Сэм Гали: 55-летняя женщина жалуется на «сильную диспепсию»

Оригинал сообщения и видео Сэма Гали здесь: Sam Ghali video: A 55-year-old woman complaining of “severe indigestion”

55-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи с жалобами на «сильное несварение желудка», сопровождающееся болью в животе, тошнотой и рвотой. Учитывая её активную рвоту и дрожь во время сортировки, эта ЭКГ оказалась наилучшей по качеству из всех возможных.

Ритм - фибрилляция предсердий со средней ЧСЖ около 102 в мин. Какой диагноз? (См. ниже)

В видео Сэм Гали рассказывает: женщина приняла антацид, который, однако, не улучшил ее самочувствие. Затем у нее появилось ощущение нехватки воздуха и она обратилась за медицинской помощью. 

В клинике ей выполнили ангиографию и чрескожное вмешательство (до - слева, после открытия артерии - справа).

Смит: это простая ЭКГ; это ИМпST(+) ИМО, и пациентке немедленно требуется катетеризация. Однако, похоже, это не ЭКГ острого ИМ; скорее, ЭКГ указывает на ПОДОСТРЫЙ ИМ. Почему? Присутствуют зубцы Q, которые, хотя и могут возникнуть остро при переднем ИМ, не возникают в первые часы при нижнем ИМ. Более того, зубцы T сглажены по сравнению с сегментами ST. При истинно остром инфаркте миокарда зубцы T сравнительно больше, чем приподнятые сегменты ST. Такая низкая острота ЭКГ согласуется с анамнезом симптомов в течение нескольких часов. Кроме того, это также соответствует острому инфаркту миокарда, наложенному на перенесенный инфаркт миокарда.

Главный вывод, который следует извлечь из этого, заключается в том, что многие инфаркты миокарда не сопровождаются дискомфортом в груди. Фактически, 1/3 инфарктов миокарда с подъемом сегмента ST и 1/3 инфарктов миокарда без подъема сегмента ST не сопровождаются болью в груди. Источник: Canto JG, Shlipak MG, Roger WJ. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA 2000;283(24):3223–9.

Таким образом, пациентам с дискомфортом в любой области — от эпигастрия до нижней части лица и верхней части рук/плеч — необходимо записать ЭКГ. На интерпретацию ЭКГ может влиять претестовая вероятность. Претестовая вероятность для дискомфорта в груди гораздо выше, чем, например, для боли в эпигастрии или челюсти. Для дискомфорта в эпигастрии она ниже, и для постановки диагноза ЭКГ должна быть более специфичной.

Это не безболевой инфаркт миокарда. Безболевой инфаркт миокарда отличается: симптомов ОКС нет вообще, и инфаркт миокарда обнаруживается только позже, при рутинной ЭКГ с зубцами Q, а затем подтверждается визуализацией. Или, возможно, он обнаруживается позже другими методами визуализации сердца. По оценкам, треть всех инфарктов миокарда являются безболевыми. Многие другие инфаркты миокарда остаются незамеченными (симптомы присутствуют, но врач не может поставить диагноз).

=======================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний сюжет об ЭКГ полон важных обучающих моментов. Я добавлю следующие мысли к отличному видеообсуждению случая, представленному доктором Гали.

• ЖЕМЧУЖИНА №1: Как подчеркнул доктор Гали, у сегодняшней пациенки был обширный острый инфаркт миокарда, несмотря на отсутствие боли в груди. Как я уже отмечал в своём комментарии к публикации 65-летний мужчина с обмороком и «нормальной» ЭКГ: отпустить домой?, «бессимптомный» инфаркт миокарда встречается гораздо чаще, чем предполагают многие врачи (т.е. до 30% всех инфарктов миокарда у пациентов либо нет никаких симптомов, либо проявляются симптомы, отличные от боли в груди, такие как тошнота, рвота и «несварение желудка», как в сегодняшнем случае).
• ЖЕМЧУЖИНА №2: На сегодняшней первичной ЭКГ отмечается наличие подъёма сегмента ST в отведениях III и aVF (внутри КРАСНОГО прямоугольника для этих отведений на рисунке 1). По словам доктора Гали, диагноз острого нижнего инфаркта миокарда подтверждается обнаружением реципрокной депрессии сегмента ST в отведении aVL. Именно эта «волшебная» картина зеркально противоположных ST и T, которую мы видим в отведениях III и aVL, отличает элевацию сегмента ST в нижних отведениях при остром инфаркте миокарда от вариантов реполяризации или тахикардии (поскольку учащенный сердечный ритм иногда приводит к неожиданно выраженной элевации сегмента ST, которая исчезает после замедления ритма).
• ЖЕМЧУЖИНА №3: Острый нижний инфаркт миокарда обычно возникает вследствие острой окклюзии правой коронарной артерии (ПКА) или окклюзии огибающей ветви ЛКА  (причем окклюзия ПКА встречается чаще всего, учитывая, что примерно у 85% людей имеется доминантная ПКА). Выраженная элевация сегмента ST в отведении III, превышающая элевацию сегмента ST во II отведении, на рисунке 1 подтверждает, что причиной является ПКА.
• ЖЕМЧКЖИНА №4: Хотя доктор Гали подчеркивал важность диагностики острого инфаркта миокарда в сегодняшнем случае исключительно по отведениям от конечностей, я считаю, что данные грудных отведений оказывают неоценимую диагностическую помощь, особенно в случаях, когда я не могу быть уверен в наличии ИМО только по отведениям от конечностей. Большинство нижних ИМО связаны с острым задним ИМО (поскольку обычно имеется непрерывное кровоснабжение как нижней, так и задней стенки левого желудочка). Поэтому — если вы хоть немного не уверены в наличии нижнего ИМО — ЕСЛИ вы видите явные признаки заднего ИМО, то вы знаете, что присутствует острый ИМО.
• ЖЕМЧУЖИНА №5: КЛЮЧ к распознаванию острого заднего ИМО — это оценка уплощения или депрессии сегмента ST с исчезновением обычного небольшого косонисходящего подъёма ST, который обычно наблюдается в обоих отведениях V2 и V3. Как только я увидел уплощение и депрессию сегмента ST, отмеченные КРАСНОЙ стрелкой в отведении V2, я со 100% уверенностью понял, что: i) имеется задний ИМО; и ii) наличие этого заднего ИМО подтверждает наличие нижнего ИМО. Общее время распознавания заднего ИМО в сегодняшнем случае (после того, как вы приучите себя регулярно оценивать соотношение ST и T в отведениях V2, V3 во всех случаях подозрения на нижний ИМО) составляет менее 3 секунд.

======================

• ЖЕМЧУЖИНА №6: В норме в отведении V1 наблюдается не более минимальной депрессии/подъема сегмента ST. Это особенно актуально при остром заднем ИМО, который, как мы ожидаем, вызывает депрессию сегмента ST в отведении V1. Тот факт, что в отведении V1 наблюдается четкая элевация ST (СИНЯЯ стрелка в этом отведении) и не более чем минимальная депрессия ST в отведении V2, предполагает, что что-то должно ослаблять депрессию ST, которую мы ожидали бы увидеть в передних отведениях при заднем ИМО. Это говорит нам о том, что помимо острого нижнезаднего ИМО, также наблюдается острое поражение ПЖ (т.е. отведение V1 расположено справа, и иногда при остром инфаркте миокарда ПЖ наблюдается элевация сегмента ST).
• ЖЕМЧУЖИНА №7: Мы могли бы подтвердить острый инфаркт миокарда ПЖ, записав ещё одну ЭКГ с правосторонними отведениями. Знание об остром поражении ПЖ особенно важно в данном случае, учитывая потенциальные гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у данного пациента (см. ЖЕМЧУЖИНУ №9 ниже).
• ЖЕМЧУЖИНА №8: Знание об острой окклюзии ПКА с поражением ПЖ позволяет локализовать место окклюзии в проксимальном отделе ПКА (что и показано на рентгенограмме в видеопрезентации доктора Гали).

=====================

Рисунок 1: Я разметил сегодняшнюю ЭКГ.

ЖЕМЧУЖИНА №9: У сегодняшнего пациента наблюдалась фибрилляция предсердий и умеренно частый желудочковый ответ. При этом нам не сообщается, является ли её ФП новой или давней аритмией, и не сообщается, сохранялась ли ФП на момент выписки из больницы.

• Важно понимать, что, особенно если ФП у этой пациентки новая и спровоцирована острым инфарктом миокарда, то впервые возникшая ФП в условиях острого инфаркта миокарда является неблагоприятным прогностическим признаком, потенциально предрасполагающим к неблагоприятным гемодинамическим последствиям, таким как тахикардия (которая сокращает время наполнения ЛЖ), потеря «предсердного толчка» и атриовентрикулярная диссинхрония, каждый из которых может способствовать снижению сердечного выброса, что в условиях острого инфаркта миокарда может предрасполагать к кардиогенному шоку (Obayashi et al — JAMA 10(18), 2025).
• Общая частота возникновения новой ФП в первые часы острого инфаркта миокарда составляет 4–10% (Obayashi et al.). К счастью, при своевременной реперфузии возникновение новой ФП в таких условиях часто носит транзиторный характер.

ЖЕМЧУЖИНА №10: Сразу видно, что, хотя сегодняшняя пациентка дрожала и испытывала активные рвотные позывы (следовательно, артефакт на этой записи мог быть вызван любой частью тела), основной «виновной конечностью», создающей артефакт, является её правая рука (ПР). Мы можем сделать такой вывод, поскольку наибольшее количество артефактов наблюдается в отведениях I, II и aVR (т.е. электрический потенциал в отведениях I и II использует электрод RA, тогда как в отведении III — нет, и артефакт наиболее выражен в усиленном отведении aVR и меньше в отведениях aVL и aVF).

• ПРИМЕЧАНИЕ: См. мой комментарий внизу страницы в публикации Это острейшие зубцы T?, где подробно рассматривается определение «виновной» конечности.
• Клиническая важность знания того, где искать причину артефакта, заключается в том, что точная ЭКГ-диагностика острого ИМО в современном случае зависит от получения наилучшей возможной записи ЭКГ (и знание того, что преобладающей причиной артефакта в отведениях от конечностей является движение в правой руке, может ускорить распознавание потенциальных корректирующих мер, которые могут минимизировать этот артефакт).

