Если бы вы увидели эту ЭКГ полностью изолированной от клинического контекста, как бы вы ее интерпретировали?

Автор: Вилли Фрик (If you saw this EKG completely isolated from clinical context, how would you interpret it?)

В этом блоге неоднократно подчеркивалось, что ЭКГ всегда должны интерпретироваться в клиническом контексте. Но иногда просто ради развлечения мы пытаемся изучать ЭКГ в вакууме. Это повышает уровень сложности. Посмотрите на эту ЭКГ и попытайтесь понять, что она представляет.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

_______

Смит: Я увидел эту запись до того, как читать дальше, и был на 95% уверен, что это реперфузированный ИМО, против 5% Такоцубо. Я вообще не думал о ГЛЖ. Ниже я вижу, что ГЛЖ была на дифференциальном списке Вилли. Но ГЛЖ редко имеет восходящий сегмент ST, как в данном случае. Также нет больших амплитуд. Эхо может показать ГЛЖ, но ЭКГ — нет. Восходящий сегмент ST, за которым следует внезапный спад и отрицательная волна T, очень типичны для реперфузии.

Это идентично картине, которую Wellens описал для территории ЛПНА. Но он не знал, что это картина реперфузии, и что когда у пациента активная боль, имела место активная окклюзия. Он также не знал, что та же картина может возникать в нижних и/или боковых отведениях. И аналогичная картина (задние реперфузионные зубцы T) могут появляться в правых прекардиальных отведениях как реципрокная находка инверсии волны T, которая была бы зарегистрирована на задней стенке, если бы там были размещены электроды.

Лучшие критерии ГЛЖ относительно новые*: возьмите сумму амплитуды самого глубокого зубца S в любом отведении плюс зубец S в отведении V4. Если самая глубокий S находится в V4, то удвойте это значение. Если сумма больше 23 мм у женщин и больше 28 мм у мужчин, диагностируется ГЛЖ. В этом случае самый глубокий зубец S — V3. V3 =11. V4 = 9. Сумма равна 20. Следовательно, по критериям ЭКГ это не ГЛЖ. Я думаю, что и по другим амплитудным критериям тоже.

Критерии часто бывают ложноотрицательными (или ложноположительными). Реполяризация (депрессия ST и инверсия зубца T при морфологии ГЛЖ) очень полезны для постановки диагноза ГЛЖ по ЭКГ, а также имеет прогностическое значение, с четырехкратным увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний при 7-летнем наблюдении.

*Peguero JG et al. JACC 69(23)1694-1703; 4 апреля 2017 г.
__________

Вилли: Я знал результат до того, как увидел ЭКГ, поэтому не могу дать честного первого впечатления. Наиболее вероятный Дифференциальный список включают реперфузию нижнебокового ИМО, Такоцубо и гипертрофию левого желудочка с нарушениями реполяризации. Если бы мне пришлось выбрать наиболее похожую на ИМО особенность, я бы сказал, что зубцы T в aVL типа минус/плюс всегда очень подозрительны для нижнего ИМО.

К счастью для этого пациента, диагностика не была сложной. Это мужчина около 50 лет с гипертонией, гиперлипидемией и перенесенным инсультом, у которого остро появилась сильная боль в груди за грудиной с одышкой и потоотделением. Его текущая ЭКГ была положительной для ИМпST по обычному компьютерному алгоритму.

ЭКГ 2

Была активирована катетеризация, и он быстро прошел коронарную ангиографию, которая показала острую тромботическую окклюзию дистального сегмента ОА после стента с лекарственным покрытием. Его начальный тропонин не определялся, но повторных измерений не проводилось.

ЭКГ 1 была записана после ЧКВ, поэтому она действительно отражает нижнебоковую реперфузию.

Итак почему ЭКГ 1 вызывает столько вопросов? Я думаю, если бы я кроме ЭКГ№1 не виде ничего, мне было бы трудно выбрать между нижнебоковой реперфузией и ГЛЖ. Ответ: это и то и то.

Апикальный 4-х камерный вид показывает нижнеперегородочную стенку на левой стороне изображения и переднебоковую справа

Апикальный 2-х камерный вид показывает нижнюю стенку на левой стороне изображения и переднюю справа

Апикальный 3-х камерный вид показывает нижнебоковую стенку на левой стороне изображения (гипокинетичную) и переднеперегородочную справа

У этого пациента тяжелая гипертрофия левого желудочка, наиболее выраженная на верхушке, возможно, соответствующая апикальной ГКМП (по сравнению с тяжелой обычной ГЛЖ). Это объясняет, почему ЭКГ 1 выглядит необычно. На ЭКГ имются признаки нижнебоковой реперфузии, поверх базовой морфологии перегрузки при ГЛЖ, показанного ниже на предыдущей ЭКГ пациента, записанной во время обращения по поводу некардиальной жалобы.

ЭКГ 3: Предыдущая исходная ЭКГ

Смит: обратите внимание, что на этой исходной/базальной ЭКГ все зубцы T отрицательные, без восходящего сегмента ST (за исключением V3, который является переходным между V2 и V4).

Боль в груди. Эта ЭКГ полностью нормальна? Первый тропонин Т = 32 нг/л. Лечение? Диагноз?

Это было предоставлено Хансом Хельсетом (скоро он начнет учебу в медицинском колледже). С правками и дополнениями Смита и Грауэра: Chest pain. Is this EKG completely Normal? First hs troponin T = 32 ng/L. Management? Diagnosis?

75-летний мужчина с гипертонией и гиперлипидемией был доставлен в отделение неотложной помощи после 1,5 часов боли в груди с рвотой. Парамедики далии 3 дозы сублингвального нитро и 4 таблетки детского аспирина, но это не облегчило боль.

Его жизненные показатели были в норме.

Его ЭКГ в отделении неотложной помощи была записана в 09:04 (с продолжающейся болью в груди):

Имеется синусовый ритм 61 в минуту. Длительность QRS и T, оси и морфология нормальные.

Итак, ДА, это совершенно нормальная ЭКГ.

Для сравнения была доступна старая ЭКГ трехлетней давности:

ЭКГ довольно похожи.

Врач отделения неотложной помощи правильно интерпретировал эту ЭКГ как нормальную. У пациента были нормальные показатели жизнедеятельности и анализы крови, за исключением тропонина Т, который в 09:14 составил 32 нг/л (референсный диапазон 6-15).
_______

Смит: Все просто. У этого пациента боль в груди и необъяснимый повышенный тропонин (повышенный тропонин из-за хронического повреждения миокарда можно было бы объяснить, если бы у пациента была сердечная недостаточность или почечная недостаточность на диализе). (Острое повреждение миокарда НЕ из-за острого инфаркта миокарда можно было бы объяснить такими состояниями, как тромбоэмболия легочной артерии, такоцубо, миокардит и т. д.). Нет ничего, что указывало бы на какой-либо диагноз, совместимый с острым или хроническим повреждением миокарда.

Таким образом, в соответствии с 4-м универсальным определением инфаркта миокарда, независимо от ЭКГ это острый инфаркт миокарда. Это инфаркт миокарда 1-го типа или инфаркт миокарда 2-го типа? (Тип 1 обусловлен ОКС; тип 2 обусловлен несоответствием доставки и предложения). Нет ничего, что указывало бы на несоответствие спроса и предложения при ИМ 2 типа. Доставка: анемия, гипотония, гипоксия. Потребность: тяжелая тахикардия, тяжелая гипертония.

Любой острый инфаркт миокарда 1 типа, сопровождающийся постоянной болью в груди, не поддающейся лечению аспирином и нитроглицерином, требует срочного направления на катетеризацию. Это соответствует рекомендациям ВСЕХ руководств по ИМбпST (РКА ACC/AHA, а также ESC).

Таким образом, пациент должен получить сублингвально или внутривенно болюсно нитроглицерин до точки непереносимости (снижение АД), или пока боль не пройдет. Если боль не проходит, следует активировать катетеризацию.

