Качественная имитация ОКС: может ли это быть «ишемическим» плевральным выпотом?

Качественная имитация ОКС: может ли это быть «ишемическим» плевральным выпотом?

Женщина среднего возраста обратилась с жалобой на острые боли в груди слева.  Врач поликлиники, после осмотра и обнаружив изменения ЭКГ вызвал скорую для транспортировки пациентки в отделение ОИМ и ОКС. Он почти не колебался, написав в направлении диагноз "ОКС" (чтобы добавить ценности заключению, он написал об ишемии боковой стенки).

ЭКГ пациентки:

ЭКГ пациентки с болями в груди.

Что Вы думаете?

• Ритм синусовый, чуть больше 100 в минуту.
• Интервалы PR=0,14 с, QT 0,36 c, QTc 0,48 c (неск. удлинен).
• Зубец P не расширен, продолжительность его 0,08-0,09 с, но явно двугорбый и с выраженной отрицательной левопредсердной компонентой.
• ЭОС расположена горизонтально (около +20-25 градусов)
• Низкий вольтаж QRS (RI+RII+RIII<15 мм)
• Имеется тонкая депрессия ST V4, сам сегмент ST - выпуклостью вверх.
• Диффузные равнобедренные инвертированные Т I, II, aVL, aVF, V2-V6 с максимумом в I и V4-V5 (на фоне удлинения QTc).

На мой взгляд, инверсии Т слишком много для ишемии (более 1 бассейна кровоснабжения, что больше соответствует стресс-кардиомиопатии), изменения ЭКГ не характерны и для патологии правых отделов

После осмотра кардиолога пациентка была направлена на эхокардиографию. Эхо-окно было плохим, сердце было без структурных нарушений, выпота в перикарде не было. Заподозрив плевральный выпот, врач УЗИ направил пациентку на рентгенографию грудной клетки.

R-графия грудной клетки.

Последующее обследование этой пациентки выявило у нее умеренный туберкулезный выпот слева. Изменения ЭКГ возникли именно в связи с плевральным выпотом. Мы знаем, что заболевания перикарда могут вызвать изменения ЭКГ, имитирующие ОКС. При этом перикардит может привести к элевации сегмента ST. Может ли плеврит без экссудата вызвать изменения ЭКГ? Где проходит реальная граница между плеврой и перикардом?

Какие изменения ЭКГ можно выявить при наличии плеврального выпота?

• Низкий вольтаж
• Плохое нарастание зубцов R, описано даже появление зубцов q
• Смещение электрической оси сердца, обусловленнное истинными анатомическими/электрическими изменениями.
• Инверсия зубца Т, как у этой пациентки

Механизм инверсии зубца Т при массивном выпоте

Зубец Т отражает реполяризацию желудочков. Точные причины таких изменений реполяризациии при плевральном выпоте не описан, но предлагаются следующие механизмы:

1. Левосторонний плевральный выпот может имитировать перикардиальный выпот, что может привести к снижению амплитуд QRS в боковых грудных отведениях.
2. Анатомически я бы предположил, что большое количество жидкости в плевре "окружает" сердце, а воспаление в плевральной полости передается на перикард  (плевро-перикардиальные взаимодействия), что приводит в некоторой степени к заинтересованности эпикарда и изменению направления реполяризации (реполяризация в перикарде удлиняется, приводя к инверсии Т).
3. Истинное влияние смещения средостения при большом выпоте на ЭКГ неясно (при выпотах слева, отведения V3 и V4 могут реально регистрировать зону отведений V5/V6).
4. Жидкость меняет электрические свойства тканей, окружающих сердце.
5. Сопутствующий минимальный перикардиальный выпот и сопутствующий эпиперикардит как часть полисерозита.
6. После исключения вышеперечисленного, в конце концов возможна и ишемия! 

Что стоит запомнить:

Расценивать левостороннюю боль в груди и изменения ЭКГ на ранних этапах диагностики как ОКС никогда не может считаться серьезной ошибкой. Тем не менее, направление таких пациентов на катетеризацию сердца или, не дай бог, назначение им тромболитичсекой терапии вместе с гепарином может привести к большим проблемам.

Врачи, подозревающие ОКС всегда должны помнить, что такая диффузная инверсия зубца T в действительности редко является следствием* ишемии.

Всегда помните о распространенных несердечных причинах инвертированных зубцов Т: это в первую очередь - ТЭЛА с инвертированными Т в правых грудных отведениях, пневмоторакс - это еще одна патология, которая может имитировать ИМпST со смещением сегмента ST и волнами q. Также возможен левосторонний плевральный выпот, приводящий к появлению зубцов q и имитирующие старый инфаркт миокарда, как в этом случае (Constatine A Manthous Chest 1993).

Я думаю, что по разным причинам, рентгенография грудной клетки является наименее используемым диагностическим методом в отделении коронарной патологии. Тем не менее, полезность рентгенографии никогда не подвергалась сомнению, а сам метод, в соответствующих условиях, должен использоваться незамедлительно.

===========================
* - Конечно, мы не должны забывать про синдром Wellens при разрешившейся окклюзии ПМЖВ, который может проявляться динамической инверсией Т. В данном случае - инверсия занимает слишком много отведений....

Это нормальная или ненормальная элевация ST?

Это нормальная или ненормальная элевация ST?

Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Кена Грауера. Оригинал - тут.
Мужчина 50 лет с анамнезом АГ, сахарного диабета, гиперлипидемии обратился с жалобой на боли в груди продолжительностью менее одного часа.
Вот его ЭКГ при обращении:

Что вы думаете?

• Ритм синусовый.
• Имеется довольно высокая амплитуда QRS, однако морфология QRS в целом нормальная, то есть нет морфологии ГЛЖ (хотя амплитуды большие) или других отклонений QRS, которые могли бы скорректировать наши ожидания относительно нарушений реполяризации.
• Имеется небольшая элевация ST в V2 и V3, и очень небольшая депрессия ST в V4-V6.
• Зубцы Т не являются бесспорно острейшими.

Предварительных ЭКГ для сравнения не было.

Боковые и нижние отведения не помогают ни подтвердить, ни опровергнуть подозрение на окклюзию ПМЖВ. Применение формулы «тонкой окклюзии ПМЖВ vs ранняя реполяризация» невозможно из-за очень тонкой депрессии ST.

Эта ЭКГ была отправлена ​​доктору Смиту без клинического контекста. Он ответил: «Очень интересный случай! Депрессия ST V4 и V5 делает нормальный вариант крайне маловероятным». Он подразумевает, что окклюзия ПМЖВ может быть щаподозрена на основании наличия элевации ST в V2-3 и депрессии ST в V5-6.
ЭКГ была интерпретирована как неишемическая. Пациент был госпитализирован для наблюдения.

Примечание АЛЦ: Хочу сразу вставить несколько слов...

Хотя я, в принципе, пришел к такому же мнению (хотя и затратил достаточно много времени), мои размышления были более извилисты и объемны. Вообще, честно говоря, эта ЭКГ бросила мне вызов! Реально, очень многие опытные специалисты по ЭКГ идут при интерпретации своим путем, и очень далеко не всегда этот путь ведет в неверную точку... Частью размышлений об этом пути я хотел бы поделиться...

Еще раз начальная ЭКГ. Я отметил амплитуды некоторых зубцов ЭКГ (см. далее по тексту).

Еще раз - ритм синусовый. Интервалы PR, QRS, QT - нормальные. Ось во фронтальной плоскости нормальная, хотя относительно вертикальна, ближе к  +80°. Мои дальнейшие мысли по данной ЭКГ были следующими:

КЛЮЧЕВЫМ изменением на этой записи - это сегмент ST - зубец T в отведении V3. Согласно доктору Мейерсу, в этом отведении наблюдается небольшая элевация ST. Я, все же, считаю, что зубец T в отведении V3 - непропорционально высок по отношению к зубцу R в этом отведении, и основание этого зубца T - заметно шире, чем оно должно было быть. Этот зубец T выглядит для меня «незаконно», учитывая форму ST-T на остальной части записи. Поэтому - ST-T в отведении V3 может представлять ранние изменения при острой окклюзии ПМЖВ...

