляемость около 2-х недель и тяжесть в груди, которая появилась за несколько часов до поступления. Она рассказала, что 2 недели назад у нее был выявлен грипп, а сегодня она почувствовала себя хуже, так как появилась тяжесть в груди, поэтому она обратилась к врачу, который и направил ее в неотложную кардиологию из-за нарушений ЭКГ.
Вот ее первая ЭКГ при поступлении и во время жалоб на тяжесть в грудной клетки:

Что вы думаете?
На ЭКГ имеются:
      • Синусовая брадикардия;
      • Глубокие и  широкие зубцы Q;
      • Отчетливая элевация ST в нижних отведениях, а также реципрокная депрессия и инверсия T в aVL и I.
      • В V4-V6 также имеются зубцы Q с элевацией ST и относительно большими зубцами Т.
      • В V2-V3 нет депрессии ST, но в V2 определяется двухфазный зубец T.
Я показал эту ЭКГ доктору Смиту без какой-либо другой информации. Он сразу ответил: «Обычный вариант или гипертрофия ЛЖ». Мы знали, что это не острая окклюзия коронарных артерий, несмотря на перечисленные выше признаки. Я думал, что зубцы Q могут свидетельствовать о ранее перенесенном нижнем ИМ, но я не считал, что данная морфология "тянула" даже на подострый ИМ. Я чувствовал, что на этой ЭКГ нет абсолютно никаких свидетельств острой окклюзии коронарных артерий.

Почему мы можем сказать, что это не похоже на острую коронарную окклюзию (ОКО), несмотря на то, что эти объективные находки трудно объяснить?
Лучшим ответом является то, что вам просто нужно увидеть тысячи ЭКГ и соотнести, какие из них указывают на ОКО, а какие нет. Когда вы начнете такую работу, то встретите такие ЭКГ много раз. Первые, несколько раз вас обманут, и тогда вы будете знать точно, что это не ОКО.

Для тех, кто хочет менее точное, но более конкретное объяснение, рассмотрим несколько моментов:
1) Когда в нижних отведениях имеется элевация ST с реципрокной депрессией в aVL, то это является почти диагностическими находками для нижнего ИМ, если только этой элевации и депрессии ST НЕ предшествует ненормальный QRS! (без ГЛЖ, без БЛНПГ, без аритмий, без WPW и без аномальных зубцов Q).
Любая аномальная деполяризация приводит к аномальной реполяризации. Здесь наблюдается аномальная деполяризация с большими и глубокими зубцами Q. Независимо от того, какова причина этих зубцов Q, будь то старый ИМ, ГЛЖ или вариант нормы, все они вызывают аномальную реполяризацию. Обычно это проявляется как отклонение сегмента ST и зубца T в противоположном направлении от самой большой / самой широкой аномалии в комплексе QRS («соответствующая дискордантность»). Такие глубокие зубцы Q часто вызывают элевацию ST и реципрокные изменения в противоположных отведениях.
2) Еще одна важная особенность, которая делает эту ЭКГ НЕ похожей на ИМ, - это выраженная вогнутость сегмента ST, что приводит к тому, что что основание зубцов Т становится узким и выглядит как острая вершина зубцов Т.
3) В некоторых отведениях имеется небольшая "засечка" в окончании комплекса QRS, согласующаяся с зубцом J. Это не идеальный признак, но он очень редко встречается при истинной ОКО.

Клиницисты были встревожены изменениями ЭКГ (как следует из всех доступных рекомендаций) и активировали рентгеноперационную. Вот картинки, выполненные во время ангиографии:
Нормальные левая главная КА (ствол), ПМЖВ и огибающая.

Нормальная правая коронарная артерия.

Катетеризация показала у нее практически полностью нормальные коронарные артерии. У нее были отмечены подряд три отрицательные оценки уровня тропонинов. Эхо было полностью нормальным, никаких признаков гипертрофии или каких-либо дискинезов стенок. Расширенная вирусная диагностика была также отрицательной.

Это всегда самая интересная часть обзора данных пациента, когда клиницисты пытаются "примирить" нормальные результаты интенсивно мобилизованных диагностических ресурсов и ЭКГ и что они не могут заставить себя рассмотреть возможный нормальный вариант: клиницисты пришли к выводу, что у пациентки имеется «вирусный миокардит».

Комментарий Смита: это НЕ миокардит. Во-первых, ЭКГ является вариантом нормы. Во-вторых, миокардит всегда будет давать положительный тропонин.
Я нахожу очень маловероятным (но не невозможным), что у пациентки имеется вирусный миокардит, вызывающий у нее боль в груди и нарушения ЭКГ без какой-либо элевации тропонинов, аномалий движения стенки, нарушений в коронарных артериях или выпота в полость перикарда. Гораздо более вероятно, что эта несчастная женщина просто имеет очень "страшный" нормальный вариант обычной ЭКГ. Если она не поступит еще раз в то же медучреждение или не сохранит копию своей ЭКГ на всю оставшуюся жизнь, эта проблема повторится. Через меня прошла масса таких случаев.
Ее ЭКГ после катетеризации не изменилась:

ЭКГ пациентки после катетеризации.
Это еще больше свидетельствует о том, что первая ЭКГ является вариантом нормы. Резко аномальные ЭКГ, будь то из-за ишемии или миокардита или tТакоцубо, будут меняться в динамике. Эволюция сегментов ST или зубцов T в II, III, aVF или aVL отсутствует.

Случай №2

Мужчин 50 лет пожаловался на эпизодическую боль в груди в последние несколько дней, которая повторилась и усилилась за 1 час до поступления. Во время осмотра в приемном боль была 4/10 и уменьшалась.
Вот его исходная ЭКГ:
ЭКГ 2 пациента при  поступлении.
Какова ваша интерпретация?
Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту без какой-либо клинической информации, и он сразу же ответил «нижний ИМ».

Поздравляем, если вы видите здесь тонкие, но важные нарушения. В отведении III имеется очень небольшая элевация ST, пропорционально значимая при небольшой амплитуде комплексов QRS. Зубцы T являются пограничными по амплитуде для соответствующих комплексов QRS, и одни не могут называться острейшими. Кроме того, имеется небольшая депрессия ST и (более заметная) инверсия зубцов T в отведении aVL, что далеко не соответствует очень маленькому комплексу QRS. Находки в aVL не соответствуют или не объясняются обычной морфологией комплексов QRS, и поэтому подтверждают, что тонкие изменения в отведении III являются новыми и указывают на окклюзию коронарной артерии (ОКО).
Также, имеется депрессия ST в V3-V6, максимальная в V4. В таком случае следует предполагать вовлечение задней стенки.
Эти изменения не были оценены должным образом. Пациент получил нитроглицерин и боль разрешилась. Врачи планировали выполнить коронарную КТ-ангиографию для дальнейшей стратификации риска. Первый тропонин был отрицательным.
Повторные ЭКГ была записаны при полном отсутствии боли у пациента:

Повторные ЭКГ пациента.

Эти ЭКГ показывают (неполное) разрешение предшествующих изменений, подтверждая, что они являются динамическими находками, а также подтверждают реперфузию. Имеется также изменение частоты сердечных сокращений, которое может повлиять на сегмент ST и зубцы T. Сосуд открыт во время регистрации этих ЭКГ.

