Куда делись зубцы P?

Автор Вилли Фрик: Where did the P waves go?

Я по очереди просматривал записанные ЭКГ, когда увидел следующую. Что вы думаете о ритме?

На первый взгляд кажется, что происходит много изменений, но, сосредоточив внимание на одном отведении ЭКГ, мы можем понять что произошло. Не обращайте внимания на первый комплекс QRS и посмотрите на комплексы со 2 по 5. Для удобства я пронумеровал их ниже:

Мы видим зубцы P, которые положительны в отведениях I, II и aVF и инвертированы в aVR. Это соответствует синусовому ритму. (Напомним, что синусовый ритм определяется не только по «P перед каждым QRS и QRS после каждого P».) Что происходит потом? Зубцы R с 6 по 9 не имеют предшествующих зубцов P и расположены подозрительно регулярно. Если мы установим циркуль на вершины зубцов R 6 и 7 и прошагаем этим интервалом в любом направлении, то увидим следующее:

В частности, имеется четыре регулярно расположенных широких комплекса, которым не предшествуют зубцы P. В целом это соответствует либо желудочковой стимуляции, либо желудочковому выскальзывающему ритму. Выскальзывающие ритмы обычно чрезвычайно регулярны (в отличие от синусового ритма, который имеет некоторую естественную вариацию длины цикла). У этого пациента нет кардиостимулятора, поэтому это должен быть желудочковый выскальзывающий ритм.

После этого в комплексах с 10 по 12 мы видим возобновление нормального синусового ритма. Так почему же синусовый узел на несколько секунд в середине ЭКГ, очевидно, перестает стимулировать ритм?

Ответ: Синусовый узел все это время стимулирует ритм, но блокада выхода не позволяет ему деполяризовать окружающее предсердие. Чтобы объяснить далее, синусовый узел (он же синоатриальный узел или СУ) электрически изолирован от окружающего миокарда предсердий, что, вероятно, служит для защиты автоматизма от гиперполяризации, вызванной предсердными миоцитами [1]. Волновые фронты деполяризации выходят из синусового узла через один или несколько синоатриальных путей проводимости (SACP), как показано в гистологическом разделе ниже, взятом из Li et al [2].

SAN -синусовый узел; SACP - синоатриальные пути проведения; CT - проводящие пути; artery - артерия СУ; Head - голова; Center - середина; Tail - хвост...

Вполне возможно, что этот путь (т.е. оранжевая стрелка) блокируется, что приводит к неспособности импульса синоатриального узла деполяризовать окружающее предсердие.

Как это может проявляться на поверхностной ЭКГ? Всякий раз, когда место выхода синусового узла блокируется, зубец P отсутствует. Возвращаясь к нашей полосе ритма ниже:

Мы можем установить ножки циркуля на зубцы P во 2-м и 3-м комплексах и «прошагать» ими влево и вправо. Я добавил метки для удобства:

Теперь становится ясно, что синусовые импульсы от A до D смогли успешно выйти из синусового узла и генерировать зубцы P. Импульсы E, F, G, H и I были заблокированы. Импульс J, вероятно, прошел успешно, но образовавшийся зубец P наслоился на выскальзывающее желудочковое сокращение, а импульсы K, L и M демонстрируют возвращение к нормальной синоатриальной проводимости. (Кроме того, похоже, что несколько синусовых импульсов в начале полосы ритма также были заблокированы.)

Существует несколько типов блокады выхода из СУ (СА-блокад), аналогичных АВ-блокаде:

1. СА-блокада первой степени определяется длительным временем СА-проведения и не может быть диагностирована на ЭКГ в 12 отведениях.
2. СА-блокада второй степени типа I определяется прогрессивным удлинением времени синоатриальной проводимости, за которым следует блокировка импульса, который затем сбрасывает цикл. Это (нелогично) приводит к прогрессирующему укорочению P-P, выпадению зубца P, и цикл повторяется.
3. СА-блокада второй степени, тип II, определяется периодической неспособностью синусового узла деполяризовать окружающее предсердие, как в этом сообщении.
4. СА-блокада третьей степени определяется неспособностью всех синусовых импульсов деполяризовать окружающее предсердие. На поверхностной ЭКГ он неотличим от остановки синусового узла.

За этим пациентом следует внимательно наблюдать на предмет наличия постоянных признаков дисфункции синусового узла, и в конечном итоге ему может помочь постоянная кардиостимуляция.

Ссылки:

1. Csepe, T. A., Zhao, J., Hansen, B. J., Li, N., Sul, L. V., Lim, P., Wang, Y., Simonetti, O. P., Kilic, A., Mohler, P. J., Janssen, P. M. L., & Fedorov, V. V. (2016). Human sinoatrial node structure: 3D microanatomy of sinoatrial conduction pathways. Progress in Biophysics and Molecular Biology, 120(1–3), 164–178. https://doi.org/10.1016/j.pbiomolbio.2015.12.011
2. Li, N., Hansen, B. J., Csepe, T. A., Zhao, J., Ignozzi, A. J., Sul, L. V., Zakharkin, S. O., Kalyanasundaram, A., Davis, J. P., Biesiadecki, B. J., Kilic, A., Janssen, P. M., Mohler, P. J., Weiss, R., Hummel, J. D., & Fedorov, V. V. (2017). Redundant and diverse intranodal pacemakers and conduction pathways protect the human sinoatrial node from failure. Science Translational Medicine, 9(400). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aam5607 

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Как человек, который десятилетиями увлекался сердечными аритмиями, я считаю, что самым трудным аспектом интерпретации ритма для меня является различие между тем, что «реально», а что — артефакт или просто фоновый «шум».

