ИМпST лучше всего виден в желудочковых экстрасистолах, диагностирован фельдшером, проигнорирован врачом

Оригинал: STEMI Seen Best in PVC, Diagnosed by Medic, Ignored by Physician

Мужчина лет 50, лежавший лицом вниз на стоянке сказал медикам скорой, что боль в груди «убивает его». Он пояснил, что это похоже на его предыдущий ИМ. В анамнезе - 2 стента. Кожа пациента была прохладной и липкой. Его начало рвать. Ему записали вот такую догоспитальную ЭКГ (момент времени 0):

На этой ЭКГ оценка QTc недоступна. Но в этом случае вам не нужно проводить никакого анализа, чтобы определить, является ли элевация ST нормальным вариантом или нет. ЖЭ диагностирует: ее конфигурация в виде БПНПГ (происходит из левого желудочка): ЖЭ имеет морфологию qS (не rSR', потому что есть начальный зубец Q, типичный для старого или нового ИМ) и элевацией ST. При БПНПГ сегмент ST никогда не должен смещаться в том же направлении, что и терминальная часть QRS, как здесь. Это подъем сегмента ST при инфаркте миокарда.

Контрольная ЭКГ, записанная примерно через 15 минут была почти такой же, за исключением того, что не было ЖЭ:

Я оценил QTc в 0,418 с. Если вы не распознаете изменения как ИМпST, вы можете использовать формулу с 3-я переменными (STE60V3 = 2,5, QT = 418, RAV4 = 5,5), и получите 25,85, что в значительной степени является диагностическим признаком ИМпST.

Фельдшер позвонил в принимающую клинику и сказал, что у него пациент с передне-перегородочным ИМпST и передал специалистам принимающей клиники ЭКГ. К огорчению фельдшера, врач-терапевт решил, что это не ИМпST, и не стал вызывать дежурного интервенциониста.

В момент времени t = 4 часа 15 минут (255 минут) тропонин стал положительным, а у пациента отмечена гипотензия. Ему сделали ЧКВ, выявиви 98% окклюзию ПМЖВ и 100% окклюзию огибающей.

Пациент выжил. У меня нет дополнительной информации, но я подозреваю, что произошла значительная потеря миокарда.

Уроки:

1. Внимательно слушайте средних медработников. Они нередко знают об ЭКГ больше, чем вы (это важно для врачей неотложной помощи и кардиологов).
2. Воспользуйтесь всей информацией. ЖЭ часто дают вам дополнительную информацию.
3. Используйте формулы переднего ИМпST. Мы уже не раз убеждались, что формулы невероятно точны. Я использую обе (с 3-я и 4-я переременными) постоянно, чтобы подтвердить или опровергнуть собственное мнение.

АЛЦ:

ШИКАРНЫЙ пример того, как изменения ST-T при остром ИМпST в ЖЭ более драматичны, чем в остальных 12 отведениях. Я бы добавил №4 к «Урокам» Смита, перечисленным выше = СЛУШАТЬ ПАЦИЕНТА. Этот пациент имел гемодинамические симптомы и жаловался на сильнейшую боль в груди. В этом контексте - должно быть очень трудно не заметить переднюю элевацию ST, видимую уже на 1-й записи. Как правильно заметил Смит - в большом количестве отведений также имеются важные для распознавания ИМ острейшие зубцы T ...

50-летний мужчина с внезапным изменением психического статуса и нижней элевацией ST. Вы бы дали тромболитики? Да, но не из-за ЭКГ!

Случай представлен Алексом Брейси, описан Пенделлом Мейерсом. Оригинал: A 50 year old man with sudden altered mental status and inferior STE. Would you give lytics? Yes, but not because of the ECG!

Мужчина 50 лет охотился с другом, когда внезапно «выпал из жизни» (аналогично обмороку), но потом он не вернулся к исходному уровню, у него сохранялись стойкие изменения психического состояния. Его другу удалось посадить его в грузовик и отвезти в ближайшую больницу общего профиля (не-ЧКВ-центр).

Когда его привезли, его психическое состояние еще больше ухудшилось, так что пришлось быстро его интубировать. После интубации все показатели жизнедеятельности были в пределах нормы. Его быстро доставили на компьютерную томографию и КТ головы без контрастирования была полностью нормальной.

Примечание: дифференциальный список внезапной стойкой потери сознания с адекватной гемодинамикой относительно короткий: судороги, внутричерепное кровоизлияние, окклюзия базиллярных артерий. После отрицательной неконтрастной КТ головы следующим шагом является поиск признаков гиперплотности базилярной артерии* и выполнение КТ ангиограммы головного мозга).

______________________________________

* - Признак гиперплотности СМА относится к очаговой повышенной плотности средней мозговой артерии (СМА) на неконтрастной КТ головного мозга и является прямой визуализацией тромбоэмболического материала в просвете. Таким образом, это самый ранний видимый признак инфаркта СМА, поскольку он проявляется в течение 90 минут после события.

После возвращения в реанимацию быстро записали ЭКГ:

(извините за низкое качество, не могу получить оригиналы)

Что вы думаете?

Наблюдается регулярный ритм с узкими комплексами с частотой примерно 120 ударов в минуту. Имеется элевация ST в нижних отведениях II, III и aVF (с депрессией ST в aVR), но это полностью связано с волнами трепетания, которые видны только в этих отведениях.

Кроме того, трепетание предсердий в этом случае относительно медленное, как и во многих других случаях, которые мы показали. Нормальный размер предсердий и скорость проведения обычно приводят к кругу reentry с трепетанием около 300 в минуту, при проводимости 2:1, приводящей к результирующей частоте желудочков около 150 сокращений в минуту. Здесь частота трепетания составляет приблизительно 240 в минуту, а частота желудочков - около 120 в минуту. Это подразумевает большое предсердие, замедленную проводимость (например, из-за агентов, блокирующих Na-каналы) или и то, и другое.

В блоге мы показывали массу примеров того же явления (трепетание предсердий, имитирующее нижнюю элевацию ST или депрессию ST). Мы также показали несколько случаев, когда трепетание предсердий скрывает истинную активную ишемию.

Рождественский подарок! Догоспитальная активация рентгеноперационной: Что вы думаете?

Глобальная депрессия ST с подъемом ST в aVR - в чем причина?

Is this inferor STEMI?

Тахикардия и элевация ST

Atrial Flutter with Inferior STEMI?

Atrial Flutter Mimicking ST Depression

What is the Diagnosis?

Мое видео и клинический пример от доктора Смита: нижне-боковая элевация ST, рвота и повышенный тропонин

Лечащая бригада не заметила волны трепетания и они забеспокоились о возможном «ИМпST» (несмотря на необычный клинический сценарий). Они вызвали дежурного кардиолога из центра, который обсудил с ними случай по телефону, а также посмотрев ЭКГ. Врач больницы спросил, считает ли кардиолог, что это «ИМпST». Кардиолог также не заметил трепетания предсердий и посоветовал назначить тромболитики при предполагаемом «нижнем ИМпST».

Пациент получила тромболитики, а затем была переведен в центр с ЧКВ.

По прибытии в отделение неотложной помощи центра ЧКВ принимающая бригада записала ЭКГ:

Устойчивое трепетание предсердий, однако на этот раз QRS расположен на несколько иной части волн трепетания. На мой взгляд, это немного облегчает распознавание волн трепетания на этой ЭКГ.

Трепетание предсердий было «увидено». По прибытии стало очевидно, что психическое состояние пациента улучшилось по сравнению с его поступлением в общую больницу, поскольку было замечено, что он тянется к трубке и у него имеются позывы на рвоту, что требует седации.

Был проведен консилиум, во время которого были высказаны опасения по поводу острого инсульта или другой причины острого изменения психического статуса.

Была проведена КТ-ангиограмма головы и шеи, которая показала тромб основной артерии, который был причиной инсульта ствола мозга в качестве провоцирующей причины. Внутричерепного кровоизлияния снова не было. Серийные тропонины были отрицательными.

Пациент был госпитализирован для лечение инсульта. Никаких явных побочных эффектов тромболизиса отмечено не было. Долгосрочный результат неизвестен.

Таким образом, кажется, что две ошибки могли случайно привести к правильному применению тромболитиков!! Врачи ошибочно приняли трепетание предсердий за ИМпST и не распознали клиническую картину окклюзии основной артерии. Верно, но по неправильной причине!

Итак, ответ на заголовок этого сообщения: «Да, у меня есть пациент с тяжелым инсультом, и у меня нет возможностей для нейроинтервенций, поэтому я дам тромболитики!»

