Одна из тех ЭКГ с которыми учащиеся поначалу могут столкнуться с трудностями, но которые нужно сразу распознать

Автор: Пенделл Мейерс (One of those ECGs you need to instantly recognize, which learners may struggle with at first)

Взрослый мужчина обратился с острой болью в груди. Он выглядел тяжелобольным. Несколько недель назад ему было произведено стентирование ПМЖВ (неясно, было ли это плановым из-за стабильных симптомов или в ответ на острый коронарный синдром).

Вот его ЭКГ из приемного:

Вот оцифрованная версия с более высоким качеством изображения:

Его срочно доставили в реанимацию с «нестабильной ЖТ».

Это регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой 120. Это желудочковая тахикардия?

Если искать зубцы Р, они хорошо видны:

Стрелками показаны зубцы P в отведениях II и V1. Линия показывает, что волны, являющиеся зубцами P в отведениях II и V1, соответствуют друг другу (одновременны).
Также: обратите внимание, что имеется нисходящая элевация ST в I, aVL и V2.

Продолжение

Один из моих бывших ординаторов (которому я рассказывал об этой закономерности много лет назад!) сразу узнал эту ЭКГ и понял ее значение и серьезность.

Он прислал ее мне без какой-либо информации, и я, конечно, ответил: «Определенный ИМО ПМЖВ, худшая возможная картина при ишемической БПНПГ и БПВЛН. Почти 100% смертность без быстрой реперфузии».

На ЭКГ выявляются синусовая тахикардия, БПНПГ+БПВЛН и признаки переднебоковой острой трансмуральной ишемии (скорее всего, вследствие острой коронарной окклюзии), с конкордантной элевацией ST в I и aVL, несоответствующей элевацией ST в V4-6 (хотя и немного смазанной артефактом движения, но все же вполне определённой). Конечно, в нижних отведениях имеется реципрокная, конкордантная депрессия ST.

Как вы можете видеть выше, в оригинальном программном обеспечении ЭКГ, используемом в реальной практике, продолжительность QRS была грубо измерена и составляла 284 мс (я никогда не видел фактической продолжительности QRS в 284 мс, все, что расширяет QRS, убивает пациента задолго до 284 мс). Я боюсь, что многим учащимся также будет нелегко распознать, где на самом деле заканчивается QRS, и я боюсь, что некоторые могут подумать, что это желудочковая тахикардия из-за неспособности отличить QRS от сегмента ST. Вы можете видеть, что наше программное обеспечение PM Cardio в этом случае измеряет длительность QRS более точно — 139 мс.

Здесь мы показываем изображение усредненного комплекса с точкой J, отмеченной вертикальными пунктирными линиями, чтобы показать, где на самом деле заканчивается QRS. Программное обеспечение еще не идеально в этом плане, но в большинстве случаев я согласен с ним:

Королева червей, конечно же, распознает ИМО с чрезвычайно высоким уровнем доверия в целом.

Вот изображение этой ЭКГ с объяснением Королевы:

К сожалению, несмотря на немедленную активацию катетеризации и медикаментозное лечение, пациент умер на столе рентгеноперационной до того, как удалось провести экстренную ангиографию.

Если вы не сможете мгновенно распознать эту ЭКГ-картину и преодолеть ее ловушки, у пациента будет даже еще меньше шансов, чем у этого.

Посмотрите другие наши случаи с похожими закономерностями, чтобы хорошенько запомнить эту морфологию:

Смит: По моему опыту, эти случаи ИМО ПМЖВ с БПНПГ и БПВЛН встречаются либо до остановки, либо после остановки, либо до или во время кардиогенного шока. Элевация ST НЕ является типичной. Часто она косонисходящая.

Это тоже было расценено как тахикардия с широкими комплексами. Рентгеноперационную активировали, но интервенционист отказался, заявив, что это «желудочковая тахикардия». Больной умер от кардиогенного шока через 8 часов:

См. элевацию ST в I, aVL и V2: она вся нисходящая и совсем не типична для случаев без БПНПГ и БПВЛН. Их часто ОЧЕНЬ трудно распознать (Тахикардия с широкими комплексами: в реальности - синусовая с блокадой правой и передней ветви левой ножки + массивная элевация ST)

Другие случаи в блоге:

Острая боль в груди, блокада правой ножки пучка Гиса, нет критериев ИМпST и отрицательный начальный тропонин

Пожилая женщина с острой рвотой, предобморочным состоянием, гипотензией и широким комплексом QRS.

Мужчина 40 лет, которому действительно нужно, чтобы вы разобрались с его ЭКГ

Остановка сердца в аэропорту с несложной, но важной ЭКГ, которую узнают все

Женщина 60 лет болью в груди в течение 6-часов, а также одышкой, тахикардией и гипоксемией

Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача

Какой диагноз у этого 70-летнего пациента с болью в груди?

Полное восстановление после 68 минут компрессии грудной клетки. Плюс рекомендации при остановке сердца

Смертельный алкоголь: мужчина 30 лет с болью в груди и нормальным тропонином I высокой чувствительности

Реанимация после фибрилляции желудочков: возможен ли диагноз по ЭКГ?

Мужчина 80 лет с болью в груди

Боль в груди и блокада правой ножки

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

По словам доктора Мейерса: «Необходимо распознавать!» такую картину, как сегодняшняя ЭКГ, потому что: i) этот паттерн ЭКГ до сих пор слишком часто неправильно интерпретируется (свидетельством ошибочного диагноза в сегодняшнем случае является «нестабильная ЖТ»); - и, ii) Пациент может умереть, если эта закономерность не будет немедленно распознана (свидетельством тому является смерть сегодняшнего пациента, несмотря на быстрое распознавание с помощью ранней катетеризации).

Для меня КЛЮЧАМИ к пониманию того, что сегодняшняя первоначальная ЭКГ не отражает ЖТ, были следующие:

• Несмотря на весь «шум» и артефакты движения изолинии — синусовые зубцы P присутствуют! Хотя во многих отведениях их увидеть нелегко, определенные положительные зубцы P во II отведении с постоянным интервалом PR последовательно видны для каждого из комплексов в длинной полосе ритма II отведения (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1).
• Что основной жалобой сегодняшнего пациента была остро возникшая боль в груди — с известной ишемической болезнью сердца в анамнезе и установкой стента в ПМЖВ несколькими неделями ранее. Хотя, конечно, у пациентов с устойчивой ЖТ возможно развитие острой боли в груди. Подумайте об остром ИМО при такой клинической картине.
• Это (по мнению доктора Мейерса) — сочетание: i) выраженной синусовой тахикардии (частота ~120/мин) у пациента в критическом состоянии с остро возникшей болью в груди; ii) БПНПГ/БПВЛН; - и, iii) элевации ST в нескольких отведениях (в сочетании с депрессией ST в нижних отведениях) представляет собой паттерн «в котором необходимо распознать» острую проксимальную окклюзию ПМЖВ + кардиогенный шок, пока не доказано обратное.