Атипичные симптомы. Стоит ли назначать тромболитики?

Эту ЭКГ прислал старый знакомый, который работает в больнице, где нет возможности проведения ЧКВ, и находящейся далеко от той, где есть такая возможность. Поэтому, если выявлен ИМО, он назначает тромболитики.

Тяжелый пациент с предшествующей ФВ 60% жаловался на одышку в течение 2 недель и плевритическую боль в груди. При поступлении боли не было. Но боль возобновилась в отделении неотложной помощи.

Систолическое АД у него было 90.

Он записал первичную ЭКГ:

Что вы думаете? Это «неспецифические изменения сегмента ST», как утверждает традиционный компьютерный алгоритм?

Мой друг считал, что у пациента нижний ИМО. Я применил PMCardio Queen of Hearts:

Вывод модели составил 0,96, что почти на 100% верно. (Чтобы найти это, нажмите на маленькую кружок с буквой «i» рядом с надписью «Скрыть пояснения».)

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель «Королевы Червей» и пояснения с помощью ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте приложение для iOS или Android прямо сейчас. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ Оно ещё не одобрено FDA, но одобрено CE в ЕС.

Итак, Королева согласна.

Интерпретация Смита: Диагностично для нижнего ИМО и инфаркта правого желудочка. Нижний подъём сегмента ST и острейшие зубцы T с реципрокно инвертированным острейшим зубцом T в aVL. Отмечена минимальная депрессия ST в отведении V2 (где должен быть некоторый подъём сегмента ST!), что с большой долей вероятности указывает на задний ИМ.

Почему наблюдается гипотензия?

–Отведение V1: В V1 наблюдается подъём сегмента ST и острейший зубец T. Мы показали, что это ОСОБЕННО важно при наличии депрессии ST в отведении V2, поскольку задняя стенка должна ослаблять любую элевацию ST в отведении V1. Эта элевация ST в V1 практически диагностична для ИМО правого желудочка (ИМПЖ). Это приводит к гипотензии.

Почему Королева не выделяет отведение V1? Ответ: мы никогда не кодировали и не аннотировали «ИМПЖ» для Королевы. Каждый случай ИМПЖ рассматривался в контексте нижнего ИМО. Таким образом, каждый случай нижнего ИМО аннотировался только как ИМО, и только в части из них наблюдалась элевация ST или острейшие зубцы Т в V1. Таким образом, она не коррелирует элевацию ST в V1 с ИМО, ЕСЛИ только нет депрессии ST в V5-6 (что является прекардиальным вихрем) вследствие ИМО ПМЖВ. В любом случае: она распознаёт ИМО, и это единственный вывод, который ей разрешено выдавать, и единственный действительно важный вывод.

У очень пожилых людей очень часто наблюдаются атипичные симптомы острого инфаркта миокарда. Без боли в груди он не был достаточно уверен в своих действиях. Думаю, меня убедили бы ЭКГ и уверенность королевы, но меня там не было.

Если бы вопрос был «Активировать катетеризацию?», то ответ был бы однозначным «ДА», поскольку риск ангиографии ничтожно мал. А вот риски тромболитиков реальны.

Потом первый тропонин I оказался очень высоким – 14 нг/мл (4-го поколения, невысокой чувствительности, поэтому эквивалентен 14 000 нг/л).

Мой друг назначил тромболитики. Потом позвонил кардиологу в референс-центр. Ответ? «Кардиологи не впечатлены ЭКГ».

Мой ответ: «Определенно, это нижний ИМ. Отличная работа! Редко кто из кардиологов разбирается в таких ЭКГ».

Последующих ЭКГ не было. Второй тропонин был ниже – 12 нг/мл. ЭКГ показывает высокую «остроту», поэтому, хотя и наблюдался подострый инфаркт с падением тропонина, рецидивирующая боль в груди и острейший зубец Т указывают на повторную окклюзию.

Дальнейшее наблюдение:

«Кардиологи не сразу отправили моего пациента на катетеризацию. Они обеспокоены тем, что он не сможет спокойно лежать на спине. ЭхоКГ показывает расширение ПЖ, но хорошую функцию ЛЖ, поэтому они хотят сначала исключить ТЭЛА и завтра сделать катетеризацию. Боль уже прошла, а тропонины снижаются».

Смит: ПЖ расширен из-за инфаркта миокарда правого желудочка (ИМПЖ)!! Это явно не тромбоэмболия легочной артерии.

На следующий день ангиография показала 90% поражение проксимальной части правой коронарной артерии, которая была стентирована. ПКА была реперфузирована, почти наверняка из-за тромболитиков.

Уроки:

1. Доверяйте королеве, а не кардиологу.
2. Тромболитики полезны при ИМпST(-)ИМО, если клинические и ЭКГ-данные специфичны для ИМО.
3. Любой подъем сегмента ST в отведении V1 при наличии нижнего ИМО подразумевает инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ). ИМПЖ приводит к снижению выброса ПЖ и гипотензии, а также к высокой смертности при отсутствии реперфузии. ИМПЖ вызван проксимальной окклюзией ПКА (проксимальнее артерии острого края сердца). Не все проксимальные окклюзии вызывают ИМПЖ, поскольку у большинства пациентов имеются коллатерали к ПЖ от ПМЖВ.
4. См. нашу публикацию о байесовском анализе ОКС: (полный текст)
5. Вот ещё много случаев ИМПЖ.
6. Когда уже поздно для тромболитиков? Подробнее об «Остроте» см. здесь. В данном случае наблюдаются острейшие зубцы Т и отсутствуют зубцы QS, поэтому острота достаточная для тромболизиса

====================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай иллюстрирует несколько иной процесс принятия решений, когда пациент с новыми атипичными симптомами (например, одышкой в течение двух недель с плевритической болью в груди) обращается за неотложной помощью.

• Для ясности на рисунке 1 я разметил сегодняшнюю первичную ЭКГ.
• Мои размышления состоят из двух частей: i) Что бы я сделал для подтверждения диагноза; и ii) Что бы я добавил к проницательной интерпретации первичной ЭКГ врачом, участвовавшим в сегодняшнем случае.

====================================================

Что я бы сделал для подтверждения диагноза:

Оценка сегодняшнего случая осложнена не только атипичным характером симптомов у этого пациента, но и тем, что симптомы возникали в течение двух недель, и на момент поступления в отделение неотложной помощи у пациента не было боли в груди.

• Нахождение предыдущей ЭКГ этого пациента было бы бесценным для подтверждения того, какие изменения на ЭКГ №1 были «новыми».
• Рецидив боли во время пребывания в отделении неотложной помощи может оказаться бесценным для оценки наличия продолжающейся острой ишемии. Хотя у меня возникли подозрения относительно продолжающегося острого события при просмотре ЭКГ №1, я не был в этом уверен, учитывая двухнедельный анамнез одышки с «плевритической» болью в груди в качестве симптомов, побудивших пациента обратиться в отделение неотложной помощи.
• Тем не менее, учитывая изменение симптомов во время наблюдения за пациентом в отделении неотложной помощи, немедленная повторная регистрация ЭКГ (а также проведение прикроватной эхокардиографии во время появления симптомов для выявления локальных нарушений движения стенки) может быть достаточным для устранения любых сомнений в наличии развивающегося острого процесса.
• Прямая корреляция между наличием (и относительной тяжестью) боли в груди и каждой серийной ЭКГ часто облегчает клиническую интерпретацию ЭКГ (а также определение того, открыт или закрыт сосуд, вызвавший нарушение, — при этом повторная окклюзия предполагается, если подъём сегмента ST коррелирует с рецидивом боли).
• Осознание того, что в течение предыдущих 2 недель произошел большой инфаркт (что подтверждается очень высоким начальным уровнем тропонина) — в сочетании с продолжающимся изменением симптомов (возобновление боли в груди в отделение неотложной помощи) — в сочетании с «динамическими» изменениями ST-T, которые можно увидеть при немедленном повторении ЭКГ — подтвердило бы показания к экстренной катетеризации (в отличие от риска, присущего отсрочке катетеризации до следующего утра у пациента с острой реокклюзией «виновной» артерии) — не говоря уже о том, что период времени для большей части потенциальной пользы, которая может быть получена от своевременного ЧКВ, будет намного больше следующего утра.

Сегодняшняя первичная ЭКГ:

Мои мысли по поводу сегодняшней первичной ЭКГ были следующими:

• Ритм синусовый, довольно быстрый – 90 в минуту. Комплекс QRS выглядит слегка расширенным до 0,10–0,11 с (лучше всего видно в комплексах rS в нижних отведениях) – вероятно, это небольшое расширение QRS обусловлено блокадой передней ветви. Расширения камер сердца нет.
• Наблюдается медленное нарастание зубца R с переходной зоной, которая никогда не наблюдается в грудных отведениях (т.е. амплитуда QRS уменьшается в боковых грудных отведениях – с исчезновением зубца R в отведении V6). Это может иметь, а может и не иметь отношение к сегодняшней клинической картине (в отличие от давней находки у этого пожилого пациента).
• Первоначально мое внимание привлекла выпуклая элевация сегмента ST в нижних отведениях (с выпрямлением сегмента ST во II отведении) – с зеркально противоположной картиной ST-T в отведении aVL (и в меньшей степени в отведении I). Поначалу я не был уверен, были ли эти изменения в отведениях от конечностей острыми или подострыми (учитывая двухнедельный анамнез одышки) — или, возможно, даже более длительными.
• Я считал, что КЛЮЧ к интерпретации ЭКГ на рисунке 1 — это определённо аномальная картина в отведениях V1 и V2. Выпуклость сегмента ST с непропорциональной элевацией ST в отведении V1 (учитывая крошечный размер зубца S в отведении V1) это явная аномалия в этом отведении.
• По словам доктора Смита, мы сразу понимаем, что ST-T в отведении V1 аномальный, поскольку вместо нормального, слегка приподнятого и косовосходящего сегмента ST, ожидаемого в отведении V2, мы видим уплощение сегмента ST и лёгкую депрессию в этом отведении (КРАСНАЯ стрелка в отведении V2). У этого пациента с новыми симптомами и описанными выше изменениями в отведениях от конечностей — эта контрастная картина с выпуклостью и элевацией ST в отведении V1, но уплощением ST с депрессией в отведении V2 — должна быть обусловлена острым нижне-задним ИМО с острым поражением ПЖ, пока не будет доказано обратное.
• Отведение V1 — правостороннее, и на рисунке 1 в нём виден подъём сегмента ST, вызванный инфарктом миокарда правого желудочка (ИМ ПЖ), который ослабляет (противодействует) депрессию сегмента ST, которая в противном случае была бы более значительно выражена в отведениях V2, V3, вызванных одновременно возникшим задним ИМО.
• Окончательный диагноз острого инфаркта миокарда ПЖ был бы поставлен при немедленной регистрации правосторонней ЭКГ. Это объяснило бы острую одышку и «неспособность спокойно лежать» у этого пожилого пациента задолго до следующего утра.