Вот как это должно работать (2 предыдущих поста):

Из архива Смита: Стойкие боли в груди, повышение тропонина и нормальная ЭКГ в полночь

Есть ли на этой ЭКГ ИМО?

_________________________________

В 11:02 тропонин поднялся до 48 нг/л. ЭКГ была повторена в 12:53 из-за продолжающейся боли в груди и повышения тропонина:

Частота сердечных сокращений немного снизилась. В остальном почти без изменений.

В 13:11 тропонин снова поднялся, на этот раз до 80 нг/л. Врач отделения неотложной помощи обсудил случай с кардиологом, который рекомендовал не вводить гепарин и направить пациента на КТ-коронарную ангиограмму. Рекомендовано было выписать пациента, если сканирование будет нормальным. В 14:22 сканирование дало результаты. Вот снимок экрана со сканирования:

На базальной боковой стенке имеется более темная область, представляющая собой трансмуральную ишемию.

Сканирование было интерпретировано как показывающее:

• Потенциально ограничивающее поток поражение ПМЖВ
• Полная окклюзия ОА с продолжающимся острым инфарктом миокарда

Кардиолог принял пациента на катетеризацию. Рентгеноперационную подготовили, и пациент был доставлен на инвазивную коронарную ангиографию в 16:04. Вилли Фрик любезно прокомментировал и озвучил снимки катетеризации:

Кен Грауэр также создал этот рисунок для справки:

Имеется разрыв бляшки с едва заметной полной тромботической окклюзией середины левой ОА.

Тромб был аспирирован, а поражение стентировано.

После ангиографии не было зарегистрировано ни ЭКГ, ни тропонинов. Эхо на следующий день показало базальный и средний боковой гипокинез с предполагаемой фракцией выброса 55-60%. Пациент был выписан через два дня с диагнозом ИМбпST.

______________________________________

Возможно, что ЭКГ будет полностью нормальной, несмотря на продолжающийся окклюзионный инфаркт миокарда (ИМО). Подобные случаи подчеркивают важность серийного тестирования тропонина и неотложной катетеризации при рефрактерной боли в груди. Этот случай также демонстрирует большой недостаток «ИМбпST». Патология здесь идентична той, которая была названа «ИМпST» — острый разрыв бляшки с полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Почему диагноз должен быть другим только потому, что он не виден на ЭКГ? Диагноз очевиден по всем остальным показателям: симптомы, тропонин, КТ, инвазивная ангиография, эхокардиография.

Руководство AHA/ACC по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST рекомендует немедленную (в течение 2 часов) инвазивную ангиографию для пациентов с рефрактерной стенокардией (см. стр. 30). Однако  Lupu et al. обнаружили, что эти рекомендации соблюдаются только в 6,4% случаев.

Уроки:

• При остром ИМО ЭКГ может быть совершенно нормальной
• Ангиография в течение двух часов рекомендуется для пациентов с рефрактерной болью в груди и доказательством того, что боль в груди вызвана острым коронарным синдромом (и, таким образом, является «стенокардией»)
• Один повышенный тропонин у пациента с новой болью в груди и отсутствием других причин для повышения тропонина является острым инфарктом миокарда.
• Если эта боль в груди рефрактерна, это ИМО, пока не доказано обратное, и требуется экстренная активация катетеризации.
• Парадигма острого инфаркта миокарда должна основываться на основной патологии (окклюзии), а не на какой-либо особенности ЭКГ. Мы должны отказаться от «ИМпST/ИМбпST» в пользу «ИМО/НеИМО». ИМО/НеИМО признает, что

1) существуют особенности ЭКГ помимо подъема сегмента ST для диагностики ИМО и
2) иногда ЭКГ не показывает ИМО, даже если ИМО присутствует, и нам нужно использовать другие методы, вплоть до ангиографии, чтобы обнаружить его.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай Ганса Хельсета и интересным, и познавательным по ряду причин:

• Первоначальная ЭКГ этого пациента нормальная (или, по крайней мере, выглядит почти нормальной...).
• Вторая (и последняя) ЭКГ, сделанная в этом случае, не сильно отличается от первоначальной записи (т. е. также интерпретируется как «нормальная» ЭКГ), однако катетеризация сердца показала острую окклюзию ОА.
• Острая окклюзия ОА при катетеризации едва заметна и ее можно легко пропустить. Но как показано в приведенном выше превосходном описании доктора Фрика — нет никаких сомнений относительно окклюзии огибающей «Урок» заключается в том, что зависимость от двух недиагностических ЭКГ и скромного повышения тропонина, наблюдаемого в сегодняшнем случае, могли легко привести к преждевременной выписке этого пациента.
• В конечном итоге катетеризация сердца была выполнена в 16:04 — через 7 часов после первоначальной ЭКГ. Это примерно на 5–6 часов позже, чем следовало. И хотя я никогда не люблю критиковать «ретроспекивно» (особенно в случаях, когда я не присутствовал — и по которым у меня нет важной информации) — в этом случае есть ряд важных упущений, которые заслуживают внимания, чтобы можно было улучшить ведение подобных случаев.

Была ли первоначальная ЭКГ «нормальной»?

Ранее я уже рассматривал вопрос о том, как мы определяем ЭКГ как «нормальную» (см. мой комментарий в сообщении «Нормальная ЭКГ по многим показателям. Реально нормальная?» и сообщении «Боль в груди и «нормальная» ЭКГ согласно компьютеру. Ждать тропонин? А какой эталон ЭКГ-диагностики? Кардиолог или исход?»).

• «Мое мнение» по этому вопросу (из сообщения«Нормальная ЭКГ по многим показателям. Реально нормальная?»): Определение «нормальной» ЭКГ зависит от клинических обстоятельств, при которых регистрируется запись, и от человека, который ее интерпретирует.
• И клинические обстоятельства, и человек, который ее интерпретирует, имеют решающее значение.

Например, на рисунке 1 я воспроизвел сегодняшнюю начальную ЭКГ и предыдущую ЭКГ, записанную 3 года назад. Представьте себе 2 клинических сценария.

Клинический сценарий № 1:

• Что, если ЭКГ № 1 была записана у ранее здорового молодого человека, поступившего в отделение неотложной помощи с болью в животе, но без боли в груди.
• Моя интерпретация — Учитывая этот клинический сценарий, я бы интерпретировал ЭКГ № 1 как показывающую некоторые минимальные неспецифические изменения ST-T, которые не выглядят острыми. Я бы не назначил тропонины этому пациенту — и повторные ЭКГ не были бы показаны.

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней первоначальной ЭКГ — с предыдущей ЭКГ 3 года назад.

Клинический сценарий № 2:

• Что, если бы эта же ЭКГ № 1 была записана у 75-летнего мужчины, которого доставила в отделение неотложной помощи бригада скорой помощи с анамнезом боли в груди и рвоты в течение 1,5 часа — которая не прошла после НТГ — и сохранялась на момент записи ЭКГ № 1.
• Моя интерпретация — Учитывая этот клинический сценарий (который является именно клиническим сценарием для пациента в сегодняшнем случае) — даже до того, как я посмотрю на эту ЭКГ, я знаю, что столкнулся с пациентом с более высоким риском острого события.
• В результате — мой порог интерпретации ЭКГ № 1 как потенциально подозрительного для острого события будет резко снижен.
• Подчеркну: я определенно не говорю, что ЭКГ № 1 является диагностической для острого события. Напротив — ЭКГ № 1 является недиагностической ЭКГ. Но — учитывая клиническую картину сегодняшнего случая (и до того, как я посмотрел на то, что произошло в сегодняшнем случае) — я думал, что зубцы T в обоих веысоких боковых отведениях выглядели немного более «объемными», чем ожидалось (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1) — и я думал, что есть предположение о едва заметном выпрямлении сегмента ST в отведении II. Я не увидел других изменений — но, учитывая анамнез сценария № 2 — я задался вопросом, может ли это быть ОА ИМО?

===============================

Что (если вообще что-то) делать дальше?

