Острая боль в груди и элевация сегмента ST. Посмотрите карту пациента!

Мужчина лет сорока обратился с болью в груди 10/10 после употребления кокаина. Боль в груди длилась 1 час (сообщение у Стива Смита - Acutechest pain and ST Elevation. Take a moment to look through the chart)

По прибытии в отделение неотложной помощи эхокардиография показала хорошую функцию.

Вот первоначальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Мне показали эту ЭКГ в клиническом контексте, и я интерпретировал ее как нормальный вариант с элевацией сегмента ST.

Королева сердец PMCardio согласна:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель Королевы сердец и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical). Как член нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: Некоторые модули ЭКГ с искусственным интеллектом являются медицинскими устройствами, имеющими маркировку CE в соответствии с Регламентом ЕС о медицинских изделиях (EU MDR), и сертифицированы для продажи только в Европейском Союзе и Соединенном Королевстве. Технология PMcardio еще не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического использования в США.

Критический момент: Анализ медицинской карты показывает, что за 3 месяца до этого ему была проведена КТ-коронарная ангиография, которая показала совершенно нормальные коронарные артерии.

Затем мы поискали старую ЭКГ для сравнения:

Здесь также наблюдается элевация сегмента ST, хотя и не такая выраженная.

Позже я увидел, что пациент был доставлен на машине скорой помощи, поэтому я поискал догоспитальную ЭКГ и нашел ее:

Смит: это гораздо более тревожно, чем первоначальная ЭКГ выше. В отведении V2, по-видимому, наблюдается острейший зубец Т. Если бы я увидел это без анамнеза нормальной КТ-коронарной ангиографии, я бы назначил экстренную катетеризацию. Это показывает, насколько важен тщательный анализ медицинской документации.

Что об этом думает королева?

Исходный результат составил 0,36. Результат от 0,30 до 0,50 является неопределенным. Неопределенный результат имеет довольно высокую специфичность, поэтому следует насторожиться, получив такой результат.

Была проведена консультация кардиолога.

Формальная эхокардиография с контрастным веществом не выявила нарушений подвижности стенок:

• Нормальный размер полости левого желудочка, нормальная толщина стенок и нормальная систолическая функция левого желудочка с расчетной фракцией выброса левого желудочка 55%.
• Нарушений подвижности стенок левого желудочка не выявлено.

Уровень тропонина I был незначительно повышен и снижался в течение нескольких часов:

Это перефразированная оценка из кардиологического отделения, с которой я согласен:

Пациент обратился с неиррадиирующей загрудинной болью в груди 10/10. Ощущение стеснения в груди, усиливающееся при пальпации. До госпитализации употреблял кокаин и марихуану. Утверждает, что боль не связана с употреблением наркотиков. Ничто не улучшило и не ухудшило состояние. Не замечает изменений в положении сидя или усиления боли при вдохе. Симптомы сохраняются в течение последних нескольких месяцев. Боль не купируется нитроглицерином. Предыдущее обследование с помощью трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) и КТ-коронарной ангиографии показало нормальные результаты при последнем визите. ЭКГ с диффузным подъемом сегмента ST и депрессией сегмента PR.

Учитывая эти данные и клиническую картину, подозрение на острый коронарный синдром очень низкое. Повышение уровня тропонина считается вторичным по отношению к ишемии, вызванной повышенной потребностью в кислороде. Боль в груди в основном оставалась неизменной и постоянной в течение последних нескольких месяцев. Уровень тропонина снизился с 205 до 130. Повышенный уровень тропонинов, скорее всего, является следствием дисбаланса спроса и предложения (уровень лактата снизился с 4,3 до 1 после введения жидкости), однако нельзя исключить перикардит или миокардит. Боль в груди может быть вызвана вазоспазмом вследствие употребления психоактивных веществ, компонентом остеохондроза. Ангиография не требуется.

Смит: Я думаю, что ЭКГ показывает нормальный вариант элевации сегмента ST. Последующие ЭКГ не изменились, что доказывает, что это нормальный вариант (ишемия, и перикардит должны были бы развиться).

=============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Различение между элевацией сегмента ST, вызванной вариантом реполяризации, и острым инфарктом может быть затруднительным. А когда пациент только что принял кокаин, это различие становится еще сложнее.

• В своем комментарии я сосредоточусь на первых двух ЭКГ из сегодняшнего случая, которые для ясности я воспроизвел на рисунке 1.