====================================================

Рисунок 1: Я обозначил сегодняшнюю исходную ЭКГ

45-летний мужчина с изжогой. ЭКГ показывает гораздо больше, чем кажется на первый взгляд

Оригинал: A 45-year old man with “Heartburn.” There is much more to the ECG than initially meets the eye.

45-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи с жалобами только на изжогу. Боли в груди, одышки, тошноты или рвоты не было. А вот его ЭКГ…

Диагноз очевиден, но есть и кое-что ещё. Что вы думаете? (См. ниже).

У пациента было практически нормальное артериальное давление, но единожды измеренное АД составило 93/51.

В блоге Стива Смита можно посмотреть видео с разбором этого ЭКГ-случая ЭКГ Сэмом Гали и узнать, что произошло!

Для тех, кто не хочет вникать в тонкости английского, я коротко перескажу события...

Жжение беспокоило пациента несколько часов и его жена настояла обратиться за медицинской помощью. Была записана ЭКГ и изменения на ней были очевидны: коронарные зубцы Т и массивная элевация ST с максимумом в III отведении, реципрокная депрессия ST в aVL и V2. Кроме того, без сомнения, имелась деформация терминальной части QRS III, aVF и начальные патологические Q III, aVF. Эта ЭКГ просто кричала: «Острая коронарная окклюзия».

Изменения были высокоспецифичны для окклюзии правой коронарной артерии. Основные изменения в нижнмх отведениях с максимумом элевациив III, реципрокность, намного более выраженная в aVL, отстоящей на 135° от оси III отведения, депрессия ST в V2 абсолютно диагностичны для осрого нижнего и заднего инфаркта миокарда. Кроме того, имеется менее выраженная, но также заметная элевация ST и коронарные Т в V3-V6, характерные для острого бокового вовлечения.

Обратите внимание, что депрессия ST в грудных отведениях намного более выражена в V2, чем в V1. Фактически, в V1 имеется только начальная депрессия ST.

В сумме это говорит нам об устьевой (проксимальной) окклюзии правой коронарной артерии и +инфаркте миокарда правого желудочка.

При прикроватном УЗИ сердца и несмотря на трудности с визуализацией был найден гипокинетичный расширенный правый желудочек (стрелка на кадре в ПЖ, 4-х камерная верхушечная позиция).

Это обширный инфаркт миокарда (нижней, задней и боковой стенок, с инфарктом правого желудочка!). ИМ ПЖ часто проявляется гипотензией и недостаточностью ПЖ, что очень опасно. В отличие от ЛЖ, перфузия ПЖ зависит от систолического артериального давления. Если АД падает, перфузия (особенно через коллатерали) снижается, а затем сердечный выброс и АД снижаются еще сильнее, замыкая порочный круг смерти.

Ангиография указала на очень проксимальный (устьевой) тромб ПКА.

На следующем изображении показана ПКА до и после вмешательства. Справа стрелка указывает на правожелудочковые ветви ПКА (конусные артерии). Ангиограмма после открытия артерии (правый кадр) демонстрирует впечатляющий ангиографический результат.

ИМ ПЖ ОЧЕНЬ опасен

— Zehender M и др. Инфаркт правого желудочка как независимый предиктор прогноза после острого нижнего инфаркта миокарда. N Engl J Med 1993;328(14):981–8. — У пациентов с подъемом сегмента ST в отведении V4R наблюдалась более высокая внутрибольничная смертность (31% против 6%, P < 0,001) и более высокая частота серьезных внутрибольничных осложнений (64% против 28%, P < 0,001), чем у пациентов без подъема сегмента ST в V4R.

— Zehender и др. (#2). Zehender M, Kasper W, Kauder E, Geibel A, Schonthaler M, Olschewski M. Критерии назначения и преимущества тромболитической терапии при нижнем инфаркте миокарда: фокус на прогностическое значение инфаркта правого желудочка. J Am Coll Cardiol 1994;24(2):362–9. ––У пациентов с инфарктом миокарда правого желудочка, которым проводилась реперфузионная терапия, смертность составила 10%; у тех, кому она не проводилась, смертность составила 42%.

Bischof & Smith исследовали полезность выявления подъема сегмента ST в отведении V1 для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка при нижнем инфаркте миокарда: специфичность подъема сегмента ST в отведении V1 для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка составила 84%; чувствительность – 35%. Чувствительность была выше без (69%), чем с (35%) депрессией сегмента ST в отведении V2. Другими словами, депрессия сегмента ST в отведении V2 скрывает инфаркт миокарда правого желудочка, как и в данном случае.

Не все проксимальные окклюзии ПКА приводят к физиологическим проявлениям инфаркта миокарда правого желудочка (гипотензия, снижение систолической функции правого желудочка), поскольку часто имеются коллатерали от ПМЖВ к правому желудочку.

Эпигастральная боль при остром инфаркте миокарда: острый инфаркт миокарда часто является этиологией эпигастральной боли, как и употребление «кишечно-желудочного коктейля» часто ассоциируется с разрешением боли (в некоторых исследованиях в 25% случаев!). По-видимому, это просто совпадение, поскольку острая спонтанная реперфузия встречается очень часто, приводя к разрешению симптомов. НИКОГДА не ставьте диагноз на основании результатов терапевтических исследований. Без ЭКГ +/- тропонина невозможно отличить симптомы заболевания ЖКТ от инфаркта миокарда.

Вот яркий пример с очень малозаметной ЭКГ: депрессия сегмента ST, ограниченная нижними отведениями, реципрокна к высокой боковой стенке и представляет собой инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST). Пациенту поставлен диагноз «кислотный рефлюкс», он выписан домой, у него произошла остановка сердца.

======================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай доктора Гали подчеркивает ряд важных моментов:

• Главная жалоба на сильную «изжогу», которая сохраняется и не купируется обычными методами лечения, — тревожный признак. (Жалобы на заболевания ЖКТ, как правило, чаще встречаются при нижнем инфаркте миокарда, что объясняется анатомическим расположением нижней стенки левого желудочка, которая «сидит» на диафрагме).
• Иногда выраженность изменений на ЭКГ у конкретного пациента может вас удивить. Например, я не мог себе представить столь значительного отклонения сегмента ST-T, наблюдаемого на сегодняшней первичной ЭКГ (которую я воспроизвел и разметил на рисунке 1).
• Синусовая брадикардия, которую мы видим на рисунке 1, является частью общего процесса. Известно, что острый инфаркт миокарда вызывает изменения в ауторегуляции вегетативного тонуса (затрагивая как симпатическую, так и парасимпатическую нервную систему). В целом, острый инфаркт миокарда приводит к парасимпатической дисфункции, выражающейся в снижении «защитного» тонуса блуждающего нерва. Снижение тонуса блуждающего нерва нарушает вегетативный баланс, что приводит к не встречающей сопротивления активации симпатической нервной системы, предрасполагающей к тахикардии с повышенным риском потенциально летальных аритмий, связанных с инфарктом миокарда (ЖТ/ФП).
• КЛЮЧЕВОЙ момент: поскольку нижние отделы инфаркта миокарда значительно реже подвержены этому ауторегуляторному снижению парасимпатического тонуса, синусовая брадикардия встречается гораздо чаще при остром нижнем инфаркте миокарда (тогда как синусовая тахикардия чаще встречается при переднем инфаркте миокарда — Wu and Vaseghi — Pacing Clin Electrophysiol 43(2):172-180, 2020 — and — McAreavey et al — Heart 62(3):165-170, 1989).
• «Картинка стоит тысячи слов…» — Эхокардиограмма в видеозаписи ЭКГ, сделанной доктором Гали, сразу же дала ему гораздо больше информации, чем то, что он мог бы узнать из ЭКГ, обнаруживающей подъём сегмента ST в правых отведениях. Глядя на эту эхокардиограмму (выше представлен кадр), мы сразу можем оценить выраженную степень дилатации ПЖ с её выраженным угнетающим эффектом на сократимость.
• В руках опытного врача неотложной помощи прикроватная эхокардиограмма выполняется быстро и даёт бесценную информацию (именно поэтому доктор Гали предпочитает её записи правосторонних отведений при оценке состояния пациента на предмет острого поражения ПЖ). Тем не менее, немедленное выполнение эхокардиограммы опытными специалистами не всегда доступно во всех клинических условиях, и в этом случае я выступаю за использование правосторонних отведений в дополнение к стандартному мониторингу ЭКГ.
• Как подчёркивается во многих публикациях в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мой комментарий внизу страницы в публикации Что является следующим полезным шагом в оценке этого пациента с болью в груди и такой ЭКГ?), знание острого поражения ПЖ клинически важно по ряду причин: i) оно позволяет локализовать острую коронарную окклюзию в проксимальном отделе ПКА (что впечатляюще продемонстрировано на 5:02 минуте видеоклипа доктора Гали, посвящённого катетеризации сердца этого пациента - кадр на изображении выше); и ii) прогноз и лечение острого нижнего инфаркта миокарда со значительным поражением ПЖ часто связаны с неблагоприятным исходом + гиповолемией с повышенной чувствительностью к нитроглицерину, которая может спровоцировать гипотензию + снижением функции ПЖ (что очевидно из записи ЭхоКГ доктора Гали).
• В целом, острый нижний инфаркт миокарда связан с той или иной степенью острого поражения ПЖ более чем в 1/4 случаев. При этом во многих из этих случаев дисфункция ЛЖ является основной проблемой, а степень дисфункции ПЖ имеет ограниченное клиническое значение. Таким образом, целью оптимального лечения является выявление случаев острого инфаркта миокарда правого желудочка, требующих инфузионной терапии и интенсивного гемодинамического мониторинга (Jeffers et al — StatPearls, 2023 — and, Ondrus et al — Exp. Clin Cardiol 18(1):27-30, 2013).

