Как бы вы интерпретировали такую инверсию зубца Т? И что такое «невинный свидетель» на ангиограмме?

Автор: Магнус Носсен (How would you interpret these T wave inversions? And what is an “innocent bystander” on angiogram?)

Я просматривал ЭКГ за компьютером, когда наткнулся на сегодняшний случай. У меня ограниченная информация об исходе. Я знаю только, что пациенту около 30 лет, и ему была проведена ЧКВ левой передней нисходящей артерии (ЛПНА). Было отмечено умеренное повышение уровня тропонина.

Приведенная ниже ЭКГ была записана после ЧКВ. Как бы вы описали наблюдаемые изменения, и ожидаете ли вы, что эти изменения постепенно исчезнут со временем или сохранятся?

ЭКГ № 1

На ЭКГ - синусовый ритм примерно 65 в минуту с узким комплексом QRS. В прекардиальных отведениях наблюдаются инверсия зубца Т, наиболее выраженная в V3-V4.

После прочтения см. интерпретацию доктора Смита внизу.

После процедуры реперфузии наиболее вероятным объяснением появления предполагаемой новой инверсии зубца Т является то, что она отражает изменения, связанные с реперфузией.

Однако существует множество потенциальных причин инверсии зубца Т. Паттерны инверсии Т трудно различить, и для уверенной интерпретации ЭКГ необходим опытный специалист. Иногда очень полезны серийные ЭКГ и сравнение с предыдущими ЭКГ. Иногда такая инверсия действительно неспецифична или неинформативна.

Некоторая информация и примеры различных причин инверсии зубца Т

Инверсия Т может преобладать в правых отведениях, левых отведениях или может быть распространена и глобально распределена на ЭКГ. В общих чертах можно сказать, что инверсия Т, преобладающие в правых отведениях V1-V3, с большей вероятностью отражают патологию правого желудочка, тогда как инверсия Т, преимущественно наблюдаемая в боковых отведениях, с большей вероятностью представляет патологию левого желудочка. Распространенная инверсия Т может иметь множество причин, некоторые из которых находятся «вне» сердца.

Внешние причины инверсии зубца Т включают, помимо прочего, внутричерепную патологию, которая может приводить к гигантской инверсии зубца Т, включая «Признак Кайзеровского шлема». Другой внешней причиной инверсии зубца Т является стресс-индуцированная кардиомиопатия, также называемая кардиомиопатией Такоцубо. Это клиническое состояние вызвано чрезмерной реакцией сердца на катехоламины и активацией вегетативной нервной системы.

Реперфузионные зубцы Т могут наблюдаться в разных отведениях, поскольку соответствуют коронарному распределению. Реперфузионные зубцы Т динамичны, постепенно изменяются и обычно исчезают через несколько часов или дней. В качестве примера динамического характера ОКС и эволюции реперфузионных зубцов Т можно привести этот недавний случай. А вот недавний пример псевдонормализации.

Преимущественно правосторонняя (V1–V3) инверсия зубца Т распространена в педиатрической популяции и являются физиологическим признаком для этой группы пациентов. Этот паттерн может наблюдаться и у взрослых и называется персистирующими ювенильными зубцами Т. Инверсия зубца Т справа также может наблюдаться при острой перегрузке правого желудочка, чаще всего вследствие острой легочной эмболии. Инверсия зубца Т справа также встречается при других причинах, таких как жировая эмболия или острая гипоксическая вазоконстрикция при ХОБЛ или обострении астмы. Хроническая инверсия зубца Т справа наблюдается при гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), а также при аритмогенной кардиомиопатии, хронической перегрузке правого желудочка давлением и хронической объемной перегрузке правого желудочка.

Преимущественная инверсия зубца Т слева (V4–V6 и боковые отведения I, aVL) наблюдается при ГЛЖ и (апикальной) гипертрофической кардиомиопатии. Более распространенная инверсия зубца Т может наблюдаться при приступах Стокса-Адамса, кардиомиопатии Такоцубо, артефактах или цереброваскулярных нарушениях. Кроме того, инверсия зубца Т может быть вторичной по отношению к широким комплексам QRS, включая блокаду ветвей пучка Гиса, ритмы, вызванные стимуляцией, желудочковые экстрасистолы и преждевременное возбуждение.

Вернемся к случаю. Когда я впервые увидел ЭКГ №1, я не был уверен, что она специфична для реперфузии. Трудно точно объяснить почему. Инверсия зубца Т происходит в начале интервала QT, а комплекс QRS имеет довольно высокую амплитуду. Я не думал, что ЭКГ отражает зубцы Т при реперфузии Wellens, и что стеноз, леченный в рентгеноперационной, вероятно, не связан с изменениями ЭКГ. Я показал запись доктору Херману и доктору Смиту, и оба ответили, что они тоже считают, что это, вероятно, имитация Wellens. Модель искусственного интеллекта Queen of Hearts также не классифицировала это как паттерн реперфузии, дав очень низкий прогнозируемый балл реперфузии.

Прогнозируемые баллы QoH

Различные результаты модели для ЭКГ №1. Значение aOMI (активный ИМО) представлено сине-серой точкой. Если прогнозируемый балл для aOMI > 0,5, QoH покажет активный ИМО. Как видите, значение близко к нулю. Если прогностический балл для mACS repf (фиолетовая точка) > 0,5, модель классифицирует ЭКГ как ИМбп высокого риска (=реперфузированный ИМО). Как видите, балл реперфузированного ИМО < 0,1.

Так совпало, что пока мы обсуждали ЭКГ № 1, доктор Смит получил еще одну запись с похожей картиной. Вот клиническая информация, которую он получил: «20-летний мужчина без предшествующего анамнеза заболеваний обратился с болью в эпигастральной области в течение 3 дней. ЭКГ в приемном отделении».

ЭКГ № 2 (другой пациент)

Отправитель использовал QoH для интерпретации ЭКГ и был очень удивлен, что модель ИИ не отметила инверсию зубца Т на этой ЭКГ как «ИМбп высокого риска».

Ниже приведена интерпретация ЭКГ № 2 моделью Queen of Hearts. Модель ИИ не интерпретирует эту ЭКГ как вызывающую опасения активный или реперфузированный ОМО.

Почему ни одна из этих ЭКГ не отражает реперфузию?

ЭКГ, представленные в сегодняшнем случае, немного похожи на доброкачественную инверсию зубца Т (BTWI), но немного отличаются. Во-первых, при BTWI обычно наблюдаются выраженные зубцы J, которые не так заметны в сегодняшних примерах ЭКГ.

Для первого пациента предыдущие или серийные ЭКГ позволили бы уточнить, имела ли инверсия зубца Т какой-либо компонент реперфузии. Я предполагаю, что ЭКГ осталась бы в основном неизменной, но для уверенности необходимы серийные ЭКГ. Думаю, это был бы единственный способ оценить, способствовала ли реперфузия изменениям на ЭКГ. К сожалению, ни серийные записи, ни предыдущая ЭКГ для сравнения не были доступны. Что заставило меня предположить, что это, вероятно, не вызвано реперфузией, так это морфология сегмента ST и зубца Т, а также большое положительное отклонение, возникающее после инверсии зубца Т в отведениях V3-V5. Эти положительные отклонения, вероятно, представляют собой зубцы U. По моему опыту, такие большие зубцы U встречаются редко, и я не наблюдал их при реперфузии.

ЭКГ-картина, показанная во втором сегодняшнем случае, более явно доброкачественная. Эта картина обычно наблюдается у молодых мужчин и характеризуется высокими амплитудами. Снова отмечаются выраженные зубцы U и короткий интервал QTc, при этом инверсия зубца Т происходит «раньше». Следует отметить, что эта инверсия зубца Т асимметрична. Зубцы Т при реперфузии, особенно на поздних стадиях, обычно более симметричны, чем наблюдаемые на ЭКГ, представленных в этом сообщении. Второй пациент исключен по результатам серийных анализов на тропонины. Эта ЭКГ-картина не требует дополнительного обследования.

Смит: Что заставляет меня очень скептически относиться к волнам Велленса, так это: 1) большие зубцы U и 2) большие амплитуды зубца R в отведениях V4-5. Я много раз видел эту картину и, кажется, уже писал о ней раньше (см. ниже).