Обсуждение

Хорошо известно, что волны трепетания имитируют отклонения сегмента ST, а также скрывают от врача истинные ишемические отклонения сегмента ST. Во многих случаях волн трепетания, имитирующих отклонения сегмента ST, опытный специалист может рассматривать морфологию волн трепетания как причину очевидной элевации или депрессии ST. Аналогичным образом, в некоторых случаях ишемии, скрытой волнами трепетания, ишемия может быть видна, несмотря на волны трепетания, тогда как в других случаях аритмия должна быть прекращена до того, как ишемия может быть четко различима.

Даже когда волны трепетания скрывают истинные отклонения сегмента ST, причинно-следственная связь может быть неясной. Тахикардия такой степени может вызывать изменения сегмента ST несколькими способами. Во-первых, может быть просто диффузная депрессия ST (которые обязывают к появлению реципрокной элевации ST в aVR), связанные с тахикардией, которая даже не обязательно указывает на ишемию. Во-вторых, повышенная потребность, вызванная выраженной тахикардией, может превышать способность коронарных артерий поставлять достаточное количество крови (из-за существовавших ранее многососудистых поражений или изменений левой главной артерии, с или без ОКС). В этом случае имеется диффузная ишемическая депрессия ST вследствие субэндокардиальной ишемии, конечно, с сопутствующей реципрокной элевацией ST в aVR. Наконец, если область миокарда, связанная с сильно ограничивающим кровоток (но не обязательно полностью закрытым) поражением, внезапно подвергается значительному увеличению спроса из-за острой тахикардии, несоответствие спроса и предложения может быть настолько большим, что ткань миокарда подвергается острой трансмуральной ишемии, как субэндокардиальной, так и субэпикардиальной, что может привести к инфаркту (как и в случае классического тромботического окклюзионного ИМ). Этот случай представляет собой то же физиологическое событие, что и ИМО, с точки зрения влияния на миокард, поэтому с идентичными изменениями на ЭКГ, однако, ОКС может даже не присутствовать.

Максимальная выраженность депрессии ST в V1-V4 и ангиография показывают 3-х сосудистое поражение. Это задний? Кто виновен?

У женщины 70-ти лет возникла острая боль в груди. Оригинал: ST Depression Maximal in V1-V4 and Angio shows 3 Vessel Disease. Is it posterior? Which is the culprit?

Эту ЭКГ мне прислали по СМС со словами: «Острая боль в груди. Может ли это быть задний ИМ? Что вы думаете о депрессии ST в V4-V6?»

Что вы думаете?

Мой ответ: «Депрессия ST максимальна в V1-V4. Это наиболее соответствует заднему ИМ. Если клинически это выглядит как острый ИМ, то это хороший повод для экстренной ангиографии».

Мне ответили: «Да, я назначил экстренную ангиографию. Но ординатор-кардиолог сказал мне, что он уверен, что это не будет задним ИМ из-за диффузной депрессии сегмента ST. Он посоветовал нам вызвать на консультацию кардиолога, а проводить экстренную ангиографию и лечить пациента как ИМбпST».

Мой ответ: «Это неверное решение. Возможно, это не задний ИМ но примерно в 80-90% случаев, когда депрессия ST максимальна в V1-V4 - это задний. Так что, если это не так, то не означает, что он был прав. Он был неправ».

Врач дала нитроглицерин и боль уменьшилась, но не исчезла, затем была записана эта ЭКГ:

Депрессия ST сохраняется, но не настолько выраженная.

В тот момент я этого не знал, но из-за расширенного средостения на рентгенограмме выполнили отрицательную КТ аортограмму (я разместил одно изображение КТ ниже, чтобы проиллюстрировать «задний» ИМ).

Первый тропонин I был на уровне 4100 нг/л - довольно высокий показатель для очень острого ИМ, обычно наблюдаемого при подостром ИМ.

Ангиографические данные (полученные примерно через 150 минут после 1-й ЭКГ):

Довольно бодрый кровоток, TIMI III во всех коронарных артериях. Сильная извитость дистальных сосудов и умеренный кальциноз левой коронарной артерии.

1. Левая главная: нормальная.

2. ПМЖВ: Тип III. Протяженный (~ 35 мм) умеренно кальцинированный стеноз 70% проксимальнее средней ПМЖВ.

Диагональная ветвь дистальнее стеноза имеет неровности просвета.

3. Огибающая: извилистая, слегка кальцинированная, с неровностями просвета в основном сосуде и стенозом 80-90% проксимального отдела артерии тупого края с последующим стенозом 70% ниже по течению после двух изгибов на 90 градусов. Артерия тупого края небольшого размера и имеет неровности просвета.

4. ПКА: длинный (> 35 мм) стеноз средней ПКА 70%. Отдает правую заднюю нисходящую артерию среднего и небольшую правую задне-боковую артерию.

Это серьезное поражение трех сосудов, но все артерии открыты и с хорошим кровотоком. Похоже, это подразумевает, что этот ординатор в данном случаебыл прав, но это не так. Очевидно, что не все артерии были широко открытыми (открытыми) во время записи ЭКГ, 150 минут назад. Спонтанная реперфузия с потоком TIMI-3 (нормальным) очень распространена и встречается до 19% подтвержденных ИМпST (1). Когда наблюдается такая полная реперфузия окклюзии (ИМО), это затрудняет идентификацию виновника по ангиограмме, если на ангиограмме нет явно изъязвленной бляшки, которой, очевидно, не было, или интервенционист нашел бы ее.

Однако, если бы ангиограмма была выполнена точно в то же время, что и первая ЭКГ, виновник был бы очевиден.

Тот факт, что в проксимальном отделе OM (артерия тупого края, ветвь от огибающей) имелся такой плотный стеноз, делает его вероятным виновником острого разрыва бляшки, но я не уверен на 100%.

Кроме того, артерии были «извилистыми» (полны изгибов и поворотов), и поэтому любое ЧКВ было технически трудным, поэтому на тот момент его отложили, чтобы обсудить операцию коронарного шунтирования (АКШ).

Пик тропонина превышал 21000 нг/л. Это очень высокий уровень, более соответствующий ИМпST/ИМО, чем для ИМпST, хотя есть немалое перекрытие. Большинство ИМпST имеют тропонин I более 10 нг/мл (примерно эквивалент 10 000 нг/л), а большинство ИМпST имеют тропонин I ниже 10 нг/мл.

Формальная эхокардиограмма с пузырьковым контрастом: «Находки наиболее согласуются с ишемией/инфарктом в сосудистой территории диагональной и ОМ». Это подтверждает задний ИМ.

Пациентка отказалась от операции шунтирования (АКШ), поэтому было решено повторить ангиографию и провести вмешательство.

2-я ангиограмма с вмешательством:

Поражение(-и) виновник: 80% стеноз проксимального отдела OM1 на фоне значительной извилистости. Успешное ЧКВ проксимального стеноза ОМ.

На всех последующих ЭКГ сохранялась депрессия ST (не показана), что указывает на феномен No-reflow. Других тропонинов не измеряли.

Баллы обучения:

1. Прекардиальная депрессия ST, когда она максимальна в V1-V4 (по сравнению с V5-V6), является реципрокной элевации ST в стенке, противоположной этим отведениям (т. е. задней стенке, которую теперь часто и ошибочно называют «боковой» - см. ниже) и указывает на задний ИМО в 80-90% случаев.
2. Диффузная депрессия ST, максимальная во II, V5 и V6, чаще возникает из-за диффузной субэндокардиальной ишемии и имеет реципрокную элевацию ST в aVR.
3. Даже при наличии 3-сосудистого поражения одна из артерий обычно является острым виновником, независимо от того, можно ли его идентифицировать или нет. Однако вмешательство может быть опасным, что является одной из причин, по которой часто рекомендуется АКШ.
4. К моменту регистрации ЭКГ реперфузируется 15-20% ИМО. Очень высокий тропонин (TnI более 10,0 нг/мл или 10 000 нг/л; TnT более 1,0 нг/мл или 1000 нг/л) может помочь определить, была ли окклюзия во время записи ЭКГ. Это важная часть нашего исследования ЭКГ - когда мы оцениваем ЭКГ, нам нужно выяснить, в каком состоянии находилась артерия во время ее записи.
5. Эхокардиограмма может помочь определить, является ли прекардиальная депрессия ST следствием субэндокардиальной ишемии (отсутствие аномалии движения стенки или, по крайней мере, не в задней локализации) по сравнению с задней (задними или боковыми нарушениями).
6. Задний ИМ теперь часто называют «боковым» (см. статьи Байеса де Луны ниже). Я предпочитаю старую терминологию «задний» (см. изображение и объяснение ниже), потому что она отличает ИМО ТОЛЬКО с депрессией ST (V1-V4) от ИМО с элевацией ST, с депрессией ST или без нее. Посмотри это:

Это КТ изображение этой пациентки:

Зона трансмурального инфаркта обведена красным.
Это боковая стенка.