В ожидании КТ-ангиографии пришел второй анализ на тропонин T, который оказался положительным - 0,020 нг/мл. КТ-ангиографию решено было не проводить. Третий тропонин был уже 0,030 нг/мл.
На этом этапе, в примечаниях, было указано, что у пациента развился рецидив боли в грудной клетке, и ему дали нитроглицерин сублингвально, а затем развилось выраженное лголовокружение и синусовая брадикардия около 30. К сожалению, неизвестно, записывалась ли в этот момент ЭКГ, и ее также нет в файле. На следующее утро пациент был переведен в кардиологию для неотложной терапии. Тропонины также в дальнейшем не оценивались.
На следующее утро катетеризация коронарных артерий выявила следующее:

99% проксимальный тромботический стеноз ПКА, однако я не вижу дистального кровотока. Это, по-видимому, 100% окклюзия.

Тромбэктомию и стентирование провели со следующим ангиографическим результатом:

После стентирования теперь виден весь просвет ПКА.

К сожалению, больше не было определения тропонинов, поэтому пиковое значение тропонина недоступно. Эхо, выполненное через 8 часов после катетеризации не обнаружило никаких нарушений движения стенок, но было субоптимальным по качеству.
Оба пациента чувствовали себя хорошо.

Замечательные комментарии Пенделла Мейерса

Эти два разных случая демонстрируют критически важную проблему, имеющуюся при текущей парадигме ведения ИМ. Пациентами, которые получат наибольшую выгоду от немедленной какетеризации, будут те, у которых имеется острая окклюзия коронарных артерий (или субокклюзия) с недостаточным коллатеральным кровотоком значительной части миокарда - т.е. имеющих анатомический субстрат того, что мы должны назвать «ИМпST».

К сожалению, сам термин «ИМпST» и все руководящие принципы за последние 30 лет ограничили наше сознание мыслью о том, что острая коронарная окклюзия диагностируется только по критериям «ИМпST». Как мы неоднократно уже показывали, острая коронарная окклюзия (ОКО) представляет собой сложный и динамичный процесс и не может быть упрощена измерением миллиметров элевации сегмента ST. В многочисленных исследованиях по критериям ИМпST, было пропущено по меньшей мере, 25% ОКO. И наоборот, мы все знаем, что при применении критериев ИМпST имеется неприемлемо высокий уровень ложных срабатываний, который отвлекают врача от фактической опасной патологии пациента, вызывая преждевременную окончательную "диагностику", что ставит пациента под угрозу ненужных процедур и их осложнений, а также ненужной мобилизации ограниченных ресурсов.

Экспертная интерпретация ЭКГ почти достоверно превосходит критерии ИМпST. Если мы хотим продвинуться в ведении острого ИМ, у нас нет выбора, кроме как "перешагнуть" текущую парадигму. Термин «ИМпST» когнитивно "вдохновляет" врачей на мысль, что важен только сегмент ST и что отклонение сегмента ST является надежным маркером ОКО. Для борьбы с таким "мнением" мы изобрели другие термины, такие как «тонкий ИМпST», «эквивалент ИМпST» или «полу-ИМпST», пытаясь информировать, что есть другие находки на ЭКГ, которые указывают на ту же патологию, что и классический истинный ИМпST, но они не привели к широкомасштабным изменениям в знаниях или восприятии оптимального ведения острой коронарной окклюзии, за исключением читателей блога д-ра Смита и других подобных ресурсов. Мы слишком долго пытались сохранить термин «ИМпST» в названии, чтобы воздать должное прорывам в 1970-х-1990-х годах, которые открыли нам эпоху реперфузии. Евгений Браунвальд и другие провозгласили реквием для термина «нестабильная стенокардия», но мы неоднократно показывали в своем блоге, что нестабильная стенокардия жива и здорова. Но, возможно, настало время реквиема для термина «ИМпST». Хотя также верно, что использование критериев ИМпST в 1980-х и 1990-х годах оказалось лучше, чем подбрасывание монеты для решения, кому же нужна экстренная реперфузионная терапия, но в дальнейшем это НЕ было лучшим выбором и фактически препятствовало увидеть уже имеющиеся лучшие варианты. Слишком долго ИМпST ограничивал наше мышление и не позволял дальнейшим исследованиям продемонстрировать, кто на самом деле выигрывает от экстренной реперфузии. Эксперты обычно работают лучше, и, надеюсь, однажды нейронные сети или тому подобное поставят точку в этом вопросе.

Следующий доступный шаг - официально показать, что эксперты могут распознать ОКО с большей точностью, чем критерии ИМпST в текущей практике. Сейчас мы планируем ретроспективное исследование, которое будет разработано в качестве первого исследования в группе исследований, целью которого является оценка того, может ли экспертная интерпретация ЭКГ приводить к лучшим результатам для пациентов, более точно прогнозируя тех, кто нуждается в экстренной реперфузионной терапии. Если ретроспективные исследования могут показать, что экспертная интерпретация ЭКГ, возможно, привела бы к более быстрой реперфузии при ОКО, то проспективные исследования могут однажды улучшить исходы в относительно расплывчатых ситуациях. Если ЭКГ будет оценена экспертом, то в перспективном плане в момент принятия решения о том, чтобы проводить экстренную реперфузию или нет, я считаю, что мы могли бы существенно улучшить исходы пациентов, из-за более высокой достоверности обнаружения ОКО и немедленной реперфузии.

Возможно, самое главное, помните, что ОКО иногда проявляется полностью нормальными серийными ЭКГ. ЭКГ является точным суррогатным маркером ОКО в руках экспертов, но никогда не может быть совершенным. Некоторые пациенты заслуживают немедленной диагностики и лечения даже без аномалий ЭКГ.

четверг, 25 января 2018 г.

АВ-блокада 2-й степени II типа трансформируется в остановку желудочков с зубцами P

АВ-блокада 2-й степени II типа трансформируется в  остановку желудочков с зубцами P

Эти ЭКГ, показанные ниже, записаны у одного и того же пациента. Запись начинается с регистрации АВ-блокады 2 степени второго типа - далеко зашедшая (проведение 3:1). Интервалы PR в проведенных комплексах одинаковые. Желудочковые комплексы с морфологией блокады правой ножки и, вероятно левой задней. Далее, АВ-блокада усугубляется (4-й QRS) до 4:1 и 6:1 (5-й QRS), снова 4:1, а затем желудочковая активность полностью исчезает, и пациент переходит в асистолию желудочков с зубцами P (9 зубцов P подряд без желудочковой активности).
Это дистальная далеко зашедшая АВ-блокада с единственной возможностью для проведения по левой передней ветви, которая также в итоге блокируется.
Для дистальной блокады характерно отсутствие любой выскальзывающей активности из блокированных путей проведения (уровень блокады - ниже уровня эктопии). При возникновении блокады в оставшихся путях проведения - блокируется и возможность выскальзывающих комплексов из них.



Ситуация крайне опасная для пациента. Требуется немедленная ЭКС (наружная, трансвенозная и т.д.) с обязательной последующей имплантацией постоянного ЭКС.

Рассказывает Стивен Смит: 40-летний мужчина с болью в эпигастрии

Рассказывает Стивен Смит: 40-летний мужчина с болью в эпигастрии

NEW!!! Мужчина, где-то около 40, страдающий болью в эпигастрии. Оригинал от 24.01.2018 г. - см. здесь.
Немедленно была записана ЭКГ (время 0):


ЭКГ при поступлении. Время 0.