К тому же, довольно редким, но специфичным для окклюзии ПМЖВ является тонкая элевация ST V1-V2 (горячо!) и депрессии ST V4-V6 (очень горячо!).
Я не был впечатлен изменениями ST-T в отведении V2. Я думаю, что степень элевации и форма ST-T в отведении V2 сопоставимы с тем, что можно увидеть у здоровых лиц.

Идем далее...

Имеются волне определенные вольтажные критерии ГЛЖ! Амплитуда R ≥ 20 мм в любом нижнем отведении (II, III или aVF) удовлетворяет вольтажным критериям. В связи с общим высоким вольтажем на этой ЭКГ, с вполне четкими вольтажными критериями ГЛЖ, выполняющимися в 2 нижних отведениях - я интерпретировал уплощение сегмента ST с небольшим косонисходящим снижением ST в отведении V6 как эквивалент «перегрузки». В данном клиническом контексте (50-летний мужчина с диабетом и гипертонией) - я считаю, что этих находок более чем достаточно для ЭКГ-диагностики  ГЛЖ.
Мое первое впечатление об ЭКГ №1: Я не был не вполне уверен, что изменения на первой ЭКГ говорят об остром событии. Без наличия ранее записанных ЭКГ для сравнения - я понимаю, что не нет никакого иного способа отличить тонкие изменения в передних и боковых отведениях вследствие потенциальной ишемии от изменений, существующих уже давно и являющихся маркером ГЛЖ (в качестве эквивалента «перегрузки»). Это оставило меня только с отведением V3 в качестве потенциально беспокоящей находки, но одного отведения недостаточно для точного диагноза... Подчеркну вновь клинический контекст: возраст этого пациента и его анамнез (диабет; впервые возникшая боль в груди, заставившая его обратиться за медицинской помощью) - автоматически помещает его в группу высокого риска острых сердечно-сосудистых событий. Совершенно ясно, для того, чтобы прийти к определенному решению, требуется больше информации, но клиницист должен взять на себя «бремя доказательства» исключить острую окклюзию ПМЖВ.
Пациента необходимо госпитализировать и наблюдать, применяя весь комплекс диагностических возможностей: серийные ЭКГ, тропонины, УЗИ...

Комментарий по поводу ЭКГ-диагностики ГЛЖ:

Кен Грауер недавно напоминал нашим читателям, что в литературе было предложено более 50 критериев для ЭКГ-диагностики ГЛЖ. Однако, если на любой клинический вопрос существует так много потенциальных ответов - это означает, что ни один из «ответов» не так хорош, как хотелось бы.

Даже в самых лучших руках чувствительность ЭКГ при оценке ГЛЖ составляет не более 60%. «Хорошая новость» заключается в том, что, несмотря на такую слабую чувствительность - при соблюдении определенных правил, специфичность критериев ГЛЖ может быть превосходной (т. е. > 90-95%).

Специфичность ЭКГ для ГЛЖ значительно повышается, если в дополнение к одному или нескольким вольтажным критериям: а) пациент имеет определенный возраст (т. е. у пациентов в возрасте до 35 лет часто регистрируются большие амплитуды QRS, не свидетельствующие об истинном увеличении камер); б) у пациента есть состояние (1), предрасполагающее к ГЛЖ (такое как гипертония, как в этом случае); и в) в одном или нескольких боковых отведениях присутствуют изменения ST-T, согласующиеся с «перегрузкой» ЛЖ.

ПРИМЕЧАНИЕ: Даже если классическая, медленно косонисходящая (провисающая) депрессия ST-T вследствие «перегрузки» ЛЖ отсутствует, могут быть более тонкие нарушения ST-T в боковых отведениях (то есть, плоский сегмент ST и/или тонкая депрессия, как в этом случае), которые квалифицируются как «эквиваленты перегрузки» и повышают специфичность вольтажных критериев ГЛЖ при наличии предрасполагающих условий.

Наличие ГЛЖ на ЭКГ часто затрудняет оценку острой ишемии. Тем не менее, учитывая анамнез в вид появления новой боли в груди и ненормального вида ST-T в отведении V3 на исходной ЭКГ - нужно беспокоиться о возможной острой окклюзии ПМЖВ, пока вы не докажете обратное.

Поясню еще раз, что на основании только зубца Т я бы не стал направлять пациента на ангиографию, но уж коли слова ОКС/окклюзия ПМЖВ произнесены, то теперь мы просто обязаны доказать то, что ее нет! Помните, окклюзия не нуждается в доказательствах!!!

Вот повторная ЭКГ пациента через 45 минут на фоне постоянной боли в груди:

ЭКГ через 45 минут.

АЛЦ: Вторая ЭКГ, сделанная через 45 минут, сняла все сомнения! Это - безусловно ЭКГ при остром переднем ИМ вследствие окклюзии ПМЖВ!

Майерс: Очевидня прогрессия до отчетливого ИМПST. Изменения в V2-V3 соответствуют формальным критериям ИМпST. Также обратите внимание острейшие зубцы T в V2-V4 и усиление депрессии ST в V5-6 и II, III, aVF.
Пока готовили рентгеноперационную были записаны еще несколько ЭКГ:

При катетеризации было обнаружено острое тромботическое поражение проксимальном сегменте ПМЖВ с 95% стенозом и кровотоком TIMI 2, с ассоциированной полной тромботической окклюзией в устье 1-й диагональной артерии (кровток TIMI 0). Вот ангиографические изображения до и после вмешательства:

ЭКГ, записанные после вмешательства и демонстрирующие реперфузию:

Тропонин Т достиг пика только до 0,91 нг/мл. Вероятно, это связано с быстрым поступлением пациента и соответствующей быстрой повторной ЭКГ с быстрым вмешательством. Большинство устойчивых окклюзий ПМЖВ без быстрого вмешательства будут давать повышение тропонина гораздо выше, чем в этом случае.

Пациент чувствовал себя хорошо.

Запомним:

1. По нашему опыту (пока нет никакой литературы за или против, насколько нам известно), комбинация аномальной элевации ST в правых прекардиальных/передних отведениях с депрессией ST в боковых отведениях, по-видимому, бывает очень ранним проявлением окклюзии ПМЖВ или указывает на надвигающийся ИМпST. Вы можете встретить массу пациентов с болью в груди и элевацией ST в передних отведениях, однако вы не сможете предполагать, что это нормальный вариант подъема ST, если в боковых отведениях имеется депрессия ST, что по сути никогда не бывает нормой при условии нормального QRS.
2. Повторные ЭКГ облегчают принятие трудных решений.

Выраженная элевация ST в V1-V3. Что вы думаете?

Выраженная элевация ST в V1-V3. Что вы думаете?

Эта ЭКГ поступила от нашего коллеги из Франции, Пьера Табуле (http://www.e-cardiogram.com/)(https://www.facebook.com/ECG.taboulet), специалиста по ЭКГ, который кодирует множество ЭКГ для развития алгоритма искусственного интеллекта (см. сайт Cardiologs'). Алгоритм нейронной сети (https://twitter.com/CardioLogs). Собственно случай опубликован Смитом  - см. тут.

Я занимаюсь исследованием алгоритма:
Smith SW et al. A Deep Neural Network learning algorithm outperforms a conventional algorithm for emergency department electrocardiogram interpretation.
Основатель Cardiologs, Янн Флеро, был назван MIT European Innovator of the Year. Вот это да! Большая честь!

Эта ЭКГ появилась на платформе Cardiologs:

Что вы думаете?

Клинический анамнез: у этого пациента не было ишемических симптомов, но систолическое АД составляло 220 мм рт.ст.

Вы можете видеть, что программа предоставляет несколько важных чисел, но в отличие от любой другой известной мне платформы, она также отображает результаты формул с 3-я и 4-я переменными для дифференциации ранней реполяризации от окклюзии ПМЖВ (правый верхний угол изображения).
3-х переменная формула = 23 (меньше, чем 23,4 для окклюзии ПМЖВ)
4-х переменная формула = 17,1 (также ниже предела, на этот раз меньше 18,2, что указывало бы на окклюзию ПМЖВ).