=============================

Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае:

Последовательность, в которой я рассматривал сегодняшний случай, заключалась в том, чтобы сначала увидеть только ЭКГ № 1, получив информацию о том, что пациент поступил в отделение неотложной помощи с новой болью в груди после употребления кокаина. Мои мысли по поводу первоначальной ЭКГ на рисунке 1 были следующими:

• Ритм – синусовая тахикардия (частота чуть более 100 в минуту).
• Интервалы (PR, QRS, QTc) и ось во фронтальной плоскости в норме. Амплитуды выглядят достаточно высокими (глубокие передние зубцы S), но не соответствует критериям гипертрофии левого желудочка у этого мужчины в возрасте около 40 лет.
• В нескольких отведениях наблюдается элевация сегмента ST (т. е., отведения I, II, aVL; и V2-V6) — хотя и вогнутой формы («улыбающаяся» конфигурация), которая так часто встречается при вариантах реполяризации.
• В поддержку варианта реполяризации свидетельствует отсутствие зубцов Q, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST и наличие зазубрин в точке J в отведениях с элевацией сегмента ST (ЖЕЛТЫЕ стрелки).
• Вышеупомянутые факторы, вызывающие потенциальную обеспокоенность, заключаются в следующем: i) величина элевации сегмента ST в отдельных отведениях значительна (= 5 мм в отведении V3; почти 4 мм в отведении V4); — и ii) хотя в 7 из 8 отведений, демонстрирующих элевацию сегмента ST, наблюдается доброкачественная вогнутость, — в отведении V2 наблюдается явное выпрямление сегмента ST, а в отведении V1 — несколько необычная выпуклая форма сегмента ST.
• Моё впечатление: В целом — мне показалось, что ЭКГ №1 больше всего похожа на доброкачественный вариант реполяризации, хотя мои замечания, изложенные выше, не позволяют мне быть в этом уверенным на 100%.

=============================

После того, как была найдена предыдущая ЭКГ…

Затем я посмотрел предыдущую ЭКГ, показанную на рисунке 1.

• Следует отметить, что нам не сообщается, при каких обстоятельствах была записана ЭКГ №2. И тот факт, что мы снова видим синусовую тахикардию (с немного большей частотой ~110 в минуту), предполагает, что эта предыдущая ЭКГ могла быть записана во время посещения отделения неотложной помощи из-за употребления кокаина.
• Ещё раз — амплитуда достаточно высока (зубец S = 20 мм в отведении V1, что соответствует критериям амплитуды для гипертрофии левого желудочка) — и снова наблюдается восходящая вогнутость сегмента ST в нескольких отведениях.
• Как сказано ранее — мои потенциальные опасения относительно ЭКГ №1 усилились после просмотра предыдущей ЭКГ, поскольку: i) элевация сегмента ST значительно меньше во всех грудных отведениях на этой предыдущей ЭКГ, чем на ЭКГ №1; — и, ii) ни выпрямление сегмента ST в отведении V2, ни выпуклость сегмента ST в отведении V1 не наблюдаются на этой предыдущей ЭКГ!
• Итог: я по-прежнему не был убежден, что ЭКГ №1 представляет собой острый инфаркт миокарда, — но на данном этапе анализа я посчитал необходимым предпринять следующие шаги для исключения этой возможности: i) серийные ЭКГ; ii) серийные анализы на тропонин; iii) прикроватная эхокардиография во время боли в груди (для выявления локализованных нарушений подвижности стенок); — и, iv) тщательное изучение медицинской карты пациента с учетом предыдущих посещений отделения неотложной помощи и госпитализаций, включая документацию о любых дополнительных диагностических исследованиях, которые были проведены.

=============================

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

=============================

Вы заметили увеличение зубцов J?

Хотя выраженные отклонения в точке J являются распространенным сопутствующим признаком доброкачественных вариантов реполяризации, зубцы J иногда могут быть маркером острой ишемии.

• В литературе отмечалось, что зубцы J потенциально могут служить маркером ишемии(Andreou — Cardiol J 28(4):638-639, 2021 – and – Andreou — Eur Heart J Case Rep 6(7):ytac249, 2022).
• Считается, что механизм развития ишемических зубцов J связан с задержкой проводимости в ишемизированном миокарде и усилением зазубрины потенциала действия, опосредованной калиевым током, во время ранней желудочковой реполяризации в эпикарде, но не в эндокарде.
• Ишемические зубцы J могут увеличиваться в размере, если острая ишемия сохраняется и/или ухудшается. Зубцы J могут уменьшаться в размере и/или исчезать по мере разрешения боли в груди и связанного с ней подъема сегмента ST (как было показано в публикации от 19 января 2026 г.). Кроме того, локализация ишемических зубцов J может помочь определить «виновный» сосуд.
• Клинически — было показано, что развитие ишемических зубцов J повышает риск развития фибрилляции желудочков (считается, что это отражает увеличение трансмуральной дисперсии реполяризации желудочков, маркером которой служат эти зубцы J).
• Комментарий редактора: Я думал, что «жизнь проще», пока не узнал о существовании «ишемических зубцов J». В целом, по моему опыту, это редкое явление, и я продолжаю связывать обнаружение зазубрин в точке J и сглаживания конечного зубца R с обычными сопутствующими признаками того, что обычно оказывается доброкачественным вариантом реполяризации с подъемом сегмента ST.
• НО — Когда я вижу явное увеличение количества отведений с зазубринами в точке J и размера этих отклонений в течение серии записей, сделанных у пациента, обследуемого на предмет новой боли в груди, — я рассматриваю возможность ишемических зубцов J.
• В результате, усиливая мои опасения относительно изменений ЭКГ № 1, я счел примечательным, что количество и размер зазубрин в точке J значительно увеличились при сравнении сегодняшней начальной ЭКГ с предыдущей ЭКГ, как показано на рисунке 1.
• К счастью, как подчеркнул выше доктор Смит, анализ медицинской карты сегодняшнего пациента показал совершенно нормальную КТ-коронарную ангиографию, эхокардиографию у постели больного, которая была абсолютно нормальной без нарушений подвижности стенок, и серийные ЭКГ не показали никакой динамики, что позволило сделать безопасный вывод о инфаркте миокарда 2-го типа (из-за дисбаланса между потребностью и поступлением кислорода), объясняющем умеренное повышение уровня тропонина, без необходимости катетеризации сердца.