ЭКГ-диагностика острого инфаркта ПЖ:

• Поскольку ни одно из стандартных 12 отведений ЭКГ не отображает ПЖ напрямую, чувствительность ЭКГ для выявления острого инфаркта ПЖ не оптимальна. Это означает, что в большинстве случаев невозможно исключить вероятность острого инфаркта ПЖ, используя только стандартные 12 отведений. Тем не менее, отведение V1 наиболее точно отражает электрическую активность правого желудочка. В результате, ЕСЛИ в отведении V1 наблюдается аномальный подъём сегмента ST (но не в других передних отведениях) в сочетании с впервые возникшей болью в груди и острым подъёмом сегмента ST в нижних отведениях, то стандартная ЭКГ в 12 отведениях может с большой долей вероятности указывать на острый инфаркт ПЖ, вызванный острой проксимальной окклюзией правой коронарной артерии. (В качестве примера ЭКГ-диагностики острого инфаркта ПЖ по стандартным 12 отведениям см. публикацию Мужчина в возрасте 40 лет с «судорогами», гипотонией и брадикардией, обратите внимание на мой комментарий внизу страницы).
• ПРИМЕЧАНИЕ №1: Подъём сегмента ST в правосторонних грудных отведениях при остром инфаркте миокарда правого желудочка (ИМ ПЖ) обычно является транзиторным! Было показано, что подъём сегмента ST в правосторонних отведениях разрешается у 50% пациентов с острым инфарктом миокарда правого желудочка в течение 12 часов после появления симптомов! (Nagam et al — Perm. J 2017 ;21:16-105).
• ПРИМЕЧАНИЕ №2: При размещении прекардиальных отведений на правой стороне грудной клетки — отведение V2 становится правосторонним отведением V1 (= V1R) — а — отведение V1 становится правосторонним отведением V2 (= V2R). Хотя некоторые специалисты предпочитают оставлять стандартные отведения V1 и V2 без изменений и регистрировать отведения V3R–V6R при регистрации правосторонних отведений, я предпочитаю менять расположение грудных отведений во всех 6 отведениях.
• ЛУЧШИМ единственным правосторонним отведением для оценки острого инфаркта миокарда правого желудочка (ИМ ПЖ) является отведение V4R. При наличии элевации сегмента ST в отведении V4R ≥1 мм чувствительность метода приближается к 100%, а прогностическая точность — более 90% для выявления острого инфаркта миокарда правого желудочка (Jeffers et al — StatPearls, 2023).
• Другие параметры, которые упоминаются как предикторы острого инфаркта миокарда правого желудочка, включают: i) элевацию сегмента ST в любом другом правостороннем отведении; — и ii) прогрессирующее увеличение относительной величины элевации сегмента ST справа по мере перемещения вправо от отведения V1R к отведению V6R.

======================

ЭКГ в сегодняшнем случае:

Для ясности на рисунке 1 я обозначил сегодняшнюю ЭКГ в соответствии с данными, представленными доктором Гали в его видеообзоре ЭКГ:

• Синусовая брадикардия с частотой ~55 уд./мин. Диагноз острого нижнего инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) очевиден по выраженной элевации сегмента ST в нижнем отведении (наиболее выраженной в отведении III) с формированием зубцов Q и зеркально противоположной реципрокной депрессии сегмента ST в отведении aVL (и в меньшей степени в отведении I).
• По мнению доктора Гали, ПКА (правая коронарная артерия) предположительно является «виновной» артерией, поскольку: i) элевация сегмента ST в отведении III больше, чем в отведении II; ii) Наблюдается выраженная реципрокная депрессия сегмента ST в отведении aVL, более выраженная, чем в отведении I; и iii) элевация сегмента ST в отведении III больше, чем в отведении V6 (в отличие от окклюзии огибающей (ОА), которая с большей вероятностью продемонстрировала бы более выраженную элевацию сегмента ST в отведении V6).
• Острый задний инфаркт миокарда диагностируется по выраженной депрессии сегмента ST в отведении V2 (= положительный зеркальный тест — см. мой комментарий внизу страницы в публикации Задние отведения могут давать ложную уверенность для получения дополнительной информации о зеркальном тесте).
• Наконец (согласно доктору Гали) — отведение V1 на рисунке 1 указывает на сопутствующее острое поражение ПЖ, поскольку степень депрессии ST-T в этом отведении относительно невелика по сравнению с массивной депрессией ST-T в соседнем отведении V2. Как правило, при остром заднем ИМО отведение V1 будет больше похоже на отведение V2, чем здесь, если только часть депрессии ST-T, которая наблюдалась бы в отведении V1, не будет ослаблена элевацией ST вследствие одновременного острого инфаркта миокарда ПЖ.
• ПРИМЕЧАНИЕ: В отведении V1 фактически наблюдается небольшая депрессия точки J ST, что отмечено ЗЕЛЕНОЙ стрелкой в этом отведении (вертикальная ЗЕЛЕНАЯ линия, отмечающая окончание комплекса QRS в отведениях V1, V2, V3, — тем самым показывая, что точка J в отведении V1 действительно лежит ниже изолинии).

======================

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ.

======================

Как выглядят положительные для ИМ ПЖ отведения:

Ниже я привёл фрагмент рисунка 2 из публикации Задние отведения могут давать ложную уверенность — в качестве примера правосторонних отведений, свидетельствующих об изменениях, диагностических для острого инфаркта миокарда ПЖ.

• ЭКГ А на рисунке 2 демонстрирует синусовый ритм с признаками нижне-заднего инфаркта миокарда, возникшего в какой-то момент времени, что подтверждается: i) зубцами Q с незначительной элевацией сегмента ST в отведениях II, III, aVF и незначительными реципрокными изменениями в боковых отведениях I, aVL; и ii) ранней переходной зоной с высоким зубцом R уже в отведении V2 — в сочетании с полкообразной депрессией сегмента ST в этом отведении. Тем не менее, учитывая единичную запись без дополнительной информации и без предыдущей ЭКГ для сравнения, было бы сложно определить, были ли вышеупомянутые изменения новыми или старыми.
• Выпуклый сегмент ST с инверсией зубца T в отведении V1 вызывает подозрение, но не является диагностическим для поражения ПЖ, поскольку при заднем инфаркте мы ожидали бы, что ST-T в отведении V1 будет больше похожи на тот, что мы видим в отведении V2.

Но посмотрите, что происходит на ЭКГ B в правосторонних отведениях:

• При размещении отведений справа — отведение V2 становится правосторонним отведением V1 (= V1R) — и — отведение V1 становится правосторонним отведением V2 (= V2R).
• Начиная с отведения V2R — наблюдается элевация ST в 5 последовательных правосторонних отведениях. Правосторонняя элевация ST максимальна в отведениях V5R и V6R. Эти дизменения на правосторонней ЭКГ подтвердили острый инфаркт миокарда ПЖ!

======================

Рисунок 2: Пример диагностических правосторонних отведений (адаптировано из публикации Задние отведения могут давать ложную уверенность).

Переднеперегородочный ИМО? Для правильной интерпретации ангиограммы необходима точная интерпретация ЭКГ.

Автор: Вилли Фрик (Anteroseptal OMI? Accurate ECG interpretation is essential to correctly interpreting the angiogram)

Мужчина лет 40 с предшествующим передним ОИМ с/п голометаллическим стентом в ЛПНА в 2014 году обратился с жалобами на остро возникшую боль в груди, тошноту, одышку и потоотделение. Его доставила скорая медицинская помощь. Показана его первая ЭКГ:

ЭКГ 1: Очевидный ИМпST (+) ОИМ. Как вы думаете, какая артерия является виновником?

Имеется элевация ST в V1 и V2 с боковой депрессией ST, паттерн, известный как прекардиальный вихрь, так что... это должно быть ЛПНА, верно? Конечно, есть признаки ишемического повреждения в отведении III (и aVF в меньшей степени), но у многих пациентов имеется длинная «перегибающаяся» ЛПНА, которая снабжает дистальную нижнюю стенку, вызывая нижнюю элевацию ST при окклюзии.

Я отправил эту ЭКГ нескольким разным друзьям по отдельности, и все сказали, что она подозрительна на проксимальную окклюзию ПКА с инфарктом правого желудочка. Это может оказаться сюрпризом для многих, кто привык считать V1-V6 переднебоковыми отведениями. И привык считать, что ПКА кровоснабжает нижнебоковую стенку.

Но помните, что V1-2 — это преимущественно правые отведения. Посмотрите на это изображение:

Рисунок 1: Схематическое изображение позиции электродов V1 и V2

Это поперечная КТ. Четыре камеры сердца обозначены (ЛП, ПП, ЛЖ, ПЖ). Правый желудочек — самая передняя камера, а электроды V1 и V2 лежат сверху. Вот почему мы видим:

• Инверсию зубца T в правых прекардиальных отведениях при острой ТЭЛА
• Эпсилон-волны в V1 и V2 из-за патологии правого желудочка при АДПЖ
• Большие зубцы R в V1 из-за гипертрофии правого желудочка

Смит просветил меня относительно термина «псевдопередний» тип повреждения при проксимальной окклюзии ПКА (так как, к своему стыду, я не читал его сообщения). Для меня ключом к этой ЭКГ является максимальная элевация ST в V1, указывающий на очень правый вектор повреждения. Это подтверждается элевацией ST в III, тогда как в II есть депрессия ST.

Из-за очевидной картины и ИМпST(+) на ЭКГ, пациента немедленно доставили на катетеризацию. Фактически, все было очень эффективно, и ровно через 20 минут после прибытия в больницу ему сделали первую ангиограмму!

Рисунок 2: Краниальная ангиограмма LAO, аннотированная слева, неотредактированная справа

(Примечание: эта аннотация потребовала от меня просмотра нескольких различных проекций, чтобы определить ход сосуда. И белая стрелка в этом случае не указывает на ПЖ артерию острого края, у меня просто закончились высококонтрастные цвета.) Стрелка указывает на устье бифуркации диагональной ветви с тяжелым поражением, которое, как считается, является виновником.

