Изменения ЭКГ, которые должен знать каждый врач, встречается чаще, чем вы думаете!

Сообщение доктора Марка Хеллермана (An ECG Finding Every Doctor Should Recognize — It’s More Common than You Think!).

Два пациента старше 80 лет с известной распространенной ИБС обратились в наше отделение неотложной помощи в один и тот же день с дискомфортом в груди. В обоих случаях сработала «кардиотревога» — это побудило к экстренной кардиологической оценке для рассмотрения вопроса об активации рентгеноперационной — на основании следующих находок на ЭКГ:

Пациент А:

Пациент B:

Вы бы активировали экстренную катетеризацию для обоих пациентов, ни для одного из них или только для одного?

==============================

Рассмотрев каждый случай более подробно, мы обнаруживаем, что:

Пациент А — женщина старше 80 лет с распространенной ИБС, у которой во время кардиореабилитации развилась боль в груди 6/10.

На первый взгляд, выраженные зубцы Т могут сразу же вызвать опасения по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) — даже напоминая симптом «плавника акулы» (паттерн ЭКГ, при котором комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т сливаются в гигантскую треугольную волну, связанную с тяжелой трансмуральной ишемией и высоким риском окклюзии коронарной артерии).

Однако опытные читатели этого блога быстро поймут, что следующим лучшим шагом в лечении является не гепарин или активация катетеризации, а перестановка электродов отведений от конечностей!

Я отправил ЭКГ группе энтузиастов ЭКГ — включая Стива Смита и Пенделла Майерса — которые сразу же распознали в этом паттерне АПВ (артефакт пульсовой волны).

К счастью, ответивший мне участник был читателем блога. После запроса на изменение положения электродов предполагаемый диагноз — артефакт пульсовой волны — был подтвержден:

Характерным признаком было наличие странного, нефизиологического искажения ST-T, которое не соответствовало коронарному распределению и не затрагивало только одно отведение - т.е. виновен только ОДИН электрод из отведений I, II и III. После простого перемещения проблемного электрода подальше от пульсирующего сосуда артефакт исчез.

Уровень высокочувствительного тропонина I оставался практически неизменным: 24 –> 30 –> 28 (на фоне хронической болезни почек с уровнем креатинина при поступлении 220). Трансторакальная эхокардиография также не показала значительных изменений по сравнению с предыдущим исследованием, с низкой нормальной систолической функцией левого желудочка (ФВ 52%) и хроническими региональными нарушениями движения стенок, включая выраженную базальную нижнюю и умеренную септальную апикальную гипокинезию.

Шесть часов спустя, во время той же смены, ординатора-кардиолога снова вызвали для экстренного обследования с целью рассмотрения вопроса об экстренной катетеризации сердца — на этот раз для пациента В, восьмидесятилетнего пациента с распространенной ИБС после АКШ, у которого наблюдалась одышка, сопровождающаяся дискомфортом в груди.

На первый взгляд, эта ЭКГ демонстрирует острейшие зубцы Т в нижних отведениях с реципрокной депрессией сегмента ST в отведении aVL — что вызывает опасения по поводу острого нижнего инфаркта миокарда.

Этот случай сложен как минимум по двум причинам:

1) Эти зубцы Т действительно выглядят острейшими в нижних отведениях — настолько, что даже Королева Червей поддержала опасения по поводу острого инфаркта миокарда.

2) Когнитивные искажения могут привести к тому, что у второго пациента, появившегося всего через несколько часов, отбросят возможность артефакта пульсовой волны — рассуждая, что такой «редкий» диагноз не может правдоподобно возникнуть дважды за одну смену. В действительности, этот артефакт ЭКГ, скорее всего, остается незамеченным, а не является действительно редким явлением — и как только вы научитесь его распознавать, вы начнете видеть его гораздо чаще в повседневной практике.

Смит: у меня тоже такой опыт: АПВ ОЧЕНЬ распространен, но иногда он настолько незаметен, что врачи не ищут объяснения изменениям ЭКГ.

==============================

И снова я отправил эту ЭКГ той же группе энтузиастов ЭКГ. Пенделл, заметив необычно сохранное отведение от конечности (= отведение II), немедленно ответил: «Попробуйте пореставить электроды, на всякий случай».

И действительно, после перестановки электродов очевидные острейшие отклонения зубца Т полностью исчезли:

Смит: ЭКГ, тем не менее, диагностирует гипертрофию правого желудочка (ГПЖ). Наблюдается отклонение оси вправо и очень большой зубец R в отведении V1, при этом соотношение R/S в отведении V2 почти равно 1. В отведении V2 присутствуют типичные для ГПЖ нарушения реполяризации. Депрессия сегмента ST и зубец T в отведении V2 могут навести на мысль о заднем ИМО, но данные, соответствующие ГПЖ не позволят поставить такой диагноз, поскольку это типичные для ГПЖ изменения ST-T!

В конечном итоге, одышка/дискомфорт в груди у пациента были связаны с острой гипоксической дыхательной недостаточностью на фоне хронической РСВ-инфекции с выраженным обострением ХОБЛ. Уровень высокочувствительного тропонина I оставался практически неизменным (39 –> 41), а повторная трансторакальная эхокардиография показала улучшение систолической функции левого желудочка по сравнению с предыдущим исследованием (с 30% до 50%), а также хронические региональные нарушения подвижности стенок.

==============================

Обсуждение: Артефакт пульсовой волны

Итак, что же такое артефакт артериальной пульсовой волны и как его распознать на ЭКГ?

Лучший способ объяснить ответ — на примере третьего случая, с которым я столкнулся всего несколько недель назад.

• Этот третий случай был недавно опубликован (Nerkar M, Rainer K, Frye J, Zhang DT, and Hellerman MB — JACC Case Rep: 31(20): May, 2026).
• Приведенная ниже ЭКГ — это исходная ЭКГ из этой статьи в JACC Case Reports. Двухминутное видео с объяснением этого случая (также из этой рукописи JACC) затем рассматривает физиологические методы, используемые для распознавания «виновной» конечности за считанные секунды!

Видео на английском с объяснением. Для тех, кто не хочет "шаманить" с ютубом - ссылка на оригинальное видео у Смита.

==============================

Уроки

• Подозрение на артефакт пульсовой волны возникает, когда необычные изменения ST-T не затрагивают одно из 3 стандартных отведений от конечностей.
• Единичное отведение I, II и III, не имеющее аномалий, указывает на 2 электрода, которые не затронуты.
• Усиленное отведение (aVR/aVL/aVF) с максимальным артефактом указывает на «виновный» электрод.
• Подтверждение наличия артефакта пульсовой волны просто: переместите электрод и повторите ЭКГ перед началом катетеризации.
• АПВ встречается чаще, чем думает большинство врачей! Как показывают приведенные выше случаи, вы можете столкнуться с множеством подобных ситуаций за одну смену. Своевременное распознавание может предотвратить ненужную активацию катетеризации!

Запомните:

Идентификация «виновного» электрода проста — как это элегантно неоднократно описывалось в блоге доктора Смита об ЭКГ докторами Смитом, Майерсом, Грауэром и Фриком [Острая боль в груди и странная ЭКГ, Мне показали эту ЭКГ без какой-либо информации. Что вы думаете?, Это острейшие зубцы T?, 60-летний мужчина с болью в груди, Женщина 50 лет с болью в груди и одышкой, Острая одышка у пожилой женщины – это ИМО?] ==> усиленное отведение (aVR/aVL/aVF) с максимальным артефактом идентифицирует виновный электрод:

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Всего несколько лет назад я никогда не слышал о АПВ (артефакте пульсовой волны, также называемом AАП= артефакте артериальной пульсации). К настоящему времени я приобрел «опыт» в распознавании этой удивительно распространенной сущности, которой вы, несомненно, произведете впечатление на своих коллег, предоставив мгновенную уверенность в том, что рентгеноперационную не нужно активировать для таких случаев, как пациенты А и В (из блестящего обсуждения доктором Хеллерманом выше «Как и почему» для распознавания АПВ). Затем вы подтвердите своим коллегам, что простое изменение положения электродов приводит к волшебному исчезновению тревожных отклонений.

• Прелесть этого явления АПВ заключается в том, что вы также сможете мгновенно сказать своему коллеге, какой электрод на конечности является «виновником», вызывающим АПВ.
• И волшебным образом ваш коллега в течение удивительно короткого периода времени свяжется с вами и расскажет вам о нескольких дополнительных случаях АПВ, которые они только что обнаружили, теперь, когда они знают, что искать!
• И в конечном итоге (надеюсь!) новость распространится среди достаточного количества специалистов, так что АПВ будет легко распознаваться не только службами экстренной помощи, но также техническими специалистами и другими лицами, которые записывают ЭКГ, так что они мгновенно распознают и исправят неправильное расположение электродов на пульсирующей артерии без необходимости возвращаться к пациенту для записи второй ЭКГ.
• Я призываю всех читателей блога доктора Смита по ЭКГ посмотреть поучительное двухминутное видеообъяснение в приведенном выше обсуждении доктора Хеллермана (это видео взято из недавней публикации доктора Неркара, Хеллермана и др. в журнале JACC Case Rep: 31(20): May, 2026: за май 2026 г.).
• Моя «рекомендуемая» картинка независимо от того, сколько раз я обнаруживаю «злоключения» с АПВ — я возвращаюсь к Треугольнику Эйнтховена в качестве наглядного пособия, помогающего мне определить, какие отведения регистрируют электрическкю активность, исходящую от какого из электродов на конечностях (рис. 1).