=============================

О КАБГ (= Кокаин-ассоциированной Боли в Груди — боль в груди, связанная с употреблением кокаина):

Я нашел следующие 2 источника полезными относительно понятия «боль в груди, связанная с употреблением кокаина» (Havakuk et al — JACC Archives 70(1):101-113, 2017 — and — McCord et al — Circ 117(14):1897-1907, 2008).

• Осложнения, связанные с употреблением кокаина, приводят к примерно 500 000 обращений в отделения неотложной помощи ежегодно в США, при этом боль в груди является наиболее распространенной причиной обращения этих пациентов в отделение неотложной помощи.
• Несмотря на такое большое количество обращений в отделения неотложной помощи, менее 6% пациентов, употребляющих кокаин, в конечном итоге получают подтверждение острого инфаркта миокарда по повышению уровня тропонина. Таким образом, подавляющее большинство пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с болью в груди после употребления кокаина, не имеют острого инфаркта миокарда (и, как показано в сегодняшнем случае, среди тех, у кого все же произошел инфаркт миокарда, значительную часть может составлять несоответствие между потребностью и поступлением кислорода, а не острая коронарная окклюзия).
• Тем не менее, интерпретация исходной ЭКГ у таких пациентов может быть сложной, поскольку удивительно большое количество случаев демонстрирует элевацию сегмента ST из-за преобладания молодых мужчин среди потребителей кокаина, причем именно эта группа наиболее подвержена элевации сегмента ST вследствие вариантов реполяризации.
• Синусовая тахикардия, часто наблюдаемая при остром употреблении кокаина, является еще одним потенциальным фактором, способствующим элевации сегмента ST вследствие ишемии миокарда, вызванной повышенной потребностью в кислороде (т.е., учащенное сердцебиение сокращает период диастолического наполнения, одновременно увеличивая потребность в кислороде).
• Механизмы неблагоприятных сердечно-сосудистых эффектов, вызванных кокаином, многочисленны: i) Повышенная симпатическая активность (с последующей тахикардией, повышением артериального давления, усилением сократительной способности сердца); — ii) Коронарная вазоконстрикция (альфа-адренергическая стимуляция; нарушение выработки оксида азота [вазодилататора]; повышение уровня эндотелина-1); — и, iii) Протромботический эффект (повышенная активность и агрегация тромбоцитов; повышенная активность ингибитора активатора плазминогена).
• Итог: острая боль в груди после употребления кокаина является распространенной причиной обращений в отделение неотложной помощи. Хотя у подавляющего большинства этих пациентов не будет острой коронарной окклюзии (т.е. у многих будет дисбаланс между потребностью и поступлением кислорода или некардиальные причины их хронической боли), употребление кокаина печально известно своими многогранными неблагоприятными сердечно-сосудистыми эффектами, которые включают тромботическую предрасположенность, которая иногда может привести к острому инфаркту миокарда. Поэтому необходим осмотрительный подход до тех пор, пока не будет с уверенностью исключено острое сердечное событие (что, к счастью, удалось в сегодняшнем случае!).

Судороги и тахикардия

Это сообщение написала одна из наших замечательных ординаторов по неотложной медицине Эмили Феррари: Seizure and Tachycardia

Молодой человек поступил с нарушенным сознанием и судорожной активностью. Скорую помощь вызвала фельдшерская бригада с места происшествия, где пациент, как было замечено, принимал порошок и таблетки, затем начал вести себя хаотично. У него начались судороги по прибытии в отделение неотложной помощи, но они прекратились после того, как врачи ввели ему 5 мг мидазолама.

Пациента подключили к монитору, и вскоре на ЭКГ появились странные комплексы QRS, соответствующие синусовой тахикардии с широкими комплексами. Мы назначили ЭКГ, и во время нашего вторичного обследования у него было заметно большое количество белого порошка в кармане штанов, но также свободном виде вокруг его гениталий...

Его первая ЭКГ в отделении неотложной помощи показана ниже:

Что вы думаете?

Синусовый ритм. Сейчас частота ритма на границе с тахикардией. Очень широкий QRS (178 мс), большой зубец R в aVR и морфология Бругада в V1-V2.

Это типичная морфология блокады натриевых каналов. Можно было бы обоснованно беспокоиться о гиперкалиемии, но эта ЭКГ настолько патогномонична для блокады натриевых каналов, что следует немедленно ввести антидот, которым является бикарбонат натрия.