У меня спросили мое мнение...
А что думаете Вы?
Мой ответ: Нормальный вариант
У него была записана целая серия ЭКГ:


Эта ЭКГ была записана в t=40 минут.

Впоследствии пациенту был поставлен диагноз холецистит.


Эта ЭКГ была записана в t = 110 минут.

Обратите внимание, что между ЭКГ имеется некоторая динамика, но это не редкость при нормальном варианте элевации ST.
То, что вы не можете полностью полагаться на временную стабильность ЭКГ для диагностики нормальных вариантов элевации ST можно охарактеризовать любимой фразой: «Грустно!».
Все серийные тропонины были ниже уровня обнаружения.

Баллы обучения

Как узнать, что почти такая же ​​ЭКГ указывает на ишемию, а другая - на нормальный вариант? Почему это не волны Wellens?
Все, что я могу сказать, это то, что вам нужно разобрать много ЭКГ, набраться опыта и следить за результатами ваших интерпретаций ЭКГ!
ЭКГ похожи на лица: вы можете легко отличать людей друг от друга по лицам, даже если они имеют одни те же признаки: 2 глаза, брови, нос, щеки, рот и губы и т. д. Как вы описываете разницу? И все же вы достаточно легко распознаете лица вследствие своего опыта, также Вы видели десятки тысяч (или даже больше!) лиц на протяжении всей жизни.
К сожалению, врачи, которые всю жизнь учатся распознавать такие нарушения, в конечном итоге уходят на пенсию или умирают, и все эти знания теряются.
Мы работаем над созданием алгоритма ЭКГ для нейронной сети, которая будет учиться всегда. Грустно сознавать, что такая сеть может однажды заменить человеческий опыт, но это очень хорошо для пациентов.

вторник, 23 января 2018 г.

Стивен Смит объясняет: боль в груди, синусовая тахикардия и элевация ST

Стивен Смит объясняет: боль в груди, синусовая тахикардия и элевация ST

NEW!!! Оригинал от 22.01.2018 г - см. здесь.
Я просматривал записанные в течение дня ЭКГ, когда увидел эту:

Рис. 1. ЭКГ: Синусовая тахикардия с частотой 120 в мин; QTc = 380 мс.
Что вы думаете?
Меня сразу же обеспокоила возможная проксимальная окклюзия ПМЖВ. Несмотря на то, что синусовая тахикардия обычно свидетельствует против ОКС, большой передний ИМ может приводить к такому низкому сердечному выбросу, что развивается компенсаторная тахикардия и возможный кардиогенный шок.
Я посмотрел, проведено ли в отделении УЗИ сердца:

Парастернальная длинная ось. Плохое качество, единственно, что можно отметить - нарушенное функционирование верхушки.

Парастернальная короткая ось. УЗ свидетельствует о плохой сократимости передней стенки. Укорочение и утолщение задней стенки (напротив датчика) в противоположность передней стенке (ближе всего к датчику).

Верхушечное 4-х камерное сечение: Нарушения движения стенок в области верхушки, базальные отделы хорошо сокращаются.
На данный момент я все еще ничего не знал о пациенте, но беспокоился относительно возможного острого передне-бокового ИМпST (проксимальная окклюзия ПМЖВ).
Я пошел поговорить с лечащими врачами. Они тоже были обеспокоены возможной окклюзией ПМЖВ и пригласили на консультацию кардиолога.

Что стало известно:

Пожилая женщина с анамнезом диабета и гипертонии амбулаторно обратилась за медицинской помощью с жалобами на тупую интенсивную 10/10 боль в груди, иррадиирующую в спину. Она началась за час до обращения. Раньше у нее никогда не было ничего подобного.
С этим анамнезом я не сомневался в диагнозе.
Кардиолог выполнил рутинное эхо. Вот описание (ранее, по данным предыдущего исследования, эхо было нормальным, а ФВ= 65%):
      • Нормальный размер левого желудочка и его толщина, выраженное снижение его систолической функции;
      • Фракция выброса левого желудочка составляет 27%;
      • Очень большая область региональных нарушений движения стенок с акинезом верхушки, срединных и апикальных сегментов передней, боковой, нижней стенок и перегородки, а также гипердинамическими нарушениями в базальных отделах.
Давайте еще раз взглянем на ЭКГ:


Рис. 2. Еще раз ЭКГ при поступлении.
      • Имеется элевация ST в V2 и V3 около 1 мм в точке J (до 1,5 мм - «норма» для женщин);
      • Однако в V4-V6 имеется элевация 2 мм, поэтому это диагностическая находка для ИМпST по "большим" критериям;
      • Имеется также некоторая элевация ST в aVL и I, с реципрокной депрессией ST в III и aVF.
Просто ради интереса, как сработают формулы? (Действительно, поскольку изменения в V4-V6 являются диагностическими, как и эхо, мы не должны позволять низкому их значению "отговорить" нас от диагноза).
QTc = 380, STE60V3 = 2, RAV4 = 8; QRSV2 = 7.
3-х переменная: 22,20 (низкий); 4-переменная: 18,68 (высокая).
(4-х переменная более точна, но не верифицирована).
Интересно, что в отведении II также немного повышенный уровень ST. Это подразумевает то, что может быть нижняя элевация ST, которая не полностью проявляется в III и aVF, потому что элевация ST в aVL противодействует ей, вызывая депрессию ST в III и aVF.
Так что, возможно, что в I и AVL, с одной стороны, и в II, III, aVF с другой, имеется конкурирующая элевация ST. Это означало бы, что имеется не только передне-боковой ИМ, но и нижний ИМ, подразумевая «перегибающуюся» (тип III) ПМЖВ на нижнюю стену. Это также подтверждается эхокардиографически, указывая на распространенные нарушения движения стенок.
Пациентка была взята на немедленную ангиографию:
      • Коронарные артерии были чистыми. ПМЖВ была типа II (не перегибающаяся). Таким образом, даже аутолизис тромба в ПМЖВ, не может объяснить изменения ЭКГ (окклюзия ПМЖВ типа II не приведет к нижним изменениям на ЭКГ и эхо).
Стресс-кардиомиопатия Такоцубо стала наиболее вероятным, или определенным, диагнозом
Тропонин оказался 0,222. Больше его повышенного уровня выявлено не было.
Вскоре после этого у пациентки появилась лихорадка и был диагностирован пиелонефрит.
Вот ЭКГ после ангиографии:


Рис. 3. ЭКГ после ангиографии. Не такие высокие зубцы Т, элевация ST выражена меньше.
Вот ЭКГ на следующий день:


Рис. 4. ЭКГ на следующий день. Волны Wellens? Похоже на то, но это может происходить и при Такоцубо.
И ЭКГ еще через день:


Рис. 5. Огромные, довольно необычные инвертированные Т. Они очень типичны для Такоцубо.

Окончательный диагноз:

Стресс-кардиомиопатия Такоцубо  с необычным началом в виде давящей боли в груди, по-видимому, вследствие сепсиса и пиелонефрита.
Может ли такая кардиомиопатия быть диагностирована по ЭКГ?
Оглядываясь назад, только по ЭКГ, Такоцубо, возможно было уверенно заподозрить на основании депрессии ST в aVR, отсутствии элевации ST в V1 и наличии такой элевации в II. Тем не менее, все эти находки могут присутствовать при окклюзии перегибающейся на нижнюю стенку ПМЖВ.