Но является ли диагональная ветвь виновником по ЭКГ?

Ответ: Нет.

Наша дифференциальная диагностика, скорее всего, рассматривала бы проксимальную ПКА против возможной ЛПНА из-за выявления паттерна прекардиального вихря с массивной элевацией ST в V1. Если ЛПНА создает паттерн вихря, это должно быть связано с вовлечением септальных перфораторов. Диагональная ветвь не отдает септальных перфораторов, поэтому ее окклюзия не должна вызывать такой паттерн. Виновная диагональная артерия классически вызывает паттерн южноафриканского флага с элевацией ST в I, aVL и V2 и реципрокной депрессией ST в III.

Затем интервенционист тщательно работал над диагональной артерией, что было сложным вмешательством. Сосуд было трудно пройти, и потребовалось несколько попыток. Было также несколько других технических проблем, включая трудности с прохождением внутрисосудистого ультразвукового зонда. Кроме того, устьевое расположение поражения рядом с уже существующим стентом ЛПНА (не очень хорошо видно на ангиограмме) добавляло сложности. Хотя первоначальное баллонирование было довольно быстрым и вполне соответствовало целевому показателю в 90 минут, окончательная послеоперационная ангиограмма диагонального сосуда была сделана примерно через два с половиной часа после прибытия пациента.

В этот момент была выполненоа первое контрастирование ПКА.

Рисунок 3: TIMI 0 проксимальная ПКА

К сожалению, это изображение виновника было сделано через 152 минуты после прибытия.

Таким образом, хотя зарегистрированное «время от двери до баллона» составляет 43 минуты, это число описывает нерелевантное событие — время реваскуляризации невиновного поражения. Если рассматривать ПКА как виновника, то время от двери до баллона составило 157 минут.

Эхокардиограмма показала легкую нижнюю гипокинезию с общей сохраненной ФВ ЛЖ, 60%. Имелись доказательства дисфункции ПЖ. (Для любителей эхо, TAPSE составил 1,4 см - Прим. АЛЦ: Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion - это эхокардиографический параметр, который измеряет движение кольца трехстворчатого клапана в систолу. Он используется для оценки сократительной функции правого желудочка. 1,7-2,0 в норме). Тропонин до катетеризации был в пределах нормы, и повторного измерения не было. К счастью, клинически пациент перенес операцию хорошо, несмотря на задержку.

Уроки:

• При ИМО с максимальной элевацией ST в V1, вероятнее всего, инфаркт ПЖ
• Неправильное вмешательство на сосуде встречается ОЧЕНЬ часто, возможно, чаще, чем 1 из 4
• Милиметровые критерии ИМпST часто скрывают упущенные возможности для улучшения процесса

Вот связанный случай, объясненный на видео (от Стива на английском):

Right Ventricular MI seen on ECG helps Angiographer to find Culprit Lesion

Стив: Это видео я записал некоторое время назад. Я подумал, что его стоит опубликовать повторно. Тем, у кого нет времени смотреть видео, придется смотреть ЭКГ на этом стоп-кадре, потому что я потерял его и не могу опубликовать.

Читайте объяснение ниже, если вы не хотите смотреть видео:

Имеется нижний ИМ с подъемом сегмента ST. Но также есть подъем сегмента ST в отведениях V1 и V2. Когда вы видите это, подумайте об ИМ правого желудочка (ПЖ). Гипотензия является еще одним доказательством ИМ ПЖ. Правосторонней ЭКГ записано не было.

Я услышал об этом случае и увидел ЭКГ вскоре после того, как пациента взяли в рентгеноперациионную. Я позвонил интервенционисту, когда пациент был уже на столе, и он сказал мне, что окклюзия была не в проксимальной части ПКА, а ниже. Я спросил, уверен ли он в этом, потому что ЭКГ укажет на проксимальную окклюзию ПКА с ИМ ПЖ. Он еще раз взглянул и понял, что виновник действительно был в проксимальной части ПКА, и что тромб эмболизировал дистально. Поэтому он установил стент в проксимальную часть ПКА.

Полезный совет: даже если у вас есть ангиограмма, изменения ЭКГ имеют значение.

Еще случаи псевдопереднего инфаркта миокарда:

Передний ОИМ. Что покажет ангиограмма?

Пациент лет 50 с ИМпST и гипотонией: укажите на инфаркт-связанную артерию

Мужчина в возрасте 40 лет с «судорогами», гипотонией и брадикардией

Что случилось после ЧКВ?

Pseudoanteroseptal STEMI in the Setting of Paced Rhythm (опубликовано в JAMA Internal Med в 2013 г)

---

МОЙ комментарий, автор Кен Грауер, MD:

Сегодняшний случай несет несколько важных посылов:

• У пациента с новыми симптомами — подъем сегмента ST в отведении V1 заслуживает включения острого инфаркта миокарда правого желудочка в дифференциальную диагностику. Согласно доктору Фрику — основной дифференциальный диагноз сегодняшней первоначальной ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 1) — это: i) Острая проксимальная окклюзия ПКА с инфарктом миокарда правого желудочка; — против — ii) Острая проксимальная окклюзия ЛПНА (паттерн «Вихрь»).
• «Картинка стоит 1000 слов». Острый инфаркт миокарда правого желудочка становится особенно вероятным, когда ЭКГ выглядит так, как показано на рисунке 1, потому что: i) Подъем сегмента ST в грудных отведениях ограничен отведениями V1 и V2, в которых величина подъема сегмента ST в отведении V1 более 6 мм! — больше в отведении V1, чем в V2 — и не наблюдается за пределами отведения V2 (тогда как при инфаркте миокарда левой левого желудочка обычно наблюдается подъем сегмента ST в дополнительных передних отведениях); — и, ii) Подъем ST с зубцом Q и терминальной инверсией зубца T в отведении III (но не в других нижних отведениях) указывает на сопутствующий нижний ИМО — и ​​— вектор подъема ST вправо, соответствующий ИМ ПЖ.
• Сочетание острого нижнего ИМО и ИМ ПЖ указывает на проксимальный сегмент ПКА (правую коронарную артерию) как на артерию «виновик».
• Когда повышается вероятность острого ИМ ПЖ — записывайте правосторонние отведения! Это, по-видимому, не было сделано в сегодняшнем случае.
• Осознание вероятности острого ИМ ПЖ на основе ЭКГ на рисунке 1 (и, следовательно, проксимальной части ПКА как вероятного места окклюзии артерии) — показывает прекрасный пример того, как превосходная интерпретация ЭКГ может помочь интервенционисту узнать, где искать локализацию острой окклюзии. Если бы была признана значимость вышеописанных изменений ЭКГ — ЧКВ с сохранением миокарда могло бы быть выполнено на 2 часа раньше, чем это было сделано.
• Кроме того, ЭКГ № 1 — диффузная депрессия ST + подъем ST в отведении aVR (хотя и в меньшей степени, чем в отведениях V1, V2) — согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией и анамнезом основного заболевания коронарных артерий у этого пациента (т. е. его предшествующее стентирование ЛПНА в 2014 году).
• Наконец — неспособность распознать вероятную «виновную» артерию по ЭКГ на рисунке 1 привела к первоначальному вмешательству на не том сосуде в сегодняшнем случае — что, по словам доктора Фрика, привело к неправильной классификации времени «от двери до баллона» как «соответствующего» в записях истории болезни (тогда как «время от двери до баллона» правильной виновной артерии было значительно увеличено).

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Примечание АЛЦ: к сожалению, провосторонние отведения при дифференциальном диагнозе - вихрь или ИМ ПЖ, могут только запутать. При  любом перегородочном ИМ в правых грудных отведениях будет выраженная элевация ST! Проверьте...

Боль в груди и вот такая ЭКГ. Ангиограмма полностью нормальная. Это миокардит?

Оригинал: Chest pain and this ECG. Angiogram totally normal. Is this myocarditis?

Мужчина лет 30 шел, когда у него возникла боль в центре груди, которая не иррадиировала, а затем случился обморок с недержанием кишечника, а когда он очнулся, боль в груди у него продолжалась. Отмечает, что раньше у него таких симптомов не было, а боль была настолько сильная, что было тяжело дышать.

Он вызвал скорую. Медики зафиксировали АД 79/52 с пульсом 47.

Они записали эту ЭКГ:

Очевидный нижний ИМпST/ИМО

Что еще?

Также имеется элевация ST в V1, что является диагностическим признаком ИМ правого желудочка в этой ситуации и частично объясняет обморок и гипотонию (наряду с брадикардией).

Была записана вторая ЭКГ:

Теперь отведение V1 еще более примечательно

Так что это очевидный проксимальный ИМО ПКА с ИМО нижнего и правого желудочка.

Медики догоспитально активировали экстренную катетеризацию.

Он прибыл в отделение неотложной помощи, и ему записали эту ЭКГ:

Первый высокочувствительный тропонин I, который дала лаборатория, был ниже уровня обнаружениюя (<3 нг/л).

Ангиограмма была нормальной...

ЭКГ после ангиографии здесь:

Все признаки ОМО исчезли.

Формальное эхо было нормальным.

Мне рассказали об этом случае на следующий день, и я поискал тропонины.

Единственный измеренный тропонин был первым.

Я попросил взять еще один, и он показал 49 000 нг/л.

Тогда команда подумала, что это миокардит.

Почему это не может быть миокардитом?

Потому что воспаление не проходит в течение 2 часов, и поэтому ЭКГ не нормализуется, как это произошло в этом случае.

Была сделана МРТ, которая показала нижний трансмуральный ИМ

Здесь он отмечен красным.

Наш чрезвычайно умный рентгенолог Гопал Панджаби уверяет меня, что это может быть связано только с инфарктом миокарда, а не с миокардитом.

У пациента был обнаружен эмболический источник. Это было интереснее, но в интересах конфиденциальности я не могу дать больше подробностей.

Итак, это «MINOCA». Инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями.