Используя следующие данные:

STE60V3 = 3,0
QTc = 417
RAV4 = 16,5
QRSV2 = 18

Я получил:

3-х переменная формула = 22,8 (но если я возьму STE60V3 = 3,5, то 23,41)
4-х переменная формула = 17,7 (но если я возьму STE60V3 = 3,5, то 18,26)

Алгоритм не диагностировал ГЛЖ. Мое непосредственное впечатление от этой ЭКГ было то, что это гипертрофия ЛЖ. Но это заключение не соответствует ни одному из стандартных критериев ГЛЖ.

Может быть он соответствует новым критериям ГЛЖ, которые были недавно получены и подтверждены: сумма амплитуды самой глубокого зубца S в любом отведении плюс зубец S в отведении V4. Если самый глубокий зубец S находится в V4, то удвойте это значение? Если общая сумма превышает 2,3 мВ (23 мм) у женщин и превышает 2,8 мВ (28 мм) у мужчин, то диагностируется гипертрофия левого желудочка.

Зубец S в V2 = 17 мм
Зубец S V4 = 9 мм
Сумма = 26 (не более 28), поэтому это не ГЛЖ даже по новому правилу!

Тем не менее, морфология соответствует ГЛЖ!

Peguero JG et al. Electrocardiographic criteria for the diagnosis of left ventricular Hypertrophy. JACC 69(23):1694-1703; April 4, 2017.  Хотя чувствительность составила всего 62%, то специфичность - более 90%!

Формулы Смита не исследовались на ЭКГ с морфологией ГЛЖ, и их точность в этом случае является неопределенной.

Я думаю, что формула с 4 переменными будет очень хорошо работать при ГЛЖ. Но нам нужно это проверить.

Моя субъективная интерпретация, как и у Пьера, это ГЛЖ с вторичными нарушениями реполяризации, включая псевдоинфарктную элевацию ST в V1-V3. Но в отведении V2 имеется опасная элевация ST и у пациента с болью в груди я бы был обеспокоен возможным ИМпST.

Соотношения элевации ST к амплитуде зубца S:

V1: 2,5/16 = 16%
V2: 3/17 = 18% (это высокий показатель даже для ГЛЖ)
V3: 2/15 = 13%

Прикроватное эхо подтверждает выраженную ГЛЖ без нарушения движения передней стенки:

Эхо №1

Эхо №2

ЭКГ была обычной для этого пациента.

Хочется сказать несколько слов по поводу этой ЭКГ:

В этом мне поможет Кен Грауер.

Хотелось бы добавить следующие комментарии к ЭКГ, обсуждаемой в данном случае. Для ясности - я воспроизвел эту ЭКГ, к которой я сделал несколько дополнений (рис. ниже).

ЭКГ из данного случая с разметкой. Я отметил амплитуды зубца R в отведении aVL и зеркально отраженные комплексы QRS и ST-T в отведениях V1 и V2 (см. далее по тексту).

==========================

За прошедшие годы в литературе было предложено более 50 критериев для диагностики ГЛЖ по ЭКГ. В целом чувствительность этих критериев даже в наилучших условиях отсутствует - как правило, составляя значительно ниже 60%. «Хорошие новости»: i) несмотря на низкую чувствительность ЭКГ-диагностики ГЛЖ - при соблюдении определенных критериев специфичность критериев ГЛЖ может быть превосходной (т. е. > 90-95%); и, ii) Эхокардиография, как правило, легко доступна и обеспечивает превосходную точную оценку увеличения камер сердца. Другие замечания, касающиеся диагностики ГЛЖ по ЭКГ, включают следующие моменты:

• В оценке ЭКГ в отношении ГЛЖ помогает анамнез. Важно понимать, что даже до того, как оценивать саму ЭКГ, вероятность истинного увеличения камер значительно возрастает, если пациент - старшего возраста и имеет давнюю гипертонию и/или основное заболевание сердца, которое может приводить к расширению камер (то есть сердечная недостаточность, кардиомиопатия, клапанные пороки и др.).
• Специфичность изменений ЭКГ в отношении ГЛЖ значительно повышается, если, помимо вольтажных/амплитудных критериев, у пациента также наблюдаются нарушения реполяризации (волны ST-T), согласующиеся с «перегрузкой» ЛЖ.
• Физиологическая основа определения ГЛЖ по ЭКГ заключается в том, что при увеличении массы левого желудочка увеличивается ЭДС ЛЖ (левого желудочка), и это приводит к большей амплитуде зубца R в одном или нескольких левосторонних отведениях (т.е. отведения I, aVL, V4, 5, 6). Как следствие - правосторонние отведения (т. е. отведения V1, V2) часто демонстрируют более глубокие зубцы S, отражая ЭДС, направленных от ПЖ и в сторону гипертрофированного ЛЖ. Большинство ЭКГ-критериев  ГЛЖ отражают взаимодействие между относительными амплитудами зубца R и зубца S в различных отведениях.
• Из-за общей низкой чувствительности ЭКГ для оценки ГЛЖ - амплитудные критерии ГЛЖ не всегда выполняются у пациентов с явным эхо-подтверждением увеличения камер. Тем не менее, все еще модно уверенно подозревать ГЛЖ  при оценке ЭКГ, если: i) пациент имеет определенный возраст (т. е. у пациентов в возрасте до 35 лет часто проявляются большие амплитуды QRS, не свидетельствующие об истинном увеличении камер); ii) у пациента имеется давняя гипертензия и/или другие заболевания сердца, предрасполагающие к ГЛЖ; и iii) несмотря на отсутствие амплитудных критериев наблюдается «перегрузка» ЛЖ. В таких случаях, чисто практически при интерпретации ЭКГ в заключении я стараюсь написать «Вероятная ГЛЖ».

==========================

Возвращаясь к ЭКГ в этом случае:

• Стандартные критерии ЭКГ-диагностики ГЛЖ на этой пленке асе же имеются. Общепринятые вольтажные критерии ГЛЖ включают амплитуду зубца R ≥ 12 мм в высоком боковом отведении aVL - что в этом случае присутствует. ПРИМЕЧАНИЕ. Несмотря на сложность оценки этой амплитуды из-за наслоения электрокардиографических комплексов - более темная плотность области перекрытия в aVL указывает мне на пик зубца R в отведении aVL в точке, которую я указал горизонтальной красной линией на рисунке выше.
• КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: я считаю, что такой вольтажный критерий ≥12 мм в отведении aVL особенно полезен, когда ось направлена ​​влево (для этой ЭКГ я оценил положение оси во фронтальной плоскости около -10°). В качестве самого высокого «бокового» отведения, если ось направлена влево - aVL видит вектор деполяризации ЛЖ практически полностью направленный прямо на него. Лежащие ниже грудные отведения могут не «видеть» увеличенной амплитуды QRS.
• Другой (хотя и менее используемый) стандартный критерий ГЛЖ, который  в этом случае выполняется - это Корнельский критерий. Эти критерии говорит, что ГЛЖ присутствует, ЕСЛИ сумма R в aVL + S в V3 ≥  20 мм (для женщин) или ≥ 28 мм (для мужчин). Нам не сообщается, записана ли эта ЭКГ у мужчины или женщины - но если это женщина, я считаю 12 мм (R в aVL) + 15 мм (S в V3) = 27 мм. [АЛЦ: я вижу даже чуть большие значения амплитуд в этих отведениях, что в сумме дает 28 мм, так что пол пациента уже не важен].
• К сожалению, мы не можем сказать, выполняется ли вольтажный критерий ГЛЖ с использованием амплитуды зубца R в отведении I + глубина зубца S в отведении III (выполняется, если эта сумма ≥ 25 мм) - потому что зубец R в отведении I обрезан [АЛЦ: сумма в нашем случае, с учетом усечения, составляет всего 18 мм].
• Суммируя вышесказанное, даже если в этом случае вольтажные критерии и не были соблюдены - я достаточно уверенно подозревал ГЛЖ как причину выраженной элевации ST в передних отведениях, потому что: i) Анамнез в пользу ГЛЖ (без боли в груди; выраженная гипертензия) ; ii) изменения ST-T, согласующиеся с «перегрузкой» ЛЖ и/или ишемией, наблюдающиеся в нескольких отведениях; и, iii) ФОРМА ST-T в отведениях V1, V2 гораздо больше соответствует ГЛЖ, чем острому ИМпST. Объяснение: Точно так же, как у некоторых пациентов ГЛЖ преимущественно проявляется глубокими зубцами S в правых грудных отведениях, а не высокими R в левых отведениях - при наличии «перегрузки» ЛЖ, она может проявляться изменениями волны ST-T в виде «зеркального отражения» (= реципрокность) этой самой «перегрузки» ЛЖ в правосторонних отведениях. Разве перевернутые отведения V1 и V2, показанные на ВСТАВКЕ на рис. выше, не демонстрируют форму волны ST-T, которая настоятельно предлагала бы ГЛЖ, если бы она присутствовала в V5, V6?
• КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА №2: В этом случае КЛЮЧЕВЫМ моментом является клиническая корреляция. Все эти находки ничего бы не значили, если бы вместо отсутствия тревожных симптомов у этого пациента были значимые новые симптомы типа боли в груди. Если бы это был такой клинический сценарий, то элевация сегмента ST выпуклостью вверх в нескольких отведениях с симметричной инверсией зубца Т и элевацией ST 2-4 мм от точки J в отведениях V1-V3-V3 вполне могло бы говорить об острой сердечной патологии. Но при отсутствии каких-либо симптомов - выраженная ГЛЖ у пациента с тяжелой хронической гипертонией может иногда вызывать очень похожие изменения ST-T, как мы можем видеть на разбираемой ЭКГ.