Патофизиология Такоцубо

Диффузная микрососудистая ишемия, сопровождающаяся ишемической болью, нарушениями движения стенок и находками на ЭКГ.
Только распределение этих находок может отличать или отличает ИМпST и Такоцубо.

Можно ли надежно дифференцировать элевацию ST при Такоцубо от элевации ST при окклюзии ПМЖВ?

Ниже приведена цитата из нашей статьи, опубликованной в Интернете:
David F. Miranda, M.D, Angie Lobo, M.D, Brooks Walsh, M.D, Yader Sandoval, M.D, Stephen W. Smith, M.D. New Insights into the Use of the 12-lead Electrocardiogram for Diagnosing Acute Myocardial Infarction in the Emergency Department. Canadian Journal of Cardiology 34(2):132; February 2018.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0828282X1731173X (в печати).

Кардиомиопатия Такоцубо

Такоцубо может проявляться как инверсией зубцов T, так и элевацией ST, которая имитирует ИМпST. Хотя ранее проведенные исследования позволили предположить, что ЭКГ-критерии могут отличать такую элевацию ST от переднего ИМпST, новые работы не подтверждают такое мнение. Хотя специфичность различных комбинаций ЭКГ-находок для Такоцубо может составлять > 95%, положительное прогностическое значение может быть около 67% из-за низкой распространенности Такоцубо. Многие передние ИМпST, особенно из-за перехода ПМЖВ на нижнюю стенку, приводят к аналогичным находкам на ЭКГ и баллонированию верхушки. Поэтому, для исключения острой окклюзии коронарных артерий, даже если морфология ЭКГ с элевацией ST и эхокардиография предполагают Такоцубо, часто необходима коронарная ангиография.

Аннотированная библиография (соответствующие цитаты из тезисов)

57. Kosuge et al.:
«Отсутствие аномальных зубцов Q, отсутствие реципрокных изменений, наличие элевации ST в отведении -aVR (т. е. депрессии ST в aVR) и отсутствие элевации сегмента ST в V1 указывают на КМТ с чувствительностью 42 %, 94%, 97% и 94%, и специфичностью 74%, 49%, 75% и 71%, а также предсказательной точносттю 71%, 53%, 77% и 73% соответственно».

58. Frangieh et al.:
«При сравнении ИМпST и девацией ST при КМТ, элевация STв -aVR (депрессия ST в aVR) была характерна для КМТ с чувствительностью / специфичностью 43% и 95%, положительным прогностическим значением 91% и отрицательным предсказательным значением 62% (P <0,001), если депрессия ST в aVR сопровождается элевацией ST в нижних отведениях, чувствительность / специфичность составили 14% и 98% (+  89 % и - 52%) (P = 0,001) и 12% и 100% при наличии элевации ST в передне-перегородочной области (+ 100%, - 52%) (P <0,001). С другой стороны, ИМпST сопровождается элевацией ST в aVR (чувствительность / специфичность 31% и 95% P <0,001)».

59. Vervaat et al. оценили предыдущие критерии:
«Средняя амплитуда в нижних отведениях II и aVF была значительно выше у пациентов с КМТ по сравнению со всеми пациентами с острым передним ИМпST (p <0,01 и p <0,05 соответственно), а средняя амплитуда в прекардиальных отведениях V1 и V2 была значительно ниже по сравнению с проксимальной и средней окклюзией ПМЖВ (p <0,01)».

60. Mugnai et al.
«Отсутствие аномальных зубцов Q, депрессия ST в aVR и отсутствие элевации ST в V1 в значительной степени связаны с КМТ (соответственно: 52% против 18%, p = 0,01, 47% против 11%, p = 0,01, 80 % против 41%, p = 0,01). Комбинация ЭКГ находок указывала на КМТ со специфичностью 95% и положительной прогностической величиной 85,7%».

Вовлекается ли правый желудочек при кардиомиопатии Такоцубо?

ПЖ КМТ, как нам кажется, сопровождает ЛЖ кардиомиопатию Такоцубо в 25% случаев и связан с худшей функцией ЛЖ.

Урок:

  1. Нет более неприятной ЭКГ-имитации острого ИМпST, чем КМТ, потому что основная клеточная патофизиология одинакова. Диагноз без ангиограммы может быть невероятно труден.

воскресенье, 21 января 2018 г.

Показывает доктор Смит: мужчина средних лет с тяжелым обмороком и общей слабостью

Показывает доктор Смит: мужчина средних лет с тяжелым обмороком и общей слабостью

NEW!!! Оригинал от 20.01.2018 - см. здесь.
Мужчина средних лет, ранее здоровый, был обнаружен своей женой без сознания и недержанием мочи. Он быстро очнулся, но был слишком слаб, чтобы стоять самостоятельно. Исходно, жизненно важные показатели составили: АД 100/50, ЧСС 80, нормальный уровень глюкозы. Он оставался слабым и сонливым, но без очаговой неврологической симптоматики. Сознание полностью восстановилось, но все еще чувствовал себя слабым и «ненормальным».
Была записана догоспитальная ЭКГ:

Догоспитальная ЭКГ.

Что Вы думаете?








В приемном была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ, записанная в приемном.
Мне отправили эту ЭКГ, чтобы узнать мое мнение.
Я оценивал данную ЭКГ без какой-либо клинической информации.
Что вы думаете сейчас?









Я написал, что имеются диагностические признаки гипокалиемии.
Оказалось, что K+ составил 2,6 ммоль/л.

Почему я так ответил?

  • Имеется депрессия ST выпуклостью вниз отведениях случаях, очень типичная для гипокалиемии: I, II, aVL, V4-V6.
  • Имеются большие волны U. Внимательно посмотрите в V1 и V2. В результате, это приводит к появлению зубца Т в V2 по типу вниз-вверх; однако, если это волна Т, то измеренный интервал QT был бы невероятно длинным. Таким образом, это большая волна U, а кажущийся интервал QT - это интервал QU. Посмотрите внимательно V1, и вы отчетливо различите волну U.
  • Такая нисходящая депрессия ST в V2 часто может быть неверно истолкована как задний ИМпST (реципрокная к элевации ST в задней стенке).

Продолжение:

Болей в груди или одышки у пациента не было. Его исходный лактат оказался 0,55 ммоль/л. Жизненно-важные показатели у пациента полностью восстановились. Он выглядел вполне здоровым.
После того, как K+ оказался 2,6 ммоль/л, он был возмещен.
Первоначальный тропонин I составлил 0,096 нг/мл, затем повысился до 0,191 через 2 часа после первого определения.
Следующую ЭКГ регистрировали через 220 минут после первой:

ЭКГ через 220 мин после первой.

  • Депрессия ST разрешилась.
K+ был восстановлен.
Третий тропонин I через 4 часа был 3,002 нг/мл, а уровень K был нормальным, после чего регистрировалась еще одна ЭКГ, которая не была аналогичной, записанной через 220 минут.
4-й тропонин через 6 часов был 7,905 нг/мл.
Клиницисты решили провести КТ грудной клетки/живота/таза (я не знаю, что они искали). Здесь показано одно из изображений сердца:

Изображение сердца при КТ. Стрелки указывают на нижние субэндокардиальные отделы миокарда. Они темные, потому что наблюдается небольшое усиление контраста, что указывает на отсутствие кровотока.

Это картина нижней субендокардиальной ишемии.