• КЛЮЧ к интерпретации многих сложных аритмий заключается в определении того, что является зубцом P, а что нет. И затем, как только вы идентифицируете зубцы P — определите, представляют ли небольшие, но определенно присутствующие изменения в морфологии зубца P «нормальные» вариации зубца P (которые иногда можно увидеть по изменению формы зубцов P при синусовом ритме) — vs — предсердная деполяризация, возникающая из другого участка предсердия.
• И, наконец, определение того, являются ли определенные зубцы Р антеградными или ретроградными.

То же самое и с сегодняшним ритмом, для которого я предлагаю в своей интерпретации иную точку зрения, чем та, которую предлагает доктор Фрик.

• «Хорошая новость» заключается в том, что наши интерпретации согласуются с основными выводами, а именно, что, по-видимому, присутствует своего рода СА-блокада, и что результатом является преходящее появление желудочкового выскальзывающего ритма со слегка ускоренной частотой ~65/мин (т.е. УИВР = ускоренный идиовентрикулярный ритм). Тем не менее, наши мнения расходятся в некоторых деталях (т. е. д-р Фрик предпочитает более серьезную форму СА-блокады II типа, тогда как я не думаю, что у нас есть достаточно информации из этой единственной записи, чтобы знать, с каким типом СА-блокады в действительности мы имеем дело, и не потребуется ли стимуляция).
• «Другая» хорошая новость заключается в том, что за прошедшие годы я, вероятно, больше всего узнал об интерпретации аритмии из случаев, когда мое мнение отличалось от мнения уважаемого коллеги. Мы учимся лучше всего, когда учимся друг у друга. И иногда мы обнаруживаем, что мы оба одинаково правы — или одинаково неправы.
• Таким образом, моя любимая истина о сложных аритмиях принадлежит Розенбауму: «Каждая уважающая себя аритмия имеет по крайней мере три возможных интерпретации». (Дополнительную иллюстрацию этой истины см. в дополнении к моему комментарию в сообщении «Есть ли периодика Венкебаха? Упавший пожилой пациент»).

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и обозначил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае с точки зрения моей интерпретации.

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае, чтобы проиллюстрировать свою теорию.

МОИ мысли относительно сегодняшнего случая:

В то время как длительные синусовые паузы и остановка синусового узла являются частыми проявлениями СССУ (синдрома слабости синусового узла), истинные формы двух типов СА-блокады 2-й степени, по моему опыту, редки.

• СА-блокада I типа (также известная как СА-Wenckebach) — наиболее распространенная форма СА-блокады 2-й степени. Аналогично прогностическим последствиям АВ-блокады Mobitz I — СА-Wenckebach не обязательно является патологией и не обязательно связана с неблагоприятным исходом.
• Напротив, истинная СА-блокада выхода II типа (как и форма АВ-блокады Mobitz II) с гораздо большей вероятностью связана с неблагоприятным исходом и потенциальной необходимостью кардиостимуляции. (Подробнее о «Моем взгляде» на блок SA — пожалуйста, ознакомьтесь с моими комментариями к СА-блокаде в сообщении «Возвращаемся к основам. Пожилой мужчина с болью в груди, отсутствием критериев ИМпST, тропонин в пределах нормы. О чем говорит его ЭКГ?» и в сообщении «Женщина 70 лет с болью в груди» в блоге по ЭКГ).

«Разрушение» ритма на рисунке 1:

Мой подход к сегодняшним сложным сущностям аритмии: i) Пытаюсь выяснить, существует ли основной ритм; и ii) Начинать с более простых элементов записи, которые, как я знаю, верны, и сохранять более сложные элементы на более поздние стадии процесса.

