4 пациента с болью в груди, ГЛЖ и повышенным тропонином: у кого из них окклюзионный инфаркт миокарда?

Автор: Джесси Макларен (4 patients with chest pain, LVH, and elevated troponin: which has Occlusion MI?)

У четырёх пациентов были жалобы на боль в груди, ЭКГ, указывающую на гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) и повышенный уровень тропонина. У какого пациента острая коронарная окклюзия?

Пациент 1

50 лет, анамнез заболеваний отсутствует, боль в груди, возникшая при физической нагрузке, но продолжающаяся и напоминающая изжогу.

–

Пациент 2

Догоспитальная ЭКГ 55-летнего пациента без анамнеза заболеваний, с болью в груди при физической нагрузке и обмороком, код «скорой»: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

–

Пациент 3

60 лет, артериальная гипертензия в анамнезе, боль в груди и одышка при физической нагрузке в течение недели.

–

Пациент 4

55 лет, анамнез заболеваний отсутствует, боль в груди при физической нагрузке в течение 3 дней.

–

ГЛЖ: парадигмы ИМп ST vs ИМО.

ГЛЖ вызывает вторичные изменения ST/T, дискордантные и пропорциональные комплексу QRS, что может имитировать инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и синдром Велленса. Однако, поскольку критерии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST измеряются изолированно (игнорируя принципы тотальности и пропорциональности ЭКГ), нет способа дифференцировать ГЛЖ с острой коронарной окклюзией и без нее. Таким образом, ИМпST определяется как подъём сегмента ST при отсутствии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Однако это создаёт очевидную диагностическую дилемму: как выявить острую коронарную окклюзию при наличии ГЛЖ. Это приводит к ложноположительному ИМпST, что в свою очередь приводит к ненужной активации катетеризации (особенно при использовании догоспитальных ЭКГ-аппаратов, которые обрезают вольтаж), и ложноотрицательному ИМпST с отсроченной реперфузией. Ситуация усугубляется диагнозом при выписке «ИМпST» или «ИМбпST», которая в большей степени отражает время до начала лечения, чем критерии ИМпST. (Alencar, Meyers, Frick, McLaren, Smith. Door-to-balloon time outperforms ST-segment elevation in predicting the STEMI vs NSTEMI final diagnosis. J Clin Med 2025)

Армстронг предположил, что значение подъёма сегмента ST/RS >25% может быть использовано для диагностики ГЛЖ + ИМпST, но в отведениях с большими зубцами S для этого требуется значительная элевация ST, и будут пропущены едва заметные окклюзии. (См. публикацию доктора Смита, где показаны критические недостатки исследования Армстронга). Начальный уровень тропонина часто бесполезен в этой дилемме, поскольку может быть ложно обнадеживающим при острой коронарной окклюзии или повышенным при гипертонической болезни сердца при отсутствии острой коронарной окклюзии. Однако, используя тотальность и пропорциональность, Королева Червей обучена различать ГЛЖ с ИМО и без него, что может помочь снизить количество ложноположительных активаций ИМпST и выявить ГЛЖ с ИМО. Давайте посмотрим, как проводилось лечение пациентов и как вела себя Королева.

Пациент 1: 50 лет, без анамнеза, с болью в груди, которая началась при физической нагрузке, но продолжается и ощущается как изжога.

Приложение PMCardio for Individuals теперь включает новейшую модель «Королева Червей», объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты) и процент фракции выброса ЛЖ. Загрузите приложение для iOS или Android: https://individuals.pmcardio.com/app/promo?code=DRSMITH20. Как участник нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: PMcardio сертифицировано CE для продажи в Европейском Союзе и Великобритании. Технология PMcardio пока не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического применения в США.

Возвращаемся к пациенту 1:

ГЛЖ с зубцом S в отведении V2, равным 35, что требует элевации сегмента ST на 9 мм для соответствия критериям Армстронга.

Смит: В отличие от критериев Смита для БЛНПГ, «критерии» Армстронга для ГЛЖ были разработаны с использованием очень неудачной методологии и крайне НЕчувствительны (недостаточно чувствительны). В данном случае их правило 25% работает для отведения V3 (3/11 = 27%), и правило требует, чтобы только одно отведение имело значение более 25%.

Королева Червей диагностировала ИМО ПМЖВ по ЭКГ-признакам реперфузии, но клинически у пациента всё ещё наблюдалась боль во время ЭКГ. ЭКГ была повторена через 15 минут, когда пациент сообщил об уменьшении, но всё ещё продолжающейся боли.

Меньше элевации ST в V2, но также меньше реперфузии в V3 и больше нижнебоковой депрессия ST.

Смит: на этой ЭКГ нет ни одного отведения, соответствующего правилу 25%. V2 составляет 2/13 = 15,4%, V3 составляет 4/25 = 16%. Моё неподтверждённое правило для ИМО ПМЖВ при ГЛЖ (глубокий зубец S в отведениях V1–V3–4) заключается в том, что любая элевация ST более 15% вызывает серьёзные подозрения.

Смит продолжает: «Я пытался изучить эту тему, но это очень сложно, потому что очень сложно найти случаи ГЛЖ, проявляющиеся глубокими зубцами S в отведениях V1–V3–4. Такие случаи встречаются крайне редко. Почему они редки? Основываясь на неподтверждённых данных, я полагаю, что они редки, потому что у пациента с уже существующей на ЭКГ ГЛЖ с глубокими зубцами S окклюзия ПМЖВ стирает вольтаж S, аналогично терминальной деформации QRS у пациентов с нормальным вольтажом.

Королева теперь называет это ИМО:

Была активирована катетеризация: 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, с хронической окклюзией правой коронарной артерии и 80% стенозом огибающей артерии. ПМЖВ стентирована. Первый тропонин I составил 2000 нг/л, а пиковый — 10 000 нг/л. ЭКГ при выписке выявила реперфузионную инверсию зубца T:

Диагноз при выписке был «ИМпST» из-за быстрой реперфузии, хотя ни одна ЭКГ не давала окончательной интерпретации в виде «ИМпST», поскольку критерии ИМпST неприменимы при наличии ГЛЖ.

Смит: только самые академичные врачи знают, что «миллиметровые критерии ИМпST» работают при исключении ГЛЖ. Меня это вполне устраивает.

Королева Червей знает, когда подъём сегмента ST при ГЛЖ НЕ связан с ИМО. В нашем недавнем исследовании JACC: Cardiovascular Interventions, AI-Enabled ECG Analysis Improves Diagnostic Accuracy and Reduces False STEMI Activations: A Multicenter U.S. Registry, она снизила количество ложноположительных активаций при ГЛЖ на 91%!! (с 44 до 4).

–

Пациент 2: 55 лет, без анамнеза заболеваний, с болью в груди при физической нагрузке и обмороком, код «скорой» ИМпST на основании догоспитальной ЭКГ.

Отмечено обрезание амплитуд, что очень часто встречается на догоспитальной ЭКГ, что затрудняет оценку пропорциональности, однако наблюдается наслоение комплексов в отведениях V4-5, а морфология сегментов ST асимметрична. Несмотря на обрезанные амплитуды, королева не обнаружила признаков ИМО, но с низкой степенью достоверности.

По прибытии ЭКГ была повторена, и измерен полный уровень амплитуд, и теперь королева уверена, что на ЭКГ нет признаков ИМО.

Катетеризация была отменена, и пациент был направлен в отделение неотложной помощи для обследования. Тропонин повысился с 30 до 55 нг/л, пациент был госпитализирован с диагнозом ИМбпST. Ангиограмма показала минимальную ишемическую болезнь сердца, а эхокардиография – тяжёлый аортальный стеноз (что объясняет боль в груди при физической нагрузке и обморок). Показана замена аортального клапана.

–

Пациент 3: 60 лет, в анамнезе артериальная гипертензия, боль в груди и одышка при физической нагрузке в течение недели.

Высокие и перекрывающиеся комплексы с дискордантными и пропорциональными ST/T вследствие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Врач неотложной помощи инициировал катетеризацию, но кардиолог отменил её. Серийные тропонины были стабильными на уровне 17 нг/л (норма <16 у женщин), по данным эхокардиографии была диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия.

–

Пациент 4: 55 лет, анамнеза заболеваний нет, боль в груди при физической нагрузке в течение 3 дней.

Существуют минимальные критерии ГЛЖ, поэтому двухфазные зубцы T в отведениях V2–V4 указывают на первичные ишемические изменения, вызванные реперфузией (а не вторичные по отношению к ГЛЖ), выявленные Королевой. Синдром Вэлленса требует разрешения ишемических симптомов и сохранения зубцов R (т.е. реперфузии до обширного инфаркта); однако при отведении V4 большая часть зубца R утрачена, и когда первый тропонин олказался на уровне 8000 нг/л, в медицинской карте было зафиксировано, что у пациента всё ещё сохраняется боль в груди.