• Однако из-за поворота грудной клетки боковая стенка сердца ориентирована в сторону задней части грудной клетки, прямо напротив V1, V2 и V3.
• Задние отведения V7-V9 показали бы элевацию элевации, если бы напряжение было достаточно высоким.
• Все легкое между сердцем и V7-V9 может привести к недостаточному напряжению QRS или ST-T!
• V1-V3 находятся прямо напротив стены с элевацией ST (под отведениями V7-V9) и, следовательно, демонстрируют реципрокную депрессию ST.
• Следовательно, это более уместно называть задним ИМпST, чем «боковым» ИМпST.
• Боковой ИМпST покажет элевацию ST в 12 отведениях в V5 и V6 (или высокий боковой в I, aVL)

1. Cox DA, Stone GW, Grines CL, et al. Comparative Early and Late Outcomes After Primary Percutaneous Coronary Intervention in ST-Segment Elevation and Non–ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction (from the CADILLAC Trial). Am J Cardiol [Internet] 2006;98(3):331–7. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002914906007168 [Сравнительные ранние и поздние исходы после первичного чрескожного коронарного вмешательства при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST (из исследования CADILLAC)].

Статьи Байеса де Луны, в которых предпринимается попытка опровергнуть идею «задних ИМ»

Я обнаружил, что эти идеи только сбивают с толку при лечение любого острого окклюзионного ИМ (ИМО), который проявляется только депрессией ST в отведениях V1-V4. Распространяя идею об отсутствии заднего ИМ, они пропагандируют идею о том, что пациенты без элевации ST не имеют ИМО (или эквивалента ИМ с подъемом сегмента ST с вектором элевации ST, направленным в сторону задней части грудной клетки).

… R wave in V₁ is caused by a lateral not posterior myocardial infarction—new evidence based on contrast-enhanced cardiac magnetic resonance—electrocardiogram … [… Зубец R в V1 вызван боковым, а не задним инфарктом миокарда - новые данные, основанные на магнитно-резонансном исследовании сердца с контрастированием - электрокардиограмма…]

2. AB de Luna, JM Cino, S Pujadas… - The American journal of …, 2006 - Elsevier
3.  Bayes de Luna, G Wagner, Y Birnbaum, K Nikus… - Circulation, 2006 - Am Heart Assoc

Брадикардия, давящая боль в груди и остановка сердца без пульса вследствие ЖТ

Оригинал: Bradycardia, Crushing Chest pain, and Pulseless VT Arrest

Женщина 50 лет с гипертонией и гиперальдостонизмом обратилась с жалобой на сильную давящую боль в груди и брадикардию. Скорая обнаружила пациентку с пониженным уровнем сознания. По пути в отделение неотложной помощи частота сердечных сокращений составляла 30-60 с систолическим АД около 150, пациентка разговаривала и отвечала на вопросы.

Записали догоспитальную ЭКГ:

Что вы думаете?

Очевидно? [АЛЦ]

Пациентка полностью пришла в сознание и ей была записана еще одна ЭКГ:

Что вы думаете теперь?

Врачи отделения неотложной помощи правильно определили гиперкалиемию и псевдо-ИМпST (брадикардия, элевация ST в V1 и V2, очень острые зубцы T с узким основанием и очень плоский (даже нисходящий) сегмент ST. Они сразу же дали 3 г глюконата кальция. Затем они отметили желудочковую тахикардию. на мониторе. Пациентка не реагировала, пульс отсутствовал.

После соответствующих реанимационных мероприятий и лечения гиперкалиемии, включая введения большого количества кальция, самостоятельное кровообращение было восстановлено.

К⁺ оказался на уровне 8,7 ммоль/л.

Вот ЭКГ после реанимации:

Почти полностью нормальныая ЭКН.

Высокочувствительный тропонин достиг 143 нг/л (не слишком высокий для остановки сердца и недостаточно высокий, чтобы подтвердить диагноз истинного ИМпST как объяснение боли в груди, элевации ST и остановки сердца).

Баллы обучения

1. Хотя остановка кровообращения из-за гиперкалиемии чаще всего происходит после расширения QRS, синусоидальной волны и беспульсовой электрической активности, она определенно может вызвать остановку вследствие развития ЖТ/ФЖ.

2. Гиперкалиемия вызывает картину псевдо-ИМпST в V1 и V2 в дополнение к другим хорошо известным находкам.

1. Случай гиперкалиемии и ЖT, в котором я дал 15 г глюконата кальция чтобы прекратить ЖТ - Weakness, prolonged PR interval, wide complex, ventricular tachycardia.

2. Случай гиперкалиемии, который выглядит как ранняя реполяция, которая в итоге привела к фибрилляции желудочков (см. случай № 3 в этом сообщении): HyperKalemia with Cardiac Arrest. Peaked T waves: Hyperacute (STEMI) vs. Early Repolarizaton vs. Hyperkalemia.

Диффузная субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Ствол? 3-сосудистая болезнь? Нет!

Случай прислан из Wake Forest, авторы: Джейсон Стопайра, Шеннон Мумма, Шон О'Рурк и Брайан Хистэнд.
Отредактировал Смит (Diffuse Subendocardial Ischemia on the ECG. Left main? 3-vessel disease? No!). Продолжение дискуссии, начатой 17 декабря 2020 (Крайне выраженная диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR. Что вы думаете?)

СЛУЧАЙ

52-летний мужчина с анамнезом гипертонии и ХОБЛ вызвал скорую помощь из-за боли в груди, слабости и тошноты. Первоначальное впечатление фельдшера о пациенте заключалось в том, что пациент выглядел серьезно больным. У пациента были отмечены психические нарушения, кожа была пепельной. Первоначальное артериальное давление составляло 80 (пальпаторно) с частотой сердечных сокращений 104, ЧДД 20, сатурацией кислорода 94%, а глюкоза крови составила 14 ммоль/л. В остальном - при аускультации были слышны хрипы, отмечено увеличение времени заполнения капилляров, замедление и трудности при выполнении команд и ответов на вопросы.

Немедленно была записана ЭКГ в 12 отведениях:

Элевация ST в отведениях aVR и V1 с выраженной депрессией ST в I, II, III, aVF, V3-V6.
Что необходимо сделать?
Следует ли назначать экстренную катетеризацию?

Комментарий Смита:

Этому пациенту не проводилось прикроватное ультразвуковое исследование. Если бы оно было выполнено, то выявило бы особенность, которая очевидна на этом УЗИ (однако функция ЛЖ у нашего пациента в тот момент не была бы такой хорошей, как на этой записи):

Запись сделана над ЛЖ справа.

Посмотрите на выходные пути аорты. Что Вы видите? Ответ ниже на рисунке.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ РАЗВИТИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ

Фельдшер связался с ближайшей клиникой, передав «Код ИМпST» и доставил пациента почти за 50 миль в ближайший медицинский центр с возможностями проведения ангиографии. По дороге был дан аспирин 325 мг перорально, но нитроглицерин не давался из-за начальной гипотензии. Кроме того, пациенту была введена жидкость до 750 мл с временным улучшением артериального давления.

Пациент был доставлен прямо в рентгеноперационную для ЧКВ, минуя приемный покой. В рентгеноперационной АД пациента оставалось низким. Диагностическая коронарная ангиограмма выявила только минимальные изменения коронарной артерии, но выявила значительно кальцинированный, «неподвижный» аортальный клапан. На ангиограмме аорты расслоения не выявлено. Во время процедуры у пациента увеличилась потребность в кислороде, и его интубировали для защиты дыхательных путей и оксигенации. Трансторакальная эхокардиограмма показала ФВ ЛЖ менее 15%, критически тяжелый стеноз аорты, тяжелую ГЛЖ и небольшую полость ЛЖ. Пациент был доставлен в палату реанимационного отделения для дальнейшего лечения, где ему в легочную артерию был установлен катетер.

Вот изображение с УЗИ выше:

На этом кадре показана интересующая вас область:

• На аортальном клапане имеется гиперэхогенная зона.
• Это склероз аорты, который в значительной степени связан со стенозом аорты.
• Если вы это видите, вам следует выполнить допплерографию клапана.
• Аортальный клапан в этом примере также имел критический стеноз по допплерографии.

Пациент продолжал оставаться гемодинамически нестабильным, с низким сердечным выбросом и очень высоким давлением наполнения ЛЖ. Несмотря на использование нескольких вазопрессоров в высоких дозах, сохранялась гипотензия. На следующий день пациенту была выполнена баллонная вальвулопластика аорты по поводу тяжелого симптоматического стеноза аорты с гипотензией и симптомами IV класса по NYHA. После вальвулопластики градиент давления у пациента улучшился, но все еще был значительным. Пациенту продолжалась терапия вазопрессорами в больших дозах, но гипотензия сохранялась. Примерно через семь часов после вальвулопластики, у него была асистолическая остановка сердца.