Какие конкретные препараты/медикаменты ек этому приводят?

1. Трициклические антидепрессанты.
2. Антиаритмические средства 1-го типа, особенно флекаинид.
3. Кокаин

В связи с сообщением о приеме белого порошка и судорогами возникли серьезные подозрения на отравление кокаином этого пациента (в других условиях нам нужно было бы знать о возможной передозировке ТЦА).

Был установлен ​​внутривенный катетер, и были взяты анализы крови, включая газовый состав венозной крови.

Ему немедленно прокапали 2 флакона бикарбоната натрия (100 мл 8,4% NaHCO₃ = 100 мЭкв Na и 100 мЭкв HCO₃), что привело к вот такой ЭКГ:

QRS теперь составляет 160 мс
Паттерн Бругада сохраняется

Первоначальные газы венозной крови были: pH 6,96, pCO₂ 64, pO₂ 84, бикарбонат 14.

Мы продолжили последовательное введение 2 доз бикарбоната, и следующие ЭКГ показали сужение его QRS до 130 мс:

Еще один агнализ газов крови дал следующие показатели: 7,21/47/67/18

И после большого количества бикарбоната QRS нормализовался:

QRS теперь составляет 110 мс, верхняя граница нормы

Пациенту потребовалась интубация для защиты дыхательных путей и опасения по поводу сопутствующего респираторного ацидоза и стойкого ступора. Было назначено капельное введение бикарбоната, но впоследствии его не вводили, поскольку QRS оставался нормальным. Позже анализ мочи на наркотики дал положительный результат как на кокаин, так и на фентанил, и через три дня его выписали из отделения интенсивной терапии.

Напоминаю о патогномоничных ЭКГ-паттернах при блокаде натриевых каналов:

1. Зубец R в aVR, который > 3 мм или R:S > 0,7, весьма подозрительны для блокады натриевых каналов.
2. При передозировке ТЦА длительность QRS > 100 мс на 100% чувствительна для выявления пациентов с высоким риском судорог.

В частности, у этого пациента также был вызванный лекарствами паттерн Бругада в V1 и V2. Доктор Смит отметил это явление в предыдущем сообщении в блоге.

Последующие ЭКГ:

Еще несколько случаев:

Остановка сердца, тяжелый ацидоз и непонятная ЭКГ

A Patient with Cocaine Chest Pain and Prehospital Computer interpretation of ***STEMI***

Морфология Бругада, индуцированная трициклическими антидепрессантами

Пресинкопе и причудливый широкий комплекс

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай доктора Смита — это еще один «обязательный к пониманию» случай для медиков, поскольку анамнез судорог и первоначальная ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 1) означают, что нам нужно немедленно рассмотреть любую токсичность, вызывающую блокаду натриевых каналов (т. е. передозировку трициклическими антидепрессантами; проаритмическое действие антиаритмических препаратов, таких как флекаинид или прокаинамид, или других агентов, перечисленных в превосходных обзорах доктора Ed Burns from Life-In-The-Fast-Lane or by Josh Farkas in the Internet Book of Critical Care).

• Как показано выше доктором Смитом, последовательное лечение бикарбонатом натрия обычно приводит к быстрому клиническому улучшению.

В качестве визуального напоминания — ЭКГ № 1 показывает характерные признаки блокады натриевых каналов:

• Синусовая тахикардия.
• Удлинение QRS до ≥0,1 с (особенно это касается терминальной части QRS, которая удлиняется при блокаде натриевых каналов). Морфология QRS может выглядеть странно.
• Удлинение QT (результат замедленной деполяризации желудочков).
• Терминальное отклонение электрической оси сердца вправо (резкая желудочковая правограмма) — что характерно проявляется терминальным зубцом S в отведении I (который может быть широким) — и/или — значительным компонентом терминального зубца R в комплексе QRS в отведении aVR (который обычно ≥3 мм по амплитуде). Считается, что эти эффекты обусловлены медленной проводимостью через миокард, что приводит к замедленной деполяризации ПЖ (поэтому последний вектор деполяризации желудочков направлен вправо).
• Фенокопия Бругада.

ПРИМЕЧАНИЕ: ЭКГ пациента с блокадой натриевых каналов может напоминать ЭКГ при гиперкалиемии (странный, расширенный комплекс QRS, правая ось, ЭКГ-паттерн Бругада-1).

• Оба эти состояния могут присутствовать одновременно — так что можно попробовать как эмпирическое внутривенное введение кальция, так и внутривенное введение бикарбоната до тех пор, пока не будет поставлен окончательный диагноз.

Рисунок 1: Я внес пометки на начальную ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — исходные ЭКГ были оцифрованы с помощью PMcardio).

Элевация ST. Что произошло?

Оригинал: ST Elevation. What is it?

Молодая женщина была найдена лежащей без сознания со скрещенными ногами. Медики ее интубировали. Догоспитальная ЭКГ (не найдена, но, как сообщается, идентична первой ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи ниже) была интерпретирована как ***ИМпST***, и после активации догоспитальной катетеризации пациент был доставлен в отделение неотложной помощи.