Ишемия на ЭКГ при нормальной коронарограмме

Ишемия на ЭКГ при нормальной коронарограмме

ЭКГ, показанная ниже, была записана у 35-летнего мужчины с более чем 20-летним анамнезом курения, у которого впервые появился дискомфорт в груди.
Пациент вызвал «скорую». Данная ЭКГ записана в приемном, во время регистрации ЭКГ пациент был гемодинамически стабилен.
Заранее прошу прощение за качество, ЭКГ была собрана из нескольких фото...

ЭКГ 35-летнего мужчины с дискофортом в груди.

Как бы вы интерпретировали его ЭКГ?
Есть ли блокада правой ножки?
Должна ли мы назначить экстренную ангиографию?

Интерпретация:

• Регулярный синусовый ритм с частотой около 90 в мин.
• На первый взгляд, интервал PR выглядит нормально - но комплекс QRS выглядит широким, с морфологией в отведении V1, предполагающей БПНПГ (блокаду правой ножки).

Тем не менее, это не блокада правой ножки. Почему?

ОТВЕТ: Картина расширенного QRS с положительным комплексом QRS в отведении V1 не является результатом БПНПГ.

Я разметил эту ЭКГ для лучшего понимания;

Размеченная ЭКГ 35-летнего пациента.

Причину, почему это не БПНПГ я указал КРАСНЫМИ стрелками на рисунке выше, эти стрелки указывают на дельта-волны, которые очевидны в отведениях I и от V2 до V5. У этого пациента имеется феномен/синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта).

• В некоторых отведениях на этой записи дельта-волны не очевидны. Это отчетливо видно в некоторых отведениях от конечностей. Только после того, как я увидел отчетливое отклонение начальной части комплекса QRS в других отведениях (наиболее очевидное в отведениях V2, V3 и V4), я понял, что у этого пациента WPW.
• Напоминаю: при WPW, дельта-волны не всегда видны во всех 12 отведениях ЭКГ. В итоге - диагноз может быть непрост. Эта проблема осложняется тем фактом, что у некоторых пациентов (чаще встречающихся у пожилых людей) обычно наблюдается некоторое начальное замедление (и, следовательно, деформация или неотчетливость/смазанность) начальной части комплекса QRS.
• Хочу подчеркнуть: при рассмотрении возможности наличия WPW вы должны тщательно изучить все 12 отведений. Если сомнительное начальное нарушение/замедление минимально и отмечается только в 1 или 2 отведениях, то у пациента, вероятно, нет WPW. Но если безошибочно видны дельта-волны, связанные с коротким интервалом PR (как это указано КРАСНЫМИ стрелками в отведениях V2, V3 и V4 на рис. выше), - тогда вы поставили диагноз, несмотря на отсутствие явных дельта-волн в некоторых других отведениях.
• Напоминание №2: Как только вы понимаете, что у пациента WPW, вы часто можете вернуться НАЗАД и дифференцировать тонкие отклонения, которые в ретроспективе также являются дельта-волнами. Например, на рисунке выше, я  изначально думал, что в отведении III есть зубец Q (красный треугольник вверх). Однако тот факт, что это отрицательное отклонение в отведении III происходит точно в тот же момент времени, что и дельта-волна в одновременно регистрируемом отведении I (пунктирная белая линия, ведущая к КРАСНОМУ треугольнику вершиной вниз в отведении I), говорит о том, что это отрицательное отклонение в отведении III на самом деле является отрицательной дельта-волной.
• Это показывает, почему WPW-синдром часто называют «великим имитатором» - потому что WPW может имитировать ряд изменений ЭКГ при других состояниях, включая инфаркт миокарда (при наличии нескольких отрицательных дельта-волн), а также увеличение камер, ишемию и нарушения проводимости! Таким образом, на рисунке выше блокада правой ножки отсутствует - потому что у этого пациента имеется WPW.
• Другие примеры «ретроспективного распознавания» дельта-волн на рисунке выше я увидел в отведениях II, aVL и aVF. Таким образом, наличие крошечных «очень маленьких отклонениях» от изолинии линии в отведениях II и aVF, вероятно, представляет собой тонкие дельта-волны, которые почти полностью изоэлектричны.

Изменения ЭКГ при WPW

При синусовом ритме - путь электрического импульса у пациента с WPW начинается, как обычно, в синусовом узле. Далее, деполяризация может попасть в желудочки одним из 3 способов:

• Способ 1: пройти полностью по дополнительному пути (ДП) - в этом случае деполяризация полностью обходит АВ-узел, что приведет к: 1) дельта-волне (из-за медленной проводимости по неспециализированному миокарду); 2) короткому интервалу PR (поскольку «обходится» задержка проведения в АВ-узле); и 3) широким комплексам QRS (из-за замедленной проводимости по миокарду желудочков). Фактически, при полном проведении по ДП - весь желудочковый комплекс представляет собой гигантскую дельта-волну!

- ИЛИ -

• Способ 2: Проведение к желудочкам при WPW может иногда полностью проходить по нормальному АВ-узловому пути (в этом случае на ЭКГ не будет дельта-волн; интервал PR будет нормальным; комплекс QRS будет узким и выглядеть нормально).

- ИЛИ -

• Способ 3: Деполяризация может одновременно распространяться как по ДП, так и по нормальным проводящим путям! Если по ДП будет осуществляться относительно большее проведение - тогда комплекс QRS будет широким, и будут дельта волны и короткий интервал PR. Если предвозбуждение ограничено, так что проводимость осуществляется в основном по нормальным проводящим путям - тогда присутствие WPW может быть «тонким», и вы можете даже не осознавать, что ДП существуют. Но если значительная часть проведения одновременно осуществляется как по ДП, так и по нормальным путям проведения через АВ-узел, то результирующий интервал PR и комплекс QRS могут отражать особенности желудочковых комплексов, промежуточных между нормальным и предвозбуждением.

ВОПРОС: Как насчет отчетливой депрессии сегмента ST, в комплексах, обведенных БЕЛЫМ прямоугольником (депрессия указана синими стрелками)? Является ли эта депрессия ST, которая наблюдается в большинстве прекардиальных отведений у этого 35-летнего мужчины с новым дискомфортом в груди, отражением ишемии? - ИЛИ - Мы не можем оценить значимость этой находки, потому что у этого пациента имеется WPW?