Вот крупным планом аксиальный (поперечный) вид сердца:

Стрелки указывают на субэндокардиальную область с плохой контрастностью из-за ишемии.
Это задняя субэндокардиальная ишемия.
Это находка была совершена в реальном времени и была начата терапия ИМбпST.
Повторная ЭКГ не изменилась, а калий вернулся к норме. Таким образом, при нормализации уровня К ЭКГ нормализовалась, несмотря на продолжающуюся ишемию миокарда.
Было выполнено рутинное эхо, которое показало:
  • Нормальную ФВ;
  • Региональные нарушения движения стенки сердца в области верхушки, с дискинезом (аневризма);
  • Региональные анеомалии движения дистальных сегментов нижней стенки;
  • Концентрическую гипертрофию ЛЖ.
Коронарная ангиограмма была сделана через несколько часов:
  • Поражение огибающей КА: 99% стеноз среднего сегмента ОКА с кровотоком TIMI 1-2 (затрудненный);
  • Это был тромб, острое (а не хроническое поражение);
  • Диффузные тяжелые изменения среднего и дистального сегментов ПМЖВ;
  • Хроническая полная окклюзия среднего сегмента правой задней нисходящей артерии (ветвь ПКА) с заполнением по коллатералям слева направо.
Трехсосудистое поражение коронарного русла с вероятным острым поражением среднего сегмента ОКА. Поражение огибающей было успешно стентировано с отличным ангиографическим результатом, 0% остаточного стеноза.

Если источником «левого» коллатерального кровотока была огибающая КА, тогда ЧКВ восстановило бы этот кровоток и привело бы к полной реперфузии и нижней стенки в дополнение к задней стенке.
Вот ЭКГ после ЧКВ:

ЭКГ после ЧКВ.
  • Нормальная элевация ST в V2, а не депрессия;
  • Нормальные волны U;
  • Также: теперь имеется больший по амплитуде T в V2 (зубец Т задней реперфузии) и инвертированные T в нижних отведениях II, III, aVF (нижняя реперфузия).
Это хорошее доказательство реперфузии нижней и задней стенок.

Итак, что случилось?

Было несколько врачей, которые считали, что депрессия ST вызвана задним ИМпST. Это возможно, но я думаю, что маловероятно:
  1. У нас нет никаких доказательств того, что когда-либо был развернутый ИМпST задней стенки. КТ обнаруживает только субэндокардиальную ишемию, которая не проявлялась бы депрессией ST в отведении V2.
  2. ЭКГ выглядит для меня как гипокалиемия, а К+ 2,6 мэкв/л.
  3. Артерия была открыта, с кровотоком на ангиограмме, соответствующей субиндокардиальной ишемии (а не трансмуральной ишемии, которая привела бы к ИМпST на ЭКГ), - хотя возможно, что артерия была полностью закрыта во время регистрации первых 2-х ЭКГ.
  4. Никогда не было боли в груди или одышки или других эквивалентов стенокардии (и это был не очень пожилой или ослабленный пациент, который мог чувствовать «слабость» при ИМ, хотя он и диабетик).
  5. ЭКГ нормализовалась при нормализации калия, в то время как ишемия миокарда сохранялась.
Первоначально, когда я знакомился с этим случаем, я знал только эти 4 факта:
  1. Я видел ЭКГ, считал, что это она диагностическая для гипокалиемии, и подтвердил это находкой К+ 2,6 ммоль/л;
  2. Я знал, что тропонины возросли;
  3. Я слышал только об ангиограмме: было 99% поражение огибающей КА.
С этой информацией я предположил, что обморок произошел из-за желудочковой тахикардии вследствие гипокалиемии, а повышенные тропонины были вызваны ишемией потребности (ишемия II типа) из-за гипотензии (вследствие ЖТ) и плохого кровотока через чрезвычайно узкий хронический стеноз.
Однако это было ошибкой, так как оказалось, что поражение огибающей было определенно связано с острым тромбом (ОКС), а не с хроническим поражением (как это было в ПКА).
Таким образом, можно только сказать, что было сразу 2 патологии:
  1. Острый коронарный синдром, связанный с огибающей КА и острой ишемией миокарда, который проявлялся без боли в груди или одышки и, вероятно, не проявляется на ЭКГ. [Хотя депрессия ST выпуклостью вниз могла быть проявлением диффузной субендокардиальной ишемии, все разрешилось с восполнением K, несмотря на то, что ишемия миокарда сохранялась.]
  2. Гипокалиемия, которая проявлялась на ЭКГ.

Желудочковая тахикардия?

Гипокалиемия при наличии ишемии миокарда является очень мощным фактором риска острой желудочковой аритмии, поэтому очень вероятно, что обморок произошел из-за желудочковой тахикардии (ЖТ).

Примечание АЛЦ:

Впервые очень двойственное восприятие данного сообщения от Доктора Смита.
Во-первых. Для меня, уже на первой ЭКГ имеется элевация ST III с реципрокной депрессией в aVL. Тропонин I, поднявшийся до 3,0 нг/мл соответствует частичной реперфузии при ИМпST. Что касается клиники, так у пациента и при явной субэндокардиальной ишемии также не было жалоб (только слабость).
Во вторых. Причина - точно тромбоз, остановившийся (или нет) на 99% стенозирования?
В-третьих. Динамика ЭКГ - появление q II, исчезновение R III, зубцы реперфузии в III, все это крайне маловероятно при наличии ишемии потребности, значительно больше - о быстрой реперфузии тромботической окклюзии огибающей КА. А гипокалиемия? Я считаю, что совпадения возможны. К тому же, так и осталась неясной причина электролитной аномалии. Кстати, ЭКГ после нормализации K+ НЕ НОРМАЛИЗОВАЛАСЬ, она нормализовалась после ЧКВ и реперфузии!

Вы можете упрекнуть меня, что классно быть экспертом рукопашного боя, наблюдая за дракой из-за забора. Все верно, но мы привыкли к безупречности его Величества DrSS.

пятница, 19 января 2018 г.

Женщина с "кишечной" коликой

Женщина с "кишечной" коликой

Оригинал - см. здесь.
Эта ЭКГ записана у 63-летней женщины, которая поступила с жалобами на схваткообразные боли в правом верхнем квадранте живота уже 3 дня. До этого она чувствовала себя хорошо, медицинский анамнез, как таковой, отсутствует.

Вот ее ЭКГ.

Ритм: регулярный синусовый с частотой 78 уд/мин;
  • Ось: нормальная.
Интервалы:
  • PR ~ 0,16 с;
  • QRS 0,08 с.
Находки:
  • Элевация ST V2-5 (~ 1 мм);
  • Тонкая элевация ST во II, III, aVF, V6;
  • Инверсия T во II, III, aVF, V3-6.
  • Депрессия ST отсутствует.
  • P во II отведении низкоамплитудный, двугорбый.
Интерпретация:
  • Диффузные изменения ST и T.
Дифференциальный диагноз включает:
  • ОКС;
  • Ишемия потребности, вторичная по отношению к сепсису;
  • Кардиомиопатия;
  • Электролитные нарушения.