• Как я уже упоминал выше, в случае клинического сценария № 1 — учитывая отсутствие боли в груди у этого ранее здорового молодого взрослого человека, госпитализированного с болью в животе — я бы не назначил тропонины и не стал бы повторять ЭКГ.
• Напротив, для клинического сценария № 2 (который является сценарием сегодняшнего пациента) — учитывая анамнез впервые возникшей тяжелой боли в груди, не купированной НТГ X 3 — нам нужно записать серийные ЭКГ и посмотреть серийные тропонины. И особенно учитывая продолжающуюся тяжелую боль в груди, у этого пациентп — первая повторная ЭКГ должна быть получена в течение 10-20 минут (т. е. не позднее 9:24).
• Вместо этого — ЭКГ не была повторена до 12:53 (что составляет почти 4 часа после того, как была сделана первоначальная запись!). Даже после того, как начальный тропонин оказался повышенным (32 нг/л — при нормальном диапазоне = 6-15 нг/л) — и даже после того, как второй тропонин оказался более повышенным (до 48 нг/л в 11:02) — ЭКГ не повторяли до 12:53.

ПРИМЕЧАНИЕ: Повторная ЭКГ была правильно интерпретирована как не показывающая значительных изменений по сравнению с первой записью. Тем не менее:

• Согласно вышеизложенному обсуждению Ханса Хельсета — персистирующая ишемически выглядящая боль в груди (особенно при тяжелой боли, длящейся >1-2 часов), даже при отсутствии диагностических изменений ЭКГ — является показанием для катетеризации сердца для определения анатомии (т. е. для исключения острого сердечного события).
• Это показание для катетеризации при персистирующем ишемически выглядящей боли в груди гораздо сильнее в сегодняшнем случае из-за аномальных (и увеличивающихся) значений тропонина.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: То, что ни одна из двух сделанных ЭКГ не была диагностической для острого сердечного события, никоим образом не исключает возможности того, что диагностические изменения ЭКГ могли произойти, но просто не были зафиксированы, поскольку врачи ждали почти 4 часа, чтобы повторить первоначальную запись.

==============================
Рассмотрим клинические сценарии № 3 и № 4 ...
==============================

Клинический сценарий № 3:

• Что, если КП продолжится с той же интенсивностью с 9:04 (когда была сделана первоначальная ЭКГ) — до 12:53 (когда была сделана повторная ЭКГ).
• Моя интерпретация — Учитывая отсутствие изменений симптомов в течение почти 4 часов, прошедших между записью ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2, мы можем сказать, что, несмотря на продолжающуюся боль в груди, ЭКГ не показала признаков острого события. Иногда это случается. Тем не менее — повышение тропонина в сочетании с сохраняющейся и выглядящей ишемически болью в груди было показанием для катетеризации сердца за несколько часов до того, как в конечном итоге была сделана повторная ЭКГ.

Клинический сценарий № 4:

• Что если вместо этого — боль в груди этого пациента полностью исчезла через 30–60 минут после записи ЭКГ № 1 — только чтобы вернуться через 10 минут, гораздо более сильной, чем когда-либо до этого. Но через 15 минут после этого — все еще присутствующая, боль в груди у пациента вернулась к тому же уровню интенсивности (менее максимального), который он сообщил во время первоначальной ЭКГ.
• Моя интерпретация — «Золотая возможность» была бы упущена, если бы ЭКГ не была записана в момент разрешения боли в груди этого пациента — и если бы ЭКГ не была сделана через 10 минут после этого, когда боль в груди пациента был максимальной.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: вполне возможно, что при клиническом сценарии № 4 — что могла бы быть получена совершенно иная картина ЭКГ, когда боль в груди пациента разрешилась — и даже возможно, что критерии ИМпST могли бы быть удовлетворены, ЕСЛИ бы повторная ЭКГ была снята через 10 минут после этого, когда боль в груди стала максимальной.

==============================

Дополнительные уроки:

• Следует ли называть ЭКГ «нормальной» — зависит как от клинических обстоятельств, при которых регистрируется запись, так и от человека, который ее интерпретирует.
• 7 часов, которые потребовались для проведения катетеризации сердца в сегодняшнем случае, могли бы быть существенно сокращены, если бы соблюдались следующие важные принципы: i) Повторную ЭКГ следует регулярно снимать в течение ~20–30 минут после первоначальной записи, когда пациент поступает в отделение неотложной помощи с новым ишемическим хроническим приступом; ii) Дополнительные ЭКГ следует снимать всякий раз, когда у пациента меняются симптомы, пока не будет поставлен окончательный диагноз ИМО или не-ИМО; и iii) Наличие и относительная тяжесть ИМО (т. е. по шкале от 1 до 10) следует отмечать в карте во время записи каждой ЭКГ.

Дополнительный урок от АЛЦ

• Если вы видите инфаркт (клиническая картина, тропонины), но ЭКГ выглядит нормальной (ИМО отрицательной) - это может быть оклюзия огибающей!

Почему вам следует использовать Queen of Hearts и чаще записывать серийные ЭКГ. Если вы ждете тропонины...

Это мне прислал французский коллега Оливье Пейрони: Why you should use the Queen of Hearts and record serial ECGs more often. If you wait for troponin.....

«Вчера к нам поступил 62-летний мужчина с диабетом, гипертонией, к тому же еще и курильщик. Он жаловался на типичную боль в груди с 4 часов утра и прибыл в наше отделение неотложной помощи в 10 часов с продолжающейся болью в груди. Первая ЭКГ (10:14) показала инверсию зубца Т в нижних отведениях».

Время «0»

Что вы думаете?

Диагноз Queen of Hearts: не ИМО с высокой степенью достоверности (но на французском)

«Не ИМО» (Pas un infarctus du myocarde a occlusion - Не окклюзионный инфаркт миокарда)

Первый тропонин был 290 (hh-TnT, <14).

«Несмотря на очень высокий первый тропонин, кардиолог назначил второй тропонин... Я действительно не понимаю, почему...»

Вторая ЭКГ (14:58, я думаю, нам следовало записать ее раньше...) показала депрессию ST в V2-V3.

4 часа 44 минуты спустя:

Что вы думаете теперь?

Сейчас есть депрессия ST в V2-V4. Это диагностирует задний ИМО.

Королева Червей диагностировала ИМО с высокой уверенностью:

Королева Червей трансформирует 6 x 2 ЭКГ в 3 x 4 ЭКГ.
Вы можете видеть, что общая интерпретация выводится из оценки специфичных изменений в отведениях V2 и V3
(депрессия ST максимальная в V1-V4, по сравнению с V5-6, на 97% специфична для ИМО!)

«Пациент был переведен в кардиологию специализированной больницы (в нашей больнице нет кардиологии)».

«К сожалению, кардиолог ждал до следующего дня, чтобы направить пациента на ангиографию и вмешательство, поскольку пациент не соответствовал критериям «ИМпST».

«Наконец, они передумали (я не знаю причину), и коронарография была проведена в 2 часа ночи (через 22 часа после начала боли)».

«Коронарная ангиография показала 100% окклюзию устья артерии тупого края!»

«Доминирующая правая коронарная артерия, атеросклеротическая и кальцинированная. Наличие единственного коронарного поражения: окклюзия устья артерии тупого края. Успешная первичная ангиопластика среднего сегмента огибающей артерии в направлении артерии тупого края с имплантацией стента с лекарственным покрытием. Хороший ангиографический результат. Полная реваскуляризация».

Эхокардиограмма показывает сохраненную фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) 55% с выраженной базальной и средней нижнебоковой и базальной переднебоковой гипокинезией.

Пик тропонина: 128 000 нг/л. Это огромный задний инфаркт!

И Оливье заканчивает этим комментарием: «Еще один пример в пользу отказа от критериев ИМпST для диагностики ИМО. И абсурдность запроса нескольких тропонинов, когда боль типична и, более того, первый тропонин уже положительный без какой-либо другой веской причины».

Смит: и все, что вам нужно, это Королева Червей, чтобы легко поставить диагноз. У Оливье она есть, так как она одобрена в Европейском Союзе. Жду FDA.