Но пациент был госпитализирован с диагнозом «ИМбпST высокого риска», и после того, как через два часа тропонин поднялся до 12000, его доставили в рентгеноперационную. Время от двери до катетеризации составило 5 часов 40 минут. Наблюдалась 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, пиковый тропонин составил 30000 нг/л, фракция выброса 48%. Но поскольку пациент был госпитализирован с диагнозом ИМбпST с отсроченной реперфузией, диагноз при выписке остался ИМбпST, несмотря на 100% окклюзию. На следующий день ЭКГ выявила более выраженную реперфузионную инверсию зубца T:

–

Итак, у четырёх пациентов наблюдалась боль в груди, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) на ЭКГ и повышенный уровень тропонина. Как определить, у кого из них была острая коронарная окклюзия?

1. Критерии ИМпST: неприменимы, поэтому только у одного пациента была окончательная интерпретация «ИМпST», хотя у двух был ИМО. Технически, у одного пациента с ИМпST был ИМО(-), но окончательный диагноз был поставлен как ИМпST, поскольку время «дверь-баллон» было коротким.
2. Парадигма ИМпST: на практике это привело к одной истинно положительной активации ИМпST, двум ложноположительным активациям, которые были отменены, и одному ложноотрицательному ИМпST с отсроченной реперфузией. У истинно положительного (пациент 1) и ложноотрицательного (пациент 4) ИМпST ангиографические результаты были одинаковыми: 100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, но у первого пациента при выписке был диагностирован ИМпST из-за быстрой реперфузии, а у второго – ИМбпST из-за отсроченной реперфузии.
3. Парадигма ИМО + ИИ: Королева Червей, обученная интерпретировать ЭКГ с использованием тотальности и пропорциональности, точно дифференцировала ГЛЖ с ИМО от ГЛЖ без него. 

Уроки

1. ИМпST определяется как подъем сегмента ST при отсутствии ГЛЖ, поэтому эти критерии не позволяют дифференцировать ГЛЖ с ИМО или без него.
2. Первый тропонин не позволяет дифференцировать ИМО от гипертонического сердца. ГЛЖ вызывает вторичные, дискордантные и пропорциональные изменения сегмента ST/T, поэтому использование тотальности и пропорциональности позволяет дифференцировать вторичные изменения реполяризации от наложенных первичных ишемических изменений.
3. Королева Червей обучена выявлять ГЛЖ +/- ИМО, что может снизить количество ложноположительных активаций и выявить тонкие окклюзии.
4. Реперфузия требует как клинических, так и ЭКГ-подтверждений: исчезновение ишемических симптомов, но сохраняющиеся ЭКГ-признаки окклюзии, или реперфузионная инверсия зубца Т с сохраняющимися ишемическими симптомами указывает на продолжающуюся окклюзию.
5. Диагнозы при выписке должны основываться на ИМО против неИМО (исход для пациента), а не на ИМпST против ИМбпST (время до начала лечения).

Недавние исследования, посвященные Королеве Червей:

-Baker P, Karim SR, Smith SW, et al. Artificial intelligence driven prehospital ECG interpretation for reduction of false positive emergent cardiac catheterization lab activations. A retrospective cohort study. Prehosp Emerg Care 2025;29(3):218-226

-Shroyer S, Mehta S, Thukral N, et al. Accuracy of cath lab activation decisions for STEM-equivalent and mimic ECGs: physicians vs AI (Queen of Hearts by PMcardio). Am J Emerg Med 2025 Nov;97:193-199

-Herman R, Mumma BE, Hoyne JD, et al. AI-enabled ECG analysis improves diagnostic accuracy and reduces false STEMI activations: a multicenter US registry. JACC Cardiovasc Interv 2025 Oct 15: S1936-8798(25):02600-7

===========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Отличный и содержательный пост доктора Макларена, подтверждающий его тезис: диагностика острого ИМО (= острой коронарной окклюзии) может быть крайне затруднена при наличии выраженной ГЛЖ.

• Диагностика острого ИМО с выраженной ГЛЖ становится ещё более сложной, если присутствует другая форма серьёзного заболевания сердца. В таких случаях решение о необходимости проведения катетеризации сердца (и если да, то когда) становится поистине непростым.

ПРИЗНАНИЕ: У меня возникли трудности с интерпретацией этих 4 первичных ЭКГ.

• Даже когда я сразу понял, что у пациента № 2 амплитуды QRS были обрезаны на догоспитальной первичной ЭКГ, я знал, что мне всё равно придётся решать, пропорциональны ли весьма пикообразные передние зубцы T глубине передних зубцов S, и даже если да, я всё ещё гадал, что этот пример выраженной ГЛЖ может скрываться внутри этих огромных комплексов QRST.
• Мои «выводы» из сообщения доктора Макларена следующие: i) Нас должен утешать тот факт, что наличие выраженной ГЛЖ может затруднить (если не сделать невозможным) уверенное включение или исключение острой коронарной окклюзии на основании только первичной ЭКГ; — и, ii) Большую помощь в этих проблемных случаях может оказать предыдущая ЭКГ (и/или повторная регистрация ЭКГ в короткие сроки) — серийное измерение тропонинов — для получения более подробного анамнеза, и особенно прикроватная ЭхоКГ (оптимально проводить во время боли в груди, поскольку это даёт наибольшую вероятность обнаружения локализованного нарушения движения стенки).
• Применяя мои «Выводы» к пациенту № 2 (у которого был обнаружен критический аортальный стеноз, требующий замены клапана), — анамнез «боли в груди при физической нагрузке и обморок» даёт едва заметный первоначальный ключ к разгадке, поскольку, хотя эти симптомы могут быть явно связаны с фоновой ишемической болезнью сердца, они в меньшей степени связаны с острым событием. Аускультация сердца могла бы дать ещё один ключ к разгадке (хотя клиническая реальность такова, что громкость и резкость шума аортального стеноза не всегда указывает на тяжесть аортального стеноза — и шум может быть на удивление «тихим» иногда при тяжёлом аортальном стенозе у пациентов со сниженным сердечным выбросом). Однако более качественная ЭхоКГ, несомненно, укажет на тяжёлый аортальный стеноз. 
• У пациента № 3 (у которого была диагностирована ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) — ЭхоКГ абсолютно точно диагностирует ГКМП. Это удача, поскольку, хотя ЭКГ у большинства пациентов с ГКМП не «нормальная», как указано в моём комментарии в посте Длительная общая слабость, головокружение и предобморочное состояние. Что можно заподозрить по ЭКГ?, изменения ЭКГ у пациентов с ГКМП чаще всего неспецифичны (и не имеют диагностического значения).
• У пациента № 4 (у которого был обширный передний инфаркт вследствие острой окклюзии ПМЖВ) — начальный уровень тропонина = 8000 нг/л сразу же подтвердил, что едва заметные инверсии терминальных зубцов T в отведениях V1–V4 были «реальными» и, учитывая продолжающийся КП, указывали на продолжающийся обширный инфаркт.

===========================================

Две ЭКГ пациента № 1:

На рисунке 1 для удобства сравнения исходной и повторной ЭКГ пациента № 1 я поместил эти две записи вместе.

• Эти две ЭКГ пациента № 1 иллюстрируют, что, несмотря на выраженную гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), сравнение с предыдущей ЭКГ или с повторной ЭКГ может выявить подозрительные различия, указывающие на острый процесс.
• Признаюсь: когда я сначала отдельно рассматривал исходную ЭКГ, а затем повторную ЭКГ, я не оценил существенных различий между этими двумя ЭКГ. Это подчёркивает важность сравнения по каждому отведению, без которого слишком легко упустить из виду едва заметные, но важные изменения.
• Обратите внимание на разницу во фронтальной оси двух ЭКГ на рисунке 1 (= комплекс QRS небольшой, но полностью положительный в отведении I на исходной ЭКГ, но практически изоэлектрический в отведении I на повторной ЭКГ). Тем не менее, хотя изменение оси во фронтальной плоскости действительно может приводить к некоторому изменению формы ST-T в отведениях от конечностей, я полагал, что разница между более пикообразными зубцами T (инвертированными в нижних отведениях и положительными в отведении aVL) при минимальном отклонении сегмента ST явно отличается от увеличения величины отклонения сегмента ST и изменения формы ST-T, наблюдаемого при повторной записи.
• Аналогично, в грудных отведениях глубина инверсии зубца T в отведениях V3, V4 была значительно больше на исходной ЭКГ, чем при повторной записи. В то же время, степень депрессии ST в точке J в отведениях V5, V6 явно больше при повторной записи.
• Заключение: У этого пациента, сообщающего об изменении (уменьшении) тяжести боли в груди, я интерпретировал вышеуказанные различия в морфологии ST-T как минимум в 8/12 отведениях как указание на «динамические» изменения ST-T, что привело к необходимости немедленной катетеризации, подтвердившей острую окклюзию ПМЖВ. 