Смит: Почему это важно? Разве повышенный уровень тропонина и поражение ЛПНА не доказывают, что это синдром Welelns? Не обязательно! Повышенный уровень тропонина может быть обусловлен многими причинами, включая как не связанные с ОКС этиологии, так и поражение другой артерии. ЭКГ подсказала интервенционному кардиологу, что это поражение левой передней нисходящей артерии (ЛПНА). Но поражение ЛПНА, в отношении которого проводилось вмешательство, могло быть «невинным свидетелем». Невинный свидетель — это стенотическое поражение, которое интервенционный кардиолог считает виновником, хотя это не так. Именно поэтому важно распознавать такие паттерны — они могут изменить тактику лечения. Единственное, что могло бы убедить меня в том, что эта ЭКГ отражает реперфузию ЛПНА, — это если бы наблюдалась динамика на последующих серийных ЭКГ (чего у нас нет).

Что такое «невинный свидетель»? См. это сообщение: Передний ИМО. Что показывает ангиограмма?

Этот тип инверсии зубца Т не следует путать с двусторонними раздвоенными зубцами Т (см. отведение V2).

Смит: Наконец, еще один пример, который, как мне кажется, взят из блога Смита об ЭКГ (возможно, я нашел его на чьем-то другом сайте. Если так, пожалуйста, сообщите мне).

==========================================

Уроки

1. Хотя инверсия зубца Т может быть неспецифичной, изучение различных паттернов инверсии зубца Т значительно поможет вам наилучшим образом вести пациентов.
2. Знание того, какие паттерны инверсии зубца Т являются доброкачественными, позволит сократить количество ненужных исследований и последующего наблюдения.
3. Многие типы инверсии зубца Т носят динамический характер. Серийные ЭКГ, сравнение с предыдущими ЭКГ пациента и оценка с помощью эхокардиографии часто оказываются очень полезными при оценке паттернов инверсии зубца Т.

==========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Представьте, что вам показывают ЭКГ на рисунке 1 и говорят, что эта запись была сделана в рамках медицинского осмотра перед приемом на работу у здорового молодого мужчины без симптомов. Учитывая этот клинический сценарий:

— Как бы ВЫ интерпретировали эту запись? —

Рисунок 1: Сегодняшняя ЭКГ. (Для улучшения визуализации я оцифровал оригинальную ЭКГ с помощью PMcardio).

==========================================

Мои мысли:

Если бы мне сказали, что ЭКГ на рисунке 1 была записана у здорового молодого мужчины без симптомов, я бы заподозрил, что эта запись представляет собой доброкачественный вариант реполяризации, потому что:

• Она «выглядит» как доброкачественный вариант реполяризации.
• Ритм синусовый. Интервал PR нормальный, комплекс QRS узкий, и, если уж на то пошло, интервал QTc выглядит относительно коротким. Ось во фронтальной плоскости нормальная. В зависимости от возраста этого пациента, относительно большая амплитуда зубца R в боковых грудных отведениях может (или не может) соответствовать признаку гипертрофии левого желудочка.
• Зубцы Q отсутствуют, а прогрессия зубца R совершенно нормальная (с выраженным зубцом R в отведении V3 — и нормальной переходной зоной между отведениями V3 и V4).
• Наиболее примечательным является обнаружение инверсии зубца Т в нескольких отведениях, но это связано со следующими признаками:
• Безопасная картина в отведении V3, где в этом отведении с наиболее глубокой инверсией зубца Т наблюдается очень плавная выпуклость сегмента ST с небольшим подъемом ST (и подъемом конечного зубца U).
• Столь же доброкачественная картина в отведении V4, где глубокая инверсия зубца Т сопровождается значительной амплитудой зубца R, минимальным зубцом S (и подъемом конечного зубца U).
• Плавный «переход» в соседних отведениях, ведущих к этим доброкачественно выглядящим отведениям V3, V4 и от них (т.е. в отведениях V1, V2 и V5, V6).
• Не более чем умеренные неспецифические отклонения сегмента ST-T в отведениях от конечностей.
• Мое впечатление от рисунка 1: Учитывая вышеизложенную историю болезни, если бы эта ЭКГ попала ко мне на стол, я бы заподозрил, что эта запись представляет собой форму доброкачественной инверсии зубца Т (BTWI). Тем не менее, я бы однозначно рекомендовал клиническую корреляцию (т.е., целенаправленный опрос, чтобы убедиться, что пациент активен и действительно не имеет симптомов, а также тщательную аускультацию сердца, чтобы исключить шумы). Я мог бы порекомендовать эхокардиографию для подтверждения отсутствия скрытых структурных аномалий, но я бы заподозрил синдром «доброкачественную инверсию Т» (см. ниже в моем ДОПОЛНЕНИИ).

==========================================

Вернемся к сегодняшнему случаю:

Теперь представьте, что вам говорят, что эта же ЭКГ (которую я снова воспроизвел на Рисунке 2) была записана у мужчины в возрасте около 30 лет, который обратился в отделение неотложной помощи с болью в груди, и у которого было обнаружено умеренное повышение уровня тропонина, что послужило поводом для катетеризации сердца с ЧКВ по поводу поражения левой передней нисходящей артерии. Вам не предоставляется никакой дополнительной клинической информации, кроме того, что ЭКГ на Рисунке 2 была записана после ЧКВ. Учитывая этот клинический сценарий (который, по сути, является историей болезни, предоставленной доктором Носсеном для первого пациента, к которому он обратился).

— Как бы ВЫ теперь интерпретировали ЭКГ на Рисунке 2? —

==========================================

Рисунок 2: Взгляните еще раз на сегодняшнюю ЭКГ — теперь, учитывая, что этот мужчина 30 лет обратился с жалобами на боль в груди, что у него наблюдалось умеренное повышение уровня тропонина и что ему была проведена ЧКВ по поводу «виновной» ЛПНА, а эта ЭКГ представляет собой первую запись после ЧКВ.

Мои соображения по поводу ЭКГ на рисунке 2:

Это та же ЭКГ, что и на рисунке 1, но, учитывая предоставленную нам альтернативную историю болезни (в которой у этого пациента наблюдалась новая боль в груди, умеренное повышение уровня тропонина и была проведена ЧКВ по поводу «виновной» ЛПНА — при этом данная ЭКГ является записью после ЧКВ), я бы предположил, что по крайней мере часть инверсии зубца Т в грудном отведении представляет собой компонент реперфузии после ЧКВ.

• Я все же считаю, что общая картина ЭКГ на рисунке 2 выглядит несколько необычно для реперфузии «виновного» поражения ЛПНА, учитывая нормальную прогрессию зубца R с большой амплитудой и эти диффузные изменения сегмента ST-T вскоре после ЧКВ — но изменения в нижних отведениях могут представлять собой реципрокные изменения — и, учитывая описание клинических данных и результатов катетеризации, у этого пациента должно было быть поражение ЛПНА, которое было реперфузировано с помощью ЧКВ — поэтому, по крайней мере, часть этой инверсии зубца T может представлять собой изменения, связанные с реперфузией.
• Я бы сделал все возможное, чтобы найти в медицинской карте пациента предыдущую запись, сделанную до сегодняшнего дня.
• Я бы поискал сегодняшнюю медицинскую карту (т.е. должна быть более ранняя ЭКГ, сделанная в приемном отделении или в отделении неотложной помощи до проведения катетеризации!).
• Моё впечатление от рисунка 2: Я бы предположил, что у этого молодого взрослого мужчины может быть какая-то форма предшествующего варианта реполяризации, на фоне которой некоторые изменения в виде инверсии зубца Т, которые мы видим на рисунке 2, представляют собой наложенные изменения реперфузии после ЧКВ.