ОБСУЖДЕНИЕ

ЭКГ записанная «по скорой» у этого пациента показала тяжелую ишемию с глубокой «нижнебоковой» депрессией ST и реципрокной элевацией ST в отведении aVR. Хотя это считается «эквивалентом ИМпST», и рекомендации ACC/AHA 2014 г даже одобряют тромболитики для ОКС с такой ЭКГ, обычные критерии, используемые для назначения экстренной катетеризации при ИМпST, не соответствуют этой ЭКГ.

Комментарий Смита:

Помните, что депрессия ST не локализуется в области ишемии, поэтому, термин «нижне-боковая» не говорит вам, где находится ишемия - фактически, это диффузная субэндокардиальная ишемия. Элевация ST в отведении aVR обратна этой депрессии ST при диффузной субэндокардиальной ишемии; вектор депрессии ST направлен к II и V5 и, следовательно, вектор подъема ST направлен к aVR.

Автор продолжил:

Элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции левой коронарной артерии (OR 4,72) и связана с внутрибольничной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (OR 5,58).¹ Элевация ST на 1 миллиметр или более оказалась чувствительной на 80% и 90% специфичной для тяжелой болезни левой коронарной артерии и/или трех сосудов, при которой, в ряде случаев, может потребоваться аортокоронарное шунтирование.² Знающий фельдшер распознал такую вероятность и сообщил о вероятном ИМпST.

Комментарий Смита:

Я бы изменил приведенное выше утверждение на: «При ОКС, элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции ствола левой коронарной артерии или трех сосудов...» ЭКГ не может диагностировать этиологию ишемии; а только наличие ишемии любой этиологии. Диффузная субэндокардиальная ишемия чаще возникает из-за несоответствия спроса и предложения при отсутствии ОКС, чем из-за ОКС. Распространенными причинами несоответствия спроса и предложения являются гипоксия, тахиаритмии, гипотензия (по любой причине), анемия, стеноза коронарной артерии без ОКС или (внутрижелудочковой) гипертензии.

Доставка кислорода определяется:

1) кислородной емкостью крови,
2) насыщением O₂ и
3) коронарным потоком.

Таким образом, при отсутствии атеротромботического механизма (ОКС) ишемия миокарда может быть вызвана:

1. Гипотонией (диастолическая гипотензия, поскольку весь коронарный кровоток происходит во время диастолы, потому что внутримиокардиальное давление во время систолы останавливает кровоток). Гипотония, конечно, может быть результатом бради- или тахиаритмии.
2. Гипоксией, включая яды окислительного фосфорилирования, такие как HS, CO, CN.
3. Анемией или отравлением гемоглобина, такие как метгемоглобин или СО.
4. Фиксированным коронарным стенозом, ограничивающий кровоток.

Потребность в кислороде определяется:

1) Постнагрузкой (высокое сопротивление оттоку ЛЖ), которое увеличивается из-за повышенного артериального давления или стеноза аорты.
2) ЧСС: синусовая тахикардия

- У этого пациента уменьшилась доставка (гипотензия) и увеличилась потребность из-за 1) высокой постнагрузке (давление в ЛЖ очень высокое из-за сопротивления оттоку вследствие стеноза аорты) и 2) высокой частоты сердечных сокращений.

- Случай демонстрирует, что аускультация сердца может нести определенную ценность для выявления шума в аорте. Фактически, прикроватное ультразвуковое исследование может даже обнаружить серьезный стеноз аорты. Если вы умеете пользоваться Допплером, вы можете его диагностировать.

Комментарий авторов: Кардиогенный шок на фоне тяжелого стеноза аорты.

Пообщавшись с фельдшером и бригадой интервенционистов, я был готов увидеть тяжелую ишемическую болезнь сердца (ИБС), но сосуды не были стенозированы. Тяжелый стеноз аорты (АС) у этого пациента и связанный с ним тяжелый кардиогенный шок, вероятно, привели к такой ЭКГ-картине, обернувшейся очень сложной проблемой для нашей стационарной бригады.

По сути, кардиогенный шок (КШ) - это проблема снижения сердечного выброса. КШ может быть вторичным по отношению к множеству факторов, включая снижение сократимости сердца (например, инфаркт миокарда), аритмию, патологию клапанов, шунты или обструкцию оттока.

Как и в других случаях шока, может быть рассмотрена первоначальная интенсивная терапия жидкостью. При кардиогенном шоке жидкость может усугубить отек легких, связанный с острой сердечной недостаточностью, но все же может потребоваться для поддержания гемодинамического статуса пациента.

Руководства Американской кардиологической ассоциации не менялись в течение десятилетий с рекомендациями в отношении положительных инотропных агентов, таких как добутамин и дофамин, в случаях кардиогенного шока.³ Имеются данные, свидетельствующие о том, что использование субмаксимальных доз добутамина и дофамина в сочетании, скорее, чем использование одного препарата, приносит пользу пациенту. Преимущества включают улучшение среднего АД и сердечного выброса пациента при минимизации количества кислорода в миокарде, используемого с повышенным сердечным выбросом (СВ).⁴ Это очень важно, поскольку у этих пациентов уже могла быть какая-либо ишемия сердца. Это было особенно важно для представленного выше пациента, учитывая исходное увеличение потребления кислорода, наблюдаемое при АС из-за обструкции оттока.

Комментарий Смита:

В большом рандомизированном исследовании дофамина и норэпинефрина (11) для лечения шока, которое было опубликовано после вышеупомянутых рекомендаций, дофамин имел больше побочных эффектов (особенно тяжелых нарушений ритма и особенно фибрилляции предсердий). В подгруппе пациентов с кардиогенным шоком дофамин имел статистически значимое повышение смертности на 33% по сравнению с норэпинефрином. Таким образом, норэпинефрин - лучший выбор при кардиогенном шоке (как у этого пациента), чем дофамин или добутамин. Добутамин может быть предпочтительным у пациентов без тяжелой гипотензии с высоким сосудистым сопротивлением.
- De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009. 

Автор продолжил:

Еще один положительный инотропный агент, который следует учитывать, это милринон, поскольку он снижает ОПСС и увеличивает сердечный выброс; однако следует действовать с осторожностью, поскольку фармакологический механизм милринона может вызвать расширение сосудов и усугубить гипотензию.

Когда прессоры не могут поддерживать артериальное давление, можно рассмотреть возможность баллонной вальвулопластики. Это процедура была рекомендована в качестве моста к хирургическому вмешательству тем, кто не является кандидатом на операцию.⁵ К сожалению, ее доступность обычно ограничена крупными медицинскими центрами.^6,7 Хирургическая коррекция АС посредством протезирования клапана является окончательным методом лечения такого заболевания. Тем не менее, следует отметить, что неотложное хирургическое вмешательство у пациентов с нестабильным АС связано со значительной смертностью, которая составляет от 30 до 50%.⁸

Вазодилатирующая терапия при критическом АС

Хотя нитропруссид неприменим в описанном выше случае, учитывая гипотензию пациента, он может быть подходящим для пациентов с отеком легких на фоне острой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к АС. Хотя долгое время считалось, что он противопоказан при АС из-за преднагрузочно-зависимого состояния, были некоторые свидетельства того, что нитропруссид полезен для таких пациентов. В одном важном неконтролируемом исследовании нитропруссид, применяемый у пациентов с критическим АС и сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (средняя ФВ 21%, среднее СрАД 81 мм рт. ст.), показал значительное улучшение сердечного индекса без каких-либо эпизодов гипотонии, ишемических изменений ЭКГ, аритмии или одышки.⁹ Единственным критерием исключения из этого исследования была гипотензия, определяемая как потребность во внутривенном введении инотропных или прессорных агентов (добутамин, дофамин, адреналин, милринон, норадреналин или фенилэфрин), либо среднее системное артериальное давление ниже 60 мм рт. Среднее значение среднего системного АД для этих пациентов составило 81 +/- 13.

Кроме того, в исследовании сравнивали пациентов с АС и пациентов без АС при остром отеке легких, получавших нитраты. Не было существенной разницы между процентом пациентов в каждой группе, у которых развилась гипотензия после начала терапии. Однако было отмечено, что после того, как у этих пациентов действительно развилась гипотензия, у пациентов с умеренным и тяжелым АС с большей вероятностью сохранялась гипотензия, несмотря на вмешательства¹⁰.