Возможно, самый сложный аспект сегодняшней первоначальной ЭКГ — определение точки J, которая отделяет конец комплекса QRS от начала сегмента ST (поскольку этот ориентир служит маркером для определения наличия и величины подъема и депрессии сегмента ST ). Мы предпочитаем тот же метод, который используется при наличии морфологии плавника акулы (см. мой комментарий в публикации «Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...»).

• Цитируя доктора Мейерса и Смита: «Когда QRS широкий, точка J скрыта. Итак, ваш следующий шаг — проследить его и скопировать».
• На рисунке 1 вертикальная КРАСНАЯ линия, проходящая через одновременно записанные отведения V1, V2, V3, показывает мою отправную точку, потому что САМЫМИ ПРОСТЫМИ отведениями для определения конца комплекса QRS на этой записи являются отведения V1, V2.
• Продолжение этой вертикальной КРАСНОЙ линии вниз через одновременно записанную длинную полосу ритма в отведениях показывает точку во II отведении, где находится окончание QRS.
• «Копирование» этой точки во II отведении, определяющей конец QRS, — позволяет нам продлить вверх вертикальные СИНИЕ линии в каждой из 3 оставшихся групп одновременно записываемых отведений. Сегмент ST начинается справа от этих вертикальных СИНИХ линий в каждом из оставшихся 9 отведений.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Мой последовательный подход к ЭКГ №1:

Последовательность действий, которую я выполнил за считанные секунды, впервые увидев запись на рисунке 1, была следующей:

• 1-е - распознать ритм как синусовую тахикардию (проще всего это сделать, поочередно выявляя зубцы P в длинной полосе ритма).
• 2-е - распознать явное расширение QRS (проще всего это сделать, посмотрев на QRS в отведениях V1, V2) - и увидеть двухпучковую блокаду = БПНПГ/БПВЛН (определяется широким, полностью положительным QRS в отведении V1 - и почти -полностью отрицательным QRS в каждом из нижних отведений).
• 3-е — видна определенная элевация ST в отведении I, а также в другом высоком боковом отведении (= отведение aVL). Более выраженной является реципрокная депрессия ST в нижних отведениях, хотя, как только она распознается, подтверждается острый ИМО. Оценив степень подъема ST в отведении I, я подумал: «Не может быть, чтобы это не был обширный продолжающийся ИМпST».
• 4-е — распознавание четкой элевации ST в боковых грудных отведениях V4, V5, V6 (и, как следствие — начавшаяся элевация ST также в отведении V3).
• 5-е - думаю, что резкая инверсия зубца Т в отведении V2 была непропорционально глубже, чем я ожидал от простой БПНПГ (следовательно, ишемической).
• 6-е — был впечатлен комплексом QS в отведении V6 — и очень широкого и глубокого зубца Q в отведении V5 (СИНИЕ стрелки на рисунке 1).
• 7-е — увидел терминальную деформацию QRS в отведении V4 (подробнее об терминальной деформации QRS — см. Мой комментарий в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST» и в сообщении «Коматозный больной с уровнем карбоксигемоглобина более 50%»).

Вывод: По словам доктора Мейерса — «Совершенно четкий проксимальный ИМО ПМЖВ в «наихудшей возможной картине», демонстрирующий БПНПГ/БПВЛН».

• Помимо бифасцикулярной блокады дополнительными показателями неблагоприятного прогноза в сегодняшнем случае являются: i) выраженная синусовая тахикардия; ii) диффузная элевация ST с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях; - и, iii) Потеря электрических сил в боковых грудных отведениях (особенно Qr в отведении V5 и QS в отведении V6) - а также почти почти полностью отрицательные комплексы QRS в нижних отведениях - причем эти данные предполагают уже обширный некроз с надвигающимся кардиогенным шоком.

Боль в эпигастрии и правом верхнем квадранте после употребления острой пищи

Боль в эпигастрии и правом верхнем квадранте после употребления острой пищи (обновлено)

Добавлен познавательный комментарий Кена...

Оригинал: Epigastric and Right Upper Quadrant pain after eating spicy food

60-летняя женщина без сердечного анамнеза обратилась с болью в эпигастрии и правом верхнем квадранте после употребления острой пищи.

Ей в приемном записали ЭКГ:

Что вы думаете?

Эту запись мне прислали без какой-либо информации, и к тому же, я был вне дома и рассматривал ЭКГ на своем телефоне. Я ответил: «Это сложный вопрос. V2 вызывает сильное беспокойство. Но другие отведения не вызывают. Я бы, наверное, назвал это ИМО. Каков был результат?»

Более подробный анализ при просмотре на экране компьютера: имеется нарушение внутрижелудочковой проводимости с соответствующим дискордантным сегментом ST и зубцами T. Но также есть конкордантная элевация ST в V2. Элевация ST в V1 не пропорциональна зубцу S, поэтому V1 также вызывает сильное беспокойство (чего я не увидел на своем телефоне).

Оказывается, что и традиционный алгоритм был обеспокоен, и из-за этого пациент был доставлен в отделение интенсивной терапии.

Вот эта интерпретация обычного компьютерного алгоритма:

СИНУСОВЫЙ РИТМ
ЗАДЕРЖКА ВНУТРИЗЕЛУДОЧКОВОГО ПРОВОДИМОСТИ [ДЛИТЕЛЬНОСТЬ QRS 130+ мс]
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ИЗМЕНЕНИЕ ST-T [КРИТЕРИИ ГИПЕРТРОФИИ ПЛЮС НАРУШЕНИЯ ST/T]
ВОЗМОЖНЫЙ СЕПТАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВЕРОЯТНО НЕДАВНИЙ [ЗУБЕЦ Q В V1/V2 30 мс]
БОКОВОЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВЕРОЯТНО НЕДАВНИЙ [ЗУБЕЦ Q И/ИЛИ АНОМАЛИЯ ST/T В I/aVL/V5/V6 40+ мс]
***ОСТРЫЙ ИМ***

Позже кардиолог пересмотрел запись и удалил ***Острый ИМ***

СИНУСОВЫЙ РИТМ. Предыдущие ЭКГ отсутствуют.
НАРУШЕНИЕ ВНУТРИЗЕЛУДОЧКОВОГО ПРОВОДИМОСТИ [ДЛИТЕЛЬНОСТЬ QRS 130+ мс]
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ИЗМЕНЕНИЯ ST-T
НАРУШЕНИЕ ПРОГРЕССИИ R, ПЕРЕДНЕ-ПЕРЕГОРОДОЧНЫЙ ИМ ИЛИ НАРУШЕНИЕ РАСПОЛОЖЕНИЯ ЭЛЕКТРОДОВ

Врачи провели ЭКГ через Королеву Червей:

Если это ИМО, она этого не видит.
Но она помечает V2 как «ИМ с высокой достоверностью», а V1 как «ИМ с низкой достоверностью»

Как хорошие врачи, они записали еще одну ЭКГ через 10 минут:

Что вы думаете?

Теперь имеется уменьшение амплитуды зубца S в нескольких прекардиальных отведениях, что делает зубцы T острейшими! Зубцы T почти не изменились, но зубцы S стали меньше, и поэтому соотношение T/QRS намного больше (т. е. как амплитуда зубца T, так и площадь зубца T под кривой).

Теперь эти изменения диагностируют ИМО.

Вот обычный алгоритм:

СИНУСОВЫЙ РИТМ
НАРУШЕНИЕ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОГО ПРОВОДИМОСТИ [ДЛИТЕЛЬНОСТЬ QRS 130+ мс]
АНОМАЛЬНАЯ ЭКГ

И перепрочтение кардиологом:

СИНУСОВЫЙ РИТМ
НАРУШЕНИЕ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОГО ПРОВОДИМОСТИ [ДЛИТЕЛЬНОСТЬ QRS 130+ мс]
НАРУШЕНИЕ ПРОГРЕССИИ R, ПЕРЕДНЕ-ПЕРЕГОРОДОЧНЫЙ ИМ ИЛИ НАРУШЕНИЕ РАСПОЛОЖЕНИЯ ЭЛЕКТРОДОВ
Сравнение: НЕТ ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ.
Сравнение с: 18.08.2024 6:08 AM

На этот раз ни один из них не видит острого инфаркта миокарда.

Но Королева Червей теперь видит его:

Обратите внимание, что темно-синий цвет на этой карте объяснимости говорит о том, что она также видит маленький зубец S и острейший зубец T!

К сожалению, команда не увидела этого и не использовала Queen на 2-й ЭКГ. Так что только через 68 минут они записали еще одну ЭКГ:

Теперь ИМ очевиден, с массивными относительно острыми зубцами T в отведении V4

Обычный алгоритм диагностировал это:

СИНУСОВЫЙ РИТМ
ЗАДЕРЖКА ВНУТРИЗЕЛУДОЧКОВОГО ПРОВОДИМОСТИ [ДЛИТЕЛЬНОСТЬ QRS 130+ мс]
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ИЗМЕНЕНИЕ ST-T [КРИТЕРИИ ГИПЕРТРОФИИ ПЛЮС НАРУШЕНИЯ ST/T]
ПЕРЕДНЕБОКОВОЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВЕРОЯТНО НЕДАВНИЙ [ЗУБЕЦ Q В I/aVL/V3-V6 40+ мс]
***ОСТРЫЙ ИМ***

И кардиолог перечитал, увидев динамику, но не был убежден:

СИНУСОВЫЙ РИТМ
АДЕРЖКА ВНУТРИЗЕЛУДОЧКОВОГО ПРОВОДИМОСТИ [ДЛИТЕЛЬНОСТЬ QRS 130+ мс]
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ИЗМЕНЕНИЕ ST-T [КРИТЕРИИ ГИПЕРТРОФИИ ПЛЮС НАРУШЕНИЯ ST/T]
ПЕРЕДНИЕ И БОКОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ST
НАРУШЕНИЕ ПРОГРЕССИИ R, ПЕРЕДНЕ-ПЕРЕГОРОДОЧНЫЙ ИМ ИЛИ НАРУШЕНИЕ РАСПОЛОЖЕНИЯ ЭЛЕКТРОДОВ
Сравнение: ПЕРЕДНЕБОКОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ST ТЕПЕРЬ БОЛЕЕ ВЫРАЖЕНЫ, ЗАВИСЯТ ОТ ЧАСТОТЫ или же являются ИШЕМИЧЕСКИМИ

Вот диагноз королевы:

Была активирована экстренная катетеризация:

Виновное поражение(я): тромботический 99% средний стеноз ПМЖВ с потоком TIMI 2.

К сожалению, пиковый тропонин не измерялся. Поэтому мы не имеем точного представления о том, насколько большим был окончательный размер инфаркта.

Эхокардиография:

• Нормальный размер левого желудочка с легким или умеренным снижением систолической функции ЛЖ; предполагаемая ФВ ЛЖ составляет 44 %.
• Наблюдается акинез дистального перегородочного, переднего, верхушечного и дистального нижнего сегментов, что соответствует ишемии или инфаркту зоны ПМЖВ.

Насколько велик инфаркт?

Из этого невозможно сделать вывод, что инфаркт был ОЧЕНЬ большим, хотя, вероятно, он был очень большим, поскольку время вмешательства было длительным. Область поражения действительно была большой, но независимо от того, является ли эта область необратимо инфарктной или нет, потребуется МРТ или 6-недельная контрольная («реконвалесцентная») эхокардиограмма, чтобы увидеть, насколько восстанавливается миокард (был только «оглушен», а не инфарктирован)

ЭКГ после ЧКВ:

Наблюдается потеря передних электрических сил (зубцы Q), которых не было раньше. Вероятно, значительный инфаркт.

Полезные советы:

1. Серийные ЭКГ имеют решающее значение.
2. Примените Королеву Червей ко всем серийным ЭКГ.
3. Иногда обычный алгоритм побеждает Королеву
4. Пересмотр ЭКГ кардиологом чувствительности к ИМО не добавляет.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Я увидел ЭКГ № 1, зная только, что «60-летняя женщина без сердечного анамнеза обратилась с болью в правом верхнем квадранте после употребления острой пищи».

• Хотя анамнез боли в животе явно указывал на холецистит, надлежащим образом была записана ЭКГ. Это важное напоминание о множестве других клинических проявлений, помимо боли в груди, как могут выглядеть острые коронарные синдромы (см. Talakic et al — Cardiovasc Med, 2023 и Tsipouras — Austral Fam Phys 37(8), 2008, среди многих других источников).

Я выделил КЛЮЧЕВЫЕ отведения на начальной ЭКГ, которые сразу привлекли мое внимание:

• Согласно доктору Смиту, комплекс QRST в отведении V2 не может быть нормальным (внутри КРАСНОГО прямоугольника на рисунке 1). Имеется аномальная выпуклость сегмента ST — и, учитывая, насколько мала амплитуда QRS в этом отведении, отмечается выраженная элевация ST.
• В отведении V2 также имеется фрагментированный и заметно расширенный начальный зубец Q.
• Наконец, в отведении V2 имеется «орфанный» (т. е. преимущественно высокий) зубец R — который заметно отличается от всех других грудных отведений (см. ниже).

Есть ли на ЭКГ №1 другие аномальные отведения?

Важность признания того, что отведение V2 в ЭКГ № 1 не может быть «нормальным», заключается в том, что это требует более тщательного изучения оставшихся 11 отведений.

• Отведения от конечностей ЭКГ № 1 показывают синусовый ритм с расширением QRS и выраженным отклонением оси сердца влево (левограмма желудочков). Хотя ось фронтальной плоскости -60° достаточно отрицательна, чтобы соответствовать БПАЛН (блокаде левой передней ветви) — при «чистой» БПВЛН начальные волны r в нижних отведениях, как правило, не такие широкие, как здесь, — поэтому «неспецифическое» нарушение внгутрижелудочковой проводимости проводимости с выраженной желудочковой левограммой может быть лучшим описанием. Тем не менее — изменения ST-T в отведениях от конечностей не являются диагностическими! Как ГЛЖ (которая здесь может присутствовать), так и БПВЛН могут быть привести к депрессии ST-T, наблюдаемой здесь в отведениях I и aVL.
• НО — другие грудные отведения на ЭКГ № 1 также не являются нормальными — особенно соседние к V2 отведения. Согласно доктору Смиту — относительная величина подъема ST в отведении V1 непропорциональна небольшой амплитуде зубца S в этом отведении (СИНЯЯ стрелка в отведении V1).
• Как мы часто подчеркиваем — в отведении V3 часто в норме наблюдается небольшая, плавно восходящая элевация ST — но здесь, в этом отведении (СИНЯЯ стрелка в V3), элевации точки J не наблюдается. Причина, по которой я счел эту едва заметную находку в отведении V3 важной — это едва заметная, но реальная «дополнительная» величина элевации ST, которая присутствует здесь в отведении V4, что делает настораживающими находки в первых 4-х грудных отведениях. Обычно я не ожидаю такой большой элевации ST в отведении V4, учитывая отсутствие какой-либо элевации ST в отведении V3.
• Вкратце: я не был уверен в наличии острого ИМО по моей первоначальной оценке ЭКГ № 1. Тем не менее — я посчитал, что находки в грудных отведениях в отведениях V1-V4 достаточно подозрительны, поэтому я был рад, что в течение следующих 10 минут была записана повторная ЭКГ!

Что можно узнать из повторной ЭКГ?

По повторной ЭКГ можно сделать 2 важных вывода:

• #1 — Больше нет никаких сомнений относительно острого ИМО ПМЖВ! Сегодняшний случай — еще один пример того, как быстро могут развиваться определенные изменения ЭКГ — с указанием нам, что у нас должен быть низкий порог для повторения ЭКГ в течение следующих 10–20 минут, когда мы обеспокоены менее, чем диагностической начальной ЭКГ. Продолжайте повторять серийные ЭКГ до тех пор, пока не будет выработан окончательный план лечения (иногда это означает, что пока вы не сможете убедить дежурного врача отвезти пациента в рентгеноперационную!).
• #2 — ЛУЧШИЙ способ научиться выявлять ранние острые признаки ИМО — это регулярно ВОЗВРАЩАТЬСЯ к первоначальной записи после того, как произошли изменения ST-T. Это на рисунке 1 облегчает распознавание того, как тонкие отклонения, которые я выделил выше в отведениях V1, V3 и V4, превратились в очевидные диагностические выводы.

================================
«Орфанный» высокий зубец R в отведении V2?

Неправильное расположение электродов грудных отведений в общей практике весьма распространено (Rehman and Rehman — Cureus 12(7):e9040, 2020). Из-за проблем с размещением относительно молочной железы оптимальное размещение электродов грудных отведений особенно проблематично у женщин, что приводит к непоследовательным и слишком часто зависящим от записывающего лица вариациям (Kligfield et al — AHA/ACC/HRS Scientific Statement, 2007).

• Хотя возможно, что размещение электродов отведения V2 в сегодняшнем случае является правильным, учитывая, что наиболее заметно ненормальным отведением в сегодняшней начальной ЭКГ является отведение V2 (как единственное грудное отведение с преобладающим зубцом R), обеспечение точного размещения электродов, по-видимому, имеет важное значение для точной диагностики. ЛУЧШАЯ практика при подозрении на потенциальное смещение критического отведения в вашей оценке — это проверить размещение отведения и немедленно повторить ЭКГ.

ЖЕМЧУЖИНА: Изолированное обнаружение на ЭКГ удивительно высокого зубца R в отведении V2, которое наблюдалось в сегодняшнем случае, не всегда может быть связано с смещением электрода. Chugh et al сообщают об этом необычном курьезе ЭКГ как о потенциальном проявлении острой коронарной окклюзии (Cureus 9(4):e1200, 2017).

• Механизм, объясняющий появления изолированного высокого зубца R в отведении V2 у пациента с острой болью в груди, сложен и не полностью понятен. Считается, что он является результатом аномальной деполяризации остро ишемизированной области, которая приводит к дисперсии времени реполяризации — так что не встречающие сопротивления положительные силы, исходящие из области острой ишемии, создают изолированную высокую волну R в отведении V2 (т. е. дисперсия реполяризации во время острой ишемии может привести к временной облитерации зубца S — таким образом, оставляя не встречающую сопротивления волну R).
• В исследовании случая, проведенном Chugh и соавторами, высокий зубец R в V2 был транзиторным и исчез после лечения острой ишемии. В сегодняшнем случае высокий зубец R в V2 исчез после успешного ЧКВ.
• Редакционное примечание: я уже видел подобные изменения ЭКГ раньше, но как-то не осознавал, что это может быть признаком острого ИМО, а не неправильного расположения электрода. С этого момента я буду «начеку» для получения дополнительных примеров, которые я буду сопоставлять с клиническими событиями, чтобы увидеть, предвещает ли этот результат острую окклюзию ПМЖВ.

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

Какой клинический сценарий подходит лучше всего?

Оригинал: What clinical scenario fits best?

Ниже представлены 4 ЭКГ одного и того же пациента. К ЭКГ прилагается некоторая клиническая информация. Посмотрите на ЭКГ и примите во внимание временные рамки и другую информацию. Внизу будут представлены пять альтернативных клинических сценариев, объясняющих полученные результаты. Какой из них, по вашему мнению, лучше соответствует ЭКГ и их временной шкале?

Пациентка — женщина лет 60 с небольшим. Она была госпитализирована с клиническими признаками инфекции. На момент обращения у нее была лихорадка и гипотония. В рамках ее пребывания в отделении неотложной помощи была записана ЭКГ. Что вы думаете?

ЭКГ №1 – день 1

На приведенной выше ЭКГ показан синусовый ритм с узким комплексом QRS и нормальной осью. В отведениях V1-V2 имеется элевация ST Бругада I типа. Больная поступила с подозрением на сепсис. В течение 36 часов в культурах крови выросли грамотрицательные бактерии, обычно связанные с инфекцией мочевыводящих путей. В течение следующих нескольких дней после внутривенного введения антибиотиков состояние пациентки улучшилось и был достигнут инфекционный контроль. На четвертый день у нее развилась одышка  и была записана ЭКГ № 2. Что происходит сейчас?

ЭКГ №2 – 4-й день.

На ЭКГ №2 видна обширная элевация ST в передних отведениях. Потеря зубца R в V3. Настоящей реципрокной депрессии ST не существует. Эта ЭКГ может представлять собой ИМО огибающей ПМЖВ III типа. ЭКГ также может соответствовать острому миоперикардиту. Кардиомиопатия Такоцубо также является возможным объяснением. И миоперикардит, и Такоцубо очень трудно, а иногда и невозможно отличить от ИМО только на основании ЭКГ.

Было выполнено эхо и было принято решение провести катетеризацию на следующий день, поскольку результаты эхокардиографии были интерпретированы как соответствующие кардиомиопатии Такоцубо. На следующий день в рентгеноперационной был обнаружен пограничный стеноз средней части ПМЖВ. (фракционный резерв кровотока 0,80). Было принято решение стентировать поражение.

ЭКГ №3 – 6-й день, 1-й день после ЧКВ

ЭКГ №3 показывает инверсию зубца Т в переднебоковых отведениях. Являются ли эти реперфузионные зубцы Т результатом транзиторного ИМО? Может быть, это инверсия зубца Т при кардиомиопатии Такоцубо? Или, возможно, инверсия Т является результатом развития миоперикардита?

ЭКГ № 4 (ниже) была записана примерно через год после пребывания в больнице, описанного выше. На ЭКГ синусовый ритм. Имеется восстановление зубцов R V3-V6. Мозговой натрийуретический гормон (NT-proBNP) на момент записи ЭКГ нормализовался.

ЭКГ №4

Какой клинический сценарий, по вашему мнению, лучше всего подходит в данном случае? Возможно, однозначного ответа не существует, и можно привести аргументы в пользу различных сценариев.

Альтернатива 1) У пациента синдром Бругада, а также ИМО ПМЖВ.
Альтернатива 2) У пациента был ИМО ПМЖВ, имитирующий синдром Бругада.
Альтернатива 3) У пациента фенокопия Бругада, позже развилась кардиомиопатия Такоцубо, нет ИМО.
Альтернатива 4) У пациента фенокопия Бругада, а также ИМО ПМЖВ.
Альтернатива 5) У пациента фенокопия Бругада, позже на ЭКГ видно развитие миоперикардита.

Изменили бы вы свою интерпретацию, если бы была добавлена следующая информация?

* Во время ЭКГ №1 у пациентки была лихорадка, температура достигала 40°C.
* Максимальный уровень тропонина I составил 4210 нг/л. NT-проBNP достиг пика 18 000, затем нормализовался.
* Сильных болей в груди никогда не было. Эхо перед катетеризацией выявило большую аномалию сократимости ЛЖ.

Клиника: Больная поступила по поводу инфекции мочевыводящих путей. На момент первой ЭКГ у нее была лихорадка. Существует ряд триггеров, которые могут спровоцировать элевацию ST I типа по Бругада. Гиперкалиемия, лихорадка и блокаторы натриевых каналов, вероятно, являются наиболее распространенными. В течение следующих 48 часов паттерн Бругада исчез с падением температуры тела.

На момент записи второй ЭКГ больная предъявляла жалобы на одышку. Инфекция была под контролем. Эхокардиография выявила перегородочную и апикальную ВМА, а также гипокинез верхушки ПЖ. Зона нарушения сократимости не типична для территории ПМЖВ. Результаты были интерпретированы как соответствующие кардиомиопатии Такоцубо, поэтому катетеризацию в срочном порядке не проводили.

При катетеризации на следующий день выявлен пограничный стеноз средней части ПМЖВ с ФРК 0,8. Было принято решение лечить поражение. Тропонин I достиг максимума в 4210 нг/л.

======================================

Комментарий Магнуса: Объединив всю информацию, я считаю, что наиболее вероятным объяснением в этом случае является то, что лихорадка выявила морфологию элевации ST V1-V2 типа Брудгада I, соответствующую фенокопии Брудгада. Затем у пациента из-за тяжелой инфекции развилась кардиомиопатия Такоцубо, вызывающая обширные патологические сдвиги ST, но с довольно умеренным выбросом тропонина. Я бы ожидал более высокий уровень тропонина, если бы «обширное нарушение сократимости» на эхограмме было вызвано миоперикардитом или ИМО. Четвертая ЭКГ была записана во время последнего визита в больницу примерно через год и показывает восстановление зубцов R в прекордиальной зоне, что, по моему мнению, лучше всего соответствует третьему варианту. МРТ этой пациентке не проводилась, и однозначного ответа, возможно, получить невозможно.

Комментарий Смита: Бругада наверняка вызван лихорадкой. Но определить, связаны ли дополнительные находки с Такоцубо или миокардитом, можно было только с помощью компьютерной томографии. Так что мы никогда не узнаем, да нам и не нужно (поскольку оба требуют только поддерживающего ухода).

Комментарий Пенделла: Я голосую за Бругаду по первому варианту, и тогда я не думаю, что у меня достаточно информации, чтобы выяснить, был ли второй вариант с ИМО vs Такоцубо vs миокардит. Я бы предположил, что ИМО ПМЖВ в перспективе окажется неверным только после ангиохирургии и т. д.

Комментарий Джесси: Классный случай. Я не уверен, что Такоцубо — наиболее вероятное объяснение. Разве не столь же вероятно было 1) ИМО в контексте инфекции 2) отсутствие нижних реципрокных изменений, поскольку ПМЖВ была окклюзирована в среднем сегменте, 3) пограничный стеноз, поскольку артерия реперфузировалась во время отсроченной катетеризации 4) инверсия зубца Т больше похожа на реперфузию, чем на очень глубокую инверсию Т с очень длинным Qt при Тако 5) острые зубцы Q могут регрессировать, а зубцы R могут вновь появиться после реперфузии ИМО. Мне нравится тот факт, что Тако часто невозможно отличить ни по ЭКГ, ни по эхо. Удивительно, что они не активировали катетерологическую лабораторию на основании второй ЭКГ.

Комментарий Кена: Интригующий случай! — с важным сообщением о том, что иногда (особенно в ретроспективе!) — точный диагноз поставить невозможно.

• К сожалению, МРТ не было сделано (что было бы показательно! — особенно в отношении возможности миокардита). Также прискорбным является отсутствие более близких серийных ЭКГ во время острого состояния пациентки.
• Я думал, что клинический сценарий, связанный с ЭКГ №1, должен включать фенокопию Бругада (особенно учитывая, что через 3 дня после разрешения лихорадки типичный паттерн Бругада-1 в отведениях V1, V2 исчез!).
• Вместо паттерна Бругада 1 на ЭКГ №2 мы видим передние комплексы QS с выраженной элевацией ST, или же с острейшими ST-T во многих отведениях. Хотя потенциально эта ЭКГ может соответствовать ИМО ПМЖВ — или кардиомиопатии Такоцубо — или миокардиту, — я считал, что ИМО ПМЖВ наименее вероятно, потому что: i) Клинический сценарий инфекции и без боли в груди; ii) Эхо, напоминающее Такоцубо; iii) ЭКГ, которая, по моему мнению, благоприятствовала другим причинам (отсутствие реципрокной депрессии ST; изменения ST-T слишком генерализованы); и, iv) катетеризация показывает только «пограничный значимый стеноз средней части ПМЖВ»…
• Хотя у этой пациентки явно мог быть острый миокардит (и она была госпитализирована с острой инфекцией!) - я думал, что ЭКГ № 2 и № 3 больше соответствуют Такоцубо, потому что: i) У нас действительно есть находки в виде диффузных ST-T, которые в нескольких отведениях выглядят довольно похожими  — действительно без локализации — и с удлиненным QTc на ЭКГ №3; ii) Я думал, что эволюция диффузной инверсии зубца Т с удлинением QTc более соответствует Такоцубо (хотя очевидно, что миокардит может привести к тому же самому); iii) я думал, что общий клинический сценарий более соответствует Такоцубо (хотя очевидно, что миокардит может привести к тому же); и, iv) При условии точной интерпретации - Эхо было прочитано как согласующееся с Такоцубо.
• С помощью ИИ мы проанализировали находки на ЭКГ ниже

=============================================== ========

Заключение: ИМО с низкой достоверностью. Исход не известен.

