Смертельный алкоголь: мужчина 30 лет с болью в груди и нормальным тропонином I высокой чувствительности

Представлено и написано врачом скорой помощи доктором Арджуном Дж. В. с некоторыми минимальными правками Смита и Мейерса: A deadly alcohol binge: a man in his 30s with chest pain and initial high sensitivity troponin I within normal limits

В воскресенье утром в нашу реанимацию срочно доставили мужчину 30 лет с постоянной болью в груди в течение 2 часов. Пациент был сонливым, но выполнял простые команды и указывал пальцем на левую грудь, указывая на место боли. Он сказал, что боль началась после того, как его внезапно вырвало. От него также пахло алкоголем. Пациент сам рассказал бригаде, что накануне вечером выпил полбутылки виски, и ему неуютно с тех пор, как он проснулся. Однако он употреблял алкоголь регулярно, но никогда в таких больших количествах.

Информация о пьянстве привело к тому, что врачи неспешно отнеслись к пациенту. «Мы не торопились уложить пациента на больничную койку, обеспечить безопасный внутривенный доступ, но после подключения монитора у нас были следующие жизненно важные показатели: ЧСС - 120 в минуту; АД - 100/60 мм рт. SpO₂ - 95% (на атмосферном воздухе). До регистрации ЭКГ на 10 мин после поступления пациенту дали антациды, начали внутривенно вводить жидкости, включая тиамин. Дифференциальный диагноз включал: ОКС, синдром Бурхааве*, пневмоторакс, панкреатит и ГЭРБ.

____________________________

* - Разрыв пищевода при усилии или синдром Бурхааве - это спонтанная перфорация пищевода, которая возникает в результате внезапного повышения внутрипищеводного давления в сочетании с отрицательным внутригрудным давлением (например, сильным натуживанием или рвотой).

Монитор показал резко косовосходящий сегмент ST во II отведении. Сразу же была записана стандартная ЭКГ:

Вот та же ЭКГ, обработанная приложением «PMcardio», которое пока кажется неплохим для улучшения качества и разрешения изображения:

Интерпретация: синусовая тахикардия с БПНПГ и блокадой передней ветви. Конкордантная элевация ST в V2, V3, I и aVL. QRS в V4 изоэлектрический, с чрезмерной элевацией ST. Этот паттерн при ОКС является диагностическим признаком проксимальной окклюзии ПМЖВ или даже окклюзии левой главной. В этом блоге мы показали, возможно, 10-20 случаев такой ЭКГ-картины (см. ссылки внизу)!

Пациенту была назначена экстренная ангиография.

Прикроватное Эхо показало переднебоковую гипокинезию с ФВ ~ 40%. Команде потребовалось некоторое время, чтобы понять важность этой новой информации и ускорить дальнейший процесс.

У пациента имелась АГ и СД, но он никаких лекарств не принимал; он также курил уже много лет.

Между тем, у пациента резко упала сатурация, а САД снизилось до 70. Кардиолог также немного опоздал, так как было воскресенье. Примерно через 60 минут после поступления пациент был взят в ренегеноперационную, где у него была обнаружена 100% окклюзия левой главной коронарной артерии (см. изображение ниже). Исходно, тропонин I высокой чувствительности у пациента оказался «отрицательным»: 17 пг / мл = 17 нг/л (заявленный референсный диапазон для этого анализа, по-видимому, составляет 0-50 пг /мл или нг/л).

Приведенная выше ангиограмма показывает 100% окклюзию ствола левой КА. По-видимому, возможен минимальный поток или восстановление проходимости ПМЖВ и огибающей.

Ангиограмма ПКА, показывающая явно проходимую проксимальную и среднюю ПКА, но с некоторой дистальной обструкцией.

После ЧКВ левой главной и установки внутриаортального баллона для контрпульсации в рентгеноперационной у пациента развилась фибрилляция желудочков, и он был реанимирован 2 разрядами дефибриллятора. Еще через 3 часа уже в отделении интенсивной терапии у пациента вновь произошла остановка сердца, и его не удалось оживить. ЭКМО не предпринималось по неясным причинам.

ЗАПОМНИМ

Молодые пациенты и атипичная клиника при поступлении являются важными причинами задержки или пропуска диагноза смертельного ОКС.

ОКС с БПНПГ и блокадой передней ветви, обычно с некоторой элевацией ST в зоне распределения ПМЖВ, является диагностикческой находкой при проксимальной окклюзии ПМЖВ или даже окклюзии левой главной КА, пока не будет доказано обратное. Смертность при такой ЭКГ очень высока еще до поступления в рентгеноперационную. Это, пожалуй, самая смертельная из всех ЭКГ при ИМО.

Вы не можете просто надеяться, что исходный тропонин высокой чувствительности поможет вам понять, какие пациенты имеют высокий риск ОКС, а какие нет. Небольшой, но важный процент пациентов с ИМО, поступающих вскоре после появления симптомов, будет иметь исходный тропонин I высокой чувствительности в пределах нормы. Когда тропонин отрицательный или минимальный, польза от реперфузии максимальна.

Следите за своими случаями, просматривайте их ангиограммы и клинические исходы.

Смотрите еще 7 случаев истинной полной левой основной окклюзии здесь:
Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Вот сообщение о RBBB + LAFB и его значении со ссылками на многие другие подобные случаи:
Остановка сердца в аэропорту с несложной, но важной ЭКГ, которую узнают все

Высокие зубцы Т. Ранняя реполяризация или передний ИМпST?

Оригинал см. здесь.

Эта ЭКГ, показанная на рисунке 1, была записана у 50-летнего мужчины с дискомфортом в груди.

• Как бы вы интерпретировали эту ЭКГ?
• Предполагают ли выявленные изменения раннюю реполяризацию или что-то еще?
• Клинически - что бы вы сделали?

Рисунок 1: 12 отведений ЭКГ, записанных у 50-летнего мужчины с дискомфортом в груди.

ОТВЕТ: ​​Оценка ЭКГ, показанной на Рисунке 1, с учетом ограниченного анамнеза (например, мужчина средних лет с дискомфортом в груди) - действительно сложная задача. С практической точки зрения, окончательного ответа на вопрос о том, представляет ли картина ЭКГ на Рисунке 1 нормальный вариант реполяризации по сравнению с ранним передним ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST), по интерпретации этой единственной записи дать нельзя.

===============================
Наша интерпретация ЭКГ на рисунке 1: Ритм синусовый с небольшой вариабельностью частоты (синусовая аритмия). Все интервалы и электрическая ось QRS в норме. Хотя в некоторых грудных отведениях амплитуды QRS довольно трудно различить (из-за перекрытия комплексов), ЭКГ, по-видимому, не свидетельствует об увеличении камер сердца (амплитуда зубца R в V5 = 21 мм + зубец S 9 мм в V2 менее необходимого порога  для ГЛЖ в 35 мм).

• Быстрый взгляд на изменения Q-R-S-T: зубцов Q нет. Переходная зона расположена обычно, между V3 и V4. В отведениях I и V2 элевация ST не превышает минимальной. Все зубцы T положительные (кроме aVR) и, по-видимому, нет явной депрессии ST. Форма восходящего сегмента зубцов T в отведениях с V2 по V6 вогнутая (т. е. выпуклостью вниз).
• Более тщательная оценка изменений Q-R-S-T: Пациент - 50-летний мужчина с дискомфортом в груди. Один этот факт требует гораздо более тщательной проверки изменений Q-R-S-T, чем это было бы в случае, если бы у пациента не было симптомов. Хотя зубцы Q отсутствуют и переходная зона расположена нормально, между V3 и V4 (зубец R в V4 кажется немного выше, чем глубина зубца S), амплитуда зубца r в V1, V2, V3 значительно снижена. В этом контексте - зубцы T, наблюдаемые в отведениях V2, V3, кажутся непропорционально высокими и симметричными, с более округлой (более широкой) вершиной зубца T в V2, чем следовало ожидать, учитывая относительно низкую амплитуду комплекса rS в этом отведении. Более пристальное изучение отведений от конечностей показывает, что они не совсем «нормальные», как предполагалось изначально при поверхностной оценке. Вместо этого сегмент ST в отведениях III и aVF кажется уплощенным (несмотря на наличие положительных зубцов T в этих отведениях), и  в отведении I имеется незначительная, но реальная элевация ST в точке J до ​​0,5 мм.