• Ключевой момент: в целом - при значимом предвозбуждении оценка изменений ST-T (элевация или депрессия) не позволяет достоверно предсказать наличие ишемии или инфаркта. Это связано с тем, что поскольку WPW изменяет последовательность деполяризации, также изменяется последовательность реполяризации (и, следовательно, формирование сегмента ST и зубца T). Тем не менее, форма и выраженность депрессии ST в пределах БЕЛЫХ прямоугольников на рисунке выше настолько ярко выражена - что возникает вопрос: может ли эта депрессия ST, несмотря на наличие WPW, указывать на острую ишемию?

Дальнейшее развитие ситуации: Кардиолог*, который принимал пациента также как и я был изрядно запутан этой депрессией ST (в пределах БЕЛЫХ прямоугольников) и наличием зубцов Q (и вообще морфологией комплексов QRST III) и не смог определится, являются ли все эти находки маркером острой ишемии или просто появились вследствие WPW у этого пациента. Принимая во внимание анамнез этого пациента (= факторы риска + вновь появившаяся боль в груди), была выполнена ангиография. В коронарных артериях не было значимых изменений.

-------------------------------------------------- -----------------------
*- справедливости для, кардиолог вообще не увидел WPW, он всецело был поглощен дифференциальной диагностикой тонкой нижней ишемии вследствие коронарной окклюзии. WPW «выплыл» только во время моей консультации...

КОММЕНТАРИЙ: По большей части, вы не сможете оценить наличие ишемии или острого инфаркта на ЭКГ пациента с WPW (особенно при наличии «тонкой» ишемии). Тем не менее, иногда - изменения ST-T могут быть настолько заметными, что могут указывать на острую патологию требующую экстренной ангиографии/ЧКВ. Это ситуация, аналогичная вышеописанной.

Благодарность: Я благодарю доктора Наталью Иванову за ее разрешение использовать этот клинический случай.

Прерывисто нарастающая боль в груди при физическом усилии и отрицательные серийные тропонины

Прерывисто нарастающая боль в груди при физическом усилии и отрицательные серийные тропонины

Оригинал - здесь.

Эта ЭКГ, записанная в сортировке, зарегистрирована у пациента с главной жалобой на боль в груди:

Что вы думаете?
Моим первым впечатлением, и заключением, которое я записал в формальной интерпретации, было: «По виду ишемическая ЭКГ, вызывающая беспокойство по поводу ОКС».

Почему я так решил?

Имеется аномально инвертированный зубец Т в отведении III и некоторая депрессия ST в V3-V6, а также косонисходящий сегмент ST в V2.

После этого я пошел поговорить с пациентом:

Это была 40-летняя женщина без анамнеза и факторов риска ССЗ, которая обратилась в амбулаторное подразделение клиники, где я работал, с жалобой на короткие эпизоды загрудинной боли при физической нагрузке, начавшиеся около 2-х недель назад. Последний эпизод боли был незадолго до обращения, а во время общения со мной и регистрации ЭКГ боли не было. Всего было около 6 эпизодов боли, продолжительностью не более 15 минут. Она описала боль как локализующуюся в центре грудины, не иррадиирующую, похожую на давление, сопровождающуюся одышкой и потливостью. Боли возникают при все меньшем физическом усилии. Симптомы при отдыхе исчезают довольно быстро. Симптомы никогда не возникали в покое. До этих симптомов она была довольно активным человеком с хорошей переносимостью физических упражнений и без симптомов при физической физической нагрузке.

Она была госпитализирована в палату наблюдения и во время нахождения там болей у пациентки не было.

3 тропонина через каждые 2 часа были ниже уровня обнаружения.
Повторная ЭКГ была записана 7 часов спустя:

• Меньше депрессии ST
• Это подтверждает, что на ЭКГ имеется динамика!

Оценка по шкале HEART = 3
Hx (анамнез): 2
ЭКГ: большинство поставило бы «1», но если вы знаете ЭКГ, то это ишемия, пока не доказано обратное.
Возраст: 0
Факторы риска: 0
Тропонин: 0

Эта оценка показывает, почему важен тщательный сбор анамнеза и интерпретация ЭКГ:

Во-первых, боль, которая нарастает и стихает, а не длится долго, часто слишком коротка, чтобы привести к положительному тропонину. Таким образом, отсутствие положительного тропонина принципиально ни на что не влияет.

Я гораздо больше беспокоюсь о боли, которая проявляется динамически, чем о боли, которая постоянна по двум причинам:

1. Это гораздо более характерно для стенокардии и
2. Тропонин очень часто отрицательный.

Второе: ЭКГ далека от нормы и на самом деле выглядит ишемической.
Если бы я модифицировал шкалу HEART, я бы давал 3 или 4 балла только за анамнез! Я бы давал 2 балла за ЭКГ. В итоге получилось бы 5 или 6.

С этим анамнезом и этими двумя ЭКГ, нет никаких сомнений в отношении ОКС, в данном случае - в виде «нестабильной стенокардии», поскольку все тропонины  отрицательные.

Показано проведение ангиографии.

Врач-терапевт был обеспокоен «стабильной стенокардией». Однако, поскольку боль «новая» и усугубляется постоянно уменьшающимися объемами физической активности, это нестабильная стенокардия.

Вместо ангиограммы они решили выполнить стресс-эхо, начав с эхокардиографии в покое.

Результат стресс-эхо:

1. Регионарный дискинез - базальный и средний нижний акинез в покое, без изменений при нагрузке.
2. Регионарные нарушения движения стенки - апикальный перегородочный, средний передне-перегородочный и средний-апикальный передний гипокинез при нагрузке.
3. Функция левого желудочка в покое нормальная, без изменений при нагрузке.
4. Ишемическая реакция ЭКГ с адекватной частотой сердечных сокращений.
5. Пациент сообщил о стенокардии при нагрузке.
6. Переносимость физической нагрузки была плохой (40% от прогнозируемой по возрасту и полу).

Далее была выполнена ангиография:

• ОКС - нестабильная стенокардия.
• Поражение - 95% стеноз дистального отдела ПКА.
• Поражение было стентировано.

ЭКГ после ЧКВ:

• Почти полностью нормальная ЭКГ.

Запомним:

1. ЭКГ по-прежнему имеет важное значение для диагностики ОКС. Даже при наличии высокочувствительных тропонинов, если ЭКГ игнорируется, то пропускается много ОКС.
2. У пациентов с нормальными тропонинами перемежающаяся боль в груди гораздо более тревожная, чем постоянная боль в груди
3. Нарастание стенокардии (стенокардия крещендо), даже при нагрузке, является нестабильной стенокардией.

Комментарий Кена Грауера, MD:

-----------------------------------------------------------

Превосходный пример доктора Смита о менее очевидном варианте ишемии и о пользе последовательных регистраций ЭКГ для подтверждения изменений на первоначальной ЭКГ. Для ясности - я разместил первые 2 ЭКГ пациентки на одном изображении.

Рисунок: Первые 2 ЭКГ, записанные в этом случае (см. текст).

===================================

Я подкреплю следующие важные замечания доктора Смита:

• Несмотря на относительно более молодой возраст этой пациентки (40 лет) и отсутствие сердечных факторов риска - клинический анамнез является классическим для стенокардии: пациент описывает новые короткие эпизоды (≤15 минут) боли в груди (в центре грудины), вызванные физической нагрузкой, и быстро разрешающиеся в период отдыха.
• Согласно доктору Смиту, эта пациентка не только сказала нам, что у нее стенокардия, но и сказала, что у нее нестабильная стенокардия, потому что: i) до последних 2 недель - она ​​была активна с хорошей переносимостью физических упражнений и без симптомов при физической нагрузке; и, ii) ее эпизоды появляются при прогрессивно уменьшающемся физическом усилии. Учитывая этакой анамнез, бремя доказательства лежит на нас, необходимо исключить (а не подтвердить) значимую ишемическую болезнь!