==============================

Рисунок 1: Треугольник Эйнтховена — впервые предложенный Виллемом Эйнховеном в 1912 году, остается моей основной фигурой для визуализации взаимосвязей между отведениями ЭКГ и записывающими электродами отведений от конечностей.

==============================

Еще один взгляд на ЭКГ пациентов А и Б…

Доктор Хеллерман искусно проанализировал «Как и почему» для распознавания следов АПВ. Но уловили ли вы другие важные изменения ЭКГ в представленных им случаях?

• Взгляните еще раз на записи пациентов А и В (которые я воспроизвел на рисунке 2)…

==============================

Рисунок 2: Я воспроизвел первоначальные ЭКГ пациентов А и В, а также повторную ЭКГ пациента В. Какие дополнительные изменения вы видите?

==============================

Ответы:

• Пациент-А: На ЭКГ пациента-А присутствует как предсердная, так и желудочковая электрическая стимуляция. Оценка острых изменений ST-T часто бывает более сложной, хотя определенно возможна в большом количестве случаев ЭКС. Этот случай представляет собой хороший пример того, как одни и те же принципы используются для обнаружения АПВ и «виновной» конечности как при кардиостимуляции, так и при отсутствии кардиостимуляции.
• Пациент В: После изменения положения записывающего электрода ЛР и повторения ЭКГ у пациента Б следует отметить 2 важных вывода: i) Ритм не синусовый. Вместо этого — интервал R-R слегка нерегулярный, без зубцов P = фибрилляция предсердий, здесь с контролируемой частотой желудочков; - и, ii) имеется выраженная ГПЖ - о чем свидетельствует преобладающий зубец R в отведениях V1 + обнаружение «перегрузки» ПЖ (инверсия зубца Т в отведениях V1, V2). Кроме того, некоторые комплексы в отведении V1, по-видимому, проявляют паттерн qR, который обычно связан со значительной легочной гипертензией. Другие находки ЭКГ, связанные с длительным и тяжелым заболеванием легких, включают низкий вольтаж в ряде отведений (особенно в левых грудных отведениях V5, V6) и зубцы S не менее чем в 10/12 отведениях! Понимание того, насколько тяжёлой является длительная ХОБЛ у этого пациента, является важным фактором для принятия решения об оптимальном лечении — и это можно легко определить, бегло просмотрев эту запись!

==============================

Острый кардиогенный шок у пациента с кардиостимуляцией желудочков

Оригинал в блоге доктора Смита: Acute Cardiogenic Shock in a patient with ventricular paced rhythm.

70-летний пациент с анамнезом ишемической болезни сердца и легочной эмболии обратился с внезапно возникшей болью в груди, повышенным потоотделением и болью в животе, возникшей за 2 часа до обращения. Артериальное давление 70/30. Острый шок (холодная и влажная кожа, гипотензия и боль в животе).

Первое, что нужно сделать при шоке, — оценить функцию сердца:

Очевидно, что функция левого желудочка очень плохая, и наблюдается выраженное нарушение подвижности стенок. Это соответствует острому окклюзионному инфаркту миокарда. Правый желудочек не увеличен.

Острый кардиогенный шок с болью в груди может быть следствием обширного острого окклюзионного инфаркта миокарда, острого разрыва клапана, острого разрыва миокарда, острого гемоперикарда или острой легочной эмболии. Эхокардиография у постели больного показывает, что функция левого желудочка ужасна, правый желудочек фактически мал, перикардиальной жидкости нет. Итак, это острый инфаркт миокарда, пока не доказано обратное, даже без ЭКГ.

Далее нам нужно записать ЭКГ:

Что вы думаете?

На этом изображении виден ритм электрокардиостимуляции, а в нескольких отведениях имеются изменения, подтверждающие окклюзионный инфаркт миокарда (ИМО) по модифицированным критериям Сгарбосса Смита: во всех нижних отведениях наблюдается пропорционально чрезмерно дискордантная элевация сегмента ST (в отведении III элевация составляет 3,5 мм, разделенные на 5 мм = 70%). Наличие всего одного отведения с соотношением > 25% является высокоспецифичным признаком ИМО при желудочковом стимулированном ритме. Отведения V5-6 также имеют соотношение > 25%. В отведении aVL наблюдается пропорционально чрезмерно реципрокная дискордантная депрессия сегмента ST (>30% в одном отведении – 100% специфичность!). В отведении V2 наблюдается конкордантная депрессия сегмента ST (опять же, этого ОДНОГО достаточно для постановки диагноза).

См. нашу статью (старший автор – Смит): Electrocardiographic Diagnosis of Acute Coronary Occlusion Myocardial Infarction in Ventricular Paced Rhythm Using the Modified Sgarbossa Criteria. Ann Emerg Med [Internet] 2021;Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.annemergmed.2021.03.036

Если вы этого не видите, возможно, поможет просмотр недавней предыдущей ЭКГ:

Давайте посмотрим снова на первую ЭКГ, чтобы вы могли увидеть обе рядом; вот снова исходная ЭКГ в состоянии шока:

Есть ли какие-либо сомнения в том, что происходит?

К сожалению, Королева не уверена. Но «неопределенный» по Королеве Червей результат все еще очень специфичен, и в сочетании с чрезвычайно высокой претестовой вероятностью это явно острый инфаркт миокарда, вызывающий кардиогенный шок.

К сожалению, врачи не были уверены в диагнозе инфаркта миокарда. Кардиологи посчитали, что состояние пациента «слишком нестабильно» для проведения катетеризации сердца.

Из-за опасений по поводу легочной эмболии и болей в животе пациенту была назначена компьютерная томография. Были назначены вазопрессоры. Рассматривались варианты использования устройств вспомогательного кровообращения левого желудочка, ЭКМО и т.д.

Вот фрагмент КТ, показывающий сердце:

Обратите внимание на участки пятнистости из-за выраженной  гипоперфузии миокарда. Это связано с острой коронарной окклюзией. Опять же, правый желудочек значительно меньше левого.

Перед катетеризацией пациенту также было проведено длительное формальное эхокардиографическое исследование:

• ФВ = 20%. Региональные нарушения подвижности стенок: акинезия верхушечного, бокового, средне-базального переднебокового, верхушечного нижнего, средне-базального переднего, средне-базального нижнебокового сегментов.

Все соответствует острой коронарной окклюзии.

На мой взгляд, это очевидный острый кардиогенный шок, вызванный острой окклюзией коронарной артерии. Не должно было быть никакой задержки с направлением в рентгеноперационную. «Слишком нестабильное состояние», на мой взгляд, не является основанием для задержки.

Я бы сказал своему интервенционному кардиологу: «Единственный способ выжить пациенту — это НЕМЕДЛЕННАЯ реваскуляризация. Если он умрет по дороге в рентгеноперационную или в самой рентгеноперационной, пусть так и будет. Не бывает «слишком нестабильного состояния», чтобы не получить единственную терапию, которая может спасти пациента».

Между прибытием и ангиографией прошло почти 5 часов:

Причины поражения: Предполагаемые причины включают острую окклюзию устья ramus intermedius и стенозы проксимальной и средней части огибающей артерии.

Пациент умер.

Важные выводы:

1. Научитесь диагностировать ИМО на фоне кардиостимуляции желудочков. Это не так уж и сложно!
2. При кардиогенном шоке, вызванном инфарктом миокарда, коронарное вмешательство — это то, что спасет пациента!
3. Никогда не откладывайте вмешательство из-за того, что «пациент слишком нестабилен».
4. Если бы у вас не было возможности проведения ЧКВ, были бы показаны тромболитические препараты!
5. Смертность при кардиогенном шоке высока, но при своевременной реваскуляризации смертность может быть значительно снижена. См. 2 исследования ниже.

Среднее время до реваскуляризации в этом исследовании составило 12 часов, а смертность — 50% в обеих группах («ранняя» реваскуляризация против медикаментозной терапии) Hochman JS. EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTIONCOMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCK. New England Journal 1999.

Saito Y et al. Door-to-Balloon Time and Mortality in STEMI With Cardiogenic Shock: A Nationwide Registry. JACC Asia 2024;4(5):421-2

В этой статье Сайто показано, что короткое время от поступления в стационар до баллонной ангиопластики при кардиогенном шоке привело к смертности в 17%, что значительно лучше, чем в вышеупомянутом исследовании, благодаря быстрому вмешательству!

Результаты:

Внутрибольничная смертность была выше у пациентов с кардиогенным шоком (КШ) и остановкой сердца (ОС), за которыми следовали пациенты с КШ без ОС и пациенты без КШ (36,7% против 17,0% против 2,3%; P < 0,001). Примечательно, что время от поступления в стационар до баллонной ангиопластики имело положительную корреляцию с наблюдаемой и скорректированной внутрибольничной смертностью у пациентов с ИМпSТ и КШ (Рисунок 1). Многофакторный анализ выявил более короткое время от поступления в стационар до баллонной ангиопластики как фактор, связанный с лучшей выживаемостью (ОР: 1,07; 95% ДИ: 1,05-1,09; P < 0,001). Время от поступления пациента до проведения баллонной ангиопластики было значительно связано с внутрибольничной смертностью в подгруппах с наличием КА, использованием устройств вспомогательного кровообращения (ВК) и объемом работы больницы, а влияние более короткого времени от поступления пациента до баллонной ангиопластики на выживаемость было более выраженным у пациентов без КА или использования устройств ВК, хотя различия в относительной смертности между наличием и отсутствием КА или использования устройств ВК были незначительными.

Мы не знаем, можно ли было спасти пациента. Никто никогда не узнает. Но каждая минута задержки – это потеря миокарда. С момента начала боли в груди до 4 часов – теряется 80% пользы от тромболитической терапии в плане снижения смертности. Со 2-го по 4-й час – 60%. В данном случае задержка составила 7 часов с момента начала боли в груди.

================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

В прошлом — ЭКГ с ритмом ЭКС представляла собой большую проблему из-за часто повторявшегося утверждения: «Нельзя диагностировать острый инфаркт миокарда, если у пациента установлен кардиостимулятор». Это утверждение давно опровергнуто во многих (если не в большинстве) случаях пациентов с кардиостимуляторами, у которых впервые возникла боль в груди.

• Особенно показательный пример того, как ЭКГ с полной стимуляцией может иметь диагностические признаки острого инфаркта миокарда, был приведен в публикации от 20 августа 2019 года (см. мой комментарий внизу страницы в этой публикации - Пожилой пациент с ритмом кардиостимулятора, возможными ишемическими симптомами и измененной ЭКГ в соответствии с Sgarbossa, а также другие примеры из блога об ЭКГ, в которых критерии Смита-Сгарбосса, диагностические для острого инфаркта миокарда, выполняются, несмотря на ЭКГ с полной стимуляцией).

================================

Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае…

Как указано выше в обсуждении доктора Смита — несмотря на то, что на первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае имеются только стимулированные комплексы, она диагностирует обширный продолжающийся острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).

• В особенности учитывая, что 70-летний мужчина в сегодняшнем случае поступил с новой болью в груди и в состоянии шока (АД = 70/30 мм рт. ст. — с холодными, влажными конечностями) — представленная и размеченная мной на Рисунке 1 запись должна быть идентифицирована как острый ИМпST.

================================

Обзор изменений ЭКГ на Рисунке 1:

Как указано доктором Смитом, диагноз острого продолжающегося события становится очевидным, как только была найдена предыдущая ЭКГ сегодняшнего пациента (нижняя запись на Рисунке 1). Но диагноз острого ИМпST должен быть очевиден даже без доступа к предыдущей записи.

• Я склоняюсь к концепции пропорциональности как к наиболее полезному признаку для определения наличия (или отсутствия) изменений ST-T, которых там быть не должно.
• На рисунке 1 — мой «взгляд» сразу же привлекло куполообразное («хмурое») строение сегмента ST в отведении III (внутри красного прямоугольника на ЭКГ № 1). Учитывая умеренную глубину зубца S в отведении III, величина подъема сегмента ST в точке J явно непропорциональна. Подтверждение того, что этот подъем сегмента ST является острым явлением у этого 70-летнего мужчины с гипотонией и недавно возникшей болью в груди, следует из: i) аналогичного непропорционального подъема сегмента ST в двух других нижних отведениях (= отведениях II и aVF); — и, ii) обнаружения столь же непропорционального реципрокного снижения сегмента ST в отведении aVL.

Что касается грудных отведений на ЭКГ № 1:

• В отрыве от грудных отведений может быть сложно определить, является ли заостренный зубец T в отведении V2 на ЭКГ № 1 острейшм или нет. Тем не менее, гораздо эффективнее начинать оценку с отведений, для которых мы знаем, что вид ST-T не является «нормальным».
• Почти одинаковая амплитуда чрезмерно «громоздкого» зубца T в отведении V4 по сравнению с зубцом S в этом отведении — у этого гипотензивного пациента с впервые возникшей болью в груди явно ненормально (внутри синего прямоугольника).
• Аналогично, в соседних отведениях V5, а затем V6, проявляются лишь крошечные стимулированные комплексы QRS, которые связаны с непропорционально «громоздкими» зубцами T, достаточно большими, чтобы «спрятать» эти крошечные стимулированные комплексы QRS внутри себя.
• В другом направлении прекардиальных отведений зубец T в соседнем отведении V3 также выглядит непропорционально увеличенным по сравнению со скромным зубцом S в этом отведении.
• И, теперь, рассматривая это в контексте, я подозреваю, что выраженный пикообразный зубец T, который мы видим в отведении V2, вероятно, также указывает на высокую остроту.
• Подводя итог: не менее 9 из 12 отведений на ЭКГ №1 являются аномальными. В совокупности, у этого пациента с гипотонией и новой болью в груди, данная ЭКГ имеет диагностические признаки острого нижне-бокового инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, пока не будет доказано обратное.

================================

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ, показанных в сегодняшнем случае. Обратите внимание на заметное изменение формы ST-T на сегодняшней начальной ЭКГ по сравнению с предыдущей ЭКГ этого пациента.

Торсада у пациента с блокадой левой ножки пучка Гиса: имеется ли удлиненный интервал QT? (И: Стимуляция левой ножки)

Смит с комментариями нашего электрофизиолога Рехана Карима. (И, конечно, комментарии Кена внизу) Torsade in a patient with left bundle branch block: is there a long QT? (And: Left Bundle Pacing).

У пожилой женщины, страдающей ожирением, кардиомиопатией, блокадой левой ножки пучка Гиса и хронической гиперкапнией, наблюдалась гипоксия с нарушением психики.

Ее интубировали.

Прикроватное УЗИ сердца выявило умеренное снижение функции ЛЖ.

КТ грудной клетки не выявила тромбоэмболии легочной артерии, но выявила бибазилярные инфильтраты.

Ей лечили сепсис с помощью антибиотиков, включая азитромицин, у нее была гипотензия, были установлены артериальные и центральные катетеры, проводилась инфузия прессоров.

Ей записали ЭКГ:

Это блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с соответствующей пропорциональной дискордантностью. Зубцы Т довольно высокие и, возможно, имеют заостренный вид (гиперкалиемия?), но калий оказался нормальным. Я не вижу здесь ИМО, и все тропонины были лишь минимально повышены, что соответствует либо хроническому повреждению в результате кардиомиопатии, либо острому повреждению в результате сепсиса.

Каков интервал QT?

При БЛНПГ интервал QT частично удлиняется за счет широкого QRS. Нормальный QRS составляет около 100 мс, а при типичной БЛНПГ — 150 мс. Таким образом, к интервалу QT добавляется 50 мс, даже если реполяризация не удлинена. Таким образом, лучший способ определить, есть ли удлинение интервала QT, — это измерить изменения либо в интервале JT, либо в интервале от пика Т до окончания Т [1,2].

Однако, чтобы использовать коррекцию, необходим полный интервал QT. Bogossian et al. [1] показал, что можно получить модифицированный QT с помощью этой формулы:

Модифицированный интервал QT = измеренный интервал QT - 0,485 x измеренная длительность QRS.

Затем мы сможем скорректировать измененный интервал QT для частоты сердечных сокращений.

В данном случае QT = 440 мс. QRS = 160 мс. Итак, модифицированный QT = 365 мс. Корригированный QTc тогда при частоте сердечных сокращений 98 по формуле Ходжеса составляет 432 мс (по Базетту — 466 мс).

В любом случае интервал QT не кажется удлиненным или, по крайней мере, удлинен ненамного.

1. Bogossian H, Frommeyer G, Ninios I, Hasan F, Nguyen QS, Karosiene Z, Mijic D, Kloppe A, Suleiman H, Bandorski D, et al. New formula for evaluation of the QT interval in patients with left bundle branch block. Heart Rhythm [Internet]. 2014;11:2273–2277. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1547527114009151

2. Dodd KW, Elm KD, Dodd EM, Smith SW. Among patients with left bundle branch block, T-wave peak to T-wave end time is prolonged in the presence of acute coronary occlusion. Int. J. Cardiol. [Internet]. 2017;236:1–4. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.01.064

Комментарий нашего электрофизиолога, доктора Карима:

«Важность точного измерения интервала QT невозможно переоценить. Доктор Смит предоставил отличный обзор измерения и коррекции интервала QT в сценариях, когда продолжительность QRS увеличена (например, БЛНПГ, желудочковая стимуляция и т. д.)».

ПРОДОЛЖЕНИЕ

Ее поместили в отделение интенсивной терапии.

Посреди ночи сработала тревога и монитор записал несколько подобных фрагментов ритма. Было несколько эпизодов компрессии грудной клетки, но неперфузионный ритм был прерывистым. Во время остановки ей ввели амиодарон.

Вот одна из записей:

Это явно полиморфная ЖТ и, вероятно, torsade de pointes.

Последующая ЭКГ:

БЛНПГ; QT = 440, QRS = 135 мс

Модифицированный интервал QT = измеренный интервал QT - 0,485 x измеренная длительность QRS.
Затем мы сможем скорректировать измененный интервал QT для частоты сердечных сокращений.
Модифицированный QT = 440 – 65 = 375 мс.
Коррекция для частоты 100:

• Базетт = 484 мс
• Ходжес = 445 мс
• Фридеричия = 445 мс

Итак, на этой ЭКГ погранично удлинённый интервал QT.

Была записана еще одна ЭКГ:

Эта ЭКГ является классической для пациентов с риском развития torsades.
Желудочковая бигеминия с причудливыми широкими зубцами Т.

Еще более яркие случаи этого смотрите внизу сообщения.

План:

1. Отменить все отрицательные хронотропные средства, так как риск торсады значительно выше при брадикардии или паузах. Смотрите это сообщение: Как пауза может вызвать остановку сердца
2. Установить временный кардиостимулятор.
3. Отменить амиодарон, поскольку он удлиняет интервал QT.
4. Вместо этого использовать лидокаин (лидокаин предотвращает ЖЭ, вызывающие R на Т, и не удлиняет интервал QT).
5. Прекратить прием всех препаратов, удлиняющих интервал QT, включая азитромицин.
6. Наконец, сделать коронарографию.

Возможная альтернатива кардиостимуляции — назначение бета-1-агониста для увеличения частоты сердечных сокращений. Классический препарат — изопротеренол, но его сейчас трудно достать. Добутамин является приемлемой альтернативой.

Комментарий по поводу бета-агонистов от доктора Карима, нашего электрофизиолога: «При удлиненном интервале QT, вызывающем torsades de points, в дополнение к коррекции нарушений электролитов, таких как гипокалиемия и гипомагниемия, увеличение частоты сердечных сокращений может подавлять (или усиливать) желудочковую эктопию. Как отметил доктор Смит, этого можно добиться либо с помощью бета-1-агониста или временной трансвенозной стимуляции. Следует иметь в виду, что в некоторых случаях бета-агонист может приводить к усилению желудочковой эктопии, например, при тяжелой ишемии миокарда (из-за увеличения потребности миокарда) или иногда при врожденном синдроме удлиненного интервала QT. Поэтому я обычно предпочитаю временную стимуляцию, которая может быть более контролируемой и более предсказуемой».

Чтобы стабилизировать пациентку, ей был установлен временный кардиостимулятор и назначена ускоренная стимуляция (ускоренная стимуляция предотвращает любые паузы, которые являются основой для торсады):

Ритм желудочковой стимуляции: имеется ли здесь длинный интервал QT?

Это стимулированный ритм, для которого модифицированная формула QT такая же, как и для БЛНПГ.
Измеренный QT = 500 мс
Длительность QRS 160 мс.
Модифицированный QT = 500 – (0,485 x 160) = 422 мс
Частота сердечных сокращений = 100
Коррекция сердечного ритма:

• QTc = 545 мс по коррекции Базетта
• QTc = 492 мс по поправке Ходжеса
• QTc = 500 мс по коррекции Фридеричии

QTc действительно довольно длинный!

Коронарная ангиография

• Отсутствие ангиографически значимого обструктивного заболевания.

Эхо:

• Снижение систолической производительности левого желудочка - тяжелое.
• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 25%.
• Региональные нарушения движения стенок – передняя перегородка и верхушка, акинез.
• Асинхронное движение межжелудочковой перегородки, БЛНПГ/кардиостимуляция.

Установка постоянного кардиостимулятора

Позже был установлен бивентрикулярный кардиостимулятор для «кардиоресинхронизирующей терапии (СРТ)» (она показана пациентам с БЛНПГ и длительностью QRS > 130 мс и сердечной недостаточностью и значительно улучшает сердечную недостаточность). Обычно это делается с помощью электрода кардиостимулятора, вводимого через коронарный синус (венозную систему ЛЖ). См. Др. Дальнейшие мысли Карима по этому поводу ниже.

В данном случае это была стимуляция области левой ножки пучка Гиса. Доктор Карим объясняет, как это делается: «Мы стимулируем левую ножку (или ее часть), помещая электрод глубоко в межжелудочковую перегородку, где находится пучок или ветвь (особенно задняя ветвь).

Я спросил, нужно ли для этого прокалывание перегородки иглой, и он ответил: «Нет, это прежде всего сочетание анатомической локализации и морфологии ЭКГ в 12 отведениях септальной стимуляции, а затем анализ внутрисердечных локальных электрограмм на предмет сигнала левой ножки/сигнала ветви и импеданса отведений. Перегородка «прокалывается» винтом активной фиксации электрода - так что, по сути, вы просверлили перегородку с помощью своеобразного винта».

Поскольку у нее кардиомиопатия и желудочковые аритмии, кардиостимулятор включал в себя имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).

Эхо через 6 дней после СРТ:

• Нормально оцениваемая фракция выброса левого желудочка.
• Никаких нарушений движения стенок.
• Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 55-60%.

Для меня это в некотором роде чудо. Я не думаю, что такое улучшение является обычным явлением.

ЭКГ с бивентрикулярной стимуляцией левой ножки при СРТ:

QRS теперь намного уже, а интервал QT теперь намного уже, чем был.

Заключительные мысли доктора Карима: Поскольку у этой пациентки ранее была известна дисфункция ЛЖ/кардиомиопатия наряду с БЛНПГ, и было сильное подозрение, что у нее могла быть основная ионная каналопатия (учитывая, что однократная доза препарата, удлиняющего интервал QT, привела к такой глубокой клинической картине с гемодинамически нестабильной желудочковой аритмией; планирую обсудить генетическое тестирование в амбулаторных условиях), было принято решение приступить к сердечной ресинхронизации. В этом конкретном случае для достижения сердечной ресинхронизации применялась стимуляция области левой ножки пучка Гиса. ЭКГ со стимулированными комплексами, показанными ниже, показывает гораздо более узкий комплекс QRS, а эхокардиограмма показала улучшение систолической функции ЛЖ, главным образом, за счет улучшения диссинхронии ЛЖ. (J Am Coll Cardiol. 2019 Dec, 74 (24) 3039–3049) https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.10.039

Примеры странных ЭКГ, приводящих к torsades de pointes

Long QT Syndrome with Continuously Recurrent Polymorphic VT: Management

Polymorphic Ventricular Tachycardia

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай подчеркивает ряд важных концепций, которые следует применять при оценке QTc (коррегированного интервала QT) у пациентов с удлиненным QRS на исходной ЭКГ. Я добавлю следующие мысли к приведенному выше глубокому обсуждению доктора. Смит.

• Оценка QTc разная, если комплекс QRS широкий, что происходит из-за ранее существовавшей блокады ветвей пучка Гиса или кардиостимуляции.
• Доктор Смит предлагает количественный поправочный коэффициент, который учитывает ожидаемую величину, которую расширение QRS из-за дефекта проводимости может добавить к расчету QTc.
• Для простоты я предположу, что в условиях неотложной помощи самое важное, что я хочу знать, — это качественное определение QTc у пациента передо мной (т. е. является ли QTc нормальным — пограничным — или увеличен - и если QTc увеличен, вероятно ли, что он будет увеличен минимально или намного больше). С практической точки зрения точное численное (количественное) определение QTc менее важно для первоначального ведения в неотложных ситуациях.
• Более точное измерение QTc становится важным в тех случаях, когда нам необходимо последовательно наблюдать за данным пациентом, как это может быть в случае, если наше вмешательство включает некоторые параметры, которые могут еще больше увеличить исходный QTc нашего пациента (например, использование лекарства, которое может увеличить QTc — или нарастание гипо-К⁺ или гипо-Mg⁺⁺).
• Пока мы придерживаемся метода, который используем для измерения QTc, мы будем знать, увеличивается ли QTc дальше или нет (т. е. независимо от того, составлял ли начальный интервал QTc у нашего пациента 480 или 520 мс, мы сможем чтобы определить, становится ли QTc длиннее).
• Имейте в виду, что три разных метода, упомянутые доктором. Смит в своем обсуждении (т. е. коррегирующие формулы Базетта, Ходжеса и Фридерисии) — дают отклонения до 10% прогнозируемого QTc. Это говорит нам о том, что универсальное соглашение по оценке QTc не является идеальным. С клинической точки зрения следует помнить, что это изменение в оценке QTc больше при более высокой частоте сердечных сокращений (при этом более высокая частота сердечных сокращений характерна для «более тяжелых» пациентов, у которых нам, скорее всего, потребуется оценить QTc).
• ИТОГ: По словам доктора Смита — КЛЮЧЕВОЙ момент в сегодняшнем случае заключается в том, что, хотя QTc был удлинён не более чем минимально (если вообще был) на исходной ЭКГ (которая показала синусовую тахикардию с БЛНПГ и этими высокими остроконечными зубцами T) — QTc для записанной позже ЭКГ при усиленной желудочковой стимуляции от временного кардиостимулятора явно стал «довольно продолжительным!» (т.е. от 492 до 545 мс, в зависимости от выбранной формулы коррекции).
• Как описано выше докторами Смитом и Каримом, кардиостимуляция в сегодняшнем случае является эффективным вмешательством, поскольку она предотвращает брадикардию и паузы, которые могут спровоцировать дополнительные эпизоды Torsades de Pointes. (Подробнее о Torsades de Pointes и полиморфной ЖТ — см. мой комментарий в сообщениях «Клинический случай: женщина 20 лет с остановкой сердца» и «Припадок у женщины лет 30»).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Я предпочитаю удобную ссылку, обеспечивающую почти мгновенную коррекцию измеренного QT в соответствии с частотой сердечных сокращений (по крайней мере, в случаях с нормальной продолжительностью QRS) = MD CALC, что позволяет рассчитать QTc с помощью любой из 5 наиболее часто используемых коррекций. формулы (= Базетт — Фридеричия — Фрамингем — Ходжес — Раутахарью).

Мой подход: быстрая качественная оценка...

Хотя в сегодняшнем случае я не рассчитал точный QTc из-за стимуляции желудочков – я сразу понял, что, несмотря на тахикардию с частотой ~100/мин, QTc для этого заметно расширенного стимулированного комплекса QRS был значительно удлинен, потому что:

• Измеренный интервал QT в этой записи качественно выглядит значительно более 2/3 интервала R-R на этой записи.
• Даже при тахикардии и стимулированной продолжительности QRS ~0,16 секунды я сразу понял, что это относительное увеличение продолжительности QT (по сравнению с интервалом R-R) никоим образом не будет «нормальным».

2 быстрых «прикидочных» метода, которые я использую:

Как я обсуждаю в своем комментарии к сообщению «Патогномоничная ЭКГ, для чего?» — за последние 3 с лишним десятилетия хорошо подошли мне 2 быстрых метода быстрой оценки QTc:

• Когда частота сердечных сокращений не слишком высокая (этот метод менее эффективен при частоте сердечных сокращений >90–100/мин) — я предпочитаю метод «визуальной оценки», позволяющий с первого взгляда определить, вероятно ли удлинение QTc. Используя этот метод, можно заподозрить, что QTc будет длинным, ЕСЛИ самый длинный интервал QT, который вы ясно видите на записи, составляет более половины интервала R-R.
• Чтобы быстро оценить числовое значение QTc, я разработал поправочный коэффициент, который показался мне удивительно точным при оценке слишком многочисленных для подсчета значений QTc, которые я оценивал в течение своей карьеры. Согласно тексту под ЭКГ на рисунке 1 — вам нужно запомнить всего 3 значения (т. е. 1,1 для частоты ~75/мин — 1,2 для ~85/мин — и 1,3 для ~100/мин). Немного попрактиковавшись в использовании этого метода, вы сможете оценить QTc за считанные секунды.
• Применяя мой метод к случаю «Патогномоничная ЭКГ, для чего?», который я показываю на рисунке 1, ритм на этой ЭКГ на рисунке 1 регулярный, с интервалом R-R чуть менее 4-х больших клеток. Таким образом, частота сердечных сокращений составляет чуть более 75/минуту (т.е. 300÷4).
• На рисунке 1 я выбрал отведение V3 как одно из отведений, где мы можем четко определить начало и окончание интервала QT. Я оценил QT в этом отведении равным ~2,4 большим клеткам = 480 мс.
• Используя поправочный коэффициент 1,1 (поскольку частота сердечных сокращений ~75/мин) — я оцениваю QTc = 480 + [480 X 0,1 = 48) = 480 + 48 ~528 мс. Для скорости и простоты расчета — я обычно округляю значения (в любом случае это все приблизительные!) — но мне понравилась возможность очень близко подойти к рассчитанным на компьютере значениям QTc с помощью этого простого метода поправочного коэффициента.

Рисунок 1: Мой «поправочный коэффициент» для оценки QTc, когда QRS неширокий (из моего комментария в сообщении «Патогномоничная ЭКГ, для чего?»).

Насколько вам комфортно с чрескожной кардиостимуляцией?

Автор: Вилли Фрик - How comfortable are you with transcutaneous pacing?

Женщина 70 лет госпитализирована с недифференцированным шоком после того, как ее нашли дома. Ее семья ничего не слышала о ней и вызвала скорую помощь. Парамедики обнаружили у нее брадикардию, гипотензию и тахипноэ. Ее реанимировали и поместили в отделение интенсивной терапии с предполагаемым диагнозом сепсиса.

Несколько дней после госпитализации у нее продолжали периодически возникать эпизоды синусового ритма и синусовой брадикардии с периодами блокады Мобитц I AV и блокады 2:1. Ее клиническая бригада начала чрескожную кардиостимуляцию. Вот ее сердечная телеметрия. (Примечание: это три последовательные полосы отведения V1 сверху вниз.)

Вы заметили какие-либо проблемы?

Вот точно такая же полоса с включенным отображением волны артериального давления:

Попробуйте пояснить, в чем проблема.

Подсказка: с чем соотносится волна артериального давления на ЭКГ?

Проблема здесь в полном отсутствии захвата. Величина подаваемого тока не превышает минимального порога, необходимого для сокращения миокарда. Пациентка получает некоторую электрическую стимуляцию, но ничего полезного не происходит.

Чрескожный электрод подает разряды с частотой 70 в минуту. Вы можете видеть фиолетовые линии (правильно), интерпретируемые телеметрическим программным обеспечением как импульсы стимуляции. И вы можете видеть резкое отклонение на ЭКГ от артефакта стимуляции. Ошибка здесь в том, что мы думаем, что резкое отклонение артефакта стимулятора — это комплекс QRS. На самом деле, единственные комплексы QRS здесь — это собственный ритм пациента!

Вот то же изображение с оранжевыми стрелками, указывающими на собственные зубцы P пациента, и синими стрелками, указывающими на собственные комплексы QRS пациента. (Пунктирные линии указывают на скрытые формы волн).

Теперь становится очевидным, что артериальный пульс точно соответствует собственному комплексу QRS и не имеет никакого отношения к импульсам стимуляции. Пациент получает болезненные электрические разряды с частотой 70 в минуту, что не приносит никакой пользы. Между тем, собственный ритм пациента — синусовая брадикардия с адекватной перфузией.

Возможно, там есть некоторые заблокированные зубцы P, в этом трудно быть уверенным из-за всех артефактов кардиостимулятора. У пациента была блокада Мобитц I AV как до, так и после этого.

Вот момент, где снова была включена кардиостимуляция. Обратите внимание, что сохраняется собственный ритм и с QRS, не затронутми спайками кардиостимулятора.

К счастью, этой пациентке на самом деле не нужен был никакой кардиостимулятор. Фактически, позже собственный ритм пациентки был на самом деле даже чаще, чем навязанный кардиостимулятором.

Кардиолог отключил чрескожные электроды и рекомендовал только наблюдение. Этой пациентке очень повезло, что ей на самом деле не нужна была никакая кардиостимуляция. Если бы ей реально был нужен кардиостимулятор, она бы умерла.

Итак, как вы подтвердите, что есть истинный захват миокарда, если вам нужно выполнить чрескожную кардиостимуляцию?

• Если у вас уже есть мониторирование артериального пульса, вы должны видеть, как сокращается сердце при каждом импульсе стимуляции.
• Если у вас нет артериальной линии, используйте прикроватное УЗИ, чтобы убедиться, что сокращения миокарда соответствуют стимуляции.
• Если у вас нет УЗИ (но оно вам нужно), то пальпируйте пульс! Это может быть сложнее, чем кажется. Чрескожная стимуляция также захватывает скелетную мышцу, вызывающую подергивание. Лучший вариант — бедренная артерия. И для ясности: совершенно безопасно прикасаться к пациенту, которому проводится чрескожная стимуляция. Я делал это много раз.
• Стимуляция может быть болезненной, даже если нет захвата.
• Если сомневаетесь, поднимите амплитуду выходного сигнала до максимума. Обычно на шкале будет написано «INPUT», а единицами измерения будут мА.

Уроки:

1. Не путайте артефакт стимуляции с захватом миокарда
2. Подтвердите захват осмотром артериальной линии или пальпацией пульса
3. Если сомневаетесь, увеличьте выходной сигнал

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Клинические последствия содержания сегодняшнего поста доктора Фрика невозможно переоценить — ЧКС (чрескожная стимуляция) может либо спасти жизнь, либо вызвать противоположный эффект, если не будут приняты основные меры по устранению неполадок.

• В попытке подкрепить эти меры, представленные доктором Фриком в его обсуждении выше, — я воспроизвел следующий раздел из моей книги.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ по стимуляции: есть ли захват?

Эффективный захват при ЧКС может быть достигнут у многих (не всех) пациентов. Тем не менее, существуют подводные камни, присущие процессу определения того, происходит ли эффективный электрический и механический захват. Рассмотрим 4 полосы ритма, показанные на рисунке 1:

ВОПРОСЫ:

• Есть ли эффективный захват в полосах ритма A, B, C и D на рисунке 1?
• Как вы можете это определить? Клинически — Что вам следует делать?

Рисунок 1: Предостережения относительно стимуляции. Есть ли эффективный захват для полос ритма A, B, C, D? (адаптировано из книги Grauer K: ACLS-2013-ePub — Раздел 15, KG/EKG Press).

=================================

ОТВЕТ к панели A:

Основной сердечный ритм на панели A — асистолия. Спайки кардиостимулятора видны с частотой 75/мин (происходят через каждые 4 больших клетки) — но признаков захвата нет.

• Предлагаемый подход: Увеличивайте ток (постепенно от ~50 мА до макс. 200 мА); корректируйте другие факторы (например, ацидоз, гипоксемию). Лечите асистолию.

ОТВЕТ к панели B:

Частота кардиостимуляции составляет ~100/мин. Теперь на панели B есть электрический захват каждого второго комплекса (о чем свидетельствует широкий комплекс QRS с широким зубцом T, возникающим после каждого второго спайка стимуляции).

• Предлагаемый подход: Поскольку теперь есть признаки желудочкового захвата (по крайней мере, для каждого второго спайка стимуляции) — дальнейшее увеличение тока, как мы надеемся, приведет к захвату после каждого спайка. Увеличивайте ток (макс. до 200 мА); корректируйте другие факторы (например, ацидоз, гипоксемию).

ОТВЕТ к панели C:

Каждый спайк стимуляции на панели C теперь захватывает желудочки к концу этой полосы ритма (о чем свидетельствует широкий комплекс QRS после каждого спайка, за которым следует широкий, противоположно направленный зубец T).

• Предлагаемый подход: Ищите объективные признаки, чтобы подтвердить, что стимуляция работает клинически (т. е. проверьте пульс и АД; пульсовую плетизмограмму; и показания ET CO2, которые должны улучшиться, если кардиостимулятор действительно эффективен).

ОТВЕТ к панели D:

Ритм на панели D показывает регулярно возникающее отрицательное отклонение после каждого спайка стимуляции. Тем не менее — мы подозреваем, что это может быть артефактом стимулятора, а не показателем истинного желудочкового захвата, потому что нет широкого зубца T (как должно быть, если это отклонение было вызвано стимуляцией!).

• Комментарий: Проверить то, что истинный желудочковый захват произошел при внешней стимуляции, иногда легче сказать, чем сделать. Причины этого включают косвенный характер внешней стимуляции и тенденцию к электрическому артефакту, создаваемому электрической активностью, генерируемой кардиостимулятором.
• Электрический артефакт обычно «блокируется» монитором ЭКГ (интегрированным программным обеспечением кардиостимулятора, которое исключает период 40–80 мсек., который возникает сразу после скачка кардиостимулятора из записи ЭКГ). НО в некоторых случаях — часть этого электрического артефакта может сохраняться и после периода «блокировки». Когда это происходит — электрический артефакт, который регулярно появляется на мониторе ЭКГ с фиксированным интервалом сразу после каждого скачка кардиостимулятора, может «маскироваться» под желудочковый захват. Важно не обманываться, думая, что эти «фантомные» комплексы QRS представляют собой настоящий захват.

Предлагаемый подход: Помимо осознания этого явления — вы можете проверить, что желудочковый захват действительно произошел:

• УБЕДИТЕСЬ, что QRS после каждого спайка кардиостимулятора широкий и имеет высокий широкий зубец T. (В отличие от этого — QRS электрического артефакта узкий и не имеет зубца T!). Пальпируйте пульс после каждого стимулированного комплекса (и уверенность в том, что вы не путаете желаемое за действительное от мышечных подергиваний, генерируемых кардиостимулятором, с «пульсом»).
• Проверка других доказательств перфузии (Можно ли измерить АД? Есть ли теперь пульсовая плетизмограмма? — и — Увеличивается ли ET CO2 так, как должно, если кардиостимулятор действительно эффективен?)

Вернемся к основам: что происходит с ритмом?

Автор Пенделл Мейерс: Back to basics: what's going on here?

Мужчина примерно 70 лет с кардиостимулятором в анамнезе поступил с жалобами на одышку при физической нагрузке и предобморочное состояние.

Вот его ЭКГ из приемного при минимальных симптомах:

Что вы думаете?

ЭКГ демонстрирует отказ кардиостимулятора с невозможностью захвата или нарушением чувствительности на фоне фибрилляции предсердий (возможно, выскальзывающего узлового ритма). QRS говорит о ГЛЖ, и имеются диффузные нарушения ST-T, вероятно, частично соответствующие ГЛЖ, хотя зубцы Т-памяти также следует учитывать.

Смит: Я думаю, что это фибрилляция предсердий с очень медленным ответом желудочков. Узловой ритм должен быть достаточно регулярным. QRS неширокий, поэтому это не выскальзывание из желудочков.

У пациента был обнаружен перелом электрода, который был успешно заменен без осложнений и с разрешением симптомов. Пациент был выписан с хорошим самочувствием.

Смит: обычно эту проблему можно увидеть на рентгенограмме грудной клетки. Вот несколько примеров.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

«У пациента установлен кардиостимулятор». наличие такой информации информации означает, что врачу неотложной помощи сразу же необходимо оценить, правильно ли функционирует устройство.

• Учитывая постоянно растущую сложность кардиостимуляторов (с постоянно увеличивающимся набором сложных новых функций) определение того, правильно ли работает кардиостимулятор, не всегда является простой задачей, особенно потому, что врачи экстренной помощи редко имеют такую привилегию, как знание параметров, которые заданы кардиостимулятору при программировании.
• К этой проблеме добавляется клиническая реальность, заключающаяся в том, что устранение неисправностей кардиостимулятора не является достаточно распространенной проблемой, чтобы обеспечить достаточную осведомленность о всем спектре потенциальных неисправностей для большинства специалистов-некардиологов неотложной помощи.
• Наконец. Большую часть времени кардиостимулятор будет работать правильно. Это значительно усложняет распознавание случайных неисправностей.

Мы периодически рассматриваем случаи, связанные с устранением неполадок кардиостимулятора (см. сообщения «Острая одышка у пожилой женщины – это ИМО?», «Возникновение ортостатической гипотензии после инвазивной процедуры?», «Установленный в отделении неотложной помощи трансвенозный кардиостимулятор работает отлично. Что может пойти не так?», «Что произойдет, если вы не распознаете острейшие зубцы T?», «Пожилой пациент с обмороком, одышкой и слабостью и легкой гиперкалиемией, но без боли в груди», «Что бы вы сделали при острой боли в груди и такой ЭКГ? Можете посмотреть, что думает королева.» — и «Экстремальная брадикардия: практический курс по ЭКС», и это только часть из них).

• Во многих случаях определение функции кардиостимулятора было трудным — проблема заключалась в том, что спайки кардиостимулятора были неочевидны. Основная причина, по которой это может произойти, — неоптимальные настройки фильтра (см. мой комментарий в сообщении «Возникновение ортостатической гипотензии после инвазивной процедуры?»).

==============================
Сегодняшний КЕЙС:

Для наглядности на рисунке 1 я воспроизвел сегодняшнюю ЭКГ. Неисправность кардиостимулятора понять легко.

• На ЭКГ №1 наблюдаются регулярные спайки кардиостимуляции с частотой ~70/мин (ЖЕЛТЫМИ линиями обозначены спайки кардиостимулятора в каждом из отведений, в которых они видны, причем эти спайки кардиостимулятора расположены регулярно с интервалом в 4,3 больших клетки).
• Однако имеет место полная диссоциация кардиостимулятора и желудочков, то есть нет связи между спайками кардиостимулятора и соседними комплексами QRS. Вместо этого узкие комплексы QRS продолжаются с их собственной частотой (т. е. кардиостимулятор не может чувствовать и реагировать на собственные сокращения).
• За любым из регулярных спайков стимуляции не следуют ни зубцы P, ни QRS (в результате перелома электрода стимуляции). Независимо от того, видим ли мы предсердные или желудочковые спайки от кардиостимулятора — захват невозможен.

Рисунок 1: Я добавил ЖЕЛТЫЕ линии для тех пиков кардиостимулятора, которые видны.

Стоит запомнить:

• Если у вас возникли проблемы с выявлением спайков кардиостимулятора — проверьте настройки фильтра (согласно моему комментарию в сообщении «Возникновение ортостатической гипотензии после инвазивной процедуры?»). Если настройки фильтра неоптимальны, повторите ЭКГ при наиболее оптимальной настройке фильтра от 0,05 до 150 Гц.
• В целом, на сегодняшней записи спайки ЭКС легко увидеть в большинстве случаевв. Но я бы никогда не догадался, что у этого пациента был кардиостимулятор, если бы мне не сказали, и если бы все комплексы выглядели как комплекс № 2 в трех длинных полосах ритма. Только потому, что я видел регулярные спайки кардиостимулятора повсюду в каждой из длинных полосок ритма в отведениях, я решил более внимательно присмотреться к одновременно записанному отведению III, которое действительно показывает тонкий спайк кардиостимулятора (который затемняет нисходящий сегмент QRS в этом отведении).
• Как это часто бывает, оценка функции кардиостимулятора становится проще, как только мы сможем идентифицировать все спайки кардиостимулятора.
• Наконец, я считаю разумным (и клинически полезным) всегда пытаться определить, ПОЧЕМУ пациенту установлен кардиостимулятор. По мнению доктора Мейерса, основным ритмом является либо медленная мерцательная аритмия, либо узловой выскальзывающий ритм (существует довольно, но не полностью регулярный основной брадиритм — с узкими комплексами QRS — и без зубцов P). Учитывая возраст пациента (70 лет) и основной ритм либо медленной ФП, либо медленного выскальзывания из узла, наиболее вероятной причиной кардиостимуляции является СССУ (синдром слабости синусового узла). Судя по ЭКГ №1, этому пациенту все равно требуется постоянная кардиостимуляция.

==============================

ПРИМЕЧАНИЕ. Для получения базового обзора терминологии кардиостимулятора, нормальной работы кардиостимулятора и наиболее распространенных общих категорий потенциальных неисправностей кардиостимулятора вам может быть интересно следующее:

• Liaquat and Alzahrani — StatPearls, 2023 г.
• Burns and Buttner — LITFL (Life-In-The-Fast-Lane) — в соощениях June 4, 2021 и July 7, 2022...

Мужчина 80 лет с болью в груди и ритмом стимуляции желудочков

Автор: Пенделл Мейерс, под редакцией Смита: A man in his 80s with chest pain and ventricular paced rhythm

Мужчина 80 лет поступил с остро возникшей болью в груди и нормальными жизненными показателями.

Вот его ЭКГ при поступлении в момент времени = 0:

Что вы думаете? (Предыдущая ЭКГ для сравнения не была доступна)

На ЭКГ имеется ритм стимуляции желудочков с находками, очень подозрительными для заднего ИМО, включая неадекватно изоэлектрические сегменты ST в V2-V3 (мы знаем по принципу должной дискордантности, что в этих отведениях должна обязательно быть соответствующая дискордантная элевация ST).

Последний комплекс в V2 на самом деле имеет небольшую конкордантную депрессию, хотя и не 1,0 мм. Таким образом, это соответствует одной из альтернативных версий модифицированных критериев Сгарбоссы, которые мы изучали, но не основному определению, на котором была сосредоточена главная публикация.

Также наблюдается чрезмерно дискордантная депрессия ST в V4 (которая в данном случае является переходным отведением, но имеет больший компонент вверх, чем вниз). Соотношение ST/R в V4 составляет 2/5,5 = 36%. В нашем исследовании ИМ при БЛНПГ соотношение > 30% было почти 100% чувствительным и 88% специфичным. В валидационном исследовании оно оставалось 98% специфичным, но было только 64% ​​чувствительным. Мы не оценивали его при наличии ритма желудочковой стимуляции, но нет причин, по которым его не следует применять.

Если вы понимаете, что при широких комплексах QRS должна быть соответствующая дискордантность, вы поймете, что эта ЭКГ показывает ишемическую депрессию ST, максимальную в V1-V4, что является лучшей и самой простой из доступных характеристик, которые мы изучали для выявления заднего ИМО. Эта ЭКГ отражает эквивалентную находку, но при ритме желудочковой стимуляции, но без соответствия критериям конкордантной депрессии ST в V1-V3.

Лечащий врач и кардиолог, пересматривавшие ЭКГ, расценили запись как «Ритм стимуляции, без ИМпST».

Поскольку боль у пациента продолжалась, а начальный тропонин был положительным и рос, ему поставили диагноз «ИМпST» и госпитализировали без плана неотложной катетеризации.

А что говорит Королева Червей?

К сожалению, Версия 1 не распознает изменения на этой ЭКГ. Мы также отправили его Версии №2, которая пока недоступна, и версия 2 также его пропустила. Нам нужно больше таких ЭКГ для обучения, но мы постоянно работаем над алгоритмом, и однажды он поставит этот диагноз.

=============================================
Но разве продолжающаяся боль в груди при ИМпST не является показанием к неотложной ангиографии?

Да, но в обычной практике, согласно моему опыту и опыту многих других, эта рекомендация соблюдается очень редко. Фактически, в одном известном мне исследовании, в котором это изучалось, только 6,4% пациентов с ИМбпST очень высокого риска прошли ангиографию менее чем за 2 часа в соответствии с рекомендациями ACC/AHA 2014 года.

Lupu et al. Clinical Cardiology. 2022;1-11. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high risk and high risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/clc.23781

============================================

Через 12 часов после прибытия, с продолжающейся болью и ростом тропонинов, вот следующая записанная ЭКГ:

Аналогичные изменения, немного более очевидная депрессия ST в V4-V6, но все еще пропорционально максимальная в V3-V4.

Поскольку тропонин T был 1521 нг/л (пик тропонина T более 1000 нг/л типичен для ИМпST) и продолжал расти, больше тропонинов не измеряли.

Наконец, через 60 часов после прибытия, ангиограмма показала острую (не менее 60 часов) окклюзию виновной проксимальной левой огибающей артерии, было проведено ЧКВ.

Вот ЭКГ через несколько часов после ЧКВ:

Восстановление ожидаемой соответствующей дискордантной элевации ST в V2-V3, разрешение депрессии ST в V4.

Окончательный диагноз: ИМбпST.

К сожалению, исход неизвестен (эхо, выживаемость и т. д.)

Диагноз должен быть ИМО! А это был пропущенный ИМО.

Критерии Смита, или модифицированные критерии Сгарбосса:

1. Конкордантная элевация ST 1 мм в одном или нескольких отведениях
2. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ): конкордантная депрессия ST 1 мм в V1-V3
2. Ритм желудочковой стимуляции (ЖСЖ): конкордантная депрессия ST 1 мм в V1-V6
3a. Чрезмерно пропорционально дискордантная элевация ST в любом отведении с элевацией ST не менее 1 мм и соотношением ST/S > 20-25%
или
3b. Любая чрезмерно дискордантная депрессия ST с соотношением ST/R > 30%

Ссылки:

Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med [Internet]. 2012;60:766–776. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.annemergmed.2012.07.119

Meyers HP, Limkakeng AT Jr, Jaffa EJ, Patel A, Theiling BJ, Rezaie SR, Stewart T, Zhuang C, Pera VK, Smith SW. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch block: A retrospective case-control study. Am Heart J [Internet]. 2015;170:1255–1264. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ahj.2015.09.005

Dodd KW, Zvosec DL, Hart MA, Glass G 3rd, Bannister LE, Body RM, Boggust BA, Brady WJ, Chang AM, Cullen L, Gómez-Vicente R, Huis In ’t Veld MA, Karim RM, Meyers HP 3rd, Miranda DF, Mitchell GJ, Reynard C, Rice C, Salverda BJ, Stellpflug SJ, Tolia VM, Walsh BM, White JL, Smith SW, PERFECT study investigators (the complete list of PERFECT study investigators is provided in Appendix E1, available at http://www.annemergmed.com). Electrocardiographic Diagnosis of Acute Coronary Occlusion Myocardial Infarction in Ventricular Paced Rhythm Using the Modified Sgarbossa Criteria. Ann Emerg Med [Internet]. 2021;Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.annemergmed.2021.03.036

Другие ссылки:

Lindow T, Mokhtari A, Nyström A, Koul S, Smith SW, Ekelund U. Comparison of diagnostic accuracy of current left bundle branch block and ventricular pacing ECG criteria for detection of occlusion myocardial infarction. Int J Cardiol [Internet]. 2023;131569. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2023.131569

Khawaja M, Thakker J, Kherallah R, Ye Y, Smith SW, Birnbaum Y. Diagnosis of Occlusion Myocardial Infarction in Patients with Left Bundle Branch Block and Paced Rhythms. Curr Cardiol Rep [Internet]. 2021;23:187. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s11886-021-01613-0

Не используйте Барселонское правило: Барселонский алгоритм при блокаде левой ножки: множество проблем

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Интерпретация кардиограммы с ритмом ЭКС у пациента с новой болью в груди всегда была сложной задачей. Тем не менее — как мы показали в нескольких сообщениях в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мои комментарии в сообщении Кардиологи должны быть непредвзятыми и уметь слушать врача скорой помощи и учиться у него и Передний ИМ на фоне ритма ЭКС, не распознанный кардиологом, пациент умер) — на кардиограмме с ритмом ЭКС часто будут подсказки к ИМО — ЕСЛИ вы знаете, как их искать.

• Для ясности на рисунке 1 — я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае. В дополнение к сильному подозрению на острый ИМО на этой записи (согласно обсуждению выше д-ра Мейерса) — я обращаю внимание на ряд дополнительных аспектов интерпретации 12-канальной записи у пациента с новой болью в груди и ритмом ЭКС, уделяя особое внимание проблемам сегодняшнего случая.
• Из-за сложности устранения неполадок кардиостимулятора — я был рад найти замечательный онлайн-«праймер» (с цветными иллюстрациями) д-ра Гарри Монда — в котором излагается удобный подход к — «Откуда я веду кардиостимуляцию?» — как можно определить на основе внешнего вида 12-канальной ЭКГ (см.  CardioScan — May 5, 2021).

Применение к сегодняшней начальной ЭКГ:

Я думал, что сегодняшняя начальная ЭКГ была далеко не простой. Применяя концепции из подхода д-ра Монда — мой мыслительный процесс был следующим:

• Хотя на рисунке 1 нет длинной полосы ритма — мы можем легко определить, что это ритм желудочковой стимуляции. Это связано с тем, что маленькие КРАСНЫЕ кружки заключают спайки стимуляции желудочков, которые видны непосредственно перед QRS в нескольких отведениях.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Как это часто бывает — спайки стимулятора видны не в каждом отведении (ни один спайк стимулятора не виден перед QRS в отведении aVL или отведении V1). Такие факторы, как размещение электрода кардиостимулятора в желудочке, а также настройки фильтров, являются одними из причин, по которым спайки кардиостимулятора не всегда видны во всех отведениях (см. мой комментарий в сообщении Возникновение ортостатической гипотензии после инвазивной процедуры?).
• Ситуация в одновременно записанных отведениях I, II, III более сложная — в том, что имеются заметные артефакты (записавшиеся над пунктирными СИНИМИ линиями в отведениях II и III на рисунке 1). В результате — я сначала подумал, что это предсердная стимуляция! Только после того, как я обнаружил, что не могу различить никакой последовательности в этих беспорядочных колебаниях изолинии, я понял, что никакой предсердной стимуляции не было.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Иногда сложно ответить на, казалось бы, простой вопрос, данная ЭКГ перед нами записана у пациента с кардиостимулятором,или нет!

• Если бы у меня не было доступа к грудным отведениям, я бы не подумал, что у сегодняшнего пациента есть кардиостимулятор, судя только по отведениям от конечностей.
• Только потому, что я знаю по грудным отведениям, что маленькие КРАСНЫЕ кружки на рисунке 1 — заключают спайки желудочковой стимуляции, я могу сделать вывод, что маленькие БЕЛЫЕ кружки заключают спайки желудочковой стимуляции в отведениях I, II, III.
• Обратите внимание, что комплекс QRS в отведении II выглядит обманчиво узким! Как показывает вертикальная пунктирная КРАСНАЯ линия (которая синхронизирована с началом QRS в одновременно записанных отведениях I и III), начальная часть комплекса QRS в отведении II лежит на изолинии. Это подчеркивает важность использования более одного отведения для различных измерений ЭКГ, таких как «ширина» QRS, которая может быть некорректной, если используется только одно отведение.

ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Я всегда люблю искать наличие базового ритма в записях с кардиостимулятором. ВЫ заметили, что подлежащий ритм на рисунке 1, по-видимому, является предсердной тахикардией? (регулярно расположенные СИНИЕ стрелки в отведении V1 с частотой ~190/мин). По крайней мере, по-видимому, имеет место АВ-блокада высокой степени — что и может быть причиной установки кардиостимулятора.

• Интересно, что базовая предсердная активность наблюдается только в отведении V1. Тем не менее — я считаю, что это «реальная» предсердная активность из-за того, насколько точен интервал P-P для ограниченного количества комплексов, которые мы видим в отведении V1.

Рисунок 1: Для удобства сравнения — я поместил сегодняшнюю начальную ЭКГ сверху от моей размеченной версии этой записи.

Какой из желудочков стимулируется?

Согласно учебнику доктора Монда, конфигурация блокады ножек пучка Гиса говорит нам, какой желудочек стимулируется первым.

• ЕСЛИ имеется конфигурация БЛНПГ (определяется преобладающей отрицательностью в отведении V1) — то первым стимулируется ПЖ.
• Напротив, если есть конфигурация БПНПГ (определяется положительным QRS в отведении V1) — то первым стимулируется ЛЖ. Наиболее распространенной причиной стимуляции ЛЖ в первую очередь является бивентрикулярная стимуляция (которая обычно проявляется правой осью во фронтальной плоскости).
• Терминология: Причина, по которой используется термин «конфигурация» (а не блокада ножек пучка Гиса), заключается в том, что, несмотря на вид ЭКГ, при желудочковой стимуляции — деполяризация не происходит через проводящую систему.

В прошлом — традиционным местом для стимуляции ПЖ была верхушка ПЖ. По физиологическим причинам в последние годы наблюдается тенденция к предпочтению ПЖ-стимуляции более высокого участка в правом желудочке.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: при ПЖ-стимуляции — наличие или отсутствие зубцов R в боковых грудных отведениях указывает на то, где кончик электрода для стимуляции расположен в камере правого желудочка.
• При стимуляции у верхушки ПЖ — будет конфигурация БЛНПГ (т. е. с отрицательным QRS в отведении V1) — при которой QRS остается отрицательным до отведения V6.
• При стимуляции из выходных отделов ПЖ — будет конфигурация БЛНПГ с более типичным паттерном БЛНПГ в грудных отведениях (т. е. отрицательный QRS в передних отведениях — но с положительным QRS в боковых грудных отведениях, начинающихся с отведения V4 или V5 — и остающихся положительными в V6). Ось во фронтальной плоскости будет направлена ​​вправо.
• При стимуляции середины ПЖ — будет конфигурация БЛНПГ с более типичным паттерном БЛНПГ в грудных отведениях. Ось фронтальной плоскости имеет тенденцию быть нормальной или направленной влево (в зависимости от того, насколько высоко расположен стимулирующий электрод).

Что касается сегодняшнего СЛУЧАЯ:

Морфология QRS желудочковых стимулированных комплексов на рисунке 1 демонстрирует картину проводимости, очень похожую на морфологию БЛНПГ (т. е. отрицательный QRS в передних грудных отведениях — положительный QRS в боковых грудных отведениях). Ось во фронтальной плоскости направлена ​​влево (полностью положительны в отведении I — отрицательны в отведении aVF).

• Эта морфология QRS, описанная для ЭКГ на рисунке 1, соответствует стимуляции ПЖ в области средней стенки ПЖ. Важность распознавания этой модели заключается в том, что она помогает нам оценить вид ST-T, который может или не может быть соответствующим, учитывая морфологию QRS стимулированных комплексов.
• Я поддерживаю качественный подход к оценке ST-T стимулированных сокращений. У пациента с расширением QRS из-за стимуляции и новой болью в груди — я начинаю подозревать острое сердечное событие, когда изменения ST-T выглядят так, как будто их не должно быть.
• Самое ненормальное отведение на рисунке 1 — это отведение V4 (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Учитывая относительно небольшой размер зубца R в отведении V4 — нет никакого способа, чтобы величина депрессии ST в точке J и нисходящая форма сегмента ST в этом отведении были бы нормальными.
• В контексте того, что ST-T в отведении V4 определенно ненормален — изгиб ST и величина депрессии ST в точке J в отведении V5 непропорциональны (внутри СИНЕГО прямоугольника). Аналогично — изгиб ST в отведении V6, по-видимому, является продолжением аномалий, наблюдаемых в соседних отведениях V4, V5.
• И наконец — тонкий, симметричный пик зубца T с узким основанием в отведениях V2 и V3 (внутри СИНИХ прямоугольников) — определенно ненормален. Если предположить, что уровень сывороточного K⁺ в норме, у пациента с новой болью в груди эти заостренные зубцы T в отведениях V2, V3 могут представлять собой заднюю реперфузию.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: У этого пожилого мужчины с новой болью в груди и кардиостимуляцией, по  ЭКГ — следует предположить, что 5 аномальных отведений (внутри цветных прямоугольников на рисунке 1) указывают на острый ИМО, пока не будет доказано обратное.