Этиологии (список не полный):

• Коронарный спазм. Провокационные тесты очень полезны для диагностики
• Коронарный тромб с лизисом (необходимо провести оптическую когерентную томографию или, по крайней мере, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, чтобы найти необструктивные бляшки, которые разорвались).
• Эмболия с лизисом. Необходимо найти источник эмболии. Эмболы часто не лизируются и требуют вмешательства.
• Коронарная микрососудистая дисфункция
• Коронарное расслоение (диссекция)

Подробнее о MINOCA и его этиологии читайте здесь: https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2022.1032436/full

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины

Сегодняшний случай поднимает несколько важных моментов относительно сущности, известной как «MINOCA» (= инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями).

• Как я написал в своем комментарии в сообщении «Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?» — «Я подозреваю, что сущность, известная как MINOCA, не до конца оценена многими врачами». Я подозреваю, что это утверждение все еще верно, даже 2 года спустя, в 2025 году.

Как я писал в комментарии от 16 ноября 2023 г.:

• По оценкам, у 5–15 % пациентов (в зависимости от исследуемой популяции), у которых диагностирован ИМпST или ИМбпST, обнаруживается MINOCA, при котором катетеризация сердца не выявляет ни одной артерии, связанной с инфарктом (т. е. ни одного «виновного» сосуда со стенозом не менее 50 %), и не обнаруживается четкой системной этиологии, объясняющей обращение пациента в больницу (Tamis-Holland et al: AHA Scientific Statement on MINOCA — Circulation 139:e891-e908, 2019 — Broncano et al — RadioGraphics 41:8-31, 2021 — и — Sykes et al — Interventional Card Review 16:e10, 2021).
• В результате того, насколько удивительно распространена MINOCA — нам нужно знать об этом состоянии, если мы надеемся оптимально лечить удивительно большую популяцию пациентов с MINOCA.

Как диагностировать MINOCA?

Ответ на этот вопрос прост:

• Есть ли доказательства того, что произошел острый ИМО?
• Если да — Была ли своевременная катетеризация сердца «отрицательной» для подтверждения острого инфаркта? Если да — то у пациента MINOCA.

Касательно сегодняшнего СЛУЧАЯ:

• Анамнез сегодняшнего случая настоятельно указывает на острое сердечное событие: у пациента внезапно возникла сильная и постоянная боль в груди.
• Первоначальный тропонин был отрицательным. НО — как мы часто подчеркиваем, начальный тропонин может быть отрицательным в значительном проценте острых инфарктов миокарда! Повторный тропонин, запрошенный доктором Смитом, развеял все сомнения относительно того, был ли острый инфаркт (т. е. повторный тропонин = 49 000 нг/л).
• Несмотря на плохое качество 2 ЭКГ, записанные скорой подтверждают диагноз острого ИМО ПКА, пока не будет доказано обратное.
• Катетеризация сердца была «нормальной».
• Безошибочный вывод: Согласно определению, которое я предложил выше, у сегодняшнего пациента наблюдается MINOCA.

ЭКГ, записанные скорой:

По словам доктора Смита — диагноз острого нижнего ИМпST очевиден из анамнеза новой тяжелой боли в груди у пациента и его первоначальной ЭКГ, записанной скорой, которую я показываю ниже (ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1).

• Вместо того, чтобы пытаться «украсить» сегодняшние начальные ЭКГ с помощью PMcardio — я решил сохранить оригиналы, хотя и с некоторым ослаблением фонового «шума».
• Я не уверен в ритме на обеих догоспитальных записях, за исключением того, что ритм суправентрикулярный (узкий QRS) — и оба ритма медленные и, по крайней мере, довольно регулярные (частота <50/мин). Я просто не могу достоверно определить активность предсердий. Тем не менее, осознание того, что ритм в этих 2 записях довольно регулярный и наджелудочковый, достаточно для определения КЛЮЧЕВОГО признака (как в следующем пункте ниже).
• Выраженный подъем сегмента ST в каждом из нижних отведений — в сочетании с реципрокной депрессией сегмента ST в отведениях aVL и I — определяет эту запись как нижний ИМпST.
• Острая окклюзия ПКА настоятельно предполагается наличием подъема сегмента ST в отведении III>II и выраженной реципрокной депрессии ST в aVL. В этом контексте (согласно доктору Смиту) — аномальное выпрямление сегмента ST, подъем и терминальная инверсия зубца T в отведении V1 в условиях острого ИМО ПКА (внутри КРАСНОГО прямоугольника) — определяет острое вовлечение ПЖ (и говорит нам, что именно проксимальная ПКА была закрыта во время записи ЭКГ № 1).
• Продвинутый момент: Я подозреваю, что вогнутость ST без подъема или депрессии в отведении V2 — это результат ослабления сил (т. е. некоторого погашения) подъема ST, который мы бы увидели в отведении V2 при остром ИМ ПЖ — из-за депрессии ST, которую мы бы увидели, если бы не было ИМ ПЖ, из-за сопутствующего заднего ИМО.
• P.S.: Учитывая четкие признаки острого ИМ ПЖ на ЭКГ № 1 неотложной помощи — следует избегать сублингвального приема НТГ! И, поскольку парамедики зафиксировали гипотензию (АД = 79/52) — следует рассмотреть потенциальную необходимость внутривенных жидкостей. (Подробнее о диагностике ЭКГ и последствиях острого ИМ ПЖ — см. мой комментарий в сообщениях «Что является следующим полезным шагом в оценке этого пациента с болью в груди и такой ЭКГ?» и «Передний ОИМ. Что покажет ангиограмма?»).

Минимальные изменения на 2-й ЭКГ, записанной скорой:

• Основное отличие, которое я вижу на ЭКГ № 2, — это грудные отведения, где: i) отведение V1, очевидно, стало более «объемным» (из-за острого ИМ ПЖ); ii) теперь, по-видимому, наблюдается уплощение сегмента ST в отведении V2, теперь с терминальным положительным зубцом T (предположительно, отражая большую активность от продолжающегося связанного заднего ИМО); и iii) отведения V3-V6 выглядят немного (тонко) более острыми, что предполагает связанный боковой ИМ — возможно, отражая нарушенную перфузию задне-боковых ветвей от задней нисодящней артерии.
• Ни одно из этих тонких изменений в грудных отведениях ЭКГ № 2 никоим образом не меняет вывод, к которому мы сразу пришли, увидев ЭКГ № 1 (а именно, что при этом остром нижнем ИМпST наблюдается острая окклюзия ПКА с острым поражением ПЖ).

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ скорой медицинской помощи в сегодняшнем случае.

================================================
В качестве обзора — я скопировал то, что следует ниже, из моего комментария в сообщении «Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?».

• Важность пунктов, процитированных ниже, подчеркивается сегодняшним случаем, в котором: i) Рассмотрение дифференциальной диагностики MINOCA (показано на рисунке 2) — способствовало выявлению источника эмболии как причины острого ИМ в сегодняшнем случае; ii) Согласно доктору Смиту — простая клиническая реальность, заключающаяся в том, что изменения ЭКГ при остром ИМпST не исчезают в течение 2 часов, немедленно исключила острый миокардит как причину; и, iii) Несмотря на то, что острый ИМО со спонтанной реперфузией остается наиболее распространенной «причиной» MINOCA — последовательная оценка исключила это как причину в сегодняшнем случае.

Некоторые клинические моменты о MINOCA:

Поскольку специалисты неотложной помощи периодически сталкиваются с MINOCA (т. е. с 5–15% предполагаемой частотой MINOCA, которую я привел выше у пациентов, изначально диагностированных как ИмпST или ИМбпST), — я добавил Рисунок 2, на котором обобщены наиболее распространенные состояния, связанные с MINOCA.

• Слишком распространенное заблуждение заключается в том, что отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца исключает острую коронарную окклюзию как причину острого события у пациента. Это не так.
• Перефразируя комментарии доктора Смита в сообщении «Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...»: — Необструктивная коронарная болезнь не обязательно подразумевает отсутствие разрыва бляшки с тромбом. Это связано с тем, что необструктивные бляшки могут растрескиваться, тромбироваться, полностью (или почти полностью) закупориваться, иметь аутолиз (спонтанный лизис тромба с реперфузией) — но иметь менее 50% закупорки при ангиографии. Эти бляшки часто не будут распознаны как «виновники», потому что не видно трещин или язв. В результате — разрыв бляшки у таких пациентов может быть диагностирован только с помощью внутрикоронарной визуализации — либо с помощью ОКТ (оптической когерентной томографии) высоккого разрешения, либо с помощью ВСУЗИ (внутрисосудистого ультразвука).
• Итог: несмотря на отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца — наиболее частой причиной MINOCA, вероятно, по-прежнему является острый ИМО, который спонтанно реперфузировался и уже не был очевиден к моменту выполнения катетеризации.

Дополнительные моменты о MINOCA:

Я был удивлен, узнав, что первоначальное описание острого инфаркта миокарда, несмотря на нормальные коронарные сосуды, не является новой концепцией — впервые он был описан около 80 лет назад (с последующим принятием термина «MINOCA» в 2013 году).

• Три наиболее частые причины ОКС (острого коронарного синдрома) без ишемической болезни сердца: i) миокардит (до 1/3 этих пациентов); ii) кардиомиопатия Такоцубо; и iii) MINOCA.
• Существует тенденция к тому, что эти пациенты становятся моложе — с большим относительным процентом женщин — и меньшим количеством традиционных факторов риска для сердца.
• Долгосрочный прогноз у пациентов с MINOCA явно зависит от основной этиологии — но важно понимать, что это состояние не является доброкачественным, с такой же смертностью, как у пациентов с обструктивной коронарной болезнью после инфаркта.
• МРТ сердца — дает ответ на этиологию пациентов с MINOCA в более чем 2/3 случаев.
• МРТ сердца успешно идентифицирует ~80% пациентов с острым миокардитом, выявляя признаки воспаления — с явным преимуществом неинвазивности по сравнению с эндомиокардиальной биопсией.
• Использование LGE (позднего усиления гадолиния) — обычно рекомендуется при МРТ сердца для повышения диагностической ценности в качестве средства выявления фиброза и других аномалий в сердечных тканях.
• МРТ сердца (особенно с добавлением LGE) дает представление о долгосрочном прогнозе у пациентов с MINOCA.