===========================================

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ и повторной ЭКГ пациента № 1. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Ноль по шкале HEART. ЭКГ, согласно компьютеру, в норме. Тропонин ниже определения. Эхо с отслеживанием спеклов в норме.

Оригинал: HEART Score Zero. Computer Normal ECG. Troponin Undetectable. Speckle Tracking Echo normal.

У совершенно здоровой женщины лет 30 без факторов риска сердечных заболеваний внезапно возникла двусторонняя боль в трапециевидной мышце, которая отдавала в горло. Она прошла примерно через 5 минут, но затем возобновилась и сохранялась более часа. Она позвонила в 911.

Скорая медицинская помощь записала эти ЭКГ:

Время 0:

В V2-V4 наблюдается подъем ST, не соответствующий «критериям» ИМпST, на 1,5 мм в точке J относительно PQ соединения. Но есть также необычно большие зубцы T.
Компьютер описал как нормальную (алгоритм Zoll)

Я отправил эту запись Королеве Червей:

Ознакомьтесь с нашей недавней статьей о работе Королевы Червей над ЭКГ, демонстрирующих ИМО, но которые были интерпретированы как нормальные обычным алгоритмом: Artificial Intelligence Detection of Occlusive Myocardial Infarction from Electrocardiograms Interpreted as “Normal” by Conventional Algorithms

Время = 13 мин

Зубец T в V2 теперь выше и толще, сегмент ST более прямой.
Зубец T в V3 не выше, но толще из-за более прямого сегмента ST
Это очень подозрительно для ранних признаков окклюзии ПМЖВ

Не идентифицирована как ИМпST, но и не является нормой
Это алгоритм Zoll

Время = 24 мин

Без существенных изменений
Zoll не распознал острый ИМ, но и не назвал ЭКГ нормой

Эти догоспитальные ЭКГ не были оценены должным образом.

Пациентка поступила в отделение неотложной помощи.

Боль полностью прошла после приема нитроглицерина.

Некоторое время спустя эта ЭКГ была записана в отделении неотложной помощи, когда боль только что полностью прошла:

Компьютер оценил: Нормальная ЭКГ (алгоритм Veritas)

ЭКГ является диагностической для ИМО ПМЖВ

Однако зубцы T все еще необычно велики; компьютер почти никогда этого не видит.
Зубец Т в V2 меньше.

QTc составляет 444 мс.
Элевация ST 60 V3 = 1,5 мм, амплитуда зубца R V4 = 15 мм, QRSV2 = 8,5
Значение формулы составляет 19,38, что указывает на окклюзию ПМЖВ
(Наиболее точная отсечка — 18,2 — значение больше 18,2 имеет высокую вероятность окклюзии ПМЖВ).

У этой пациентки недиагностическая ЭКГ по большинству правил.

Однако, если обратить внимание на тонкие изменения, даже еслии не смотреть догоспитальные ЭКГ, это очень тревожно.

И по моему экспертному распознаванию образов это определенно ИМО ПМЖВ.

Поскольку я учил Королеву Червей, она знает, что это ИМО:

Первый тропонин был ниже уровня обнаружения.

Если использовать что-то вроде шкалы HEART:

1. H История: у нее атипичная боль (трапециевидная мышца) (оценка = 0)
2. E ЭКГ: отрицательная ЭКГ (оценка = 0)
3. A Возраст: = 0
4. R Факторы риска = 0
5. T: тропонин = 0 [первый тропонин (современный, не высокой чувствительности) был ниже уровня обнаружения).

Общая оценка HEART = 0. Риск 30-дневных нежелательных явлений составляет менее 1,7%. Некоторые могут отправить ее домой.

Но, возможно, у нее острая окклюзия ПМЖВ, и все станет еще хуже.

Врачи выполнили прикроватную эхокардиографию и даже использовали спекл-трекинг для поиска деформации:

Я думаю, что, возможно, есть аномалия движения передней стенки, но это очень сложно увидеть. Врачи описали это как норму.

Вот пара снимков с деформацией или «спекл-трекингом» на ЭД Эхо:

Мне они кажутся аномалией движения передней стенки, но я показала их одной из моих коллег по УЗИ, которая очень этим интересуется.

Она сказала:

Это сложный вопрос. Я понимаю, что вы имеете в виду, изначально, когда я посмотрела на изображение, я тоже подумала, что есть аномалия движения передней стенки. Но затем, при более внимательном рассмотрении, я подозреваю, что, возможно, передняя стенка просто плохо отслеживается. В систолу вы можете видеть, как передняя стенка опускается и выходит за пределы отслеживаемой области (больше, чем другие отслеживаемые стенки). Несмотря на то, что значения деформации немного смещены на графике (как и задняя стенка), я считаю, что это все еще диапазон значений (около -18), который кардиологической литературой будет считаться неишемическим. Хотя я и раньше ошибалась! Так что, возможно, я неправильно интерпретирую запись. Если бы это была я, я бы записала значения на уровне митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки (все по оси PSS). Кроме того, сужение отслеживаемой области помогает гораздо лучше распознавать стенки.

Как я уже писал, первый тропонин был ниже уровня обнаружения.

Боли у нее не было и она была госпитализирована без дальнейших серийных ЭКГ.

Если есть сомнения, всегда следует записывать серийные ЭКГ. Прикроватного эхо недостаточно.

Через 240 минут (4 часа) второй тропонин бул уже на уровне 1,15 нг/мл. Это побудило записать эту ЭКГ:

Картинга вергулась к норме для этой пациентки. Это показывает, что все подъемы ST на предыдущих ЭКГ были ишемическими, а не нормальными. У нее был транзиторный, кратковременный ИМпST.

Очень повезло, что ее ПМЖВ спонтанно реперфузировалась. Прогрессии до полного ИМпST с потерей передней стенки не было, как в этом случае - Непростая ЭКГ, но можно многому научиться.

Кроме того, состояния без боли не гарантирует открытую артерию. См. этот случай - Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях.

Чукть позже было сделано формальное контрастное эхо:

• Нормальная расчетная фракция выброса левого желудочка, 65%.
• Регионарная аномалия движения стенки — дистальная перегородка и верхушка.

Ее лечили от ИМбпST, ожидая катетеризации на следующий день, которая показала изъязвленную бляшку и 60% тромботический стеноз ПМЖВ дистальнее первой диагональной ветви. Он был стентирован.

Уроки:

1. Всегда записывайте серийные ЭКГ, если есть какие-либо сомнения относительно того, что происходит.
2. Используйте формулу с 4 переменными!! (12+1 пример использования формул с 3 и 4 переменными, а также упрощенной формулы, чтобы отличить нормальную элевацию ST от тонкой окклюзии ПМЖВ).
3. Всегда находите и просматривайте догоспитальные ЭКГ. Они дают чрезвычайно ценную информацию.
4. Острейшие зубцы T сохраняются в течение некоторого времени после реперфузии артерии. Я всегда говорю, что «вы получаете острейшие зубцы T как «на пути к ишемии» (до подъема сегмента ST), так и «на пути вниз» (по мере разрешения подъема сегмента ST).
5. Аномалии движения стенки очень трудно увидеть, даже с помощью передовой технологии отслеживания спеклов. Они требуют отличного контрастного исследования и экспертной интерпретации.
6. Этот случай этого не демонстрирует, но аномалия движения стенки может исчезнуть после спонтанной реперфузии.
7. У пациентов с транзиторной окклюзией на ЭКГ может проявляться только транзиторный ИМпST. Последующие тропонины могут быть полностью отрицательными, а последующее формальное эхо может быть нормальным.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины:

Мне интересно периодически оглядываться на свои интерпретации ЭКГ (и на интерпретации других) за несколько лет. Я полностью признаю, что это вызывает у меня ряд «мгновений содрогания» (когда я ловлю себя на мысли: «Как я мог такое сказать?»). Но это было тогда — а сейчас есть сейчас.