Руководство ACC/AHA по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца 2014 года (The 2014 ACC/AHA guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease), ссылающееся на эту статью, содержат следующие рекомендации:

«КЛАСС IIb 1. Вазодилатирующая терапия может быть разумной, если она используется с инвазивным гемодинамическим мониторингом при неотложном лечении пациентов с тяжелым декомпенсированным АС (стадия D) с симптомами сердечной недостаточности IV класса по NYHA (Уровень достоверности: C) У пациентов с тяжелой формой АС и классом ХСН IV по NYHA, снижение постнагрузки может использоваться для стабилизации состояния пациента перед неотложным протезированием клапанов. Инвазивный мониторинг давления наполнения ЛЖ, сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления имеет важное значение из-за слабого гемодинамического статуса этих пациентов в у которых внезапное снижение системного сосудистого сопротивления может привести к резкому снижению сердечного выброса через обструкцию аортального клапана. Однако некоторым пациентам действительно помогает увеличение сердечного выброса, поскольку системное сосудистое сопротивление медленно снижается из-за снижения постнагрузки ЛЖ. У таких пациентов следует проводить хирургическую коррекцию порока как можно скорее».

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Переменные, которые взаимодействуют в случаях тяжелого стеноза аорты, являются причиной того, что таких пациентов так сложно лечить, а особые методы лечения, направленные на решение одной проблемы, часто ухудшают последствия другой проблемы. Если кто-то страдает респираторной недостаточностью, его дыхательные пути и дыхание необходимо защитить неинвазивными или инвазивными способами. Далее необходимо стабилизировать артериальное давление пациента. Часто наиболее подходящим агентом будет препарат с положительным инотропным действием, с учетом вазоактивного агента при стойкой гипотензии. После стабилизации состояния пациента можно определить степень повреждения миокарда и составить план окончательного лечения.

Комментарий Смита

При лечении кардиогенного шока поддерживающая терапия часто упускается из виду. Работа дыхания требует значительного сердечного выброса и, следовательно, нагружает сердце. Искусственная вентиляция легких с миорелаксацией устраняет до 50% потребности в кислороде и может дать отдых сердцу. Я бы сразу же интубировал такого тяжелого пациента.

Что касается других инвазивных методов лечения, внутриаортальная баллонная контрпульсация (12, 13), по-видимому, хорошо работает в нерандомизированных исследованиях, и это также имеет смысл: баллон в аорте раздувается в диастоле, увеличивая диастолическое давление и, следовательно, коронарный кровоток. Он также сдувается во время систолы, что обычно снижает постнагрузку; однако при стенозе аорты постнагрузка определяется главным образом клапаном, а не постклапанным сопротивлением.

Заключительный комментарий Смита

Неясно, что послужило причиной нестабильности этого пациента. Любое изменение физиологии может изменить «компенсированный» АС на «декомпенсированный». Например: сепсис, кровотечение, обезвоживание, гипоксия и легкая форма ОКС. У этого пациента была небольшая полость ЛЖ, что необычно для лиц с АС, плохой функцией ЛЖ и высоким давлением наполнения, но, вероятно, из-за тяжелой ГЛЖ. Поскольку давление наполнения ЛЖ оказалось высоким, эта небольшая полость ЛЖ не могла быть результатом истощения объема. В любом случае, когда АС становится декомпенсированным по какой-либо причине, с ним чрезвычайно трудно справиться из-за низкого давления коронарной перфузии и высокой потребности в кислороде.

ССЫЛКИ

1. Taglieri N, Marzocchi A, Saia F, et al. Short- and long-term prognostic significance of ST-segment elevation in lead aVR in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;108:21-8.
2. Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. An early and simple predictor of severe left main and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;107:495-500.
3. Overgaard, Christopher; Dzavik, Vladimir. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine. Inotropes and Vasopressors: Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Medicine. Circulation. 2008;118:1047-1056.
4. Richard, C; et al. Combined Hemodynamic Effects of Dopamine and Dobutamine in Cardiogenic Shock. Circulation 67, No. 3, 1983.
5. Safian RD, Berman AD, Diver DJ, et al. Balloon aortic valvuloplasty in 170 consecutive patients. N Engl J Med 1988;319:125-30
6. Rahimtoola SH. Catheter balloon valvuloplasty for severe calcific aortic stenosis: a limited role. J Am Coll Cardiol 1994;23:1076-1078
7. Moreno PR, Jang IK, Newell JB, Block PC, Palacios IF. The role of percutaneous aortic balloon valvuloplasty in patients with cardiogenic shock and critical aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1994;23:1071-1075
8. Hutter AM Jr, De Sanctis RW, Nathan MJ, et al. Aortic valve surgery as an emergency procedure. Circulation 1970;41:623-627
9. Umesh N. Khot, MD; et al. Nitroprusside in Critically Ill Patients with Left Ventricular Dysfunction and Aortic Stenosis. N Engl J Med 2003; 348:1756-1763, 5/1/2013.
10. Claveau, D; et al. Complications Associated with Nitrate Use in Patients Presenting with Acute Pulmonary Edema and Concomitant Moderate or Severe Aortic Stenosis. Annals of Emergency Medicine. 2015 Oct; 66(4):355-362.
11. De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009.
12. Folland ED, et al.  Intraaortic Balloon Counterpulsation as a temporary support measure in decompensated critical aortic stenosis.  J Am Coll Cardiol. 1985;5(3):711-716. http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1111078
13. Olcay A. et al.  Cardiogenic shock in the setting of severe aortic stenosis: role of intra-aortic balloon pump support.  Heart 2011;97:838-843 http://heart.bmj.com/content/97/10/838.short
14. Nishimura RA and Otto CM, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease.  Journal of the American College of Cardiology 63(22):e57-e185; June 10, 2014.

Женщина с пре-синкопе, брадикардией и гипотонией

Автор - Пенделл Мейерс. Оригинал: A woman with near-syncope, bradycardia, and hypotension

У 59-летней женщины с диабетом, гипертонией, перенесенным инсультом и заболеванием периферических сосудов в течение последних 2 дней наблюдались множественные почти синкопальные явления, а также длящаяся боль в спине. Служба неотложной помощи обнаружила у нее брадикардию с ЧСС 40 и ввела атропин без ответа. Она была в сознании и имела нормальное кровяное давление (систолическое около 90), поэтому они решили не начинать ЭКС догоспитально.

При поступлении пациентки АД было 79/50 мм рт. Она все еще была в сознании и реагировала. Вот ее первая ЭКГ (исходных данных нет):

Что вы думаете?

Находки:

• Узловая брадикардия (отсутствие зубцов P, медленный регулярный ритм QRS, QRS немного широкий [компьютер оценил в 119 мс], но недостаточно широкий или дезорганизованный, чтобы иметь желудочковое происхождение).
• Расширенный QRS (как указано выше, следует предполагать, что расширение QRS является новым, пока не будет доказано обратное)
• QRS с морфологией блокады передней ветви левой ножки
• Пикообразные зубцы T в V2-V5

Интерпретация:

Изменения, диагностические для тяжелой гиперкалиемии. Нет данных за нижний ИМО (который всегда следует тщательно искать, чтобы объяснить бвыраженную брадикардию, поскольку ПКА обычно кровоснабжает СА и АВ узлы).

Врач расценил ЭКГ как узловую брадикардию. Первоначально, гиперкалиемия не была распознавания. Был введен дофамин и болюс жидкости, но частота сердечных сокращений все еще оставалась на уровне 30 в мин. На консультацию срочно был приглашен кардиолог, с вопросом: «Следует ли начинать кардиостимуляцию».

Лабораторные данные вернулись вовремя, чтобы показать на уровень калия 7,1 ммоль/л до проведения стимуляции.

Она получила кальций, инсулин, декстрозу и лазикс. Сообщалось, что частота сердечных сокращений и артериальное давление улучшились в течение нескольких минут после приема кальция, однако в это время ЭКГ не регистрировалась. Дальнейшие исследования выявили острую почечную недостаточность.

У нее больше не было гемодинамической нестабильности, и ее госпитализировали.

На следующее утро лаборатория показала, что концентрация калия составляет 4,5 ммоль/л. Вот ее ЭКГ примерно в это время:

Намного лучше. Синусовый ритм. QRS немного уже (компьютер показывает 110 мс), но морфология блокады передней ветви кажется, имеется исходно. Зубцы T все еще немного заострены.

Очки обучения:

Запомните «имя убийц» при гиперкалиемии: Бради-, Расширение-, Блокады- и Странность- [АЛЦ в оригинале - «Убийственные B» или Brady, Broad, Blocks и Bizarre]. Эти находки на ЭКГ связаны с особенно высоким риском ухудшения состояния и остановки сердца из-за гиперкалиемии (пиковые зубцы T в меньшей степени, но нет никакой уверенности). У этой пациентки уже имелись 2/4 (брадикардия и расширение комплекса QRS).

Лечение гиперкалиемии, вероятно, предотвратило остановку сердца у этой пациентки, но гиперкалиемию можно было распознать и вылечить раньше.

Специалисты по неотложной помощи должны быть экспертами в области острой тяжелой гиперкалиемии, и ЭКГ является ключом к этому.