Заключение: Все эти находки достаточно «тонкие». Они могут означать ровно ничего. Но у 50-летнего мужчины с новым дискомфортом в груди они также могут быть предвестниками важного острого события, которое вот-вот начнется...

• КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ. Не быть уверенным в клинической значимости единственной ЭКГ - это нормально. Такое случается часто. Важно знать, что на раннем этапе острый ИМпST (особенно когда он локализуется спереди) может быть трудно распознать. В таких случаях необходима более точная оценка ЭКГ. Сниженная амплитуда передних зубцов r с более высокими, чем ожидалось, передними зубцами T (особенно если высокие зубцы T выглядят шире, чем они должны быть и более симметричны) должно побудить к более тщательной оценке отведений от конечностей на предмет незначительных отклонений. Обнаружение более длинного, чем ожидалось (хотя и не обязательно удлиненного) интервала QT добавило бы поддержки к возможности острого события. Но даже если тщательная оценка ЭКГ не выявляет явных отклонений от нормы - пациента с потенциально тревожными симптомами нового сердечного эпизода не следует отправлять домой, пока врач не будет уверен, что ничего острого не развивается.
• ЧТО ДЕЛАТЬ: Помимо получения более полного анамнеза и проведения тщательного медицинского осмотра - 3 вмешательства могут быть чрезвычайно полезны: i) Выяснить, доступны ли предыдущие ЭКГ для сравнения (передача на расстояние ускоряется, если необходимо, с помощью смартфона посредством сервисов обмена сообщениями); ii) повторение ЭКГ по мере необходимости (поскольку развивающееся острое событие может привести к значительным изменениям ЭКГ за удивительно короткий период времени); и iii) выполнение прикроватного ЭХО (нормальная функция ЛЖ у пациента с болью в груди обнадеживает - тогда как локализованное нарушение движения стенок предполагает острое событие).

Что произошло: ЭКГ на Рисунке 2 была записана всего через 8 минут после предшествующей ЭКГ, показанной на Рисунке 1. Диагноз прояснился?

Рисунок 2: Контрольная ЭКГ, записанная через 8 минут после ЭКГ, показанной на Рисунке 1.

Интерпретация ЭКГ на рисунке 2: мы сомневаемся, что кто-то мог бы предсказать, насколько сильно изменилась исходная ЭКГ с рисунка 1 за такой короткий промежуток времени, всего лишь за 8 минут!

• На новой ЭКГ сохраняется синусовый ритм. В настоящее время наблюдается резкая (> 5 мм) элевация ST в отведениях V2, V3 - с меньшей (но все же очень значительной) степенью элевации ST в отведениях I, aVL и V4,5,6. Повышенная амплитуда и заостренность зубца T очевидны в отведениях с V2 по V6, с острейшими ST-T практически во всех отведениях с элевацией ST. Небольшие, но реальные зубцы q теперь, по-видимому, присутствуют, по крайней мере, в отведениях I, aVL и V6. Кроме того, теперь наблюдается реципрокная депрессия ST в отведениях III и aVF. Комбинация находок указывает на острую окклюзию левой передней нисходящей коронарной артерии.

Сравнивая исходную ЭКГ (Рисунок 1) с последующей ЭКГ, записанной всего через 8 минут (Рисунок 2), мы отмечаем следующее:

• Теперь есть небольшие, но реальные новые боковые зубцы q. Кроме того, комплекс rSR', наблюдаемый в отведениях V2, V3 (непосредственно перед началом заметной элевации ST в точке J в этих отведениях), вероятно, служит «эквивалентом зубца Q» при небольшой, но реальной потере зубца r в V1 до V2 делает очевидным развивающийся большой острый передний инфаркт.
• Незначительная элевация ST в отведении I и уплощение ST в отведениях III, aVF из рисунка 1 действительно были реальными изменениями, которые были замечены до очевидной эволюции ST-T, которые наблюдаются в тех же отведениях на следующей ЭКГ на рисунке 2.
• Наконец - ЭКГ на рисунке 2 доказывает, что заостренные симметричные непропорционально высокие T в грудных отведениях (и более широкой, чем ожидалось, вершиной зубца T) в отведениях V1 и V2 на рисунке 1 действительно были тонкими предвестниками драматических изменений ST-T, которые были выявлены всего через 8 минут...

===============================
P.S. - Дискутируя о плюсах и минусах рутинной оценки высокочувствительных тропонинов у всех, кто ощущает дискомфорт в груди - необходимо помнить, что первый ранний анализ тропонина (с термином «ранний», обозначающим время взятия крови относительно времени появления симптомов) - независимо от того, каким окажется результат этого анализа (положительный или отрицательный), маловероятно: i) полностью исключит возможность раннего острого события (ранние анализы могут быть ложноотрицательные…); или ii) станет решающим фактором при определении того, следует ли интервенционисту выполнить немедленную катетеризацию сердца. Таким образом, наше мнение заключается в том, что  для определения того, есть ли у пациента, подобного пациенту в этом случае, острая коронарная окклюзия, которая может получить пользу от ранней реперфузионной терапии, более важны другие факторы (например, анамнез и обследование; начальная и серийная ЭКГ; стандартное Эхо), чем исходное значение тропонина.

P.P.S. от АЛЦ. Несколькими абзацами выше Кен охарактеризовал начальные изменения QRS в виде морфологии rSR', однако, отрицательное отклонение (типа S) не пересекает изолинию и не может считаться таковым. Это типичная для окклюзионного переднего ИМ картина, так называемой деформации конечной части QRS

===============================
БЛАГОДАРНОСТЬ: Выражаю признательность Харису Скрбо (из Капджлины в Боснии и Герцеговине) за то, что он позволил мне воспроизвести эту запись и клинический случай.

Острый отек легких, беспульсовая электрическая активность сердца, БЛНПГ, АВ-блокада первой степени и депрессия ST, максимальная в V3-V4

Acute Pulmonary Edema, PEA Arrest, LBBB, First degree AV Block, and STD maximal in V3, V4

У пожилой женщины внезапно появилась одышка, и ей вызвали скорую. Медики обнаружили у нее затрудненное дыхание и сатурацию 75%. Ей был дан высокопоточный кислород. После того, как ее поместили в машину скорой помощи, у нее произошла остановка кровообращения с электрической активностью сердца. Ей была выполнена интубация и вентиляция легких, а также была проведена компрессионно-декомпрессионная СЛР с помощью ResQPod и ResQPump.

Комментарий: эти два устройства были созданы Кейтом Лурье, работающим в отделении неотложной терапии в Хеннепине (там же где и Смит); это единственный метод СЛР, улучшающий исход при остановке сердца, когда-либо подтвержденный в рандомизированном исследовании, см. это ResQTrial, опубликованное в Lancet в 2011 г .: Treatment of out-of-hospital cardiac arrest with an impedance threshold device and active compression decompression cardiopulmonary resuscitation improves survival with good neurological outcome: results from the ResQTrial.

Эта исследовательская группа в Hennepin, в которую также входит Джоанна Мур (отделение неотложной терапии), в настоящее время изучает и внедряет компрессионно-декомпрессионную СЛР с приподнятой головой (head up CPR), а также новое устройство для СЛР с приподнятой головой под названием Elegard. См. Это исследование СЛР головой вверх на модели свиньи: Controlled sequential elevation of the head and thorax combined with active compression decompression cardiopulmonary resuscitation and an impedance threshold.  

