Еще один ИМпST у молодого человека без боли или одышки или зачем мы должны записывать ЭКГ при необъяснимых неспецифических симптомах

Оригинал: Another STEMI in a Young Person with no CP or SOB: Why We Should Record an ECG for Unexplained Nonspecific Symptoms

В этом случае есть много интересных аспектов. Я сделал акцент на клинических факторах, а не ЭКГ, но ЭКГ также очень поучительны: даже после успешного ЧКВ с хорошим (TIMI-3) в эпикардиальной коронарной артерии, есть ЭКГ-признаки плохой микрососудистой перфузии, часто называемые «феноменом No Reflow».

Случай

Мужчина чуть старше 30. Нет известного анамнеза. Нет факторов риска сердечных заболеваний.

Эту историю рассказал студент:

Пациент обратился в отделение неотложной помощи с жалобой (через переводчика) на боль и зуд в горле, которые привели к ощущению болей во всем теле, которые пациент описывает как «холодно до боли», и чувство «возбуждения» или беспокойства, так, как будто ему обязательно нужно «выйти в коридор, закричать и убегать». Боль в горле описывается как болезненная, сдавливающая, зудящая, которая прекращалась с окончанием каждого «эпизода», продолжаясь ~5-10 минут и полностью прекращаясь. Подобные эпизоды продолжали повторяться в течение дня и длились также по 5-10 минут с периодами нормального самочувствия между ними.

Он рассказал о подобных эпизодах один раз 3 месяца назад и 1 неделю назад.

Он регулярно занимается спортом без боли в груди или одышки при нагрузке. Он отрицает боль в груди или стеснение, сердцебиение, одышку, нарушения зрения, потоотделение, головокружение или изменения голоса. У него был эпизод в отделении неотложной помощи, который включал его обычные симптомы + головная боль, легкий дискомфорт в эпигастрии (соответствующий его предыдущей «боли при гастрите») и тошноту.

Врач несколько раз спрашивал его о боли в груди или одышке, и ответ был неизменным: «нет».

Физический осмотр: норма, за исключением того, что у пациента был один эпизод такого состояния в отделении неотложной помощи, и он выглядел тревожным и постоянно «дергался».

Вот ЭКГ в отделении неотложной помощи:

Синусовый ритм. Передние зубцы Q, указывающие на перенесенный инфаркт или длительный инфаркт. Нижний подъем сегмента ST, диагностирующий нижний ИМпST. Выпуклый подъем сегмента ST в V3 и V4, диагностирующий передний ИМпST. Элевация ST в V5 и V6, диагностирующий боковой ИМпST. Депрессия сегмента ST в V2 и V3, указывает на заднее поражение или же зубцы T deWinter.

Через 31 минуту, в ожидании ангиографии, было записана следующая ЭКГ:

Зубцы T в V2-V4 инвертируются, что указывает на то, что артерия теперь открыта.

Его отправили на ангиографию. Была обнаружена 95% тромботическая окклюзия (с потоком TIMI-2, что соответствует второй ЭКГ)  ПМЖВ III типа (перегибающаяся на нижнюю стенку). Она была окклюзирована проксимальнее первой диагональной ветви. Она была открыта. Было много тромбов, выпадающих вниз по течению, некоторые из которых удалось отсосать.

Вот ЭКГ после катетеризации:

Имеется постоянный подъем ST. Разрешение подъема ST составляет менее 50% и точно менее 70%. Это плохой прогностический признак, который предполагает диффузную микрососудистую окклюзию с постоянной ишемией (No Reflow). Существует высокий риск развития аневризмы ЛЖ, когда подъем ST не разрешается, особенно когда уже есть зубцы Q.

Вот ЭКГ на следующий день:

Подъем ST остается постоянным. Разрешение зубцов Q отсутствует.

Первый тропонин I составил 2,3 нг/мл, а четвертый — 95,3 нг/мл (очень высокий). Пик не измерялся. Эхо показало аномалии движения передней и нижней стенки, а также верхушки.

Этот большой, возможно, смертельный ИМпST можно было бы легко пропустить, если бы врач неотложной помощи не был настроен на возможность инфаркта миокарда у пациентов с неспецифическими симптомами. ЭКГ неинвазивна и стоит немного.

Единственная проблема с записью ЭКГ у таких пациентов заключается не в том, что подавляющее большинство будет в норме (они будут), а в том, что у многих будут недиагностические результаты, такие как недиагностическая инверсия зубца T. Нужно понять, какие из многих недиагностических ЭКГ-паттернов действительно вызывают беспокойство.

В основном, у пациентов с очень низким риском и с очень неспецифическими симптомами мы ищем однозначно диагностическую ЭКГ. Когда она однозначна, как в этом случае, неважно, какие симптомы: действуйте в соответствии с ними.

Молодые пациенты: У молодых пациентов ИМпST встречается гораздо чаще, чем принято считать. В блоге мы уже показали несколько случаев. Когда к этому пациенту вызвали кардиолога, врач сказал: «Все неочевидно, но выслушайте меня». Кардиолог спросил: «Сколько лет пациенту?» Ответ был: «Тридцать один», и кардиолог сказал: «Значит, это не ИМпST».

К его чести, кардиолог изменил свое мнение, увидев ЭКГ.

Время от двери до ЭКГ: в этом случае время от двери до ЭКГ составило 3 часа. Но это чудо, что хоть какая-то ЭКГ была записана. Ведение этого случая было образцовым. Однако, она была записана поздно, и, таким образом, время от симптома до баллона было долгим. Такое ведение может навредить вашей статистике, даже если оно помогает вашему пациенту. Учреждения, где такому пациенту не записали бы ЭКГ, защитили бы свою статистику!!

Пациенты с ИМпST без боли в груди: Несмотря на явное отсутствие боли в груди или одышки в анамнезе до ЭКГ, в карте стационарного больного было много упоминаний о том, что у пациента был «дискомфорт в груди» и «одышка». Очень часто врачи пишут  о дискомфорте в груди, увидев ИМпST на ЭКГ. Они не могут себе представить, что у кого-то может быть ИМпST без какого-либо дискомфорта в груди или, по крайней мере, одышки. Но это случается. Посмотрите на этот случай, когда после просмотра ЭКГ я лично много раз спрашивал пациента, есть ли у него дискомфорт в груди; его единственным симптомом была парестезия левой руки.

Пациента можно убедить сказать, что у них была боль в груди. Вот сценарий, который я видел много раз (немного юмористический):

Врач:

«Вы уверены, что у вас не было боли в груди?»
«Вы уверены?!?»
«У вас, должно быть, была боль в груди, не так ли?»
«Когда у вас прекратилась боль в груди?»

Пациент: «Хорошо, доктор, у меня была небольшая боль в груди, я думаю. Может быть, небольшая»

Врач: «Ага. У вас была боль в груди!»

Довольно легко представить, как такой врач, который опрашивал пациента после просмотра ЭКГ, думает: «Эти врачи неотложной помощи, они просто не умеют хорошо собирать анамнез!»

Но, серьезно, чтобы понять, что у многих пациентов с ИМ и ИМпST нет боли в груди или одышкой, нужно пообщаться с этими пациентами ДО ЭКГ. Или нужно быть слепым к ЭКГ. Именно так мы в отделении неотложной помощи или врачи в машине скорой помощи воспринимаем пациентов: мы узнаем их симптомы слепо, в данном случае до того, как увидим ЭКГ.

Четыре передних ИМпST: острый и реперфузированный по сравнению с не реперфузированным, подострый и реперфузированный по сравнению с не реперфузированным

Пока Стив в отпуске, хочу предложить хоть и старое, но крайне инфрормативное обзорное сообщение Смита: Four anterior STEMIs: acute and reperfused vs. won't reperfuse, subacute and reperfused vs. not reperfused

Эти 4 случая за короткий период времени иллюстрируют острый и подострый ИМ с реперфузией и отсутствием реперфузии (или неудачной реперфузией). Зубцы QS и глубина инверсии зубца Т очень полезны для определения длительности повреждения («остроты» ЭКГ), жизнеспособности миокарда и проходимости пораженной инфарктом артерии. Сохранение подъема сегмента ST помогает определить состояние миокарда после реперфузии.

Определение: полная потеря зубца R означает наличие зубца QS (единственный глубокий отрицательный зубец). Сохранение зубца R может означать, что за начальным зубцом Q следует зубец R (это называется комплексом QR. Прописные и строчные буквы Q (q) или R (r) используются для обозначения меньших или больших зубцов).

Случай 1

Этот 57-летний мужчина с диабетом жаловался на общую утомляемость, миалгии и артралгии, легкую субъективную лихорадку и озноб, а также тошноту. Он рассказал, что его руки и голова кажутся «тяжелыми», у него были головная боль, позывы на рвоту и головокружение, а также жжение в груди как при изжоге. Пульс у него был 114. В остальном физикальное исследование было нормальным.

Имеются зубцы QS в прекардиальных отведениях с некоторым сохранившимся зубцом R в V2 (зубец Qr). Имеется стойкая элевация ST, но нет инверсии зубца T. Зубцы Т невысокие (высокие острейшие зубцы Т являются маркерами ишемизированного, но жизнеспособного миокарда). Тот факт, что их здесь нет, говорит о том, что ИМ завершается. То, что они не инвертированы, говорит нам о том, что артерия все еще закрыта. Но наличие небольшого зубца R дает некоторую надежду на то, что может остаться какой-то жизнеспособный миокард. [Элевация ST в боковых отведениях с нижней реципрокной депрессией ST говорит нам о том, что это проксимальная ПМЖВ]

Ангиография показала 100% проксимальную окклюзию ПМЖВ и другие поражения коронарного русла. Окклюзия была открыта. Исходный тропонин I был > 50 нг/мл; последующие недоступны. Эхокардиография на следующий день после госпитализации показала ФВ 30-35% и акинез передневерхушечной стенки с тромбом ЛЖ [они часто формируются при полном или почти полном (без ранней реперфузии) переднем ИМпST из-за акинезии/стаза].

Еще через 2 дня была записана вот эта ЭКГ:

Элевация ST все еще присутствует. Стойкая элевация ST через 3 дня после почти трансмурального ИМ предвещает возможную аневризму ЛЖ.
ЭхоКГ в это время показало некоторое улучшение ФВ до 40%, но сохранялись акинез и тромбоз.

Случай 2

Этот 42-летний мужчина с диабетом жалуется на кашель и боль в ногах. Двумя днями ранее он проснулся от кашля в 3 часа ночи. Несмотря на агрессивные расспросы, он отрицал боль в груди, но сказал одной медсестре, что у него было жжение в груди, и поэтому ему записали ЭКГ:

Имеются глубокие зубцы Q и QS в прекардиальных отведениях V2-V3, с небольшим зубцом R, оставшимся в V4. Сегмент ST сильно приподнят, а зубцы Т глубоко инвертированы. Также имеется инверсия T в I и aVL (проксимальный отдел ПМЖВ) и зубец Q в III.