По прибытии она находилась на искусственной вентиляции легких, но явного шока не было. Вот ее ЭКГ, записанная при поступлении:

Это патогномоничная ЭКГ. Компьютер измерил продолжительность комплекса QRS = 0,133 с. Это знакомая нам патология.
Вы узнали, что это?

Ответ: ЭКГ патогномонична для тяжелой гиперкалиемии. Нисходящая элевация ST в V1 и V2, напоминающая паттерн Бругада, не типична для ИМпST, но типична для гиперкалиемии. Наряду с удлиненным комплексом QRS и патогномоничным зубцом T в виде острия копья в I, II, aVL и V4-V6 все вместе это является диагностическим признаком гиперкалиемии.

Была проведена консультация кардиолога, рассмотрена гиперкалиемия, а также передозировка трициклическими антидепрессантами. Дали кальций и бикарбонат.

Повторная ЭКГ была записана через 20 минут после первой:

QRS теперь 0,125 с.

Впоследствии К⁺ оказался на уровне выше 9,4 ммоль/л (неизмеримо высокий). Был pH 7,09 с легким метаболическим и легким респираторным ацидозом, но без повышенного анионного разрыва. Лактат был 4,4 ммоль/л. Креатинин составил 260 мкмоль/л.

У больной был диагностирован компартмент-синдром голени (синдром длительного сдавления).

K⁺ был дополнительно корригирован с помощью инсулина, альбутерола, инсулина и декстрозы, и еще одна ЭКГ была записана через 2 часа с K⁺ 5,1 ммоль/л:

Нормализовался, QRS=0,092 с.

Кардиолог отсменил катетеризацию.

КФК через несколько часов составила 98000 еД/л.

Ей был проведен экстренный диализ и фасциотомия.

Уроки

Гиперкалиемия вызывает патогномоничный и полностью узнаваемый подъем сегмента ST, особенно в отведениях V1 и V2. Он напоминает паттерн Бругада и сопровождается появлением пикообразных остроконечных зубцов Т и удлиненным комплексом QRS.

Вот данные из поста об использовании агонистов бета-2 для перемещения К в клетки:

• 0,5 мг внутривенного введения альбутерола снижает K примерно на 1,2 ммоль/л.
• 20 мг neb (большинство 2,5 мг) снижает его примерно на 1,0 ммоль/л.
• 10 мг neb снижает его примерно на 0,6 ммоль/л.

Я даю 0,25 мг тербуталина в/м взрослому, но только в крайнем случае, а также добавляю альбутерол через небулайзер. Я никогда не вводил его внутривенно, так как не очень хочу рисковать сердечной возбудимостью.

Вот еще подобные случаи:

Остановка сердца, тяжелый ацидоз и непонятная ЭКГ

Эта ЭКГ НЕ является патогномоничной для синдромом Бругада

и еще один, недавно опубликованный подобный случай, с отличным разбором ЭКГ:

Еще одна смертельная и запутанная ЭКГ. Вас по-прежнему способна одурачить подобная ЭКГ, или вы сразу все поймете?

Остановка сердца, тяжелый ацидоз и непонятная ЭКГ

Оригинал см. здесь.

У мужчины среднего возраста без свидетелей развилась остановка сердца вследствие употребления кокаина. Был ли ритм, пригодный для дефибрилляции, до развития беспульсового ритма - неизвестно, но дефибриляция не проводилась. Выполнялись компрессии грудной клетки аппаратом LUCAS, были введены 3 дозы адреналина и пациент был интубирован еще догоспитально. У него был интермиттирующий пульс. Вот его исходная ЭКГ (рН в этот момент 6,50):

Первая ЭКГ пациента.

• Ритм неясен: возможно, ускоренный узловой ритм с БПНПГ и ЖЭ, но это может быть также ускоренным идиовентрикулярным ритмом из левого пучка, только имитирующим БПНПГ. Важно найти окончание QRS, что я и постарался сделать на рисунке ниже.
• Также присутствуют 6 ЖЭ: комплексы 3, 6, 7, 9, 10 (другая морфология ЖЭ) и 13.
• При таких широких комплексах гиперкалиемия при дифференциальной диагностике должна рассматриваться в первую очередь.

Здесь я пытаюсь найти окончание QRS:

Размеченная ЭКГ, поиск окончания QRS.

• Попытайтесь найти окончание комплекса QRS в любом случае. Если вы используете II отведение, то кажется, что синяя линия представляет окончание QRS. Но это совсем не факт. Черная линия может представлять окончание QRS в отведениях V5 и V6, но я так не думаю.
• Если окончание QRS представлено синей линией, то имеется довольно небольшая элевация ST (V1-V4) и депрессия ST (V5 и V6).

Я был очень насторожен в отношении гиперкалиемии, поэтому мы дали 3 г глюконата кальция. Но лаборатория дала K⁺ около 4,5 ммоль/л.

Так это ИМпST?