Рисунок 2: Классификация основных диагнозов у ​​пациентов с MINOCA (адаптировано из Таблицы 1 in Sykes et al: Interventional Cardiology Review: 16:e10, 2021). ПРИМЕЧАНИЕ: Согласно Sykes et al — состояния, перечисленные в разделе «Другая этиология», могут быть диагностированы после дальнейшего обследования и должны рассматриваться отдельно (поскольку они обычно связаны с повреждением миокарда, но не считаются ИМ согласно 4-му универсальному определению ИМ). Это важное показание для проведения МРТ сердца у пациентов с подозрением на MINOCA.

Не реагирующий и в ацидозе: ИМО? Острый, подострый или реперфузируемый? Что за ритм? Почему дисфункция ПЖ? Может ли помочь КТ?

Это написала одна из прекрасных ординаторов Стива Смита 3-го года, Кэти Бёрк: Unresponsive and Acidotic: OMI? Acute, subacute, or reperfused? What is the rhythm? Why RV dysfunction? Can CT scan help?

Этот случай произошел с 69-летним мужчиной, доставленным на машине скорой помощи после того, как ранее в тот же день его семья обнаружила его без сознания в постели. В последний раз его видели 3-7 дней назад. По мнению медиков, у него была брадикардия примерно 20-30 ударов в минуту. Они не смогли измерить артериальное давление.

По прибытии в отделение неотложной помощи он дышал спонтанно, у него был слабый пульс, и его кожа была прохладной на ощупь. Частота сердечных сокращений у него была около 20 ударов в минуту, и мы также не смогли измерить артериальное давление. Его температура была 32,8 °C. Быстрое пррикроватное УЗИ показало значительное снижение фракции выброса и следы линий B. Ему ввели 50 мкг адреналина с хорошим ответом как по частоте сердечных сокращений, так и по артериальному давлению.

Его ритм по телеметрии, похоже, был синусовой брадикардией или же узловым ритмом. Телеметрия также показала возможный подъем ST и заостренные зубцы T, поэтому ему эмпирически дали 2 г глюконата кальция.

Что вы думаете?

Хорошо читается регулярный ритм с широкими комплексами без зубцов P с частотой менее 100. Таким образом, это может быть узловой ритм, но гораздо более вероятно, что это ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР). УИВР часто является реперфузионным ритмом. УИВР имеет конфигурацию БПНПГ; таким образом, он исходит из ЛЖ. Также есть отклонение оси влево; таким образом, он исходит из нижней части ЛЖ. Сегмент ST при УИВР можно проанализировать аналогично БЛНПГ (чрезмерно дискордантная элевация или депрессия ST/конкордантная элевация ST или депрессия ST).

В этом случае наблюдается чрезмерно дискордантная депрессия ST в V2 и конкордантная депрессия ST в V3. Таким образом, это указывает на задний ИМО.

УИВР предполагает, что это реперфузируемый задний ИМО, и это, безусловно, возможно, но я думаю, что нужно предполагать, что он активен, пока не будет доказано обратное.

Модель PMCardio Queen of Hearts AI считает, что это реперфузируемый ИМО:

Продолжение случая:

Первоначальная ЭКГ показала депрессию ST в V1-V4, что согласуется с задним ИМО. Пациент был проконсультирован кардиологом.

Его частота сердечных сокращений поднялась до 80 после введения адреналина. Впоследствии всновь стала нарастать брадикардия и у него были отмечены миоклонические движения. В тоот момент у него не было пульса, и на мониторе была асистолия. Была начата СЛР и проведен 1 раунд реанимации (СЛР + 1 мг эпинефрина). Во время СЛР он начал спонтанно двигать всеми конечностями. Во время первой проверки пульса было достигнуто восстановление собственной гемодинамики. Мы продолжили интубацию с использованием кетамина и рокурония. Ему ввели 2 ампулы бикарбоната эмпирически перед интубацией из-за опасений по поводу глубокого ацидоза. Норадреналин начали вводить после интубации из-за сохраняющейся гипотонии.

После интубации мы получили:

Это все еще УИВР с чрезмерно дискордантной депрессией ST в V1-V4.

Его первоначальные лабораторные данные показали, что pH 7,01, бикарбонат 10, pCO₂ 41, а лактат 22. Его газы крови демонстрируют глубокий метаболический ацидоз, вызванный лактатом, с недостаточной респираторной компенсацией. У него было отмечен уровень глюкозы 32,8 ммоль/л и анионный промежуток 30. Калий был 3,7 ммоль/л.

Калий был восполнен, ему дали 300 мг АСК ректально и назначили капельницу с инсулином. Гипервентиляцию у него проводили с частотой 28, чтобы обеспечить некоторую компенсацию метаболического ацидоза.

У него была постоянная брадикардия, требующая 2 x 50 мкг адреналина для поддержания ЧСС >60. Была начато капельное введение адреналина, а норадреналин был отменен. Ему эмпирически дали ванкомицин и цефепим, хотя в целом мы не были обеспокоены сепсисом как этиологией его состояния.

В это время было несколько дискуссий с кардиологической бригадой, которые обсуждали, следует ли направить этого пациента в рентгеноперационную. Они посчитали, что асистолия предполагает другую этиологию остановки сердца. С учетом тяжелого ацидоза и отсутствия подъема сегмента ST они посчитали, что более вероятно, что у его состояния несердечная этиология. Экстренная катетеризации еще не была активирована, поэтому его отправили на КТ для ангиографии головы и грудной клетки/живота/таза, чтобы исключить другие причины остановки сердца.

КТ не показала тромбоэмболию легочной артерии или внутрибрюшную патологию, но она показала следующее:

Видите темную область в нижней части изображения? Это задняя стенка, и нет перфузии этой задней стенки.
Имеется трансмуральная ишемия вследствие окклюзионной инфаркта миокарда.

Спектральная КТ

Это спектральное КТ-изображение действительно подчеркивает тяжелую трансмуральную ишемию задней стенки.
Здесь вы также можете видеть, что есть тяжелая ишемия ПЖ.

КТ показала гипоперфузию стенки правого желудочка и задней стенки, а также значительную кальцификацию ПМЖВ. Других рентгенологических данных, объясняющих его состояние, не было.

Третья ЭКГ, записанная через 100 минут после первой:

Та же интерпретация: УИВР с чрезмерно дискордантной депрессией ST.

Первоначальный тропонин составил 42 747 нг/л.

Этот очень высокий начальный тропонин говорит нам о том, что инфаркт подострый и большая часть или большая часть повреждений уже нанесена.

Пациент относительно был взят на экстренную катетеризацию, через 160 минут после поступления. Он получил дополнительно 300 мг ректального аспирина и 5000 единиц гепарина болюсно в отделении неотложной помощи.

Коронарная ангиография

• Окклюзия 1-й диагональной
• ПКА: 95% дистальное поражение с полной окклюзией правой задней АВ-артерии (небольшой сосуд) и без возможности ЧКВ для ПКА или ПЗ-АВ, ЗНА - тяжелое диффузное заболевание, малый калибр.
• Ramus: мелкий сосуд с тяжелым диффузным заболеванием

Не было возможности ЧКВ/стентирования

Эхо:

• Снижение систолической производительности левого желудочка от легкой до умеренной.
• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 40-45%.
• Вероятный гипокинез передней и переднебоковой стенки.
• Увеличение правого желудочка.
• Снижение систолической производительности правого желудочка.

Оценка:

Кардиолог посчитал, что это кардиогенный шок из-за дисфункции ПЖ.

Комментарий Смита: правый желудочек был очень ишемизирован на КТ и дисфункционален на эхо, и это объясняет шок. Но я не уверен, как объяснить ишемию правого желудочка на основе ЭКГ или ангиограммы. Легочной эмболии не было.

Продолжение случая

Курс после катетеризации был очень сложным с кардиогенным шоком и тяжелыми аритмиями, которые в конечном итоге удалось взять под контроль, но пациент так и не восстановился неврологически.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Как уже говорилось выше, пациент в сегодняшнем случае не выжил. Его случай осложнился отсутствием ответа на интенсивные усилия по лечению (как описано выше доктором Смитом).

• Я сосредоточу свои комментарии на серии из 3 ЭКГ, которые были записаны в этом случае, каждая из которых чрезвычайно сложна — но при этом богата иллюстрацией важных принципов интерпретации сложных ЭКГ у тяжелобольного пациента.

===============================

Вкратце: сегодняшний случай касается 69-летнего мужчины, которого его семья нашла в постели без сознания. Учитывая, что пациента в последний раз видели «3–7 дней назад» — вероятно, что он находился в критическом состоянии, отмеченном при поступлении в отделение неотложной помощи, в течение длительного периода времени.

• По прибытии в отделение неотложной помощи — он дышал сам, но был гипотермичным, с выраженной брадикардией и без измеримого артериального давления. Короче говоря — с очень осторожной вероятностью положительного исхода.
• Телеметрия изначально интерпретировалась как показывающая синусовую брадикардию или же узлового ритма. Из-за заостренных зубцов T — пациенту было проведено соответствующее эмпирическое лечение внутривенным введением кальция (нет записи ритма).
• Последующий сывороточный K⁺был = 3,7 ммоль/л (что, учитывая глубокий ацидоз этого пациента, предполагает истинный сывороточный K+ значительно ниже 3,7).
• Пациента согрели и лечили вазопрессорами — что позволило улучшить его частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Примерно в это время была записана начальная ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 1).

• Клиницист отметил, что интерпретация этой записи была следующей: «Первоначальная ЭКГ показала депрессию сегмента ST в V1-V4, что может быть связано с задним ИМО.».

ВОПРОС:

• Как ВЫ интерпретировали первоначальную ЭКГ в сегодняшнем случае?
• Пожалуйста, еще раз ПОСМОТРИТЕ на эту запись. Вы согласны с клинической интерпретацией?

Рисунок 1: Первоначальная 12-канальная ЭКГ, записанная в отделении неотложной помощи.

МОИ мысли по поводу ЭКГ № 1:

Подчеркну — клиницисты правильно заподозрили гиперкалиемию и лечили пациента внутривенным введением кальция. Но сывороточный K⁺ не был повышен (т. е.лабораторное значение = 3,7 ммоль/л, вероятно, было ложно завышено из-за тяжелого фонового ацидоза).