Симптомы были длительными, но прерывистыми, и была небольшая боль в груди, если она вообще была. Поэтому всю продолжительность повреждения необходимо оценивать по ЭКГ. Даже при наличии боли в груди ЭКГ является более надежным индикатором продолжительности повреждения, чем симптомы. Здесь есть несколько зубцов QS, говорящих нам о том, что, вероятно, имеется инфаркт значительного количества миокарда, но также есть сохраненный зубец R в отведении V4, указывающий на некоторый объем жизнеспособного миокарда. Глубокая инверсия зубца T также говорит нам о том, что осталось значительное количество жизнеспособного миокарда и что артерия, скорее всего, открыта. Очень маловероятно, что это морфология аневризмы ЛЖ, когда элевация ST такая высокая, а инверсия зубца T такая глубокая.

Катетеризация показала 95% окклюзию ПМЖВ с кровотоком. Эхо показало нарушение движения передней стенки. Пик тропонина I составил 52 нг/мл (значительная потеря миокарда, но не всей передней стенки)

Случай 3

Этот 67-летний мужчина с гипертонической болезнью и ГЭРБ поступил с жалобами только на потливость и симптомы ГЭРБ продолжающиеся 60 минут. У него была догоспитальная ЭКГ:

Явный переднебоковой острый ИМпST

Пациент получил только аспирин, и боль у него сразу прошла:

Четкое разрешение всей элевации ST, только с некоторой остаточной инверсией зубца T в I и aVL. ПМЖВ быстро реперфузировалась.

Был стентирован открытый 90% стеноз ПМЖВ. Пик тропонина I составил 0,3, поэтому потери миокарда практически не было.

Вот ЭКГ на следующее утро:

Был настолько маленький инфаркт, что были только боковые, но не передние реперфузионные  зубцы Т (в норме после реперфузии ПМЖВ были бы волны типа Wellens). Зубцы T меньше, чем они были сразу после реперфузии, что иллюстрирует наличие острейших зубцов T как вскоре после окклюзии (когда сегмент ST находятся на пути вверх), так и вскоре после реперфузии (когда сегмент ST находится на пути вниз).

Случай 4

51-летний мужчина со стентом поступил с 30-минутной болью в груди:

Явный переднебоковой очень острый ИМпST с острейшими зубцами T

Его немедленно взяли на ЧКВ с успешной реперфузией 100% окклюзированной проксимальной ПМЖВ и временем дверь-баллон 35 минут. Эта ЭКГ была записана через 2,5 часа после ЧКВ:

В V2 имеется отчетливый зубец QS с некоторой стойкой элевацией ST, что свидетельствует о неполной реперфузии мелких сосудов и значительном инфаркте.

У пациента после ЧКВ сохранялась ишемия, и далее во время пребывания в отделении интенсивной терапии у него был эпизод полиморфной ЖТ. Эта ЭКГ была записана на следующее утро:

Имеются зубцы QS в V2 и V3 с довольно неглубокой инверсией зубца Т, что свидетельствует о значительной потере миокарда.

Пиковый уровень тропонина I составил 84 нг/мл, и имело место большое нарушение движения передней стенки, несмотря на очень быстрое лечение и время от появления симптомов до баллона 65 минут.

Иногда даже при очень быстрой реперфузии происходит значительная потеря миокарда из-за обструкции нижележащих мелких сосудов. Это можно увидеть на ангиограмме как отсутствие «румянца миокарда» и измерить по степени перфузии миокарда по TIMI (оценки TMP 0–3, точно так же, как оценки потока TIMI 0–3).

Как оказалось, лучшим показателем реперфузии является TMP (а не поток TIMI), а лучшим неинвазивным показателем TMP является ЭКГ, измеряемая по разрешению элевации ST на ЭКГ («разрешение ST»), с 70% разрешением, связанным с высокой степенью TMP. ЭКГ, как оказалось, является лучшим предиктором, лучше оценки TMP, потому что TMP измеряет проходимость микрососудов, а ЭКГ измеряет клеточную жизнеспособность.

«Заплати сейчас или позже заплатишь вдвое»

Оригинал: "Pay me now, or pay me later"

У этого пациента развился острый отек легких без боли в груди.

Немного анамнеза до показа ЭКГ:

Пациент был госпитализирован в другую больницу по поводу пневмонии и ИМпST за пару недель до этого. Тропонин I достиг пика 40 нг/мл, и эхо показало множественные нарушения движения стенок и ФВ 35%. У пациента сформировалась полная АВ-блокада с брадикардией и потребовалась установка постоянного кардиостимулятора. Такой высокий тропонин обычно связан с окклюзией.

Я просмотрел ЭКГ из той больницы, и они не показали ИМО. Но многие ЭКГ пациентов с ИМО не указывают на ИМО, даже когда я их интерпретирую.

У пациента однозначно был инфаркт миокарда из-за очень высокого тропонина I (40 нг/мл!) и ему поставили диагноз ИМ 1 типа.

Однако по неизвестным причинам пациенту не сделали ангиограмму. Без ангиограммы, конечно, также не могло бы быть вмешательства для лечения разрыва бляшки, который мог бы вызвать этот ИМ.

Это не стандартная практика, и я не знаю, почему этого не сделали.

Через 2 недели пациент был доставлен с отеком легких.

Вот ЭКГ:

Что вы думаете?

Интерпретация врача отделения неотложной помощи: «Желудочковый ритм стимуляции с подъемом ST непропорционально предшествующему зубцу S как в V4, так и в V5. Соответствует модифицированным критериям Sgarbossa-Смита в 2 отведениях (необходим только 1), изменения, диагностические для острого ИМО».

Интерпретация Смита: то же самое.

Был вызван кардиолог.

Кардиолог: «Текущие данные и клинические проявления не являются определенным ИМпST. В свете множественных нарушений движения стенок на УЗИ, представленная ЭКГ весьма вероятна, но находки на ЭКГ в переднебоковой зоне пока не определяют направление лечения» - разочаровывающе, не так ли? Кардиологи до сих пор не признают модифицированных критериев Сгарбосса.

Продолжение случая

Тем не менее, из-за постоянной боли и очень высокого исходного уровня тропонина I (8256 нг/л) пациента взяли в рентгеноперационную в течение последующих нескольких часов.

Этот тропонин при поступлении настолько высок, вероятно, потому, что он еще не нормализовался от ранее известного ИМ.

Ангиограмма

Поражение(я): кальцифицирующий стеноз 80% проксимальной ПМЖВ с кровотоком TIMI II в апикальном сосуде.

Коронарная болезнь 2-х сосудов сильно кальцинированной системы левой доминантной коронарной артерии.

Виновник ИМпST и отека легких у пациента не определен, но предполагалось, что изменения ПМЖВ этому способствовали и ее простентировали.

Успешная ЧТКА остиального/проксимального сегмента ramus intermediate стентом 2,0 х 20 мм для восстановления кровотока после стентирования бляшки в устье ПМЖВ.

ЭКГ после ЧКВ:

Элевация ST сохраняется, что является плохим прогностическим признаком и предполагает «NoReflow», когда нижележащие более мелкие сосуды забиты агрегатами фибрина и тромбоцитов.

Профиль тропонинов

Обычно после открытия артерии тропонин достигает пика.
Возможно, этого не произошло из-за «No Reflow».

Примечание: 2H, 4H, 6H - соответственно 2 часовой, 4-х часовой и 6 часовой тропонин.

Формальное эхо

тяжелое снижение систолической функции левого желудочка. Регионарные нарушения движения стенки - передняя дистальная перегородка и верхушка, передняя, нижняя.

Исход

К сожалению, у пациента развился кардиогенный шок, и он не выжил.

Заплати мне сейчас или заплати позже

Один из моих наставников, интервенционист, говорил о ИМбпST: «Заплати мне сейчас или потом заплатишь больше». Он имел в виду следующее: пациенты с ИМбпST, даже если ИМ без окклюзии, имеют поражения-виновники (за исключением необычных случаев MINOCA), даже если артерия хорошо открыта, с потоком TIMI-3. Им нужно стентирование! Катетеризация и стентирование могут быть отложены до 24-36-72 часов (лучше не более 24 часов), но они все равно нуждаются ЧКВ, потому что в какой-то момент в будущем разорванная бляшка может снова затромбироваться, и результат может быть плохим.

Существует множество рандомизированных испытаний вмешательства по сравнению с медикаментозной терапией для ИМпST, и за некоторыми исключениями они показывают, что вмешательство улучшает результаты, особенно при наличии определенных признаков высокого риска. Даже у пациентов, у которых не было плохого исхода, многим позже понадобится стент.

Эти исследования относятся к общей категории «Инвазивная терапия против консервативной терапии ИМпST».

Поэтому, если вы не сделаете вмешательство в данную госпитализацию («заплатите мне сейчас»), это нужно будет сделать позже («потом заплатите мне больше»), когда у пациента будет еще один инфаркт, связанный с поражением той же артерии (если пациент выживает!).

Поэтому тот факт, что этому пациенту, у которого явно был значительный ИМ 1-го типа, с очень повышенным тропонином, блокадой сердца и нарушениями движения стенок, не была проведена ангиограмма, вызывает недоумение. Возможно, из-за пневмонии.

В любом случае, пациент вернулся с положительной ЭКГ по модифицированным критериям Sgarbossa и тромбозом ПМЖВ и, несмотря на относительно быструю реперфузию артерии, не выжил, вероятно, отчасти из-за отсутствия кровотока в мелких артериях.

Маловероятно, что это произошло бы, если бы за две недели до этого при ИМО ему было бы проведено вмешательство.

Баллы обучения:

1. Как правило, при ИМ I типа, даже если это ИМ без окклюзии (неИМО) необходимо выполнить ангиограмму, и если виновник выявлен, его следует стентировать. Конечно, интервенционист должен принять во внимание бесчисленное множество соображений. Вот почему я говорю, что это «общее правило». Оно одобрено директивами ACC/AHA и ESC.

2. Модифицированные критерии Сгарбосса работают при желудочковой стимуляции ритма. Не игнорируйте их!

3. Отсутствие разрешения ST после ЧКВ является плохим признаком и сильно коррелирует с отсутствием реперфузии микрососудистой сети. Если эпикардиальная артерия открыта, это, вероятно, связано с обструкцией мелких сосудов ниже по руслу.