==========================================

ДОПОЛНЕНИЕ: Ключевые особенности ЭКГ, указывающие на доброкачественную инверсию зубца Т

Ниже я привожу выдержку из своего комментария в публикации Мне прислали в смс: боль в груди и 2 серийные ЭКГ с динамическими изменениями — 9 критериев, выведенных за эти годы докторами Вангом и Смитом как указывающие на доброкачественную инверсию зубца Т. С опытом распознавание этих критериев становится автоматическим, но до тех пор, пока этот опыт не будет достигнут, обращение к следующему списку из этих 9 критериев может оказаться бесценным. (ПРИМЕЧАНИЕ: После каждого критерия в скобках указаны данные, относящиеся к сегодняшней ЭКГ):

• Критерий № 1: Относительно короткий интервал QT (предполагая, что округлое приподнятое положительное отклонение после инверсии зубца Т в отведениях V3, V4, V5 представляет собой зубец U — QTc составляет всего около 400 мс).
• Критерий № 2: В отведениях с инверсией зубца Т часто наблюдаются очень отчетливые зубцы J (не наблюдаются на сегодняшней ЭКГ…).
• Критерий № 3: Инверсия зубца Т обычно наблюдается в отведениях V3-V6 — что контрастирует с синдромом Велленса, при котором инверсия зубца Т обычно наблюдается в отведениях V2-V4 (инверсия зубца Т на сегодняшней ЭКГ максимальна в отведениях V3, V4, V5).
• Критерий № 4: Инверсия зубца Т не развивается и, как правило, стабильна во времени — что контрастирует с синдромом Велленса, который всегда развивается. (К сожалению, в сегодняшнем случае у нас нет этой информации…).
• Критерий № 5: В грудных отведениях с инверсией зубца Т часто наблюдается некоторый подъем сегмента ST (небольшое повышение сегмента ST наблюдается в отведениях V2, V3 сегодняшней ЭКГ).
• Критерий № 6: В правых грудных отведениях часто наблюдается подъем сегмента ST, типичный для классической ранней реполяризации (отсутствует на сегодняшней ЭКГ…).
• Критерий № 7: Инверсии зубца Т в отведениях V4-V6 предшествуют минимальные зубцы S (в отведениях V5, V6 сегодняшней ЭКГ наблюдаются лишь очень небольшие зубцы S).
• Критерий № 8: Инверсии зубца Т в боковых грудных отведениях V4-V6 предшествует высокая амплитуда зубца R (на сегодняшней ЭКГ наблюдается нормальная прогрессия зубца R — и зубцы R в отведениях V4-V6 довольно высокие!).
• Критерий №9: Отведения II, III и aVF также часто демонстрируют инверсию зубца Т (нижние отведения на современной ЭКГ показывают выпрямление сегмента ST с небольшим снижением — но не инверсию зубца Т, сравнимую с той, что наблюдается в грудных отведениях; вместо этого — отведения I, aVL показывают некоторое смещение сегмента ST и инверсию зубца Т…).

==========================================

Критерий № 10: Основываясь на сегодняшней ЭКГ и комментариях докторов Носсена и Смита выше, я добавлю 10-й критерий в пользу BTWI = большие положительные зубцы U на ЭКГ у молодого взрослого в сочетании с большей амплитудой QRS и «доброкачественно выглядящими» ST-T (поскольку большие положительные зубцы U в этом контексте обычно не связаны с реперфузионными зубцами T).

80-летний мужчина с интермиттирующей болью в груди

Автор: Магнус Носсен (An 80-year-old with intermittent CP)

80-летний мужчина с анамнезом гипертонии и пароксизмальной фибрилляции предсердий обратился в скорую помощь из-за эпизодов боли в груди. Он сообщил, что в течение последних нескольких дней у него повторялись эпизоды боли в груди, длившиеся от нескольких минут до получаса. В день обращения боль в груди усилилась, что побудило его обратиться за медицинской помощью. Когда прибыла скорая помощь, боль уменьшилась, и после введения аспирина и нитроглицерина он сообщил о полном исчезновении симптомов.

Приведенная ниже ЭКГ была записана сотрудниками скорой помощи. Что вы думаете?

ЭКГ №1, записанная сотрудниками скорой помощи

Наблюдается синусовая брадикардия 50 в минуту. Комплексы QRS узкие. Отсутствует элевация сегмента ST. В отведениях V3–V5 наблюдается терминальная инверсия зубца Т. Эти незначительные изменения зубца Т на фоне купированной боли в груди наиболее соответствуют ранним постишемическим реперфузионным изменениям.

Алгоритм «Королева сердец» выделяет аномалии терминального сегмента зубца Т, указывающие на реперфузию. Всякий раз, когда модель ИИ обнаруживает признаки реперфузии, выносится заключение о высоком риске ИМбпST.

Смит: это синдром Велленса. Это спонтанная реперфузия окклюзии ЛПНА, которая не была зафиксирована на ЭКГ во время окклюзии. Для этого требуется купирование боли в груди и терминальная инверсия зубца Т (паттерн А), которая со временем перерастет в глубокую симметричную инверсию зубца Т (паттерн В).

Смит далее: -Чего вы боитесь при синдроме Велленса? Повторной окклюзии!! В ЛПНА находится нестабильный тромб, который может распространяться и окклюзироваться в любой момент. Синдром Велленса — это «транзиторный ИМО (транзиторный ИМпST)». Есть те, кто считает, что при транзиторной окклюзии миокарда нет необходимости срочно направить пациента на катетеризацию. Это глупость, как я уже обсуждал здесь: Боль в груди разрешилась. Нужна ли неотложная катетеризация (здесь есть споры) и многое-многое другое.

И это еще раз иллюстрирует проблему (повторная окклюзия может протекать бессимптомно): Почему нам необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях при синдроме Велленса.

В тот день отделение неотложной помощи было переполнено, и поскольку пациент не испытывал боли при поступлении, его посадили в зале ожидания. Вскоре после поступления боль в груди возобновилась, и была записана повторная ЭКГ.

Повторная ЭКГ показана ниже. Что произошло?

ЭКГ №2, записанная в отделении неотложной помощи

Инверсия зубца Т исчезла и сменилась острейшими зубцами Т. Отмечается  паттерн «прекардиального вихря», а также пропорционально значимая элевация сегмента ST в отведении aVL и реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Эта ЭКГ диагностирует проксимальную окклюзию ЛПНА до первой диагонали. ЭКГ едва соответствует критериям ИМпST. Всякий раз, когда рецидив боли в груди сопровождается исчезновением инверсии зубца Т, следует рассматривать псевдонормализацию. Псевдономализация — это ИМО (повторная окклюзия), пока не доказано обратное. Королева Червей определила это как ИМО.

Был повторно дан нитроглицерин сублингвально, и через 10 минут после ЭКГ №2 боль у пациента снова прошла. Повторная ЭКГ была записана после того, как монитор показал изменение сердечного ритма.

Как вы интерпретируете эту ЭКГ в клиническом контексте?

ЭКГ, записанная после изменения ритма

Что вы думаете?

На ЭКГ наблюдается регулярный ритм с широкими комплексами QRS, приблизительно 80 в минуту, что соответствует ускоренному идиовентрикулярному ритму (УИВР). Он слишком медленный для желудочковой тахикардии (ЖТ). Имеется блокада правой ножки пучка Гиса и морфология комплекса QRS, напоминающая блокаду левой передней ветви пучка Гиса; это указывает на то, что ритм исходит из левой задней ветви пучка Гиса. В отведении V2 наблюдается конкордантая элевация сегмента ST с инверсией зубца T.

УИВР — это аритмия, чаще всего наблюдаемая как феномен реперфузии. У этого пациента был крайне высокий риск развития острого коронарного синдрома (ОКС), с многочисленными эпизодами боли в груди и признаками ИМО на ЭКГ, что указывает на высокий риск повторной окклюзии. Он был переведен в учреждение, способное проводить чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), где ангиография выявила критический стеноз левой передней нисходящей артерии (ЛПНА) с кровотоком TIMI III. Уровень тропонина Т достиг умеренного пика в 198 нг/л, а эхокардиография показала нормальную фракцию выброса с преходящим нарушением подвижности стенки в апикальной области левого желудочка.

Это сообщение иллюстрирует динамический характер острого коронарного синдрома, при этом на начальной ЭКГ наблюдалась ранняя инверсия зубца Т типа Велленс, за которой последовала псевдонормализация и развитие ИМО перед дальнейшим эпизодом реперфузии, проявляющимся преходящим УИВР. ЭКГ после ЧКВ (ниже) демонстрирует типичную эволюцию зубцов Т при реперфузии, теперь соответствующую морфологии типа Велленса B.

ЭКГ ПОСЛЕ ЧКВ

Инверсия зубца Т типа B Велленса. Эта ЭКГ была записана на следующий день после процедуры ЧКВ.