Узнайте больше об Elegard здесь, в мире EMS: Raises Head, Looks Around: The State of Elevated CPR

 

Посмотрите это видео (на английском, но почти все понятно)...

Продолжение случая

После 2 доз адреналина было достигнуто восстановление самостоятельного кровообращения.

Пациентка прибыла интубированной и с тяжелым отеком легких.

Вот ее первая ЭКГ:

Что вы думаете?

На этой ЭКГ имеются:

• Синусовый ритм с очень длинным интервалом PR (выраженная АВ-блокада первой степени*);
• Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости, напоминающее БЛНПГ (БЛНПГ с выраженной АВ-блокадой первой степени аналогична трехпучковой блокаде и предвещает полную АВ-блокаду (третьей степени). Если АВ-блокада возникла недавно и возникла из-за ишемии, АВ-блокада предполагает, что инфарктной артерией является ПКА, поскольку она обеспечивает перфузию АВ-узла);

_________________________________________

* - Дэйв Ричли (гуру ЭКГ) говорит, что здесь есть зубцы P в QRS и что это блокада 2-й степени. Я их не вижу, но у него, наверное, глаз лучше, чем у меня.

АЛЦ: на самом деле АВ-блокада первой степени с PR>0,4 c встречаются много реже блокад 2-й степени. Поэтому имеется правило: увидев длинный PR (более 0,32-0,35 с) ищи 2-й непроведенный P и АВ-блокаду 2-й степени...

• В V3 имеется депрессия ST до 1 мм; это соответствует 2-му критерию Модифицированных критериев Сгарбосса (MSC), и поэтому при боли в груди это соответствует ИМО.
• В V4 наблюдается еще большая депрессия ST, которая, несмотря на то, что она не является частью MSC, является еще более значимым диагностическим признаком ИМО.

Когда депрессия ST максимальна в V1-V4, то она почти всегда происходит из-за ИМО, ЕСЛИ нет тахикардии, особенно фибрилляции предсердий с тахисистолией желудочков. В этом случае тахикардии нет (что удивительно). Депрессия ST часто наблюдается после остановки сердца из-за ишемии потребности (без ИМО), но в таких случаях обнаруживаемая депрессия ST вследствие субэндокардиальной ишемии максимальна в V5 и V6, с реципрокной элевацией ST в aVR.

АЛЦ: отсутствие тахикардии косвенно подтверждает АВ-блокаду 2-й степени (имеется тахикардия предсердий, но из-за АВ-блокады - нормо- или бради- систолия желудочков).

Один момент этого случая довольно необычен: ИМО обычно не является причиной внезапной догоспитальной беспульсовой остановки кровообращения; если остановка сердца развивается внезапно на глазах у очевидцев, то обычно требуется дефибрилляция. [При остановке сердца из-за ИМО без свидетелей, остановка обычно начинается вследствие фибрилляции желудочков, которая из-за отсутствия перфузии (отсутствие СЛР или реанимации) перерождается в беспульсовую электрическую активность].

За единственным исключением!! Когда ИМО вызывает тяжелый отек легких с гипоксией, гипоксия может привести к остановке кровообращения без фибрилляции желудочков.

Исследование COACT (очень ошибочное) и недавнее исследование TOMAHAWK предполагают, что остановка сердца «без подъема сегмента ST» не является показанием для немедленной ангиографии. Конечно, это не относится к пациентам с острым отеком легких или кардиогенным шоком, и я считаю, что не должно применяться к пациентам, чьи ЭКГ указывают на ИМО (положительный MSC или другие данные).

Врач скорой помощи позвонил в кардиологию; но дежурный кардиолог отказался направить пациентку в рентгенопепрационную.

Через 30 минут была записана еще одна ЭКГ:

Что вы думаете теперь?

Сейчас имеется АВ-блокада второй степени (2:1 - 3:1, далекозашедшая). Депрессия ST выражена меньше.

Еще 30 минут спустя (время = 60 минут):

Теперь есть АВ-блокада 2:1.

АЛЦ: Смит ошибся, та же самая блокада 3:1 (обратите внимание, интервал RR по-прежнему составляет 6,5 больших клеток. Если бы АВ-блокада трансформировалась в 2:1, ТО RR составил бы 4 с лишним клетки, так как PP - чуть более 2-х клеток)

Только через час пациентке выполнили ангиографию:

Успешно установили временный трансвенозный кардиостимулятор.

Тяжелая многососудистая ишемическая болезнь сердца, включающая стеноз 90% в среднем сегменте ПКА, тяжелые стенозы устья и проксимального отдела огибающей, хроническая тотальная окклюзия дистального отдела ПМЖВ и, возможно, гемодинамически значимый дистальный стеноз левой главной.

При преходящей АВ-блокаде после беспульсовой остановки сердца тяжелый стеноз ПКА рассматривался как возможный виновник.

Стандартное эхо:

• Регионарное нарушение движения стенки - нижняя
• Регионарное нарушение движения стенки - нижнебоковая.

Пик тропонина I был выше 10 000 нг/л, что соответствует ИМО.

ЭКГ после ЧКВ:

Заметьте, вообще нет АВ-блокады, даже первой степени.

И через 3 дня:

Пациентка неврологически полностью восстановилась.

Она являлась плохим кандидатом на коронарное шунтирование, и поэтому её нужно было лечить медикаментозно с дополнительным менее инвазивным коронарным вмешательством или без него.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

============================

Доктор Смит представил захватывающий случай (!) - к счастью, с положительным финалом. Чтобы ответить на вопросы, заданные Дэвидом Ричли, я хотел прокомментировать сердечный ритм для первых трех ЭКГ.

============================

ПРИМЕЧАНИЕ №1: Согласно доктору Смиту - АВ-блокада у этого пациента, развившаяся после успешной реанимации, полностью разрешилась с восстановлением нормального синусового ритма после ЧКВ. Поэтому я полностью осознаю, что мое «глубокое погружение» в сердечный ритм - это академическое упражнение. Тем не менее, есть важные уроки, которые необходимо извлечь в отношении интерпретации аритмии, которые будут иметь клиническое значение для других случаев.

============================

Первый возникший вопрос - было ли 1 или 2 зубца P для каждого комплекса QRS на 1-й ЭКГ сегодняшнего случая (рис. 1)?

• Хотя невозможно быть уверенным в ритме по этой единственной ЭКГ на Рисунке 1, причина, по которой я сразу заподозрил, что может быть АВ-блокада 2:1, заключается в том, что интервал PR очень длинный (т.е. ~ 0,43 с), так что зубец P располагается практически в середине интервала RR. Особенно с учетом клинических условий (например, вскоре после восстановления гемодинамики), когда атриовентрикулярные блокады являются обычным явлением.

Мой подход был следующим:

• КРАСНЫЕ стрелки на Рисунке 1 указывают на точно определенные синусовые зубцы P.
• БЕЛАЯ КОНТУРНАЯ стрелка указывает на небольшую выемку (похожую на небольшую выемку, наблюдаемую в зубцах P под КРАСНОЙ стрелкой), но эта небольшая выемка не видна в этой же точке ни в одном из других 9 комплексов QRS.
• Хотя это и малозаметно, тем не менее имеется небольшое изменение интервала RR, который немного длиннее в первом интервале RR между комплексами №1–2 (что означает, что существует возможность смещения местоположения зубца P, скрывающегося в пределах QRS, который «немного плавает» относительно комплекса QRS согласно БЕЛОЙ стрелке).
• И - ЕСЛИ дополнительный зубец P скрывался внутри комплекса QRS, то его местоположение должно быть точно посередине между зубцами P, указанными КРАСНЫМИ стрелками. РОЗОВЫЕ стрелки показывают, где они возможно расположены.
• ПРИМЕЧАНИЕ №2: тогда я еще не знал наверняка, что на этой 1-й записи была именно АВ-блокада 2:1, потому что находки, которые я отметил выше, действительно трудноуловимы. Но я серьезно подозревал это - и последующие записи подтвердили мою правоту.
• ЖЕМЧУЖИНА №1: Все предположения в отношении сердечного ритма во время реанимации (или после реанимации) следует отбросить. «Сердце тупо не читает учебников». В такой клинической ситуации можно увидеть все, что угодно, а АВ-блокады - обычное явление.