Наша новейшая публикация по ИМО в JEM - Сравнение парадигм острого ИМ с ИМпST и ИМбпST и окклюзионный ИМ с неИМО

Смотрите нашу новейшую публикацию OMI в JEM (полный текст)

https://authors.elsevier.com/c/1cCuk2dT1Cnr6k

Сравнение парадигм острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и окклюзионного ИМ (ИМО) с неИМОI

Актуальность темы: нынешняя парадигма инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) по сравнению с ИМбпST (ИМбпST) не позволяет некоторым пациентам с ИМбпST с острой коронарной окклюзией получить экстренную реперфузию, несмотря на известную повышенную смертность по сравнению с ИМбпST без окклюзии. Мы предложили новую парадигму, известную как ИМ при окклюзии в сравнении с ИМ без окклюзии (ИМО в сравнении с неИМО).

Цель: мы стремились сравнить две парадигмы в пределах одной популяции. Мы предположили, что ИМО с подъемом сегмента ST(-) будет иметь характеристики, аналогичные ИМО с подъемом сегмента ST(+), но более длительное время до катетеризации.

Методы: Мы провели ретроспективный обзор проспективно собранной популяции с острым коронарным синдромом. ИМО был определен как острая поражение, которое приводило либо к потоку TIMI 0–2, либо потоку TIMI 3 плюс пик тропонина Т равен или больше 1,0 нг / мл. Мы собрали электрокардиограммы, демографические характеристики, результаты лабораторных исследований, ангиографические данные и исходы.

Результаты: Среди 467 пациентов было 108 ИМО, и только 60% (67 из 108) соответствовали критериям ИМпST. Медиана пика тропонина Т для ИМО с подъемом сегмента ST(+), ИМО с подъемом сегмента ST(-) и группы без окклюзии составила 3,78 (межквартильный размах [IQR] 2,18–7,63), 1,87 (IQR 1,12–5,48) и 0,00 (IQR 0,00–0,08). ). Среднее время от поступления до катетеризации составляло 41 мин (IQR 23–86 мин) для ИМО с подъемом сегмента ST(+) по сравнению с 437 мин (IQR 85–1590 мин) для ИМ с подъемом сегмента ST(-) (p менее 0,001). ИМО с подъемом сегмента ST(+) с большей вероятностью, чем ИМО с подъемом сегмента ST(-), подвергся катетеризации в течение 90 минут (76% против 28%; p менее 0,001).

Выводы: Пациенты с ИМО с подъемом сегмента ST(-) имели значительные задержки катетеризации, но неблагоприятные исходы были более похожи на ИМО с подъемом сегмента ST(+), чем у пациентов без окклюзии. Эти данные подтверждают парадигму ИМО/ неИМО и важность дальнейших исследований экстренной реперфузии при ИМпST(-) ИМО.

Если ваше понимание ОКС ограничивается концепцией ИМпST и ИМбпST, то рисунок 2 ниже дает общее представление, чтобы верифицировать и обобщить вашу практику:

Но на самом деле парадигма скрывает от вашего понимания важную группу людей: пациентов с ИМбпST с ИМО. Их пиковые тропонины были похожи на очевидные ИМпST, и конечно, у них также имеется ИМО.

Плохая микрососудистая реперфузия («No Reflow») лучше всего диагностируется с помощью ЭКГ

Плохая микрососудистая реперфузия («No Reflow») лучше всего диагностируется с помощью ЭКГ

Оригинал - см. здесь.

Ранее здоровая женщина лет 50 без предшествующего анамнеза или факторов риска ишемической болезни сердца, поступила через 30 минут после внезапно развившейся тяжелой загрудинной боли. ЭКГ была записана и интерпретирована в течение 13 минут:

ЭКГ 50-летней женщины при поступлении.

• Синусовый ритм. Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости с QRS≈0,117 с (в действительности - неполная БЛНПГ).

В V4-V6, I и aVL имеются острейшие коронарные зубцы T с реципрокной депрессией ST и инверсией T в III и aVF. В V4 зубец T с некоторой депрессией ST имеет морфологию Т-DeWinter.
Эта ЭКГ диагностическая для проксимальной окклюзии ПМЖВ и я тот час же рекомендовал экстренно направить пациентку на ангиографию/ЧКВ.
Мы дали ей клопидогрель 600 мг, аспирин и болюс гепарина. Было время, чтобы записать еще одну ЭКГ, через 13 минут после 1-й и непосредственно перед тем, как отправить женщину в рентгеноперационную:

ЭКГ через 13 минут. Перед ангиографией/ЧКВ.

На этой ЭКГ имеется эволюция ST-T V2-V6, соответствующая нашему диагнозу.

Ангиография/ЧКВ

Пациентка направлена в рентгеноперационную, время дверь-баллон 50 минут, общее время симптом-баллон - 80 минут (очень быстро). Была обнаружена полная проксимальная окклюзия ПМЖВ, которая была открыта и выявлена ​​очень большая первая диагональная КА (это объясняет преобладание V4-V6 на ЭКГ). После реперфузии «румянец» был несколько менее выражен (микроваскулярная реперфузия, которую можно увидеть по небольшому помутнению в зоне пораженного миокарда).

Кровоток установился на уровне TIMI-3, и у пациентки не было боли, но при мониторировании 6 отведений ЭКГ во время ЧКВ наблюдалась постоянная элевация ST в отведении V5. Поэтому в дополнение к тромбэктомии, чтобы попытаться улучшить дистальный микрососудистый кровоток, интервенционалист внутрикоронарно ввел аденозин (сосудорасширяющее средство). Как обычно, он также внутрикоронарно ввел нитроглицерин. И, конечно же, дал болюс и выполнил последующую инфузию эптифибатида для максимального ингибирования тромбоцитов. Он не заметил дистального «среза» сосудов в распределении большой диагональной КА или ПМЖВ, но он подозревал, исходя из стойкой элевации ST, что у пациентки развился значительный поток обломков тромба в области диагонального распределения. Он пояснил, что «нарушение, вероятно, возникло во время острого закрытия сосуда, потому что у нас не было никаких проблем в виде «отсутствия потока» (no flow) или «медленного потока» (slow flow), которые остро развились бы во время процедуры».
Это ЭКГ после катетеризации:

ЭКГ после ЧКВ.

• Синусовый ритм и более узкий QRS.

В V4-V6 наблюдается стойкая элевация ST и сохраняющиеся положительные зубцы T (отсутствие реперфузионных зубцов T). Хотя зубцы T в aVL и инвертировались, они не инвертированы в I, а в aVL, к тому же,  сохраняется стойкая элевация ST.
После лечения тропонин I составил уже 107 нг/мл (через 5 часов после поступления) и достиг максимума 178 нг/мл (очень большой ИМ).

После катетеризации фракция выброса составила 36% и сохранялась постоянная боль в груди в течение большей части дня. Из-за высокого риска кардиогенного шока и аритмии ее госпитализировали в палату кардиореанимации (обычно, при полностью успешной реперфузии, этого не требуется).

Как правило, низкая фракция выброса у пациента с быстрым восстановлением потока TIMI-3 означает, что у пациента имеется оглушенный миокард, который восстановится. Тем не менее, отсутствие разрешения элевации ST в данном случае согласуется с плохой микрососудистой реперфузией, равно как и очень высокий тропонин I и, следовательно, восстановление функции вряд ли будет полным.
Боль в конечном итоге разрешилась, но миокарду был нанесен значительный урон. Например, в такой ситуации риск внезапной смерти от аритмии намного выше, чем при хорошей микрососудистой реперфузии и ей, возможно, придется вернуться домой с временным внешним автоматическим дефибриллятором.

Временный автоматический дефибриллятор.

Вот ее ЭКГ через 2 дня после поступления:

ЭКГ через 2 дня.

• По-прежнему сохраняется постоянная элевация ST в боковых отведениях, хотя появилась инверсия зубцов T. В I отведении сформировался новый зубец Q.

No Reflow

У этой пациентки период времени от начала симптомов до баллона был необычайно коротким и была провежена оптимальная реперфузионная терапия, но у нее хорошей реперфузии не произошло из-за нарушений микрососудистой реперфузии (которая, как полагают, обусловлена ​​прежде всего микрососудистой непроходимостью и/или вазоконстрикцией).

Около 2-5% пациентов с успешной ЧКВ не имеют восстановления перфузии. Отсутствие разрешения элевации ST на ЭКГ является лучшим показателем отсутствия восстановления микроциркуляции.  Достаточно сказать, что у этих пациентов гораздо худшие исходы, чем у пациентов с хорошей микрососудистой реперфузией. Этиология no reflow для каждого пациента неодинакова. Помимо прочего, это может быть связано с резистентностью к клопидогрелю. (Для предотвращения повторной окклюзии мы обдумываем использование Prasugrel или Ticagrelor, возможно, мы должны использовать эти альтернативы клопидогрелю, чтобы предотвратить «отсутствие восстановления микроциркуляции». Терапия «No reflow» основана на вазодилататорах, таких как аденозин, верапамил и нитропруссид, а также тройной антитромбоцитарной терапии, к сожалению, ни одна механическая или фармакологическая терапия не доказала свою эффективность.

Вот обзор с 2010 года.
Вот еще один обзор 2012 года.

Добавлю несколько слов от себя [АЛЦ]:

Патофизиология феномена "No reflow" связана с несколькими факторами:

• Разрушение капилляров и артериол в зоне ишемии (нарушение эндотелия, протрузии эндотелия, микротромбоз, накопление лейкоцитов и отек и эндотелия и окружающих кардиомиоцитов);
• Вазоконстрикция в зоне ишемии, усиливающаяся при реперфузии вследствие поступления большого количества продуктов перекисного окисления
• Микроэмболия осколками разрушенной бляшки, сгустками тромбов, и тромбоцитарными «пробками» поступающими в микроциркуляторное русло при восстановлении нормального кровотока при тромболизисе, ангиопластике, стентировании или другом чрескожном вмешательстве.

Как правило, зона микроваскулярной недостаточности распространяется от эндокарда, на манер движения фронта некроза. Феномен не является «событием» именно при реваскуляризации, а больше процессом развивающимся и при ишемии и при реперфузии.

Сниженный поток крови по микрососудам по сравнению с нормальными зонами, как правило, называют «low reflow».

Около 2-5% пациентов с успешной ЧКВ сталкиваются с синдромом «No Reflow», а отдельные проявления этого феномена, в частности эхокардиографические аномалии, выявляются у 30% пациентов, получивших реперфузию! Можно добавить, что эти пациенты имеют гораздо худшие исходы, чем пациенты с хорошей микрососудистой реперфузии. Чаще развивается ХСН, аритмии (в том числе и ФЖ), регионарный перикардит и разрывы миокарда. Кстати, в ряде исследований отмечено, что прединфарктная стенокардия приводит к меньшей зоне ОИМ и меньшей выраженности no-reflow [Komamura K. et al. 1994].