• Основным ритмом сегодняшней записи является синусовый, что определяется наличием положительных синусовых зубцов P в длинном отведении II с постоянным и нормальным интервалом PR (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1).
• Помимо 7 узких синусовых комплексов есть 5 более широких (т. е. комплексы №1, 6, 7, 8 и 9). Это по крайней мере верно для первых 4 из этих более широких комплексов — перед ними нет зубца P — следовательно (по мнению доктора Фрика) — комплексы № 1, 6, 7, 8 имеют желудочковую этиологию.
• Равный интервал R-R (длительностью чуть менее 5 больших клеток) между комплексами №6-7 и между комплексами №7-8 — указывает на частоту ~65/мин — что позволяет предположить, что широкие комплексы на сегодняшней записи представляют собой УИВР (слегка ускоренный идиовентрикулярный ритм).
• Я не могу объяснить, почему между комплексами №5-6 нет зубца P (значок «?» на рисунке 1). Это говорит о том, что существует некая форма СА-блокады.
• УИВР часто представляет собой «выскальзывающий» ритм, который возникает, когда наджелудочковые ритмы (синусовые или узловые) либо слишком сильно замедляются, либо полностью нарушаются. Таким образом, удачно и совершенно уместно, что этот УИВР запускается с комплекса №6, следующей за СА-блокадой. Обратите внимание, что интервал R-R перед этим первым желудочковым комплексом №6 такой же, как интервал R-R между комплексами №6-7 и между №7-8.
• Если присмотреться к каждому из более широких комплексов в длинном отведении II, то можно увидеть, что форма этих комплексов разная! Возникает вопрос: ПОЧЕМУ меняется форма комплексов № 1, 6, 7, 8, 9?
• В целом — на записи на рисунке 1 особо нет артефактов. В результате (поскольку мы не можем отнести артефакт к причине изменения морфологии QRS) — причиной изменения формы QRS более широких комплексов может быть то, что зубцы Р частично скрыты внутри них!
• Я интерпретировал отрицательные отклонения сразу после широких комплексов QRS комплексов № 7 и 8 как ретроградные зубцы P (ЖЕЛТЫЕ стрелки на рисунке 1).
• Также имеется выемка в самом конце широкого QRS комплекса №6, которую я интерпретировал как ретроградный зубец P с более коротким интервалом RP' по сравнению с интервалом RP' после комплексов №7 и 8 (БЕЛАЯ стрелка на рисунке 1).
• За оставшимися двумя широкими комплексами (= комплексы №1 и №9) таких выемок или отрицательных отклонений не следует. В частности, я интерпретировал небольшой положительный «горб», деформирующий начало широкого комплекса № 9, как синусовый зубец P, который может частично проводиться, но у которого слишком короткий интервал PR, чтобы иметь возможность полностью провестись на желудочки ( т. е. причина, по которой широкий комплекс №9 может быть несколько меньше широкой комплексов №6, 7, 8 — возможно, потому, что комплекс №9 является сливным.
• Единственный комплекс, который я не обсудил, — это комплекс №1. Тем не менее, поскольку мы не видим, что происходит перед комплексом № 1, я не думаю, что можно что-то сказать, кроме того, что этот широкий комплекс, которому не предшествует какой-либо зубец P, также имеет желудочковую этиологию. ПРИМЕЧАНИЕ. Если мы посмотрим вверх от комплекса № 1 на длинной полосе ритма отведения II, мы увидим нечто похожее на артефакт в одновременно записываемых отведениях I и III, что позволяет предположить, что артефактное искажение комплекса № 1 слишком велико, чтобы сказать больше.

Можем ли мы создать правдоподобную историю?

Оценив все элементы длинной полосы ритма II отведения на рисунке 1, мой последний шаг в интерпретации — посмотреть, смогу ли я соединить эти элементы вместе в правдоподобную историю, объясняющую все находки. Самый простой способ объяснить это — использовать лестничную диаграмму, которую я предлагаю на рисунке 2.

• Я начинаю свою лестничную диаграмму со знака вопроса над комплексом №1, о котором, по причинам, которые я отметил выше, мало что можно сказать, кроме как назвать его желудочковым комплексом.
• Комплексы № 2, 3, 4, 5 являются синусовыми. Я нарисовал их всех одинаково выходящими из синусового узла одинаковым образом, с беспрецедентной проводимостью вниз к желудочкам.
• ? между комплексами № 5 и 6 подчеркивается неспособность следующего синусового узлового импульса выйти из СУ (= своего рода СА блок).
• Далее следует 4-комплексная серия УИВР (доли №6, 7, 8, 9). Я решил изобразить на своей лестничной диаграмме продолжение довольно регулярных синусовых узловых импульсов, которые не могут выйти за пределы узла СА. Но в отличие от продолжения патологического блока выхода из СА-узла — разве не может быть, что для следующих 3-х зубцов Р нет СА-блокады выхода? Не может ли быть так, что ретроградное проведение соответствующего «выскальзывающего» ритма желудочков является причиной того, что следующие 3 синусовых узловых импульса не способны деполяризовать предсердия?
• Я нарисовал комплекс № 9 как сливной комплекс — при этом СУ выдает импульс достаточно рано, чтобы пройти через предсердия (РОЗОВАЯ стрелка), а затем через АВ-узел в желудочки, прежде чем встретиться (и «слиться» с) 4-м выскальзывающим комплексом из желудочков (= комплекс №9).
• Обратите внимание, что частота 3-х последних синусовых импульсов на этой записи (последние 3 КРАСНЫЕ стрелки) немного ускоряется, в результате чего эти синусовые волны P захватывают желудочки посредством синусовой проводимости последних 3 комплексов на этой записи (происходит из-за того, что частота этих последних трех синусовых зубцов Р теперь превышает частоту «выскальзывания» из желудочков).

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ «крошки»:

Я нарисовал лестничную диаграмму на рисунке 2, показывающую некоторую форму СА-блокады под знаком ? после комплекса №5. Но я мог бы предположить еще две причины паузы после комплекса №5.