Важен хоть какой-то клинический контекст:

1. Это была не фибрилляция желудочков, а беспульсовой ритм. Это говорит о другом механизме, отличном от ишемии.
2. Мы обнаружили, что рН составлял 6,50 (pCO₂ 100, HCO₃ 8). Тяжелый ацидоз может привести к очень выраженным нарушениям ЭКГ.
3. Кокаин усложняет клиническую картину. Поскольку у него была нулевая неврологическая функция после реанимации, мы были подозрительны к возможному внутричерепному кровотечению, связанному с кокаином, после которого могла развиться остановка дыхания и затем беспульсовой ритм.

Я решил, что это не ИМпST, а скорее последствия кокаина, ацидоза и остановки сердца.

Пациент находился на ИВЛ, и мы записали еще одну ЭКГ, через 15 минут после первой при рН 6,70 (pCO₂ 50, HCO₃ 5):

ЭКГ через 15 минут после первой.

• Я считаю, что на этой ЭКГ легче найти окончание QRS. Смотри ниже.
• Кроме того, ЭКГ теперь похожа на морфологию Бругада тип I которая может быть вызвана кокаином (как и всеми ***каинами, включая лидокаин), а также блокатором натриевых каналов.

Здесь я снова рисую линии:

Размеченная предыдущая ЭКГ.

• Окончание QRS обозначено синими линиями. По-видимому, наблюдается некоторая элевация ST и депрессия, но она выражена меньше. В V1-V3 имеется морфология Brugada Тип 1.

Пациент находился в кардиогенном шоке, частично из-за брадикардии и частично из-за предполагаемого низкого периферического сосудистого сопротивления, поскольку фракция выброса по прикроватному УЗ была отличной. Было начато капельное введение адреналина для увеличения частоты сердечных сокращений и системного сосудистого сопротивления. Через 75 минут рН составлял уже 7,00, и была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ через 1,5 часа после поступления.

• Все еще причудливая, и похожая на Бругада морфология, но заметна нормализация.

Дальнейшая информация

Оказывается, у него была остановка сердца с брадикардией 7 недель назад, также связанная с кокаином, и с очевидным эпистатусом. В том случае, вероятно, также не было «дефибриллируемого» ритма. Это была его первая ЭКГ на тот момент (рН 6,68):

1-я ЭКГ при предыдущем поступлении (7 недель назад)!

• Опять же, видна причудливая морфология БПНПГ с картиной Brugada 1-го типа. Есть элевация ST, но она не выглядит как элевация ST при ИМпST, поскольку она быстро-косонисходящая, переходящая в отрицательный зубец T.

Через 7 минут была записана эта ЭКГ:

2-я ЭКГ предыдущей госпитализации.

• QRS немного уже, но все еще выраженно деформирован с морфологией БПНГ и косоносходящей элевацией ST.

И еще одна ЭКГ была записана через 24 минуты после первой (и, соответственно 17 мин после второй).

3-я ЭКГ предыдущей госпитализации.

В тот раз он был подвергнут лечебной гипотермии. Ангиограмма не выявила ишемической болезни. Он проснулся и восстановился. Его остановка сердца была отнесена на счет эпистатуса и злоупотребления лекарствами/наркотиками.

Дальнейшие события при этом поступлении

Зрачки все еще не реагировали и были расширены. Даже при выключенном окружающем освещении не было реакции на свет. Поскольку остановка кровообращения с тяжелым неврологическим дефицитом может быть вызвана внутричерепным кровотечением, включая субарахноидальное кровоизлияние (и оно, соответственно, может быть вызвано кокаином), мы выполнили КТ головного мозга перед началом гипотермии. КТ ничего не выявила.

Он был переведен с состояние гипотермии и доставлен в реанимационное отделение.

На следующий день у него были самостоятельные движения конечностей, пиковый тропонин достиг 0,50 нг/мл, а эхокардиограмма оставалась нормальной.

Вот ЭКГ на следующий день при температуре 33 градуса:

ЭКГ на фоне гипотермии.

• Я не уверен, но подозреваю, что артефакты - это мышечная дрожь. Все причудливые морфологии исчезли.

Он полностью проснулся и оказался неврологически интактным (просто невероятно для комы с 3 баллами по шкале Глазго и с фиксированными и расширенными зрачками!).

Мы посоветовались с электрофизиологом, который занимается изучением скрытого синдрома Бругада. Его обследование может включать семейный анамнез, провокационное тестирование с помощью агентов, блокирующих Na-каналы, и ЭКГ у членов семьи.

Возьмем на заметку:

1. Индуцированный кокаином инфаркт миокарда у пациентов с нормальными коронарными артериями, вероятно, связан с адренергически опосредованным увеличением потребления кислорода миокарда, сосудосуживающими эффектами на крупные эпикардиальные артерии или коронарные артерии малого сопротивления и коронарным тромбозом. Такая ишемия может вызвать остановку сердца.

2. Кокаин также может вызывать остановку сердца из блокады натриевых каналов (свойство местного анестетика). Исходно существующих дефектов натриевых каналов (например, Brugada) при употреблении кокаина может и не быть, однако кокаин все равно может привести к аритмической остановке сердца.