Рисунок 1: Первая ЭКГ в сегодняшнем случае. Синусовая тахикардия /предсердий/ с АВ-блокадой 2:1 (см. текст).

Затем была записана 2-я ЭКГ и, по словам доктора Смита, стала очевидной некая форма АВ-блокады 2-й степени. Но какая это была атриовентрикулярная блокада 2 степени?

• Для ясности - я показываю полосу ритма II отведения ЭКГ № 2 с предложенной мной лестничной диаграммой на Рисунке 2. Но я сразу заподозрил этот механизм, как только увидел эту запись.

Мои размышления выглядели так:

• КРАСНЫМИ стрелками на рисунке 2 выделены синусовые зубцы P. Хотя некоторые зубцы P снова скрыты (по крайней мере частично) комплексами QRS - есть несколько мест, в которых мы ясно видим 2 четких синусовых зубца P подряд! ЕСЛИ вы установите измерители точно на этот интервал P-P, то вы можете «прошагать» по идеально регулярным синусовым зубцам P на протяжении всей записи (КРАСНЫЕ стрелки на Рисунке 2).
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Обратите внимание, что интервал P-P для синусовых зубцов P на рисунке 2 составляет чуть более 2 больших прямоугольников по продолжительности, что соответствует частоте синусовой тахикардии ~ 130 в минуту. ЕСЛИ вы вернетесь к рисунку 1, то вы заметите, что частота нарисованных мной КРАСНЫХ и РОЗОВЫХ стрелок точно такая же (т. е. 130 в минуту) - и поскольку ЭКГ № 2 была записана всего через 30 минут после ЭКГ № 1 - это, по сути, доказывает, что ритм на ЭКГ №1 был АВ-блокадой 2:1!
• Вернемся к моим размышлениям о ритме на рисунке 2. Хотя желудочковый ритм не совсем регулярный, есть группы комплексов! Под этим я подразумеваю, что более короткие интервалы R-R и более длинные интервалы R-R (т. е. между комплексами № 1-2; 5-6 и 7-8) также одинаковы. ЖЕМЧУЖИНА №3: Всякий раз, когда вы видите группы комплексов, обязательно подумайте о возможности какой-либо формы блокады типа Венкебаха.
• Обратите внимание, что на этой записи есть повторяющиеся интервалы PR. То есть - интервалы PR перед комплексами № 2, 6 и 8 одинаковы!
• Измерительный циркуль говорит нам, что интервалы PR перед комплексами 3, 4, 5; 7 и 9 также одинаковы, хотя и немного длиннее, чем интервалы PR, предшествующие комплексам № 2, 6, 8. Тот факт, что есть 2 набора повторяющихся интервалов PR, говорит нам, что есть проводимость (и что есть проводимость с увеличением интервала PR ...).
• Обратите внимание, что между каждым из более длинных интервалов R-R на Рисунке 2 есть дополнительный непроведенный зубец P. Эта находка подсказала мне, что имеется двухуровневая проводимость в виде феномена Венкебаха, происходящую на разных уровнях внутри АВ-узла (ТОЧЕЧНАЯ линия внутри АВ-узлового уровня на лестничной диаграмме). Построение лестничной диаграммы позволило мне доказать эту теорию.

Рисунок 2: Я отметил зубцы P на ЭКГ №2 и добавил предложенную мной лестничную диаграмму под полосой ритма (см. текст).

Потом была записана 3-я ЭКГ. Для меня - это была самая сложная запись, потому что этот постреанимационный ритм «просто не подчиняется правилам...». Эта 3-я ЭКГ не является простой АВ-блокадой 2:1 (рис. 3).

• Как показано КРАСНЫМИ стрелками, синусовые зубцы P снова регулярны, с той же частотой предсердий ~ 130 в минуту. Но что-то изменилось...
• Как я изобразил на лестничной диаграмме - я считаю, что первые 4 комплекса представляют собой аналогичный двухуровневый паттерн Венкебаха, который мы видели для более длинных интервалов R-R на лестничной диаграмме на Рисунке 2. Это объясняет, почему есть 3 зубца P для каждого комплекса QRS для этих первых 4 сокращений на Рисунке 3. Обратите внимание, что интервал PR до первых 4 комплексов QRS остается постоянным.
• Однако - обратите внимание, что перед QRS № 6 и 7 интервал PR изменяется. Это легче всего увидеть, если сосредоточить внимание на зубцах P, обозначенных «b» и «c», которые ясно показывают изменение отношения к соседним QRS (т. е. к комплексам № 6 и 7).
• Обратите внимание, что интервал R-R удлиняется в конце ЭКГ № 3 (с 1,24 с в начале записи до 1,32, а затем до 1,40 с в конце записи). Не знаю, почему... возможно развивается транзиторная полная АВ-блокада с узловыми выскальзывающими комплексами? Или, может быть, просто изменение интервала PR во время проведения по типу Венкебаха?

Рисунок 3: Я пометил зубцы P на ЭКГ №3 и добавил предложенную мной лестничную диаграмму под полосой ритма (см. текст).

В заключение: я подумал, что эта серия ритмов была захватывающей. Несмотря на то, что мне не удалось выяснить конкретный механизм на 3-й записи, следует выделить следующие клинические моменты:

• АВ-блокада - обычное явление при остановке сердца, и эти типы АВ-блокады «не всегда подчиняются правилам».
• Всегда учитывайте возможность АВ-блокады 2:1 всякий раз, когда вы видите длинный PR с зубцами P, постоянно наблюдаемыми около середины интервала R-R.
• Распознавание групп комплексов и 2 или более повторяющихся интервала PR должно указывать на некоторую форму проведения по типу Венкебаха.
• Различные формы АВ- проведения по типу Венкебаха, возникающие в связи с острым инфарктом миокарда (и / или остановкой сердца), могут разрешиться при контроле острого ишемического процесса. Несмотря на то, что казалось тяжелой атриовентрикулярной блокадой 2-й степени, этой пациентке в конечном итоге кардиостимулятор не потребовался.

Мужчина 50 лет с болью в груди. Что Вы видите на ЭКГ?

Оригинал - см. здесь.

Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Смита:

Мужчина  50 лет без значимого медицинского анамнеза пожаловался на несколько эпизодов боли в груди в течение последних 24-48 часов, которые стали острее, более выраженными, а примерно за 1 час до поступления боль стала постоянной.

Вот его ЭКГ в приемном:

ЭКГ 50-летнего мужчины при поступлении.

Как вы интерпретируете эту запись?

Синусовый ритм.

Нормальная морфология QRS, за исключением, возможно, высокой амплитуды.

• Имеется минимальная элевация точки J в III и aVF со значительной реципрокной депрессией ST-T в aVL и I, а также депрессия ST-T в V2 с минимальной депрессией точки J в V3.
• Большие симметричные массивные Т в нижних отведениях очень подозрительны в отношении острейших Т, и это подозрение подтверждается в aVL значительной площадью между базовой линией и депрессией / инверсией ST-T по сравнению с комплексом QRS, делая эти изменения окончательно согласующимися с реципрокностью к острейшим Т.
• Эта ЭКГ, даже без соответствующей клинической истории, имеет чрезвычайно высокую вероятность быть острой коронарной окклюзией в нижней и задней областях ЛЖ.
• Кроме того, в V1 есть элевация ST, указывающая на вовлечение ПЖ.
• Депрессия ST при задних ИМ иногда ослабляет элевацию ST сопутствующего ИМ ПЖ, но в этом случае в V1 наблюдается четкая элевация ST даже несмотря на то, что в V2 имеется депрессия ST.