• Я полностью согласен, что мое первоначальное беспокойство при при первоначальном ознакомлении с этим случаем и просмотре этой первоначальной ЭКГ заключалось в том, что расширение QRS и большие, заостренные зубцы T представляли собой гиперкалиемию. Но у этого пациента не было гиперкалиемии!
• Я также полностью согласен, что это выглядит как наслоение на БПНПГ — есть чрезмерная депрессия ST в передних отведениях V2, V3 на рисунке 1 — что, учитывая клиническую картину, предполагает возможность большого, продолжающегося заднего ИМО.
• ВОПРОС: Как ВЫ интерпретировали ритм?

================================

МОИ мысли относительно ритма на ЭКГ № 1:

Хотя можно легко предположить двухпучковую блокаду (= БПНПГ/БПВЛН) — Мы не видим зубцов P.

• На этой начальной ЭКГ есть выраженные артефакты изолинии — возможно, результат тремора или дрожи у этого гипотермичного пациента.
• При этом общий ритм на рисунке 1 довольно регулярный — с очевидным расширением QRS. И хотя выраженные артефактыусложняют оценку активности предсердий — Я не вижу зубцов P.
• И хотя полностью положительный зубец R в отведении V1 может соответствовать проводимости по типу БПНПГ — а выраженная левая ось может соответствовать БЗВЛН — полное отсутствие трехфазного комплекса в V1 — и полностью отрицательные комплексы QS в каждом из нижних отведений — оба свидетельствуют против того, что этот ритм является наджелудочковым!
• Кроме того — полностью отрицательные (комплексы QS) в отведениях V4, V5, V6 практически никогда не наблюдаются при наджелудочковом ритме. И хотя гиперкалиемия может расширять QRS и сводить на нет наличие зубцов P (при синовентрикулярном ритме), уровень K⁺ в сыворотке не был повышен.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Ритм на рисунке 1 не является наджелудочковым. Вместо этого — этот ритм — УИВР (ускоренный идио-вентрикулярый ритм).

ВОПРОС:

• Вы заметили комплекс «X» (= комплекс № 6) на рисунке 2?

ОТВЕТ:

• Подтверждение того, что ритм на сегодняшней первичной ЭКГ — УИВР, следует из наличиякомплекса «X» — потому что: i) этот комплекс возникает раньше, чем ожидалось; — и ii) комплекс № 6 явно уже, чем все остальные комплексы на рисунке 2, с гораздо более прямым (крутым) спуском зубца S — что убедительно свидетельствует о том, что этот комплекс является наджелудочковым (в отличие от других 13 более широких комплексов на этой записи — которые, следовательно, должны быть желудочковыми).

Полезные советы: я видел, как лучшие кардиологи и врачи неотложной помощи пропускали оценку ритма (и, следовательно, не понимали, что ритм, на который они смотрят, не является обычным синусовым ритмом).

• ЛУЧШИЙ способ не упустить важные ориентиры сердечного ритма — это начать интерпретацию каждой ЭКГ, с которой вы сталкиваетесь, потратив 3-4 секунды, чтобы ваш «образованный глаз» сосредоточился на длинной полосе ритма II отведения — чтобы убедиться, что положительные зубцы P предшествуют каждому QRS с фиксированным интервалом PR. Если вы этого не видите — значит, ритм не синусовый.
• ЛУЧШИЙ ключ к этиологии сложного ритма, который по большей части является регулярным — это поиск «разрыва» в ритме! Комплекс № 6 явно возникает раньше любого другого комплекса на рисунке 2 — что должно «привлечь» ваше внимание и побудить вас присмотреться повнимательнее.
• P.S.: Несмотря на то, что ЭКГ № 1 представляет собой УИВР, я полностью согласен с опасениями клинициста, что непропорционально выраженная депрессия ST в отведениях V2, V3 может представлять собой острый продолжающийся задний ИМО, поэтому эта запись еще раз иллюстрирует, что иногда острый инфаркт может быть заподозрен по желудочковым сокращениям.

Рисунок 2: Я добавил «X» к сегодняшней первоначальной ЭКГ. Что означает этот «X»?

ПРОДОЛЖЕНИЕ:

Некоторое время спустя в ходе лечения сегодняшнего случая (т. е. после асистолического эпизода, после которого пациент был успешно реанимирован) была получена вторая ЭКГ, которую я воспроизвел на рисунке 3.

• Клиницист отметил интерпретацию ЭКГ № 2 так: «Эта ЭКГ продолжет демонстрировать депрессию ST в отведениях V1-V4».

ВОПРОС:

• Как ВЫ интерпретировали эту повторную ЭКГ на рисунке 3?
• Пожалуйста, еще раз ВЗГЛЯНИТЕ на эту запись — и сравните эту ЭКГ №2 с ЭКГ №1 (которая была показана на Рисунке 2). Согласны ли вы с записью клиницистов в их интерпретации ЭКГ №2?

Рисунок 3: Повторная ЭКГ, записанная после восстановления кровообращения после асистолического эпизода.

МОИ МЫСЛИ об ЭКГ № 2:

Одна из самых распространенных ошибок, которую я вижу даже у опытных кардиологов и врачей неотложной помощи, — их неспособность сравнить серийные записи по отведениям.

• Сравнение ЭКГ № 1 с ЭКГ № 2 должно показать: i) что амплитуды QRS на ЭКГ №2 резко снизились (особенно в отведениях от конечностей); ii) что QRS явно уже, чем на ЭКГ № 1; — и, iii) что теперь преобладает положительность QRS в отведениях V4, V5 — тогда как на ЭКГ № 1 QRS в этих отведениях был полностью отрицательным.

Полезные советы:

• Если вы изначально не поняли, что ЭКГ № 1 не показывает суправентрикулярного ритма, резкое изменение ширины и внешнего вида QRS, которое мы теперь видим на ЭКГ № 2, должно было подсказать вам это.
• Крошечный вольтаж, который мы сейчас видим в этом наджелудочковом ритме на ЭКГ №2, является плохим прогностическим признаком — в сегодняшнем случае это, вероятно, отражает «оглушение» миокарда со значительно сниженным сердечным выбросом.
• P.S.: Я полностью признаю, что не знаю, что за ритм на рисунке 3. Я считаю, что вышеизложенные пункты указывают на то, что это наджелудочковый ритм — который проявляется расширением QRS, соответствующим проводимости по БПНПГ, но без зубцов P, которые я могу видеть (с амплитудой настолько уменьшенной, что я понятия не имею, присутствуют ли зубцы P или нет).

================================

ПРОДОЛЖЕНИЕ:
Некоторое время спустя при лечении сегодняшнего сложного случая (т. е. после нескольких терапевтических вмешательств) — значение тропонина ~40 000, по-видимому, побудило записать 3-ю ЭКГ (которую я воспроизвел и разметил на рисунке 4).

• Я не вижу никаких клинических обозначений относительно интерпретации ЭКГ №3.

ВОПРОС:

• Как бы ВЫ интерпретировали эту 3-ю ЭКГ, которую я разметил на рисунке 4?
• Какой ритм?
• ПОДСКАЗКА: На что указывают стрелки? А как насчет комплексов №13,14,15?

Рисунок 4: 3-я ЭКГ — записана после тропонина ~40 000.

МОИ мысли об ЭКГ №3:

Я обнаружил, что было полезно интерпретировать ЭКГ №3 в контексте знания того, что у этого пациента ранее были как УИВР (на рисунке 2), так и суправентрикулярный ритм неопределенной этиологии (на рисунке 3).

• Мой «взгляд» сразу же привлекли комплексы №13,14,15 в длинной полосе ритма II отведения — поскольку морфология QRS этих комплексов явно отличается от предыдущих 12 на этой записи.
• Комплекс № 13 явно возникает раньше, чем ожидалось, — так что это должно подсказать нам, что происходит что-то еще.
• Я считаю, что мы впервые видим некоторые зубцы P (КРАСНЫЕ стрелки в длинном отведении II). Чтобы подчеркнуть, что амплитуда этой предсердной активности мала, — но мы видим похожие признаки предсердной активности в одновременно записанных отведениях II, III; и V4, V5, V6 (РОЗОВЫЕ стрелки) — так что я считаю, что это действительно зубцы P.
• В качестве дополнительного подтверждения того, что эти цветные стрелки подчеркивают предсердную активность, — морфология QRS комплекса № 15 является промежуточной между морфологией QRS первых 12 комплексов — и комплексов № 13, 14.
• Теперь, хотя QRS в длинном отведении II не выглядит слишком широким для первых 12 комплексов, одновременно записанное отведение V1 говорит нам, что QRS этих первых 12 комплексов на самом деле очень широкий!
• И — тот факт, что первый синусовый зубец P (первая КРАСНАЯ стрелка в длинной полосе ритма отведения II) демонстрирует интервал PR, который слишком короток для проведения перед комплексом № 2 — говорит нам, что ритм первых 12 комплексов должен быть желудочковым (т. е. УИВР).
• Подтверждение того, что это предположение верно, исходит из немного более длинного интервала PR перед комплексом № 15, который является сливным комплексом между наджелудочковыми комплексами № 13, 14 — и УИВР, который мы видим для первых 12 комплексов. Это происходит потому, что интервал PR перед комплексом № 15 длиннее интервала PR перед комплексом № 2 — что есть достаточно времени для того, чтобы этот зубец P частично пересек часть желудочков (и тем самым создал сливной комплекс).
• Обратите внимание, что в отличие от УИВР, который мы видели на рисунке 2, в котором были полностью отрицательные комплексы QS в отведениях V4, V5, V6, есть небольшой, но определенно присутствующий начальный зубец R перед комплексами № 13, 14 в отведениях V4, V5, V6, тогда как начальный зубец R перед комплексом № 15 в отведениях V5, V6 отсутствует.

Уроки:

• Как уже отмечалось, слишком легко упустить тонкости в сложном ритме, если вы не посвятите эти 3-4 «волшебные» секунды «образованному взгляду» на каждый комплекс в длинной полосе ритма отведений (оценивая активность предсердий — и ища любой «разрыв» в регулярности ритма).
• Сегодняшний пациент находился в состоянии постоянного шока. Хотя я не верю, что какое-либо дополнительное вмешательство могло бы спасти этого несчастного пациента, сохранение УИВР (особенно если оно не распознано) может усугубить постоянную гипотонию.