3. Применение любого блокатора Na⁺ каналов может продемонстрировать исходно скрытый синдром Бругада. Чтобы диагностировать скрытый синдром Бругада, электрофизиологи проводят провокационные тесты с блокаторами Na-каналов.

4. Тяжелый ацидоз может также влиять на ЭКГ, но эта картина была довольно специфичной и вряд ли могла быть вызвана только ацидозом.

Мужчина 60 лет жалуется на сильнейшую боль в груди

Оригинал: A 60-something male presents with crushing chest pain

Я просматривал записанные ранее ЭКГ в системе и увидел вот эту:

Что вы думаете?

Я сразу распознал это как вариант некоей комбинации доброкачественной инверсии зубца Т, ранней реполяризации или ГЛЖ.

1. В V2-V5 есть элевация сегмента ST.
2. В V4-V6 очень высокая амплитуда зубца R.
3. В отведениях с элевацией ST и инверсией зубца T имеются очень отчетливые зубцы J.
4. Инверсия зубца T наблюдается в отведениях V3-V6 (в отличие от Wellens, при котором инверсия видна в V2-V4).
5. В V2 наблюдается высокая амплитуда зубца S с пропорциональной элевацией ST (соответствует ГЛЖ).
6. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествуют минимальные зубцы S или только зубцы J.

Мне было любопытно посмотреть, как обстоят дела с этим случаем, и как лечили его врачи. Я изучил материалы. Собственно, о чем идет речь:

Этот мужчина 60-лет жалуется на сильную боль в девой половине груди 10/10.

Пациенту назначили экстренную ангиографию. Вы бы направили его на экстренную ангиографию/ЧКВ? Я бы, конечно, не стал винить вас, если бы вы это сделали.

Но если вы регулярно читаете этот блог, вы тоже поняли бы, что эта ЭКГ, скорее всего, отражает неишемическую элевацию сегмента ST, и вам придется немного углубиться материалы пациента.

Если бы вы копали дальше, вы бы обнаружили, что у этого пациента часто возникает боль в груди, иногда связанная с употреблением кокаина, а также часто выявляется повышенный уровень тропонинов (в диапазоне 0,08-0,1 нг/ мл, нормальное значение составляет менее 0,034 нг/мл). L) и имеется несколько похожих ЭКГ.

Всего месяц назад у него даже была отрицательная ангиограмма.

Вот еще 2 ЭКГ за последние 6 недель (обе были начальными ЭКГ при поступлении с болью в груди):

5 недель назад на фоне боли в груди:

6 недель назад при обращении с болью в груди:

Вот эхо 10 днями ранее:

Нормальный размер левого желудочка, систолическая функция и подвижность стенок. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 61%.
Гипертрофия левого желудочка, концентрическая, умеренная.

ЭКГ

Все ЭКГ без боли в груди имели очень похожую морфологию.

Исход

Ангиограмма, как и месяц назад, была отрицательной.

Тропонины были 0,065, 0,074, 0,053 и 0,060 (у пациента хроническое повреждение миокарда, вероятно, из-за ГЛЖ).

Баллы обучения:

1. ЗАПОМНИТЕ эту морфологию.
2. Пациенты с кокаиновой болью в груди не обязательно страдают ишемией миокарда или вазоспазмом, хотя эти состояния, конечно же у них могут быть.
3. Пациенты с кокаиновой болью в груди часто имеют аномальные ЭКГ с неишемической элевацией сегмента ST. Ищите старые и предыдущие записи.

Вот еще один случай, демонстрирующий комбинацию доброкачественной инверсии зубца T и ГЛЖ:

Это была обычная ЭКГ пациента, а не вследствие ИМО.

Доброкачественная инверсия зубца Т - нормальный вариант, связанный с ранней реполяризацией. К. Wan изучал это явление какое-то время назад. Он просмотрел ЭКГ 11 424 пациентов, у которых в 2007 году была сделана хотя бы одна ЭКГ в Медицинском центре округа Хеннепин (где я работаю), и обнаружил 101 случай доброкачественной инверсии зубца T. 97 пациентов были были черными. Такая ЭКГ встречалась у 3,7% чернокожих мужчин и 1% чернокожих женщин. Также инверсия Т была у 1 из 5099 белых пациентов. Помимо 8,8% заболеваемости (9 из 109) у чернокожих мужчин в возрасте 17-19 лет, этот феномен был равномерно распределен по всем возрастным группам.

Я просмотрел эти 101 ЭКГ, и мне бросилось в глаза следующее:

1. Относительно короткий интервал QT (QTc <0,425 с).
2. Отведения с инверсией зубца T часто имеют очень отчетливые зубцы J.
3. Инверсия зубца Т обычно наблюдается в отведениях V3-V6 (в отличие от синдрома Велленса, в котором они находятся в V2-V4).
4. Инверсия зубца T не прогрессирует и обычно стабильна во времени (в отличие от Wellens, которая очень динамична).
5. Отведения с инверсией зубца Т (левые прекардиальные) обычно имеют некоторую элевацию ST.
6. Правые прекардиальные отведения часто имеют элевацию ST, типичную для классической ранней реполяризации.
7. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествуют минимальные зубцы S.
8. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествует высокая амплитуда зубца R.
9. II, III и aVF также часто имеют инверсию зубца T.