• Сегодняшний случай — это «репост» сообщения от 28 марта 2017 года — или чуть более 8 лет назад...
• «Манифест ИМО» был опубликован докторами Мейерсом, Вайнгартом и Смитом вскоре того сообщения, 1 апреля 2018 года в блоге доктора Смита по ЭКГ (Манифест доктора Смита).
• За 8 лет с того сообщения — доктора Смит, Мейерс, Макларен и другие опубликовали растущее число соответствующих ссылок, поддерживающих парадигму ИМО, как доказывающую, что она намного превосходит устаревшую и нечувствительную парадигму ИМпST (более 80 ссылок уже включены в этот список, и это число постоянно растет — и все ссылки удобно связаны для вас в хронологии литературы по ИМО (OMI Literature Timeline) доктора Смита, которая находится во вкладке ВЕРХНЕГО меню каждой страницы ЭКГ-блога доктора Смита).

Первоначальная ЭКГ в отделении неотложной помощи из сегодняшнего случая:

По словам доктора Смита, 3 догоспитальных ЭКГ в сегодняшнем случае были «пропущены» и, следовательно, не оценны лечащими врачами неотложной помощи. В результате — первоначальное принятие решения основывалось на ЭКГ на рисунке 1 (которая является 4-й ЭКГ, показанной выше в обсуждении доктора Смита, — но первой ЭКГ, которая была записана в отделении неотложной помощи). Я сосредоточу свои комментарии на этой первоначальной ЭКГ в отделении неотложной помощи:

• Начальное принятие решения в отделении неотложной помощи, скорее всего, было обусловлено более молодым возрастом (30 с небольшим) этой ранее здоровой (без факторов риска) женщины, которая обратилась с болью в трапециевидной мышце, иррадиирующей в горло, но не в грудь.
• Боль в груди у пациентки полностью прошла после нитратов.
• ЭКГ № 4 (на рисунке 1) — была записана вскоре после введения нитратов (поэтому мы не знаем, могли ли изменения ST-T выглядеть совсем иначе после того, как прошло еще несколько «безболезненных» минут).
• И — Помните, что сегодняшний случай — это перепост 8-летней давности.

Я нашел сегодняшний перепост познавательным, поскольку он подчеркивает то, что, как мы надеемся, по крайней мере улучшилось — с тех пор, как в 2017 году появились практические модели.

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ, записанная в отделении неотложной помощи.

Что, как мы надеемся, улучшилось:

• Трудно понять, как «потерялись» 3 догоспитальных ЭКГ. Надеемся, что в 2025 году одним из первых действий, которые сделают сотрудники скорой помощи по прибытии в отделение неотложной помощи при транспортировке «пациента для исключения инфаркта миокарда» с явно ненормальными догоспитальными ЭКГ, будет опрос и непосредственная демонстрация этих записей сотруднику отделения неотложной помощи.
• Надеемся, что в 2025 году больше сотрудников будут знать, что до 25% начальных значений тропонина у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST могут быть нормальными (Wereski, Smith, et al — JAMA Cardiol 5(11): 1302-1304, 2020). В результате, особенно у такого пациента, как в сегодняшнем случае, когда начало симптомов произошло так недавно и кратковременно, не должно быть неожиданностью, что начальный тропонин будет нормальным.
• Надеюсь, серийные ЭКГ (с повторением первоначальной ЭКГ в отделении неотложной помощи в течение 15–30 минут и так часто, как это будет необходимо) теперь являются рутинной процедурой в подавляющем большинстве центров (вместо 4-часовой задержки в сегодняшнем случае, пока повышенный тропонин, наконец, не подскажет о необходимости повторения ЭКГ в отделении неотложной помощи).
• Надеюсь, что такая ненормальная кривая, как сегодняшняя первоначальная ЭКГ в отделении неотложной помощи (особенно у пациента с новыми симптомами) — будет быстро распознана.
• И, надеюсь, что врачи неотложной помощи теперь понимают, что хотя быть молодой взрослой женщиной без факторов риска снижает риск острого сердечного приступа — это не исключает такой риск (что убедительно доказывает сегодняшний случай). Это тем более верно, учитывая, насколько ненормальна сегодняшняя первоначальная ЭКГ в отделении неотложной помощи.

Первоначальная ЭКГ в отделении неотложной помощи сегодня:

Распознавание острого ИМО ПМЖВ, пока не доказано обратное, должно происходить в течение нескольких секунд после просмотра ЭКГ на рисунке 1:

• После определения нормального синусового ритма мне в «глаза» бросился острейший зубец T в отведении V3. Высота этого зубца T буквально вдвое больше высоты зубца R в этом отведении — с удлиненным QTc и чрезвычайно широким основанием зубца T. У пациента с новыми симптомами — этот гигантский, суперобъемный зубец T никак не может быть нормальным вариантом.
• Затем мой «глаз» обратил внимание на ST-T в отведении V1 — который показывает выпуклость сегмента ST, подъем ST в точке J и терминальную инверсию зубца T. Это никак не может быть нормальной морфологией зубца ST-T в отведении V1.
• Вооружившись знаниями об этом пациенте с новыми симптомами, что отведения V1 и V3 явно острые — становится легко распознать аномалии ST-T в каждом из оставшихся грудных отведений.
• Зубец T в отведении V2 выше зубца R в этом отведении — и этот зубец T явно «толще» на пике и намного шире в основании, чем следовало бы ожидать, учитывая очень скромный размер комплекса QRS в этом отведении.
• Зубец T в отведении V4 все еще огромный (более 10 мм в высоту). И хотя относительный размер зубца T меньше в отведениях V5, V6 — я все равно интерпретировал эти боковые грудные зубцы T как явно «громоздкие» по сравнению с тем, что я обычно ожидаю, учитывая вид QRS в этих отведениях.
• Незначительный, но дополнительный поддерживающий признак виден в отведении aVL, который четко показывает аномальное выпрямление сегмента ST.

Впечатление: у этого пациента с новыми симптомами — эта начальная ЭКГ при неотложной помощи уже диагностирует острый ИМО ПМЖВ, пока не будет доказано обратное, независимо от отсутствия факторов риска — и независимо от исходного нормального тропонина.

• Поскольку боль в груди этой пациентки только что была купирована НТГ, пока регистрировалась ЭКГ №4, повторение этой первоначальной ЭКГ в отделении неотложной помощи в течение следующих 10–15 минут, вероятно, развеет любые сомнения, которые еще могут быть относительно диагноза, поскольку полное купирование симптомов, скорее всего, предвещает спонтанную реперфузию, которая обычно вскоре сопровождается разрешением острых изменений ЭКГ.
• Я знаю, что за последние 8 лет я много узнал о диагностике острых ИМО.

От чего будет зависеть окончательный диагноз ИМпST или же ИМбпST?

Написано Пенделлом Мейерсом, несколько редакций Смита: What does a final diagnosis of STEMI vs. NSTEMI depend upon?

Женщина 70 лет проснулась от боли за грудиной, иррадиирующей в левую руку, сопровождавшуюся тошнотой. Прибыла скорая помощь и записала вот эту ЭКГ:

Что вы думаете?

Изображение объяснимости дамы червей. В целом ИМО с высоким уровнем уверенности.

Смит: это «Активный ИМО». В этот момент артерия закрыта.

На ЭКГ - синусовый ритм, нормальный комплекс QRS и признаки нижне-задне-бокового ИМО. Очень маленькая элевация ST в III и aVF, которая не соответствует критериям ИМпST, острейший зубец T, реципрокная инверсия T в aVL и депрессия ST максимальная в V2-V3, указывающая на задний ИМО. Зубцы Т в V5-6, вероятно, также острейшие.

ЭКГ была передана врачу неотложной помощи, который увидел признаки нижнего и заднего ИМО и подтвердил наличие у пациента потенциальных симптомов ОКС.

Несмотря на отсутствие критериев ИМпST, около 2 часов ночи была активирована рентгеноперационная.

Служба скорой помощи дала аспирин и нитроглицерин, и по прибытии в отделение неотложной помощи пациентка отметила значительное улучшение.

Вот ее ЭКГ по прибытии в отделение неотложной помощи:

Улучшение, но сохраняется некоторые признаки заднего ИМО. По сравнению с предыдущей, это предполагает некоторое улучшение кровотока (по TIMI) в виновной артерии.

Объясняемое изображение Королевы Червей, показывающее диагностические изменения в V2.

Она по-прежнему дает общую интерпретацию: ИМО с высокой уверенностью.

Смит: Хотя картина улучшилась, по-прежнему виден ИМО. Королева Червей оценивает каждую ЭКГ отдельно, без привязки к предыдущей ЭКГ. И она тоже не знает, что симптомы улучшились. Поэтому она не может сказать, что имеются признаки реперфузии, частичной или полной.