• Я мог бы предположить, что после комплекса № 5 произошла синусовая «пауза», что привело к пропуску 5-го синусового импульса (= 5-й КРАСНЫЙ круг вверху СУ уровня).
• Я мог бы постулировать СА-Wenckebach как причину неспособности 5-го синусового импульса выйти из СА-узла (в этом случае у меня было бы постепенное замедление проведения первых 4 синусовых импульсов с выпадением 5-го импульса из СУ — аналогично последовательности событий при АВ-Wenckebach).
• ИТОГ: Мы просто не можем с уверенностью определить на основе этой единственной записи, каков точный механизм этого ритма. Но если моя интерпретация о том, что БЕЛАЯ и ЖЕЛТАЯ стрелки действительно представляют ретроградную проводимость от желудочковых комплексов № 6, 7, 8, которая идет обратно к предсердиям, то возможно, что это не более чем единичный отказ синусового узла (или задержан) — и причина сегодняшнего ритма может не оказать отрицательного влияния на долгосрочный прогноз (и, соответственно, может не потребовать установки кардиостимулятора).

Рисунок 2: Предложенная мной лестничная диаграмма, иллюстрирующая мою теорию (см. текст).

Клинический разбор: это СА-блокада?

Уважаемые коллеги, к сожалению, из-за политик по скрытой блокировки Google, в старых сообщениях моего блога могут не открываться изображения. Решений вопроса пока два: (1) VPN, даже бесплатный и простенький и (2) включить, если у вас установлен Kaspersky Secure Connection.

Кен Грауэр предложил нам очередной блестящий разбор: ECG Blog #339 — Is it SA Block?

ЭКГ на рис. 1 — была записана у пожилого мужчины, который поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди.

• Лечащие врачи были обеспокоены возможной СА-блокадой. Вы с этим согласны?
• Что еще вы видите?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ пациента с болью в груди. Есть ли СА-блокада ?

МОЙ подход к ЭКГ на рисунке 1:

Как всегда, я предпочитаю начинать интерпретацию с оценки ритма в полосе длинного отведения — используя подход из 5 КЛЮЧЕВЫХ параметров: ищем P, оцениваем QRS, регулярность, частоту, связь. Я считаю, что проще всего (и наиболее продуктивно) отложить оценку ЭКГ в 12 отведениях до тех пор, пока у меня не будет возможности оценить ритм.

• Ритм на рис. 1 не является регулярным, но он демонстрирует «бигеминический» паттерн в виде групп комплексов (т. е. повторяющиеся группы из 2 сердечных комплексов, заметные здесь как картина чередования «более длинных и более коротких» интервалов R-R).
• QRS узкий (т. е. не более половины большой клетки по продолжительности в любом отведении = не более 0,10 с). Следовательно — ритм суправентрикулярный.
• Зубцы P присутствуют. Легче всего сосредоточиться на двух полосах ритма в длинных отведениях, в которых детали комплексов QRS и зубцов P легче всего увидеть в длинном отведении V1.

Важность зубцов P:

Если сфокусироваться на длинной полосе ритма в отведении V1 на рис. 1, окажется, что зубец P предшествует каждому комплексу QRS на этой записи.

• Интервал PR нормальный (т. е. в отведении II между 0,12-0,21 с) и, по-видимому, имеет одинаковую продолжительность для всех 10 комплексов на этой записи.
• 1-й комплекс в каждой паре (т. е. комплексы № 1, 3, 5, 7 и 9) — по-видимому, проведенный синусовый (т. е. положительный зубец P с постоянным и нормальным интервалом PR).

ЖЕМЧУЖИНА № 1: Распознавание бигеминического наджелудочкового паттерна где 1-й комплекс в каждой паре - синусовый проведенный должно указывать на следующий дифференциальный диагноз:

• Синусовый ритм с предсердной или узловой бигеминой (т. е. каждое последующее сокращение является ПЭ или АВЭ).
• Синусовый ритм с предсердной тригеминией, при котором каждый третий зубец P представляет собой ПЭ, которыая «блокирована» (не проводится).
• Какой-либо вариант СА (= синоатриальной) блокады.
• Mobitz I, АВ-блокада 2-й степени (= AV Wenckebach) с АВ-проводимостью 3:2.
• Мобитц II, АВ-блокада 2-й степени (с отсутствием проведения после каждого 3-го зубца Р).

===========================

Вне основного обсуждения: Технически, есть несколько иных причин бигеминического ритма, которые не нужно рассматривать в сегодняшнем случае, потому что ритм либо не является строго наджелудочковым, либо - потому что 1-й комплекс в каждой группе не проводится синусовым путем. К таким дополнительным причинам относятся:

• Желудочковая бигеминия (т. е. каждое последующее сокращение является ЖЭ).
• Мерцательная аритмия, предсердная тахикардия или трепетание предсердий с проведением по Венкебаху.
• «Выскальзывание-захват» (1-й комплекс в каждой группе представляет собой узловой или желудочковый выскальзывающий комплекс, за которым следует проведенный комплекс).

===========================

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Поскольку предсердная активность дает важный ключ к этиологии бигеминаического ритма — КЛЮЧЕВОЙ вопрос — одинакова ли морфология всех зубцов P на сегодняшней записи?

