Это нормальная ЭКГ для молодого человека?

Спасибо Кену Грауеру за великолепное объяснение: ECG Blog #329 — Normal Variant in a Young Adult?

ЭКГ на рис. 1 — была записана у бессимптомного молодого человека в рамках его медицинского осмотра перед приемом на работу. Молодой человек здоров, жалоб на самочувствие нет. После этой ЭКГ было выполнено Эхо, которое было расценено как нормальное.

• Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?
• Это «нормальный вариант» ЭКГ?
• Это может быть вариантом реполяризации (ранняя реполяризация)?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

Этот случай был отправлен по Email. Я интерпретировал ЭКГ следующим образом:

• Ритм синусовый, ~80-85 в мин. Интервалы PR и QRS в норме. QTc самое большее - пограничный. Ось во фронтальной плоскости нормальная (т.е. около +20°).
• Увеличения камер нет (т.е. учитывая, что пациент молодой и предположительно моложе 35 лет — амплитуда QRS не увеличена).

Что касается изменений Q-R-S-T:

• Зубцы Q. Самое большее, что я увидел, в высоких боковых отведениях (I, aVL) есть крошечные зубцы q, которые являются «нормальными септальными зубцами q».
• Прогрессия зубца R — переходная зона ранняя  (с R=S уже в отведении V2).
• Изменения ST-T - в отведениях V1-V3 имеется элевация ST (достигающая ~1,5 мм в отведении V2) - с крутым спуском зубца T в отведении V2, что приводит к терминальной отрицательности зубца T. Но самая замечательная находка на ЭКГ — это симметричная инверсия зубца Т, наблюдаемая в нескольких отведениях (на удивление глубокая в отведениях V3-V5).

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Хотя у этого молодого человека не было никаких симптомов во время записи этой ЭКГ, изменения ST-T, наблюдаемые на рисунке 1, не согласуются с простым «нормальным вариантом» ЭКГ.

• Существует много типов ранней реполяризации и вариантов реполяризации (см. мой комментарий в сообщении «Нижняя элевация ST с реципрокными изменениями: у кого из этих 4 пациентов окклюзионный ИМ?»).
• В число наиболее распространенных таких вариантов паттернов входит передняя инверсия зубца Т - либо как «стойкий ювенильный паттерн зубца T», либо - в сочетании с паттерном реполяризации, характеризующимся выпуклой элевацией ST с терминальной инверсией Т. Проблема заключается в трудности попытки различить доброкачественные и патологические паттерны (особенно между ГКМП [гипертрофической кардиомиопатией] и АКМ [аритмогенной кардиомиопатией]).
• Хотя ранее это называлось АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка), все чаще описываются варианты, которые также вовлекают и ЛЖ (левый желудочек) или оба желудочка. Общая частота АКМ составляет ~ 1/5000 — при этом передняя инверсия зубца Т является основным диагностическим критерием при преимущественном поражении правого желудочка, а боковая инверсия Т — при преимущественном поражении левого желудочка (Circulation Research 121:784-802, 2017) .
• Среди ЭКГ-критериев, связанных с ГКМП, переднюю инверсию зубца Т можно увидеть примерно в 3% случаев. Если есть сомнения при рассмотрении возможности ГКМП — Эхо является диагностическим методом.

В целом — ЭКГ может дать представление о том, является ли определенная картина изменений ST-T доброкачественной или патологической. Тем не менее, ЭКГ-скрининг не является идеальным инструментом. Хотя подробное обсуждение этого вопроса выходит за рамки этого блога по ЭКГ, ниже я перечисляю некоторые общие положения, которые могут быть полезны при обследовании (D'Ascenzi et al — Clin Cardiol 43(8): 827-833, 2020) (Walsh, Smith et al — J Electrocardiog 56: 15-23, 2019) (Wilson et al — Br J Sports Med 46(Suppl-1), 2012).

• Ясно, что у пациента с любыми подозрительными находками на ЭКГ — наличие каких-либо симптомов (т. е. обмороки-предобморочные; касающиеся аритмий; боли в груди) — и/или — положительный семейный анамнез (т. е. внезапная смерть в любом раннем возрасте — или злокачественные аритмии) — немедленно переводит этого пациента в категорию повышенного риска (для которого показано более полное обследование).
• Передняя инверсия зубца Т, наблюдаемая у бессимптомных субъектов, с большей вероятностью будет доброкачественной (особенно у темнокожих спортсменов), когда есть: i) подъем ST в точке J; ii) зазубрины или размытие точки J, соответствующие ранней реполяризации; iii) двухфазная инверсия Т; iv) Когда передняя инверсия Т не выходит за пределы отведения V3 (хотя у здоровых темнокожих спортсменов такая инверсия иногда проявляется до отведения V4); и/или, v) Когда имеются амплитудные критерии ГЛЖ.
• Передняя инверсия Т, скорее всего, будет связана с АКМ (или другой органической причиной), ЕСЛИ есть: i) Передняя инверсия зубца Т, которой предшествует либо изоэлектрический, либо сниженный сегмент ST; ii) низкий вольтаж на ЭКГ; iii) зубцы Q или QS; и/или, iv) ЖЭ.
• В целом — выявление боковой инверсии Т (с нижней инверсией Т или без таковой) — должно повысить подозрение на лежащую в основе кардиомиопатию. Нужно подчеркнуть , что боковая инверсия Т может быть доброкачественной находкой. Но должен быть очень низкий порог для подключения дополнительных методов исследования, если боковая инверсия Т видна у бессимптомного субъекта.

Как насчет сегодняшнего случая?

Как отмечалось выше, ЭКГ в сегодняшнем случае явно ненормальная. Хотя этот молодой взрослый - полностью бессимптомный, картина глубокой диффузной инверсии зубца Т (не менее чем в 8 отведениях, включая нижние и боковые отведения) выходит за рамки ожидаемой картины доброкачественного нормального варианта.

• Хорошо, что сегодняшнему пациенту уже выполнили Эхо. Хотя первоначальная интерпретация этого Эхо была нормальной, дальнейший пересмотр Эхо-изображений поднял вопрос (без окончательного ответа) о некоторой апикальной аномалии.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1. Нормальная эхокардиография не обязательно исключает лежащую в основе кардиомиопатию. Когда подозрение на органическую патологию небезосновательно —  показана МРТ сердца (магнитно-резонансная томография) со специальными методами, включая усиление контраста, для оптимизации обнаружения АКМ и апикальной ГКМП (см. Corrado et al — Eur Heart J 41(14):1414-1429, 2020 — подробнее о МРТ-оценке АКМ).
• В сегодняшнем случае ожидаются результаты выполнения МРТ сердца.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: В определенном проценте случаев аномальная инверсия зубца Т на ЭКГ на несколько лет может предшествовать анатомическим признакам органической кардиомиопатии. В результате - у отдельных пациентов с более высоким риском (и / или у пациентов с особенно аномальными ЭКГ-находками) могут быть показаны серийные обследования через определенный интервал времени.
• Дополнительные методы полного обследования включают тщательный семейный анамнез, а иногда и нагрузочные пробы и 24-часовое холтеровское мониторирование.
• Использование генетического тестирования (с учетом семейной каналопатии) выходит за рамки этого сообщения.
• P.S.: Хотя на ЭКГ сегмент ST и зубец T в отведении V2 напоминают зубец T, похожий на Wellens, сегодняшний случай не соответствует синдрому Wellens! Это связано с тем, что конкретный анамнез (т. е. предшествовавшая боль в груди, которая полностью исчезла к моменту записи ЭКГ) имеет важное значение для диагностики синдрома Wellens. Вместо этого сегодняшнее дело касается бессимптомного молодого человека, который должен пройти обследование перед приемом на работу. Важно помнить, что другие клинические состояния (т. е. завершенный инфаркт, аневризма ЛЖ, ГЛЖ, варианты реполяризации и т. д.) могут давать сходные изменения ST-T, которые наблюдаются при истинном синдроме Wellens. 

========================================

Благодарность: Моя признательность Мохамеду Вафику Шукри (из Кувейта) за случай и его отслеживание.
========================================

Острая боль в груди и странная ЭКГ

Автор Пенделл Мейерс: Acute chest pain and a bizarre ECG

Пациентка средних лет обратилась с острой недифференцированной болью в груди.

Вот ее ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Я отправил эту ЭКГ без клинической информации доктору Макларену, который просто ответил: «Артефакт».