Мужчина 50 лет с кокаиновой болью в груди и элевацией сегмента ST в V1 - V3

Оригинал: A 50-something with cocaine chest pain and ST Elevation in V1 - V3

Этот случай умело «разрулили» Аарон Робинсон (https://twitter.com/ARobinsonMD), один из наших врачей неотложной помощи в Hennepin, и Даника Эванс, превосходная ординатор Hennepin G3.

Мне прислали эту ЭКГ со словами «Кокаин» и «Боль в груди».

Предыдущие ЭКГ доступны не были.

• В V1 и V2 имеются зубцы QS.
• Элевация ST в V1-V3 с большими зубцами T. ЭКГ выглядит устрашающе и очень похоже на ИМО ПМЖВ.
• Однако в V5 и V6 также наблюдается инверсия зубца T.
• Также имеются высокие амплитуды.

Я не думаю, что изменения соответствует какому-либо из множества критериев гипертрофии ЛЖ, все из которых относительно нечувствительны и неспецифичны, но это действительно похоже на ГЛЖ из-за:

1) Относительно высокой амплитуды, особенно в V5 и V6
2) Небольшой депрессии ST с инверсией зубца T в V5 и V6.
3) Элевации ST в V1 и V2 в первую очередь
4) Зубцов QS в V1 и V2 (при ГЛЖ необычны комплексы QR)

К такой морфологии обычно приводит ГЛЖ, а не ИМО.

Элевация ST в V1 и V2 может быть ИМпST, но обычно не с инверсией зубца T в V5 и V6 (см. множество примеров ниже).

Он также отправил мне ЭКГ, записанную через 40 минут:

Наблюдаются небольшие изменения в отведениях V3 и V4, но, вероятно, из-за расположения электродов, поскольку эти 2 отведения расположены на ЭКГ №2 несколько дальше от грудины, чем на ЭКГ 1.

Я написал: «Вау. Это действительно сложно. V2 и V3 выглядят в точности как передний ИМО ПМЖВ. Но отведения V5 и V6 делают его похожим на ГЛЖ».

«Как выглядит эхо-картинка? Нарушение движения передней стенки должно быть довольно очевидным. Так что, если вы его не видите, то это, вероятно, имитация вследствие ГЛЖ».

Но Аарон меня опередил и уже записал прикроватное эхо.

Вот один типичный вид по парастернальной короткой оси ЛЖ:

Передняя стенка находится вверху, ближе всего к датчику

На эхо ясно видны отличное движение передней стенки и очень толстая стенка ЛЖ.

Следовательно, очень маловероятно, что V1 и V2 представляют собой картину переднего ИМО.

Эта ЭКГ была записана через 80 минут:

• Нет динамики; что подтверждает отсутствие ИМО.

Тропонины I (hs) были: 0 час: 0,007 нг/мл, 2 час: 0,009 нг/мл, 4 час: 0,008 нг/мл (исключают острый ИМ)

Таким образом, боль в груди была неишемической.

Формальное эхо на следующий день показало:

Заключение:

Умеренно увеличена толщина стенки левого желудочка.

Нормальный размер левого желудочка и систолическая функция с расчетныой ФВ 68%.

Нет регионарных нарушений движения стенки.

Динамический внутриполостной градиент давления.

Гипертрофия несколько более выражена на верхушке. Это, в сочетании с динамическим внутриполостным градиентом, вызывает опасения по поводу гипертрофической кардиомиопатии.

Баллы обучения

Правая прекардиальная элевация ST: ИМпST или ГЛЖ?

Вот типичный случай массивной ГЛЖ со вторичной элевацией сегмента V1 и V2. Обратите внимание, что в V1 имеется комплекс QS, элевация ST в V1 и V2, депрессия ST в V5 и V6, с отрицательными зубцами T в V5 и V6.

Обратите внимание, что зубцы T отрицательны в V5 и V6!

Примеры септального ИМпST. Обратите внимание, что даже при наличии депрессии ST в V5 и V6 (реципрокная элевации ST в правых прекардиальных отведениях), инверсии зубца T в V5-V6 нет!

Мужчина 50 лет с «вздутием живота»

Превратилась в такое:

Женщина 70 лет с болью в груди

Боль в груди и БПНПГ. Что вы думаете?

Chest pain in a patient with previous inferior STEMI. Scrutinize both the ECG and the history!

Septal STEMI with lateral ST depression, then has collateral reperfusion resulting in Wellens' waves

Septal STEMI with ST elevation in V1 and V4R, and reciprocal ST depression in V5, V6

Это септальный ИМО

Полная окклюзия ПМЖВ с элевацией ST в V1-V3, депрессией ST в V5 и V6, но без признаков ГЛЖ, описанных выше.

ИМ был первоначально пропущен, подтвержден последовательной оценкой тропонинов по которым на следующий день обнаружился ИМО ПМЖВ. Пик тропонина I достиг 80 нг/мл (очень большой ИМ)