Никогда не начинайте кардиостимуляцию пациента, предварительно не оценив кальций и калий.

Крайне выраженная диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR. Что вы думаете?

Оригинал: Extreme widespread ST depression, with ST Elevation in aVR. What do you think?

Мне отправили эту ЭКГ без какой-либо другой информации. Был задан вопрос: «Торопиться ли с катетеризацией?»

Что вы думаете?

Что я ответил?

Диффузная депрессия ST возникает из-за диффузной тяжелой субэндокардиальной ишемии. Элевация ST в aVR обратна депрессии ST.

Ответ Смита: «Конечно, такая ишемия может быть тяжелой. Но возникает вопрос:  связано ли это с острым коронарным синдромом? Какова клиническая ситуация?»

Клинический анамнез

Это молодой бездомный наркоман, который внутривенно колол себе наркотики, с болью в груди, тошнотой и рвотой, ознобом и раной на левой ступне. У него было переохлаждение, давление 98/19.

Что Вы думаете сейчас?

При таком пульсовом давлении с высокой систоло-диастолической разницей и крайне низком диастолическом давлении врачи сразу же заподозрили аортальную регургитацию (недостаточность), вероятно, из-за эндокардита, что подтвердило прикроватное эхо с допплером. Другая причина низкого диастолического давления и высокого пульсового давления включает все, что вызывает серьезное снижение системного сосудистого сопротивления, хотя немногие из таких явлений настолько серьезны.

Вы наверняка помните, что коронарные сосуды перфузируются за счет диастолического аортального давления. Во время систолы внутрижелудочковое давление в ЛЖ высокое и препятствует перфузии. (Исключение составляют коронарные артерии правого желудочка, которые, тем не менее, перфузируются в систолу, поскольку давление в ПЖ ниже систолического давления). Аортальная регургитация значительно снижает диастолическое давление в аорте, увеличивая диастолическое давление в ЛЖ, так что кровоток в коронарных артериях очень низкий при таком низком диастолическом давлении, и самая выраженная зона этой ишемии будет прилегать к полости ЛЖ, которая является субэндокардом.

Несмотря на максимальную медикаментозную терапию и планирующуюся немедленную операцию, пациент умер.

Этот случай явно не было ОКС, и мои коллеги знали это с самого начала. Они просто хотели посмотреть, какой будет моя реакция на такую ЭКГ.

Пункты обучения

Наиболее распространенная депрессия ST с элевацией ST в aVR НЕ связана с ОКС. См. 2 статьи, указанные ниже.

Дифференциальный диагноз диффузной депрессии ST с элевацией ST в aVR - это все, что может вызвать несоответствие предложения и спроса. Итак, все важные причины перечислены ниже:

1. Клапанные пороки.
2. Тяжелая анемия.
3. Тяжелая гипоксия.
4. Гипотония, особенно диастолическая гипотензия.
5. Гемоглобинопатии или клеточные токсины.
6. Тяжелая ГЛЖ или ГКМП, препятствующие адекватной перфузии.
7. Выраженная тахикардия.
8. Тяжелая гипертензия.
9. Менее выраженное из вышеперечисленного в сочетании с фиксированными коронарными стенозами.
10. Острый коронарный синдром: тяжелый стеноз левой главной артерии (не окклюзия!) Или ПМЖВ, или ОКС одного сосуда при поражении трех сосудов.

ЭКГ не дифференцирует вышеуказанные этиологии, это просто означает, что существует серьезное диффузное глобальное несоответствие спроса и предложения, независимо от этиологии.

ГЛЖ, БЛНПГ, БПНПГ и правый желудочек могут проявляться депрессией ST без какой-либо ишемии.

Другие случаи:

Стеноз аорты:
Diffuse Subendocardial Ischemia on the ECG. Left main? 3-vessel disease? No!

Пожилой мужчина с диффузной депрессией ST, элевацией ST в aVR и внезапно развившимся кардиогенным шоком

Литература

1. Knotts et al. обнаружили, что такие изменения ЭКГ (элевация ST в aVR) встречались ОКС, связанном с поражением ствола левой коронарной артерии в 14% таких ЭКГ:

Только 23% пациентов с картиной элевации ST в aVR имели какое-либо поражение ствола ЛК (меньше, если определяется как стеноз ≥ 50%). Только у 28% пациентов был ОКС любого сосуда, и из этих пациентов левая главная была виновником только в 49% (14% всех случаев). Такая ЭКГ исходно встречалась у 62% пациентов, обычно из-за ГЛЖ.

Ссылка: Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: Is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

2. В 2019 году опубликована статья, которая без всяких сомнений доказывает эту точку зрения, хотя и дает понять, что эта закономерность связана с очень высокой смертностью.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S000293431930049X
Harhash AA et al. aVR ST Segment Elevation: Acute STEMI or Not? Incidence of an Acute Coronary Occlusion.  American Journal of Medicine 132(5):622-630; May 2019.

Вот аннотация:

Обзор:

Выявление инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) имеет решающее значение, поскольку ранняя реперфузия может спасти миокард и увеличить выживаемость. Элевация ST в правом усиленном отведении (aVR), сосуществующая с депрессией ST в нескольких отведениях в рекомендациях 2013 года по ИМпST трактуется как признак острой окклюзии левой главной или проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии. Мы исследовали частоту острой окклюзии коронарного русла у пациентов с элевацией ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях.

Методы:

Были оценены пациенты Медицинском центре Университета Аризоны с ИМпST в период с января 2014 года по апрель 2018 года. Все электрокардиограммы (ЭКГ) и коронарные ангиограммы были вслепую проанализированы опытными кардиологами. Среди 847 диагнозов ИМпST 99 пациентов (12%) были идентифицированы как имеющие элевацию ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях.

Полученные результаты:

Экстренная ангиография выполнена 80% (79/99) пациентов. Тридцать шесть пациентов (36%) поступили с остановкой сердца, а 78% (28/36) прошли экстренную ангиографию. Коронарная окклюзия, которая, как считается, была виновником, была идентифицирована только у 8 пациентов (10%), и ни одно из этих поражений не касалось основной или левой передней нисходящей окклюзией. Было обнаружено, что у 47 пациентов (59%) была тяжелая ишемическая болезнь сердца, но у большинства был сохранен дистальный кровоток. Тридцать два пациента (40%) имели заболевание от легкой до умеренной степени или без значительного заболевания. Однако элевация ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях ассоциировалась с 31% госпитальной летальностью по сравнению с только 6,2% в подгруппе из 190 пациентов с ИМпST без элевации ST в aVR (p менее 0,00001).

Выводы:

Элевация ST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях была связана с острой тромботической коронарной окклюзией только у 10% пациентов. Рутинная трактовка подобных ЭКГ как ИМпST и экстренная реваскуляризация не является оправданной, хотя срочная, а не экстренная катетеризация, по-видимому, важна.

У 45-летний курильщик обратился с сердцебиение, его выписали, а через 2 дня его нашли мертвым

Оригинал: A 45 year old smoker presents with palpitations, is discharged, and is found dead 2 days later

Курильщик 45 лет почувствовал сердцебиение. Других проблем со здоровьем у него не было. Обморока не было. Он не принимал никаких лекарств.

К сожалению, другой информации нет, но ее достаточно, чтобы научиться.

Вот его ЭКГ:

Вы видите что-нибудь тревожное?

Есть ЖЭ, и они могут быть причиной сердцебиения (действительно ли они являются источником сердцебиения, можно легко установить, спросив пациента, было ли сердцебиение во время регистрации ЭКГ).

Однако в III и aVF наблюдаются широкие зубцы QS (0,08 с) и фрагментированный QRS (дополнительное отклонение в середине зубца Q, вниз-вверх-вниз). Фрагментированный QRS определяется как дополнительные пики в комплексе QRS. Это признак рубца в миокарде и значимый фактор риска серьезной аритмии и внезапной смерти.

Хотя ЖЭ не опасны при отсутствии другой значимой патологии, они являются еще одним признаком того, что в миокарде может быть рубец, а сами ЖЭ часто являются инициирующим стимулом желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ) (и не только полиморфной ЖТ/Торсады).

Дальнейшее развитие ситуации

Что было выяснено при обследовании нам не сказали.

Например, нам неизвестен характер учащенного сердцебиения.
«Ваше сердце билось быстро? Или просто прыгало в груди?»
«Вы считали пульс во время сердцебиения?»
«Пока вам записывали ЭКГ, были ли у вас те же симптомы?»
«Вы чувствовали себя так, как будто можете потерять сознание во время сердцебиения?»
«Была ли одышка или боль в груди?»

Кроме того, отсутствуют данные о концентрациях электролитов и тропонине. Но поскольку его выписали домой, допустим, они были нормальными.