Он имеет в виду артефактный морфологию ЭКГ, которая соответствует сердечному циклу и известна как «артефакт артериального пульса». Однако, этот фенотип артефакта ЭКГ еще недостаточно изучен (насколько мне известно). В некоторых случаях это было связано с размещением электрода рядом с пульсирующей анатомической структурой, такой как диализная фистула.

Оказалось, что из-за подозрения на заднебоковой ИМпST(+) ИМО пациентке назначили экстренную ангиографию.

Через несколько минут ЭКГ была повторена уже с новыми электродами (при первой установке электродов не было замечено никаких явных проблем или аномалий):

Ангиографию, конечно же, отменили.

Все тропонины были ниже уровня обнаружения.

Никакой другой значимой патологии при дальнейшем обследовании по поводу болей в грудной клетке обнаружено не было.

Я почти уверен, что первая ЭКГ представляет собой артефакт, имитирующий ИМО, который, как я полагаю, согласуется с морфологией артефакта артериального пульса.

Посмотрите на похожий случай артефакта артериального пульса:

Демонстрирует доктор Смит: причудливые (острейшие ??) зубцы T

См. дополнительную информацию об артефакте артериального пульса в этом же блоге:

Артефакт артериального пульса: https://andrejcepov.blogspot.com/p/guide-to-understanding-ecg-artifact.html

Эта онлайн-статья ссылается на приведенную ниже статью Эмре Аслангера, одного из наших соредакторов:

Aslanger E, Yalin K. Electromechanical association: a subtle electrocardiogram artifact. Journal of Electrocardiology. 2012;45(1):15-17. doi:10.1016/j.jelectrocard.2010.12.162.

Невероятно, но этот случай был опубликован в Circulation 22 января 2018 года (спасибо Бруксу Уолшу за его находку!)
Asymptomatic ST-Segment–Elevation ECG in Patient With Kidney Failure.   https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032657.  Circulation. 2018;137:402-404.Originally published January 22, 2018

Вот случай из Circulation 2000, который был ошибочно диагностирован как панкреатит. Но вы можете сказать по нормальному отведению III, что это была проблема с электродом на правой руке: http://circ.ahajournals.org/content/101/25/2989.full

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай представляет собой отличный пример того, как впервые увиденный феномен ЭКГ может пройти незамеченным. Но после того, как узнаешь о нем — его становится ЛЕГКО узнать в будущем!

• Клиницисты, которые первоначально наблюдали сегодняшнюю пациентку, были обмануты тем, что внешне выглядит как элевация ST в высоких боковых отведениях I и aVL, а также тем, что выглядит как выраженная депрессия ST практически во всех других отведениях.

КЛЮЧЕВОЙ момент: Артефакты обманчивы и распространены в клинической практике. ЛУЧШИЙ способ не обмануться артефактами — это знать, насколько он распространен на самом деле! Я добавлю следующие моменты, в виде ПОДСКАЗОК к сегодняшнему случаю:

• ПОДСКАЗКА № 1. Первое, на что следует обратить внимание в отношении исходной ЭКГ (= ЭКГ № 1, которую я воспроизвел на рисунке 1 ниже) — это наличие огромного количества артефактов изоэлектрической линии. Это особенно верно для отведений от конечностей, где ни один из кажущихся приподнятыми и сниженных сегментов ST не выглядит одинаково. В длинной полосе ритма V1 отведения каждый из 10 комплексов демонстрирует разные вариации формы сегмента ST. Когда где-либо на записи много артефактов, значительно возрастает вероятность, что артефакт также влияет на интересующие вас сегменты ST.
• ПОДСКАЗКА № 2: Форма приподнятых и сниженных сегментов ST в отведениях от конечностей причудливая. Сегмент ST зубчатый в 2 отведениях от конечностей с элевацией ST (т. е. в отведениях I, aVL), а самая глубокая часть сегментов ST с депрессией в отведениях III и aVF почти заострена. Это не выглядит физиологичным. В общем, когда отклонения ЭКГ выглядят причудливо и «нефизиологично» — велика вероятность, что такие отклонения ненастоящие!
• ПОДСКАЗКА № 3: Форма сегментов ST во всех 6 грудных отведениях выглядит очень похожей (т. е. с «закругленной ковшом», показывающей примерно одинаковую степень депрессии ST в каждом из этих 6 отведений — выделено ЗЕЛЕНЫМ). Наличие геометрических фигур (в данном случае «округлого ковша») — тоже вряд ли физиологично.
• ПОДСКАЗКА № 4: Все вышеописанные необычные формы (т. е. заостренная элевация ST в отведениях I, aVL — отрицательный пик в отведениях III и aVF — и самая нижняя часть округлых ST, выделенных ЗЕЛЕНЫМ) — возникают с фиксированным интервалом по отношению к предыдущему комплексу QRS. Это говорит нам о том, что все, что вызывает эти отклонения, должно быть связано с сердечным сокращением (и/или с пульсацией артерий)!
• Но именно ПОДСКАЗКА № 5 поставила для меня диагноз артефакта (см. рис. 1 ниже).

Рисунок 1: 2 ЭКГ из сегодняшнего случая. Я разметил артефакты на ЭКГ №1 (см. текст).

ПОДСКАЗКА № 5: Распределение на ЭКГ № 1 причудливых отклонений ST-T точно соответствует местоположению и относительной степени искажения амплитуды, предсказанными треугольником Эйнтховена.

• Величина искусственного отклонения сегмента ST примерно одинакова в 2 стандартных отведениях от конечностей (т. е. обведена КРАСНЫМ в отведениях I и III) и совсем не видна в 3-м стандартном отведении от конечностей (т. е. сегмент ST не приподнят и не снижен в отведении II). По треугольнику Эйнтховена (см. рисунок 2) — обнаружение артефакта сегмента ST равной амплитуды  в отведениях I и III локализует «виновную» конечность и электрод ЛР (= левая рука).
• Отсутствие элевации или депрессии ST в отведении II согласуется с этим, потому что расположение электродов стандартного биполярного отведения II от конечностей определяется разницей электрических разрядов между электродами ПР (= правая рука) и ЛН (= левая нога), которые не будут затрагивается, если источником артефакта является левая рука.
• По треугольнику Эйнтховена — обнаружение артефакта максимальной амплитуды в монополярном отведении aVL подтверждает, что левая рука является «виновной» конечностью (выделена КРАСНЫМ цветом в отведении aVL).

Рисунок 2: Использование треугольника Эйнтховена для определения величины электрических сил в трех стандартных отведениях от конечностей.

ПРИМЕЧАНИЕ. Согласно объяснению из 3-х страничной статьи Rowlands and Moore (J. Electrocardiology 40: 475-477, 2007) — ЛУЧШЕГО обзора, который я видел по физиологии, объясняющий относительную размер отклонений амплитуды артефакта, когда причиной артефакта является одна конечность. Эти принципы иллюстрируются цветными отклонениями, которые я нарисовал на исходной ЭКГ, показанной выше на рисунке 1:

• Как отмечено в уравнениях в статье Роулендса и Мура: i) Амплитуда артефакта максимальна в униполярном усиленном электроде «виновной» конечности, который находится в отведении aVL на рис. 1 (КРАСНЫМ контуром обведена элевация ST в этом отведении); и, ii) амплитуда артефакта в двух других усиленных отведениях (т. е. отведениях aVR и aVF) составляет примерно 1/2 амплитуды артефакта в отведении aVL (СИНИЙ контур депрессии сегментов ST в отведениях aVR и aVF) .
• Точно так же амплитуда артефактных отклонений в 6 монополярных грудных отведениях на рисунке 3 также значительно уменьшена (до ~ 1/3 размера) от максимальной амплитуды, наблюдаемой в отведениях I, III и aVL (ЗЕЛЕНЫЙ контур сегментов ST в виде ковша в каждом из 6 грудных отведений).

ВЫВОД: Вы часто будете видеть артефакты в реальной жизни. Осведомленность о вышеупомянутых ПОДСКАЗКАХ облегчает распознавание со 100% уверенностью, что причудливые отклонения сегмента ST, наблюдаемые на записи, подобной той, что в сегодняшнем случае, являются результатом артефакта и связаны с артериальной пульсацией в одной из конечностей.