Заключение

У этой пациентки не было боли в груди в анамнезе, нормальное предшествующее состояние здоровья и не было заметных проявлений предполагаемого холецистита. Жизненно важные признаки и электролиты были нормальными.
Она была госпитализирована в кардиологическое отделение для дальнейшего наблюдения и лечения, в т.ч. и хирургом из-за сохраняющихся достаточно веских подозрений в отношении холецистита.
Первый же анализ указал на повышение биомаркеров и пациентка была взята на коронароангиографию.
Ангиограмма не показала изменений коронарных артерий, но при вентрикулографии были выявлены нарушения, характерные для кардиомиопатии Такоцубо, ФВ 35-40%. (Прим. АЛЦ: обратите внимание, все изменения опять вокруг верхушки (также см. это сообщение - "Интересная ЭКГ на ECG Guru : Кардиомиопатия Такотсубо").
Пациентке были назначены бета-блокаторы, ИАПФ и диуретики. Предполагается проведение холецистэктомии после нормализации функции сердца при последующей эхо.

четверг, 18 января 2018 г.

Рассказывает Стивен Смит: я получил информацию по этой ЭКГ - это мужчина среднего возраста с догоспитальной активацией рентгеноперационной

Рассказывает Стивен Смит: я получил информацию по этой ЭКГ -  это мужчина среднего возраста с догоспитальной активацией рентгеноперационной

NEW!!! Оригинал от 17.01.2018 - см. здесь.
Врач, который занимался вновь прибывшим 50-летними мужчиной с острой болью в груди, одышкой и обмороком, показал мне эту исходную ЭКГ, записанную при поступлении.
Компьютер прочитал ее так: «Отчетливая элевация ST, *** Острый ИМ ***».
Никаких предыдущих записей ЭКГ не было.

ЭКГ 50-летнего мужчины при поступлении. QTc = 399 мс.
Что Вы думаете?







Мой ответ: «Нормальный вариант элевации ST»
Вопрос: «Деактивировать операционную?»
Ответ: «Это не похоже на инфаркт миокарда».
Он показал мне догоспитальную ЭКГ. Она также была прочитано компьютером как «*** Острый ИМ ***» и послужила основой для догоспитальной активации рентгеноперационной.
Вот она:


Догоспитальная ЭКГ пациента.

Мой ответ: «Нормальный вариант элевации ST».
Я добавил: «Следует всегда помнить, что при наличии нормальной ЭКГ может быть окклюзия коронарной артерии. Поэтому я не могу сказать вам, что у этого пациента нет окклюзии коронарных артерий, но я могу сказать, что признаков на этой ЭКГ нет».
Он дезактивировал рентгеноперационную.

ИМ у пациента был исключен после 4-х последовательных оценок уровней тропонина, которые были ниже уровня обнаружения.
Давайте посмотрим на ЭКГ при поступлении более внимательно:

  • Синусовый ритм
  • В передних отведениях имеется элевация ST: V2-V6
  • В I, II, AVL есть элевация ST
Почему это не ИМпST?
Во-первых, я предпочитаю использовать свои формулы и опыт, чтобы распознать окклюзию коронарных артерий в тех случаях, когда она ранее не была диагностирована или не подозревалась. Я неохотно отказываюсь от диагноза *** ИМпST ***, потому что я предпочел бы, чтобы рентгеноперационная была активирована ошибочно, чем не была активирована вообще, когда она была действительно нужна.
Однако, с некоторой практикой и опытом, это можно сделать с очень высокой точностью.

Во-первых, давайте вновь посмотрим на прекардиальную элевацию ST:
  1. Зубцы T не высоки: отношение T/ST низкое (T не намного выше, чем сегмент ST)
  2. Высокое амплитуда зубцов R (единственный лучший предиктор того, является ли тонкая прекардиальная элевация ST следствием окклюзии ПМЖВ или нет!)
  3. Очень хорошо сформированные зубцы J в V4-V6
Вы могли бы рассмотреть использование формул для дифференцировки тонких признаков окклюзии ПМЖВ и нормального варианта элевации ST.
Одна из проблем заключается в том, что в отведении V2 имеется не вогнутый, а выпуклый сегмент ST. Это редко встречается при ранней реполяризации (нормальный вариант), и такие случаи были исключены из нашего исследования. Тем не менее, в этом случае, я просто как эксперт знаю, что эта ЭКГ является исключением из правил.

Используем QTc = 399 мс.
  • RAV4 = 19
  • QRSV2 = 23
  • STE60V3 = 2,5
3-х переменная = 20,34 (очень низкое значение, наиболее точная граница составляет 23,4)
4-х переменная = 14,84 (очень низкое значение, наиболее точная граница - 18,2)

Во-вторых, давайте оценим элевацию ST в отведениях от конечностей:

Нижний ИМ? Нет!
  1. Нижняя элевация ST ограничена отведением II и имеется значительная депрессия PR.
  2. В aVL нет реципрокной депрессии ST, которая присутствует при 99% нижних ИМ.
Высокий боковой ИМ? Нет!
  1. STE в I и aVL сопровождаются плоскими зубцами T.
  2. Имеются хорошо сформированные волны J.
  3. В отведении III нет реципрокной депрессии ST.

ЭКГ диагноз:

Нормальный вариант элеевации ST против Перикардита. Никаких доказательств ИМ (что отличается от формулировки, что у пациента нет ИМ).

Окончательный диагноз:

ИМ нет. Неясно, имеется ли перикардит или это нормальный вариант элевации ST.

Я предпочитаю нормальный вариант элевации ST по нескольким причинам:
  1. Нет активной боли в груди
  2. Нет объективных признаков перикардита (нет шума трения, нет выпота, нет позиционной боли)
  3. Нормальный вариант элевации ST гораздо более распространен.
  4. Он просто выглядит для меня как нормальный вариант элевации ST.
  5. Я считаю, что в эпоху тропонинов высокой чувствительности, любая элевация ST, вызванная перикардитом, должна быть связана с некоторым высвобождением тропонинов. Здесь все было ниже уровня обнаружения.

среда, 17 января 2018 г.

В принципе - обычная АВ-блокада 2 степени

В принципе - обычная АВ-блокада 2 степени

Оригинал - см. здесь.
Полоса ритма во II отведении, показанная на рисунке ниже, была расценена как АВ-блокада 2 степени типа Mobitz II.
Согласны ли вы с этой оценкой? Если нет - каков ваш диагноз?
-----------------------
ПРИМЕЧАНИЕ. Это "простая" ЭКГ сложна для интерпретации. Тем не менее, мы разберем многочисленные жемчужины по интерпретации аритмии на протяжении всего нашего обсуждения, которое должно быть полезным для врачей любого уровня. Вы готовы принять вызов?
Рис. 1: Полоса ритма, которая была интерпретирована как АВ-блокада 2-й степени Mobitz Type II. Вы согласны? ПРИМЕЧАНИЕ. - Вы можете увеличить изображение, щелкнув по нему.
КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ: Наш системный подход к интерпретации любого сердечного ритма заключается в следующем: «Ответьте на 5 вопросов: P, QRS, ритм, регулярность, связь». То есть систематически оценивайте каждую отслеживаемую вами запись по следующим 5 ключевым параметрам:
  • Имеются ли зубцы P? - или, если нет четких Р, есть ли иные признаки предсердной активности (такие как «волны фибрилляции» или трепетания предсердий)?
  • Является ли комплекс QRS широким? (т. е.> 0,10 с в качестве «широкого» QRS).
  • Ритм? - Какова частота сокращения желудочковов/предсердий?
  • Регулярность? Регулярен ли ритм желудочков/предсердний ритм?
  • Взаимосвязь? - Существует ли специфическая связь между комплексами QRS и предсердной активностью?
ПРИМЕЧАНИЕ. Неважно, в какой последовательности вы оцениваете эти пункты - важно, чтобы Вы всегда оценивали каждый из этих 5 ключевых параметров. Мы часто меняем последовательность, в которой оцениваем ритм, в зависимости от того, легче или сложнее оценить активность предсердий, ширину QRS и/или ритмичность в конкретном рассматриваемом фрагменте ритма.