• ЕСЛИ морфология зубца P (и интервал PR) одинаковы для каждого из 10 комплексов на сегодняшней записи, то все зубцы P синусовые и проводятся.
• ЕСЛИ, с другой стороны, морфология зубца P для каждого из возможных ранних комплексов (например, комплексов № 2, 4, 6, 8 и 10) различна, то эти ранние комплексы должны быть ПЭ (преждевременными предсердными сокращениями), а ритм предсердная бигеминия.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: эктопический зубец P, возникающий из участка предсердия, расположенного близко к СА-узлу, может выглядеть очень похоже на синусовый зубец P в одном или нескольких отведениях. Но несинусовые зубцы P не будут выглядеть идентично синусовым зубцам P во всех 12 отведениях. По этой причине важно внимательно изучить морфологию зубца P в как можно большем количестве из 12 отведений.

Взгляните еще раз на сегодняшнюю запись (см. рис. 2):

• СОВЕТ: Сравните морфологию зубцов P помеченных цветными стрелками на рисунке 2 в 3-х отведениях. Является ли морфология зубцов Р КРАСНОЙ и ЖЕЛТОЙ стрелками одинаковой для каждого из трех одновременно зарегистрированных отведений, которые я пометил?

Рисунок 2: Я разметил выбранную предсердную активность на рисунке 1 (см. текст).

ОТВЕТ:

Существуют тонкие, но реальные различия в морфологии зубцов P, отмеченных КРАСНЫМИ и ЖЕЛТЫМИ стрелками на рисунке 2:

• В отведении II зубец P, отмеченный КРАСНОЙ стрелкой, явно больше, чем зубец P, отмеченный ЖЕЛТОЙ стрелкой. В поддержку того, что это открытие является реальным (а не результатом артефакта или нормальной вариации, которую можно увидеть между зубцами P) является тот факт, что первый зубец P в каждой из 5 групп в длинном отведении II полоса ритма больше.
• В отведении III зубец P, отмеченный ЖЕЛТОЙ стрелкой, едва виден, тогда как под КРАСНОЙ стрелкой он виден совершенно определенно.
• В отведении V1 - отрицательный компонент зубца P под КРАСНОЙ стрелкой больше. Мы снова видим, что отрицательный компонент 1-го зубца Р в каждой из 5 групп в длинном отведении V1 больше.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: По моему опыту — СА-блокада встречается редко! Напротив, предсердная бигеминия является распространенным нарушением ритма. В результате я исхожу из того, что прежде чем диагностировать СА-блокаду как причину бигемического ритма, я попытаюсь и вероятно, смогу увидеть тонкие, но реальные различия в морфологии зубца P между двумя комплексами в каждой группе, ЕСЛИ посмотрю достаточное количество разных отведений. Только когда реально не будет различий в морфологии зубца P в нескольких отведениях, я рассмотрю СА-блокаду.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: На рисунке 2 имеются тонкие, но реальные различия в морфологии зубца P между двумя зубцами P в каждой группе. Следовательно, мы можем исключить АВ-блокаду (как Мобитц I, так и Мобитц II) — потому что при любой форме АВ-блокады зубцы P должны быть регулярными и иметь одинаковую морфологию.

• Мы исключили СА-блокаду, потому что при этой редкой аритмии морфология всех зубцов P должна быть одинаковой.
• Мы можем исключить блокированные ПЭ, потому что зубцы T 2-го комплекса в каждой группе (т. е. зубцы T комплексов № 2, 4, 6, 8, 10) выглядят идентичными зубцам T 1-го комплекса в каждой группе. (т. е. нет признаков «скрытой» в зубце Т блокированной ПЭ).
• Следовательно, ритм на рис. 2 — предсердная бигеминия!

=================================
А как насчет остальной части ЭКГ в 12 отведениях?

Возвращаясь к ЭКГ в 12 отведениях на рисунке 2 — для этого пожилого мужчины, который поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди, это очень ненормальная запись!

• Взгляните еще раз на запись 12 отведений (рис. 3):

Рисунок 3: Для простоты интерпретации я показываю только в 12 отведений  ЭКГ из сегодняшнего случая. Мы уже установили, что ритм представляет собой предсердную бигеминию (т. е. синусовый ритм + каждое второе сокращение — это ПЭ).

— ВОПРОС: Что вы видите еще? —

МОИ мысли об ЭКГ в 12 отведениях:

Как отмечалось ранее, основным ритмом на рисунке 3 является предсердная бигеминия. Дополнительные находки включают следующее:

• Амплитуды в отведениях от конечностей низкие (т.е. нет отведения от конечностей QRS>5 мм). Также имеется неожиданно низкий вольтаж в боковых грудных отведениях V5, V6 (которые обычно демонстрируют значительную амплитуду зубца R).
• Интервалы (PR, QRS, QTc) в норме. При этом, хотя комплекс QRS не считается «широким» (т. е. его продолжительность не превышает 0,1 с), QRS в отведениях от конечностей «выглядит широким», поскольку имеется фрагментация (засечка) в комплексах QRS во всех 6 отведениях от конечностей.
• Отмечается желудочковая левограмма (резкое отклонение ЭОС влево) — в результате полностью отрицательных фрагментированных комплексов QS в каждом из нижних отведений. Является ли это результатом БПВЛН (блокады передней ветви левой ножки) — нижним инфарктом неопределенной давности — и/или их комбинацией, неизвестно.
• Расширения поолостей нет.