Через 2 дня его нашли мертвым. Более подробная информация отсутствует.

Хотя подробностей нет, вполне вероятно, или даже очень вероятно, что пациент умер от аритмии.

В любом случае это дает возможность чему-то научиться.

Учащенное сердцебиение могло быть желудочковой тахикардией. Рубец в миокарде, о чем свидетельствуют нижние фрагментированные QRS, являются очагом первичной желудочковой аритмии. Рецидивирующая аритмия может быть ФЖ или ЖT, которая переродилась в ФВ.

Сердцебиение

Сердцебиение как основная жалоба при оказании неотложной помощи является предметом только предстоящего исследования. Согласно другому исследованию, сердцебиение составляет около 0,6% обращений за неотложной помощью, 1/4 из которых приводит к госпитализации. 1/3 получают «кардиологический диагноз».

Существует множество диагнозов, связанных с сердцебиением, хотя среди лиц без обморока, они в основном не опасны для жизни и включают предсердные экстрасистолы, желудочковые экстрасистолы, СВТ, фибрилляцию/трепетание предсердий, WPW и желудочковую тахикардию. Конечно, фибрилляция предсердий особенно важна, поскольку может привести к инсульту. Некоторые из нарушений ритма все еще присутствуют по прибытии в отделение неотложной помощи, некоторые прекращаются. Очевидно, что именно те из них, которые прерываются, труднее всего диагностировать, если на ЭКГ в 12 отведениях нет явных признаков, таких как Бругада, длинный QT, WPW, дисплазия правого желудочка или ГКМП. Желудочковая тахикардия (ЖТ) является наиболее опасной из них (за исключением WPW с фибрилляцией предсердий).

ЖТ обычно вызывается не только вышеназванными синдромами, но и рубцом в миокарде вследствие многих патологий, но чаще всего ишемической кардиомиопатии из-за рубцевания миокарда после перенесенного ИМ.

Такое рубцевание не всегда видно на ЭКГ или может проявляться патологическими зубцами Q. Но фрагментация QRS является признаком рубца в миокарде, поэтому у этого пациента риск по ЭКГ достаточно высок.

Когда госпитализировать

Взято из: Management of patients with palpitations: a position paper from the European Heart Rhythm Association, in EuroPace - Ведение пациентов с учащенным сердцебиением: документ с изложением позиции Европейской ассоциации сердечного ритма в EuroPace (2011).

Этот пациент подпадал под «Подозреваемая первичная электрическая болезнь сердца» или «Подозреваемое тяжелое органическое заболевание сердца».

У пациента с учащенным сердцебиением зубцы Q вследствие старого инфаркта, особенно с фрагментированным QRS, должны привести к подозрению о наличии органического заболевания сердца/первичной электрической болезни сердца.

Баллы обучения

«Сердцебиение» - распространенная жалоба на при оказании неотложной помощи, а пациент обычно может быть обследован в амбулаторных условиях, если ситуация не связана с обмороком (или, возможно, пресикопом) или любыми из вышеперечисленных обстоятельств (в таблице). Если бы я увидел такого пациента с учащенным сердцебиением и фрагментированным QRS, или даже с известным ранее перенесенным инфарктом миокарда (ИМ) (или также любого пациента со сниженной функцией ЛЖ на Эхо), я бы принял решение о дальнейшем обследовании, которое могло бы включают контрастное эхо, ангиографию, МРТ, стресс-тестирование, КТ-коронарную ангиографию или даже электрофизиологическое исследование, в зависимости от решения кардиолога.

Подробнее о фрагментированных QRS

Бесплатный полный текст: Фрагментированный QRS для прогнозирования внезапной сердечной смерти: метаанализ (Fragmented QRS for the prediction of sudden cardiac death: a meta-analysis). Было обнаружено, что фрагментированный QRS в нижних отведениях представляет собой особенно высокий риск внезапной смерти.

Фрагментированный QRS: предиктор смертности и внезапной сердечной смерти (Fragmented QRS: What Is The Meaning?)

Полный текст: Фрагментированный QRS: в чем смысл? (Fragmented QRS: What Is The Meaning?)

Вот еще несколько примеров фрагментированных QRS из предыдущих сообщений, включая признак Чепмена и признак Кабреры при БЛНПГ.

В анамнезе ИМ и стентирование, эпизод короткой стенокардии в такой ЭКГ при поступлении. А что такое фракционный резерв кровотока?

Внезапная боль в груди и одышка при тахикардии с широкими комплексами QRS

Пациент около 30 с болью в груди, фрагментированным QRS и элевацией ST (30-something with chest pain, a fragmented QRS, and ST Elevation.)

Обострение ХСН со старой БЛНПГ: есть новый инфаркт или нет? (CHF Exacerbation with Old LBBB: Is There New Infarction or Not?)

Перикардит или передний ИМпST? QRS это доказывает это (Pericarditis, or Anterior STEMI? The QRS proves it.)

Блокада левой ножки и окклюзия левой передней нисходящей артерии: последовательные ЭКГ, затем инверсия зубца Т после реперфузии (Left Bundle Branch Block and Left Anterior Descending Artery occlusion: Serial ECGs then T-wave inversion after reperfusion)

Элевация ST и зубцы QS. ЭКГ неоднозначна. Используйте Эхо!!

Оригинал: ST elevation and QS-waves. ECG is equivocal. Use ED Echo!!

Мужчина 50 лет с анамнезом ИБС, диабетом, коррегированной аневризмой брюшного отдела аорты и АГ обратился с жалобой на боль в груди. Он жаловался на боль в груди слева, начинающуюся в сидячем положении, и описал ее как сжимающую и иррадирующую в левую руку в течение последнего часа. 2 года назад у него была такая же боль после перенесенного инфаркта миокарда. Боль усилилась при физической нагрузке, но не изменилась при приеме нитратов. Вот его ЭКГ при поступлении:

Элевация ST в V1-V3. Компьютер описал: «Передняя элевация ST *** Острый ИМ ***
Что думаете Вы?

Не только элевация ST, но и зубцы QS в V1-V3. Зубцы QS могут быть связаны с перенесенным инфарктом миокарда или ГЛЖ, кардиомиопатией или ХОБЛ. Зубцы QS с элевацией ST должны наводить на мысль о старом переднем ИМ со стойкой элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ) или ГЛЖ. Амплитуд  для ГЛЖ диагностики недостаточно, поэтому аневризма ЛЖ находится в списке для дифференциальной диагностики довольно высоко.

Таким образом, мы должны использовать правило аневризмы ЛЖ и переднего ИМпST, чтобы дифференцировать эти состояния:

Правило 1. Отведение из V1-V4 с самым высоким отношением амплитуды зубца Т к амплитуде QRS. Это отведение V3, и мы получаем: 4,5 / 14 = 0,32 (менее 0,36 предполагает аневризму ЛЖ, а не ИМпST).

Правило 2: (сумма амплитуд зубца T в V1-V4, деленная на сумму амплитуд QRS в V1-V4). Получится 13,5 / 56,5 = 0,24 (значение больше 0,22 предполагает ИМпST, поэтому это значение предполагает ИМпST).

Итак, у нас есть противоречивые результаты 2 правил, касающихся отношения зубца Т к амплитуде QRS! Что делать?

Эхо !!

Вот прикроватное Эхо:

Это субксифоидный вид, на котором видна выпуклость на верхушке (ближе к датчику - аневризма ЛЖ). На верхушке имеется усиление эхосигнала, которая часто встречается при аневризме ЛЖ. Это пристеночный тромб, который несет большой риск инсульта для  пациента.

Вот апикальный 4-х камерный вид:

Опять же, это показывает выпуклость верхушки, подтверждающую аневризму ЛЖ.

Пациенту была назначена антикоагулянтная терапия. ИМ по серийным тропонинам был исключен. Данные исследований подтвердили предыдущий диагноз аневризмы ЛЖ с тромбом.

Урок

Правила дифференцирования аневризмы ЛЖ от острого ИМпST не идеальны, но им может значительно помочь прикроватное эхо.

«Заплати сейчас или позже заплатишь вдвое»

Оригинал: "Pay me now, or pay me later"

У этого пациента развился острый отек легких без боли в груди.

Немного анамнеза до показа ЭКГ:

Пациент был госпитализирован в другую больницу по поводу пневмонии и ИМпST за пару недель до этого. Тропонин I достиг пика 40 нг/мл, и эхо показало множественные нарушения движения стенок и ФВ 35%. У пациента сформировалась полная АВ-блокада с брадикардией и потребовалась установка постоянного кардиостимулятора. Такой высокий тропонин обычно связан с окклюзией.

Я просмотрел ЭКГ из той больницы, и они не показали ИМО. Но многие ЭКГ пациентов с ИМО не указывают на ИМО, даже когда я их интерпретирую.