Согласно доктору Смиту - ЭКГ № 1 (= исходная ЭКГ, выполненная при обращении) явно ненормальная (см. рисунок выше). В интересах уточнения нашей оценки этой первоначальной ЭКГ - я отмечаю следующие находки:

• Небольшая депрессия сегмента ST в нескольких отведениях.
• Выравнивание сегмента ST (выпрямление) в нескольких отведениях - что я выделил короткими прямыми КРАСНЫМИ линиями на рисунке.
• Изолированная неглубокая инверсия зубца Т в отведении III сама по себе не обязательно является ненормальной - но она ненормальна в контексте тонких аномалий в каждом из 3 нижних отведений. Таким образом, имеется выпрямление ST и небольшое косонисходящее его положение в отведениях II и aVF - и некоторая выпуклость ST в отведении III, которая ведет к инвертированному T в этом отведении.
• ПРИМЕЧАНИЕ: для сравнения - ST-T в отведении aVL в пределах пунктирного СИНЕГО прямоугольника является нормальной. Прямая часть сегмента ST в этом комплексе в aVL намного, а  переход от сегмента ST к началу зубца T гораздо более плавный с плавной восходящей линией (СИНЯЯ стрелка). Должно быть очевидно, что ST-T во всех отведениях с КРАСНЫМИ линиями здорово отличаются (с более длинным прямым сегментом ST и более резким началом зубца T).

===================================

Что означают эти изменения ЭКГ?

Я описываю вышеупомянутые находки на ЭКГ № 1 как «неспецифические нарушения ST-T». Причина, по которой их называют «неспецифическими», заключается в том, что имеются многочисленные состояния (многие из которых не являются кардиальными, такие как гипервентиляция; экстремальные температуры; «тяжелое заболевание»; страх или боль; электролитные расстройства и т. д.) которые могут приводить к таким же изменениям ЭКГ, как те, которые мы нашли на ЭКГ №1.

• Однако в контексте классического стенокардитического анамнеза (как в случае с этим пациентом!) - эти изменения ЭКГ следует интерпретировать как ишемические, пока не доказано обратное!

===================================

ЭКГ № 2, записанная через 7 часов также явно ненормальна:

• По словам доктора Смита - депрессия ST на ЭКГ № 2 меньше, чем на ЭКГ №1.
• Последовательное сравнение ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 приводит к еще одному очень важному выводу. Обратите внимание, что, несмотря на не более чем минимальные изменения прогрессии зубца R и морфологии QRS в отведениях от грудной клетки, амплитуда зубца Т на ЭКГ №2 в отведениях V2-V6 явно увеличилась. Это подтверждает, что на второй ЭКГ произошли динамические изменения ST-T, выявленные через 7 часов после полного разрешения боли в груди.
• Обратите внимание, что неспецифическое выпрямление ST-T на ЭКГ №2 сохраняется во многих отведениях.

Примечание АЛЦ: в контексте клиники - плоский длинный сегмент ST в прекардиальных отведениях, дугообразный сегмент ST III, отчетливое увеличение Т в прекардиальных отведениях уверенно подсказывают, что речь, вероятно, идет об окклюзии ПРАВОЙ коронарной артерии с частичной реперфузией!

===================================

КЛЮЧЕВЫЕ ТОЧКИ:

• Хотя верно и то, что динамика тропонинов может ускорить диагностику - тот факт, что серийные тропонины были в этом случае отрицательными, вовсе не является неожиданным. У этой пациентки ангинальная боль в груди, но НЕТ инфаркта миокарда.
• Стресс-эхо не нужно было делать. Хотя этот тест оказался явно ненормальным - окончательный диагноз уже был очевиден (и был уже поставлен доктором Смитом). Тот факт, что у этой пациентки был классический анамнез нестабильной стенокардии + аномальная начальная ЭКГ + динамические изменения ST-T на 2-й ЭКГ после разрешения боли в груди - является определяющим для диагностики острой коронарной болезни, пока отрицательный результат не подтвердил обратное.
• ЖЕМЧУЖИНА: Если результаты клинического теста, который вы собираетесь назначить, не повлияют на ваше ведение больного - тогда вам, вероятно, нет необходимости назначать этот тест! При стресс-эхо можно получить ложноотрицательные результаты. Катетеризация венечных артерий понадобится в любом случае. Я понимаю, что лечащий врач «хотел быть уверенным» - но реальность такова, что все то, к чему привело выполнение стресс-эхо в этом случае - это задержка ангиографии при одновременном увеличении стоимости лечения.
• Важно научиться распознавать тонкие изменения ЭКГ, такие как неспецифическое выпрямление (выравнивание) ST-T, типа того, что я подчеркнул КРАСНЫМИ линиями на ЭКГ №1. Многие врачи (в том числе некоторые кардиологи) называют такие ST-T «нормальными». Этот случай показывает, что в правильном клиническом контексте такие тонкие изменения ЭКГ могут быть диагностическими. С практикой - становится легче мгновенно распознать такое неспецифическое выпрямление ST-T. Затем вы можете соотнести эти данные с клиническим сценарием, чтобы определить, имеет ли это отношение к данному случаю.
• Наконец, этот случай также иллюстрирует то, что последовательное [т.е. последовательно каждого отведения - прим. АЛЦ] сравнение серий ЭКГ, соотнесенных с анамнезом больного, может привести к точному диагнозу, который может устранить необходимость в «других тестах» до катетеризации сердца.

Мы никогда не узнаем №2...

Мы никогда не узнаем №2...

Мой шеф попросил меня высказать мнение относительно спорного случая... Мне он показался крайне интересным...

Напоминаю, что Вы можете щелчком мыши увеличить изображения до максимального размера.
Мы никогда не узнаем №1 см. здесь.

Итак, случай

Все материалы приведены по медицинским записям, самому мне заниматься больным не пришлось.

Пациент, возрастом около 70 лет, доставлен в клинику из районной больницы.

Из материалов случая: согласно сопроводительному листу скорой пациент вызвал скорую по месту жительства (квартира). По записям в сопроводительном листе: АД 220/80, затем 150/80.

Записана 1-я ЭКГ:

1-я ЭКГ (дома)

ЭКГ картина полной блокады левой ножки - 

• Ритм синусовый. PQ 0,18-0,19 c
• QRS 0,17c
• Ось - отклонена влево.
• Зубцы Т V1-V3 высокие, дискордантная элевация ST в этих отведениях до 30% амплитуды комплекса QRS, формально соответствующей критериям Сгарбосса-Смита.
• ST-Т V4-V6 выглядят необычно для блокады, они двухфазные, по типу минус/плюс. При этом положительная фаза настолько выражена, что аппарат ошибается с определением частоты ритма (впрочем как и с определением и других параметров ЭКГ)!!!

Реальная ЧСС в 2 раза меньше!

Важное замечание: где-то такое я уже недавно видел!

Нашлась его ЭКГ, записанная 2-я неделями ранее!

ЭКГ за 2 недели до обращения.

Здесь с измерением частоты ритма - все в порядке (но не с другими параметрами)!

• Ритм синусовый, PQ чуть короче.
• Но главное - морфологии блокады левой ножки не было! QRS 0,075 с.
• ЭКГ совершенно не идеальна - вольтажные критерии гипертрофии ЛЖ, признаки гипертрофии ЛП, диффузная депрессия ST I, II, aVL, aVF, V4-V6, соответвующей картине диффузной субэндокардиальной ишемии (не перегрузке ЛЖ, а диффузной субэндокардиальной ишемии!
• В правых грудных отведениях - заостренный Т и седловтидная морфология ST, а сам ST достаточно отчетливо выделяется. Зубец Т острый, положительный.
• Небольшой положительный Т виден и в V4-V6.

Если сравнить два QRS во II отведении - при поступлении и  2-я неделями ранее:

Сравнение 2-х QRS (красным - 2-я неделями ранее, черный - в день обращения), комплексы совмещены по точке PR перехода. Продолжительность указана в секундах.