• Ничто другое не показывает фиксированной связи с комплексом QRS в математических соотношениях, описанных выше, при которых имеется одинаковое максимальное отклонение артефакта в 2 из 3 отведений от конечностей (без отклонения сегмента ST в 3-м отведении) — а также максимальном артефакте в униполярном усиленном отведении, которое разделяет 2 отведения от конечностей, которые демонстрируют максимальный артефакт (согласно треугольнику Эйнтховена).

В заключение этого случая — еще раз ПОСМОТРИТЕ на рисунок-1.

• ЭКГ № 2 была записана через несколько минут после ЭКГ № 1 — после изменения положения электродов всех отведений. Попробуйте ответить на вопрос: не будет ли ЭКГ №1 выглядеть как ЭКГ №2, если убрать артефактные отклонения, выделенные КРАСНЫМ, СИНИМ и ЗЕЛЕНЫМ?

Очень быстрая тахикардия с узкими комплексами

Оригинал: Very fast narrow complex tachycardia

Больной 50 с лишним лет с сердцебиением, болью в груди и ФВ 40% (неизвестной этиологии) обратился с жалобой на боль в груди.

Артериальное давление, перфузия и психический статус были нормальными. Пациент чувствовал себя достаточно комфортно.

Вот его исходная ЭКГ:

Регулярная тахикардия с узкими комплексами и частотой 217

Попытка модифицированного маневра Вальсальвы (см. видео ниже) успехом не увенчалась.

Затем ввели 6 мг аденозина. Буквально через 2 секунды была записана эта полоса ритма:

В настоящее время имеются широкие комплексы с морфологией БПНПГ. По неизвестной причине правая ножка больше не реполяризуется во время следующего сокращения. Она рефрактерна. Таким образом, теперь имеется БПНПГ, связанная с частотой, хотя ранее при той же частоте была нормальная проводимость.

Интервалы RR составляют ~ 0,275 с, что соответствует частоте сердечных сокращений = 218 (= начальная частота сердечных сокращений).

Затем ввели 12 мг аденозина.

Вот начало полосы ритма после 12 мг:

Вот вторая половина записи:

Как видите, сначала происходит замедление желудочкового ритма, а затем оно снова ускоряется.

Если вы внимательно посмотрите на отведение V1, вы увидите активность предсердий на всем протяжении с частотой, очень близкой к высокой частоте желудочков.

Это не волны трепетания, которые были бы намного большими (т. е. «Макро»); они слишком малы. Это микропредсердная тахикардия.

Краткая информация по предсердной тахикардии

• Трепетание предсердий — это «макро» тахикардия с проводящим путем, который использует все правое предсердие и, следовательно, имеет большие, хорошо видимые волны трепетания.
• Трепетание предсердий также является рецидивирующей предсердной тахикардией. Итак, это «макрореципрокная тахикардия».
• Микропредсердная тахикардия имеет место в очень локализованной части предсердия и проявляется в 12 отведениях предсердной активностью, которая имеет гораздо меньшую величину и продолжительность, чем трепетание.
• Микропредсердная тахикардия может быть реципрокной или автоматической.
• Автоматические тахикардии, включая предсердные тахикардии, не реагируют ни на аденозин, ни на электричество.
• Все рецидивирующие тахикардии, Макро (трепетание) и Микро, потенциально реагируют на электрическую кардиоверсию.
• Из микро-реципрокных предсердных тахикардий некоторые из них чувствительны к аденозину, а некоторые нет.
• Когда вы лечите СВТ аденозином, и ритм восстанавливается, вы не можете быть уверены, что это была АВУРТ ​​- это могла быть микрореентри предсердная тахикардия, реагирующая на аденозин!
• При любой предсердной тахикардии частоту желудочковых сокращений можно уменьшить блокаторами АВ-узла, такими как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов.

Вернемся к нашему случаю

Эта предсердная тахикардия не является макро-; это микро. И она, похоже, не реагирует на аденозин. Как только аденозин с коротким периодом полураспада метаболизируется, АВ-узел снова может проводить, и желудочковый ритм снова становится быстрым.

Но при таком очень быстром предсердном ритме предсердная тахикардия, вероятно, является реентри и должна реагировать на электричество.

У большинства пациентов АВ-узел не может проводить так быстро, и если бы так и было, мы бы увидели проведение 2:1 с частотой сердечных сокращений около 109. Этот АВ-узел проводит очень быстро.

Точно так же, как при трепетании или фибрилляции предсердий, мы можем замедлить желудочковый ответ с помощью блокатора АВ-узла, который действует дольше, чем аденозин, например блокатора кальциевых каналов или бета-блокатора.

Конечно, мы могли бы просто попробовать электричество, чтобы увидеть, преобразует ли оно эту предсердную тахикардию (оно должно быть успешным, если она реентри). Электричество, скорее всего, будет работать.

Пациент отказался от электрической кардиоверсии, поэтому мы дали ему метопролол 5 мг внутривенно каждые 5 минут x 3 (общая доза = 15 мг).

Вот полоса его ритма на ЭКГ после метопролола:

В основном проводимость 2:1, иногда проводимость 1:1.
Здесь вы можете видеть,  предсердную активность где я отметил ее в отведении V1.

И 12-отведений:

Имеется, в основном проводимость 2:1, а некоторые комплексы проводятся с соотношением 1:1.

После этого пациент согласился на электрическую кардиоверсию:

Нормальный синусовый ритм

Почему у больного низкая ФВ?

• У него, вероятно, были такие частые тахикардии, что у него развилась тахикардиальная кардиомиопатия.

Ему сделали ангиограмму, которая была в норме.

Позже он снова поступил в стационар с предсердной тахикардией.

Через 2 дня ему было проведено ЭФИ с абляцией.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай весьма информативным, с рядом важных уроков. Я полностью признаю, что после размышлений над сложностями 7 записей, показанных доктором Смитом выше, у меня появилось больше вопросов, чем ответов. Тем не менее, несмотря на ряд неопределенностей — уроки ясны! - и превосходное лечение доктора Смита привело к успешной конверсии в синусовый ритм.

• Я сосредотачиваюсь в своем комментарии на 4 из 7 записей, показанных доктором Смитом выше. Для ясности — я пронумеровал записи в той последовательности, которая была показана выше.

Пациент в сегодняшнем случае поступил с болью в груди — и ЭКГ показана на рисунке 1. С этим ритмом пациент был гемодинамически стабилен.

• Прежде чем заниматься ритмом, первое, на что следует обратить внимание, это то, что пациенты с тахиаритмиями часто испытывают дискомфорт в грудной клетке. ЕСЛИ боль в груди пациента быстро исчезает при возвращении синусового ритма и на этой постконверсионной ЭКГ нет острых изменений ST-T, то вы обычно можете быть уверены, что боль в груди была просто результатом учащенного сердечного ритма, а не острым кардиальным синдромом.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ мысли об исходной ЭКГ:

На ЭКГ на рис. 1 имеется регулярная тахикардия с узкими комплексами — следовательно, регулярная СВТ (наджелудочковая тахикардия). ЧСС ~215 в минуту. Наличие предсердной активности неизвестно.

• Хотя сразу за серединой интервала R-R в отведении II имеется положительное отклонение, частота сердечных сокращений ~ 215 в минуту слишком высока, чтобы это отклонение представляло собой синусовый зубец P.
• В отведениях V1 и aVR наблюдается то, что может быть псевдо-r', которое выглядит небольшое отклонение конечной части комплекса QRS в этих отведениях. Ретроградная предсердная проводимость при АВУРТ ​​часто выглядит так же, как в этих двух отведениях. Тем не менее, когда мы видим ретроградную предсердную активность при АВУРТ, то плюс к уже сказанному она обычно создает отрицательную выемку в терминальной части комплекса QRS в нижних отведениях, чего не видно на рисунке 1.
• Итог относительно предсердной активности на рисунке 1 — я не мог быть уверен в том, присутствовал ли какой-либо тип предсердной активности или нет.

Следовательно, моя оценка ЭКГ на рис. 1 заключалась в том, что имелся регулярный ритм СВТ с частотой ~ 215 в минуту без явных признаков предсердной активности.