Отсутствие снижения элевации ST на ЭКГ является лучшим показателем "No reflow". Проявления этого феномена не являются однотипными для пациентов. Это связано, в числе прочих факторов, с устойчивостью к клопидогрелю. Сейчас для предотвращения повторной окклюзии рассматривается использование прасугреля (Prasugrel) или тикагрелора (Ticagrelor).

Лечение "No reflow" основано на применении вазодилататоров, таких как аденозин, верапамил, и нитропруссид натрия, а также на тройной антитромбоцитарной терапии. Для данной ситуации пока нет убедительных доказательств эффективности ни одного манипуляционного фактора или фармакологической терапии.

Реперфузия на ЭКГ: Резюме

1. ЭКГ является лучшим предиктором реперфузии микроциркуляции, даже лучше, чем ангиографическая оценка потока по TIMI. Обратите внимание, что интервенционалист полагался на ЭКГ, чтобы диагностировать «отсутствие восстановления микрофиркуляции» у этого пациента.
2. Классификация кровотока в миокарде по TIMI (TMP) от 1 до 3, оценивает степень микрососудистой реперфузии, наблюдая на ангиограмме, так называемый «румянец». Отсутствие микрососудистой перфузии при наличии хорошего эпикардиального кровотока называется «no reflow».
3. «No reflow», вероятно, в основном вызвано нисходящей потоком эмболов агрегатов тромбоцитов, а также вазоконстрикцией.
4. После реперфузии первым ЭКГ-маркером микрососудистой реперфузии является инверсия зубцов T.
5. После реперфузии лучшим ЭКГ-маркером микрососудистой реперфузии является разрешение элевации сегмента ST по меньшей мере на 50% от максимального и предпочтительно  > 70% (или полного) разрешения.
6. ЭКГ гораздо более надежна при оценке микрососудистой реперфузии, чем разрешение боли в грудной клетке.

Смит любезно предоставил главу 27 свое книги:

ЭКГ при реперфузии и реокклюзии

Резюме:

• • Тщательно рассматривайте необходимость спасительной ангиопластики если после тромболизиса на ЭКГ в течение 60 минут нет признаков реперфузии, особенно при наличии большой зоны риска.
  • Признаками реперфузии на ЭКГ являются: (а) снижение элевации ST на 50% и более без реэлевации ИЛИ (б) инверсия терминального сегмента зубца Т.
  • Если стихание боли в груди не сопровождается любым уменьшением элевации ST или инверсией Т, это НЕ реперфузия.

Проходимость артерий и микроваскулярная циркуляция

Реперфузионная терапия проводится в соответствии с текущей оценкой миокардиальной реперфузии. Она зависит от двух факторов: (а) реперфузии расположенной субэпикардиально инфаркт-связанной артерии; и (б) восстановления микроциркуляции, которая может быть нарушена как ишемией, так и самой реперфузией (феномен no reflow) препятствующей капиллярному кровотоку.
Состояние гемодинамики и возраст являются наилучшими клиническими прогностическими факторами исходов ОИМ. Лучшим индикатором исхода ОИМ на ЭКГ является наличие или отсутствие снижения элевации ST.

Лучшим общим предиктором неудачной миокардиальной реперфузии является выявление  восстановления сегмента ST менее чем на 50% от уровня его максимальной элевации. Однако, ЭКГ не может определить в чем причина неудачной реперфузии - в сохраняющейся окклюзии артерии или в нарушении микроциркуляции. Для оценки степени проходимости инфаркт-связанной артерии и микроваскулярного кровообращения и выбора на дальнейшей реперфузионной терапии необходима ангиография.

Если клиницист видит неудачу терапевтической реперфузии, то должна жестко подразумеваться спасительная ЧКВ, которую мы определяем как проведенную в течение 6 часов после начала тромболизиса. Это принципиально важно  для больших ОИМ, определяемых по передней локализации, высокому подъему ST и значительному общему отклонению ST. Проходимость инфаркт-связанной артерии после тромболизиса может быть неадекватной вследствие остаточного стеноза или нарушенной микроциркуляции и может быть лечена при помощи вазодилататоров, антиагрегантов и антитромботических препаратов, а также ЧКВ.

Шкала TIMI для оценки проходимости инфаркт-связанной артерии

Проходимость инфаркт-связанной артерии может быть оценена только ангиографически. Ангиографическая оценка систематизирована по шкале TIMI следующим образом:

• • TIMI-0 - нет кровотока;
  • TIMI-1 - проникновение контраста без перфузии (т.е. контраст НЕ ЗАПОЛНЯЕТ ВСЮ АРТЕРИЮ). У таких пациентов отмечается постоянная элевация ST и плохой прогноз. Должна быть проведена спасительная ЧКВ;
  • TIMI-2 - частичная реперфузия. Контраст МЕДЛЕННО заполняет просвет артерии. У таких пациентов может иметь место снижение элевации ST и средний прогноз, промежуточный между TIMI-0/1 и TIMI-3;
  • TIMI-3 - полная реперфузия. У таких пациентов обычно (но не всегда) наблюдается снижение элевации ST. Кровоток TIMI-3 после реперфузии ассоциируется с низкой смертностью и низкой частотой развития ХСН, но этот прогноз может не зависеть от снижения сегмента ST.

По оценке исходов, кровоток ниже чем TIMI-3 указывает на несостоявшуюся (неудачную) реперфузию. После реперфузионной терапии ОИМ кровоток TIMI-3 связан с 3,6% 30-42 дневной летальностью, в то время как летальность при TIMI-2 - 6,6%, а при TIMI-0/1 - 9,5%.

TIMI Frame Count

Frame Count - подсчет кадров. TIMI Frame Count (TFC) является дальнейшем развитием шкалы TIMI. TFC отмечает соответствующее число видеокадров, необходимых для достижения контрастом определенного дистального сегмента инфаркт-связанной артерии. Т.е. чем больше, тем хуже. TFC может быть особенно полезным при наличии кровотока TIMI-2 и TIMI-3. Нормальное значение TFC для ПМЖВ - 36,2±2,6, для ПКА - 20,4±3,0 и 22,2±4,1 для огибающей артерии. Для стандартизации TFC показатель для ПМЖВ делят на 1,7 (это называется корригированный TFC или CTFC). Через 90 минут после тромболизиса ИМпST любой локализации CTFC от 0 до 13 является кровотоком выше нормального и ассоциирован с 0 смертностью; CTFC 14-40 связан с 2,7% летальностью, а более 40 уже с 6,4% летальностью. Для пациентов TIMI-3, CTFC менее 20 означает риск осложнений около 7,9%, а для CTFC более 20 - уже 15,5%,

Шкала TIMI для оценки микроциркуляции

Показатели по шкале TIMI и по TFC оценивают как тяжесть стенозирования сосуда или тромбоза, так и микроциркуляцию. Целостность микроциркуляции  более точно можно оценить по появлению на ангиограмме слабого диффузного просветления в миокарде из-за поступления контраста, более известного как «миокардиальный румянец» (миокардиальное гало). Эта оценка систематизирована по шкале TIMI для миокардиальной перфузии (TMP) по такому же принципу:

• • TMP 0 = нет миокардиальной перфузии;
  • TMP 1 = нет поступления контраста;
  • TMP 2 = медленное поступление контраста;
  • TMP 3 = нормальный клиренс контраста.

Открытая коронарная артерия может может иметь достаточно быстрый  кровоток по TIMI-3, но микроциркуляцию по TMP от 0 до 1; у пациентов с таким состоянием микроциркуляции сохраняется постоянный подъем ST. Однако, уровень циркуляции по TMP равный 3 связан с хорошим прогнозом вне зависимости от состояния кровотока по шкале TIMI.

ЭКГ-диагностика реперфузии

Сегмент ST при реперфузии

При реперфузии инфаркт-связанной артерии И сохранной микроциркуляции сегмент ST обычно быстро снижается и приближается к изолинии в течение 3 часов от реперфузии. В 80% случаев реперфузии инфаркт-связанной артерии отмечают 50% восстановление сегмента ST в течение 90 минут. Большинство из оставшихся 20% наиболее вероятно имеют нарушения микроциркуляции с плохим капиллярным кровотоком; у таких пациентов прогноз неблагоприятный как и прогноз при плохой реперфузии инфаркт-связанной коронарной артерии. Наоборот, без реперфузии инфаркт-связанной коронарной артерии, сегмент ST снижается постепенно и платообразно с более-менее продолжительной элевацией. Снижение ST без реперфузии инфаркт-связанной артерии является результатом гибели кардиомиоцитов и происходит не ранее 6-12 часов после окклюзии (параллельно формированию Q).

Снижение ST является точным индикатором реперфузии, особенно у пациентов  с элевацией ST более 4 мм. В течение самой процедуры реперфузии или короткое время после нее, до снижения, сегмент ST часто продолжает повышаться часто с усилением боли в груди. Некоторые пациенты переносят «циклическую реперфузию», при которой развивается реперфузия и, соответственно, последующая реокклюзия. Это может происходить как в результате терапии, так и без нее. «Циклическая реперфузия» встречается у 25-30%  пациентов с ОИМ до реперфузионной терапии и может быть выявлена при мониторировании сегмента ST.

Зубец Т при реперфузии

При реперфузии ОИМ часто происходит быстрая инверсия терминального сегмента зубца T (в течение 90 минут) в отведениях, где на исходных ЭКГ выявляется наибольшая элевация ST. Эта инверсия развивается ДО полного восстановления сегмента ST. Наоборот, при нереперфузированных инфарктах в 90% случаев наблюдается постепенная инверсия Т в течение  обычно 48-72 часов с глубиной формирующегося зубца Т менее 3 мм. Если до реперфузии ИМЕЛОСЬ повреждение (по результатам оценки повышения тропонина), ожидаемая инверсия терминального сегмента Т развивается в глубокий симметричный инвертированный Т в течение первых 48 часов после развития ОИМ. Соответственно, ранняя инверсия Т (менее чем за 24 часа) связана с лучшей проходимостью инфаркт-связанной коронарной артерии, лучшими показателями по шкале оценки перфузии и более доброкачественным течением  во время госпитализации чем поздняя инверсия. У ряда пациентов с очень быстрой и ранней реперфузией с небольшой или отсутствующей гибелью кардиомиоцитов (по оценке тропонинами) может быть очень поздняя инверсия Т, быстропроходящая инверсия, а иногда инверсии Т может даже и не быть!

Формирование Q и изменения R не являются точными маркерами реперфузии ОИМ.

Мониторирование реперфузии

Мониторирование реперфузии может включать наблюдение за 5-ю параметрами, такими как:

• • Разрешение (восстановление) сегмента ST;
  • Инверсия терминального сегмента Т;
  • Разрешение боли в груди;
  • Реперфузионные аритмии;
  • Маркеры некроза.

Восстановление сегмента ST

Разрешение или «восстановление» сегмента ST является наилучшим показателем реперфузии. Можно проводить продолжительное мониторирование сегмента ST или записывать ЭКГ каждые 5 минут в течение времени действия тромболитика. Если элевация ST превышает 4 мм и он не снижается на 50% в течение 60 минут  ИЛИ не развивается инверсия терминального сегмента Т, то достижение уровня кровотока TIMI-3 маловероятно. Необходимо срочно решить вопрос о спасительной ЧКВ.
Длительное мониторирование сегмента ST является наилучшей методикой контроля изменений сегмента ST. Имеются доступные коммерческие решения. Выбирайте отведение с наибольшей элевацией ST, включите вывод на экран графика элевации ST и отмечайте подъемы и снижения. По международному соглашению, элевация ST регистрируется в точке J и измеряется по отношению к сегменту PR.

Предсказательная ценность оценки положения ST для кровотока TIMI-0 - TIMI-2

Чувствительность	Специфичность	Положительная предсказательная ценность	Отрицательная предсказательная ценность
45%	94%	86%	67%

Окклюзия - менее 50% снижения элевации ST или отсутствие снижения или реокклюзия.


Вероятное отсутствие окклюзии - снижение элевации ST более чем на 50%, не реэлевация.

• • Восстановление более чем на 50% от МАКСИМАЛЬНОЙ элевации ST (фиксируется максимальный уровень) в течение 60 минут без реэлевации является хорошим прогностическим признаком реперфузии. Такие пациенты не нуждаются в экстренной или спасительной ЧКВ. Восстановление сегмента ST является хорошим критерием достижения кровотока в артерии TIMI-2/3 (87%).
  • Восстановление сегмента ST менее 50% подразумевает спасительную ЧКВ. Негативное предсказательное значение для продолжающейся окклюзии (отсутствие восстановления) составляет 71% (т.е. у 71% пациентов без снижения сегмента ST на 50% и более имеет «закрытую» артерию, а только 29% - кровоток TIMI-2/3). Эти пациенты - кандидаты для спасительной ЧКВ. Важно и следующее, снижение сегмента ST менее чем на 50% без формирования инверсии терминального сегмента Т у этих пациентов означает кровоток TIMI-0/2 с вероятностью 86%. TIMI-3 - реальная успешная реперфузия. У пациентов с снижением сегмента ST менее 50%, кровоток TIMI-3 отмечается только у 14% и у них подразумевается сохранение элевации ST вследствие микроваскулярного повреждения.
  • Максимальный подъем сегмента ST является наиболее надежной точкой отсчета возможной вероятности восстановления проходимости сосуда.

Хотя дискретная регистрация ЭКГ по ряду показателей проигрывает длительному мониторированию сегмента ST, в случае невозможности мониторирования, регистрация ЭКГ каждые 5 минут от начала тромболизиса является неплохой заменой. Используйте единственное отведение с наибольшей элевацией ST и отмечайте снижение элевации от МАКСИМАЛЬНОГО значения.  Снижение элевации на 50% и более от начала терапии в течение 60 минут является хорошим индикатором реперфузии. Полное восстановление сегмента ST через 60 минут от начала терапии встречается нечасто.

Терминальная инверсия Т

Инверсия терминального сегмента Т в течение 90 минут является специфическим маркером реперфузии с приблизительно 60% чувствительностью. Если в отведении с элевацией ST развивается инверсия терминального сегмента Т приблизительно через 60 минут тромболизиса, то реперфузия весьма вероятна. Так как инверсия Т обычно указывает на повреждение некоторого количества миокарда, быстрая нормализация ST без какой бы то ни было инверсии Т может говорить о том, что реперфузия произошла ДО гибели кардиомиоцитов.; в этом случае подъем биомаркеров может отсутствовать. Инверсия терминального сегмента Т обычно происходит ДО полного восстановления сегмента ST.

Глубокий симметричный инвертированный Т (более 3 мм) указывает не на такую раннюю реперфузию, как инверсия терминального сегмента Т. Инверсия терминального сегмента T подвергается дальнейшему развитию в симметричный инвертированный Т. Для появления глубокого отрицательного инвертированного Т не обязательно наличие предшествующей элевации сегмента ST, хотя для развития Q предшествующая элевация ST необходима. Симметричный отрицательный Т, главным образом, появляется после полного восстановления сегмента ST.

Зубец Т также инвертируется при наличии постоянной окклюзии сосуда! Инверсия зубца Т при наличии зубца Q, и особенно QS, может быть проявлением либо поздней реперфузии в течении ОИМ, либо следствием полностью сформировавшегося нереперфузированного ОИМ. Такой инвертированные Т обычно менее 3 мм по амплитуде, тогда как инвертированный Т при реперфузии почти всегда глубже, т.е. более 3 мм. Такие неглубокие менее 3 мм Т при поступлении пациента обычно свидетельствуют о большом времени от начала ОИМ.

При наличии заднего ОИМ, если зубец Т положительный перед реперфузией и имеется полное восстановление сегмента ST, реперфузия обычно приводит к появлению в грудных (прекардиальных) отведениях (особенно V2), по сравнению с предшествующим, более высокого положительного расширенного в основании Т. Эти изменения демонстрируют реципрокность по отношению к формированию задних глубоких отрицательных Т. Следует обратить внимание, что реокклюзия в данном случае маловероятно приведет к появлению инверсии Т в грудных отведениях. Если Т в прекардиальных отведениях ассимметричный инвертированный до реперфузии, то реперфузия обычно приводит к псевдонормализации, Т становятся положительными выше и шире, чем в начале ИМ; реокклюзия же в таком  случае обычно приводит к реинверсии или углублению Т.

Облегчение боли в груди

В двух исследованиях было показано, что полное исчезновение боли, часто с первоначальным преходящим ее усилением, является хорошим положительным прогностическим признаком вероятной (от 84 до 96) реперфузии. Однако, купирование боли в груди без любого снижения сегмента ST или появления инверсии терминального сегмента Т маловероятно означает реперфузию. Если боль в груди стихла, обязательно регистрируйте контрольные ЭКГ, планируя экстренную ангиопластику при  отсутствии ЭКГ-доказательств реперфузии.
При спонтанном прекращении боли не прерывайте реперфузионную терапию пока не убедитесь в соответствующем восстановлении  сегмента ST:

• При сохраняющемся подъеме ST, его увеличении или снижении менее чем на 25% от максимального продолжайте реперфузионную терапию.
• При снижении сегмента ST на 25-50% или появлении инверсии терминального сегмента T регистрируйте последовательные ЭКГ или проводите длительный мониторинг и ищите более чем 50% снижение ST.
• При 50-100% снижении ST реперфузионая терапия может быть приостановлена в ожидании дальнейшей оценки, особенно при длительном мониторировании сегмента ST,

Прекращение боли в груди является плохим негативным прогностическим признаком, т.е. сохраняющаяся боль в груди не обязательно означает сохраняющуюся коронарную окклюзию!

Реперфузионные аритмии

Появление ускоренного идиовентрикулярного ритма (УИВР) означает репрерфузию с высокой специфичностью 97%, но только 45% чувствительностью. Внезапное появление пробежек желудочковой тахикардии может также означать реперфузию.

Биохимические маркеры реперфузии

Биохимические маркеры могут быть полезны для оценки реперфузии.

Ведение пациентов

Мета-анализ нескольких рандомизированных клинических исследований показал, что спасительная ангиопластика, проведенная пациентам с неудачной тромболитической терапией, приводит к снижению частоты развития ХСН, летальности, повторных ИМ без существенного увеличения нежелательных явлений. Эти исследования проводились без использования последних технологических достижений и довольно длительным интервалом от тромболизиса до ЧКВ. В настоящее время при наличии ингибиторов GPIIb-IIIa и продвинутого стентирования мы настоятельно рекомендуем быструю спасительную ЧКВ при неудачной тромболитической реперфузии при наличии ЭКГ доказательств, тщательно рассмотренных на предыдущих страницах или при сохраняющейся клинической нестабильности. Если имеется кровоток, соответствующий TIMI-3, но шкала TMP выявляет низкие значения, важно своевременное назначение вазодилататоров, антиагрегантов и антитромботических препаратов.

Реокклюзия

Каждый острый инфаркт миокарда имеет свой «ишемический отпечаток», так как определенная окклюзия в определенных сосудах определенной локализации приводит к вполне определенным изменениям ЭКГ. Таким образом, реокклюзия проявляется обратными изменениями по отношению к признакам реперфузии:

• Быстрая «псевдонормализация» начальных изменений зубца Т на ЭКГ, которая разворачивает Т в положительном направлении.
• Соответствующая реэлевация сегмента ST.

Некоторые состояния, такие как постинфарктный регионарный перикардит, могут имитировать реокклюзию. При этом происходит постепенная «псевдонормализация» Т  или определяется постоянный Т в отведениях, где наблюдался наибольший подъем сегмента ST. Также, имеется постепенная реэлевация сегмента ST в течение 24-72 часов. При регионарном перикардите отсутствует типичная диффузная элевация ST, как при неспецифических перикардитах.

Ведение больных

Реокклюзия после тромболизиса требует либо продолжения тромболизиса, либо, что более вероятно, спасительной ангиопластики.

Передние ИМпST и полиморфные ЖЭ с коротким интервалом сцепления. Когда при остром ИМ давать бета-блокаторы?

Передние ИМпST и полиморфные ЖЭ с коротким интервалом сцепления. Когда при остром ИМ давать бета-блокаторы?

Оригинал - см.здесь.

У мужчины среднего возраста развился дискомфорт в груди, продолжительностью 45 минут и его доставили в отделении неотложной кардиологии. У него в анамнезе  гиперлипидемия. Данных за ранее перенесенный ИМ нет.

Исходное АД у него составляло 152/102, а пульс 76.
Вот его ЭКГ при поступлении:

ЭКГ  мужчины с дискомфортом в груди при поступлении.

Очевидный передне-перегородочный ИМпST. Обратите внимание, что уже имеются хорошо сформированные зубцы Q. Зубцы Q в половине передних ИМ формируются в течение первого часа (Raitt et al.).

Было решено выполнить экстренную ангиографию/ЧКВ, были даны аспирин и тикагрелор и введен болюс гепарина. Пока готовили рентгеноперационную, мы записали еще одну ЭКГ.

2-я ЭКГ пациента.

В настоящее время имеются полиморфные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ).
В течение 10 секунд во II отведении зафиксировано 4 ЖЭ. Но не они распечатаны в каждом отведении.

Установленная у нас компьютеризированная система регистрации и хранения ЭКГ McKesson позволяет просматривать и распечатывать все 10 секунд каждого отведения. Я проделал это и ниже показал результат - ЖЭ во всех отведениях, включая V1-V3:

ЖЭ во всех отведениях.

Теперь легко заметить, что ЖЭ (комплексы 3 и 4 в отведениях V1-V3) имеют морфологию блокады правой ножки. Это означает, что они возникают в ЛЖ. Обратите внимание, что в ЖЭ имеется конкордантная элевация ST (элевация ST в том же направлении, что и зубец R). Это делает ИМпST еще более очевидным.

Отметим также, что существует очень короткий интервал сцепления:
Первый ЖЭ возникают через 320 мс после начала нормального QRS, и комплекс экстрасистолы формируется почти непосредственно на зубце Т предшествующего комплекса.

Так что это почти «феномен» R на T.

Ниже я увеличил V2 и V3:

Увеличенные V2 и V3.

Второй комплекс QRS, который является первой ЖЭ, почти «сидит» на зубце T.

Давайте с моей помощью и помощью Кена Грауера подробнее разберем ЭКГ №2

Рисунок 1: 2-я ЭКГ этого случая (см. Текст).
======================= 

У меня возник ряд ВОПРОСОВ касательно этой ЭКГ:

1. Чем являются комплексы № 1, 5 и 9?
2. Имеется ли вообще синусовый ритм? Насколько вы уверены в своем ответе?
3. Посмотрите на степень  депрессии ST в комплексах № 1, 2; 5, 6; 9-14 на длинной полосе ритма во II отведении в нижней части записи. В некоторых комплексах  депрессия ST больше, чем в других?

=======================


ОТВЕТЫ: ​​Предваряя комментарии, хочу подчеркнуть, что из-за выявленных нюансов ЭКГ, ведение пациента в этом конкретном клиническом случае не меняется. Тем не менее, эти тонкости заостряют наше внимание на деталях, помогающих улучшить наши навыки интерпретации ЭКГ.

• На рисунке 2 в длинной полосе ритма во II отведении я обозначил красными стрелками очевидные синусовые зубцы P.
• Совершено очевидно, что синусовый ритм имеется, по крайней мере - в части ЭКГ. Я вижу, что каждому QRS № 2, 6, 10-14 предшествует синусовый зубец P с одинаковыми интервалами PR.
• Обратите внимание, что интервал PR, предшествующий комплексам № 1, 5 и 9, слишком короткий для проведения. Таким образом, эти 3 комплекса, с морфологией, аналогичной морфологии QRS синусовых комплексов, должны быть АВ-узловыми выскальзывающими комплексами, что очевидно, поскольку каждому из этих трех комплексов предшествует более длинный интервал R-R, чем в любом другом месте записи.
• По словам доктора Смита - комплексы № 3 и 4; и № 7 и 8 представляют собой полиморфные парные желудочковые экстрасистолы (куплеты).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Причина, по которой мы ЗНАЕМ, что КРАСНЫЕ стрелки, предшествующие комплексам № 1, 5 и 9 указывают на синусовые зубцы P, заключается в том, что мы рассматриваем синхронно записанные отведения. То есть, не должно быть никаких сомнений в том, что все 6 КРАСНЫХ стрелок в отведениях V1, V2, V3  указывают на синусовые зубцы P. Это подтверждает, что синусовый Р с коротким интервалом PR деформирует начало комплекса QRS в комплексе №9 на длинной полосе ритма - и, кроме того, также деформирует начало комплексов QRS №1 и №5. [АЛЦ] Почему это не АВ-комплексы с предшествующим возбуждением предсердий? Во-первых, предшествующее возбуждение предсердий встречается крайне редко, во-вторых - зубцы P не интвертированы (не ретроградные), т.е. они СИНУСОВЫЕ по морфологии, и в третьих - PR интервал хаотично меняется, указывая на то, что между P и QRS НЕТ СВЯЗИ!
• Мы, естественно, менее уверены в том, что ПУРПУРНЫЕ и СИНИЕ стрелки на рисунке 2 указывают на синусовые зубцы P. Логично предположить, что они  представляют собой основную непрерывную подлежащую активность синусового узла - учитывая также, что мы видим 10 определенно синусовых Р (= красные стрелки в длинной полосе ритма во II отведении), следующие со сходным PP.  Кен считает, что ПУРПУРНЫЕ стрелки в отведениях II и III комплекса № 3 указывают на отклонение, напоминающее зубец P, возникающий в «правильное» время для исходного синусового ритма, но поясняет, что совсем в этом не уверен и не может исключить возможность того, что одна или обе ЖЭ в каждой группе провелись ретроградно ...
• ПРИМЕЧАНИЕ 2 [АЛЦ]: на самом деле, более важным чем сам факт выскальзывания, является ПРИЧИНА выскальзывания. Рассмотрение причины поможет нам понять, чем на самом деле являются комплексы № 3, 4 и 7 и 8. Посмотрите внимательно на стрелки на рисунке 2, указывающие на возможную предсердную активность. Если предположить, что комплексы № 3, 4 и 7 и 8 являются обычными ЖЭ, без ретроградного проведения на предсердия, которые только блокируют появление очередного QRS, не «трогая» синусовую активность, то ВСЕ стрелки должны следовать РЕГУЛЯРНО, в одном ритме. Мы же видим явное удлинение PP и выскальзывающие АВ-комплексы ПОСЛЕ паузы. Присмотритесь к P на который указывают ПУРПУРНЫЕ стрелки, они возникают заметно раньше и в III отведении выглядят явно ретроградными! Т.е. говорят о ретрогардном проведении на предсердия с РАЗРЯДКОЙ СИНУСОВОГО УЗЛА. СИНЯЯ стрелка, также с высокой вероятностью указывает на ретроградный P с разрядкой синусового узла. Два подряд ретроградных P, разряжающих синусовый узел раньше его спонтанной деполяризации ТОРМОЗЯТ функцию СУ, приводя к длинной паузе, заканчивающейся почти одновременными синусовыми P и АВ-выскальзывающим комплексом. Таким образом, учитывая вышеперечисленные факты - высоковероятно, что ОБЕ ЖЭ в паре проводятся ретроградно на предсердия, приводя к синусовой паузе и выскальзыванию из АВ-соединения. Других вариантов, объясняющих и морфологию и выскальзывание я не нашел.

ПРИЧИНА ВЫСКАЛЬЗЫВАНИЯ НЕСЕТ БОЛЬШЕ ИНФОРМАЦИИ И КУДА БОЛЕЕ ВАЖНА, ЧЕМ САМ ЗАКОНОМЕРНЫЙ ФАКТ ВЫСКАЛЬЗЫВАНИЯ

ЖЕМЧУЖИНА: КЛЮЧ для интерпретации многих сложных аритмий заключается в определении основной активности синусового узла. Хотя мы не можем быть уверены во всей активности предсердий на этой записи, этот пример иллюстрирует принцип, используемый для поиска предсердной активности. И применение этого принципа подтверждает, что комплексы №1, 5 и 9 на рис. 2 - это выскальзывающие АВ-комплексы.

Рисунок 2: На ЭКГ в этом случае, я стрелками указал предполагаемую активность предсердий (см. Текст).

ОТВЕТ НА ПОСЛЕДНИЙ ВОПРОС: Степень депрессии ST на длинной полосе ритма II отведения больше в трех выскальзывающих АВ-комплексах (т. е. № 1, 5, 9) - чем для каждого из проведенных синусовых комплексов (т. е. № 2, 6 и 10-14). Неясно, связано ли это с немного более длинным предшествующим интервалом RR (т. е. с уменьшенной перфузией) или с некоторой дополнительной депрессией в точке J (т. е. из-за наслоившегося на ST зубца P) - но выявление этих фактов является частью оптимального оттачивания ваших навыков.

Вернемся же к нашему случаю, все интересное еще впереди!

K⁺ составлял 3,4 ммоль/ л. Лактат 4,8 (это предполагает некоторый шок, но не коррелирует с остальной частью клинической картины). Был введен К⁺.
Интервенционалист был обеспокоен полиморфными ЖЭ с коротким интервалом сцепления.

Мы разместили клеющиеся электроды для дефибрилляции, и интервенционалист пояснил, что до начала процедуры необходимо ввести 5 мг метопролола в/в. Это было сделано и ЖЭ прекратились.

Первый тропонин I был меньше 0,010 нг/мл (ниже уровня обнаружения). (Помните об этом в следующий раз, когда кто-то скажет вам, что ЭТО не может быть ИМ, так как тропонин отрицательный, 50% ИМпST имеют первоначальный тропонин меньше, чем 99% перцентиль нижнего референсного уровня, а многие и ниже уровня обнаружения).

Во время катетеризации обнаружена, открыта и стентирована окклюзия ПМЖВ, проксимальная к большой 2-й диагональной КА.

Пиковый тропонин составил 75 нг/мл.

После ангиографии/ЧКВ он получил  метопролол перорально.

Эхо с контрастированием, проведенное после катетеризации:
Умеренно уменьшенная систолическая функция левого желудочка. Расчетная фракция выброса составляет 36%.
Региональное нарушение движения стенки - дистальная перегородка спереди и верхушка.

ЭКГ через 24 часа:

ЭКГ через 24 часа.

Зубцы QS (значительная потеря миокарда в области перегородки и передней стенки).

По-прежнему существует довольно заметная элевация ST и высокие зубцы T, что указывает на некоторую степень «No-Reflow» (разрушение мелких сосудов и смещение вниз по кровотоку в небольшие сосуды агрегатов тромбоцитов и фибрина, приводящих к стойкой ишемии).

Примерно через 47 часов у него развилась желудочковая тахикардия. (Любая ЖТ через 48 часов у пациента без постоянной или рецидивирующей ишемии, должна привести к рассмотрению необходимости имплантации дефибриллятора-кардиовертера. Этот пациент едва едва уложился до этой границы).
Однако, No-Reflow, с постоянной ишемией, может объяснить погранично позднюю ЖТ.
ЭКГ через 48 часов:

ЭКГ через 48 часов.

Терминальная инверсия Т предполагает возможную дополнительную реперфузию.
72 часа:

ЭКГ через 72 часа.

Умеренная динамика.

ЖЭ и риск ЖТ

Возможно, что полиморфные ЖЭ, особенно ЖЭ с коротким интервалом сцепления, указывают на высокий риск ЖТ / ФЖ, но, насколько я могу судить, это доказано недостаточно убедительно (см. пару литературных ссылок ниже). ЖЭ с любым интервалом сцепления увеличивают риск ЖТ / ФЖ так как все ЖТ / ФЖ инициируются ЖЭ. Но, насколько я могу судить, до сих пор не доказано, что подавление ЖЭ этот риск увеличивает или уменьшает.

В исследовании CAST (исследование подавления сердечной аритмии) пациентов с предыдущим, но не острым, ИМ и низкой фракцией выброса и ЖЭ, пациенты, у которых ЖЭ были подавлены в испытательный период антиаритмическими препаратами 1 класса (энкаинда, флекаинид или морицизин), были рандомизированы - 1 класс vs плацебо. Результаты: у тех, кто получал антиаритмическую терапию, был более высокий риск внезапной аритмической смерти.

Таким образом, антиаритмические препараты 1 класса опасны для этой популяции пациентов (опять же, не популяция острых ИМ).

ЖЭ и интервал сцепления

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18468196
Это исследование показывает, что короткие интервалы сцепления увеличивают риск развития мономорфных желудочковых тахикардий. Как правило, ЖТ  инициируется ЖЭ.

Исследование, которое было значительно меньше, проведено в далеком 1974 году, этому противоречит:
https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/01.CIR.50.3.529

Итак, что мы можем сделать, чтобы уменьшить риск ЖТ / ФЖ у таких пациентов?

Бета-блокаторы

• Класс II антриаритмических препаратов (в классификации Vaughan Williams)
• Я не буду здесь обсуждать антриаритмики I класса (например, лидокаин) или III (например, амиодарон).

Бета-блокаторы уменьшают частоту фибрилляции желудочков и в целом полезны для стабильной подгруппы пациентов с передним ИМпST, которые будутт подвергаться ЧКВ (см. подробности ниже), но для менее стабильной подгруппы они увеличивают риск кардиогенного шока. До 2005 года приветствовалось раннее назначение бета-блокаторов пациентам с острым ИМ. Но все данные в их поддержку были получены до эпохи до реперфузии. Затем исследование COMMIT пациентов с ИМпST, получавших тромболитики (2005, детали ниже) показало, что они приводят к уменьшению частоты фибрилляции желудочков, но увеличивают риск развития кардиогенного шока и вообще не имеют никакой разницы в смертности. Интересно отметить, что уменьшение риска фибрилляции желудочков путем раннего назначения бета-блокаторов приводило к снижению фибрилляции желудочков после 1-го дня. Позднее испытания подгрупп с более низким риском кардиогенного шока, которые продвергались ЧКВ, показали вероятное умеренное  преимущество ранней бета-блокады без неблагоприятных эффектов.

ПРИМЕЧАНИЕ: если нет противопоказаний (пациент без сердечной недостаточности, САД не менее 120, без тахикардии, без АВ-блокады) то перед ЧКВ можно назначить метопролол 5 мг в/в 3-х кратно, с последующим пероральным приемом в случае переносимости, что по-видимому дает определенные преимущества при передних ИМ.

Пациенты с передним ИМ, перенесшие ЧКВ (не фибринолитики), без противопоказаний к бета-блокаторам, которым ЧКВ было выполнено в течение 6 часов от начала симптомов, с САД более 120 мм.рт.ст, по-видимому, выиграют от 3-х кратного введения 5 мг метопролола в/в до ЧКВ. Все пациенты без противопоказаний выигрывают от перорального приема метопролола после ЧКВ.

Наш пациент, рассмотренный выше, подходит для такого назначения.
Лучшей стратегией может быть болюсное введение эсмолола, который является очень короткодействующим бета-блокатором, с дальнейшей медленной в/в инфузией, которую можно быстро прекратить при первых признаках кардиогенного шока.

Наконец, мало доказательств того, что бета-блокаторы более важны у пациентов с желудочковыми аритмиями, включая частые ЖЭ и коротким интервалом сцепления, но, по крайней мере, эту идею защищают многие признанные специалисты, а рандомизированные исследования, похоже, демонстрируют пользу, не указывая на вред в этой подгруппе пациентов без высокого риска кардиогенного шока.

5 ключевых ссылок

1. Рекомендации Европейского общества кардиологов 2017 по лечению ИМпST.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/2/119/4095042

7.3.1. Раннее внутривенное введение бета-блокатора

Основываясь на имеющихся доступных доказательствах, следует рассматривать раннее в/в введение бета-блокатора при поступлении с последующим пероральным приемом у гемодинамически стабильных пациентов, направляемых на первичное ЧКВ.

У пациентов, перенесших тромболизис, раннее назначение бета-блокаторов снижает частоту острых злокачественных желудочковых аритмий, хотя нет четких доказательств долгосрочной клинической пользы.

У пациентов, перенесших первичное ЧКВ, эффект раннего назначения метопролола в качестве кардиозащиты во время острого инфаркта миокарда у Ibanez et al. (METOCARD-CNIC) (n = 270) (и это долгосрочное наблюдение Pizarro et al., см. детали ниже) показали, что очень раннее в/в введение метопролола (15 мг) на момент постановки диагноза у пациентов с пеердним ИМпST, без признаков сердечной недостаточности и САД не менее 120 мм рт.ст. было связано с уменьшением размера инфаркта, измеренным методом МРТ сердца в течение 5-7 дней (25,6 г против 32,0 г, p=0,012), с более высокой ФВ ЛЖ течение 6 месяцев (48,7% против 45,0%, p=0,018) по сравнению с контрольной терапией. Все пациенты без противопоказаний получали метопролол перорально течение 24 часов. Частота основных нежелательных кардиальных явлений (составная часть смерти, наступающих в результате сердечной недостаточности, повторного инфаркта или злокачественных желудочковых аритмий) через 2 года составила 10,8% в группе метопролола против 18,3%  в контрольной группе (p=0,065). Лечение метопрололом было связано со значительным снижением частоты и степени злокачественных желудочковых аритмий. Roolvink et al. рандомизировали в течение 12 часов с момента поступления 683 пациента с ИМпST  на получивших в/в метопролол (5 мг при поступлении и дополнительных 5 мг непосредственно перед ЧКВ) и группу плацебо. Все пациенты без противопоказаний получали оральный метопролол в течение 12 ч. Раннее в/в применение метопролола не показало никакой пользы в снижении размера инфаркта на основании МРТ сердца, достижении первичной конечной точки исследования, доступной только у 342 пациентов (55%) или уровня выброса сердечника биомаркеров. Раннее в/в применение. метопролола было связано с пограничным снижением злокачественных желудочковых аритмий (3,6% против 6,9%, p=0,050). Пациенты, получавшие метопролол в/в через 30 дней не показали повышенного риска гемодинамической нестабильности, атриовентрикулярных блокад или основных кардиальных нежелательных явлений. Post hoc анализы после первичной ЧКВ проверяли другие гипотезы, которые предполагали, что раннее в/в введение бета-блокатора может быть связано с клиническим преимуществом, но налисчие смещения не может быть исключено даже после коррекции дисбаланса в исходных характеристиках. Исходя из имеющихся доступных доказательств, раннее в/в введение бета-блокаторов при поступлении с последующим пероральным приемом следует рассматривать у гемодинамически стабильных пациентов перед первичной ЧКВ.

7.3.2 Среднесрочное и долгосрочное лечение бета-блокаторами

Исходя из имеющихся данных, следует рассматривать рутинное назначение бета-блокаторов всем пациентам после ИМпST, как подробно описано в рекомендациях по сердечной недостаточности,  бета-блокаторы рекомендуется пациентам со сниженной систолической функцией ЛЖ (ФВ ЛЖ от 40% и ниже), при отсутствии противопоказаний, таких как острая сердечная недостаточность, гемодинамическая нестабильность или АВ-блокада высокой степени.  Следует использовать препараты и дозы доказанной эффективности. Поскольку ни одно исследование не учитывало длительность назначения бета-блокатора, по этому вопросу не могут быть даны рекомендации. Что касается сроков начала лечения оральным бета-блокатором у пациентов, не получавших раннее бета-блокатор в/в, ретроспективный анализ реестра из 5259 пациентов предположил, что раннее (то есть ранее 24 ч) назначение бета-блокатора дает преимущества в отношении выживаемости по сравнению с задержанным.

Таким образом, у гемодинамически стабильных пациентов начало перорального приема бета-блокатора следует рассматривать в течение первых 24 часов.

Желудочковые аритмии

Из рекомендаций ESC по желудочковой аритмии (нет комментариев о коротком интервале сцепления).
Желудочковые преждевременные сокращения очень часто встречаются в первый день острого периода ИМ, также распространены сложные нарушения ритма (полиморфные комплексы, короткие пробежки ЖТ или «феномен» R-на-T). Их ценность как предикторов ФЖ сомнительна, и не требуется никакой конкретной терапии. Устойчивая ЖТ или ФЖ за пределами ранней стадии (обычно через 48 часов после начала ИМпST), не вызванная рецидивирующей ишемией, имеет плохое прогностическое значение, а в соответствии с действующими рекомендациями требуется оценка необходимости имплантации ИДКВ (имплантируемый дефибриллятор-кардиовертер) для вторичной профилактики внезапной сердечной смерти. Первичная профилактика внезапная сердечная смерти в виде имплантации ИДКВ в течение 40 дней после ИМ в отсутствие ЖТ / ФЖ, как правило, не показана.

Желудочковая тахикардия через 48 часов:

В этом большом исследовании возникновение желудочковых аритмий через 48 часов приводило к худшему прогнозу. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/183843

Таким образом, в рекомендациях ESC говорится:

«Устойчивая ЖТ или ФЖ за пределами ранней фазы (обычно через 48 часов после начала ИМпST), не вызванная рецидивирующей ишемией, имеет плохое прогностическое значение, а в соответствии с действующими руководствами для лечения пациентов с желудочковыми аритмиями и предупреждения внезапной сердечной смерти рекомендуется оценка необходимости имплантации ИДКВ.

2. Исследование COMMIT

В исследовании COMMIT  45 000 пациентов с ИМпST без высокого риска побочных эффектов бета-блокаторов (систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.), частота ритма сердца ниже 50 в минуту, АВ-блокады или кардиогенного шока) было рандомизированы в группу, получившую до 15 мг метопролола в/в 3-я дозами с интервалом 5 минут, а затем получавшую 50 мг перорально, затем 200 мг пролонгированного высвобождения, начиная со 2-го дня. Смертность через 4 недели была одинаковой в обеих группах. Группа метопролола имела меньше аритмических смертей (все эти различия были позже 1-го дня), но больше кардиогенного шока, особенно в группах высокого риска (23,1 на 1000 для тех, кому при поступлении 70 лет и старше, 23,3 на 1000 для систолического артериальное давление ниже 120 мм рт. ст., 34,6 на 1000 для пациентов с частотой сердечных сокращений более 110 уд в мин и 56,9 (14,4) на 1000 для пациентов, соответствующих классу Killip III).
Это говорит о том, что у любого пациента с значительно повышенным риском кардиогенного шока следует избегать применения бета-блокаторов. Следует быть очень осторожным в отношении пациентов с передними ИМ, особенно с тахикардией (указание на снижение ударного объема) или с плохой функцией ЛЖ. Лучше столкнуться с фибрилляцией желудочков (которая может быть дефибриллирована), чем с кардиогенным шоком.

Важные моменты из исследования COMMIT (цитаты):

Однако, если аттрибутированные причины смерти были рассмотрены отдельно (таблица 3), назначение метопролола было связано с высоко значимым 22% (11-32) пропорциональным снижением смертности, связанным с аритмией (388 [1,7%] метопролола против 498 [2,2%] плацебо, p=0,0002) и, напротив, с очень значительным 29% (13-47) пропорциональным увеличением смертности, приписываемой кардиогенному шоку (496 [2,2%] против 384 [1,7%], p=0,0002). В среднем во всей исследованной популяции абсолютное снижение смертности от аритмии и абсолютное увеличение смертности от шока были одинаковыми. Не было отмечено различий между двумя группами лечения для других причин смерти, отдельно или в совокупности (890 [3,9%] против 915 [4,0%], p=0,55).

Первая внутривенная инъекция 5 мг метопролола или соответственно плацебо должна была быть выполнена немедленно примерно через 2-3 мин. Примерно через 2-3 минуты, если частота сердечных сокращений была выше 50 в мин и систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст., должна была быть введена вторая ампула; и аналогичным образом - третья (в противном случае можно было бы не проводить вторую и третью внутривенные введения). Через 15 мин после выполнения в/в инъекций следует дать таблетку метопролола 50 мг или плацебо и повторять каждые 6 ч в течение дней 0-1. Начиная со 2-го дня, дается 200 мг метопролола контролируемого высвобождения или таблетки плацебо один раз в день в течение 4 недель (или до выписки из больницы или смерти), если не было обнаружено каких-либо определенных противопоказаний.

Снижение риска повторного инфаркта и фибрилляции желудочков на фоне метопролола, по-видимому, происходило постепенно, без существенной разницы между группами лечения в течение дней 0-1 (реинфаркт: 0,9% метопролола против 1,0% плацебо, фибрилляция желудочков: 1,3% против 1,5%), но со значительным преимуществом в течение 2 дня (повторный инфаркт: 1,1% против 1,5%, фибрилляция желудочков: 1,3% против 1,6%, каждый p=0,01).

Вероятность развития шока была значительно выше у ряда контрольных пациентов, чем в других, абсолютные избыточные риски шока в группе метопролола были особенно значительными в некоторых категориях пациентов: например, 23,1 (SE 4,7) для 1000 лица в возрасте 70 лет и старше при поступлении; 23,3 (4,0) для 1000 пациентов с систолическим артериальным давлением ниже 120 мм рт.ст.; 34,6 (11,5) для 1000 пациентов с частотой сердечных сокращений более 110 в мин; и 56,9 (14,4) для 1000 пациентов, классифицируемых в класс III по Killip III.

Комбинированный результат эффективности и безопасности, принимающих метопролол был связан с выраженным повышенным риском у пациентов с высокого риска и с тенденцией к снижению риска для пациентов с низким уровнем риска. В частности, было отмечено абсолютное увеличение таких случаев среди 1000 пациентов в группе высокого риска шока на 43,7 (SE 13,0) по сравнению с абсолютным увеличением только 2,3 (6,2) на 1000 в среднем возрасте и уменьшения 5,1 (2,8) на 1000 в группе с низким риском шока (тренд p=0,0001).

3. Ibanez et al. Раннее назначение метопролола пациентам с ИМпST, перенесших ЧКВ.

Ibanez B, et al. Effect of early metoprolol on infarct size in ST-segment-elevation myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention: the Effect of Metoprolol in Cardioprotection During an Acute Myocardial Infarction (METOCARD-CNIC) trial. Circulation. 2013;128(14):1495–1503.

Это исследование показало преимущество раннего в/в введения метопролола, 15 мг, у пациентов, описанных ниже. Второй отчет показал, что выгода была существенной и через 12 месяцев.

Критериями включения были пациенты в возрасте от 18 до 80 лет, класс Killip менее или равный II, передний ИМпST, подвергнутые ЧКВ и ожидаемое время начала приема к реперфузии ≤6 ч.

Критериями исключения были систолическое артериальное давление постоянно менее 120, интервал PR более 240 мс или любая другая АВ-блокада 2-й или 3-й степени или частота сердечных сокращений постоянно менее 60 или активное лечение ББ.

Лечение: Пациенты, рандомизированные для внутривенного применения метопролола, получали до трех 5-мг болюсов метопролола тартрата с интервалом 2 мин (без плацебо). Все пациенты, кроме тех, кто имел противопоказания, получали оральный метопролола тартрат во время госпитализации. Первая пероральная доза назначалась через 12-24 часа после инфаркта в соответствии с клиническими рекомендациями.

Злокачественные желудочковые аритмии наблюдались у 5 из 140 пациентов в группе метапролола и 10 из 130 группы плацебо (p=NS).

Это основной результат, и он был заранее определен: средний размер инфаркта SD при магнитно-резонансной томографии был меньше после внутривенного метопролола по сравнению с контролем (25,6±15,3 против 32,0±22,2 г, скорректированная разница, -6,52, 95% доверительный интервал, от -11,39 до -1,78, p=0,012).

Общая группа умерших (злокачественные желудочковые аритмии, кардиогенный шок, АВ-блокада и повторный инфаркт) в течение 24 часов после внутривенного введения метопролола и контрольной группе составляла 7,1% и 12,3% соответственно (p=0,21).

Результаты долгосрочного наблюдения: при медианном наблюдении за 2 года регистрация заранее согласованных причин смерти (острой сердечной недостаточности, повторного инфаркта и злокачественных аритмий составляло 10,8% в группе в/в метопролола против 18,3% в группе контроля, скорректированное отношение рисков (HR): 0,55; 95% ДИ: от 0,26 до 1,04; p=0,065. В группе приема метопролола (HR: 0,32, 95% ДИ: 0,015-0,95, р =0,046) случаев сердечной недостаточности было значительно меньше.

Заключение по первому отчету: у пациентов с предшествующим классом Killip II или менее с инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST, перенесшего первичное чрескожное коронарное вмешательство, раннее в/в введение метопролола перед реперфузией уменьшало размер инфаркта и увеличивал фракцию выброса левого желудочка без превышения побочных эффектов во течение первых 24 часов после ИМпST.

Заключение по 2-у отчету: у пациентов с предшествующим классом Killip ≤ II ИМпST, подвергшихся ЧКВ, раннее в/в введение метопролола перед реперфузией приводило к более высокой долгосрочной ФВ ЛЖ, уменьшению частоты выраженной систолической дисфункции ЛЖ и показаний для ИДКВ и уменьшению количества случаев сердечной недостаточности.

Интересная дискуссия:

«Результаты исследования клопидогреля и метопролола в исследовании инфаркта миокарда (COMMIT) являются основной причиной того, что рекомендации по клинической практике не подчеркивают раннее внутривенное введение β-блокатора при ИМпST. В этом исследовании пациенты ИМпST, получившие тромболизис, были рандомизированы на раннее внутривенное введение метопролола с последующим пероральным приемом или группу плацебо. В исследовании COMMIT не сообщались данные по размеру инфаркта, но было показано значительное снижение частоты повторного инфаркта и фибрилляции желудочков после раннего внутривенного введения метопролола, однако это преимущество было связано с избыточными случаями кардиогенного шока, в результате чего был получен чистый нейтральный эффект на смертность. Хотя пациенты в COMMIT поступали достаточно поздно (среднее время от появления симптомов до тромболизиса, 10,3 часа), смертность была ниже у пациентов с классом I и II Killip группы, получавших внутривенный метопролол. И наоборот, общая смертность увеличивалась после внутривенного введения метопролола при Killip III класса. Кроме того, метопролол еще более увеличивал смертность у пациентов с систолическим АД менее 120 мм рт. ст. у пациентов класса III Killip. Кроме того, метопролол увеличивал смертность у пациентов с систолическим АД менее 120 мм рт.ст. Эти результаты усиливают противопоказания для внутривенной терапии β-блокаторами у пациентов с сердечной недостаточностью, и эти пациенты систематически исключаются из других исследований β-блокаторов. В отличие от исследования COMMIT, мы рандомизировали пациентов, которые поступали рано (в течение 6 часов после начала ИМпST), в качестве стратегии реперфузии им выполнялась ЧКВ и мы исключали пациентов с классом  III Killip или выше при первом медицинском контакте. В METOCARD-CNIC число пациентов, которые прогрессировали до класса Killip класса III-IV во время лечения, было одинаковым в обеих группах лечения (7,9% для внутривенного метопролола против 6,9% для контроля). Пациенты ИМпST с классом Killip III-IV потенциально имели больший инфаркт. Учитывая, что мы исключили таких пациентов (по соображениям безопасности), мы могли бы недооценивать размер инфаркта в нашей популяции пациентов и потенциально разбавить преимущества такой кардиозащитной стратегии.

4. Pizzaro et al. Long-Term Benefit of Early Pre-Reperfusion Metoprolol Administration in Patients With Acute Myocardial Infarction

Это исследование было долгосрочным продолжением исследования Ibanez.
http://www.onlinejacc.org/content/accj/63/22/2356.full.pdf

У пациентов с передним ИМпST и классом II Killip, подвергшихся ЧКВ, и получивших раннее в/в введение метопролола перед реперфузией выявлены более высокая долгосрочная ФВ ЛЖ, уменьшение частоты выраженной систолической дисфункции ЛЖ, показаний к ИДКВ и уменьшение количества случаев сердечной недостаточности.

5. Roolvink V et al. Early Intravenous Beta Blockers in Patients with STEMI Before PCI

J Am Coll Cardiol. 2016 июня 14, 67 (23): 2705-2715. doi: 10.1016 / j.jacc.2016.03.522. Epub 2016 3 апреля.

ВЫВОДЫ:

В неограниченной популяции ИМпST раннее внутривенное введение метопролола до ЧКВ не было связано с уменьшением размера инфаркта. Метопролол уменьшал частоту возникновения злокачественных аритмий в острой фазе и не ассоциировался с увеличением нежелательных явлений.