Что касается изменений Q-R-S-T:

• Зубцы Q: Как уже отмечалось, имеются фрагментированные комплексы QS в нижних отведениях. Зубец Q также виден в отведении V6. Несмотря на небольшой размер — учитывая, насколько мала амплитуда зубца R в отведении V6 — это значительный (т. е. связанный с инфарктом) зубец Q.
• Прогрессия зубца R: переходная зона (отведения, где зубец R становится больше, чем глубина зубца S) — расположена нормально (здесь между отведениями V2-V4). Тем не менее, крошечная амплитуда зубца R в боковых грудных отведениях V5, V6 явно ненормальна.
• Изменения ST-T: сегмент ST имеет выпуклость и элевацию с конечной инверсией зубца T в каждом из нижних отведений. Тонкая реципрокная депрессия сегмента ST видна в отведении aVL. Неспецифическое уплощение ST-T в другом высоком боковом отведении (= отведение I) — вероятно, также является отражением реципрокных изменений.
• В грудных отведениях — «полкообразная» депрессия ST в отведениях V1-V4 (максимальная в отведениях V2, V3). В отведении V6 имеется небольшая, но реальная элевация ST.

Собираем все вместе:
Учитывая анамнез этого пациента (т. е. пожилого мужчины, обратившегося в отделение неотложной помощи по поводу боли в груди) — ЭКГ на рис. 3 является диагностической в отношении недавнего или острого нижне-задне-бокового ИМО (инфаркт миокарда вследствие окклюзии).

• Заметная фрагментация (зазубрины), наблюдаемая практически во всех отведениях от конечностей (а также, в меньшей степени, в боковых грудных отведениях V5, V6), предполагает постинфарктный «рубец» и/или кардиомиопатию. Эта находка, в дополнение к комплексам QS в каждом из нижних отведений, предполагает, что в какой-то момент времени имел место нижний инфаркт. Тем не менее, без предварительной ЭКГ для сравнения мы не можем исключить возможность того, что эти данные могут быть недавними (или даже острыми). Подчеркну: мы знаем, что значительные зубцы Q развиваются всего через 1-2 часа после появления симптомов.
• Величина подъема ST, наблюдаемая в нижних отведениях, умеренная, хотя ее трудно оценить, учитывая, насколько малы комплексы QRS в этих отведениях. Точно так же величина реципрокной депрессии ST в высоком боковом отведении aVL также невелика. Следовательно, без использования предшествующей ЭКГ для сравнения - мы просто не можем сказать только по этой одной ЭКГ, являются ли изменения нижних отведений новыми - старыми - или - отражают дополнительное «новое» событие, наложенное на предшествующий инфаркт.
• С другой стороны, выраженная полкообразная депрессия ST в передних грудных отведениях говорит  о положительном «Зеркальном» тесте на острый задний ИМО — и у этого пациента с новой болью в груди — следует предположить острое событие, пока не доказано обратное!
• Потеря амплитуды зубца R в боковых грудных отведениях в сочетании с небольшим, но определенным зубцом Q с изогнутой элевацией ST в отведении V6 также должна рассматриваться как отражение острого бокового инфаркта, пока не будет доказано обратное.
• Что касается идентификации вероятной «виновной артерии» — обнаружение потенциально острых изменений ST-T в нижне-задне-боковых областях — с сопоставимой величиной подъема ST в отведениях II и III — предполагает либо острую окклюзию ЛОА (левой огибающей коронарной артерии) и/или многососудистое поражение.
• Наконец, обнаружение значительно сниженной амплитуды QRS (= низкий вольтаж) в нескольких отведениях у пациента с острым инфарктом может указывать на «оглушение» миокарда с заметно сниженной функцией ЛЖ.
• P.S.: Важно: наша оценка сердечного ритма в сегодняшнем случае показала, что бигеминический ритм не был результатом АВ-блокады. Скорее всего, если (как) этот пациент выздоровеет и восстановит нормальную функцию ЛЖ, его предсердная бигеминия также разрешится.

Дальнейшие события:
К сожалению, я не получил полного описания этого клинического наблюдения. Я также не получал никаких дополнительных ЭКГ этого пациента. Серийная ЭКГ могла бы помочь уточнить анатомическую область (области) острого инфаркта, а также пролить свет на то, когда наиболее вероятно произошел недавний инфаркт.

===================================

Благодарность: Моя признательность Кире Тодорову (из Македонии) за этот случай и отслеживание.

===================================

Возвращаемся к основам. Пожилой мужчина с болью в груди, отсутствием критериев ИМпST, тропонин в пределах нормы. О чем говорит его ЭКГ?

Автор Пенделл Мейерс: Back to the basics. An elderly man with chest pain, no STEMI criteria, and troponin within normal limits. What does his ECG mean?

Пожилой мужчина с ИБС в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи с остро возникшей тяжестью в груди и потоотделением, начавшимся за 30 минут до обращения. По прибытии у него была отмечена брадикардия и гипертония.

ЭКГ № 1 ~ 12:45

Что вы думаете?

Была доступна «старая» ЭКГ 2 годичной давности:

ЭКГ  при поступлении имеет диагностические признаки нижнего и заднего ИМО. Однако, конечно, изменения не соответствуют критериям ИМпST, даже несмотря на то, что это одна из самых простых пленок из тех, что мы публиковали за последнее время. В отведении III элевация ST составляет примерно 1,0 мм, а во II и aVF — только ~0,5 мм. В II, III и aVF имеются очень острейшие зубцы T. Реципрокный отрицательный острейший зубец T в aVL. Четкий задний ИМО виден по очень специфической депрессии ST, максимальной в V2. После сравнения с исходной ЭКГ мы также видим, что отведения V5 и V6 также имеют увеличенную площадь под зубцами T, что также говорит о вовлечении боковой стенки.