• Ранее мы неоднократно рассматривали дифференциальную диагностику регулярных ритмов СВТ (см. к примеру, обсуждение в сообщении «Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?»).
• Практически говоря — основной дифференциальный диагноз регулярного ритма СВТ, при котором синусовые зубцы P (т. е. определенный положительный зубец P в отведении II) не очевидны, включает: i) синусовую тахикардию (ЕСЛИ существует вероятность того, что синусовые зубцы P могут скрываться в пределах предшествующего зубца ST-T); ii) Реентри СВТ (либо АВУРТ, если кольцо повторного входа находится в пределах в АВ-узла, либо АВРТ, если задействован ДПП [Дополнительный проводящий путь], расположенный за пределами АВ-узла); iii) предсердная тахикардия; или iv) Трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1.
• Частота ритма может помочь! Если вкратце: i) ЕСЛИ частота сердечных сокращений у взрослого ≥170 в минуту, то и синусовая тахикардия, и трепетание предсердий становятся менее вероятными (т. е. не невозможными! — но менее вероятными); — НО — ii) ЕСЛИ частота сердечных сокращений при регулярном ритме СВТ у взрослого человека близка к ~ 150 в минуту (т. е. ~ 140–160 в минуту) — тогда при дифференциальной диагностике необходимо учитывать любую из вышеперечисленных 4 нозологий!

Применив это к ритму на рисунке 1:

• Как отмечалось выше, частота сердечных сокращений ~ 215 в минуту, что на ЭКГ № 1 делает синусовую тахикардию у взрослых крайне маловероятной.
• Нелеченное трепетание предсердий также крайне маловероятно, так как частота ~215 в минуту слишком высока для АВ-проводимости 2:1 (поскольку для этого потребуется частота трепетания 215 X 2 = 430 в минуту, что намного выше, чем обычная частота трепетания ~ 300 в минуту) — и частота ~ 215 в минуту медленнее, чем можно было бы ожидать, если бы трепетанием предсердий проводилось с соотношением 1:1.
• Это оставляет реентри СВТ или ПТ как наиболее вероятные возможности для ритма на Рисунке 1.

«Хорошие новости» о лечении:

• Хотя дифференциальная диагностика полезна для проведения лечения, начальная терапия регулярных несинусовых ритмов СВТ в условиях неотложной помощи очень похожа.
• В ходе такого лечения вы, как правило, ставится правильный диагноз ритма.

Продолжение случая:

В сегодняшнем случае — маневр Вальсальвы пользы не принес. Затем был назначен аденозин (сначала 6 мг внутривенно, затем 12 мг внутривенно). Результат виден в двух ритмах, показанных на рисунке 2.

• ПРИМЕЧАНИЕ. Чтобы облегчить визуализацию ключевых характеристик, для двух ритмов на рисунке 2я показываю только отведения V1, V2, V3 .

Рисунок 2: ЭКГ №3 — и ее продолжение на ЭКГ №4 иллюстрируют реакцию обычного ритма СВТ на аденозин (см. текст).

Ответ на аденозин:

Почти полностью убрав из рассуждений синусовую тахикардию и трепетание предсердий (из-за очень высокой частоты ~ 215 в минуту), дифференциальный диагноз для сегодняшнего регулярного ритма СВТ был сведен к какой-либо форме реентри СВТ (например, АВУРТ ​​или ортодромной АВРТ) или ПТ.

• Аденозин почти всегда работает для преобразования ритма реентри СВТ.
• Согласно приведенному выше обсуждению доктора Смита, аденозин может преобразовывать или не преобразовывать  ПТ, в зависимости от механизма этой предсердной тахикардии.
• В большинстве случаев, даже если аденозин не преобразует ритм — эффект этого препарата проявляется замедлением желудочкового ответа на СВТ (по крайней мере, на короткое время действия аденозина), что позволяет увидеть лежащую в основе предсердную активность, тем самым выявляя механизм ритма.

Уникальной особенностью сегодняшнего случая является то, что вскоре после введения аденозина развилась проводимость по типу БПНПГ! (видно в комплексах № 1-20 на ЭКГ № 3).

• Неспособность 2 доз аденозина преобразовать регулярный ритм СВТ в сегодняшнем случае позволяет предположить, что этиологией, вероятно, является ПТ.
• Из обзора литературы я понял, что индукция аденозином БПНПГ во время лечения происходит редко (поскольку аденозин обычно мало или вообще не влияет на проводимость через миокард желудочков или в системе ножек пучка Гиса).
• Типичная морфология rsR' в отведении V1 для комплексов с 1-го по 20-й на ЭКГ №3 и тот факт, что частота ритма во время этих 20 комплексов была идентична ~215 в минуту, показанной на рисунке 1, убедительно свидетельствовали о том, что это действительно была индукция суправентрикулярного паттерна проведения по БПНПГ аденозином (а не ЖТ).
• Хотя компонент «частотно-зависимой» БНПГ оказался действующим — тот факт, что частота сердечных сокращений до и после начала проведения БПНПГ оставалась неизменной, предполагает наличие какого-то другого механизма, ответственного за переключение на проведение БПНПГ. Возможно, у данного пациента аденозин действительно оказывал какое-то влияние на проводящие ткани в системе ножек пучка Гиса, которое проявилось до того, как лекарство смогло воздействовать на ткань АВ-узла?
• Комплекс № 21 на ЭКГ № 3 проводится нормально. Возможно, короткой паузы перед этим ударом было достаточно, чтобы нормализовать проводимость по ножкам пучка Гиса?
• Комплексы № 23 и 26 выглядят как экстрасистолы (очень разная морфология). Но как насчет комплексов № 22, 24, 25, 27, 28, 29?

Посмотрите на ЭКГ №4. Обратите внимание, что на этой полосе ритма видны 3 различные морфологии QRS!

• Проблема интерпретации ЭКГ № 3 и № 4 заключается в том, что мы только периодически видим предсердную активность (и на самом деле мы видим только предсердную активность в отведении V1).
• Я подозреваю, что д-р Смит прав в том, что предсердная активность продолжается на протяжении обеих полос ритма, но мы действительно не в состоянии постоянно отслеживать такую ​​предсердную активность (т. е. КРАСНЫЕ стрелки показывают те регулярные зубцы P, которые мы можем видеть во 2-й половине ЭКГ № 3 и в 1-й половине ЭКГ № 4 — но на самом деле под РОЗОВЫМИ стрелками нет «контрольных зазубрин» — так можем ли мы быть уверены, что предсердная активность остается регулярной на всех этих записях?).
• СИНИЕ стрелки на ЭКГ № 4 указывают на продолжение регулярной предсердной активности, НО — обратите внимание, что, хотя интервал PR для зубцов P с КРАСНОЙ стрелкой кажется постоянным — этот интервал PR отличается от интервала PR для всех остальных зубцов P с СИНЕЙ стрелкой которые, кажется, также проводятся.
• Наконец — ЖЕЛТАЯ стрелка показывает, что зубец P проводится — и устанавливает восстановление проведения 1:1 с той же морфологией БПНПГ, которая была замечена в начале ЭКГ № 3.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: За исключением двух экстрасистол (т. е. комплексов № 23 и 26 на ЭКГ № 3) — я подозреваю, что все комплексы на рис. 2 наджелудочковые. ЭКГ № 3 начинается с проведения по типу БПНПГ, индуцированного аденозином, пока, наконец, эффект аденозина не начинает действовать на АВ-узел (в районе комплекса № 22).

• Возможно, необычное действие аденозина у современного пациента, которое действует как на ткань ножки пучка Гиса, так и на ткань АВ-узла, объясняет АВ-блокаду 3:1 с другой (более широкой) морфологией QRS в конце ЭКГ №3 и в начале ЭКГ №4?
• Затем следует нормальная проводимость QRS с блоком 2:1 в течение периода зубцов P, указанных СИНЕЙ стрелкой.
• Затем ЭКГ №4 заканчивается ЖЕЛТЫМ зубцом P, который инициирует проведение 1:1 с исходной морфологией БПНПГ для комплексов №12-23 на ЭКГ №4.

Затем был дан метопролол (3 дозы по 5 мг внутривенно в течение 10 минут) и была записана ЭКГ № 6 (рис. 3):

Рисунок 3: ЭКГ № 6 была записана после введения 3 доз метопролола внутривенно.

Ответ на внутривенное введение метопролола:

Обратите внимание, что на ЭКГ №6 предсердная активность наблюдается только в отведении V1 (цветные стрелки в этом отведении). Было бы легко не заметить наличие зубцов P, если бы вы не изучили внимательно отведение V1!