Клиническая жемчужина: Помните, что всегда необходимо ответить на все 5 вопросов: «P, QRS, ритм, регулярность, связь» - у вас есть простая подсказка, как выполнить системный (а также эффективный по времени) анализ, никогда не забывайте оценивать каждый из этих 5 основных элементов. В некотором смысле религиозно применяя подход «P, QRS, ритм, регулярность, связь» к каждой аритмии, с которой вы сталкиваетесь, то даже если конкретная этиология ритма остается неуловимой, вы сузите диагностическую область и уточните для себя, в каких конкретных участках ритма вы все еще не уверены.

Дополнительные предложения. Чтобы облегчить интерпретацию более сложных ритмов, мы предлагаем следующие дополнительные шаги:
  • Начните с того, что вы знаете! Если на записи есть более легкие детали для интерпретации (а также более сложные) - начните с более простых участков! Есть ли основной ритм? Если на записи имеется ряд синусовых комплексов, часто легче всего идентифицировать эти синусовые комплексы и оставить для более поздней интерпретации более сложных участки аритмии.
  • Используйте измерительный циркуль! Вы будете поражены тем, что что когда Вы начнете регулярно использовать циркуль для интерпретации сложных аритмий, то мгновенно становитесь «умнее». Ваши коллеги,возможно, будут удивляться тому, насколько часто вы используете этот простой измеритель. Даже эксперты работают лучше, если используют циркуль! Помните: кардиолог, который не использует циркуль для интерпретации сложных аритмий, - это кардиолог, который не всегда "дает" правильную интерпретацию.
  • Часто помогает нумерация зубцов P на записи! Если вы преподаете другим и/или обсуждаете запись с коллегами, то это также часто помогает подсчитать количество комплексов, кстати, это самый эффективный с точки зрения времени способ дать понять всем участникам дискуссии о какой части записи идет речь. (Примечание. Лучше не использовать оригинальную запись, поэтому, пожалуйста, для разметки воспользуйтесь копией.)
Исходя из этих соображений, мы переходим к нашей систематизированной интерпретации ритма (рис. 2):

Рис. 2. Я пронумеровал комплексы и обозначил синусовые P (красная стрелка).

Интерпретация: представьте себе, что гемодинамика у обсуждаемого пациента стабильна. Мы начинаем нашу интерпретацию с оценки «P, QRS, ритм, регулярность, связь». Обратите внимание на следующее:
  • Комплексы QRS на рис. 2 - узкие. Прежде чем комментировать продолжительность QRS, хотелось бы в идеале, увидеть все отведения ЭКГ - комплексы QRS на этой записи явно выглядят узкими и суправентрикулярными.
  • Желудочковый ритм не полностью регулярный. Тем не менее, в этом ритме имеются «группы комплексов», причем мы видим, что три группы состоят из 3 предсердно-желудочковых комплексов каждый по повторяющейся схеме.
  • Синусовые зубцы P очевидны (красные стрелки) - мы распознаем их потому, что зубцы P - положительные с одинаковой морфологией на всей этой записанной полосе ритма во II отведении. Интервалы P-P кажутся постоянными, за исключением 2 коротких пауз, которые появляются в конце каждой группы (т. е. после QRS №3 и после QRS № 6).
  • Частота ритма меняется - но он не слишком быстрый и не слишком медленный.
  • Кажется, что существует постоянное соотношение между несколькими синусовыми зубцами Р и соседними комплексами QRS. То есть интервал PR, предшествующий комплексам № 2,3; № 5,6; и № 8,9 выглядит одинаковым (хотя и слегка удлиненным).
Следующий шаг: теперь, когда мы рассмотрели каждый из 5 ключевых параметров - посмотрим, какие выводы можно сделать:

  • Хотя этот ритм сложный - кажется, что основной ритм - синусовый, потому что положительные зубцы P с фиксированным интервалом PR предшествуют не менее 6 из 9 комплексов на этой записи (т. е. сокращения № 2,3; № 5,6 и № 8,9).
  • Гораздо более короткий, но все же постоянный PR-интервал предшествует 1-му комплексу в каждой из трех групп. Мы должны объяснить, ПОЧЕМУ это так. Нам также необходимо объяснить, почему частота синусовых зубцов P на этой записи не постоянна и почему короткие паузы разделяют эти группы.
Диагностические возможности: два клинических нарушения должны прийти на ум как возможные объяснения находок на этой ЭКГ, описанных выше. Это: i) некоторая варианты АВблокады; и ii) блокированные предсердные экстрасистолы. Рассмотрим каждую из этих возможностей:
  • На рисунке 2 нет АВ- блокады 2-й или 3-й степени. Несмотря на кажущееся увеличение интервала PR между 1-м и 2-м комплексами в каждой группе - ритм на рисунке 2 не является АВ-блокадой с периодикой Wenckebach. Это связано с тем, что предпосылкой к АВ-блокаде 2 ст. Wenckebach (которая также известна как АВ-блокада 2 степени типа Mobitz I) - является то, что на протяжении всей записи должен быть основной относительно регулярный синусовый ритм. Интервал PR при АВ-блокаде с периодикой Wenckebach постепенно увеличивается, пока один или несколько регулярно возникающих синусовых P будут блокированы. Однако, красные стрелки на рисунке 2 показывают, что регулярные синусовые Р на всей записи отсутствуют. По аналогичным причинам этот ритм не представляет собой форму АВ-блокады 2-й степени Mobitz II. Во-первых, интервал PR не остается постоянным (как должен бы при наличии Mobitz II), и, во-вторых, интервал PP синусовых P на всей полосе ритма не является постоянным, что почти всегда выполняется практически для любой формы АВ-блокады, Наконец, этот ритм не может быть полной (т. е. 3-й степени) АВ-блокадой - потому что несколько синусовых P нормально проводятся (т. е. комплексы № 2,3; № 5,6 и № 8,9 появляются с постоянным интервалом PR).
Жемчужина 2: Самая распространенная причина пауз - блокированный предсердные экстрасистолы! Это явление происходит гораздо чаще, чем обычно считается. Блокированные предсердные экстрасистолы являются гораздо более распространенной причиной пауз, чем любая форма АВ-блокад. Диагностическая задача заключается в том, что блокированные предсердные экстрасистолы могут проявляться чрезвычайно тонко и их легко упустить из виду. Секрет состоит в том, чтобы искать блокированные предсердные экстрасистолы, всегда когда вы сталкиваетесь с какой-либо непонятной паузой.
  • Как искать: внимательно осмотрите сегмент ST и зубец T в начале паузы. Сравните этот сегмент ST и T в начале паузы (т. е. ST-T комплекса № 3 и № 6 на рис. 2) - с ST-T во всех нормально проведенных синусовых комплексах на записи. Есть ли разница?
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Мы полностью осознаем, что выявление блокированных предсердных экстрасистол может быть непростым. Нужно выявить незначительные отличия, которые, уже естественным образом, происходят в сегменте ST и T от комплекса к комплексу - от деформаций или волн, которые являются следствием преждевременного зубца P, скрытого внутри (и, следовательно, деформирующего) сегмент ST и T.
  • Для практики: Когда при наличии непонятной паузы вы начинаете регулярно искать блокированные предсердные экстрасистолы, я гарантирую, что вы найдете их с удивительной частотой!
Представьте, что вы ищете признаки блокированных предсердных экстрасистол на рисунке 2. Внимательно посмотрите на основание зубца T в начале каждой паузы, уделяя особое внимание зубцу T после комплекса №6.
  • Убедитесь, что вы увеличили запись, щелкнув на на нее!
  • Мы проиллюстрируем наши рассуждения ниже на рисунке 3.
Рис. 3. Мы добавили выделенную черным КРАСНУЮ стрелку у основания зубца T в начале каждой паузы.