Лечащий врач поступил благоразумно, не став ориентироваться на рекомендации по ИМпST и назначил экстренную катетеризацию, несмотря на то, что ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST.

Начальный уровень тропонина I высокой чувствительности в 13:00 составлял 9 нг/л (это находится в пределах 99% верхнего референтного предела для мужчин, составляющего 20 нг/л!).

Катетеризация в ~14:30:

• окклюзия проксимального сегмента ПКА, стентирована
• окклюзия среднего сегмента ПКА, стентирована
• разнообразные стенозы в других коронарных сосудах

ЭКГ № 2 ~ 15:45

Снижение элевации ST в нижних отведениях и зубцы Т задней реперфузии — все это свидетельствует об успешной реперфузии.

Тропонин в ~ 16:00 был 13 125 нг/л , затем поднялся до более 25 000 в ~ 18:30 и еще несколько больше при дальнейших измерениях.

ЭКГ №3 в ~20:00

ЭКГ № 4 на следующее утро

Дальнейшая ЭКГ-эволюция реперфузии.

Эхо на следующее утро:

ФВ 59%, гипокинез базально-нижнего отдела миокарда.

2 недели спустя:

Дальнейшая эволюция

Посмотрите, как этот случай прекрасно демонстрирует последовательности ЭКГ ИМО и реперфузии:

Пациента выписали в удовлетворительном состоянии.

Уроки

1. Этому пациенту была оказана оптимальная помощь только при нарушении действующих руководств по ИМпST и диагностики ИМО, несмотря на отсутствие критериев ИМпST.
2. Чтобы точно диагностировать ИМО вы должны научиться видеть острейшие зубцы T.
3. Реципрокно инвертированные острейшие зубцы T в aVL являются надежным признаком нижнего ИМО.
4. ЭКГ во время ИМО и реперфузии обычно следуют ЭКГ в рамках парадигмы ИМО. Изучение этой прогрессии позволяет понять состояние артерии, диагностировать ИМО раньше, чем критерии ИМпST и т. д.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

По словам доктора Мейерса, сегодняшний случай «возвращает нас к основам» с точки зрения иллюстрации типичной эволюции ЭКГ острой коронарной окклюзии с последующими реперфузионными изменениями.

• Я сосредоточу свои комментарии на ряде различных аспектов, относящихся к интерпретации первых трех ЭКГ, показанных доктором Мейерсом в сегодняшнем случае.

Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае:

По словам доктора Мейерса, пациентом в сегодняшнем случае был пожилой мужчина с известной ишемической болезнью сердца, который поступил в отделение неотложной помощи с впервые возникшей типичной сердечной болью в груди, которая началась 30 минут назад.

• С этим представленным нам анамнезом, по сути, нужно смотреть на исходную ЭКГ, думая, что у этого пациента, вероятно, острое сердечное событие, пока мы не сможем доказать обратное.
• Согласно последовательно представленными выше доктором Мейерсом изображениям, который иллюстрирует эволюцию ЭКГ при острой коронарной окклюзии и реперфузии, стадия острейшего зубца Т обычно возникает перед стадией подъема сегмента ST.
• Даже до просмотра более ранней ЭКГ (= ЭКГ № 2 на рис. 1) должно быть очевидно, что зубцы Т в нижних и боковых грудных отведениях непропорционально остроконечные и «слишком объемные» (особенно в отведениях III и aVF) по сравнению с зубцом R комплекса QRS в соответствующих отведениях. Реципрокно инвертированный острейший зубец Т в отведении aVL подтверждает диагноз острого нижнего ИМО. Ожидание подъема сегмента ST только отсрочит неизбежное за счет ценного миокарда.

Сегмент ST и зубец T в отведениях V2, V3 на ЭКГ №1:

Я подумал, что картина ST-T в отведениях V2 и V3 на ЭКГ № 1 могло быть немного «несинхронной» по сравнению с острейшими зубцами T в нижних и боковых грудных отведениях.

• Как я упоминал ранее, как наглядное пособие для облегчения распознавания острых изменений ST-T при остром заднем ИМ я предпочитаю зеркальный тест для картины в передних отведениях (см. Мой комментарий в сообщении «7 шагов чтобы пройти мимо заднего окклюзионного ИМ, и как этого избежать»). Как правило, в одном или нескольких передних отведениях первоначально наблюдается полкообразная форма депрессии ST-T с не более чем умеренной положительностью терминального зубца T.
• Вместо этого на ЭКГ №1 депрессия ST в отведениях V2 и V3 практически отсутствует. Я подумал, что зубец T в отведении V3 был непропорционально положительным, а положительный зубец T в отведении V2 был больше, чем ожидалось.
• Мое впечатление от ЭКГ №1: Я полностью согласен с доктором Мейерсом в том, что острый нижний ИМО на исходной ЭКГ в сегодняшнем случае был очевиден. Но я думал, что картина ST-T в отведениях V2, V3 на ЭКГ № 1 уже свидетельствует о задних реперфузионных зубцах T (при которых передняя депрессия ST разрешается, а передние зубцы T становятся более высокими и остроконечными).
• Я думал, что зеркальное отображение отведений V2, V3 на ЭКГ №1 подтверждает мое впечатление (КРАСНЫЕ вставки инвертированных отведений V2, V3 показывают начальную инверсию зубца Т в V2 и глубокую симметричную инверсию зубца Т в отведении V3).
• В качестве дополнительного подтверждения того, что такая картина ST-T в отведениях V2, V3 на ЭКГ № 1 представляет собой ранние реперфузионные изменения до того, как они были замечены в других областях сердца, — это изменение по сравнению с исходной ЭКГ двумя годами ранее — и — дальнейшее прогрессирование заостренного переднего зубца T видно на ЭКГ № 3, которая была записана через 3 часа после ЭКГ № 1 (см. сравнение между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 3 на рисунке 2 ниже).
• Мы можем только догадываться о причине, по которой задняя стенка может демонстрировать реперфузионные зубцы Т, в то время как нижние и боковые грудные отведения показывают острейшие зубцы Т при острой окклюзии. Возможно, это связано с двумя различными поражениями ПКА? (на рентгенограмме отмечено проксимальное и среднего сегмента сосуда) — или, возможно, из-за многососудистого поражения? (что также было отмечено при катетеризации).

Взгляните еще раз на ЭКГ № 2:

ПОЧЕМУ на ЭКГ № 2 изменяется морфология QRS в комплексах № 1 и 2 в отведении III — и в комплексах № 3, 4, 5 в отведении aVF?

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае с записью, сделанной двумя годами ранее. КРАСНЫЕ вставки на ЭКГ №1 показывают зеркальный тест, примененный к отведениям V2 и V3.

ОТВЕТ:
Вы разве не видите довольно заметное изменение морфологии комплекса QRS от одного сокращения к другому, которое наблюдается в отведениях III и aVF на ЭКГ № 2?

• Это явление, которое я время от времени наблюдал на протяжении многих лет, и которое, по моему опыту, уникально для этих двух отведений. Я считаю, что причина этого феномена в том, что сердце как бы лежит на диафрагме, а эти 2 нижних отведения (отведения III и aVF) рассматривают электрическую активность сердца с точки зрения прямо под ней. В результате эти отведения иногда подвержены изменениям морфологии QRST от сокращения к сокращению из-за движения диафрагмы, связанного с усиленным дыханием. Я не наблюдал такого явления в других отведениях.
• Осведомленность об этом феномене важна из-за потенциально искажающего эффекта, который он может иметь при оценке острых изменений в нижних отведениях. Иногда для определения «истинной» морфологии QRST в этих 2 отведениях может потребоваться более длинный фрагмент отведений III и aVF.

Еще раз ПОСМОТРИТЕ на ЭКГ №3 (которую я воспроизвел на рис. 2):

Как обсуждалось выше доктором Мейерсом, ЭКГ № 3 показало разрешение острейших зубцов Т в нижних и боковых грудных отведениях, а также увеличение амплитуды и заострение передних зубцов Т — что все вместе свидетельствует об успешной реперфузии!

ВОПРОС:
А что за ритм на ЭКГ №3?

Рисунок 2: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае — с ЭКГ № 3 (сделанной после катетеризации — примерно через 3 часа после ЭКГ № 1).

ОТВЕТ по Ритму:
Не считаете ли Вы, что в длинном отведении II на ЭКГ №3 имеются сгруппированные комплексы?

• В длинной полосе ритма II отведения на ЭКГ № 3 отчетливо видна выраженная синусовая брадикардия. Но нет ли также чередующихся более длинных и более коротких интервалов R-R? Продолжительность каждого из этих более длинных интервалов R-R (т. е. между комплексами № 1-2, 3-4 и 5-6) практически одинакова — и — продолжительность каждого из этих более коротких интервалов R-R (т. е. между комплексами № 2-6). 3; 4-5 и 6-7) также практически равны. Разве это не больше, чем вы случайно ожидаете? Это не типичное фазовое изменение интервалов R-R в течение более длинной серии комплексов, которое ожидается при синусовой аритмии.
• Я сильно подозреваю, что ритм на рис. 2 представляет собой СА-блокаду 3:2. Клинические условия для этой необычной формы нарушения проводимости  в сегодняшнем случае присутствуют (т. е. мужчина, который поступает с острым нижним инфарктом, пожилой и поэтому более восприимчивый к синдрому слабости синусового узла).
• СА-блокады - не распространенное явление. Я могу на пальцах сосчитать, сколько раз я видел настоящую СА-блокад за десятилетия поиска этого нарушения ритма. Но согласно моей предложенной лестничной диаграмме на рис. 3 — я считаю, что это возможный (если не вероятный) диагноз брадикардии и групп комплексов, которые мы видим в длинном отведении II на ЭКГ № 2.
• Я взял основные сведения о СА-блокаде из моей книги и помесил их на рисунке 4.

Рисунок 3: Предложенная мной лестничная диаграмма для ритма на ЭКГ №3.

Рисунок 4: Основы СА-блокады (с изменениями от Grauer: ACLS-2013-ePub).