• Обратите внимание, что в целом желудочковый ритм замедлился. К тому же — к этому времени действие аденозина уже сошло на нет. Как следствие — комплекс QRS узкий!
• Мы пришли к выводу, что ритм в сегодняшнем случае — это ПТ.
• Обратите внимание, что в частях длинной полосы ритма II отведения на рис. 3 присутствуют группы комплексов (т. е. несколько комплексов в виде бигеминии, распределенных по длинной полосе ритма II отведения).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: ПТ часто проявляется проведением по Венкебаху. Поскольку мы не видим предсердной активности в отведении II — длинная полоса ритма отведения мало полезна для нас при оценке механизма этого ритма. Но 5 комплексов, которые мы видим в отведении V1, показательны, поскольку имеется проводимость по типу Венкебаха 3:2 (каждый цикл начинается с самого короткого интервала PR [КРАСНЫЕ стрелки] — затем следует удлинение интервала PR [СИНИЕ стрелки] — и затем выпавший комплекс [БЕЛЫЕ стрелки], завершая цикл Венкебаха).
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Характерной чертой ПТ является то, что морфология зубца P предсердного очага часто сильно отличается от морфологии синусового зубца P. Обратите внимание на последнюю запись, показанную выше (после электрической кардиоверсии), когда в отведении II  теперь виден нормальный положительный синусовый зубец P.

КЛЮЧЕВЫЕ уроки, которые необходимо усвоить:

Ведение пациента, описанныое доктором Смитом выше, было уместным и эффективным! По словам доктора Смита, аденозин часто является оптимальным выбором в отделении неотложной помощи для начального лечения регулярного ритма СВТ.

• Аденозин эффективно замедлил ритм в сегодняшнем случае, что позволило установить правильную этиологию (= ПТ).
• При этом — аденозин не перевел ритм в синусовый.
• Похоже, что аденозин вызывал необычный эффект индукции проведения по типу БПНПГ (с той же частотой, что и исходный узкий ритм СВТ). Осознание того, что этот побочный эффект можно наблюдать при введении аденозина, важно, как и признание того, что сохранение идентичной частоты сердечных сокращений 215 в минуту практически исключает ЖТ как причину расширения комплекса QRS.
• Попутно (в течение 1-2 минут действия внутривенного аденозина) наблюдалось множество необычных аритмий (с различной морфологией QRS и изменением интервалов PR). Какой бы захватывающей ни была эта смесь аритмий, когда аденозин активен, нет необходимости в углубленном анализе аритмии в это время,  потому что: i) аденозин-индуцированные аритмии часто бывают сложными и «не читают учебники»; и ii) аденозин-индуцированные аритмии почти всегда исчезают, когда прекращается действие препарата.
• Когда в сегодняшнем случае ритм СВТ сохранялся, несмотря на введение аденозина — мы можем успокоиться, зная, что другая антиаритмическая и/или электрическая кардиоверсия почти всегда будет работать.

Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях 

Спасибо, Стив: Why we need continuous 12-lead ST segment monitoring in Wellens' syndrome

Это был мужчина в возрасте 50 лет с гипертонией в анамнезе и возможным сахарным диабетом, который поступил в отделение неотложной помощи с анамнезом давящей боли в груди, продолжавшейся 5 минут в последнем приступе, с несколькими эпизодами за последние пару месяцев. Боль вечером перед поступлением стала сильнее, появившись лежа в постели, затем она повторилась и разрешилось в покое, непосредственно перед поступлением в отделение неотложной помощи.

Вот первая ЭКГ в отделении неотложной помощи без боли:

Синусовый ритм. Корригированный QTc = 0,419 с. Очень тонкие зубцы Т Wellens в V2, менее тонкие в V3, еще меньше в V4. Это почти диагностический признак синдрома Wellens: исчезающая боль, двухфазные зубцы Т с сохранением зубцов R. Изменения распространяются до V6, и есть некоторое уплощение T в I и aVL, так что это, вероятно, проксимальное поражение ПМЖВ.

ЭКГ была расценена как «отсутствие явных изменений ST» (даже несмотря на то, что предыдущая ЭКГ не была доступна), а официальное прочтение врачами скорой помощи было: «Отклонение ST и умеренные нарушения зубца T, возможно боковая ишемия».

Комментарий: большинство инверсий зубцов T неспецифичны, но не в этом случае! Эта морфология инверсии зубца Т очень специфична для зубцов Т Wellens. Вы читали в предыдущих сообщениях, что имеются очевидные данные за то, что Wellens представляет собой спонтанно реперфузированный ИМпST, при котором собственно элевация ST осталась незарегистрированной. Инверсия зубца Т бывает двух типов: паттерн А и паттерн В. Они возникают в распределении ПМЖВ и должны быть в последовательных отведениях. (Они также встречаются при нижнем и боковом ИМ, но несколько отличаются и не были описаны Wellens).

Паттерн А двухфазный, но со слегка приподнятым сегментом ST и небольшим восходящим наклоном сегмента ST. Затем зубец T быстро падает, как здесь в V2 и V3. Эту морфологию стоит запомнить! Если есть только одна волна, показывающая это, то обычно это отведение V2.

По прошествии нескольких часов эти инверсии T всегда развиваются [за исключением 1) повторной окклюзии, в этом случае они становятся положительными и острейшими, с дополнительной элевацией ST или без нее («псевдонормализация») или 2) отсутствием инфаркта вообще (отрицательный тропонин, истинная нестабильная стенокардия с динамическими зубцами Т, при которых они могут нормализоваться). Эволюция заключается в более глубоких и симметричных волнах (паттерн Wellens B).

Кроме того, по мере продвижения к боковым грудным отведениям зубцы Т обычно становятся более симметричными и более глубоко инвертированными.

Вышеприведенные принципы хорошо иллюстрируются этим рисунком из книги Стива Смита «ЭКГ при остром инфаркте миокарда» (2002) (адаптировано АЛЦ):

Этот рисунок иллюстрирует эволюцию волн Wellens от типа A к типу B (адаптировано АЛЦ):

Продолжение случая:

Врачи сочли эту ЭКГ недиагностической. План состоял в госпитализации для лечения боли в груди. Были взяты тропонины I, конечно же. Первый был 0,042, что выше 99% URL, равного 0,025 нг/мл. Пациент оставался бессимптомным, но из-за положительного тропонина была записана еще одна ЭКГ:

Синусовый ритм. QTc = 0,417 с. Новая диагностическая для ИМпST элевация сегмента ST  [значение уравнения = 25,3 (передний ИМпST), если вам интересно]

Этот пациент с острым передним ИМпST не имел симптомов, даже при повторном осмотре!!

При непрерывном мониторировании 12 отведений хорошо задокументировано, что острая повторная окклюзия часто протекает бессимптомно. Вот классическая статья о непрерывном мониторировании 12 отведений (полный текст), показывающая, что ЭКГ является гораздо более надежным индикатором повторной окклюзии, чем симптомы.

Вот еще одна классическая статья. В ней говорится, что на 7-дневной ангиограмме только 58% повторных окклюзий были симптоматическими:  Ohman EM, Califf RM, Topol EJ et al.  Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infarction.  Circulation 1991;84:1454-1455.

Важно признать, что коронарный тромбоз динамичен, со спонтанным открытием и лизисом тромба в артерии, связанной с инфарктом (у всех нас есть эндогенный tPA и плазмин для лизиса тромбов). Классическая статья deWood (см. ниже) показывает, что даже при полностью нелеченном (даже аспирином) тромбозе коронарных артерий, чем позже делается ангиограмма при коронарной окклюзии, тем больше вероятность того, что артерия будет открыта.

Продолжение случая:

Было решено выполнить экстренную ангиографию. Все время до того, как больного приняли в рентгеноперационную (спустя 15 минут), он оставался бессимптомным и была записана еще одна ЭКГ:

Спонтанная реперфузия снова

При катетеризации был найден 80% активный стеноз средней части ПМЖВ (интересно, что не проксимальный). Он был стентирован. Вот ЭКГ после ЧКВ:

Минимальное изменение

- Начальный и 3-часовой тропонин I были (нг/мл): 0,042, 0,054, 0,056, 0,040, 0,039, 0,037.

- Эхокардиограмма через 20 часов не показала аномалий движения стенок. Некоторые считают, что эхокардиография, сделанная после разрешения ишемии, чувствительна к предыдущей ишемии. Нет, это не так. Когда ишемия разрешается, подвижность стенок может полностью восстановиться или может наблюдаться стойкое оглушение.