У врачей была возможность оценить его предыдущую ЭКГ:

Базальная ЭКГ.

Все находки на ЭКГ при поступлении являются новыми по сравнению с этой базальной ЭКГ. В частности, обратите внимание на отрицательные Т в нижних отведениях с положительными Т в aVL на более ранней записи, которые «псевдонормализовались» на ЭКГ при поступлении, показанной выше. Эти различия снова подтверждают острую коронарную окклюзию.

Врачи были очень насторожены находками на ЭКГ при поступлении. Они не сразу направили пациента на ангиографию, а  вызвали дежурного интервенциониста, который также был обеспокоен, и вместе они решили, что пациенту необходимо экстренное вмешательство. Его госпитализировали в неотложную кардиологию, где и была записана следующая ЭКГ:

Повторная ЭКГ.

Нарушения в нижних отведениях изменились не сильно, однако в V1 наблюдается еще большая элевация  ST, что подтверждает сопутствующий ИМ правого желудочка. Прекардиальная депрессия ST несколько ослабла, вероятно, потому, что она попадает между передним / правым вектором повреждения ИМ ПЖ и вектором повреждения заднего ИМ.

Комментарий Смита: У нас есть статья, в которой мы обнаружили, что элевация ST в V1 при нижнем ИМ очень специфична для ИМ ПЖ, особенно когда в V2 имеется депрессия ST. Однако элевация ST в V1, при нижних ИМ недостаточно чувствительна (около 85%), чтобы исключить ИМ ПЖ. Поэтому я рекомендую правостороннюю регистрацию ЭКГ у всех пациентов с нижним ИМ, если только это не задержит коронарное вмешательство. Правосторонние отведения записаны не были.

Первоначальный тропонин Т был ниже определяемого уровня.

Пациент был взят на ангиографию:

До вмешательства: есть окклюзия в проксимальном и среднем сегментах ПКА.

• В описании ангиограммы говорится, что это была полная тромботическая окклюзия с кровотоком TIMI-0.
• Извилистый сосуд, по-видимому, является артерией острого края сердца = правого желудочка.
• Это удивительно, потому что это указывает на то, что не может быть инфаркта правого желудочка.
• С другой стороны, иногда в ПЖ есть вторая ветвь.

После ЧКВ ПКА: TIMI-3, кровоток по всей ПКА.

Здесь вы видите еще более дистальную ветвь, которая, как представляется, кровоснабжает ПЖ.

Без правосторонней ЭКГ и без типичной для поражения ПЖ физиологической гипотензии и без эхо, указывающей на дисфункцию ПЖ, из информации, которую мы имеем, нельзя сказать о том, был ли на самом деле ИМ ПЖ.

Повторная ЭКГ, записанная после катетеризации:

ЭКГ после катетеризации.

• Точка J почти полностью возвращается к исходному уровню.
• Видна инверсия T в III и aVF с реципрокными T в виде положительных T в aVL и V2. Это подтверждает реперфузию в нижней и задней стенках.

Следующая ЭКГ.

Пиковый тропонин Т составил 2,68 нг/мл (большой ИМ) примерно через 12 часов после поступления. Эхо показало нижнюю и заднюю дискинезии.

Баллы обучения:

1. Отведение aVL часто имеет решающее и наиболее легко заметное свидетельство острой острой коронарной окклюзии.
2. Последовательные ЭКГ облегчают принятие трудных решений.
3. Сравнение со старой ЭКГ может «сделать» диагноз очевидным.
4. Первоначальный тропонин в первые несколько часов начала острой окклюзии коронарных артерий обычно бывает отрицательным.
5. ST в V1 в правильном контексте указывает на острую коронарную окклюзию правого желудочка, особенно в контексте депрессии ST в отведении V2.
6. Записывайте правосторонние отведения ЭКГ в случаях нижнего ИМ.

Пожилой мужчина, умерший через 12 часов - можно ли было его спасти?

Отправлено анонимом, написано Пенделлом Мейерсом и Стивом Смитом: An elderly man who dies 12 hours later - could he have been saved?

Пожилой мужчина неврологически сохранный, с анамнезом АКШ, обратился в отделение неотложной помощи с острым головокружением, одышкой и и тяжестью в груди, иррадиирующей в обе руки. Он недавно был госпитализирован с аналогичными симптомами, которые были диагностированы как ИМбпST, и неделю назад ему установили стент в устье огибающей коронарной артерии. Тогда его ФВ по УЗИ составляла 30%.

Он обратился в ту же больницу, где ему только что установили стент в огибающую артерию.

Вот его первая ЭКГ при поступлении на фоне временно исчезнувшей боли в груди:

Вскоре, уже в отделении неотложной помощи, у него спонтанно возобновилась боли в груди и была записана эта ЭКГ:

Что вы думаете?

Первая ЭКГ имеет нарушение внутрижелудочковой проводимости, которую можно соотнести с морфологией блокады левой ножки (в учебнике при БЛНПГ в большинстве случаев указывается на монофазный зубец R в боковом отведении V6, который в данном случае отсутствует). Для такого комплекса QRS следует использовать модифицированные критерии Сгарбосса. За исключением отведения V2, имеется соответствующая дискордантность ST. Однако в V2 нет дискордантности (т. е. он изоэлектрический, что свидетельствует об относительной депрессии ST). Более того, сегмент ST направлен немного вниз, чего никогда не должно происходить при БЛНПГ. Эти нарушения почти диагностические для заднего ИМО до такой степени, что требуется серийная ЭКГ и тщательное обследование. Кроме того, могут быть свидетельства вовлечения нижней стенки, с довольно заметной элевацией ST и  зубцами T большого объема.

На 2-й ЭКГ имеется динамика до такой степени, что модифицированное правило Сгарбосса уже выполняется для отведений V2 и V3 (а также V4-5), где видна конкордантная депрессия ST.

Заключение: 2-я ЭКГ явно соответствует базовым и модифицированным критериям Сгарбосса с конкордантной депрессией ST, максимальной выраженности в V1-V4. Это, у пациента с явными симптомами ОКС, диагностирует острый задний ИМО, пока не будет доказано обратное.

Далее показана его последняя записанная ЭКГ (не последняя, записанная в конце его предыдущей госпитализации по поводу ИМбпST).

Похоже на зубцы T задней реперфузии, которые имеют смысл при ИМО вследствие окклюзии огибающей без подъема сегмента ST. Обратите внимание, что в настоящее время QRS уже не демонстрирует БЛНПГ, скорее это блокада передней ветви левой ножки.

Врач отделения неотложной терапии заметилл положительный критерий Sgarbossa в виде конкордантной депрессии ST в отведениях V2 и V3 и назначил экстренную катетеризацию.

Кардиолог отменил ангиографию.

Первый тропонин (тропонин высокой чувствительности) показал результат 1,6 нг/мл. Врачи неотложной терапии снова попытались убедить кардиолога в необходимости экстренной катетеризации из-за продолжающейся боли, несмотря на аспирин и гепарин. Но кардиолог отказался.

Дополнительное замечание: высокочувствительный тропонин Т не может быть напрямую переведен в цифры сравнимые с более ранними анализами, с помощью которых мы изучали ИМО, но мы можем сделать приблизительное предположение, что значение 2,00 нг/мл намного выше пороговых значений, используемых в нашем исследовании. Исследования OMI (1,00 нг/мл для современных тестов на тропонин T). Это большой ИМ. (Этот уровень тропонина T примерно эквивалентен высокочувствительному тропонину I, превышающему 20 000).