Интерпретация ЭКГ №2 QoH

Еще один замечательный случай (тропонины не ВСЕГДА положительны при синдроме Велленса): Сильная боль в груди прошла. Серийные тропонины практически неопределяемы

Уроки:

• Острый коронарный синдром — динамический процесс. Инверсия зубца Т или атипичная инверсия зубца Т после недавней боли в груди является благоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о реперфузии.
• Рецидив боли в груди с исчезновением предшествующей инверсии зубца Т представляет собой псевдонормализацию и должен рассматриваться как окклюзионная ишемия миокарда до тех пор, пока не будет доказано обратное.
• Зубцы Т при реперфузии обычно постепенно углубляются после успешной реперфузии при условии, что пораженная артерия остается проходимой.
• Инверсию зубца Т всегда следует интерпретировать в клиническом контексте. При наличии продолжающихся ишемических симптомов необходимо активировать катетеризацию независимо от «обнадеживающего» вида зубца Т.
• Терминальная инверсия зубца Т вследствие реперфузии со временем переходит в глубокую симметричную инверсию зубца Т.

======================================

Комментарий, Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай, описанный доктором Носсеном, представляет собой прекрасный пример последовательных изменений ЭКГ, которые рассказывают историю повторяющегося закрытия и повторного открытия «виновной» артерии. К счастью, эти последовательные изменения ЭКГ были распознаны врачами в сегодняшнем случае и оперативно отреагировали, проведя катетеризацию и ЧКВ.

• Последовательность 4 ЭКГ в сегодняшнем случае настолько информативна с клинической точки зрения, что я предлагаю рассмотреть эти 4 сокращенных записи (которые я собрал на Рисунке 1) в качестве быстрого ознакомления для непосвященных с клинически значимой физиологией парадигмы ИМО.
• Простое понимание того, что сегодня пациент обратился в скорую помощь из-за острой боли в груди, которая проходит к моменту записи ЭКГ № 1, дает предварительное подтверждение острой коронарной окклюзии, как только появляется эта первая запись (без необходимости ждать подъема сегмента ST).
• Последующие записи показывают, когда «виновная» артерия открылась, а когда снова закрылась.

======================================

Рисунок 1: Я обобщил 4 последовательные ЭКГ за сегодня, сопроводив их кратким анамнезом. Разве этот рисунок не рассказывает историю?

======================================

История, представленная на Рисунке 1…

• ЭКГ № 1: Это синдром Велленса. Пациент обратился в скорую помощь из-за эпизода боли а груди. К моменту прибытия скорой помощи боль в груди уменьшилась и полностью исчезла к моменту записи ЭКГ № 1. В данном клиническом контексте едва заметные зубцы Т в отведениях V3, V4, V5 являются диагностическим признаком острой окклюзии левой передней нисходящей артерии (ЛПНА), которая теперь восстановилась.
• Анамнез пациента, включающий повторяющиеся кратковременные эпизоды боли в груди за несколько дней до обращения в скорую помощь, почти наверняка указывает на повторяющиеся закрытия ЛПНА с последующим спонтанным открытием этой «виновной» ЛПНА.
• Простая корреляция этого анамнеза с контекстом ЭКГ № 1 ясно показывает ситуацию высокого риска, требующую немедленной катетеризации с ЧКВ для предотвращения обширного инфаркта, который, вероятно, произойдет, если не принять во внимание предупреждение, передаваемое этими многочисленными самопроизвольно разрешающимися эпизодами боли в груди.
• ЭКГ № 2: Как указал доктор Носсен, терминальная инверсия зубца Т при синдроме Велленса сменилась увеличением положительных зубцов Т в грудных отведениях и тревожным нисходящим реципрокным снижением сегмента ST в нижних отведениях. В клиническом контексте возвращения боли в груди ЭКГ № 2 ясно показывает, что «виновная» левая передняя нисходящая артерия (ЛПНА) снова закрылась!
• ЭКГ № 3: Ритм теперь ускоренный идиовентрикулярный (УИВР). Возникновение этого ритма в клиническом контексте, в котором боль в груди наблюдалась во время записи ЭКГ № 2, а теперь разрешилась — это говорит о том, что реперфузия возобновилась (и ЛПНА снова открыта).
• Обратите внимание, что, несмотря на этот желудочковый ритм, в отведении V3 ЭКГ № 3 наблюдается явный подъем сегмента ST.
• ЭКГ № 4: Это ЭКГ после ЧКВ. Пациент не испытывает боли, а глубокая, симметричная инверсия зубца Т в области ЛПНА на этой ЭКГ свидетельствует о клинической реперфузии после успешной процедуры ЧКВ.

======================================

Дополнительные выводы:

• Клиническая корреляция сегодняшнего анамнеза, интерпретированная в контексте ЭКГ № 1, позволяет немедленно распознать очень опасное критическое поражение ЛПНА, требующее немедленной катетеризации с ЧКВ, как только будет получена эта первоначальная ЭКГ.
• Нет необходимости откладывать немедленную катетеризацию, ожидая подъема сегмента ST. Это увеличивает риск развития обширного инфаркта.
• Если мы «прислушаемся» — клинически коррелированные серийные ЭКГ часто показывают, когда «виновная» артерия открыта, а когда она снова закрыта (как показано в сегодняшнем случае).
• Простой шаг — запись на каждой серийной ЭКГ при наличии боли в груди в момент записи (и если он есть — относительная степень тяжести боли в груди по шкале от 1 до 10) — позволяет нам составить полную картину происходящего (тем самым ускоряя распознавание острой коронарной окклюзии — часто без необходимости откладывать вмешательство, ожидая появления элевации сегмента ST).

Посмотрите, «раздутые» острейшие зубцы T «сдуваются» после тромболитической терапии.

Эта запись была отправлена мне без какой-либо информации (до более позднего времени) - See Inflated Hyperacute T-waves deflate after thrombolytics.

Обычный компьютерный алгоритм выдаёт «Ранняя реполяризация». Кардиолог, пересматривавший эту ЭКГ, сказал: «Ранняя реполяризация».

Что вы думаете?

Диагноз: окклюзия ПМЖВ. Наблюдается значительный подъем ST и острейшие «раздутые» зубцы T в отведениях V3-V6. Более того, это явно ИМпST (+) ИМО; имеется подъем ST 3 мм в V3 и 2 мм в V5, что соответствует критериям ИМпST. Казалось бы, ИМО, соответствующий критериям ИМпST, должен быть легко диагностирован врачами. Надежных данных по этому вопросу крайне мало, но отдельные данные свидетельствуют о том, что МНОГИЕ случаи ИМО, соответствующие критериям ИМпST, диагностируются как ранняя реполяризация.

Вот анамнез:

Мужчина 48 лет, курящий, вес 60 кг, танцует и выступает, классическая боль в груди, потливость, поступил через 45 минут после появления боли в груди. Боль уменьшилась с 8/10 до 4/10 после нитроглицерина.

Отправитель сразу же диагностировал ИМО ПМЖВ. Он подтвердил диагноз с помощью PMCardio Queen of Hearts for Individuals. У королевы, очевидно, не возникло проблем с этой ЭКГ:

PMcardio for Individuals теперь включает в себя новейшую модель Queen of Hearts, объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты) и процентную фракцию выброса ЛЖ. Скачать для iOS или Android: https://individuals.pmcardio.com/app/promo?code=DRSMITH20. Как участник нашего сообщества, вы можете использовать код DRSMITH20, чтобы получить эксклюзивную скидку 20% на первый год годовой подписки. Примечание: PMcardio имеет сертификат CE для продажи в Европейском Союзе и Великобритании. Технология PMcardio пока не одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для клинического применения в США.

Отправитель не находится в центре, где проводятся ЧКВ. Транспортировка длительная, поэтому из-за ИМО необходимо ввести тромболитики.

Отправитель немедленно ввёл TNK-tPA с временем дверь-препарат=14 минут. После введения тромболитика боль полностью прошла в течение нескольких минут.

Это ЭКГ, записанная через 19 минут после введения препарата:

Картина реперфузии. Теперь вы могли бы диагностировать «раннюю реполяризацию», если бы увидели только эту ЭКГ!! (На самом деле, Королева с абсолютной уверенностью говорит: «Не ИМО»). Там, где был подъём ST, теперь он уменьшился: в V4 с 3 мм до 1 мм; в V5 с 2 мм до 0,5 мм; в V6 с 1 мм до 0,5 мм. Кроме того, зубец T не такой толстый (не острейший).