Использованная литература

1. Akkerhuis KM, et al. Recurrent ischaemia during continuous multilead ST-segment monitoring identifies patients with acute coronary syndromes at high risk of adverse cardiac events; meta-analysis of three studies involving 995 patients. Eur Heart J 2001;22:1997–2006.
2. Gottlieb SO, et al. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina. N Engl J Med 1986;314:1214–1219.
3. Jernberg T, et al. The combination of a continuous 12-lead ECG and troponin T; a valuable tool for risk stratification during the first 6 h in patients with chest pain and a non-diagnostic ECG. Eur Heart J 2000;21:1464–1472.
4. Patel DJ, et al. Early continuous ST segment monitoring in unstable angina: prognostic value additional to the clinical characteristics and the admission electrocardiogram. Heart 1996;75:222–228.
5. Alsaab A.  American Journal of Cardiology (Online First, In Press).  Here is the most recent documentation that T-wave inversion does indicate reperfusion: http://www.ajconline.org/article/S0002-9149%2813%2901937-1/abstract
6. de Wood et al.  Prevalence of Total Coronary Occlusion during the Early Hours of Transmural Myocardial Infarction.  NEJM 1980;303(16):897-902.

Реферат: Для определения распространенности тотальной коронарной окклюзии в первые часы после трансмурального инфаркта миокарда мы использовали коронароартериографию для изучения степени коронарной обструкции у 322 пациентов, поступивших в течение 24 часов после инфаркта. Полная коронарная окклюзия наблюдалась у 110 из 126 пациентов (87%), которые были обследованы в течение четырех часов после появления симптомов; эта пропорция значительно снизилась до 37 из 57 (65%), когда пациентов обследовали через 12–24 часа после появления симптомов. Среди 59 пациентов с ангиографическими признаками коронарного тромбоза тромб был извлечен с помощью катетера Фогарти у 52 (88%), но отсутствовал у семи (12% ложноположительных результатов). Среди дополнительных 20 пациентов без ангиографических признаков тромбоза тромб был обнаружен у пяти (25% ложноотрицательных результатов). Таким образом, тотальная окклюзия коронарных артерий часто возникает в первые часы трансмурального инфаркта и снижается по частоте в течение первых 24 часов, что позволяет предположить, что спазм коронарных артерий или тромбообразование с последующей реканализацией, или и то, и другое могут играть важную роль в развитии инфаркта. (N Engl J Med. 1980; 303:897–902.)

60-летний пациент с рвотой, диареей и обмороком: это Wellens? Это ИМ 2 типа?

Написано Джесси Макларен, с правками/комментариями Смита и Грауэра: 60 year old with vomiting, diarrhea, and syncope: is this Wellens? Is this type 2 MI?

У 60-летнего пациента с диабетом и терминальной почечной недостаточностью в течение 24 часов были рвота, диарея, слабость, а затем синкопальный эпизод. Основные жизненные показатели: ЧДД 18, сатурация 98%, ЧСС 103, АД 124/71 и t=38,0°С. Вот его ЭКГ: это Wellens?

Пограничная синусовая тахикардия, нормальная проводимость, нормальная ось и низкий вольтаж в отведениях от конечностей. В передних отведениях наблюдается потеря зубца R, слегка выпуклые сегменты ST и первичная инверсия зубца T. В контексте комплексов QS инверсия зубца T указывает на старый или подострый инфаркт или реперфузию после значительного инфаркта. Ниже его ​​старая ЭКГ:

Сравнение ЭКГ подтверждает, что передние изменения являются новыми, но относится ли это к ИМО 1 или 2 типа? У пациента был диагностирован  сепсис и он лечился от сепсиса и ДКА, а единственная интерпретация первой ЭКГ врачом скорой помощи заключалась в том, что она не соответствовала критериям ИМпST.

Смит:

1) Некоторые ИМ 1 типа проявляются только атипичными симптомами, особенно у диабетиков. К таким нетипичным симптомам относится рвота, но не диарея.

2) ИМ типа 2 требует несоответствия спроса и предложения. Низкое кровоснабжение: гипотензия, гипоксия, анемия, гемоглобинемия. Высокая потребность: тахикардия, артериальная гипертензия, дилатация ЛЖ (растяжение стенки). У этого пациента нет признаков несоответствия спроса и предложения.

3) ЭКГ свидетельствует о почти завершившемся инфаркте ПМЖВ, который привел к появлению комплексов QS в V2 и V3.

Первый уровень тропонина оказался на уровне 68 000 нг/л, что было приписано ИМ 2 типа (хотя это не простая дихотомия, как объясняет д-р Грауэр в своих комментариях ниже). Больной был направлен к кардиологу, который обнаружил гипокинез передне-перегородочной стенки при прикроватной эхокардиографии. У пациента ранее было выполнено стресс-эхо, показавшее сохраненную ФВ, но с индуцируемой ишемией в области ПМЖВ. Как он отметил, «срочная катетеризация необходима не в контексте картины сепсиса/ДКА на фоне ИМ 1 типа, но определенно для оценки и лечения ОКС». Поэтому врачи начали двойную антитромбоцитарную терапию и гепарин с планом ангиографии на следующий день после лечения сепсиса/ДКА.

Смит: чрезвычайно высокий уровень тропонина также соответствует подострому и завершенному (трансмуральному) или почти завершенному инфаркту.

К сожалению, через 12 часов после прибытия у больного произошла остановка сердца вследствие ФЖ. Вот его ЭКГ после кардиоверсии:

Передний ИМпST (+) ИМО, так что потребовалась экстренная рентгенография: ПМЖВ имела 100% окклюзию, но она была хронической, с коллатералями от интактной ПКА и огибающей, в которой имелся 90% стеноз.

Смит: Кровоснабжение передней стенки осуществляется через коллатерали от ПКА и огибающей ветви ЛКА, так как имеется хроническая окклюзия ПМЖВ. В огибающей имеется плотный стеноз, но она открыта. Таким образом, передняя стенка восприимчива к несоответствию спроса и предложения, но (как указано выше) у нас нет никаких доказательств этого. То, что ПКА и ОА сейчас открыты, не означает, что они были открыты 20 часов назад. И ангиограмма часто не идентифицирует виновника. Итак, я подозреваю, что одна или даже обе из этих артерий были окклюзированы в течение последних 24 часов, что привело к большому переднему инфаркту.

Была безуспешная попытка стентирования хронической окклюзии. Пиковый уровень тропонина составлял 95 000, ФВ была снижена до 45% с нарушением движения передней стенки, а ниже представлена ​​ЭКГ при выписке, показывающая неглубокую переднюю инверсию зубца T:

Синдром Wellens включает:

1. Пациент: симптомы стенокардии разрешились.
2. ЭКГ: первичная реперфузионная инверсия зубца T в распределении ПМЖВ, но сохранные зубцы R, что указывает на реперфузию до значительного инфаркта.
3. Тропонин: слегка повышен.
4. Ангиограмма: критическое поражение ПМЖВ, которая в настоящее время открыта или реперфузирована коллатералями, но имеет высокий риск повторной окклюзии.

Но в этом случае

1. Пациент с сепсисом vs эквивалент стенокардии: сепсис может вызывать диффузную депрессию сегмента ST и реципрокную элевацию сегмента ST в aVR (что не является «эквивалентом ИМпST», а является признаком диффузной субэндокардиальной ишемии), но не должен вызывать фокальные изменения ЭКГ, имитирующие ИМО.

2. ЭКГ показала первичную инверсию зубца T в распределении ПМЖВ, а также потерю зубцов R, указывающую на значительный инфаркт.

3. Тропонин сильно повышен

4. Ангиограмма показала хроническую тотальную окклюзию (ХТО) ПМЖВ и ограниченное коллатеральное кровообращение, которое было под угрозой.

Как поясняется в исследовании EXPLORE: «Конкурентные поражения с ХТО обнаруживаются у 10-15% пациентов с ИМпST... Из-за сложности процедуры и низкой эффективности ЧКВ проводят только в 10% всех ХТО, обычно в плановых условиях... У пациентов с ИМпST и одновременной ХТО мы не обнаружили дополнительных преимуществ для ЧКВ ХТО с точки зрения ФВ ЛЖ или конечно-диастолического объема ЛЖ. Однако анализ подгрупп показывает, что пациенты с ХТО в ПМЖВ могут получить пользу от раннего ЧКВ на пораженном сосуде». (Henriques et al. Percutaneous Intervention for Concurrent Chronic Total Occlusions in Patients with STEMI: the EXPLORE trial. JACC 2016).