 

Заключение: ИМО с высокой достоверностью.

Заключение: ИМО с высокой достоверностью.

Уроки:

Фенокопия Бругада может быть связана с несколькими различными триггерами, одним из которых является пирексия.
Такоцубо имитировать ИМО, что очень сложно, а иногда и невозможно отличить от ИМО.
Такоцубо может демонстрировать преходящие зубцы Q, а затем рецидив зубца R.
Такоцубо гораздо реже, чем ИМО, сопровождается реципрокными изменениями в отведениях от конечностей.
Диагностика кардиомиопатии Такоцубо обычно требует подтверждения при катетеризации.

Электрокардиографические данные при кардиомиопатии Такоцубо: эволюция ЭКГ и ее отличие от ЭКГ при остром коронарном синдроме - PMC (nih.gov) (Electrocardiographic Findings in Takotsubo Cardiomyopathy: ECG Evolution and Its Difference from the ECG of Acute Coronary Syndrome - PMC (nih.gov))

70-летний мужчина с острой болью в груди, не ИМпST: это просто старый инфаркт?

Представлено доктором Деннисом Чо (@DennisCho), автор Джесси Макларен: 70-year-old with acute chest pain, STEMI negative: just an old infarct?

Ранее здоровый 70-летний мужчина без сердечного анамнеза поступил с болью в груди в течение 2-часов, иррадиирующей в шею, сопровождающейся одышкой. Что вы думаете?

Нормальный синусовый ритм, АВ-блокада первой степени, нормальная ось и амплитуды. Прогрессия зубца R нарушена: имеются зубцы Q в aVL/V2-3 и потеря зубца R в V2. Это сопровождается минимальной элевацией ST в aVL/V1-V2 и значимой нижней реципрокной депрессией ST, а также минимальной депрессией ST в V5-6. Это диагностический признак ИМО проксимального отдела ПМЖВ или первой диагональной ветви.

Зубец Q = старый инфаркт?

Ниже представлена старая ЭКГ, показывающая, что все эти изменения являются новыми, включая зубцы Q.

Несмотря на то, что у пациента развились острые зубцы Q всего через 2 часа симптомов ишемии, окончательная интерпретация новой ЭГК была «переднеперегородочный инфаркт, старый». Однако, острые зубцы Q являются маркером тяжелой ишемии и предиктором отсроченной реперфузии.

Этого пациента можно было очень легко пропустить, как из-за того, что ЭКГ была отрицательной, так и из-за того, что зубцы Q были отнесены к «старому инфаркту». К счастью, доктор Чо искал не критерии ЭКГ ИМпST, а острую коронарную окклюзию. В карте он записал: «Этот пациент жалуется на боль в груди, соответствующую острому коронарному синдрому. Меня беспокоят эти изменения ЭКГ, поскольку они могут свидетельствовать о тонкой окклюзии». Поэтому он попросил консультацию у кардиолога, чтобы рассмотреть активацию экстренной катетеризации.

ИМО или ИМпST?

Кардиолог попросил повторить ЭКГ - по-прежнему ИМпST (-) ИМО, но с потерей зубца R в V3:

Первый тропонин составил всего 100 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), что подтверждает, что зубцы Q были острыми, а не подострыми или старыми. Прикроватная эхокардиография показала нарушения движения передней стенки, соответствующие изменениям ЭКГ. Как задокументировано кардиологом, «возможно ИМпST. Учитывая изменения ЭКГ, эхокардиографические данные и типичный анамнез, пациент наблюдался как ИМпST».

Пациент был доставлен в рентгеноперационную, где была обнаружена 100% окклюзию проксимального отдела ПМЖВ с пиковым уровнем тропонина I 130 000 нг/л и ФВ 40%, который к выписке улучшился до 55%. ЭКГ при выписке показала реперфузионную инверсию зубца T с дальнейшей потерей зубца R в V3:

Диагноз при выписке был «ИМпST», несмотря на то, что ни одна ЭКГ ни коим образом не соответствовала критериям ИМпST.

Смена парадигмы

Как писали Смит/Мейерс, несмотря на необходимость смены парадигмы с ИМпST на ИМО, есть конкретные шаги, которые мы можем предпринять уже сейчас: «Что мы реально можем сделать несмотря на то, что пока мы все еще застряли в парадигме ИМпST в повседневной практике?

Во-первых, начните использовать терминологию, которая позволит нашему пониманию прогрессировать. Начните использовать термины острая коронарная окклюзия и окклюзионный ИМ.

Во-вторых, рассмотрите возможность получения дополнительной информации об ЭКГ при ИМО, особенно о других признаках, помимо подъема сегмента ST, которые помогают диагностировать ИМО. Изучите полную прогрессию изменений ЭКГ при окклюзии и реперфузии, которые были скрыты от вашего понимания из-за парадигмы ИМпST. Следите за результатами катетеризации вашего пациента, чтобы узнать, какие из них были ложноположительными, а какие — пропущенными.

Самое главное, ожидая развития парадигмы, сосредоточиться на нашей истинной цели для наших пациентов с ОКС: выявить и реперфузировать пациентов с острым окклюзионным ИМ».

Именно так и произошло в данном случае. Этот случай является частью продолжающейся инициативы по улучшению качества, направленной на обучение врачей неотложной помощи на местном уровне. В результате д-р Чо не обратил внимания на отсутствие критериев ИМпST или «старый инфаркт», а специально упомянул о малозаметной окклюзии. Кардиологи также не ограничивались критериями ИМпST и рассматривали комбинацию клинических/ЭКГ/эхокардиографических данных для принятия решения о реперфузии. Если бы вместо этого они следовали рекомендациям по ИМпST, этот пациент с двумя отрицательными ЭКГ с ИМпST и начальным уровнем тропонина всего 100 нг/л был бы госпитализирован как «ИМбпST» и имел худший исход. Вместо этого этому пациенту со 100% острой коронарной окклюзией и массивным инфарктом было выполнено раннее вмешательство, несмотря на то, что ни одна ЭКГ никогда не соответствовала критериям ИМпST. Единственная проблема заключается в том, что диагноз «ИМбпST» при выписке скрывает этот факт и «цементирует» старую парадигму.

Этот случай также показывает, что признакам ЭКГ ИМО можно научить как человека, так и ИИ. Я отправил старую и новую ЭКГ этого пациента моему резиденту Мазену без какой-либо информации, и он ответил: «Я думаю, что имеются  признаки проксимального ИМО ПМЖВ с переднебоковой элевацией ST и нижней депрессией ST». Я также отправил первую ЭКГ в PMcardio AI, который предсказал ИМО с высокой степенью достоверности:

PM Cardio AI — это приложение, которое:

1. берет любое изображение ЭКГ и преобразует его в соответствующие цифровые сигналы для обработки глубокой нейронной сети ИИ, затем
2. анализирует ЭКГ на наличие ИМО

Это было обучено Drs. Смит и Мейерс

Вы можете подписаться на получение приложения по этому адресу: Вы можете получить это приложение AI здесь: https://share-eu1.hsforms.com/18cAH0ZK0RoiVG3RjC5dYdwfyfsg

Уроки

1. Зубцы Q могут быть острыми.