Через 11 минут, через 30 минут после ТНК, была записана ещё одна ЭКГ:

Теперь подъём ST в отведении V3 немного меньше. Зубцы T стали гораздо меньше (меньше амплитуда, гораздо меньше площадь под кривой, менее симметричны). «Раздутые» острейшие зубцы T, присутствовавшие на первой ЭКГ «сдулись».

Первый тропонин I составил 0,082 нг/мл.

«Спасительное ЧКВ» после неудачной тромболитической терапии проводится при отсутствии убедительных доказательств реперфузии. Доказательством служит ЭКГ. Разрешение сегмента ST >70% считается установленным фактом реперфузии.

Из открытых данных: Этот порог подтверждается многочисленными исследованиями и рекомендациями, которые показывают, что полное разрешение элевации сегмента ST (≥70%) является надежным маркером успешной реперфузии миокарда и связано с улучшением исходов.[1-3] Частичное разрешение (30–70%) или отсутствие разрешения (<30%) указывает на неполную или неудачную реперфузию и связано с большим размером инфаркта и худшим прогнозом.[3] Американский колледж кардиологов/Американская кардиологическая ассоциация рекомендуют проводить спасительное ЧКВ у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и подтверждением неудачной реперфузии после фибринолитической терапии, что чаще всего определяется стойким подъемом сегмента ST и сохраняющимися симптомами.[4]

Кроме того: при введении TNK-tPA следует также ввести 300 мг клопидогреля. Предпочтительным антикоагулянтом является эноксапарин, который вводится внутривенно (более низкая доза для пациентов старше 75 лет).

Вскоре после развития окклюзии тромб свежий, и тромболитики ОЧЕНЬ эффективны. В некоторых исследованиях утверждается, что они более эффективны, чем ЧКВ в течение первых часа или двух. Однако руководства всегда рекомендуют ЧКВ, если время от двери до баллона составляет менее 90 минут, или если время от первого контакта с врачом скорой помощи до баллона составляет менее 120 минут. Это в значительной степени связано с риском внутричерепного кровоизлияния при применении тромболитиков, который составляет не менее 1% даже в группе с самым низким риском.

Такие короткие сроки практически никогда не достигаются ни в одной системе маршрутизации, но при необходимости перевода пациента введение тромболитика будет ошибкой.

См. исследование CAPTIM ниже, где представлены данные о тромболитиках вскоре после появления боли в груди.

Дальнейшее наблюдение:

Поскольку была развилась реперфузия, ЧКВ провели на следующий день.

Отмечался 50% стеноз ПМЖВ с тромбом, который лечился медикаментозно.

Это поднимает ещё один интересный вопрос: возникает ли большинство инфарктов миокарда при исходном стенозе более 50%? Многие более ранние исследования подтверждали это, но более поздние данные указывают на то, что атероматозные поражения быстро прогрессируют в течение нескольких месяцев до ИМО, так что примерно в 84% случаев атероматоз >50% к моменту разрыва и тромбоза. Но это означает, что в 16% случаев атероматоз <50%.

Исследование CAPTIM в журнале Circulation, 2003:

Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation [Internet] 2003;108(23):2851–6.

Полный текст: https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/01.cir.0000103122.10021.f2

Предыстория: CAPTIM представлял собой рандомизированное исследование, сравнивающее догоспитальный тромболизис с переводом в интервенционное учреждение (и, при необходимости, чрескожным вмешательством) с первичным чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ) у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Поскольку польза тромболизиса максимальна в течение первых 2 часов после появления симптомов, а догоспитальный тромболизис может быть выполнен раньше, чем ЧКВ, в данном анализе изучалась взаимосвязь между эффектом назначенного лечения и временем, прошедшим с момента появления симптомов.

Методы и результаты. Рандомизация на группы до 2-х часов (n=460) или более 2-х часов (n=374) после появления симптомов не влияла на эффективность лечения в отношении 30-дневной комбинированной первичной конечной точки: смерти, нефатального повторного инфаркта и инвалидизирующего инсульта. Однако у пациентов, рандомизированных в группу до 2 часов после появления симптомов, наблюдалась выраженная тенденция к более низкой 30-дневной смертности при догоспитальном тромболизисе по сравнению с пациентами, рандомизированными на первичное ЧКВ (2,2% против 5,7%, P=0,058), тогда как смертность была аналогичной у пациентов, рандомизированных в группу более 2 часов (5,9% против 3,7%, P=0,47). Отмечена значимая взаимосвязь между эффективностью лечения и задержкой в отношении 30-дневной смертности (коэффициент риска 4,19, 95% ДИ 1,033–17,004, p=0,045). Среди пациентов, рандомизированных в первые 2 часа, кардиогенный шок встречался реже при тромболитической терапии, чем при первичном ЧКВ (1,3% против 5,3%, p=0,032), тогда как у пациентов, рандомизированных позже, частота была схожей.

Выводы: При выборе реперфузионной терапии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST следует учитывать время от появления симптомов. Догоспитальный тромболизис может быть предпочтительнее первичного ЧКВ для пациентов, которым лечение проводилось в течение первых 2 часов после появления симптомов. (Circulation. 2003;108:2851–2856.)

По нашему мнению, исследование не имело достаточной мощности, чтобы продемонстрировать преимущество тромболитических препаратов перед ЧКВ при их применении в ранние сроки после появления боли в груди.

=========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины

По мнению доктора Смита, в сегодняшнем случае тактика ведения пациента может (и должна) быть определена быстро, потому что: i) анамнез классический для острого сердечного приступа (боль в груди); ii) в контексте этого анамнеза первичная ЭКГ несет диагностические признаки острого ИМО; и iii) в регионе, где поступил пациент, проведение экстренного ЧКВ недоступно, поэтому незамедлительная тромболитическая терапия является подходящей альтернативой, которую следует начать немедленно.

=========================================

Почему сегодняшняя первичная ЭКГ является диагностической для острого ИМО?

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и разметил сегодняшнюю первичную ЭКГ.

• У этого мужчины среднего возраста с типичной впервые выявленной болью в груди — мой «взгляд» сразу же привлёкло отведение V4 (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Не только элевация сегмента ST, составлявшая не менее 2 мм, но также и ST-T в данном клиническом контексте явно острейшие (гораздо выше и «объемнее», чем ожидалось, с чрезвычайно широким основанием).
• Зубец T в соседнем отведении V3 не такой высокий, как в отведении V4, но в остальном демонстрирует схожие острейшие признаки выпрямления и элевации сегмента ST с более «толстым», чем ожидалось, и аналогичным образом расширенным основанием зубца T.
• Учитывая эти очевидные отклонения в отведениях V3, V4, соседние отведения V2 и V4 демонстрируют менее выраженные, но, тем не менее, всё ещё острейшие признаки (т. е. «объемный» зубец T в отведении V3 затмевает зубец R в этом отведении).
• ПРИМЕЧАНИЕ: Электроды отведений V1 и V2 почти наверняка были расположены слишком высоко на грудной клетке, потому что: i) в обоих этих отведениях наблюдается терминальный зубец r' (что редко встречается в отведении V1 и крайне необычно в отведении V2); ii) в обоих отведениях V1 и V2 наблюдается терминальное отрицательное отклонение зубца P; и iii) морфология комплекса QRS в обоих отведениях V1 и V2 напоминает форму QRS в отведении aVR. Кроме того, зубец T в отведении V1 отрицательный, а единственная причина, по которой зубец T в отведении V2 не отрицательный, заключается в том, что в противном случае, несомненно, наблюдалось бы продолжение острейшего подъёма сегмента ST, который мы наблюдаем в отведениях V3–V6.
• Причиной, по которой распознавание смещения отведений V1 и V2 актуально в данном случае, является наше обнаружение острейших зубцов T, начинающихся с отведения V3. Я твердо подозреваю, что при правильном размещении отведений V1, V2 подъём сегмента ST, соответствующий острой проксимальной окклюзии ПМЖВ, также будет наблюдаться в отведениях V1, V2.
• Наконец, едва заметные, но реальные изменения сегмента ST-T также наблюдаются в отведениях от конечностей (острейший зубец T в отведении I, учитывая малый комплекс QRS в этом отведении, лёгкий подъём сегмента ST с инверсией зубца T в отведении aVL и уплощение сегмента ST в отведениях III, aVF с пиком терминального зубца T во всех трёх нижних отведениях).