Для пациентов с ХТО решающее значение имеет коллатеральное кровообращение. Как показало другое исследование: «При ХТО антеградный кровоток полностью прерывается, оставляя миокард полностью зависимым от коллатерального кровотока... Если коллатераль к коллатерально-зависимому миокарду области ХТО отходит непосредственно или дистально от инфаркт-связанной артерии, то миокард может оказаться под угрозой в случае закупорки во время ИМпST. Это может привести к увеличению размера инфаркта и снижению ФВ ЛЖ, что приведет к более высокой смертности. В нашей группе наблюдалась тенденция к более высокой смертности у пациентов с хорошо развитыми ретроградными коллатералями к ХTO, отходящих из инфаркт-связанной артерии, которая была заблокирована во время ИМпST» (Elias et al. Impact of collateral circulation on survival in ST-segment elevation myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention with a concomitant chronic total occlusion. JACC 2017)

Хотя это описывает коллатеральное кровообращение, нарушенное острым тромбом (ИМ 1 типа), оно также может быть нарушено несоответствием спроса и предложения (ИМ 2 типа).

Уроки

1. Синдром Wellens описывает ИМО ПМЖВ 1 типа со спонтанной реперфузией, но потеря зубцов R, особенно наличие QS, означает, что уже был большой инфаркт

2. Спонтанная реперфузия может произойти из-за открытия артерии или работы коллатералей, т. е. реперфузия может произойти с артериями, которые остаются окклюзированными (острыми или хроническими), если есть достаточная коллатеральная циркуляция, которая все равно остается шаткой.

3. Пациенты с ХТО полагаются на коллатерали, которые могут быть скомпрометированы ИМ 1 типа (тромбы) или ИМ 2 типа (несоответствие спроса и предложения): лечение направлено на восстановление несоответствия спроса и предложения, реперфузию остро окклюзированных коронарных артерий +/- реваскуляризация ХТО.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай доктора Макларена побуждает к рассмотрению взаимосвязи между острой инфекцией и инфарктом миокарда. В недавней статье Musher et al с точно таким заголовком рассматривается ряд интересных особенностей этой взаимосвязи (Musher et al — N Engl J Med 380:171-176, 2019 — with Free-Access summary of KEY Points by Hayek in ACC: Latest in Cardiology, 2019).

• В сегодняшнем случае доктора Макларена рассказывается о поступлении в клинику пациента с сепсисом и ДКА — с осложненным течением, включая остановку сердца из-за фибрилляции желудочков, массивное повышение тропонина и, в конечном итоге, передний ИМпST.
• Среди важных соображений, отмеченных в вышеупомянутом обзоре NEJM, — говорится, что связь между острыми инфекциями и острым ИМ была оценена только в течение последних нескольких десятилетий. Растущий объем литературы в настоящее время документирует взаимосвязь между вирусными и бактериальными инфекциями, такими как грипп, пневмония, инфекции мочевыводящих путей, септицемия и многие другие. Вывод о том, что риск острого ИМ наиболее высок в начале инфекции и пропорционален ее тяжести, подтверждает предположение о причинно-следственной связи.
• Удивительно, но авторы обзора NEJM утверждают, что ишемия потребности (т. е. острый ИМ 2-го типа) должна объяснять не более чем меньшинство случаев ИМ, связанных с инфекцией. Вместо этого они считают, что причиной большинства инфарктов миокарда, связанных с инфекцией, является острая коронарная окклюзия (= острый инфаркт миокарда 1 типа).
• Механизмы, предложенные для объяснения того, как острая инфекция может привести к острой коронарной окклюзии, включают (среди прочего): i) дестабилизацию существующей атероматозной бляшки под действием факторов острого воспаления (т.е. цитокинов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли); ii) усиление тромбообразования с активацией тромбоцитов, связанное с острой инфекцией; iii) Экспрессией генов, связанных с активацией тромбоцитов, эндотелиальной дисфункцией и гиперкоагуляцией, которые могут быть вызваны некоторыми вирусами.
• Механизмы, предложенные для объяснения того, как острая инфекция может привести к ИМ 2 типа (из-за ишемии потребности), включают: i) нарушение коронарной перфузии, несмотря на повышенные метаболические потребности из-за острой инфекции (т. е. компенсаторная тахикардия сокращает время наполнения желудочков во время диастолы, тем самым снижая коронарную перфузию); ii) токсин-опосредованная вазоконстрикция при остром сепсисе; iii) гипоксемия с несоответствием вентиляции и перфузии (особенно при тяжелых респираторных инфекциях); iv) прямое угнетающее действие на миокард циркулирующих токсинов, высвобождаемых при острой инфекции; v) Цитокиновый «шторм» — с внезапным выбросом этих веществ, что может спровоцировать опасный для жизни системный воспалительный синдром, приводящий к полиорганной недостаточности.

Вывод из этого обзора NEJM ясен: различные механизмы объясняют угнетение функции желудочков и возможность индукции острого ИМ 1-го или 2-го типа как прямой результат почти любой серьезной острой инфекции.

Мы должны быть готовы к такой возможности!

Говорит ли эта  депрессия ST максимальная в V3 о заднем ИМО?

Оригинал: Does this ST Depression Maximal in V3 Represent Posterior OMI?

Я увидел эту ЭКГ просматривая записанные ЭКГ в электронной базе:

Что вы думаете?

Вот что я написал:

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ С ЧАСТЫМИ СОКРАЩЕНИЯМИ ЖЕЛУДОЧКОВ

ОТКЛОНЕНИЕ ОСИ ВПРАВО  [ОСЬ QRS > 100°]

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ

ВЫРАЖЕННАЯ ДЕПРЕССИЯ ST, ВОЗМОЖНО СУБЭНДОКАРДИАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

«Тяжелая ишемия (элевация ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях; прекардиальная депрессия ST, максимальная в V3): субэндокардиальная ишемия или же острая коронарная окклюзия. Фибрилляция предсердий может вызывать имитацию окклюзии».

***ОСТРЫЙ ИМ***

(Я позволил себе включить острый ИМ в отчет, потому что знал, что тропонин будет повышен из-за ишемии, что является определением острого ИМ, но в этом случае, скорее всего, это будет ИМ 2 типа из-за тахикардии)

Также, имеются перепутанные отведения с левой и правой руки.

Максимальная депрессия ST в V1-V4

Мы показали в Журнале Американской медицинской ассоциации, что максимальная депрессия ST в V1-V4 (в сравнении с V5, 6) на 97% специфична для ИМО в популяции пациентов с высоким риском ОКС. Однако это НЕ относится к пациентам с фибрилляцией предсердий и может даже не относиться к пациентам с тахикардией.

БПНПГ и депрессия ST

ЭКГ при БПНПГ демонстрируют неишемическую депрессию ST в V1-V3, дискордантную положительному зубцу R'; такая депрессия очень умеренная, и когда она «чрезмерна», то представляет собой ишемию, как здесь. В этом случае ишемия НЕ является ИМО; картина только имитирует ИМО из-за фибрилляции предсердий.

Я нашел с в системе материалы больного:

Наша пациентка был очень пожилой, упала и долго не могла встать, поэтому все время лежала на полу. У нее были переломы.

Инициировать такое падение мог бы острый ИМО, поэтому он должен быть в списке для дифференциальной диагностики.

Важно понимать, что фибрилляция предсердий может привести к депрессии ST, которая имитирует задний ИМО.

Эта ЭКГ была записана через час:

Электроды отведений расположены должным образом

Ишемия не такая тяжелая (депрессия ST меньше)

Пик тропонина I высокой чувствительности составил 82 нг/л (что соответствует ИМ 2 типа).

Формальное эхо показало гипердинамическую функцию ЛЖ с ФВ 78%, отсутствие нарушений движения стенки.

ЭКГ на следующий день:

Ритм синусовый, ишемия прошла.

Уроки

На фоне фибрилляции предсердий с частым желудочковым ритмом максимальная депрессия ST в V1-V4 может быть связана с ишемией потребности, а не с ИМО. В отличие от синусового ритма с частотой сердечных сокращений ниже 100.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Мне показали сегодняшнюю ЭКГ без какого-либо анамнеза. Из-за обилия интересных находок я сосредоточил свои комментарии на этой записи, которую я воспроизвел на рисунке 1.