Комментарий Смита:

1. Вы должны часто записывать серийные ЭКГ для пациентов с болью в груди. Каждые 15 минут!
2. Вы должны быть экспертом в чтении ЭКГ при ИМО (очень сложно) или использовать Queen of Hearts.
3. Если у вас нет почти идеальной интерпретации ЭКГ, то для того, чтобы узнать, есть ли у вашего пациента с постоянной болью в груди боль в пищеводе или же это острый инфаркт миокарда, вам нужно будет дождаться 1-2 тропонинов, пока миокард необратимо погибнет.
4. Даже если вы не распознали ИМО на ЭКГ и вам нужно дождаться тропонинов, если они снова станут повышенными, это является показанием для экстренной активации катетеризации независимо от ЭКГ.
5. Печальный факт заключается в том, что, хотя в рекомендациях четко указано, что пациент с ИМ и сохраняющимися симптомами должен быть доставлен в рентгеноперационную «менее чем за 2 часа» (как рекомендации AHA/ACC, так и рекомендации Eur Soc Cardiology), это правило соблюдается редко (6% случаев в исследовании Лупу — см. ссылку ниже)

Lupu L, Taha L, Banai A, Shmueli H, Borohovitz A, Matetzky S, Gabarin M, Shuvy M, Beigel R, Orvin K, et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin. Cardiol. [Internet]. 2022;Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.23781 

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний случай представляет собой еще один пример того, как вмешательство при острой коронарной окклюзии было без необходимости отложено более чем на день.

• Для ясности на рисунке 1 — я объединил и разметил 2 записи в сегодняшнем случае, которые я собрал вместе для облегчения сравнения.

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней начальной ЭКГ — и повторной ЭКГ, записанной 4+ часа спустя.

МОИ МЫСЛИ О СЕГОДНЯШНЕМ СЛУЧАЕ:

Анамнез крайне тревожен = 62-летний мужчина с факторами риска, который, по-видимому, был разбужен ночью из-за впервые возникшей тяжелой боли в груди. Боль продолжалось в течение 6 часов — в это время была записана ЭКГ № 1.

• По определению — такой тревожный анамнез сразу же помещает этого пациента в группу с более высоким риском возникновения острого события. С клинической точки зрения — это означает, что нам нужно уделять еще больше внимания, казалось бы, незначительным изменениям ЭКГ.
• Как показано выше — тот факт, что у этого пациента уже ~6 часов продолжалась боль в груди — означает, что даже если у него острое событие — его начальная ЭКГ может показать любое из множества изменений ЭКГ — от острого подъема ST — до реперфузионной инверсии зубца T — до различных (незначительных) вариантов «псевдонормализации» (если только что произошла спонтанная реперфузия «виновной» артерии).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Отметка наличия и относительной тяжести боли в груди во время записи каждой ЭКГ (легко отслеживаемая с помощью «шкалы» боли от 1 до 10) — может дать бесценную информацию о вероятном состоянии «виновного» сосуда (например, улучшилась ли боль в груди этого пациента с тех пор, как он проснулся? — или — сохраняется ли его боль в груди на прежнем уровне?).

ЭКГ № 1 — показывает такие тонкие, но определенно присутствующие изменения в нескольких отведениях:

• Ритм синусовый 80-85/мин. Интервалы (PR-QRS-QTc) нормальные. Ось во фронтальной плоскости направлена ​​влево — но недостаточно левее, чтобы квалифицироваться как БПВЛН (поскольку QRS не является преимущественно отрицательным в отведении II). Расширения камер нет.
• В отведениях I, aVL имеются небольшие узкие зубцы Q. Являются ли они нормальными септальными зубцами q — или чем-то большим — изначально не очевидно.
• Прогрессия зубца R нормальная.

У пациента высокого риска с новой болью в груди — отведения I и aVL сразу привлекли мое «внимание», поскольку в обоих этих высоких боковых отведениях наблюдается тонкое распрямление сегмента ST.

• То, что эта находка в отведениях I и aVL, вероятно, «реальна», подтверждается выпуклым сегментом ST и инверсией зубца T в отведениях III и aVF (со сглаживанием ST в 3-м нижнем отведении = отведении II).
• Дальнейшее подтверждение острого текущего события представлено отведением V2 — которое демонстрирует непропорционально «громоздкий» зубец T, который явно «толще», чем должен быть на пике, учитывая размер QRS в этом отведении (СИНЯЯ стрелка в V2).
• Как мы часто отмечаем в блоге по ЭКГ доктора Смита — в норме в отведениях V2 и V3 должен быть небольшой восходящий подъем SТ. ЖЕЛТАЯ стрелка указывает на отсутствие этого небольшого нормального подъема ST в отведении V3.
• Остальные 4 грудных отведения (V1; V4,5,6) — показывают аномальное уплощение сегмента ST.

Впечатление от ЭКГ № 1: Хотя изменения ЭКГ в этой первоначальной записи незначительны (и критериям ИМпST явно не соответствуют) — 11/12отведений показывают аномалии ST-T у этого пациента с высоким риском. Поэтому я заподозрил заднебоковой ИМО — который локализовал бы «виновную» артерию в левой огибающей.

• Я задался вопросом, может ли «громоздкий» положительный зубец T в отведении V2 быть результатом некоторой спонтанной реперфузии (именно поэтому было бы так полезно выяснить, уменьшилась ли боль в груди у пациента).

===================================

ЭКГ №2 — была записана только через 4+ часа после ЭКГ №1 ...

• По словам доктора Пейрони — первоначальную ЭКГ следовало повторить гораздо раньше! У пациента с продолжающейся болью в груди, у которого активно развивается ИМО — повтор ЭКГ в течение 10–20 минут часто покажет значительные изменения.

Сравнение двух записей в сегодняшнем случае:

• Когда изменения ЭКГ незначительны — важно сравнивать серийные ЭКГ бок о бок. Если этого не сделать — будут упущены едва заметные изменения.
• Отведения I и aVL теперь показывают едва заметный, но реальный подъем ST.
• Отведения II и aVF теперь показывают легкую депрессию ST.
• Положительный, «громоздкий» зубец T в отведении V2 — теперь непропорционально выше, чем на ЭКГ № 1 — и теперь есть небольшая депрессия ST в точке J, которой раньше не было.
• Возможно, самое решающее изменение ST-T между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 — видно в отведении V3, которое теперь четко показывает распрямление сегмента ST и определенную депрессию ST, которая раньше не была видна (ЖЕЛТЫЕ стрелки).

Собираем все вместе:

Если после просмотра ЭКГ № 1 возникли сомнения относительно диагноза острого заднебокового ИМО (предполагаемого «виновника» ОА), — ЭКГ следовало повторить в течение 20 минут.

• Как я уже сказал — Сравнение ЭКГ № 1 и № 2 показывает едва заметные, но реальные «динамические» изменения ST-T, которые подтверждают диагноз острого ИМО и необходимость срочной катетеризации с ЧКВ.
• Интересно, было ли нарастание боли в груди причиной регистрации повторной ЭКГ через 4+ часа после первоначальной записи? Новый (хотя и едва заметный) подъем ST в отведениях I, aVL — и отмеченные выше изменения в отведениях V2, V3 — предполагают, что если бы произошла некоторая спонтанная реперфузия, то «виновная» артерия снова подверглась повторной окклюзии.

Из архива Смита: Стойкие боли в груди, повышение тропонина и нормальная ЭКГ в полночь

Оригинал - здесь.

Мужчина среднего возраста поступил в полночь после 14 часов постоянной, тяжелой загрудиной боли с иррадиацией в горло и в челюсть с 2-х сторон и сопровождавшейся потоотделением. Боль не купировалась ничем. Боль не была позиционной, плевритической или воспроизводимой. У пациента не было медицинского анамнеза. АД 110/60. Физическое исследование было нормальным, шумов в сердце также не было.

Я порылся в причинах для такого позднего поступления, думая вначале, что, возможно, боль усилилась только в последнее время, или же боль была прерывистой до последнего момента, но пациент подтвердил, что эта боль реально была постоянной в течение 14 часов и не было никаких существенных изменений, или кого-то, кто кто настаивал на его обращении к врачам.