2. Критерии ИМ с подъемом сегмента ST плохо чувствительны к окклюзионному ИМ, но в постановке диагноза может помочь оценка ЭКГ за пределами подъема сегмента ST, включая острые зубцы Q и реципрокную депрессию сегмента ST.

3. Использование терминологии ИМО может помочь улучшить интерпретацию ЭКГ и защитить пациентов с ИМпST (-) ИМО.

4. ЭКГ-признаки ИМО можно выучить и научить — отдельных лиц, групп и ИИ.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
Сегодняшний случай подтверждает необходимость более широкого внедрения новой «парадигмы ИМО». Старая «парадигма ИМпST» явно устарела и не дает оптимального лечения. Спасибо доктору Деннису Чо за признание и быстрое применение этих принципов!

• «Хорошая новость» в сегодняшнем случае заключается в том, что кардиолог все же направил пациента на катетеризацию сердца после подтверждения ИМО повышением уровня тропонина и прикроватной эхокардиографией, выявившей аномалию движения передней стенки.
• Тем не менее, из сегодняшнего случая можно многое узнать о том, почему продолжающийся острый ИМО этого пациента должен был заслуживать более ранней катетеризации сердца.

Для ясности и простоты сравнения я объединил первые 3 записи, показанные в сегодняшнем случае, на рисунке 1. Я бы добавил следующие пункты к отличной дискуссии доктора Макларена.

Исходная ЭКГ:

Принимая во внимание представленную историю в сегодняшнем случае (т.е. 70-летний мужчина с болью в груди, которая началась всего 2 часа назад) — диагноз острого ИМО по исходной ЭКГ не является тонким.

• Хотя на ЭКГ № 1 миллиметровые критерии ИМпST не удовлетворяются — есть изменения ЭКГ по крайней мере в 10/12 отведениях!
• В отведении V2 имеется небольшая, но реальная элевация ST. Что еще более важно, имеется полностью выпрямленный подъем сегмента ST с объемом зубца T, непропорциональным амплитуде QRS в этом отведении, т.е. у этого пациента с новой сильной болью в груди зубец Т явно имеет острейший вид.
• Хотя я не могу быть уверен, что ST-T в отведении V2 является острыми только из одного этого отведения — тонкая, но реальная дугообразная элевация ST в отведении aVL в сочетании с инверсией зубца T в этом отведении — говорит нам о том, что нарушения ST-T в отведении V2 следует считать острыми, пока не будет доказано обратное.
• Еще одним подтверждением острого нарушения ST-T в отведениях aVL и V2 является полкообразная реципрокная депрессия ST в каждом из нижних отведений (особенно выраженная в отведениях II и aVF).
• Продолжая в этом контексте, выпуклая элевация ST в отведении V1 явно ненормальна (в норме редко бывает такая выпуклая элевация ST в отведении V1).
• Это приводит нас к соседнему отведению V3, в котором вместо пологого восходящего сегмента ST, который должен быть виден в этом отведении, в V3 наблюдается определенное выпрямление начала сегмента ST.
• Уплощение сегмента ST с небольшой депрессией наблюдается в боковых отведениях V5 и V6 и в меньшей степени в отведении I.
• Наконец, о компоненте субэндокардиальной ишемии свидетельствует подъем сегмента ST в отведении aVR, который возникает в связи с приведенными выше 6 отведениями, демонстрирующими депрессию сегмента ST.
• ЖЕМЧУЖИНА: у пациента с новой болью в груди — как только вы определите пару отведений, показывающих определенные острые нарушения ST-T (в данном случае — отведения V2, aVL и II, III, aVF), — чем больше других отведений вы сможете определить, менее выраженные, но все же патологические изменения ST-T — тем выше вероятность того, что ЭКГ действительно отражает продолжающееся острое событие. По крайней мере, 10/12 отведений на ЭКГ №1 показывают потенциально острые изменения ST-T.

Как насчет всех зубцов Q на ЭКГ №1?

Согласно доктору Макларену, развитие острых зубцов Q в течение нескольких часов после появления симптомов является маркером тяжелой ишемии и предиктором отсроченной реперфузии.

• На исходной ЭКГ имеется больше, чем просто зубец «Q» в отведении V2 — есть фрагментированный комплекс QrS, в котором зубец r едва возвращается к базовой линии. Подчеркну: появление трехфазного QrS в отведении V2 (особенно с учетом ширины начального зубца Q) — определенное указание на «рубец» от инфаркта в какой-то момент времени.
• Интересно, что когда была обнаружена предыдущая ЭКГ сегодняшнего пациента (т. е. ЭКГ № 2 на рис. 1) — она показала небольшие и узкие начальные зубцы q в отведениях V2-V6. Нормальные перегородочные зубцы q обычно не видны ранее отведения V4, хотя, учитывая удивительно высокие зубцы R, начинающиеся с отведения V2 на ЭКГ №2, вполне вероятно, что эти маленькие и узкие зубцы q в отведениях V2-V6 на этой предыдущей записи были не является клинически значимым. Это подтверждает точку зрения доктора Макларена о том, что зубец Q в отведении V2 на ЭКГ №1 является новым!
• Обратите внимание на ЭКГ № 1: несмотря на то, что зубец Q в отведении V3 узкий, за ним следует узкий зубец Q в отведении V4, зубца Q нет ни в отведении V5, ни в V6. Поскольку «нормальные перегородочные зубцы q» не встречаются в отведениях V3, V4, если они также не видны в боковых отведениях V5, V6, что говорит нам о том, что эти зубцы Q в отведениях V3 и V4 на ЭКГ № 1 также являются новыми.
• Наконец, зубец Q в отведении aVL на ЭКГ №1 непропорционально широк (учитывая амплитуду QRS в этом отведении), а также намного больше крошечного Q, который был замечен в отведении aVL на предыдущей записи.

Что еще следует отметить о «старой» ЭКГ?

• В отведениях V2, V3, V4 на ЭКГ №1 появились не только новые зубцы Q, но и значительная потеря передних сил (т. е. удивительно высокие зубцы R в отведениях V2, V3 на предыдущей записи заметно меньше на ЭКГ №1).
• Оценка аномального выпрямления сегмента ST в отведениях V2, V3 на ЭКГ № 1 подчеркивается картиной нормального плавного подъема сегмента ST, которое наблюдалось на предыдущей записи.
• Полкообразная депрессия ST, наблюдаемая в нижних отведениях на ЭКГ № 1, гораздо более примечательна, как острое изменение, учитывая, что на предыдущей записи в нижних отведениях действительно была некоторая элевация ST.

Рисунок 1: Сравнение первых трех записей, показанных в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Что насчет повторной ЭКГ?

Среди самых больших препятствий для более широкого принятия новой «парадигмы ИМО» — упорная неспособность слишком многих клиницистов оценить фундаментальную патофизиологию происходящих событий во время острой коронарной окклюзии.