Ответ: обратите внимание на тонкий но достаточно отчетливый угол в основании зубцов T комплекса №3 и №6 в начале каждой паузы (черно-красные стрелки на рисунке 3). Эта тонкая деформация отсутствует у зубцов T во всех других комплексах на этой записи.
  • Я весьма подозреваю, что эта деформация в виде угла в основании этих зубцов T связана с блокированной предсердной экстрасистолой. Эти блокированные предсердные экстрасистолы перезагружают синусовый узел - и это объясняет кратковременную паузу, которая следует за комплексами № 3 и № 6.
Заключительный вопрос: почему интервал PR в конце каждой паузы короче, чем интервал PR обычно проведенных синусовых комплексов?
Ответ: Причина , по которой после синусовых P в комплексах № 1, 4 и 7, появляется более короткий интервал PR, чем в комплексах № 2,3; № 5,6; и № 8,9 - это то, что комплексы №1, 4 и 7 являются узловыми выскальзывающими комплексами, которые появляются до того, как предшествующие им синусовые зубцы Р смогут провестись на желудочки!В последующих интервалах PR, предшествующих комплексам № 2,3; 5,6 и № 8,9 - мы видим, что синусовая проводимость на этой записи составляет немного больше 0,20 с.
  • На рисунке 3 - узловой фокус срабатывает до того, как зубцы P, предшествующие комплексам № 1, 4 и 7, имеют достаточно времени для проведения.
Вне основной темы: две находки подтверждают нашу теорию о том, что удары №1, 4 и 7 не являются проведенными синусовыми комплексами, но вместо этого происходит "выскальзывание" из АВ-соединения:
  • Находка №1: интервал R-R, предшествующий 2-м выскальзывающим комплексам одинаков! (т. е. интервал R-R между комплексами № 3-4 и между комплексами № 6-7 идентичен). Причина, по которой эти 2 интервала R-R совпадают, заключается в том, что эта длительность R-R соответствует скорости узлового ритма.
  • Находка № 2: морфология QRS трех узловых комплексов на этой записи (т. е. комплексов № 1,4,7) несколько отличается от морфологии QRS синусовых сокращений. То есть, зубец R комплексов № 1, 4 и 7 немного выше, а зубец S немного меньше - чем зубцы R и S в каждом из проведенных синусоидальных сокращений. Хотя это различие незначительно - оно совершенно реально и дает бесценный ключ, который говорит, что комплексы № 1, 4 и 7, действительно являются узловыми выскальзывающими (и что зубцы P, предшествующие комплексам № 1, 4 и 7, не проводятся) , Это еще раз подтверждает нашу гипотезу, что этот ритм не АВ-блокада с периодикой Wenckebach.
Жемчужина 3: Иногда (но не всегда) морфология QRS АВ-узловых комплексов будет немного отличаться от морфологии QRS синусового происхождения. Это связано с тем, что никогда не известно, откуда в пределах АВ-соединения возникает узловой ритм (т. е. узловые комплексы могут возникать из разных отделов АВ-узла) - и в этом случае «путь», который необходимо пройти этому суправентрикулярному узловому ритму, может быть несколько отличаться от пути, который проходит нормальный синусовый комплекс. Признание этой непротиворечивой незначительной разницы в морфологии QRS при ее возникновении может иногда давать неоценимый признак того, какие комплексы на записях ритма являются синусовыми, а какие комплексы возникают из АВ-узла.

Комментарий: Мы полностью признаем, что необходим дополнительный мониторинг этого пациента, чтобы окончательно доказать нашу теорию механизма этой интересной аритмии. В реальности, по поверхностной ЭКГ, в некоторых случаях окончательная интерпретация сложной аритмии может быть просто невозможна. Тем не менее, мы считаем, что приведенная выше дискуссия явно дает правдоподобное объяснение всех находок, отмеченных на этой записи.

Для пояснения - рисунок 4 предлагает иллюстративную схему нашей теории.

Рис. 4. Лестничная диаграмма, иллюстрирующая нашу теорию механизма этой аритмии. Основной ритм - синусовый с удлиненным интервалом PR. Имеются несколько предсердных экстрасистол. Они пвозникают с коротким интервалом сцепления - и поэтому не проводятся на желудочки (КРАСНЫЕ треугольники). Экстрасистолы сбрасывают синусовый узел, поэтому следующий синусовый P возникает через паузу, длительностью равной синусовому RR (PP). Из-за возникающих в результате коротких пауз -происходит выскальзывание из зоны АВ-узла (№ 4 и № 7), которые и проводятся на желудочки до того, как синусовые Р, предшествующие комплексам № 4 и № 7, могут провестись к желудочкам. Следовательно, эта аритмия включает синусовый ритм (с длительным интервалом PR); блокированные предсердные экстрасистолы и, соответственно, появление нескольких выскальзывающих узловых удаленных комплексов.

Клинические последствия: на этой записи нет АВ-блокады второй или третьей степени. Клинические последствия для этого пациента такие же, как и у тех, кто имеет предсердные экстрасистолы и небольшое увеличение интервала PR. Это обычно влечет за собой поиск причины экстрасистол с корректирующими мерами (например, ограничение количества кофеина, лечение сердечной недостаточности или электролитных нарушений и т. д.), если имеются клинические показания. При отсутствии других болезней сердца, изолированное наличие АВ-блокады1-й степени обычно имеет минимальное клиническое значение. Кратковременные паузы, заканчивающиеся узловыми комплексами, полностью соответствуют появлению блокированных предсердных экстрасистол, которые, тем не менее, перезапускают водитель ритма в синусовом узле. Короче говоря - это, скорее всего, доброкачественная аритмия.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Несмотря на то, что точный механизм, который мы предполагаем для этого ритма, достаточно сложен - основные принципы, обсуждаемые в этой статье, находятся в пределах понимания любого клинического специалиста. Использование принципа «P, QRS, ритм, регулярность, связь» должно систематизировать ваш подход и сузить область для дифференциальной диагностики до ситуаций, которые мы рассмотрели. АВ-блокады 2 степени Mobitz I и Mobitz II легко исключить - поскольку ритм предсердий не является регулярным. Полная АВ-блокада исключается потому, что ясно видно, что несколько предсердных комплексов проводятся. Признание клинического трюизма, что «самая распространенная причина пауз - блокированные предсердные экстрасистолы», должно привести вас к правильному диагнозу!
Благодарность: Спасибо Robert Drutel за то, что он разрешил использовать эту запись и клинический случай. Спасибо Кену Грауеру за блестящий разбор!
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.