• В день обращения - QRS значительно шире (более чем в 2 раза) и гораздо длиннее 0,14 с, несколько стал длиннее PQ, зубец P  - более плоский. Зубец Т конкордантный, амплитудой достигает комплекса QRS!!!

Диагноз фельдшера: ИБС, нестабильная стенокардия. ОКС. Даны нитраты, аспирин, введены гепарин и морфин. В течение примерно 30 минут пациент был доставлен в районную больницу.

Из анамнеза: болен несколько месяцев. Ухудшение примерно за 5 часов до обращения.  Все описанные жалобы касаются боли в груди при физической нагрузке, купирующиеся нитроглицерином.

Повышение АД много лет. В анамнезе  - сахарный диабет II тип без значимой медикаментозной терапии но с диагностированными осложнениями, снижение клубочковой фильтрации до 33 мл/1,72м2 (за 6 мес до описываемых событий). Вплоть до дня поступления пациент принимал ингибитор АПФ, ангагонист кальция, пролонгированные нитраты, верошпирон 50 мг/сут. В районной больнице уровень тропонинов - ниже определяемого!

В течение часа пациент был доставлен в региональную клинику.

При поступлении - состояние средней тяжести. Кожные покровы– бледные, сухие. ЧДД 19. В легких – дыхание везикулярное; тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 170/100 мм рт.ст.

Записана еще одна ЭКГ:

2-я ЭКГ пациента, перед ангиографией. ЭКГ почти без изменений. Картина ужасна и до боли знакома!

• Зубцы Т выглядят заметно выше и острее!!!

После этой ЭКГ я почти не сомневался.
Аппарат вновь ошибается с частотой, очевидно принимая высокий Т за комплекс QRS!!! 

Реальная ЧСС 66 в мин. QRS еще шире, до 0,186 с!

Состояние расценено как ОКС без элевации ST: ИБС, ОКС без подъема ST. 

УЗИ сердца – уплотнение стенок аорты, створок АК и МК, гипокинез передней стенки базальных и срединных сегментов. ФВ 48%. Умеренная концентрическая гипертрофия. Дилатация ЛП. Умеренная клапанная регургитация. 

Биохимия: глюкоза 10,8, мочевина 15,1, креатинин 178. КФК 136! ОАК: анемия, лейкоцитоз. СОЭ 14. 

После консультации с рентгенхирургом было решено выполнить экстренную ангиографию.

Протокол КАГ:

• Стеноз ствола ЛКА в п/3 80% 
• ПМЖА изменена на всем протяжении, кровоток антеградный TIMI 3. 
• ДВ1 – диффузно изменена. 
• ОА: стеноз в с/3 75% 
• ВТК 1: стеноз п/3 90%, далее протяженный стеноз 65% 
• Правая КА: окклюзирована от устья. 
• Учитывая высокий риск осложнений ЧКВ не выполнялось. Показана экстренная ангиография/ЧКВ. 

После ангиографии введен фентанил с целью обезболивания.

Жалобы сохранялись: беспокоила одышка и постоянная боль в груди.

Приблизительно через 3 часа после поступления введен беталок 5 мг в/в. К сожалению, других ЭКГ нам предоставлено не было, о происходящем можно было судить по записям в медицинской документации.

Через 6 часов после поступления зафиксирован эпизод брадикардии до 35!!! затем желудочковой тахикардии 120 в мин. с переходом в фибрилляцию желудочков. Пациент без сознания. Начата сердечно-легочная реанимация. Дважды (по записям) проведена дефибрилляция. Пациент интубирован. В течение получаса электрическая активность сердца отсутствует, реанимационные мероприятия прекращены, зафиксирована смерть.

Окончательный диагноз: ИБС, трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Атеросклеротический кардиосклероз. Состояние после коронарноангиографии.

Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст, риск 4. Гипертрофия левого желудочка. Недостаточность митрального клапана атеросклеротического генеза 2 степени. Атеросклероз аорты. Сахарный диабет II тип. Хроническая болезнь почек 3б стадия (СКФ 33 мл/мин/1,73м2).
Осложнение основного заболевания: Блокада левой ножки пучка Гиса. НК2А. ФК3. Фибрилляция желудочков.

На аутопсии острого инфаркта НЕ обнаружено!!! Найдены  - на передней стенке очаг неправильной формы бело-серой плотной ткани, не возвышающейся над поверхностью разреза, размером 2х1,5 см, на задней стенке интрамурально – очаг 4х2 см белесовато-серой плотной ткани.
- гипертрофия сердца (масса 560 г, толщина ЛЖ 2,1 см, ПЖ – 0,7 см.
- дилатация клапанов (АО и МК)

Итак, покажу еще 3 ЭКГ:

Этот случай отсюда:

Пациент в коме, догоспитальная ЭКГ показывает «желудочковую бигеминию» и «тахикардию» 156 в мин.

Надеюсь, вы уже догадались о том, что я подумал! На ЭКГ выше - гиперкалиемия!

Я считаю, что в нашем случае также была гиперкалиемия!!! Я не думаю, что выше 6-6,5 ммоль/л, но в комбинации с ишемией такая гиперкалиемия может убить запросто.

К сожалению, о калии никто не подумал. В материалах нет ничего, кроме указаний на боль в груди, также нет и оценки калия плазмы.

Мы никогда не узнаем, что же было в реальности, НО:

1. Клинический контекст - "старая" гипертония и гипертрофия ЛЖ, снижение функции почек и начинающаяся ХПН, сахарный диабет несколько десятков лет и, каконец, прием верошпирона в последние полгода.
2. Характерные изменения ЭКГ, которые крайне сложно связать с другой патологией.
3. Пациент умер вследствие развития тяжелой брадикардии и затем ускоренного желудочкового ритма без пульса и так и не был реанимирован!

Мы никогда не узнаем, НО можем извлечь определенные уроки:

1. Гиперкалиемия очень распространена!
2. Острые блокады ножек могут быть не только ишемическими!
3. Брадикардия + блокада= гиперкалиемия, пока не доказано обратное.
4. Это СМЕРТЕЛЬНЫЕ ЭКГ!!! Учитесь распознавать гиперкалиемию сразу, когда-нибудь вы спасете кому-то жизнь...
5. Когда аппарат видит QRS там, где их нет - проверьте КАЛИЙ!
6. Вновь возникшая блокада левой ножки, в соответствующем контексте, да еще с необычно широким QRS резко увеличивает вероятность гиперкалиемии, а не ишемии и ОКС...
7. В соответствующем клиническом контексте - это СД, прием калийсберегающих препаратов, плохая функция почек, думайте о ГИПЕРКАЛИЕМИИ! В подходящих ситуациях это предположение ВСЕГДА должно быть в вашем дифференциальном списке!
8. Уточняйте наличие тошноты, слабости у пациента. Не позволяйте жалобе на боли в груди заслонить всю остальную клинику!
9. "Странная" ЭКГ - это прочти диагноз. Странная "почти =" ГИПЕРКАЛИЕМИИ. По крайней мере, стоит проверить электролиты!
10. Введите кальций! От 3-5 г глюконата кальция в/в не умирают даже пациенты с инфарктом миокарда! Введите кальций и проверьте динамику ЭКГ! Предварительно взяв кровь на анализ...
11. Гиперкалиемия легко соседствует с ишемией и ОКС, буквально приводя их "в ярость". Реанимация на фоне гиперкалиемии, без коррекции электролитных нарушений - ПРАКТИЧЕСКИ НЕ ЭФФЕКТИВНА!

Мы никогда не узнаем, НО... должны помнить...

Гиперкалиемия - как сифилис, она "выскочит" в самой неожиданной ситуации.

Женщина 70 лет с болью в груди

Женщина 70 лет с болью в груди

Автор Алекс Брейси, с правками Пенделла Мейерса и Стива Смита. Оригинал - см. здесь.

Напоминаю, вы можете увеличить практически любое изображение до максимального размера просто щелкнув по ним мышью!