У пациента однозначно был инфаркт миокарда из-за очень высокого тропонина I (40 нг/мл!) и ему поставили диагноз ИМ 1 типа.

Однако по неизвестным причинам пациенту не сделали ангиограмму. Без ангиограммы, конечно, также не могло бы быть вмешательства для лечения разрыва бляшки, который мог бы вызвать этот ИМ.

Это не стандартная практика, и я не знаю, почему этого не сделали.

Через 2 недели пациент был доставлен с отеком легких.

Вот ЭКГ:

Что вы думаете?

Интерпретация врача отделения неотложной помощи: «Желудочковый ритм стимуляции с подъемом ST непропорционально предшествующему зубцу S как в V4, так и в V5. Соответствует модифицированным критериям Sgarbossa-Смита в 2 отведениях (необходим только 1), изменения, диагностические для острого ИМО».

Интерпретация Смита: то же самое.

Был вызван кардиолог.

Кардиолог: «Текущие данные и клинические проявления не являются определенным ИМпST. В свете множественных нарушений движения стенок на УЗИ, представленная ЭКГ весьма вероятна, но находки на ЭКГ в переднебоковой зоне пока не определяют направление лечения» - разочаровывающе, не так ли? Кардиологи до сих пор не признают модифицированных критериев Сгарбосса.

Продолжение случая

Тем не менее, из-за постоянной боли и очень высокого исходного уровня тропонина I (8256 нг/л) пациента взяли в рентгеноперационную в течение последующих нескольких часов.

Этот тропонин при поступлении настолько высок, вероятно, потому, что он еще не нормализовался от ранее известного ИМ.

Ангиограмма

Поражение(я): кальцифицирующий стеноз 80% проксимальной ПМЖВ с кровотоком TIMI II в апикальном сосуде.

Коронарная болезнь 2-х сосудов сильно кальцинированной системы левой доминантной коронарной артерии.

Виновник ИМпST и отека легких у пациента не определен, но предполагалось, что изменения ПМЖВ этому способствовали и ее простентировали.

Успешная ЧТКА остиального/проксимального сегмента ramus intermediate стентом 2,0 х 20 мм для восстановления кровотока после стентирования бляшки в устье ПМЖВ.

ЭКГ после ЧКВ:

Элевация ST сохраняется, что является плохим прогностическим признаком и предполагает «NoReflow», когда нижележащие более мелкие сосуды забиты агрегатами фибрина и тромбоцитов.

Профиль тропонинов

Обычно после открытия артерии тропонин достигает пика.
Возможно, этого не произошло из-за «No Reflow».

Примечание: 2H, 4H, 6H - соответственно 2 часовой, 4-х часовой и 6 часовой тропонин.

Формальное эхо

тяжелое снижение систолической функции левого желудочка. Регионарные нарушения движения стенки - передняя дистальная перегородка и верхушка, передняя, нижняя.

Исход

К сожалению, у пациента развился кардиогенный шок, и он не выжил.

Заплати мне сейчас или заплати позже

Один из моих наставников, интервенционист, говорил о ИМбпST: «Заплати мне сейчас или потом заплатишь больше». Он имел в виду следующее: пациенты с ИМбпST, даже если ИМ без окклюзии, имеют поражения-виновники (за исключением необычных случаев MINOCA), даже если артерия хорошо открыта, с потоком TIMI-3. Им нужно стентирование! Катетеризация и стентирование могут быть отложены до 24-36-72 часов (лучше не более 24 часов), но они все равно нуждаются ЧКВ, потому что в какой-то момент в будущем разорванная бляшка может снова затромбироваться, и результат может быть плохим.

Существует множество рандомизированных испытаний вмешательства по сравнению с медикаментозной терапией для ИМпST, и за некоторыми исключениями они показывают, что вмешательство улучшает результаты, особенно при наличии определенных признаков высокого риска. Даже у пациентов, у которых не было плохого исхода, многим позже понадобится стент.

Эти исследования относятся к общей категории «Инвазивная терапия против консервативной терапии ИМпST».

Поэтому, если вы не сделаете вмешательство в данную госпитализацию («заплатите мне сейчас»), это нужно будет сделать позже («потом заплатите мне больше»), когда у пациента будет еще один инфаркт, связанный с поражением той же артерии (если пациент выживает!).

Поэтому тот факт, что этому пациенту, у которого явно был значительный ИМ 1-го типа, с очень повышенным тропонином, блокадой сердца и нарушениями движения стенок, не была проведена ангиограмма, вызывает недоумение. Возможно, из-за пневмонии.

В любом случае, пациент вернулся с положительной ЭКГ по модифицированным критериям Sgarbossa и тромбозом ПМЖВ и, несмотря на относительно быструю реперфузию артерии, не выжил, вероятно, отчасти из-за отсутствия кровотока в мелких артериях.

Маловероятно, что это произошло бы, если бы за две недели до этого при ИМО ему было бы проведено вмешательство.

Баллы обучения:

1. Как правило, при ИМ I типа, даже если это ИМ без окклюзии (неИМО) необходимо выполнить ангиограмму, и если виновник выявлен, его следует стентировать. Конечно, интервенционист должен принять во внимание бесчисленное множество соображений. Вот почему я говорю, что это «общее правило». Оно одобрено директивами ACC/AHA и ESC.

2. Модифицированные критерии Сгарбосса работают при желудочковой стимуляции ритма. Не игнорируйте их!

3. Отсутствие разрешения ST после ЧКВ является плохим признаком и сильно коррелирует с отсутствием реперфузии микрососудистой сети. Если эпикардиальная артерия открыта, это, вероятно, связано с обструкцией мелких сосудов ниже по руслу.

Наша новейшая публикация по ИМО в JEM - Сравнение парадигм острого ИМ с ИМпST и ИМбпST и окклюзионный ИМ с неИМО

Смотрите нашу новейшую публикацию OMI в JEM (полный текст)

https://authors.elsevier.com/c/1cCuk2dT1Cnr6k

Сравнение парадигм острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и окклюзионного ИМ (ИМО) с неИМОI

Актуальность темы: нынешняя парадигма инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) по сравнению с ИМбпST (ИМбпST) не позволяет некоторым пациентам с ИМбпST с острой коронарной окклюзией получить экстренную реперфузию, несмотря на известную повышенную смертность по сравнению с ИМбпST без окклюзии. Мы предложили новую парадигму, известную как ИМ при окклюзии в сравнении с ИМ без окклюзии (ИМО в сравнении с неИМО).

Цель: мы стремились сравнить две парадигмы в пределах одной популяции. Мы предположили, что ИМО с подъемом сегмента ST(-) будет иметь характеристики, аналогичные ИМО с подъемом сегмента ST(+), но более длительное время до катетеризации.

Методы: Мы провели ретроспективный обзор проспективно собранной популяции с острым коронарным синдромом. ИМО был определен как острая поражение, которое приводило либо к потоку TIMI 0–2, либо потоку TIMI 3 плюс пик тропонина Т равен или больше 1,0 нг / мл. Мы собрали электрокардиограммы, демографические характеристики, результаты лабораторных исследований, ангиографические данные и исходы.

Результаты: Среди 467 пациентов было 108 ИМО, и только 60% (67 из 108) соответствовали критериям ИМпST. Медиана пика тропонина Т для ИМО с подъемом сегмента ST(+), ИМО с подъемом сегмента ST(-) и группы без окклюзии составила 3,78 (межквартильный размах [IQR] 2,18–7,63), 1,87 (IQR 1,12–5,48) и 0,00 (IQR 0,00–0,08). ). Среднее время от поступления до катетеризации составляло 41 мин (IQR 23–86 мин) для ИМО с подъемом сегмента ST(+) по сравнению с 437 мин (IQR 85–1590 мин) для ИМ с подъемом сегмента ST(-) (p менее 0,001). ИМО с подъемом сегмента ST(+) с большей вероятностью, чем ИМО с подъемом сегмента ST(-), подвергся катетеризации в течение 90 минут (76% против 28%; p менее 0,001).

Выводы: Пациенты с ИМО с подъемом сегмента ST(-) имели значительные задержки катетеризации, но неблагоприятные исходы были более похожи на ИМО с подъемом сегмента ST(+), чем у пациентов без окклюзии. Эти данные подтверждают парадигму ИМО/ неИМО и важность дальнейших исследований экстренной реперфузии при ИМпST(-) ИМО.

Если ваше понимание ОКС ограничивается концепцией ИМпST и ИМбпST, то рисунок 2 ниже дает общее представление, чтобы верифицировать и обобщить вашу практику:

Но на самом деле парадигма скрывает от вашего понимания важную группу людей: пациентов с ИМбпST с ИМО. Их пиковые тропонины были похожи на очевидные ИМпST, и конечно, у них также имеется ИМО.