• Кардиолог повторил первоначальную ЭКГ в сегодняшнем случае, но, по-видимому, не рассмотрел (или, по крайней мере, не записал) — присутствовала ли еще боль в груди во время записи ЭКГ № 3 (и если боль все еще присутствовала — была ли она больше, меньше или такая же, как на момент записи ЭКГ №1?).
• Корреляция наличия и относительной тяжести боли в груди на момент записи каждой серийной ЭКГ имеет решающее значение, поскольку при сравнении ЭКГ №1 с повторной ЭКГ (= ЭКГ №3 на рис. 1) обнаруживаются «динамические» изменения ЭКГ (т. е. меньшая депрессия ST в нижних отведениях и в отведениях V5, V6 на ЭКГ №3 — и — менее острая картина сегмента ST в отведениях V2, V3 на ЭКГ №3 — и — начало инверсии зубца Т в отведениях V1, V2 ЭКГ № 3).
• КЛЮЧЕВОЙ момент: ЕСЛИ вышеуказанные изменения ST-T на ЭКГ № 3 соответствуют уменьшению или разрешению боли в груди во время записи ЭКГ № 3, это убедительно свидетельствует о спонтанной реперфузии (т. е. повторном открытии «виновного» сосуда). Это полностью соответствовало бы патофизиологии продолжающейся окклюзии коронарных артерий и дополнительно подтверждало бы диагноз развивающегося острого ИМО.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Решение кардиолога о катетеризации пациента в сегодняшнем случае, по-видимому, не было принято до тех пор, пока 1-й тропонин не оказался повышенным, а прикроватная эхокардиография не выявила региональное нарушение движения стенки. Нам не сообщают, когда была сделана повторная ЭКГ, но даже если кардиологи не смогли принять изменения  на начальной ЭКГ по сравнению с предыдущей записью, повторная ЭКГ проведенная не более чем через 15 минут после ЭКГ № 1 и коррелирующая с оценкой тяжести боли в груди — могли бы гораздо раньше закрепить окончательные показания к катетеризации сердца.

24-летняя женщина с болью в груди утром после запоя: это перикардит?

Оригинал: 24 yo woman with chest pain the morning after binge drinking: Is it Pericarditis?

Молодая женщина 24 лет без значимого анамнеза и факторов риска, кроме курения табака, обратилась с жалобой на боль в груди. Боль началась в левой половине грудной клетки в 6:20 утра и иррадиировала вверх на руки в спину. Она призналась, что накануне вечером много пила, и вернулась домой около 1:30 или 2:00. Ночью у нее было несколько эпизодов рвоты. У нее никогда раньше не было такой боли в груди. Артериальное давление 140/100, пульс 93. При осмотре шума не было.

Вот ее догоспитальная ЭКГ в 07:20:

Синусовый ритм. Нижняя и боковая элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL. Значимой депрессии сегмента PR нет.

Ей дали 2 нитроглицерина сублингвально, и боль у нее уменьшилась с 10/10 до 7/10 и продолжала стихать. Вот ее первая ЭКГ в клинике при поступлении (в 07:48):

Незначительные изменения, за исключением меньшей элевации ST в боковых отведениях.

Рентгенография грудной клетки подтвердила отсутствие синдрома Бурхаве*.

_________________________________________________________________

* Синдром Бурхаве- (спонта́нный разры́в пищево́да, нетравмати́ческий разрыв пищевода, бароге́нный разрыв пищевода, апоплекси́я пищевода, «банке́тный пищево́д») — спонтанный разрыв всех слоёв стенки пищевода, сопровождающийся резкой болью в груди и (или) в надчревной области, иррадиирующей в спину.

У молодого человека с диффузной элевацией ST некоторые могут заподозрить перикардит. Однако вы диагностируете перикардит на свой страх и риск! Я считаю, что перикардит гипердиагностируется, даже в литературе, и что многие случаи, считавшиеся перикардитом в прошлом, не были проверены на наличие острого ИМ. Это предположение, основанное на многих случаях, которые я видел, а не на проверенных экспертами доказательствах.

Кроме того, в нашем исследовании доброкачественной нижней элевации ST по сравнению с нижним ИМпST депрессия ST в aVL была почти идеальной для диагностики ИМ.

Я немедленно направил пациентку в рентгеноперационную.

В приемный покой пришли 3 кардиолога и высказали мнение, что это перикардит. Я сказал им, что с депрессией ST в aVL это острый ИМ, пока не доказано обратное.

Сначала они настаивали на том, чтобы сделать эхо. Прикроватное эхо, выполненное мировым экспертом, доктором Ричардом Азингером, не показало выпота, и он не смог выявить нарушение движения стенки. К этому времени боль у пациентки почти прошла.

В ожидании команды рентгенхирургов мы записали еще одну ЭКГ в 08:26:

Опять же, не так много изменений.

И правосторонняя ЭКГ в 08:27:

Похоже, что имеется правосторонняя элевация ST, хотя, возможно, и менее 1 мм. Это серьезное доказательство инфаркта правого желудочка.

При катетеризации виновником было проксимальное поражение ПМЖВ (открытое, с потоком TIMI-3)! При этом был эмбол в дистальный отдел ПМЖВ (которая была «типа III» или «перегибающей» ПМЖВ), кровоснабжающей нижнюю стенку. Итак, это был передне-нижне-боковой ИМ. Проксимальный отдел стентировали, а дистальный отдел лечили антитромбоцитарной и антитромботической терапией.

На следующий день у нее появились реперфузионные зубцы Т в передних, а также в нижних и боковых отведениях:

Похоже на синдром Велленса в передних отведениях, потому что ситуация аналогична. Имеется также то, что я называю нижними и боковыми зубцами Т Wellens, так как во всех этих локализациях есть зубцы T репефузии (инверсия зубцов T).

Формальная эхо позже показала умеренный гипокинез перегородки и плотный гипокинез верхушки и нижней стенки. Пик тропонина I достиг 24 нг/мл.

Мы всегда ищем объяснения тому, почему у молодых людей развивается ИМ. «Должно быть, они употребляли кокаин». «Должно быть, у них высокий уровень холестерина». Но иногда коронарный атеросклероз ускоряется, или имеется одно очаговое поражение, без веских причин. Ее липиды были: ЛПНП 3,6, ЛПОНП 0,26, ЛПВП 1,8, общий холестерин 5,7 ммоль/л.

Уроки:

1) Инфаркт миокарда бывает у молодых женщин! Им не нужно иметь много факторов риска или принимать кокаин. У молодых женщин с ИМпST диагноз чаще пропускается или запаздывает, чем в любой другой демографической группе, вероятно, из-за предвзятости, которая заставляет нас говорить, как всегда выражается мой начальник отделения неотложной помощи: «Нет, не может быть». ИМ гораздо чаще встречается у молодых людей, включая женщин, чем считалось ранее. Многие ИМ у очень молодых женщин могут быть вызваны спонтанным расслоением коронарных артерий, но это не самая частая этиология. Если ЭКГ диагностическая, как в этом случае, верьте! Не пытайтесь убедить себя, что этого «не может быть».

Осенью 2012 года была опубликована важная статья, показывающая, что молодые женщины с ИМпST имеют более длительное время от двери до баллона и более высокую смертность. Есть пара небольших исследований с теми же результатами здесь и здесь.

2) