Мы никогда не узнаем...
Просматривая обсуждения клинических случаев на одном из форумов наткнулся на это описание:
Пациент (взято из форума): К 74-летней женщине с жалобой на одышку была вызвана "скорая". Пациентка была найдена сидящей в кресле, в сознании и ориентированной, с с одышкой более 30 в мин. Она рассказала, что одышка появилась внезапно. У нее не было анамнеза патологии сердца или легких, а пациентка пояснила, что не принимает никаких лекарств. Кожные покровы холодные и влажные. SpO
2 на комнатный воздухе составляла 85%, улучшившись до 90% на кислороде 15 л/мин через маску. При аускультации - дыхание везикулярное, без хрипов.
Когда пациентку погрузили в машину, она внезапно перестала разговаривать, а ее взгляд зафиксировался влево. Врач отметил, что зрачки были неодинаковы и не реагировали, а АД "упало" до 67/43 мм рт.ст.
Во время транспортировки ЧСС стала менее 20, пульс исчез и развилось апноэ.
Монитор оценил АД как 46/25. В машине, а затем и в клинике проводилась сердечно-легочная реанимация, оказавшаяся безуспешной.
Ей были записаны 2 ЭКГ:
ЭКГ № 1: первая ЭКГ была записана приблизительно через 8 минут после прибытия неотложки.
Имеется масса артефактов, из-за которых сложно оценить ширину QRS, зубцы P и смещения точки J. Зубцы P лучше всего видны в V1-V3. Морфология QRS выглядит достаточно нормальной, а интервалы, вроде бы, находятся в нормальных пределах.
Имеется отчетливая элевация сегмента ST в V1-V6. В дополнение к элевации точки J, имеется "выпрямление" сегментов ST в прекардиальных отведениях (т.е. исчезновение вогнутой вниз морфологии ST). В отведении III наблюдается умеренная депрессия ST.
ЭКГ № 2: вторая ЭКГ записана примерно через девять минут после первой, сразу при ухудшении состояния.
Частота ритма около 20 в минуту, пульс в этот момент присутствовал. Три канала этой ЭКГ 12 отведений пишутся параллельно. Таким образом, отведения I, II и III записаны синхронно, а морфология 1-го QRS аналогична его морфологии на 1-й ЭКГ. Затем, после регистрирации aVR, aVL и aVF, морфология QRS меняется и отмечается расширение QRS примерно на 0,12 с (120 мс) или даже более, что представляет собой "выскальзывающий" ритм. Отчетливых зубцов P на этой ЭКГ не зафиксировано.
Оценка изменений ЭКГ (заключение автора поста и участников, взято с форума): очевидно, что у этой пациентки произошла острая катастрофа. Поскольку она умерла до того, как можно было провести окончательные исследования, мы никогда не узнаем, что это было.
ЭКГ признаки элевации ST и отказ синусового узла, безусловно, соответствуют острому инфаркту миокарда, но единственной жалобой при обращении была одышка, что было возможно, но нетипично. Можно предположить и некоторые другие опасные для жизни заболевания, такие как инсульт или ТЭЛА, но изменения ЭКГ на них напрямую не указывают.
В ретроспективе нам остается задаться вопросом, мог ли ИМ вызвать потерю перфузии, что привело к этим симптомам, или какое-то другое состояние снизило перфузию, вызвав появление признаков ИМпST на ЭКГ. Общим знаменателем здесь является перфузия, и наша цель должна состоять в том, чтобы восстановить ее и получить время для проведения эффективного вмешательства. В зависимости от ситуации, мы можем использовать жидкости в/в, временную трансвенную или чрескожную ЭКС, механическую вентиляцию, лекарственные препараты и/или компрессии грудной клетки,для поддержания перфузии мозга и коронарных артерий.
Конечно, некоторые катастрофические медицинские события - реально катастрофические - и, к сожалению, наши усилия терпят неудачу.
Комментарий АЛЦ:
Впервые ознакомившись с этим клиническим случаем, складывается впечатление, что все очевидно и достаточно понятно, но чем больше я разглядывал эти ЭКГ, тем больше меня буквально "сверлила" одна мысль.