=========================================

Рисунок 1: Первоначальная сегодняшняя ЭКГ.

 Сильная боль в груди прошла. Серийные тропонины практически неопределяемы

Оригинал: Severe chest pain, resolved. Serial troponins nearly undetectable at 3 ng/L

Женщина примерно 50 лет с анамнезом, значимым только для гипертонии (леченой), доставлена ​​в отделение неотложной помощи на машине с жалобами на перемежающуюся боль в груди, которая длилась неделю. Пациентка сообщила, что шесть дней назад в состоянии покоя у нее внезапно возникла боль в центральной части груди, которую она описывала как острую и оценивала как боль 10/10. С тех пор у нее повторяются эпизоды боли продолжительностью 2-3 минуты каждый, которые могут достигать интенсивности 10/10. При поступлении отмечался лишь минимальный дискомфорт в груди.

Она заявила, что пыталась принимать лекарства от гастроэзофагеального рефлюкса, но это не принесло облегчения (комментарий: но возникает вопрос: «Как это может быть, если боль длится всего 2-3 минуты?»). Боль не усиливается при движении, глубоком вдохе или надавливании на грудь. Пациентка также жалуется на боль в правом плече в течение последних двух дней.

Мы записали ЭКГ:

Что вы думаете?

Я обратился к королеве, и она задала такой вопрос:

Имеется ли подозрение на ОКС и предложила следующие варианты ответов:

• Да, активные симптомы во время регистрации ЭКГ
• Да, на к моменту регистрации ЭКГ симптомы полностью разрешились
• Нет подозрений на ОКС
• Неизвестно

Я ответил, что симптомы полностью разрешились, и её заключение было: «Реперфузируемый ИМпST».

У меня была старая ЭКГ (хотя она, по сути, и не нужна):

Сначала я опасался, что это завершившийся передний инфаркт с зубцом QS в V2 и неглубокой инверсией зубца T. Но потом я заметил, что зубец P в V2 инвертирован (в V2 он должен быть положительным), и понял, что отведения были записаны слишком высоко.

Поэтому, когда через час мы записали ещё одну ЭКГ, я попросил техника расположить V1 и V2 ниже на грудной клетке (в четвёртом межреберье):

Теперь зубец P стал более положительным, а зубец R – выраженным. Таким образом, полный инфаркт маловероятен. Однако теперь развилась обширная инверсия зубца T, диагностически характеризуя синдрома Велленса.

У Королевы Червей был тот же вопрос и тот же ответ, что и на первой ЭКГ.

Пациентка пообещала нам сообщить о любом рецидиве боли в груди (Велленс – это реперфузируемый ИМО с высоким риском повторной окклюзии; однако повторная окклюзия не всегда связана с рецидивом боли!!).

Я выполнилл прикроватное эхокардиографическое исследование, и передняя стенка была нормальной (без аномалий движения стенки).

Велленс – это транзиторный ИМО (или транзиторный ИМпST). После разрешения сегмента ST при транзиторном ИМпST мы часто видим волны Велленса. Часто можно увидеть аномалии движения передней стенки. Но и то и то могут отсутствовать.

Продолжение: Я был уверен, что это ОКС ПМЖВ. Я дал аспирин и гепарин, а кардиолог даже попросил добавить клопидогрель 300 мг, чтобы быть уверенным, что повторной окклюзии не произойдет до того, как она сможет пройти ангиографию на следующий день.

Первый результат анализа на тропонин высокой чувствительности (HS) составил 3 нг/л (практически неопределяемый). Я был немного удивлен, но был уверен, что следующий результат будет выше.

[HS тропонин I Abbott; URL для женщины = 16 нг/л; предел обнаружения = 3 нг/л.]

Тропонинчерез 2 часа также составил 3 нг/л!

Итак, это, вероятно, была НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ в эпоху высокочувствительного тропонина. Такое всё ещё случается.

План не изменился.

Были записаны 3-я и 4-я серийные ЭКГ:

Профиль тропонинов:

На следующий день, скептически оценивая ОКС при таком низком уровне тропонина, кардиологи назначили КТ-коронарную ангиографию:

• КАЛЬЦИЕВЫЙ ШКАЛА: Общий кальциевый индекс составляет 45.
• КТ-КОРОНАРНАЯ АНГИОГРАММА: ПМЖВ имеет очаговую окклюзию в среднем сегменте, без каких-либо других значимых заболеваний. От неё отходят две диагональные ветви.

Затем была выполнена СТАНДАРТНАЯ АНГИОГРАММА: ОКС – Нестабильная стенокардия. Виновником является 99% стеноз среднего сегмента ПМЖВ. Было проведено стентирование.

Уроки:

1. Все исследования тропонина для исключения инфаркта миокарда требуют нормальной ЭКГ!
2. Это диагностическая ЭКГ, независимо от уровня тропонина.
3. Нестабильная стенокардия всё ещё существует в эпоху высокочувствительных тропонинов.

_________________________________________________________________

Комментарий  Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай, представленный доктором Смитом, – это пример высочайшего профессионализма в интерпретации экстренной ЭКГ! Просто изучив анамнез и посмотрев сегодняшнюю первичную ЭКГ, я за считанные секунды понял, что у этой пациентки недавно (если не остро) был ИМО ПМЖВ, и ей требовалась своевременная катетеризация с чрескожным коронарным вмешательством.

Важные элементы сегодняшнего анамнеза:

• Клиническая ситуация и начало симптомов (то есть пациентка – женщина среднего возраста с фактором риска гипертонии, которая сообщила, что 6 дней назад у неё внезапно развилась боль в груди 10/10). Хотя нам не сообщается, как долго длился этот первый эпизод боли в груди, он случился в состоянии покоя и, очевидно, был достаточно выраженным, чтобы пациентка помнила подробности его начала.
• С момента начала у пациентки продолжаются эпизоды боли в груди (некоторые из которых тяжёлые), не связанные с движением, дыханием или надавливанием на грудную клетку, и которые не купируются приёмом противорефлюксных препаратов.
• Большинство этих рецидивирующих эпизодов боли в груди кратковременны (т.е. длятся всего 2-3 минуты).
• Ее боль в груди иррадиировала, поэтому в течение последних двух дней она испытывает необъяснимую боль в плече.
• Хотя боль и не исчезла полностью, на момент записи ЭКГ (см. рисунок 1) сейчас она значительно слабее, чем в предыдущие 6 дней. Тем не менее, её состояние за последние 6 дней было настолько тревожным, что она приехала на машине в отделение неотложной помощи для обследования.

===========

Моя интерпретация сегодняшнего анамнеза:

Сегодняшняя пациентка явно описывает тревожный анамнез, который потенциально соответствует острому сердечному приступу (т.е., в частности, то, что её симптомы не были облегчены ни одним из предпринятых ею мер самопомощи).

• Тот факт, что симптомы появились 6 дней назад и сохраняются, хотя и менее выражены на момент регистрации ЭКГ №1, говорит нам о возможном наличии некоторого элемента спонтанной реперфузии, и что любые изменения ЭКГ, которые мы можем увидеть, могут быть незначительными (т.е., если ЭКГ №1 была зарегистрирована в процессе «псевдонормализации»).
• Наконец, тот факт, что самый тяжёлый эпизод боли в груди у этой пациентки произошёл 6 дней назад, а повторные эпизоды были кратковременными, говорит нам о том, что начальные значения тропонина 1 или 2 могли быть лишь минимально повышенными (если вообще повышены).