Вот его первая ЭКГ: 

• Я расценил эту ЭКГ как нормальную.
• Кто-то может сказать, что здесь есть депрессия ST в II, III и aVF, но это всего лишь предсердная волна реполяризации.
• Вы можете увидеть нисходящий отрезок PR и точка соединения PR и R также оказывается сниженной. И, таким образом, не имеется элевации точки J по отношению к точке PR-Q.
• Отклонение сегмента ST измеряется в точке J по отношению к переходу PQ.
• «Нижняя» депрессия ST сказала бы нам, что есть мизерная элевация ST в aVL и могла бы быть ключом к высокому боковому ИМ.

Спустя несколько лет я отправил эту ЭКГ королеве, но она тоже не смогла ничего увидеть:

Пациенту был дан аспирин и взята кровь на тропонины. Если это ИМ, то через 14 часов тропонины должны быть повышены.

Тропонин I оказался 4,1 нг/мл (неопределяемый уровень = 0,030 нг/мл), что является диагностическим критерием повреждения миокарда.

Мы записали задние отведения ЭКГ:

 

Задние отведения V7-V9. Записаны вместо V4-V6!!!

• V4-V6 перемещаются назад и в действительности являются V7-V9.
• «Критерии» для задних ИМпST составляют 0,5 мм элевации ST хотя бы в одном отведении.
• Имеется нулевая элевация ST.
• Есть высокие R в V2, что может быть признаком старого или хорошо развитого заднего ИМ
• Тем не менее, на ЭКГ нет никаких признаков острого инфаркта миокарда вообще.

Мы дали тикагрелор, гепарин и сублингвально нитроглицерин, планируя начать его в/в инфузию, но внезапно АД упало до 80/50 прямо перед началом в/в введения.

Время шло, а боль легче не стала.

Чтобы  вы сделали?

Подъем тропонина диагностичен для повреждения миокарда. Является ли это повреждение острым или хроническим?

Имелся нормальный креатинин и никаких признаков сердечной недостаточности и никакой другой причины хронического повреждения, поэтому это повреждение должно быть острым!

Острое повреждение миокарда:

1. Является ли это инфарктом миокарда, или, возможно, миокардитом?
2. Если это ИМ, то он типа 1 или 2?
3. Является ли он ИМпST или ИМбпST?
4. Имеется ли острая постоянная окклюзия?

У пациента не было гипертонии, отсутствует тахикардия, нормальный уровень гемоглобина, нет указаний на употребления наркотиков, нет гипотонии / шока, ни шума стеноза аорты.

Пациент до того находился в длительной поездке, что предполагает возможную легочную эмболию (это было маловероятно, учитывая отсутствие тахикардии, гипоксии, или каких-либо других симптомов ТЭ), поэтому мы направили в лабораторию кровь на D-димер. [Мы также внимательно осмотрели его корень аорты как парастернальным, так и супрастернальным сечением, и аорта была нормальной.] D-димер оказался ниже уровня обнаружения, что исключает ТЭ и делает маловероятным диссекцию аорты.

Так что это не тип 2 ИМ. И это не ТЭЛА или диссекция аорты.

Прикроватная эхо показало хорошую функцию ЛЖ, но была недостаточно качественной для оценки движения стенки. Мы попытались провести Speckle Tracking, но не смогли получить достаточно четкие изображения даже без контраста.

Мы не могли исключить острую окклюзию эпикардиальной коронарной артерии (большой).

Что бы Вы сделали перед тем, как будить рентгенхирургов?

Я позвонил дежурному кардиологу, и мы решили, что нам нужно готовить рентгеноперационную.

Было обнаружено, что у пациента имеется острая 100% окклюзия проксимального сегмента огибающей до 2-й артерии тупого края. Стеноз был открыт и стентирован, время дверь-баллон составило около 120 минут (это долго для ИМпST, но очень мало для ИМбпST высокого риска).

ЭКГ после катетеризации показана ниже: 

ЭКГ без существенной динамики.

Третий анализ тропонина был взят до открытия артерии - на 6,2 нг/мл. 4-й, после открытия артерии и высвобождения тропонина из сердечного кровотока? составил уже 99,9 нг/мл

Так что это был очень большой ИМ!!

Рутинное контрастное УЗИ на следующее утро было трудно технически, но показало нижний дискинез. Пока неясно, является ли это «нижнебазальным» ИМ, что является новым УЗ-термином вместо «заднего» (прим. авторов - для нас так и старым!).

Уроки

Острая окклюзия коронарных артерий может произойти вообще без каких-либо изменений ЭКГ. Некоторые ИМбпST требуют немедленной ангиографии±ЧКВ чтобы сохранить жизнеспособный миокард в зоне риска. Пациент с значимыми клиническими подозрениями на ИМ должен быть направлен на ангиографию±ЧКВ. Это не только мое мнение, а мнение Американского колледжа кардиологии и Американской ассоциации сердца (примечание авторов - и не только Американцев!).

Это из гайдлайна 2014 ACC/AHA. Более ранние версии - более конкретны. «Подгруппа больных с рефрактерными ишемическими симптомами или гемодинамической нестабильностью или нестабильность. ритма являются кандидатами для неотложной коронарной ангиографии и реваскуляризации.»

Вот европейские рекомендации: сроки инвазивной стратегии -  немедленная инвазивная стратегия (менее 2 ч) у пациентов с очень высоким риском НС/ОКС (т.е., по меньшей мере, один критерий очень высокого риска в соответствии с таблицей ниже, которые в целом были исключены из РКИ из-за плохого краткосрочного и долгосрочного прогноза, при отсутствии неотложной терапии (т.е. менее 2 ч от госпитализации, аналогично ведению ИМпST) рекомендована инвазивная стратегия с рекомендацией выполнить реваскуляризацию, независимо от ЭКГ- находок или биомаркеров.

Эта группа включает включает:

1. Больных с ОКС и гемодинамической нестабильностью
2. Больных с ОКС и острым отеком легких
3. Больных с ОКС и электрической нестабильностью
4. Больных с ОКС и рефрактерными болями в грудной клетке или рефрактерной ишемией по данным ЭКГ, обычно депрессии ST

Пациент, поступающий с болью в грудной клетке и необъяснимым повышением тропонинов, имеет острый инфаркт миокарда. Если боль не поддается медицинскому управлению, независимо от того, что выявляется на ЭКГ, пациент должен в экстренном порядке направляться на ангиографию ± ЧКВ.

Пять копеек от АЛЦ: если есть инфаркт (типа подъем тропонинов), но вы на ЭКГ его не видите - ищите окклюзию огибающей!

Что произойдет, если вы внедрите Королеву Червей в своей больнице?

Этот случай прислал доктор Жан-Кристоф Рейтерс, интервенционист из Бельгии, который следит за блогом уже 4 года: What will happen if you implement the Queen of Hearts in your Hospital?

Теперь он внедрил Королеву Червей в своей больнице.

Он хотел поделиться одним из первых случаев.

55-летний мужчина, не имевший сердечного анамнеза, обратился с болью в груди в течение 3 часов. Боль была постоянной и, как сообщается, все еще присутствовала на момент записи ЭКГ.

Вот его ЭКГ:

Смит: Это похоже на реперфузированный нижне-боковой ИМО (инвертированные зубцы Т в нижних и боковых отведениях с реципрокно положительными (псевдоострыми) зубцами Т в I и aVL). Но если боль, как сообщается, постоянная, то пациент должен быть направлен в рентгеноперационную, даже если ЭКГ предполагает реперфузию.

Врач скорой помощи обратился за советом к доктору Рейтерсу из-за отсутствия критериев ИМпST.

Доктор Рейтерс написал: «Меня беспокоили острейшие зубцы Т в отведениях I, aVL и V2, а также, возможно, реперфузированный нижне-боковой ИМО из-за зубцов Т в нижне-боковых отведениях, похожих на Велленс. Я не был уверен, что это ИМО, но из-за постоянных болей воспользовался приложением PM Cardio с интерпретацией Королевы Червей:

Это из приложения PM Cardio (в отличие от Королевы Червей в Telegram). Приложение полностью одобрено для клинического использования в Европе и имеет как Королеву Червей, так и 38 других диагнозов, таких как ГЛЖ, диагнозы ритма и т. д.