• Ритм фибрилляции предсердий с частыми желудочковыми сокращениями .
• Комплекс QRS широкий и полностью положителен в отведении V1, с широким конечным зубцом S в отведении V6 — что согласуется с полной БПНПГ.
• Имеется большая депрессия ST, превышающая ожидаемую при простой БПНПГ. Эта депрессия ST максимальна в отведениях V1-V4, что предполагает острый задний ИМО.
• Также видна элевация ST в высоких боковых отведениях I и aVL. Это, по-видимому, указывает на заднебоковой ИМО (предположительно из-за острой окклюзии огибающей артерии).

КЛЮЧЕВЫЕ моменты (согласно д-ру Смиту): НЕ БЫЛО ни заднего, ни бокового ИМО! Вот основные уроки сегодняшней ЭКГ:

• Согласно Др. Смиту — быстрая ФП иногда может симулировать острый задний ИМО. При регулярных ритмах часто наблюдается диффузная депрессия ST с максимумом в боковых отведениях, но депрессия ST при быстрой ФП часто максимальна в передних отведениях (как на рисунке 1), таким образом, что это ложно предполагает задний ИМО. Эта передняя депрессия ST часто разрешается (или, по крайней мере, значительно уменьшается), когда ФП удается контролировать и частота сердечных сокращений замедляется.
• Комплекс QRS в отведении I выглядит «прикольно». Обычно в этом отведении почти никогда не появляется такой глубокий зубец Q, как показано на рисунке 1. Всякий раз, когда вы видите слишком большое начальное отрицательное отклонение в отведении I — подумайте о перепутанных электродах верхних конечностей!

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

ВОПРОСЫ:

• КАК я узнал, что ЭКГ-электроды на руках перепутаны?

ОТВЕТ

Признаюсь: первоначально - я совсем не был уверен в перепутанных электродах, поскольку элевация ST в высоких боковых отведениях I и aVL, казалось, «соответствовала» картине острой окклюзии огибающей, вызывающей заднебоковой ИМО - НО -

• Быстрая ФП склонна сама по себе вызывать транзиторную депрессию ST, которая максимальна в передних отведениях, а не из-за заднего ИМО.
• И — при перепутанных отведениях ЛР и ПР отведения I и aVR меняются местами. То есть большое начальное отрицательное отклонение в левостороннем отведении I (т. е. глубокий зубец Q) выглядит совершенно согласующимся с тем, каким должен быть QRS в норме в отведении aVR, и положительный зубец R с широким конечным зубцом S в правостороннем отведении aVR выглядит полностью согласующимся с тем, как должен выглядеть комплекс QRS в отведении I при наличии БПНПГ.

Что происходит при перепутанных электродах верхних конечностей?

Самый известный онлайн-справочник «Quick GO-TO» наиболее распространенных типов неправильного размещения отведений размещен на LITFL (= Life-In-The-Fast-Lane). Я использовал превосходную веб-страницу, которую они публикуют на своем веб-сайте по этой теме .

• На этой веб-странице LITFL описываются 7 наиболее распространенных вариантов перепутанных ЭКГ-отведений. Существуют и другие возможности (т. е. неправильное размещение нескольких отведений), но они менее распространены и их труднее предсказать.
• На сегодняшний день (!) наиболее частая реверсия отведений — это перепутанные электроды ЛР (левая рука) и ПР (правая рука). Это то, что и произошло в сегодняшнем случае. Для наглядности я воспроизвел иллюстрацию из LITFL, касающуюся перепутанных отведений верхних конечностей на Рисунке-2.

Рисунок 2: Реверсирование отведений ЛР-ПР (адаптировано из LITFL).

Как должна выглядеть исходная ЭКГ?

Для ясности — я взял исходную ЭКГ в сегодняшнем случае (= ЭКГ № 1А) — и перевернул отведение I — поменял местами отведения II и III — и поменял местами отведения aVL и aVR (= ЭКГ № 1В, нижняя запись на рисунке-3).

• Разве ЭКГ № 1B теперь не выглядит полностью соответствующей тому, что мы могли бы ожидать для этой исходной ЭКГ с быстрой мерцательной аритмией и БПНПГ? Обратите внимание, что теперь есть: i) положительный зубец R и широкий терминальный зубец S в отведениях I и aVL; ii) глубокое начальное отрицательное отклонение в отведении aVR; и, iii) Комплекс rSR' в отведении III (вместо отведения II) — что обычно и наблюдается при БПНПГ.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: обратите внимание, что больше нет никаких предположений о высоком боковом ИМО — потому что при правильном расположении отведений (как на ЭКГ № 1B) — элевации ST в отведениях I и aVL не будет!

Рисунок 3: Применив некоторые манипуляции в отношении перепутанных отведений ЛР-ПР, я показываю результат на ЭКГ № 1B. Так должна была бы выглядеть исходная запись, если бы электроды ЛР и ПР были размещены правильно.

Не было заднего ИМО

Наконец, я поместил «исправленную» начальную запись (= ЭКГ № 1B) вместе с повторной ЭКГ, записанной через 1 час (рис. 4).

• Обратите внимание, как это сравнение подтверждает, что при записи исходной ЭКГ на Рисунке 1 были перепутаны электроды на руках, поскольку морфология QRS на ЭКГ № 1B и ЭКГ № 2 практически идентична!
• Согласно Др. Smith — повторная ЭКГ показала значительно меньшую депрессию ST. Умеренное повышение HS-тропонина с отсутствием нарушений движения стенок и отличной фракцией выброса на Эхо соответствовало ИМ 2 типа, подтверждая, что исходная ЭКГ действительно давала ложное впечатление острой коронарной окклюзии.

Рисунок 4: Сравнение «исправленной» начальной записи с повторной ЭКГ, выполненной через 1 час. Практически идентичная морфология QRS на двух записях подтверждает, что при регистрации исходной ЭКГ были перепутаны электроды ЛР и ПР. Обратите внимание, что на ЭКГ № 2 степень депрессии ST значительно уменьшилась (см. текст).

ДОПОЛНЕНИЕ по перепутанным отведениям (электродам):

Что помогает мне на протяжении многих лет быстро распознавать большинство случаев неправильного размещения электродов, так это внимание к следующим деталям:

• Отведение I — обычно проявляется преимущественно положительным комплексом QRS, потому что в этом левостороннем отведении электрическая активность сердца в норме воспринимается как направленная к отведению I. Конечно, возможно отклонение оси вправо — но вы практически никогда не увидите полностью отрицательный комплекс. (т.е. комплекс QS) в отведении I, если нет: i) перепутанных электродов; или ii) декстрокардии.
• Также крайне редко бывает очень глубокий и широкий зубец Q в отведении I при наличии комплекса QR в этом отведении. Конечно, есть исключения (например, большой боковой ИМ), но я всегда рассматриваю возможность неверного размещения электродов всякий раз, когда имеется преобладающее начальное отрицательное отклонение (т. е. большой и широкий зубец Q при наличии комплекса QR) в отведении I.
• ЕСЛИ имеется «глобальная отрицательность» (т. е. отрицательный зубец P, комплекс QRS и зубец T) в отведении I, то диагноз перепутанных электродов или декстрокардии практически гарантирован! (т. е. ЕСЛИ отведение I выглядит так, как вы ожидаете от отведения aVR, а aVR выглядит так, как вы ожидаете от отведения I, то подозревайте перепутанные электроды верхних конечностей!)
• Отведение aVR — обычно проявляется преимущественно отрицательным комплексом QRS, потому что в этом правостороннем отведении электрическая активность сердца обычно рассматривается как движущаяся в противоположную сторону точки «зрения» отведения aVR. Ясно, что есть случаи, когда в отведении aVR QRS проявляет положительную активность, но обнаружение полностью отрицательного QRS в отведении I с полностью положительным QRS в отведении aVR фактически является диагностическим признаком перепутанных электродов или декстрокардии!
• При наличии синусового ритма зубец P в отведении II всегда должен быть положительным. Единственные 2 исключения (т. е. когда может быть синусовый ритм без положительного положения Р в отведении II) — это когда имеется либо перепутанные электроды, либо декстрокардия.
• Наконец, способ отличить перепутанные электроды от декстрокардии на ЭКГ состоит в том, чтобы посмотреть на прогрессию зубца R. При наличии декстрокардии прогрессия зубца R будет обратной (т. е. умеренный зубец R в отведении V1 быстро станет меньше и исчезнет при перемещении по левосторонним грудным отведениям). Повторение ЭКГ с правосторонними отведениями при декстрокардии нормализует прогрессию зубца R.