См. Это исследование hs trop T при ИМО: Baro R, Haseeb S, Ordoñez S, Costabel JP. High-sensitivity cardiac troponin T as a predictor of acute Total occlusion in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Clin Cardiol [Internet] 2019;42(2):222–6. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/clc.23128

Пик тропонина в середине ночи составил 2,0 нг/мл .

На следующее утро рано утром у пациента развилась прогрессирующая гипоксемия и гипотензия.

Примерно через 12 часов после поступления в неотложку была зафиксирована смерть.

Во время этой госпитализации ангиография проведена не была, а вскрытие не запрашивалось.

Ясно, что этот пациент умер от нелеченного заднего ИМО, что привело к кардиогенному шоку, причем очевидной причиной был тромбоз нового стента в огибающей.

У этого пациента было бесчисленное количество показаний к экстренной катетеризации и несколько защитников, которые пытались оказать этому пациенту правильную помощь. Но все же ему отказали в надлежащем лечении и он умер.

Я все время получаю такие случаи. К сожалению, в 2021 году в рамках парадигмы ИМпST - это нормальное явление, несмотря на то, что ИМ так легко диагностировать, и даже если он не диагностируется по ЭКГ, есть несколько рекомендаций, указывающих, что этот пациент заслуживает ангиограммы из-за прогрессирующего ОКС, несмотря на агрессивное медикаментозное ведение ОКС с кардиогенным шоком.

Если вы кардиолог, читающий этот случай, я был бы очень признателен за ваше понимание следующих вопросов: учитывая тот факт, что этот случай, скорее всего, был окклюзией стента в огибающей, который был установлен только 1 неделю назад, какие «последствия» этого события с точки зрения показателей и статистики? У кардиолога нет стимула к катетеризации пациента из-за опасений диагностировать «окклюзию» стента, установленного 1 неделю назад? Какие реальные ощутимые последствия для кардиолога? Его кардиологического отделения? Пожалуйста, помогите нам понять, почему эти, казалось бы, простые решения оказываются сложнее, чем мы можем себе представить.

Баллы обучения

Используйте модифицированные критерии Sgarbossa при БЛНПГ (изучено и доказано), ритма желудочковой кардиостимуляции (изучено и доказано), а также для других БЛНПГ-подобных комплексов QRS (еще не изученных). Принципы соответствующей дискордантности применимы ко всем широким комплексам QRS в целом.

В клинических условиях ОКС, будь то БЛНПГ или нормальная проводимость, депрессия ST максимальная в V1-V4 является задним ИМО, пока не будет доказано обратное.

Независимо от ЭКГ, пациенты с ОКС с продолжающейся ишемией (как показывает ишемия на ЭКГ или текущие симптомы), несмотря на медикаментозную терапию, или с электрической нестабильностью или кардиогенным шоком, в соответствии со всеми рекомендациями должны быть направлены на экстренную ангиографию.

Смертность от ИМбпST с окклюзией почти вдвое выше, чем от ИМбп без окклюзии (ИМО). Такие пациенты и демонстрируют эту закономерность.

Я думал, что диагноз ЭКГ очевиден. Но многие этого не заметили. Рассказываю

Оригинал: I thought the ECG diagnosis was obvious. But many missed it. So I'm showing it.

Я просматривал ЭКГ в базе данных и наткнулся на эту:

Что вы думаете?

Компьютерная написал следующее:

- СМЕЩЕНИЕ ST И ЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЗУБЦА Т, ПЕРЕДНЕБОКОВАЯ ИШЕМИЯ

- СМЕЩЕНИЕ ST И УМЕРЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЗУБЦА Т, СООТВЕТСТВУЮЩИЕ НИЖНЕЙ ИШЕМИИ

Я думал, что ЭКГ-диагноз был очевиден, но врачи, назначившие ЭКГ, не сделали никаких комментариев. Это могло быть потому, что они пленку так и не посмотрели, так как пациент отказался от дельнейшего обследования.

Но потом я показал эту ЭКГ нескольким опытным врачам, и ни один из них не увидел основных нарушений. Поэтому я подумал, что было бы хорошо показать эту запись сообществу специалистов.

Все сразу сосредоточились на нарушениях ST-T и поставили такие диагнозы, как тромбоэмболия легочной артерии или субэндокардиальная ишемия.

Однако: всякий раз, когда вы видите нарушения ST-T (нарушения реполяризации), сначала посмотрите, не являются ли они вторичными по отношению (как результат) нарушениям QRS (нарушенной деполяризации).

Анализируйте ЭКГ систематически: частота, ритм, интервалы, оси, амплитуды (QRS, ST, T), отношение ST-T к QRS, морфология. О систематическом анализе еще раз можно прочитать здесь: систематический подход к анализу ЭКГ.

Здесь QRS определенно ненормальный. Наиболее очевидными отклонениями являются большой зубец R в V1 (а также V2, V3...), а также высокая амплитуда QRS. А также большая продолжительность QRS, что означает, что деполяризация явно нарушена. Но присмотритесь еще внимательнее - имеется небольшой интервал PR (PQ). Это должно заставить вас искать дельта-волну.

И вот она, довольно ясно видна почти во всех отведениях !!

Это WPW с типичными нарушениями реполяризации. Все эти отклонения ST-T являются ожидаемыми, поскольку они вторичны по отношению к аномальной деполяризации вследствие преждевременного возбуждения.

Я посмотрел стационарные записи:

Эта 20-летняя женщина была госпитализирована после курения марихуаны. Она считает, что к марихуане, возможно, было что-то добавлено, потому что у нее не было подобных реакций на курение марихуаны в прошлом. Она рассказала, что все кажется медленным и далеким. Утвердительно сообщает на вопрос о боли в в груди и слуховых галлюцинациях. Отрицает употребление алкоголя и других наркотиков/лекарственных препаратов.

Ей записали ЭКГ и поместили ее в палату наблюдения. Через какое-то время она сбежала.

Увидев эту ЭКГ, я перезвонил ей и записал ее на прием кардиологу.

Вот несколько интересных случаев WPW:

WPW имитирует и маскирует острый ИМ (5 случаев). Случай 5 - удивительный случай, который Пенделл прислал мне, когда был еще студентом.

Мужчина 50 лет с головокружением и брадикардией

Под редакцией Пенделла Мейерса, Смита и Грауэра: A 50s year old man with lightheadedness and bradycardia

Мужчина 50 лет с анамнезом терминальной стадии почечной недостаточности, находящийся на диализе, эпизодом брадикардии, потребовавшей трансвенозного кардиостимулятора, диабетом и гипертонией, обратился в отделение неотложной помощи для обследования в связи с острым головокружением и предобморочным состоянием за несколько часов до поступления. Эти симптомы помешали ему пройти диализ, а его последний сеанс был три дня назад. Врач «неотложки» обнаружил у него пульс 30 ударов в минуту, но нормальное АД. Он получил 0,5 мг атропина с учащением пульса до 60 лет с некоторым разрешением симптомов. Он отрицал боль в груди или одышку.

Вот его ЭКГ при поступлении, записанная в 15:33:

Имеется регулярно нерегулярный ритм с желудочковыми комплексами в виде БПНПГ и, возможно, также морфологией блокады передней ветви. Во многих отведениях зубцы T реально заостренные. Возможно, ритм - узловой, с паузами или блокадами, я не совсем уверен. Я попросил Кена Грауэра помочь разобраться с этим ритмом, и он согласен, что это не может быть фибрилляция предсердий, сопровождающаяся нерегулярной нерегулярностью, но из-за артефактов также невозможно точно определить предсердную активность. Его заключение: «Этот ритм не «следует правилам» - так что либо гиперкалиемия, либо какая-то другая токсичность, либо либо очень тяжелое и диффузное заболевание проводящей системы, приводящее к выскальзыванию из узла с двухпучковой блокадой с некоторой сложной формой блокады выхода». См. Его полный комментарий в конце сообщения.

Эта ЭКГ является диагностической для выраженной гиперкалиемии.

Пациенту немедленно ввели 2 г глюконата кальция, инсулин и декстрозу. Вскоре после этих препаратов было зарегистрировано, что его пульс «поднялся» до 70-и.

Первоначальные лабораторные данные показали уровень калия 7,7 ммоль/л.

Повторная ЭКГ в 18:01 (через 2,5 часа):

Частота сердечных сокращений увеличилась, и имеется более узкий QRS.

Позже уму еще раз ввели 2 г глюконата кальция из-за снижения частоты сердечных сокращений.

Ему провели экстренный диализ, и пациенту стало значительно лучше.

К сожалению, во время этого визита больше ЭКГ больше не записывали.

Примерно за 1 год до этого у него была аналогичное событие, и тогда ему при поступлении была записана вот такая ЭКГ:

Узловой выскальзывающий ритм с аналогичной морфологией в виде БПНПГ и ЛПНП и заостренными зубцами T. Обратите внимание на плоский сегмент ST и узкое основание зубцов T. Гиперкалиемия по данной ЭКГ, по-видимому, не была заподозрена (!). По моему опыту, этот ЭКГ-вариант один из наиболее часто пропускаемых и опасных при гиперкалиемии, потому что многие практикующие врачи в значительной степени полагаются на резко увеличенные значительно заостренные зубцы T, чтобы на ЭКГ приписать это гиперкалиемии. Эти зубцы T на самом деле являются заостренными, но это изменение более тонкое, чем ЭКГ с гиперкалиемией из учебников.

Во время того визита пациенту проводили чрескожную стимуляцию, затем была начата экстренная трансвенозная кардиостимуляция до того, как лаборатории дала уровень калия у него =7,3 ммоль/л!

После лечения гиперкалиемии кардиостимуляция была успешно прекращена. Ему никогда не устанавливали постоянный ЭКС.

После диализа во время того визита была записана повторная ЭКГ, показывающая разрешение БПНПГ/БПВЛН:

Обратите внимание на заметную разницу в зубцах T.

Баллы обучения:

В медицинской школе меня беспокоит, что единственными изменениями на ЭКГ при гиперкалиемии считаются пикообразные зубцы T и расширение QRS. То, что реально следует преподносить учащимся включает в себя: расширение (расширение QRS), брадиаритмию (брадикардии), блокады (АВ-блокада, блокада пучков Гиса) и странность (причудливая морфология, имитация ИМО и т. д.). Некоторые из наиболее важных ЭКГ при гиперкалиемии похожи на приведенные в начале статьи: едва уловимое расширение QRS, которое может быть ложно связано только с БПНПГ, и зубцы T, которые не воспринимаются как классически пикообразные. Тем не менее, эта ЭКГ, приведенная выше, гораздо опаснее и более гиперкалиемическая, чем классическая гиперкалиемическая ЭКГ с только пикообразными зубцами T как в учебнике.

Прежде чем рассматривать вопрос о кардиостимуляции пациента, подумайте о гиперкалиемии. Я бы пошел еще дальше и сказал, что каждый пациент, которому предстоит кардиостимуляция, должен получить кальций, если только вы свято уверены в том, что причиной брадиаритмии является диагноз, не связанный с гиперкалиемией.

Кен Грауэр комментирует ритм на первой ЭКГ из этого случая (он не был полностью осведомлен обо всех деталях случая, только ЭКГ):

Это сложно - и у меня нет однозначного ответа. Я разметил эту ЭКГ (рис. ниже):

Первая запись в сегодняшнем случае.

Артефакты затрудняют оценку наличия предсердной активности. Я подумал, что СИНИЕ стрелки могут обозначать ретроградные зубцы P (поскольку их расположение кажется довольно постоянным), но на этой ЭКГ много «шума», поэтому я не уверен, действительно ли это отражает ретроградную предсердную активность или нет...

Что мы ДЕЙСТВИТЕЛЬНО знаем, так это то, что QRS широкий, и НЕТ зубца P предшествует любому QRS. Мы также знаем (согласно Пенделлу) - что это не фибрилляция предсердий, потому что существует определенная картина регулярности внутри нерегулярности (= «регулярность» ритма) - с короткими интервалами (между №1-2; 4-5; 6-7) которые почти идеально равны - и длинными интервалами (между №2-3; 5-6; 7-8), которые также равны.

Мои вопросы №1,2,3: каков уровень К⁺ в сыворотке? У нас широкий QRS, и зубцы T действительно пикообразны в нескольких отведениях (хотя основания этих зубцов T не такие узкие, как обычно наблюдается при гипер-K⁺), но гиперкалиемия печально известна расширением QRS, бради-ритмами и ВСЕМИ ВИДАМИ нарушений проводимости, которые не «укладываются в правила»…

Итак, если K⁺ в норме - тогда у нас действительно есть морфология БПНПГ/ БПВЛН без синусовых зубцов P, что позволяет предположить, возможную локализацию желудочкового водителя ритма около левой задней ветви или же в АВ-узле с бифасцикулярной блокадой... (удивительно узкая начальная часть QRS предполагает размещение фокуса ритма не в миокарде желудочков).

Что необычно для простой блокады (или «блока выхода»), так это продолжительность пауз. У вас может быть эктопический желудочковый фокус (даже ЖТ) с различной степенью «блокады выхода» из желудочкового фокуса, но против обычной формы выходной блокады является тот факт, что длинные интервалы (между №2-3; 5-6 ; 7-8) явно БОЛЕЕ чем в два превышают короткие интервалы...

Следует отметить, что интервал R-R между комплексами № 3-4 БОЛЬШЕ, чем между комплексами № 4-5. Я не думаю, что это случайность - и это то, что вы обычно видите при феномене Венкебаха, но в отличие от типичного феномена Венкебаха - слишком длинные паузы (более чем в два раза больше, чем самый короткий интервал R-R). ПРИМЕЧАНИЕ. У вас МОЖЕТ быть желудочковый ритм (включая ЖТ) с блокадой выхода по типу Венкебаха…

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Этот ритм не укладывается в «правила», так что это либо гиперкалиемия или же какая-либо другая токсичность, либо очень тяжелое и диффузное заболевание проводящей системы, приводящее к выскальзыванию из АВ-узла с двухпучковой блокадой (vs выскальзывание из желудочков около задней ветви) с некоторой сложной формой блокады выхода…

Надеюсь, это будет полезно. Дайте мне знать, если вы узнаете больше о пациенте - :) Кен

==============================

Комментарий АЛЦ:

Я не совсем согласен с Кеном, хотя бы потому, что при выскальзывании из АВ-узла реполяризация распространяется на предсердия ретроградно и на желудочки антеградно (т.е. в 2 стороны). Это требует предположения, что по какой-то причине синхронно блокируются три пути: ретроградный на предсердия и 2 ветви (правая и передняя левая) или же предполагается АВ-фокус с единым выходом на предсердия и на желудочки, что противоречит анатомии АВ-узла.

ИМХО

Вот еще пара случаев гиперкалиемии с небольшими, но острыми зубцами T.

Пациент с одышкой. Вам показали ЭКГ из приемного, которую компьютер интерпретирует как «нормальную». (Врач также оценил ее как нормальную)

Эта ЭКГ из предыдущего посещения с K⁺ = 6,6:

После лечения:

Элевация ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в III

Припадок у 20-летней девушки

У 20-летней здоровой девушки впервые случился припадок (A New Seizure in a Healthy 20-something). Свидетель описал ситуацию как 3-х минутные тонико-клонические судороги.

Рутинное обследование ничего не дало и ей были назначены амбулаторные МРТ и ЭЭГ.

Поскольку у нее была стойкая тахикардия, была записана ЭКГ. В этот момент K⁺ у нее был 3,2 ммоль/л:

Вот интерпретация компьютера, подтвержденная врачом:
АВ-УЗЛОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
ЗАМЕДЛЕНИЕ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ [ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ QRS 0,13+ с]
ЭКГ НЕ НОРМАЛЬНА

• P-R=0,116 с
• QRS=0,158 с
• QT=0,422 с
• QTC=0,485 с
• Ось QRS=88°
• Ось зубца T=36°

Что вы думаете?

Когда я увидел эту ЭКГ, то она сразу вызвала у меня беспокойство:

Во-первых, я думаю, что внутри всех этих артефактов есть зубцы P, так что это не АВ-узловой ритм.

Увеличение продолжительности QRS и QT. Я получил QT около 0,500 с, с коррекцией по Ходжесу (что использует наш компьютер) = 0,582 с, а по Базетту = 0,668 с. Частью этого длинного QT является широким QRS, который компьютер измерил как 0,158 с. Если вычесть эту дополнительную продолжительность QRS, вы получите QT=0,44 с. Я думаю, что продолжительность QRS также была измерена ошибочно, и на самом деле она составляет 0,13 с. Таким образом, без этой дополнительной продолжительности QRS QT составил бы около 0,47 с, а с поправками - 0,552 с (Ходжес) и 0,628 (Базетт).

То, что составляет длинный QT при расширениях QRS, таких как БЛНПГ, БПНПГ и ритм ЭКС, сложно и выходит за рамки этой статьи, но достаточно сказать, что очень полезны интервалы JT и JTc, также как и интервал от вершины Т до его окончания, который измеряет последнюю часть QT, которая является наиболее продолжительной у пациентов с риском Torsades.

Находки на ЭКГ НЕ связаны с K+, равным 3,2.

QRS такой продолжительности у здорового пациента также является красным флагом - он крайне ненормален и всегда требует дальнейшего обследования.

НИКОГДА не доверяйте компьютерному измерению QT. НИКОГДА.

Ниже я привел ссылки на несколько из многих случаев, когда компьютер пропустил опасно длинный QT.

Вот об этом мы и пишем (полный текст):

Скрининг на удлинение интервала QT в отделении неотложной помощи: есть ли лучшее «практическое правило»? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7081881/pdf/wjem-21-226.pdf

Резюме: если частота сердечных сокращений превышает 60, то используйте практическое правило: если QT превышает половину интервала RR, он, вероятно, длинный и должен измеряться вручную. Если частота пульса ниже 60, измерьте QT, и если некорригированный QT превышает 0,485 с, то это слишком долго.

Продолжение случая

Я видел пациентку в отделении неотложной помощи где у нее никаких обмороков никогда не возникало. Описание в стационарной карте было настолько похоже на припадок, что я даже не назначил ЭКГ. К счастью, после того, как я уехал, и до того, как пациентку выписали, ей записали ЭКГ.

К сожалению, изменения не были оценены.

Поэтому, когда я подписывал на следующий день карты пациентов, то обнаружил, что была записана ЭКГ, я, естественно, посмотрел на нее (это ЭКГ показана в начале сообщения).

Я отправил ЭКГ и анамнез нашему электрофизиологу, и он ответил: «ВАУ!»

Исход

На следующий день после того, как я перезвонил ей, пациентка снова была госпитализирована. Это была ее ЭКГ с K⁺ 4.0:

Почти во всех отведениях видны зубцы U, создающие длинный интервал QU. QRS снова длинный - 0,14 с.

Вот еще одна:

И еще одна -  СТОЯ (что полезно при врожденном синдроме удлиненного интервала QT) !!

В этой истории есть еще кое-что, что делает ее еще более увлекательной, но для этого придется подождать официальную публикацию отчета о случае.

Другие случаи длинного QT, неправильно измеренного компьютером (все они интересны с точки зрения ЭКГ/диагностики):

Передозировка бупропиона, сопровождавшаяся остановкой сердца и, в дальнейшем, элевация ST. Это ИМпST?

Боль в груди у пациента высокого риска. Это острейшие зубцы Т? Что вообще происходит?

Syncope and Bradycardia (есть перевод, опубликую)

Обморок у 20-летней женщины

Long QT: Do not trust the computerized QT interval when the QT is long (есть перевод, опубликую)

Алкоголик с обмороком

Остановка сердца. Что показывает ЭКГ? Также видна довольно странная бигеминия

Острейшие Т, которые можно было бы отнести к гиперкалиемии и ацидозу

Оригинал беседы см. здесь.

Женщина 32 лет с СД тип I поступила с болью в груди, тошнотой, рвотой и диффузными болями в животе. Достояние было расценено как диабетический кетоацидоз, глюкоза – 62 ммоль/л и K⁺ 5,5 ммоль/л. рН = 7,17; рСО2 = 24, HCO₃ = 8.

Ниже – ее ЭКГ при поступлении: 

ЭКГ при поступлении.

• Синусовая тахикардия.
• Т достаточно острые, предполагая гиперкалиемию. Но имеется и заметная нетипичность - Т в V3 возвышаются над R и имеется деформация конечной части QRS там же, в отведении V3 (т.е. нет ни точки J , ни S).
• QTc 462 мс.
• Это очень подозрительно для острейшего Т и переднего повреждения. Формула переднего ИМ дает 24,8, что также согласуется с передним повреждением.

АЛЦ: на мой взгляд на этой ЭКГ основания зубцов Т выглядят шире, чем я обычно вижу при зубцах Т вследствие гиперкалиемии. К тому же, зубцам Е при гиперкалиемии обычно предшествует горизонтальный сегмент ST, значительно увеличивая вогнутость ST-T (картина палатки в поле).

Я разметил найденные Смитом изменения.

В любом случае, нельзя ожидать значительных изменений Т от K⁺ всего лишь 5,5. Некоторые могут возразить, что ацидоз усугубит ситуацию, но я бы не приписал остроконечные Т значению рН 7,17.

Возможность переднего ИМпST не была отмечена.

Тропонин I был повышен и поднялся до максимальной отметки 12,4 нг/мл.

Вот ее ЭКГ на следующий день (с нормальным K+):

 

ЭКГ на следующий день.

• Т гораздо более нормальные, менее остроконечные, и с лучшим соотношением к амплитуде R.
• Сегмент ST вернулся к исходному. Значение уравнения - 23.0.

Кроме того, на следующее утро, при эхокардиографии (которая выполнена из-за положительных тропонинов) выявлен дискинез передних, переднебоковых и верхушечных сегментов, в соответствии с ОИМ при окклюзии ПМЖВ. При последующей ангиографии выявлена 95% окклюзия ПМЖВ, которая, к счастью, открылась самопроизвольно (именно поэтому тропонин было только 12). Артерия была стентирована. Если бы не спонтанная реперфузия, это могло бы привести к очень большому переднему ОИМ.

Возможность переднего ИМпST не была своевременно принята во внимание. Я заметил эти изменения гораздо позже, рассматривая случайный набор ЭКГ. Я говорю об этом только потому, чтобы указать на возможность заметить эти изменения и дифференцировать от более доброкачественных этиологией, проспективно.

Вывод: Острейшие T и гиперкалиемия могут быть легко перепутаны и могут существовать одновременно. Здесь уровень калия был едва повышен, что недостаточно что бы привести к изменению Т, поэтому следует быть особенно подозрительными в таких случаях.

Прим. АЛЦ: Реперфузионные зубцы T не универсальны. Как правило, их формирование зависит от уровня тропонина, хотя в этом случае инфаркта был довольно значимый (пиковый тропонин I = 12). Кроме того, для развития инверсии зубца T требуется время. Я видел это много раз: острейшие зубцы T становятся менее острыми, а затем со временем превращаются в инвертированные зубцы T, что мы наверняка бы увидели на последующих пленках...