Перевод с французского: Острый окклюзионный инфаркт миокарда с высокой степенью достоверности.

(В приложении также указано, что есть «подозрение» на ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST), блокада задней ветви, синусовую брадикардию и ГЛЖ.)

Обратите внимание на версию 1 Королевы: она будет диагностировать «ИМО», независимо от того, является ли ИМ активным или реперфузированным ИМО. Это будет исправлено в Версии 2, которая появится в ближайшее время.

Поэтому он активировал рентгеноперационную, и вот видео ангиограммы:

Ангиографический диагноз доктора Райтера: Полная проксимальная окклюзия огибающей артерии.

Артерия теперь открыта:

Первый тропонин Т пришел после катетеризации и составил 400 нг/л.

Пик высокочувствительного тропонина Т составил 5244 нг/л после быстрой реперфузии.

ФВ ЛЖ составила 50-55% с нижне-боковым гипокинезом.

Окончательный диагноз: ИМбпST.

Основные уроки от доктора Райтера:

1. ИМО (+) ИМпST (-)
2. Экономия как минимум одного часа по сравнению с ориентированием на первый тропонин.
3. Экономия 2 часов по сравнению с рекомендациями Европейского общества кардиологов.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Большая признательность доктору Жану-Кристофу Рейтерсу из Бельгии за его вклад в блог доктора Смита по ЭКГ. С моей точки зрения, я бы добавил следующие моменты:

• Я нахожу обнадеживающим, когда интерпретация ИИ-приложения QOH (Queen Of Hearts) приходит к тому же выводу, к которому прихожу и я. Надеюсь, что для других клиницистов это повысит уверенность в принятии мер в случаях, по которым «Ответ» может быть изначально не ясен.
• Приложение QOH по своему охвату является международным (сегодняшний случай из Бельгии) и постоянно совершенствуется (доктора Смит и Мейерс постоянно добавляют случаи в и без того огромную базу данных ЭКГ QOH — с клиническим наблюдением за этими случаями для использования в этом приложении искусственного интеллекта). Это резко контрастирует с ранее (и до сих пор) использовавшимися компьютерными алгоритмами, которые продолжают регулярно пере- и недодиагностировать острый ИМО без возможности улучшить их эффективность.
• Как уже было сказано — я чувствую, что «подход» к оптимальному использованию QOH имеет одно существенное сходство с любым компьютерным приложением: врач должен сам оценить ЭКГ, прежде чем смотреть на интерпретацию Королевы. Эта последовательность оценки служит двум КЛЮЧЕВЫМ целям: i) Это гарантирует, что врач не будет предвзят в отношении того, что говорит QOH. Это добавляет силу второго мнения (т. е. беспристрастная интерпретация врача и интерпретация QOH - а не принятие слепой веры только в QOH); - и, ii) ЛУЧШИЙ способ улучшить свои способности в клинической интерпретации ЭКГ — это заставить себя продумать собственную интерпретацию, прежде чем смотреть на то, что говорит QOH! Понятно, что конечная цель состоит как в оптимизации ведения пациента (путем объединения «опыта и мудрости» применения QOH из ее знаний в оценке вероятности острого ИМО), так и в улучшении способностей практикующего врача, чтобы их будущая работа с пациентами продолжила улучшаться.

Что касается сегодняшней первичной ЭКГ:

Как было позже подтверждено катетеризацией сердца, сегодняшняя ЭКГ является диагностической для острого нижне-задне-бокового ИМО, при этом в момент записи сегодняшней первоначальной ЭКГ на ней обнаруживаются диффузные реперфузионные зубцы Т.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел сегодняшнюю исходную ЭКГ. Имеются очевидные реперфузионные зубцы Т не менее чем в 10/12 отведениях.
• Нижний ИМО: в отведениях III и aVF присутствуют зубцы Q. Хотя Q в отведении aVF невелик — пропорционально небольшому комплексу QRS в этом отведении, этот Q в aVF явно значим. Выпуклый сегмент ST с глубокой инверсией зубца Т в отведения II, III, aVF соответствуют реперфузионным изменениям ST-T после нового нижнего ИМО (невозможно определить, являются ли зубцы Q в III и aVF результатом текущего продолжающегося события или же предшествующего нижнего ИМ с наслоившимся новым ИМО).
• Зубцы Т в высоких боковых отведениях I и aVL непропорционально высокие и остроконечные. Я интерпретировал это зеркальное отражение картины ST-T в отведении III — как реципрокные изменения реперфузионных зубцов Т в нижних отведениях.
• Боковой ИМО: непропорционально глубокая, симметричная инверсия зубца Т в отведениях V5, V6 позволяет предположить наличие боковых реперфузионных зубцов Т после бокового ИМО.
• Задний ИМО: Мы часто подчеркиваем, что нормальная картина ST-T в передних отведениях V2, V3 — это незначительная элевация с пологим наклоном восходящего сегмента ST в этих отведениях. По факту, выпрямление сегмента ST без какой-либо элевации ST, кульминацией которого являются гораздо более высокие и более острые, чем должны быть, зубцы Т в отведениях V2 и V3 на рисунке 1, представляют собой зеркальное отражение инвертированных реперфузионных зубцов Т в передних отведениях, что указывает на задний ИМО, находящийся сейчас в стадии реперфузии.
• ПРИМЕЧАНИЕ: В отведении V4 показано уплощение сегмента ST со следами депрессии ST. Я интерпретировал это явление как просто отражение того, что отведение V4 является «переходным отведением», расположенным между непропорционально высокими и остроконечными зубцами Т отведениях V2, V3 — и глубокими, симметрично инвертированными зубцами Т в отведениях V5, V6.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае (чтобы улучшить визуализацию — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Большое СПАСИБО доктору Жану Кристофу Рейтерсу за то, что он поделился своим случаем!

Три нормальных тропонина высокой чувствительности в течение 4 часов с «нормальной ЭКГ»

Автор Вилли Фрик: Three normal high sensitivity troponins over 4 hours with a "normal ECG"

Мужчина 46 лет, страдающий сахарным диабетом 2 типа, обратился за неотложной помощью с жалобами на «жжение в груди». Никаких дополнительных подробностей анамнеза в документации не описано. Была записана следующая ЭКГ.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

На ЭКГ синусовая брадикардия, в остальном все в норме. В отведении III имеется инверсия зубца T, но ее можно встретить и на нормальных ЭКГ. Никаких лабораторных исследований не проводилось. Пациенту выписали рецепт на альбутерол и направили к кардиологу.

Комментарий Смита: Ни один пациент старше 25 лет с необъяснимым жжением в груди не должен быть выписан без исключения по тропонинам, независимо от того, насколько нормальна ЭКГ. Диагноз «рефлюкс» или «ГЭРБ» никогда не может быть подтвержден без исключения тропонина.

В течение следующих трех дней у него продолжали наблюдаться периодически возникающие симптомы, и поэтому он был повторно госпитализирован в отделение неотложной помощи. Он описал ощущение как жжение в груди с периодической иррадиацией в горло и челюсть. Впервые он заметил это во время тренировки. В день обращения боль разбудила его, поэтому он решил обратиться. Следующая ЭКГ была записана около полуночи. Компьютер описал: «Нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ».

ЭКГ 2

Что вы думаете? (Алгоритм: GE VU 360)

Вот интерпретация Королевы Червей вместе с пошаговым объяснением:

Она видит OMI с высокой уверенностью.

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту без какого-либо клинического контекста, и он сказал «заднебоковой ИМО». Как и Королева Червей, у доктора Смита в то время не было доступа к предыдущей ЭКГ пациента. Вот несколько избранных отведений, показанных рядом:

Мы можем оценить следующие изменения:

• Увеличение площади под кривой зубцов Т во II и aVF, а также V4-V6.
• Новые симметричные зубцы Т в тех же отведениях по сравнению с предыдущей записью (которая показала более постепенный наклон вверх и более резкий наклон вниз)
• Аналогичные изменения зубцов Т в V1-2, но инвертированные (как и следовало ожидать при заднем ИМО)
• Уплощение зубца Т в V3
• Тонкая элевация ST во II, aVF, V4-V6, не соответствующая критериям ИМпST.
• Депрессия ST в V1-2
• Относительная депрессия ST в V3 (ранее небольшое физиологическое повышение, теперь ST почти изоэлектрический)

Врач, осмотревший пациента, зафиксировал: «Синусовая аритмия с частотой желудочковых сокращений 71 в минуту. Дополнительные данные: элевации ST нет». Они также зафиксировали «воспроизводимую болезненность груди». (Помните, что воспроизводимая болезненность грудной клетки у пациентов с высокой предтестовой вероятностью ИМО не должна вас обнадеживать. У нашего пациента уже есть ЭКГ, диагностирующая ИМО, поэтому эта находка бесполезна.) HsTnI, полученный в то время, составлял 9 нг/л (URL < 35 нг/л). Повторный анализ hsTnI через 2 часа составил 13 нг/л, небольшое увеличение, но все еще в пределах нормы.

Комментарий Смита: в остальном это относительно здоровый довольно молодой человек. Маловероятно, хотя и не невозможно, чтобы у него был обнаруживаемый тропонин. Более того, изменение уровня тропонина ≥ 3 оставляет значительную вероятность того, что последующие тропонины поднимутся выше. Этим тропонином Abbott hs, и вы можете исключить ИМ только при NPV 99%, если первый тропонин, полученный по крайней мере через 3 часа после появления боли, составляет <5 нг/л или дельта <3 нг/л.

Пациенту был назначен аспирин 324 мг и морфин 4 мг внутривенно. (Морфин не лечит ишемию миокарда, но скрывает ее!) Прикроватная эхокардиограмма описывается как имеющая «в целом нормальную систолическую функцию». Из-за сохраняющихся симптомов пациенту была назначена вторая доза морфина 4 мг внутривенно. Повторная ЭКГ показана ниже.

ЭКГ 3

Теперь имеется еще больше доказательств ИМО в нижних отведениях и с реципрокной депрессией ST в aVL.

А вот анализ Королевы Червей:

Обратите внимание, что королева действительно видит реципрокную депрессию ST в aVL.

Неизвестно, как симптомы пациента соотносятся с клиническими проявлениями. По сравнению с ЭКГ 2, в I/aVL имеется новая депрессия ST, которfz является реципрокной к нижним изменениям. Однако зубцы Т менее симметричны и объемны, что позволяет предположить, что окклюзия может спонтанно реперфузироваться.

Нитроглицерин 0,4 мг с/л не помог. Третий hsTnI через 4 часа после первого составил 26 нг/л, все еще в пределах нормы. У пациента в течение четырех часов были выявлены три тропонина высокой чувствительности, которые находились в пределах нормы.

Смит комментирует эти тропонины:

Тем не менее изменение тропонина такой величины выходит далеко за рамки биологической изменчивости и коэффициента вариации. См. параграф ниже для обсуждения коэффициента вариации. Проведение высокочувствительного анализа тропонина действительно дает высокую точность: он может измерять уровень тропонинов как минимум у 50% нормальных людей (уровни ниже эталонного 99-го процентиля) с минимальным коэффициентом вариации 10% (высокая точность) на 99-м процентиле.

Что касается биологической изменчивости, то колебания максимума составляют около 80% изо дня в день (ГОРАЗДО меньше от часа к часу). Другими словами, если вы измеряете чей-то тропонин сегодня, а затем на следующий, наибольшее изменение не должно превышать 80%. Здесь первое изменение было с 9 на 13. Это слишком много для лабораторной вариации. Но разница возможна при биологической изменчивости. Таким образом, это не подтверждает повреждение миокарда и не исключает его. Однако 2-е изменение составляет с 13 до 26 нг/л. Это было бы слишком большим изменением даже для разных дней день (>80%) и определенно слишком большим для часовых изменений. Таким образом, здесь существует вероятность повреждения миокарда (и, поскольку это происходит в правильных клинических условиях, тогда имеется инфаркт миокарда). Однако для определения ИМ требуется, по крайней мере, одно значение выше 99-го процентиля, что для мужчины составляет 34 нг/л (16 нг/л для женщин). Таким образом, пациенту (пока) не ставят официального диагноза ИМ, и его следует считать нестабильной стенокардией, если дальнейшие уровни тропонинов не превысят 99-й процентиль.

Приходится бороться и с коэффициентом вариации тропонинового теста. Это мера воспроизводимости теста для одного и того же образца. Если измерить дважды, будет ли результат одинаковым? Для этого теста он ОЧЕНЬ низкий (очень хороший) — 4% на 99-м процентиле — 26 нг/л, но на уровне 9 нг/л он будет не таким хорошим. Таким образом, считается, что результат теста, который отличается на 2 или менее, является одним и тем же результатом.

Таким образом, эти тропонины очень важны для ОКС, а последующие, вероятно, будут диагностическими для острого ИМ.

Наконец, уровень тропонина повышается медленнее у пациентов с персистирующей окклюзией артерии. Тропонин задерживается в миокарде, который не перфузируется. Можно увидеть резкий рост тропонинов после ЧКВ при окклюзии из-за высвобождения. Таким образом, у пациента с постоянной болью и низким уровнем тропонина может быть очень обширный ИМ!

Продолжение

Повторная ЭКГ около 9 часов утра показана ниже. В это время его симптомы улучшались, но это не особенно помогло, поскольку всего он получил 8 мг морфия.

ЭКГ 4

Значительное улучшение. Реперфузия.

И объяснение Королевы Червей:

Она с высокой степенью уверенности не видит никакого ИМО. В качестве краткого мысленного эксперимента представьте, что пациент ждал несколько часов, прежде чем обратиться, и вместо начальной первой записана эта ЭКГ! Ее можно было бы принять за нормальную, но на самом деле оно псевдонормальная. Фактически, все зубцы Т более положительны, чем на первой записанной ЭКГ. Помните, что у пациентов с ИМО могут быть нормальные ЭКГ! Повторный hsTnI составил 183 нг/л по сравнению с 26 нг/л.

Около полудня для консультации был вызван кардиолог. В это время записывается еще одна ЭКГ. Пациент сообщил, что боль в груди составила 4/10 по сравнению с 8/10 на момент обращения.

ЭКГ 5

Повторный hsTnI увеличился до 1417 нг/л. В это время, несмотря на нормальную ЭКГ, кардиологи сочли это реперфузионным ИМО. Учитывая сохраняющиеся симптомы, они запланировали немедленную катетеризацию сердца. К сожалению, ангиографическая лаборатория была занята сложным случаем, поэтому они решили отложить операцию с помощью тенектеплазы. Ему также были начаты постоянные инфузии гепарина и нитроглицерина, назначены метопролола тартрат 25 мг, каптоприл 12,5 мг и клопидогрель 300 мг.

Симптомы у пациента не исчезли. Несколько часов спустя он описал лишь незначительное улучшение своих симптомов с 4/10 до 3/10. Повторная ЭКГ показана ниже.

ЭКГ 6

Запись практически не изменилась по сравнению с предыдущей ЭКГ. На основании неразрешенной стенокардии кардиолог принял решение о проведении спасительной ЧКВ. Ангиограммы пациента показаны ниже.

Это левая передняя косая краниальная проекция («LAO crani»), на которой лучше всего визуализировать большую часть или всю ПКА. Вы можете идентифицировать LAO, потому что сердце находится впереди или слева от позвоночника.

Вот размеченный кадр, показывающий ПКА, которая раздваивается на ЗНА (что указывает на доминантную правую) и задне-боковую (называемую «ЗБА») ветвь. По всей ПКА наблюдается диффузное заболевание с тяжелым очаговым поражением, указанным красной стрелкой. В ЗНА имеется субтотальная окклюзия очень проксимально возле бифуркации, обозначенной желтой стрелкой, направленной к центру изображения.

Это правая передняя косая каудальная проекция («RAO каудальная»), лучше всего визуализирующая ОА и ее ветви. Опознать RAO можно по тому, что позвоночник находится за пределами экрана слева (а сердце — справа от него).

Здесь мы видим ПМЖВ, диагональные ветви, ОА и большую артерию тупого края. В ОА имеется диффузное заболевание (очень бугристая, не гладкая) без тяжелых поражений. В артерии тупого края имеется субтотальную окклюзия, обозначенную фиолетовой стрелкой. Проксимальная часть ПМЖВ имеет легкую степень поражения, но дистальная часть ПМЖВ и диагональные ветви на этом снимке плохо оцениваются.

Наконец, это правая передняя косая краниальная проекция («RAO crani»), лучше всего визуализирующая большую часть ПМЖВ. И снова позвоночник находится за пределами экрана слева, а сердце — справа от него.

Здесь мы видим ПМЖВ, диагональные ветви и дистальную часть ОА. ПМЖВ имеет диффузное заболевание с несколькими участками умеренного стеноза, но без поражений, ограничивающих кровоток. Видна дистальная ОА, а OM здесь визуализируется плохо.

По данным ангиографии не ясно, кто виноват. Изменения ЭКГ были нижними, задними и боковыми. Хотя это статистически маловероятно, возможны множественные разрывы бляшек. При внутрисосудистом ультразвуковом исследовании (ВСУЗИ) бляшка средней части ПКА описывалась как «изъязвленная, воспаленная и объемная», а бляшка в артерии тупого края описывалась как «объемная с признаками воспаления и, возможно, изъязвления». Бляшка в ЗНА также была объемной, но не была описана как воспаленная или изъязвленная.

Данные о вмешательстве на бляшках, не являющихся виновниками, неоднозначны и выходят за рамки этого сообщения в блоге. Heitner et al. (DOI:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.118.007305) показали, что у пациентов с ИМбпST:

• У 37% больных не удается идентифицировать инфаркт-связанную артерию.
• У 31% пациентов виновата неправильная артерия.
• Среди пациентов, получавших ЧКВ, 27% получили реваскуляризацию только невиновных артерий.

Недавнее исследование FIRE trial by Biscaglia et al. (проведенное в другой популяции пациентов) выявило пользу лечения поражений, не являющихся виновниками. Возникает вопрос, может ли польза быть частично опосредована предотвращением случайного пропуска виновника!

На основании комбинированной ангиографии и ВСУЗИ этому пациенту были установлены стенты в среднюю часть ПКА, проксимальный отдел ЗНА и артерии тупого края. Пока он находился в рентгеноперационной, повторный hsTnI подскочил с 1417 нг/л до верхнего предела количественного определения 60 000 нг/л.

ПКА и ЗНА до и после, стрелки указывают на стентированные области.

Артерия тупого края до и после, стрелка указывает на стентированную область.

Если бы его ЭКГ при поступлении была расценена верно и проведена экстренная терапия, его тропонин мог бы даже остаться в пределах нормы. На следующее утро была записана последняя ЭКГ.

ЭКГ 7

А вот объяснение Королевы Червей:

По сравнению с предыдущей ЭКГ теперь мы видим:

• Реперфузионные двухфазные зубцы Т во II и aVF (и, возможно, незначительно в III)
• Реперфузионные двухфазные или инвертированные зубцы Т в V4-V6.
• Реперфузионные чрезмерно положительные зубцы Т в V1-3 (реципрокные задней инверсии T)
• Возможно, даже тонкие реперфузионные зубцы Т в I и aVL, что подтверждает участие артериит тупого края как (по крайней мере) со-виновника.

Уроки

• НИКОГДА не давайте морфин при подозрении на ОКС, если только вы не облегчите симптомы в ожидании экстренной катетеризации. При медикаментозно рефрактерной стенокардии следует немедленно провести ангиографию, но это происходит только в 6,4% случаев.
• Поначалу уровень тропонина может повышаться очень медленно, но это не должно убеждать вас в том, что у вас есть время, когда симптомы и ЭКГ указывают на ИМО.
• Пациенты с ИМО могут иметь нормальные ЭКГ.
• Фармакоинвазивный подход (tPA с последующей катетеризацией) иногда является лучшим вариантом даже в центре ЧКВ, если пациент не имеет возможности своевременно пройти ангиографию.
• Результаты реперфузии могут проявляться не сразу и явно. Иногда может потребоваться 12 или 24 часа, чтобы увидеть на ЭКГ признаки реперфузии.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Великолепное и подробное обсуждение сегодняшнего случая доктором Фриком! Поэтому я решил направить свой комментарий как замечание редактора. В блоге доктора Смита по ЭКГ мы неоднократно подчеркивали обратную сторону неизбирательного использования морфина у пациентов с новой ишемической болью в груди. Стремление к правильному использованию этого бесценного, проверенного временем анальгетика должно быть ЛЕГКОЙ целью для достижения. Основные факты таковы:

• Морфин работает. Препарат легко титруется. Он эффективен для облегчения симптомов. И препарат действительно обеспечивает физиологические преимущества для пациента с острым сердечным приступом (т. е. он помогает облегчить тревогу, а также боль, что может снизить активацию активности вегетативной нервной системы, что часто приводит к снижению частоты сердечных сокращений, артериального давления, венозного возврата и потребности миокарда в кислороде — Murphy et al: StatPearls, 2023). И одна из наших главных целей как медицинских работников — мы хотим лечить боль, когда это можно сделать безопасно!
• Как сказано ранее — морфин явно не следует назначать до тех пор, пока не будет принято решение об ускорении диагностической и лечебной катетеризации сердца. Это связано с тем, что купирование боли в груди у таких пациентов приводит к отсроченной катетеризации (поскольку это устраняет одно из основных показаний к немедленной катетеризации).
• Но тот простой факт, что у нашего пациента новая, тяжелая, персистирующая боль в груди с признаками сердечного приступа, сам по себе является четким показанием для немедленной диагностической (и потенциально терапевтической) катетеризации сердца.
• Мы знаем, что даже высокочувствительный тропонин довольно часто не превышает «нормальный» диапазон в течение нескольких часов у некоторых пациентов с острой коронарной окклюзией. Поэтому отказываться от морфия, потому что вы ждете «пока» тропонин станет положительным, ошибочно.
• Мы также знаем, что первоначальная ЭКГ может быть недиагностической, несмотря на недавнее событие (т. е. ЕСЛИ острая окклюзия спонтанно открывается через довольно короткий период времени - или если первоначальная ЭКГ записана в период «псевдонормализации»).
• Итак - ЕСЛИ новая, выглядящая как сердечная боль в груди, не поддающаяся медикаментозной терапии, является рекомендуемым показанием для немедленной катетеризации сердца, даже если первоначальные ЭКГ(ы) и тропонин(и) в норме - Почему интервенционисты и другие врачи первой линии совершают сложную ошибку: — i) Не выполняют КЛЮЧЕВОЕ диагностическое (и терапевтическое) вмешательство, а именно неотложную катетеризацию сердца, этим пациентам, которое четко указано в руководствах как рекомендованное? - и ii) оставляют своих пациентов наедине с продолжающейся тяжелой болью в груди, которую мог бы облегчить морфин?
• Каким должен быть «ИТОГ»: Врачи должны понимать, что стойкая ишемическая боль в груди входит в число рекомендуемых показаний для немедленной катетеризации сердца. Задержка с проведением быстрой катетеризации после того, как эти показания выполняются, не приносит никакой пользы, а пациент рискует потерей жизнеспособного миокарда. Дополнительная мотивация для быстрого принятия решения о проведении немедленной катетеризации заключается в том, что вы можете затем лечить боль в груди у вашего пациента таким количеством морфина, которое может потребоваться, а также сэкономить значительную часть миокарда путем быстрого ЧКВ, когда катетеризация подтвердит ИМО.