В дальнейшем она будет сравнивать серийные ЭКГ и предыдущие ЭКГ. Пока еще нет.

После прибытия в отделение неотложной помощи ангиограмма была сделана быстро:

Виновник - средний сегмент огибающей со стенозом 90% и потоком TIMI 2 - TIMI 3.

Выполнено ЧКВ с результирующим потоком TIMI 3.

Первый тропонин Т был на уровне 17 нг/мл (в пределах нормы при пороговом значении 20 нг/мл).

Последующие тропонины были:

1051
2316
3437 (далее не измерялись)

ИМ с уровнем тропонина Т 3473 является довольно тяжелым, несмотря на минимальные изменения ЭКГ и, по крайней мере, частичную спонтанную реперфузию. Этой пациентке очень повезло, что у него произошла спонтанная реперфузия.

Эхокардиограмма:

• ЭФ 42%
• Умеренный гипокинез среднего переднелатерального и апикально-латерального сегментов.

Окончательный диагноз кардиолога был «ИМпST», несмотря на то, что изменения на ЭКГ никогда не соответствовали критериям ИМпST.

Смит: У нас с Пенделлом есть данные, которые показывают, что окончательный диагноз «ИМпST» или «ИМбпST» не зависит от наличия или отсутствия элевации ST или наличия или отсутствия ИМО.

По факту, окончательный диагноз зависит от того, будет ли у пациента короткое или длинное время до баллона.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Воспринимайте сегодняшний случай как проверку вашего умения определять, когда следует активировать экстренную катетеризацию. Взгляните еще раз на первые две записи в сегодняшнем случае, которые я воспроизвел на рисунке 1. Как бы ВЫ ответили на следующие вопросы?

• Зная, что сегодняшняя пациентка проснулась от впервые возникшей тяжелой боли в груди - поняли ли вы необходимость активировать экстренную катетеризацию, как только увидели сегодняшнюю первоначальную ЭКГ?
• Вы вообще не хотели активировать катетерологическую лабораторию, потому что критерии ИМпST на этой первоначальной ЭКГ по скорой помощи НЕ выполнялись?
• Как вы думаете, почему повторная ЭКГ выглядела лучше, чем ЭКГ №1?
• Несмотря на улучшение как ЭКГ, так и симптомов пациента, чувствовали ли вы необходимость срочной катетеризации после просмотра ЭКГ № 2?

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ «по скорой» и повторной ЭКГ в отделении неотложной помощи.

ОТВЕТЫ:

Мне буквально потребовалось не более нескольких секунд, чтобы понять, что в сегодняшнем случае необходима срочная катетеризация.

• Анамнез сегодняшнего случая является классическим для острого сердечного приступа: эта пожилая женщина проснулась от боли в груди, иррадиирующей в левую руку, сопровождаясь тошнотой.
• Учитывая этот анамнез и после того, как я узнал, что ритм на ЭКГ №1 был синусовым (положительные зубцы P в отведении II — с постоянным и нормальным интервалом PR), мой «взгляд» сразу же был обращен на отведение III (1-е отведение в пределах КРАСНОГО прямоугольника на рисунке 2). Учитывая небольшой размер комплекса QRS в отведении III, непропорционально «гиперобъемный» зубец Т в этом отведении не может считаться нормальным.
• Подтверждение того, что зубец Т в отведении III действительно был острейшим, было немедленно получено после обнаружения в отведении aVL реципрокной депрессии ST-T (внутри 2-го КРАСНОГО прямоугольника).
• Затем мой «глаз» быстро переместился на два других нижних отведения (= отведения II и aVF — внутри двух СИНИХ прямоугольников на рисунке 2), которые, хотя и не столь явно ненормальны, как зубец Т в отведении III, все же показывают «более объемные» «чем должны быть зубцы Т, учитывая скромный размер QRS в этих отведениях (СИНИЕ стрелки в отведениях II и aVF). В контексте острейшего зубца Т в отведении III в сочетании с реципрокной депрессией ST в отведении aVL я интерпретировал зубцы Т в отведениях II и aVF как также острейшие.
• Наконец, любые сомнения, которые могли остаться, были немедленно исчезли, когда мы увидели картину QRST в грудных отведениях V2 и V3 (в пределах двух последних КРАСНЫХ прямоугольников на рисунке 2). Эти два грудных отведения показывают: i) резкую раннюю переходную зону к удивительно высокому зубцу R уже в отведении V2; - и, ii) Полкообразную плоскую депрессию ST с положительным терминальным зубцом Т, что четко указывает на задний ИМО (КРАСНЫЕ стрелки в этих отведениях).
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ от ЭКГ №1: У этой пожилой женщины с тяжелым новой болью в груди ДЦП ЭКГ-картина является абсолютно диагностической для острого нижне-заднего ИМО (с необходимостью срочной катетеризации с ЧКВ).

Вы колебались, потому что критерии ИМпST не соблюдены?

К счастью, ни врач скорой помощи, ни кардиолог не колебались. Пациента немедленно доставили в рентгеноперационную, где было обнаружен «виновник» - поражение средней части ОА, которое успешно стентировано.

• Подчеркнем: в процессе дальнейшего обследования не произошло ничего, что могло бы повлиять на решение активировать экстренную катетеризацию. Независимо от того, что могли бы показать серийные ЭКГ или тропонины, необходимость в немедленной катетеризации сохранялась бы. Так ЗАЧЕМ ждать?
• Все еще слишком распространенное мнение о том, что острую катетеризацию сердца не следует выполнять до тех пор, пока не будут выполнены ЭКГ-критерии ИМпST, необходимо менять. Клинический вопрос, который следует задать, заключается не в том, соблюдаются ли критерии ИМпST, а в том, позволяют ли анамнез и ЭКГ предполагать активно развивающееся острое сердечное событие (независимо от того, присутствует ли «достаточная» элевация ST, чтобы квалифицироваться как ИМпST).
• То, что врачи, участвовавшие в сегодняшнем случае, уяснили этот КЛЮЧЕВОЙ момент, очевидно из того факта, что окончательный диагноз кардиолога был «ИМпST», несмотря на то, что ЭКГ никогда не соответствовала критериям ИМпST.
• По словам докторов Мейерса и Смита — окончательный диагноз «ИМпST» или «ИМбпST» в первую очередь зависит от того, является ли время от двери до баллона долгим или коротким. Мудрость, переданная в этом обучающем послании, сильна! (т.е. ЕСЛИ интервенционист распознает на ЭКГ признаки острого ИМО до того, как пройдет достаточно времени для развития элевации ST - тогда успешное ЧКВ будет означать, что «виновная» артерия будет открыта, и элевация ST никогда не разовьется).
• Ожидание развития подъема ST при подтвержденном диагнозе острого ИМО — это слишком долгое ожидание (как это было бы в случае, если бы сегодняшние врач отделения неотложной помощи и кардиолог отложили катетеризацию сердца).

Почему повторная ЭКГ выглядела лучше, чем ЭКГ №1?

Ответ на этот вопрос становится очевидным, если сопоставить анамнез с этими первыми двумя ЭКГ.

• Как подчеркнул Др. Смит в сообщении «Смещение изолинии. Но что еще?» — около 1/3 всех острых ИМпST спонтанно реперфузируются до начала лечения. Клинически мы обычно можем сказать, когда происходит такая спонтанная реперфузия, потому что: i) боль в груди пациента разрешается (или, по крайней мере, уменьшается); - и, ii) элевация ST разрешается (или, по крайней мере, уменьшается) - и могут быть видны реперфузионные зубцы Т.
• В сегодняшнем случае — на момент записи ЭКГ №2 пациентка чувствовала себя лучше. Параллельное сравнение ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 на рисунке 2 четко показывает, что это улучшение симптомов пациента соответствует сопоставимому улучшению острейших зубцов Т в нижних отведениях и реципрокным изменениям в отведении aVL.
• В грудных отведениях. Обратите внимание, что удивительно высокие зубцы R в отведениях V2, V3 больше не присутствуют на повторной ЭКГ! (ЖЕМЧУЖИНА: Ранняя переходная зона с неадекватно высокими передними зубцами R является признаком «эквивалента зубца Q» при заднем ИМО — так что я интерпретировал разрешение высоких зубцов R в V2, V3 как дополнительный признак реперфузии задней стенки).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Практически наверняка во время записи ЭКГ №2 имела место некоторая спонтанная реперфузия.

Нужна ли немедленная катетеризация с ЧКВ, учитывая спонтанную реперфузию?