===========

Сегодняшняя первичная ЭКГ:

Все изменения ЭКГ, показанной на рисунке 1 объясняются вышеприведенным анамнезом:

• Моё внимание сразу же привлекло изменение ST-T в отведении V2 (внутри КРАСНОГО прямоугольника на рисунке 1). Сегмент ST в этом отведении выпрямлен, и, хотя существенной элевации ST нет, мы видим двухфазный зубец T (изначально положительный, с терминальной отрицательностью зубца T), столь типичный для синдрома Велленса.
• Подчеркну: сегодняшний случай не соответствует строгому определению «синдрома Велленса», поскольку, хотя боль в груди у этой пациентки уменьшилась с момента начала 6 дней назад, она не разрешилась полностью (как должно быть при истинном синдроме Велленса). Тем не менее, учитывая улучшение симптомов у этой пациентки и характерную ЭКГ-картину в отведении V2, я заподозрил схожие с синдромом Велленса клинические проявления.
• Соответствует недавнему (и/или текущему) ИМО ПМЖВ — едва заметное, но достоверное смещение сегмента ST с терминальной инверсией зубца T в соседних отведениях V1 и V3. Незначительная инверсия зубца T сохраняется в отведениях V4, V5, V6 (СИНИЕ стрелки в этих отведениях).
• ST-T в отведениях от конечностей удивительно плоские. Хотя это изменение ST-T не имеет диагностического значения, оно определённо не является «нормальным» и соответствует общей клинической картине.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Хотя дополнительное обследование, описанное выше доктором Смитом, было, безусловно, необходимо (т.е. повторная ЭКГ с коррекцией положения электродов V1, V2 — сравнение с предыдущей записью у этого пациента, серийные тропонины), я уже через несколько секунд после изучения анамнеза и просмотра первичной ЭКГ понял, что покажет своевременная катетеризация сердца.

• Хотя несколько удивительно, что серийные тропонины были без особенностей, начало симптомов на 6 дней раньше и очень короткая продолжительность повторных эпизодов должны были подготовить кардиологическую бригаду к такой возможности.
• ЭКГ на рисунке 1 служит важным напоминанием о важности сопоставления анамнеза пациента с первичной ЭКГ.

==========

Рисунок 1: Я воспроизвёл и обозначил сегодняшнюю первичную ЭКГ.

Перикардит или передней ИМпST? QRS укажет верное решение...

Оригинал - здесь.

Молодой, прежде здоровый человек поступил с жалобами на острую 10/10 боль за грудиной в течение 4 часов. Боль с момента возникновения постоянная. Он выглядел больным и мокрым от пота. АД 160.

Вот его ЭКГ, время Т = 0: 

Имеется распространенная передняя и боковая элевация ST.

Эта ЭКГ диагностическая для переднего ИмпST. Рентгеноперационная была немедленно активирована.

Но есть некоторые сомнения относительно того, может ли это быть перикардитом из-за наличия элевации ST в I и II, без депрессии ST в III. Добавим, что при наличии «острой» боли и 33-летнего пациента легко убедить себя, что это на самом деле перикардит.

Тем не менее, посмотрите внимательно!

1. Существует фрагментированный QRS в отведении V2 (потенциал идет вверх, затем вниз, затем снова вверх и вниз). Это указатель для инфаркта миокарда и не встречается при перикардите.
2. Амплитуда QRS в V2 очень мала. Это является признаком инфаркта миокарда, острого или старого.

После приема нитроглицерина его систолическое АД снизилось до 120 и боль уменьшилась. Были даны гепарин и аспирин. Другая ЭКГ зарегистрирована во время Т = 27 минут:

 

В настоящее время зубцы Т в V2 выглядят явно коронарными. Передняя элевация ST меньше. Это характерно для реперфузии артерии, которая может «вернуть» острейшие Т после разрешения элевации сегмента ST.

Пациент доставлен в рентгеноперационную, где была открыта свежая тромботическая 80% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ. У пациента был «тип III» ПМЖВ, что означает, что она перегибается через верхушку на нижнюю стенку. Дистальный нижне-верхушечный сегмент ПМЖВ был «отсечен» дистальным тромбом в ПМЖВ. Правая задняя нисходящая артерия (ветвь ПКА) была маленькой, так что ПКА неадекватно кровоснабжала нижнюю стенку.

Благодаря спонтанной реперфузии (помог аспирин и нитроглицерин), артерия была открыта, и пик тропонина I составил только 12,2 нг/мл.

Эхо указало на верхушечный, но не нижний дискинез. Это, вероятно, потому что i) ишемия нижней стенки была лишь частичной и ii) реперфузия произошла быстро.

Уроки:

1. Окклюзия III типа (перегибающейся) ПМЖВ, которая питает как переднюю, так и нижнюю стенки может давать «распространенную элевацию ST», которая могут быть ошибочно расценена как перикардит.
2. При диагностике ИМпST QRS, по меньшей мере так же важен, как и сегмент ST.

Пожилой мужчина с одышкой

Оригинал: An elderly male with shortness of breath

Мужчина примерно 70 лет обратился в отделение неотложной помощи с одышкой. Он также пожаловался на сильную боль в спине у основания лопатки справа, а также на новую одышку.

ЭКГ 1 в момент времени ноль

РАННЯЯ РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ

Окончательное официальное заключение отделения неотложной помощи: «ранняя реполяризация vs острейшего зубца T, минимальные изменения по сравнению с предыдущей (предыдущая показана ниже)»

Что ВЫ думаете?

Смит: имеется некоторая минимальная элевация ST в V2-V6, но не соответствует критериям ИМпST. Это нормальная элевация ST? Компьютер считает именно так, и врач считает, что это вполне возможно.

Однако в отведении V3 наблюдается деформация конечной части комплекса QRS. Мы показали, что этого НИКОГДА не происходит при нормальной элевации ST!

Также есть слегка острейший зубец T в I, aVL и V2-V6.

Также имеется очень отрицательный (реципрокно инвертированный) зубец T в отведении III и зубец T типа вниз-вверх в aVF, оба из которых с большой долей вероятности указывают на окклюзию ПМЖВ или 1-й диагональной.

Много месяцев назад пациент обращался с головокружением:

Обратите внимание, что зубцы T намного меньше, нет никаких признаков в нижних отведениях, и есть хорошо сформированный зубец S в V3 (отсутствие деформации конечной части QRS)

Королева червей по первой ЭКГ:

ИМО с высокой степенью уверенности

Интерпретация королевой червей предыдущей ЭКГ:

Не ИМО с высокой степенью уверенности

Эти находки были очень подозрительными для врача приемного отделения, поэтому она госпитализировала пациента в отделение интенсивной терапии.

После двух сублингвальных доз нитроглицерина боль у пациента спонтанно прошла и были записаны еще ЭКГ...

ЭКГ №2 на 16 минуте:

ПОДЪЕМ ST СООТВЕТСТВУЕТ ПОВРЕЖДЕНИЮ, ПЕРИКАРДИТУ ИЛИ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ

Оценка врача - такая же.

Смит: зубцы T теперь НАМНОГО меньше. Зубец S восстановился. Нижние изменения гораздо менее выражены. Зубец T и элевация ST в V2 все еще очень подозрительны и сильно отличаются от старой ЭКГ, но общая интерпретация заключается в том, что это соответствует реперфузии.

Таким образом, ПМЖВ реперфузировалась («реканализировалась») спонтанно...

Королева по ЭКГ 2:

Не ИМО, низкая уверенность

Королева также беспокоится о V2.

ЭКГ №3 на 21 минуте:

СИНУСОВЫЙ РИТМ С АВ-БЛОКАДОЙ ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ

Врач подтвердил описание...

Смит: Посмотрите на V2. Все изменения теперь разрешились.

Однако сегмент ST все еще относительно прямой.

ЭКГ №4 через 55 мин:

СИНУСОВЫЙ РИТМ С АВ-БЛОКАДОЙ ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ

Перепрочитано врачом: в тот же день, что и предыдущие, разрешение острейшего зубца T

Смит: вогнутость ST восстановилась.

Вот V1-V3 всех ЭКГ рядом для сравнения:

Нулевой момент времени — с окклюзией, 16 минута — боль разрешилась

Посмотрите на тонкие различия в зубцах T, терминальную деформацию QRS в V3 в момент времени 0, восстановление зубца S в V3 после разрешения боли на 16 минуте, уменьшение общего размера и высоты зубцов T на 16 минуте и далее, а также восстановление вогнутости ST на 21 и 55 минутах.

Поскольку боль прошла, а ЭКГ улучшилась, катетеризацию не назначили. В стационарной карте указано, что «кардиолог согласен с тем, что первая ЭКГ — ранняя реполяризация и похожа на старую», но рекомендовала дать аспирин и начать гепарин, а также дождаться первого тропонина для обсуждения.

Они также хотели провести КТ аорты, которая не подтвердила диссекцию.

Это «транзиторный ИМО». Транзиторный ИМО был изучен, и у многих из этих пациентов вскоре будет повторная окклюзия. Если вы готовы к этому, они приходят к выводу, что приемлемо подождать до утра для вмешательства. Проксимальный тромб ПМЖВ лизировался или частично лизировался, восстанавливая поток.

Здесь совсем не ясно, распознали ли они, что это был транзиторный ИМО.

Lemkes et al. Timing of revascularization in patients with transient ST segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial. Eur Heart J 2018.

Первый тропонин I был на уровне 48 нг/л...

ЭКГ №5 через 143 мин

Без значимых изменений

ЭКГ №6 через 261 мин

То же самое

Профиль hs тропонина I (пик 1849):

Формальная эхокардиограмма

Заключение:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 74 %.
• Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 27 мм рт. ст. + давление в ПП.
• Нормальный размер полости левого желудочка.
• Нормальная расчетная фракция выброса левого желудочка.
• Отсутствие аномалии движения стенки

Это показывает, что значительный ОКС может вообще не давать нарушений движения стенок!!

Ангиограмма

• ПМЖВ — сосуд большого калибра, который огибает верхушку
• В устье ПМЖВ имеется трубчатый стеноз 80%, который был относительно гладким, но не разрешился при повторных дозах нитроглицерина в/к
• Имеется крошечная диагональная 1-я ветвь, средняя 2-я и небольшая 3-я

Виновник: проксимальное поражение ПМЖВD: стеноз устья 80%. Отмечен поток TIMI III до процедуры. После процедуры присутствовал поток TIMI III.

ЭКГ №7 через 24 часа

Теперь вы видите волны Wellens!!
Терминальная инверсия зубца T в V2-V4 (паттерн Wellens A)

Эта запись была расценена кардиологом как «нормальная ЭКГ»

ЭКГ №8 через 36 часов

Здесь тоже есть волны Wellens, но менее выраженные.
Точно в V2, в V3 имеются артефакты, а в V4 имеется едва заметная волна Wellens

Это было расценено кардиологом как «нормальная ЭКГ»

Уэлленс описал реперфузионные волны T, но он не связал их явно со своим собственным синдромом. См. ниже.

Волны Wellens и реперфузионные волны T — это одно и то же!

Волны Wellens указывают на то, что, когда у пациента была боль в груди, была окклюзия. После спонтанной реперфузии ST и/или острейшие зубцы T разрешаются, и развивается инверсия зубца T.

Посмотрите эти случаи (и еще есть много других):

Первая ЭКГ в отделении неотложной помощи - Wellens' (без боли). Как вы думаете, как выглядела догоспитальная ЭКГ (на фоне боли)?

Доктор Смит показывает: Классическая эволюция зубцов Т Wellens в течение 26 часов

Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях

Если бы вы записали ЭКГ во время боли в груди, что бы мы увидели?

Доказательства того, что Wellens является реперфузионным синдромом

Насколько мне известно, нет ни одной исследовательской работы, демонстрирующей это. По моему опыту, я уверен, что если бы это было формально изучено, это подтвердилось бы.

Смит считает, что был первым, кто представил Wellens как реперфузионный синдром в своей книге The ECG in Acute MI, страницы 22–23 и 51, и в главе 27 о реперфузии и реокклюзии.

Мое признание этого факта основывалось на статьях Wehrens и Doevendans о терминальной инверсии зубца T как признаке реперфузии после использования тромболитиков. Обратите внимание, что в обеих статьях Wellens указан как старший автор, и весьма любопытно, что он не установил связь между своим собственным синдромом и идентичной ЭКГ, которую он описал в этих исследованиях!

1. Wehrens XH, Doevendans PA, Ophuis TJ, Wellens HJ. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J. 2000 Mar;139(3):430-6. PubMed PMID: 10689257.
2. Doevendans PA, Gorgels AP, van der Zee R, Partouns J, Bär FW, Wellens HJ. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1995 Jun 15;75(17):1206-10. PubMed PMID: 7778540.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

КЛЮЧ к сравнению ЭКГ — это положить обе ЭКГ рядом друг с другом! Это значительно облегчает оценку любых различий, которые могут существовать между двумя записями. Оптимальное сравнение состоит из 2 шагов:

• ШАГ № 1: Убедитесь, что сравнение каждой пары отведений будет точным — сравните ось во фронтальной плоскости и прогрессию зубца R в обеих записях.
• ШАГ № 2: Посмотрите каждую пару отведений (например I и I, II и II и т.д.) на предмет любых различий в ST-T между 2 записями.

Сегодняшний пациент — пожилой мужчина, у которого появились одышка и боль у основания правой лопатки, поэтому у этого пациента - новые симптомы (а это значит, что нам нужно уделять особое внимание любым новым находкам ЭКГ, которые мы видим).

• На рисунке 1 сравнивается исходная ЭКГ с предыдущей записью, сделанной несколько месяцев назад, когда у него не было сердечных симптомов.
• Обратите внимание, что ось фронтальной плоскости отличается на двух записях (QRS преимущественно отрицательный в отведении III и изоэлектрический в aVF на ЭКГ № 1, тогда как QRS полностью положительный в отведениях III и aVF на ЭКГ № 2). Это может объяснять тот факт, что зубец T в отведении III ЭКГ № 1 инвертирован (что иногда может быть нормально, когда QRS в этом отведении преимущественно отрицательный), тогда как зубец T в отведении III ЭКГ № 2 положительный.
• Прогрессия зубца R (и морфология QRS) также отличается на двух записях. Тем не менее, я не думал, что изменения ST-T в грудных отведениях, которые я собираюсь описать, были результатом этого небольшого различия в морфологии QRS прекардиальных отведений.

Рисунок 1: Сравнение первоначальной ЭКГ и предыдущей ЭКГ.

В чем разница между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2?

Врач неотложной помощи сравнил 2 ЭКГ на рисунке 1 и написал: «Ранняя реполяризация vs острейшие зубцы T — минимальные изменения по сравнению с предыдущей записью». Размещение обеих ЭКГ рядом друг с другом, как это сделано на рисунке 1, предполагает обратное.

• Наиболее яркое различие между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 заключается в 2 отведениях внутри КРАСНОГО прямоугольника. Зубец T в отведении V3 ЭКГ № 1 такой же высокий, как зубец R в этом отведении — или пропорционально, намного выше по отношению к связанному с ним зубцу R, чем присутствовало на предыдущей ЭКГ. Разве этот зубец T в отведении V3 ЭКГ №1 не намного более массивный (с гораздо более широким основанием), чем он был в ЭКГ №2?
• Зубец T в отведении V2 ЭКГ №1 также пропорционально выше и более объемный, чем он выглядел в предыдущей записи (особенно с учетом относительной амплитуды зубца R в отведении V2 для этих двух записей).
• Отведения V4, V5 и V6 на ЭКГ №1 показывают подъем ST, чего не было в предыдущей записи.
• Наконец, в то время как новый отрицательный зубец T в отведении III ЭКГ №1 не обязательно является аномальным результатом (из-за более левой оси фронтальной плоскости с преобладающим отрицательным QRS в отведении III ЭКГ №1) — зубец T типа вниз-вверх, который виден в отведении aVF ЭКГ №1, явно не является нормальной находкой (двойные СИНИЕ стрелки в этом отведении).
• Впечатление: У пациента с новыми симптомами — ранняя реполяризация — это диагноз исключения, который следует оставить только после того, как вы исключили возможность острого события. На ЭКГ № 1 — вид ST-T в 2-х отведениях в КРАСНОМ прямоугольнике нетипичен для варианта реполяризации — как и зубец T вниз-вверх в отведении aVF — как и величина подъема ST, которую мы видим в отведении V4, которое соседствует с явно ненормальными отведениями V2, V3. И динамические изменения ST-T между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 подтверждают развитие острого процесса.

Полезный совет:

Не требуется много времени, чтобы поместить 2 сравниваемые ЭКГ рядом друг с другом. Это значительно упрощает распознавание важных различий ST-T, которые в противном случае обычно не обнаруживаются.