Катастрофическое развитие ситуации у ранее здоровой 74-летней женщины, с единственной жалобой на одышку, с быстрым летальным исходом. Первоначальная ЭКГ указывает на довольно регулярный суправентрикулярный ритм чуть более 90 в мин, при этом зубцы Р лучше всего видны в передних прекардиальных отведениях. Артефакты практически исключают оценку ритма - я не вижу зубцов Р в отведениях от конечностей и в последнем по счету QRS. Предположительно, это либо синусовый ритм (с очень маленькими P во II отведении, которые скрыты артефактами), либо какой-то ускоренный предсердный ритм. По мнению автора поста и гостей форума, в ряде отведений имеется элевация ST, но не такая большая, какую я бы ожидал бы случае острой коронарной смерти... Нет и реципрокности, а аномалии ST-T в отведениях от V1 до V4 имеют преимущественно форму элевации, а не отчетливую элевацию ST. Только в V5- и V6 имеется нечто похожее на элевацию, но в I и aVL нет никаких намеков на нее. Элевация ST явно "диффузная". Поэтому причина внезапного ухудшения состояния пациентки по ее первоначальной ЭКГ совершенно неясна и следует учитывать возможные иные некардиальные причины.
Что касается 2-й ЭКГ - Актуально наблюдение автора (!), что морфология QRS в первых 3-х отведениях (I, II, III) идентична морфологии QRS, которая наблюдается на исходной ЭКГ. За этим следует расширение QRS и изменение морфологии, указывающий на более низкий пейсмейкер с частотой менее 20. Нет никакой предсердной активности (не видно зубцов P).
РАЗМЫШЛЕНИЯ: Элевация ST, на мой взгляд, явно диффузная . Я неплохо представляю себе кардиальную диффузную депрессию ST, но диффузную элевацию, и без реципрокности!
На 2-й ЭКГ, при ЧСЖ 20 в мин - интервал QT около 0,4 с, а в комплексе QRS после основного желудочкового зубца регистрируется дополнительное терминальное отклонение и мне хочется назвать его "зубцом Осборна". Зубец Осборна часто появляется при терминальных расстройствах обмена веществ/расстройствах ЦНС, а не при ОИМ.
Существует еще одна находка, которая может быть очень важна, а именно, что на первой ЭКГ виден
короткий интервал QTc. Хотя для идентификации удлинения QTc имеется масса рекомендаций, обратная ситуация часто гораздо более трудная и из-за меньшей распространенности укорочения интервала QTc, особенно при относительно высокой ЧСС, как в этом случае. Но пик комплекса ST-Т в отведениях V1-V5 явно наступает раньше, чем обычно, а интервал QT = 0,314 с (QTc=0,37 с).
При ИМ, QTc в большинстве случаев заметно удлиняется, при ОНМК - удлиняется значительно! Важнейшей клинической ситуацией, связанной с укорочением интервала QTc, является
гиперкальциемия. По моему опыту, для изменений ЭКГ и появления укорочения QTc требуется достаточно высокий уровень сывороточного кальция (т. е.> 3-3,5 ммоль/л). Понимая, что у нас нет дополнительной клинической информации по этому случаю, я рискну предположить, что иной потенциальный сценарий может объяснить и внезапное ухудшение со стороны ЦНС и изменения ЭКГ. Возможно, у нее была выраженная гиперкальциемия вследствие терминальной онкологии или развился т.н.
гиперкальциемический криз ... К сожалению, мы никогда этого не узнаем.
Я хочу Вам показать пару ЭКГ с доказанной гиперкальциемией:
Обратите внимание, что элевация ST в данном случае, больше форма, чем содержание.
Зубцы Осборна при тяжелой гиперкальциемии (4,1 ммоль/л). Иллюстрация взята из Otero J, Lenihan DJ. The "normothermic" Osborn wave induced by severe hypercalcemia. Tex Heart Inst J. 2000;27(3):316-7. PMID: 11093425.
Ссылка.
ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ МЫСЛЬ: Пре-терминальная ЭКГ не всегда говорит нам о причине внезапной клинической смерти. Тем не менее, хорошо иметь в виду, что клиника в свете находок на ЭКГ, может иногда указывать на возможную несердечную причину.