Ответ на этот вопрос однозначный ДА, потому что: i) Хотя к моменту поступления пациентки в отделение неотложной помощи имела место некоторая спонтанная реперфузия, полная спонтанная реперфузия случается редко (свидетельством тому является 90% стеноз средней части ОА, который все еще присутствует. во время катетеризации); - и, ii) Окончательное «стационарное состояние» острого коронарного события все еще находится в стадии эволюции - и то, что спонтанно открылось снова, может так же легко (и в любое время) спонтанно закрыться.

• ИТОГ: По анамнезу, с корреляцией с серийными ЭКГ (а также с повышенными значениями тропонина) — мы диагностировали острый нижне-задний ИМО. Таким образом, хотя хорошо, что пациентка чувствует себя лучше после приема АСК и нитроглицерина, а также хорошо, что острые изменения ST-T, наблюдаемые на ЭКГ № 1, улучшились на ЭКГ № 2, пациентка остается в группе высокого риска спонтанной реокклюзии. Чтобы предотвратить это (и оптимизировать результат), необходимо срочное лечение с помощью ЧКВ.

Рисунок 2: В сегодняшнем случае я разметил первые две ЭКГ.

Серийные ЭКГ при боли в груди: в какой момент вы активируете катетеризацию?

Автор Джесси Макларен: Serial ECGs for chest pain: at what point would you activate the cath lab?

У ранее здорового 75-летнего мужчины развилась боль в груди интенсивностью 7/10, сопровождавшаяся потоотделением и тошнотой, боль начиналась при физической нагрузке, но потом сохранялась. Ниже представлена ​​первая ЭКГ, записанная «скорой» после 2 часов боли в груди, которую аппарат интерпретировал как «возможную нижнюю ишемию». Что вы думаете?

Также имеется синусовая брадикардия и узловой ритм с нормальной проводимостью, пограничной осью вправо, нормальной прогрессией зубца R и амплитудами. Нижняя депрессия ST/инверсия T, который видит аппарат, является реципрокной к тонким высоким боковым острейшим зубцам T, которые связаны со острейшими зубцами T V3-4, элевацией ST в V4 и выпуклым сегментом ST в V5. Несмотря на отсутствие критериев ИМпST, ЭКГ позволяет диагностировать проксимальную окклюзию ПМЖВ.

Боль в груди у пациента сохранялась, поэтому через 10 минут врачи записали еще одну ЭКГ:

Есть динамические изменения: потеря зубца R, новая элевация ST и больший зубец T в V3, меньший зубец T в V4 и теперь депрессия ST в V5-6. Аппарат сообщил об ИМпST (но изменения едва ли соответствуют критериям ИМпST, если вообще соответствуют), и пациента доставили в отделение неотложной помощи.

По прибытии и после приема аспирина через 20 минут боль уменьшилась до 1/10, и пациенту в приемном была повторена ЭКГ:

Сейчас сегмент ST и зубцы Т нормализовались, и единственным отклонением от нормы является синусовая брадикардия и потеря зубцов R. Изолированно эта ЭКГ не показывает ИМО, но после ЭКГ фельдшера это указывает на спонтанную реперфузию ПМЖВ. Неясно, были ли ЭКГ фельдшера замечены или пропущены в отделении неотложной помощи. «Транзиторный ИМпST» часто лечат так же, как и ИМбпST, с помощью отсроченной ангиографии, что очень рискованно.

Врач отделения неотложной помощи попросил записывать серийные ЭКГ каждые 15 минут:

Имеется синусовый ритм с ЖЭ по типу бигеминии, а также реокклюзия проксимального отдела ПМЖВ. В синусовых комплексах мы можем видеть элевацию ST в aVL с реципрокной нижней депрессией ST, а также элевацию ST в V2 и V4-V5 (которые соответствуют критериям ИМпST, но были пропущены компьютером). Мы также можем видеть в ЖЭ признаки ИМО, включая незначительную конкордантную элевацию ST в V2 и явно выраженную дискордантную элевацию ST в V4-5 (обе элевации ST>25% от предшествующего зубца S).

Эти изменения были пропущены, и через 15 минут была записана еще одна ЭКГ:

ЖЭ исчезли, а ST/T улучшились, также появилась терминальная инверсия зубца Т в V4, что снова указывает на спонтанную реперфузию.

Через пять минут у больного появился ритм с широкими комплексами:

Регулярный ритм с широкими комплексами с нормальной частотой и АВ-диссоциацией, что указывает на ИВР, что в контексте разрешившейся боли в груди является еще одним признаком спонтанной реперфузии.

В этот момент врач отделения неотложной помощи попросил консультацию кардиолога. В записи не было упоминания об отсутствии критериев ИмпST или наличии каких-либо едва заметных ЭКГ-признаков ИМО, но была идентифицирована основная патология: «75-летний пациент обратился с эпизодом значительной боли в груди, новый реперфузионный ритм, наводящий на размышления об окклюзионном ИМ».

Была выполнена экстренная катетеризация, где обнаружили 95% проксимальную окклюзию ПМЖВ, которая была стентирована. Первый тропонин I составлял 18 нг/л, что находится в пределах нормы, что характерно для боли в груди всего лишь в течение 2 часов. Несмотря на то, что время от двери до катетеризации составило менее 2 часов, пиковый уровень тропонина превысил 50 000 нг/л, а при эхокардиографии имелся передний гипокинез.

На следующий день ЭКГ показала передне-боковую инверсию зубцов T реперфузии:

Смена парадигмы

Пациенту повезло: у него дважды произошла спонтанная реперфузия, но инфаркт все равно был обширным. Несмотря на то, что многие ЭКГ-признаки ИМО были пропущены, время до катетеризации все равно было коротким, поскольку все медицинские работники были сосредоточены на патологии острой коронарной окклюзии и не отвлекались на отсутствие критериев ИМпST. Но уход за этим и другими пациентами мог бы быть улучшен при более раннем выявлении ИМО.

Этот случай является примером шагов, которые мы все можем предпринять в повседневной практике, когда парадигма меняется от ИМпST к ИМО. Как объяснили Смит и Мейерс в статье EM News за 2020 год:

«Что нам делать, пока мы все еще застряли в парадигме ИМпST в повседневной практике? Во-первых, начните использовать терминологию, которая позволит нашему пониманию развиваться. Начните использовать термины «острая коронарная окклюзия» и «окклюзионный ИМ». Во-вторых, рассмотрите возможность узнать больше об ЭКГ при ИМО, особенно о других признаках, помимо элевации ST, которые помогают диагностировать ИМО.

Изучите все изменения ЭКГ при окклюзии и реперфузии, которые были скрыты от вашего образования из-за парадигмы ИМпST. Отслеживайте результаты катетеризации вашего пациента, чтобы узнать, какие из них были ложноположительными или пропущенными окклюзиями. Самое главное, ожидая развития парадигмы, сохранять фокус на нашей истинной цели для наших пациентов с ОКС: выявлять и реперфузировать пациентов с острым окклюзионным ИМ».

Этот сдвиг парадигмы может быть ускорен с помощью ИИ, обученного экспертами. Вот ЭКГ в интерпретации Королевы Червей:

Обе ЭКГ «скорой»: ИМО с высокой достоверностью, поэтому пациента можно было «с колес» взять непосредственно на катетеризацию, что позволяет сэкономить 2 часа времени до реперфузии.

Первая ЭКГ не соответствует ИМ с высокой достоверностью, но в контексте предыдущих ЭКГ это указывает на спонтанную реперфузию с риском повторной окклюзии.

Серийные ЭКГ в отделении неотложной помощи с ИМО с высокой степенью достоверности – как во время реокклюзии, так и во время спонтанной реперфузии.

Уроки

1. ИМО — это динамический процесс, который может колебаться между спонтанной реперфузией и спонтанной реокклюзией.
2. Серийные ЭКГ (включая просмотр ЭКГ фельдшера) имеют решающее значение.
3. «Транзиторный ИМпST» имеет высокий риск повторной окклюзии.
4. Используйте терминологию окклюзионного ИМ и сосредоточьтесь на реперфузии при острой коронарной окклюзии.
5. Изучите признаки ИМО, которые обычно не учитываются по критериям ИМпST, включая острую потерю зубцов R, выпуклые сегменты ST, острейшие зубцы T, реципрокные изменения и ЖЭ с конкордантностью или избыточным дискордантностью.
6. Королева Червей может спасти миокард

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Выдающееся обсуждение тематического исследования доктора Макларена, в котором кратко рассматривается современная оценка серийных изменений ЭКГ у этого пациента с острой окклюзией ПМЖВ, которая спонтанно реперфузируется, а затем повторно закрывается более одного раза.

• Время дверь-баллон составило менее 2 часов — это очень быстро по сравнению со многими случаями, отправленными нам, потому что (по словам доктора Макларена) — «Врачи были сосредоточены на патологии в виде острой коронарной окклюзии и не отвлеклись на отсутствие критериев ИМпST».
• Остающаяся проблема связана с трудной задачей ретроспективного анализа тех деталей, которые могут (и оптимально должны) обеспечить еще более простое распознавание и лечение ИМО.

Поскольку доктор Макларен экспертно проанализировал сегодняшний случай, я сосредоточу краткий комментарий на первых двух ЭКГ EMS с точки зрения оценки сердечного ритма (рис. 1).

• Как и на множестве догоспитальных записей, на этой ЭКГ длинная полоса ритма отсутствует. Хотя это не препятствует общей оценке этого случая (острый ИМО ПМЖВ явно очевиден) - отсутствие длинной полосы ритма особенно усложняет интерпретацию ритма в таких случаях, как сегодняшний, когда у нас есть только 6 или 7 комплексов, с изменяющейся морфологией QRS и неопределенными зубцами P.
• На ЭКГ № 1, записанной «скорой». Мы знаем, что синусовый ритм присутствует, по крайней мере, периодически, потому что, несмотря на разную морфологию QRS комплексов № 4 и 5 в отведении V3, обоим этим комплексам предшествуют, казалось бы, нормальные синусовые зубцы P с постоянными (и не более чем слегка удлиненным) интервалом до положительных зубцов P (я пометил эти два комплекса КРАСНЫМИ стрелками как в V3, так и в одновременно зарегистрированном отведении V1).
• Хотя я подозреваю, что крошечное положительное отклонение, которое предшествует комплексу №6 в отведении V6, представляет собой другой синусовый зубец P с тем же интервалом PR, я не вижу никаких других надежных признаков синусовых зубцов P на остальной части записи.
• Выраженная брадикардия (частота 40 в/мин) — присутствует на протяжении всей записи. Поскольку в отведении II (которое является лучшим отведением для обнаружения предсердной активности при наличии синусового ритма) не наблюдается никаких признаков предсердной активности, мы можем быстро заключить (как и доктор Макларен), что «постоянного» ритма нет.
• Может ли присутствовать какая-либо форма АВ-блокады 2-й степени (т. е. вопрос, который я поднял о крошечном положительном отклонении, наблюдаемом между комплексами № 4 и 5) — или это просто «конкурирующая синусовая брадикардия и узловой ритм» (как описано Доктор Макларен) — не имеет значения по сравнению с признанием того, что эта значительная брадикардия является еще одним признаком продолжающегося острого ИМО.
• Можно рассмотреть возможность применения низких доз атропина.

Через 10 минут на ЭКГ «по скорой» №2 — признаков предсердной активности еще меньше.

• Хотя «критерии» АВ-блокады 2-й или 3-й степени не выполняются (поскольку достоверного предсердного ритма не наблюдается), клинически важным сообщением является просто наличие глубокой, стойкой брадикардии как проявления продолжающегося острого ИМО.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я собрал две догоспитальные ЭКГ, которые фокусируются на начальном ритме. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Быстрое распознавание:

По словам доктора Макларена, учитывая анамнез впервые возникшей у сегодняшнего пациента боли в груди, на двух ЭКГ «по скорой» был немедленно диагностирован острый ИМО ПМЖВ, что требует немедленной активации экстренной катетеризации. Для ясности на рисунке 2 я выделил «путь моих размышлений» на этих первых двух догоспитальных ЭКГ.

• При обнаружении выраженной, стойкой брадикардии на ЭКГ №1 — резкого выпрямления сегмента ST с элевацией в отведении V2 — с последующими явно «гиперобъемными» зубцами Т в отведениях V3 и V4 можно в течение нескольких секунд поставить диагноз проксимальной окклюзии ПМЖВ.
• Этот ЭКГ-диагноз подтверждается заметно непропорциональным острейшим зубцом Т в отведении aVL.
• Любое сомнение стирается реципрокной депрессией в нижних отведениях.
• Параллельное сравнение с повторной догоспитальной ЭКГ № 2, сделанной через 10 минут, делает очевидными «динамические» изменения ST-T, описанные доктором Маклареном.

В сумме: В сегодняшнем случае реальный прогресс отмечен единым признанием специалистами, занимавшимися этим пациентом, парадигмы ИМО. В настоящее время цель состоит в том, чтобы активировать катетеризацию в течение 10 минут, а это все, что потребовалось для записи этих двух догоспитальных ЭКГ.

Рисунок 2: Еще один взгляд на параллельное сравнение двух ЭКГ «по скорой».

60 лет с болью в груди, это не ИМпST. Какой диагноз должен быть при выписке?

Автор Джесси Макларен: 60 year old with chest pain, STEMI negative. What should the discharge diagnosis be?

У ранее здорового 60-летнего мужчины при нагрузке развилась боль в груди, сопровождавшаяся потливостью и ему вызвали «скорую». Вот ЭКГ «скорой», оцифрованная с помощью PM cardio. Что вы думаете?

Имеется синусовая аритмия с нормальной проводимостью, нормальной осью и нормальными амплитудами. Имеется потеря зубцов R в V2-3 с острейшими зубцами V1-5. Нет значимой элевации ST, но есть две формы депрессии ST: зубец T deWinter V3-5 и прекардиального вихря с депрессией ST в V6, реципрокная к тонкой элевации ST в V1. В отведениях от конечностей нет элевации ST, но есть острейшие зубцы T в I/aVL с реципрокной нижней депрессией ST. Итак, хотя диагностических критериев ИМпST нет, в 11/12 отведениях есть множественные ишемические нарушения, включающие QRS, ST и зубцы T, которые являются диагностическими для проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Система искусственного интеллекта Queen of Hearts PMCardio высоко уверенна в ИМО на основе острейших зубцов T и депрессии ST, несмотря на отсутствие критериев ИМпST:

Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него

Скорая помощь догоспитально активировала код ИМпST и дала пациенту аспирин и три спрея нитроглицерина. Они прибыли в отделение неотложной помощи через 30 минут, чтобы встретиться с кардиологической бригадой, где была повторно записана ЭКГ:

Снова нет критериев ИМпST, и было отмечено улучшение морфологий deWinter и вихря. Но сохраняются прекардиальные острейшие зубцы T и нижняя депрессия ST, и это реципрокно к незначительной прямой элевации ST в aVL. Окончательная слепая кардиологическая интерпретация отметила только минимальную нижнюю депрессию ST, но ЭКГ по-прежнему диагностирует проксимальную окклюзию ПМЖВ.

К счастью, лечащая кардиологическая бригада «увидела» острейшие зубцы T и тонкую элевацию ST в aVL и направила пациента на неотложную ангиографию: 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ. Первый тропонин составил 7000 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), что сопровождается потерей зубцов R, а пик составил 94000 нг/л. Эхо показало снижение ФВ до 35% с гипокинезом передне-перегородочного сегмента и акинез верхушки. ЭКГ при выписке показала инверсию зубца T переднебоковой реперфузии:

Диагноз при выписке был «ИМпST», но ни одна ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST, а слепая кардиологическая интерпретация ЭКГ при поступлении была отрицательной по ИМпST.

В текущей парадигме было бы разумнее назвать это ИМбпST потому что у пациента был инфаркт миокарда 1-го типа без какой-либо ЭКГ, соответствующей критериям ИМпST. Но это не объясняет, почему в экстренном порядке была проведена ангиография, потому что она должна быть зарезервирована для пациентов с ИМпST. Таким образом, выписной диагноз «ИМпST» был скорее отражением времени до лечения (экстренная катетеризация), а не текущей диагностической дихотомии (ИМпST против ИМбпST). Это пример частого явления: клиницисты называют ИМО «ИМпST». Таким образом, это ИМпST(-)ИМО, который лечился как ИМпST, с быстрой реперфузией, несмотря на текущую парадигму.

Диагноз при выписке: ИМпST/ИМбпSTI против ИМО/НеИМО

Почему это важно, да потому, что > 25% пациентов с «ИМбпST» с отсроченной ангиографией имеют точно такую же патологию в виде острой коронарной окклюзии. Их диагноз при выписке также больше отражает время до лечения (несрочная катетеризация), чем диагноз.

Эти диагнозы при выписке создают смещение в базах данных ИМпST/ИМбпST: как эти ИМпST(-)ИМО с отсроченной реперфузией зарыты в базах данных ИМбпST вместе с неокклюзионными ИМ, что мешает нам учиться на пропущенных окклюзиях; так и ИМпST(-)ИМО с быстрой реперфузией зарыты в базах данных ИМпST, что мешает нам учиться на таких замечательных случаях, как этот.

Оба усиливают ложную дихотомию ИМпST/nИМбпST и являются барьерами для перехода к парадигме ИМО.

Для сравнения, посмотрите на этот похожий случай 60-летнего пациента с болью в груди, с активацией экстренной ангиографии догоспитально: Боль в груди, тропонин в пике 100 000 нг/л и эта ЭКГ при выписке: какой диагноз?

Также диагностирована окклюзия ПМЖВ с передними острейшими зубцами Т, прекардиальным вихрем и едва заметной нижней депрессией ST. У пациента также была 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ с пиковым тропонином 100 000 нг/л. Но поскольку код ИМпST был отменен по прибытии, а пациенту провели ангиографию отсроченно, диагноз при выписке был «ИМбпST», несмотря на то, что у него была точно такая же патология.

Вместо того, чтобы называть первый «ИМпST» из-за быстрой реперфузии, а второй «ИМбпST» из-за отсроченной реперфузии, оба следует называть тем, чем они являются: ИМО — и ​​тогда мы сможем извлечь уроки из обоих.

Новый консенсус экспертов ACC поясняет, что: «ЭКГ-критерии ИМпST только на стандартной 12-канальной ЭКГ не будут учитывать значительное меньшинство пациентов с острой коронарной окклюзией. Поэтому ЭКГ следует внимательно изучить на предмет едва заметных изменений, которые могут представлять начальные ЭКГ-признаки окклюзии сосудов, такие как острейшие зубцы T или подъем сегмента ST <1 мм, особенно в сочетании с реципрокной депрессией сегмента ST». Но если критерии ИМпST являются плохим суррогатным маркером, и если нас интересует острая коронарная окклюзия, то диагнозы при выписке должны измениться, чтобы отразить новую классификацию ИМО/НеИМО, а не ИМпST/ИМбпST.

Запомним

1. Критерии ИМпST имеют низкую чувствительность к острой коронарной окклюзии

2. Другие признаки окклюзии включают острейшие зубцы T, паттерн deWinter, прекардиальный вихрь и депрессию ST, реципрокную незначительному подъему ST/острейшему T

3. Диагнозы при выписке и классификация ИМ должны отражать исходы для пациента по ИМ с окклюзией против неокклюзии, а не произвольные критерии элевации ST против не-элевации ST или быстрое или отсроченное время катетеризации. Все ИМО затем можно просмотреть, чтобы определить, какие были пропущены, а какие были быстро реперфузированы, чтобы извлечь уроки из обоих

---

Комментарий Кена Грауера, доктор медицины:

Сегодняшняя публикация доктора Макларена важна — в ней с помощью двух клинических примеров подчеркиваются недостатки устаревшей и проблемной парадигмы ИМпST.

• Постоянные подписчики блога по ЭКГ хорошо знакомы с десятками представленных нами случаев, иллюстрирующих испытания и невзгоды парадигмы ИМпST, основанной на миллиметровых критериях. Слишком много врачей (включая кардиологов) — «застряли» в этой парадигме ИМпSTв силу привычки и неспособности оценить теперь четко определенную патофизиологию того, что происходит в ходе развивающейся ОКО (острой коронарной окклюзии) — которую мы называем ИМО (окклюзионный инфаркт миокарда).
• Согласно двум случаям, представленным сегодня доктором Маклареном — последствия этого текущего ошибочного подхода многочисленны и простираются довольно далеко.

Растущая литература теперь убедительно показала следующее:

• Жесткое соблюдение критериев ИМпST на основе миллиметров пропускает по крайней мере 1/3 ИМО (Meyers, Smith et al — Ann Emerg Med 74(4): S26, 2019 — and — Meyers, Smith et al — Int J Cardiol Heart Vasc, 2021).
• Мы знаем, что критерии ИМпST проблематичны — потому что врачи, обученные оценивать другие параметры ЭКГ (вместо того, чтобы полагаться исключительно на заданное количество миллиметров подъема сегмента ST), способны точнее определять ИМО, которые будут пропущены при соблюдении критериев ИМпST (McLaren, Meyers, Smith — Canad J Emerg Med 24: 250-255, 2022) — и — Westafer L — ACEP Now, Dec., 2022 — и — Kontos et al; 2022 ACC Expert Consensus — JACC 80(20):1925-1960, 2022).
• Более чем простая неспособность идентифицировать случаи ИМпST(-)/ИМО(+) — приверженность устаревшей парадигме ИМпST может привести к задержке диагностики у многих пациентов с острой коронарной окклюзией, у которых не было достаточного подъема сегмента ST, чтобы «подходить» под определение ИМпST на момент их осмотра.
• Клиническая реальность этой запоздалой диагностики искажает данные в литературе, переоценивая точность парадигмы ИмпST. Это происходит потому, что у некоторых пациентов с изначально ИМпST в конечном итоге действительно развивается достаточная элевация ST, чтобы «квалифицироваться» как ИМпST но задержка на несколько часов (а иногда и на день или больше!) означает значительную потерю жизнеспособного миокарда у этих пациентов с ИМО(+), которых следовало бы распознать и лечить с помощью ЧКВ задолго до того, как у них наконец развилась «достаточная» элевация ST, чтобы квалифицироваться как ИМпST (McLaren, Meyers, Smith — J Electrocardiol 76: 39-44, 2023).
• Другой способ, которым текущая литература искажается в пользу несостоятельной парадигмы ИМпST, заключается в том, что среди пациентов с ИМпST(-) нет ложноотрицательных результатов (McLaren, Meyers, Smith — J Electrocardiol 76: 39-44, 2023). Это связано с тем, что несоответствие критериям ИМпST на основе миллиметров ошибочно принимается за отсутствие острой коронарной окклюзии — и затем неправильно классифицируется как «ИМбпST». К сожалению, этот методологический недостаток увековечивает ложные выводы о переоцененной точности критериев ИМпST.

Клиницисты и парадигма ИМпST игнорируют патофизиологию ИМО:

Основываясь на случаях, представленных нам в блоге, подавляющее большинство клиницистов (включая кардиологов) игнорируют базовую патофизиологию того, что происходит в ходе остро развивающегося ИМО. Рассмотрите следующее:

• Нередко — «виновная» артерия может внезапно закупориться — затем спонтанно открыться (иногда до того, как пациент обратится за медицинской помощью) — и иногда продолжать спонтанно открываться и закрываться несколько раз. Интерпретация серийных ЭКГ, которые коррелируют с историей болезни пациента, может рассказать нам о состоянии «виновного» сосуда (тем самым помогая нам в значительной степени понимать и интерпретировать ЭКГ, которые могут не показывать явного подъема ST).
• При острой окклюзии у пациента обычно развивается боль в груди — и — сегменты ST над областью инфаркта имеют тенденцию к подъему, в то время как в противоположных областях сердца обычно наблюдается реципрокная депрессия ST.
• При спонтанном открытии «виновного» сосуда — боль в груди уменьшается (или разрешается) — и — отклонения сегмента ST (подъем и депрессия) улучшаются или нормализуются.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: то, что спонтанно открывается — может так же легко (и в любое время) спонтанно закрыться. Именно по этой причине, даже если у пациента, у которого был подъем ST, теперь нет боли и подъема ST — эта быстрая катетеризация с ЧКВ все еще показана, потому что у этого пациента все еще может в любое время произойти спонтанная повторная окклюзия.
• ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ: Даже свежий ИМпST может не показать подъем ST на момент записи ЭКГ, которую вы просматриваете, ЕСЛИ — до этого был непрерывный процесс прерывистой окклюзии, за которым последовало спонтанное повторное открытие. Помните, что между фазой острого подъема ST и развитием реперфузионных зубцов T (с инверсией зубца T) — может наступить фаза псевдонормализации, при которой ЭКГ может выглядеть на удивление ничем не примечательной.
• Многие из этих пациентов с положительным тропонином и непримечательными или неспецифическими изменениями на ЭКГ на момент записи их ЭКГ — ошибочно диагностируются как имеющие «ИМбпST» — когда на самом деле у них была острая коронарная окклюзия. Неспособность сопоставить симптомы с каждой ЭКГ (вытекающая из неспособности оценить патофизиологию, описанную выше, остро развивающегося ИМО) является причиной чрезмерного использования термина «ИМбпST».
• Наконец, в зависимости от того, КОГДА была сделана катетеризация во время «транзиторного» инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, «виновная» артерия не всегда может быть все еще закупорена во время катетеризации сердца (т. е. не полностью закупоренная артерия при катетеризации все еще может быть «виновной» артерией, вызвавшей инфаркт).