Случай:

Женщина в возрасте 70 лет, ранее не обращавшаяся за медицинской помощью и без медицинского анамнеза, вызвала «скорую» после появления боли в центре груди.
Вот ее первоначальная ЭКГ, записанная в приемном:

ЭКГ, записанная в приемном

• • В отведениях I, II, aVF, V4-6 наблюдается депрессия ST.
  • В отведения V1, возможно, имеется большое количество площади под сегментом ST и зубцом T, соответствующего острейшему зубцу T.
  • Существует комбинация аномальной элевации ST в V1-V2 с аномальной депрессией ST в V4-6, которая не раз описана в литературе как указатель на окклюзию ПМЖВ (обычно высокую; проксимальнее 1-й перегородочной ветви), а также с элевацией ST в aVR и V2-3.
  • В V2-V4 наблюдается плохая прогрессия зубца R и низкая амплитуда зубца R.

Тем не менее, эта ЭКГ не соответствует критериям ИМпST!!!

Базальной ЭКГ для сравнения не было. Имеется явная обеспокоенность по поводу ишемии, хотя в настоящее время она и не является диагностической для ИМО (инфаркта миокарда вследствие окклюзии). Использование  калькулятора «тонкого ИМпST/subtleSTEMI» невозможно, вследствие наличия противопоказаний:

Калькулятор Смита. Программа для iOS, она, естественно, не на русском, но я ее перевел для лучшего понимания (прим. АЛЦ).

Еще о формуле Смита и его калькуляторе см. здесь и здесь: Вышло новое обновление программы Стивена Смита "Тонкий ИМпST" для iOS.

Данная ЭКГ была показана доктору Смиту с нулевой клинической информацией, и он ответил: «Похоже, что это, вероятно, окклюзия ПМЖВ». Он далее пояснил, что это объясняется сочетанием элевации ST в V1 с очень заметным зубцом T, и депрессией ST в V5-6, а также в нижних отведениях, что указывает на септальный ИМ.

Команда кардиологов правильно поняла изменения ЭКГ, но врачи не чувствовали необходимости в экстренной ангиографии/ЧКВ.

Продолжение:

Дополнительный расспрос показал, что боль в груди беспокоила пациентку в течение месяца. Она описала боль как «похожую на давление», преходящую, без иррадиации и не связанную с тошнотой, потливостью, одышкой и не провоцирующуюся физической нагрузкой. Причина, из-за которой она обратилась за медицинской помощью, состоит в том, что боль держалась уже несколько часов, а не минут. Боль в груди беспокоила ее по прибытии в клинику и в момент регистрации первоначальной ЭКГ, но боль разрешилась к моменту первоначального осмотра врача.

Пациентка выглядела хорошо и при осмотре не было выявлено ничего, чтобы указывало на острую патологию. Были взяты лабораторные показатели и было решено выполнить рентген грудной клетки. Незадолго до готовности анализов пациентка снова пожаловалась на боли в груди. Снова была записана ЭКГ, но боль, по-видимому, снова исчезла за какие-то мгновения до регистрации ЭКГ:

Повторная ЭКГ пациентки.

В V1-V3  имеется отчетливая элевация ST, теперь формально отвечающая критериям ИМпST.

В V2-3 имеются двухфазные зубцы Т с терминальной инверсией зубца Т, что, возможно, свидетельствует о реперфузии.

Динамика в сравнении с начальной ЭКГ является однозначным доказательством процесса, который включает динамическую трансмуральную ишемию передней стенки, поэтому - это передний ИМО пока не доказано обратное. Однако, технически, во время регистрации этой ЭКГ артерия могла быть закрыта не полностью [прим. АЛЦ: субтотальная окклюзия].

Давайте подробнее рассмотрим изменения между этими двумя ЭКГ:

2 ЭКГ в сравнении: парное сравнение исходной ЭКГ и повторной, которая была записана через несколько секунд после разрешения боли в груди.

Напомним, что на ЭКГ будут регистрироваться предсказуемые изменения в зависимости от кровотока через коронарные артерии, тонко реагируя на реперфузию и повторную окклюзию, как показано на схеме выше. На исходной ЭКГ кардиомиоциты были остро лишены кровотока и кислорода и начали свое движение по ишемическому маршруту, начиная с острейших зубцов Т. На повторной ЭКГ кровоток и кислород только что вернулись и, следовательно, вызвали реперфузию кардиомиоцитов с соответствующими изменениями ЭКГ.

Еще одна ЭКГ была записана до катетеризации:

ЭКГ перед ангиографией.

• Похожа на последнюю ЭКГ, ишемия сохраняется.

На основании этой ЭКГ пациентка была срочно взята на ангиографию. Первоначальные лабораторные исследования как раз появились к этому моменту, в частности, первый тропонин Т был 0,09 нг/мл (повышенный).

АЛЦ: по опыту, весь диагностический период от первого осмотра до этой ЭКГ занял НЕ БОЛЕЕ 15-20 минут! (время проведения анализа тропонинов)

Пациентка была доставлена в рентгеноперационную, где у нее была обнаружена 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ, а также значимые, но не виновные поражения других участков сосудистого русла, включая дистальную окклюзию огибающей КА.

Вид/проекция «паука», показывает проксимальную ПМЖВ до размещения стента с лекарственным покрытием, TIMI 0.

Окклюзия, показанная в другой проекции.

ПМЖВ с проводником через поражение до установки стента.

ПМЖВ после размещения стента с лекарственным покрытием, кровоток восстановлен, TIMI 3.

Тропонин Т продолжал повышаться, достигнув пика в 2,3 нг/мл (очень высокий, в соответствии с ИМО).

Далее, были записаны еще несколько ЭКГ, которые продолжали отображать прогресс реперфузии:

ЭКГ через 2 часа после ЧКВ с установкой стента.

Запись ЭКГ через 1 день после ЧКВ со стентированием.

Сравнение прогрессирования ЭКГ-динамики реперфузии у этого пациента с примером прогрессии реперфузии (по обе стороны изображения) типа Wellens / приводится по «Smith et al., Acute Coronary Syndromes, EM Clinics of North America 2006»:

В отличие от спонтанной реперфузии или синдрома Wellens, рукотворные признаки реперфузии на ЭКГ мы обычно называем Wellens-ишемией.

Послеоперационное течение у пациентки было несложненным  и она была выписана через через положенный срок.

Отметим:

1. При наличии нормального QRS (в частности, при отсутствии нарушений QRS, таких как БЛНПГ или ГЛЖ, комбинация элевации ST в V1 и депрессии ST в V5 и V6 очень специфичны для трансмуральной ишемии перегородки.
2. Значение повторных ЭКГ невозможно переоценить. В то время как первоначальная ЭКГ в этом случае могла быть идентифицирована как весьма значимая только при экспертной интерпретации, повторная ЭКГ подтвердила диагноз и стала, в этом случае, причиной проведения ЧКВ. По нашему мнению, во многих случаях случаев повторные ЭКГ позволяют неспециалистам добиваться очень хорошего результата у своих пациентов.
3. Спорным является вопрос о том, следует ли экстренно выполнять реперфузию при ИМ вследствие окклюзии или можно его максимально лечить медикаментозно, тщательно наблюдая до первого намека на повторную окклюзию. По нашему опыту, у этих пациентов имеются частые очень кратковременные реокклюзии, и поэтому мы считаем, что на уровне популяции общие результаты были бы лучше при выполнении у этой группы с очень высоким риском экстренной катетеризации. У многих из этих пациентов может «прокатить» задержка в ​​несколько часов до «срочной» катетеризации, ноу  некоторых из них вновь разовьется реокклюзия и они погибнут в эти несколько часов, что, возможно, было бы предотвращено срочной ЧКВ.

Смотрите наш недавний пост относительно недавнего рандомизированного исследования преходящих ИМпST:
Сроки реваскуляризации у пациентов с транзиторным ИМпST: рандомизированное клиническое исследование
а также:
Доктор Смит показывает: Классическая эволюция зубцов Т Wellens в течение 26 часов.
Доступны короткие видеолекции по теме: