Больной пожилой пациент с неспецифическими симптомами

Автор: Пенделл Мейерс (A sick elderly patient with nonspecific symptoms)

Пожилая женщина вызвала «неотложку» из-за общей слабости и многочисленных неопределенных жалоб. Сознание было спутанным и она выглядела больной.

Вот ее ЭКГ «по скорой»:

Что вы думаете?

Без других ЭКГ (ниже) дифференциальная диагностика ритма может включать узловой/желудочковый выскальзывающий или желудочковый ритм стимуляции (с небольшими или отфильтрованными спайками стимуляции) или другие ритмы.

Самое важное, что продолжительность QRS превышает 200 мс. Компьютер дал QRS=218 мс.

При более чем 200 мс, даже во время желудочковой стимуляции, есть только небольшой список возможных причин:

1) ранее существовавшая тяжелая кардиомиопатия (с ранее существовавшим QRS > 200 мс)
2) острая гиперкалиемия и/или острая блокада натриевых каналов.

Ни один из распространенных паттернов блокады ножек пучка Гиса или ритма стимуляции не должен приводить к длительности QRS более 200 мс. Мы должны предполагать гиперкалиемию и/или блокаду натриевых каналов, пока не будет доказано обратное, и действительно, зубцы T имеют заостренную гиперкалиемическую морфологию во многих отведениях.

Вот ее ЭКГ по прибытии в отделение неотложной помощи:

Теперь мы видим спайки стимулятора с той же морфологией QRS, что и на первой ЭКГ, что означает, что первая ЭКГ также была стимуляцией.

В базе была доступна старая ЭКГ за месяц:

Также желудочковый ритм желудочковой стимуляции. Длительность QRS = 186 мс. Морфология QRS похожа на текущую ЭКГ, за исключением отсутствия остро наслоившихся признаков гиперкалиемии.

Итак, на исходной ЭКГ 1 месяц назад у нее был ритм стимуляции с длительностью QRS 186 мс (на более широком конце колоколообразной кривой для ритмов стимуляции на исходноой ЭКГ). Сегодня что-то (вероятно, гиперкалиемия) вызвало дополнительное расширение QRS.

Лаборатория дала калий=7,4 ммоль/л.

Продолжительность QRS улучшилась после лечения гиперкалиемии (ЭКГ недоступна).

Ей поставили диагноз рабдомиолиз и острая почечная недостаточность. Окончательный результат недоступен.

Ключевой момент для учащихся:

• Если продолжительность QRS превышает 200 мсек, и неизвестно, что было на предшествующиих ЭКГ, следует предположить тяжелую гиперкалиемию и/или токсическую блокаду натриевых каналов, пока не будет доказано обратное.

Другие связанные случаи:

Пациент с остановкой сердца, восстановлением гемодинамики и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Пожилой пациент с обмороком, одышкой и слабостью и легкой гиперкалиемией, но без боли в груди

Is This a Simple Paced Rhythm?

Это просто ритм желудочковой стимуляции? НЕТ.
K равен 6,8, и это приводит к стимулированной синусоиде

Это просто блокада правой ножки пучка Гиса?

Вот случай БПНПГ с К+ = 7,9 и длительностью QRS = 194 мс.

Это просто блокада правой ножки?

Мне прислали эту ЭКГ с текстом: «Есть анамнез БПНПГ, но у нас нет старой ЭКГ для сравнения. Я интерпретирую как БПНПГ с фибрилляцией предсердий. Что-нибудь еще?»

Гиперкалиемия на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

Пациент на диализе обратился с рвотой. У него была выявлена исходная блокада левой ножки пучка Гиса. Вот его начальная ЭКГ:

Блокада левой ножки пучка Гиса с длительностью QRS = 220 мс согласно компьютерному анализу.

Слабость и одышка с синусоидальной волной. Это не то, что вы думаете! (не гиперкалиемия!) Weakness and Dyspnea with a Sine Wave. It's not what you think!

Подсказка: Это блокада натриевых каналов

Блокада правой ножки с Новой передней элевацией ST

Оригинал - см. здесь.

Пожилая женщина без анамнеза с ИБС поступила в стационар с жалобой на рвоту и дискомфорт в верхней части живота, возникшие во время ходьбы. ЭКГ, зарегистрированная при поступлении,  время = 0:

 

ЭКГ при поступлении.

• Имеется синусовый ритм с блокадой правой ножки пучка Гиса и элевация ST в отведениях V1 и V2, подозрительная для ИМпST.
• Измеренная аппаратом длительность QRS составляет 0,138 с.

Найдена предыдущая ЭКГ:

 

Предыдущая ЭКГ пациентки.

• Хорошо заметен RSR' с задержкой проведения к правому желудочку и косонисходящая депрессия ST в V1, который напоминает морфологию Brugada.
• Продолжительность «аппаратного» QRS составляет 0,084 с.
• Элевация ST является новой.

Было решено провести ангиографию, но рентгенхирурги еще занимались предыдущим пациентом. В процессе ожидания появились новые данные: первый анализ уровня тропонина оказался немного повышенным. Было назначено УЗИ сердца, назначены гепарин, плавикс и нитроглицерин. После введения ондансетрона (зофрана) тошнота ослабла. Изучение анамнеза показало, что пациентке 7 днями ранее была проведена абляции фибрилляции предсердий. Она получала пропафенон, но после аблации ей был назначен флекаинид. Она также получала дабигатран (Pradaxa). Уровень натрия сыворотки Na⁺ был на уровне 124 ммоль/л (чуть снижен). Было выполнено УЗИ сердца, ФВ оказалась 65% без выявленных дискинезов. Повторная ЭКГ приведена ниже:

ЭКГ №2. Время = 50 минут.

ЭКГ №3. Время = 100 минут.

Имеется незначительная эволюция элевации ST. Отсутствие аномалий движения стенки делает передний ИМпST очень маловероятным.

Было принято решение о том, что изменения были обусловлены морфологией Brugada вследствие приема блокатора Na-канала флекаинида и плохого приема электролитов перорально, тошноты и рвоты. Повышенный тропонин было связан с недавней абляцией. Тошнота и рвота были связаны с приемом дабигатрана, который пациентка не очень хорошо переносила и ранее (у нее и ранее были похожие симптомы диспепсии). Пациентке проводилось мониторное наблюдение, уровень Na⁺ был несколько поднят в/в жидкостями, прием флекаинида была прекращен. Был дан метопролол, прием дабигатрана прекращен и назначен ривароксабан. ЭКГ вернулась к исходной - неполной блокаде правой ножки. Серийные тропонины оставались стабильными, но на несколько повышенном уровне. Осложнений во время госпитализации не было.

Противоаритмический блокатор натриевых каналов увеличивает продолжительность QRS, по крайней мере на 25%. Обезвоживание с пониженной клубочковой фильтрацией может увеличить уровень флекаинида в сыворотке. Гипонатриемия усиливает эффекты блокаторов натриевых каналов (и, как правило, лечится гипертоническими растворами натрия в форме бикарбоната натрия, устраняя признаки гипонатриемии  и укорачивая QRS).

Этот случай показывает также, как блокатор натриевых каналов может «поднять» сегмент ST, имитируя синдром Бругада.

Уроки?

1. Во-первых, неспецифические симптомы имеют гораздо более низкую дотестовое вероятность инфаркта миокарда. Мы все говорили, что большое число женщин поступают с атипичными симптомами (что верно). Но более важно помнить, что множество болезней сопровождается атипичными симптомами (боль в животе, тошнота/рвота, одышка), и такие симптомы имеют гораздо больше шансов иметь другую этиологию, нежели чем ИМ.
2. Беглый взгляд на анамнез заболевания пациента может пролить свет на текущую ситуацию.
3. В случае сомнений, сделайте немедленную эхокардиограмму
4. Сама ЭКГ является подозреваемым: «Друг прислал мне этот случай без какого-либо анамнеза, и попросил меня интерпретировать ЭКГ. Мой быстрый ответ был «ИМпST нет». Откуда я это узнал? Я вижу что-то немного странные признаки БПНПГ на этой ЭКГ, хотя это трудно выразить словами. Тем не менее, одна особенность, как правило, присутствует при БПНПГ с окклюзией ПМЖВ, та, которую я могу описать словами: при окклюзии, как правило, хотя бы в 1-м правом прекардиальном отведении имеется положительный Т (см. например здесь: Блокада правой ножки и «тонкая» элевация ST - 95% окклюзия ПМЖВ).

Остановка сердца, тяжелый ацидоз и непонятная ЭКГ

Оригинал см. здесь.

У мужчины среднего возраста без свидетелей развилась остановка сердца вследствие употребления кокаина. Был ли ритм, пригодный для дефибрилляции, до развития беспульсового ритма - неизвестно, но дефибриляция не проводилась. Выполнялись компрессии грудной клетки аппаратом LUCAS, были введены 3 дозы адреналина и пациент был интубирован еще догоспитально. У него был интермиттирующий пульс. Вот его исходная ЭКГ (рН в этот момент 6,50):

Первая ЭКГ пациента.

• Ритм неясен: возможно, ускоренный узловой ритм с БПНПГ и ЖЭ, но это может быть также ускоренным идиовентрикулярным ритмом из левого пучка, только имитирующим БПНПГ. Важно найти окончание QRS, что я и постарался сделать на рисунке ниже.
• Также присутствуют 6 ЖЭ: комплексы 3, 6, 7, 9, 10 (другая морфология ЖЭ) и 13.
• При таких широких комплексах гиперкалиемия при дифференциальной диагностике должна рассматриваться в первую очередь.

Здесь я пытаюсь найти окончание QRS:

Размеченная ЭКГ, поиск окончания QRS.

• Попытайтесь найти окончание комплекса QRS в любом случае. Если вы используете II отведение, то кажется, что синяя линия представляет окончание QRS. Но это совсем не факт. Черная линия может представлять окончание QRS в отведениях V5 и V6, но я так не думаю.
• Если окончание QRS представлено синей линией, то имеется довольно небольшая элевация ST (V1-V4) и депрессия ST (V5 и V6).

Я был очень насторожен в отношении гиперкалиемии, поэтому мы дали 3 г глюконата кальция. Но лаборатория дала K⁺ около 4,5 ммоль/л.

Так это ИМпST?

Важен хоть какой-то клинический контекст:

1. Это была не фибрилляция желудочков, а беспульсовой ритм. Это говорит о другом механизме, отличном от ишемии.
2. Мы обнаружили, что рН составлял 6,50 (pCO₂ 100, HCO₃ 8). Тяжелый ацидоз может привести к очень выраженным нарушениям ЭКГ.
3. Кокаин усложняет клиническую картину. Поскольку у него была нулевая неврологическая функция после реанимации, мы были подозрительны к возможному внутричерепному кровотечению, связанному с кокаином, после которого могла развиться остановка дыхания и затем беспульсовой ритм.

Я решил, что это не ИМпST, а скорее последствия кокаина, ацидоза и остановки сердца.

Пациент находился на ИВЛ, и мы записали еще одну ЭКГ, через 15 минут после первой при рН 6,70 (pCO₂ 50, HCO₃ 5):

ЭКГ через 15 минут после первой.

• Я считаю, что на этой ЭКГ легче найти окончание QRS. Смотри ниже.
• Кроме того, ЭКГ теперь похожа на морфологию Бругада тип I которая может быть вызвана кокаином (как и всеми ***каинами, включая лидокаин), а также блокатором натриевых каналов.

Здесь я снова рисую линии:

Размеченная предыдущая ЭКГ.

• Окончание QRS обозначено синими линиями. По-видимому, наблюдается некоторая элевация ST и депрессия, но она выражена меньше. В V1-V3 имеется морфология Brugada Тип 1.

Пациент находился в кардиогенном шоке, частично из-за брадикардии и частично из-за предполагаемого низкого периферического сосудистого сопротивления, поскольку фракция выброса по прикроватному УЗ была отличной. Было начато капельное введение адреналина для увеличения частоты сердечных сокращений и системного сосудистого сопротивления. Через 75 минут рН составлял уже 7,00, и была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ через 1,5 часа после поступления.

• Все еще причудливая, и похожая на Бругада морфология, но заметна нормализация.

Дальнейшая информация

Оказывается, у него была остановка сердца с брадикардией 7 недель назад, также связанная с кокаином, и с очевидным эпистатусом. В том случае, вероятно, также не было «дефибриллируемого» ритма. Это была его первая ЭКГ на тот момент (рН 6,68):

1-я ЭКГ при предыдущем поступлении (7 недель назад)!

• Опять же, видна причудливая морфология БПНПГ с картиной Brugada 1-го типа. Есть элевация ST, но она не выглядит как элевация ST при ИМпST, поскольку она быстро-косонисходящая, переходящая в отрицательный зубец T.

Через 7 минут была записана эта ЭКГ:

2-я ЭКГ предыдущей госпитализации.

• QRS немного уже, но все еще выраженно деформирован с морфологией БПНГ и косоносходящей элевацией ST.

И еще одна ЭКГ была записана через 24 минуты после первой (и, соответственно 17 мин после второй).

3-я ЭКГ предыдущей госпитализации.

В тот раз он был подвергнут лечебной гипотермии. Ангиограмма не выявила ишемической болезни. Он проснулся и восстановился. Его остановка сердца была отнесена на счет эпистатуса и злоупотребления лекарствами/наркотиками.

Дальнейшие события при этом поступлении

Зрачки все еще не реагировали и были расширены. Даже при выключенном окружающем освещении не было реакции на свет. Поскольку остановка кровообращения с тяжелым неврологическим дефицитом может быть вызвана внутричерепным кровотечением, включая субарахноидальное кровоизлияние (и оно, соответственно, может быть вызвано кокаином), мы выполнили КТ головного мозга перед началом гипотермии. КТ ничего не выявила.

Он был переведен с состояние гипотермии и доставлен в реанимационное отделение.

На следующий день у него были самостоятельные движения конечностей, пиковый тропонин достиг 0,50 нг/мл, а эхокардиограмма оставалась нормальной.

Вот ЭКГ на следующий день при температуре 33 градуса:

ЭКГ на фоне гипотермии.

• Я не уверен, но подозреваю, что артефакты - это мышечная дрожь. Все причудливые морфологии исчезли.

Он полностью проснулся и оказался неврологически интактным (просто невероятно для комы с 3 баллами по шкале Глазго и с фиксированными и расширенными зрачками!).

Мы посоветовались с электрофизиологом, который занимается изучением скрытого синдрома Бругада. Его обследование может включать семейный анамнез, провокационное тестирование с помощью агентов, блокирующих Na-каналы, и ЭКГ у членов семьи.

Возьмем на заметку:

1. Индуцированный кокаином инфаркт миокарда у пациентов с нормальными коронарными артериями, вероятно, связан с адренергически опосредованным увеличением потребления кислорода миокарда, сосудосуживающими эффектами на крупные эпикардиальные артерии или коронарные артерии малого сопротивления и коронарным тромбозом. Такая ишемия может вызвать остановку сердца.

2. Кокаин также может вызывать остановку сердца из блокады натриевых каналов (свойство местного анестетика). Исходно существующих дефектов натриевых каналов (например, Brugada) при употреблении кокаина может и не быть, однако кокаин все равно может привести к аритмической остановке сердца.

3. Применение любого блокатора Na⁺ каналов может продемонстрировать исходно скрытый синдром Бругада. Чтобы диагностировать скрытый синдром Бругада, электрофизиологи проводят провокационные тесты с блокаторами Na-каналов.

4. Тяжелый ацидоз может также влиять на ЭКГ, но эта картина была довольно специфичной и вряд ли могла быть вызвана только ацидозом.

Широкий и странный

Написано доктором медицины Клэр Ганн, рецензенты: Смит, Мейерс, Брейси. Оригинал: Wide and weird

74-летняя женщина обратилась в отделение неотложной помощи после поездки и падения (неясно, чисто ли механическое или из-за возможной неустойчивости), в результате чего она порезала ногу. Из-за хронической антикоагуляции при фибрилляции предсердий она не смогла остановить кровотечение и поэтому обратилась в отделение неотложной помощи. При поступлении выявлена гипоксемия, из-за которой женщине потребовался кислород через носовую канюлю. Во время обработки раны на ноге пациентка также была обследована на причину гипоксемии и тахикардии, и у нее была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

Вот ее последняя предыдущая ЭКГ для сравнения:

Обычная БПНПГ.

Интерпретация ЭКГ при поступлении:

Регулярная тахикардия с широкими комплексами с частотой около 100 в минуту.

Очень широкие и причудливые по морфологии комплексы QRS, очень трудно точно определить, где заканчивается QRS, но я предполагаю, что QRS составляет по продолжительности около 0,2 с. QRS имеет конфигурацию БПНПГ с большим положительным QRS в V1 и широким зубцом S в V6. Это говорит о том, что известная исходная БПНПГ дополнительно деформирована какой-то патологией. Компьютер оценил QRS в 0,189 с.

Эти очень странные комплексы QRS сопровождаются такими же странными сегментами ST и зубцами T. В некоторых отведениях морфология почти синусоидальная.

Ритм не совсем ясен. Дифференциальный список включает синусовый или ускоренный узловой ритм с тяжелым нарушением проводимости. Я не думаю, что можно увидеть какую-либо определенную предсердную активность. ЖТ по определению не может быть частотой 100 в минуту или ниже, и крайне редко опускается до 120 в минуту.

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту без какой-либо клинической информации и без предыдущей ЭКГ, и он немедленно ответил: «Гиперкалиемия или блокатор натриевых каналов, типа трициклического антидепрессанта или же флекаинид».

Самой частой причиной столь широкого и необычного QRS, конечно же, является гиперкалиемия. Но второй наиболее частой причиной является токсичность блокаторов натриевых каналов, которую можно увидеть при многих интоксикациях, например, трициклическими антидепрессантами, дифенгидрамином и препаратах, специально предназначенных для блокирования Na-каналов, таких как флекаинид, прокаинамид и т. д. Нарушения проводимости из-за гиперкалиемии или токсичность препарата часто вызывает подъем сегмента ST (как в данном случае в V1-V3), который компьютер может расценить как «ИМпST». Необходимо немедленно распознать, что необычная морфология комплекса QRS, включая элевацию ST, связана с метаболическим процессом, а не с ИМО, чтобы избежать раннего закрытия диагностических действий.

Впечатление:

Эта ЭКГ очень важна для диагностики гиперкалиемии или токсичности блокаторов натриевых каналов. Поскольку частота сердечных сокращений едва превышает 100 в минуту, точный ритм в этом случае не так важен, как понимание того, что QRS резко расширены по токсическим/метаболическим причинам.

Продолжение случая:

Лечащий врач сначала, как и положено, обеспокоился возможной гиперкалиемией и сразу дал пациенту 2 грамма глюконата кальция с минимальным изменением ее ЭКГ (примечание Мейерса: в 2 граммах глюконата кальция может быть недостаточно ионов кальция, чтобы увидеть очевидное сужение QRS во всех случаях гиперкалиемии! Большая доза не повредит, а в некоторых случаях потребуется гораздо больше, прежде чем доказать, что это не гиперкалиемия). Биохимия показала, что у нее калий был только 5,3, но было отмечено, что у нее вновь креатинин повысился до 200 мкмоль/л. Детальное прочтение ее электронной медицинской карты показало, что пациентке был прописан флекаинид по поводу фибрилляции предсердий, и недавно ей значительно увеличили дозу. Были проведены консультации с токсикологом и кардиологом, и у пациентки была диагностирована ​​токсичность флекаинида, вероятно, связанная с ее острым повреждением почек и повышенной дозой. Ей в нескольких болюсах и капельно ввели бикарбонат натрия, но, похоже, она не сразу отреагировала. Она была помещена в отделение интенсивной терапии для тщательного наблюдения.

В записях отделения интенсивной терапии описывается внезапное изменение ее ритма, при котором все еще наблюдалась регулярная тахикардия с широкими комплексами, но частота желудочковых сокращений увеличилась до 140 в минуту. Врачи интерпретировали это как вероятную желудочковую тахикардию, но не записали эту ЭКГ и решили выполнить синхронизированную кардиоверсию. После попытки кардиоверсии врачи отделения записали, что частота сердечных сокращений снова снизилась до 100-110 в минуту.

Ее QRS медленно сузился в течение нескольких дней.

Вот ее ЭКГ примерно через день:

Длительность QRS по компьютеру  0,204 с (думаю, меньше)

День 2:

Длительность измеренного компьютером QRS = 0,164 с (думаю, немного больше)

Длительность QRS = 0,189 с, но очевидно, что морфология улучшается.

В конечном итоге она была выписана на реабилитацию без дальнейшей антиаритмической терапии. Ниже представлена ​​ее ЭКГ через неделю:

Длительность QRS по компьютеру= 0,138 с.

Баллы обучения

Расширение QRS является результатом одного (или обоих) физического или химического нарушения распространения потенциала действия по проводящей системе Гиса-Пуркинье. Физическая аберрантность включает блокаду ножек пучка Гиса, неспецифическую задержку внутрижелудочковой проводимости, кардиомиопатии, обход проводящей системы, такой как ритм кардиостимуляции и т. д. «Химическая» аберрантность включает более медленную скорость распространения потенциала действия, например ​​при гиперкалиемии или блокаде натриевых каналов. Каждый широкий комплекс QRS, чтобы объяснить, почему он широкий, должен иметь в основе хотя бы один из этих компонентов.

Любая БПНПГ с продолжительностью QRS более 0,17 с, вероятно, связана с дополнительной патологией удлинения QRS:

Флекаинид, препарат, который виновен в этом случае, представляет собой антиаритмическое средство класса 1С, который действует, блокируя быстрые внутренние натриевые каналы, которые открываются во время нулевой фазы деполяризации кардиомиоцитов в системе Гиса-Пуркинье. Это приводит к снижению скорости деполяризации и замедлению проводимости. Флекаинид также действует на внутренние калиевые каналы, влияя на рефрактерный период кардиомиоцитов, что делает его весьма подходящим для предотвращения тахиаритмий, таких как фибрилляция предсердий и другие СВТ.

Флекаинид выводится через почки, и острое или хроническое повреждение почек может повысить уровень препарата в плазме. Токсичность у пациентов часто распознается по необычной ЭКГ. У пациентов будут широкие комплексы QRS, удлиненные интервалы PR и удлиненный интервал QT. Направления лечения отравления флекаинидом включают управление проходимостью дыхательных путей, дыханием и кровообращением у тяжелых пациентов, предотвращение дальнейшей блокады натриевых каналов и предотвращение аритмических событий. Раннее и агрессивное введение бикарбоната натрия может помочь преодолеть блокаду натриевых каналов, а липидная эмульсия используется в случаях тяжелой передозировки. На данный момент гемодиализ не влияет на интоксикацию. В тяжелых случаях рекомендуется раннее привлечение специалистов токсикологов.

Для любой предоставленной вам ЭКГ важно держать в голове достаточно широкий диагностический список. Лечение этого пациента от предполагаемой гиперкалиемии безопасно и спасло бы жизнь, если бы необычная морфология, описанная выше, была вызвана повышенным уровнем калия, но не забудьте проверить список лекарств, принимаемых вашим пациентом на предмет таких препаратов, как флекаинид, которые вызывают блокаду натриевых каналов, поскольку они также могут приводить к странной морфологии QRS и в терапевтических и особенно в токсических дозах.

Использованная литература

1. Smith A, Gerasimon G. An electrocardiographic series of flecainide toxicity. Indian Pacing Electrophysiol J. 2019 Mar-Apr;19(2):75-78. doi: 10.1016/j.ipej.2018.11.012. Epub 2018 Nov 28. PMID: 30502382; PMCID: PMC6450827.
2. Mazer-Amirshahi M, & Nelson L.S. (2019). Antidysrhythmics. Nelson L.S., & Howland M, & Lewin N.A., & Smith S.W., & Goldfrank L.R., & Hoffman R.S.(Eds.), Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 11e. McGraw Hill. https://accessemergencymedicine-mhmedical-com.libproxy.lib.unc.edu/content.aspx?bookid=2569&sectionid=210273423
3. Joshua M. Newson, Cynthia D. Santos, Bradford L. Walters, Brett R. Todd
4. The Case of Flecainide Toxicity: What to Look for and How to Treat,
5. The Journal of Emergency Medicine,Volume 59, Issue 2, 2020, Pages e43-e47
6. ISSN 0736-4679,
7. https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2020.04.052.
8. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0736467920303905)

Примеры ЭКГ из других случаев:

Здесь токсичность флекаинида имитирует передний ИМО: Right Bundle Branch Block with New Anterior ST elevation 

Здесь токсичность флекаинида при картине желудочкового ритма имитирует гиперкалиемию: Weakness and Dyspnea with a Sine Wave. It's not what you think!

Наконец, интересный случай странного аспекта «зависимости» и токсичностьи флекаинида: его влияние на QRS часто зависит от частоты сердечных сокращений.

Обратите внимание, что в этом случае QRS становится шире, когда ЧСС увеличивается: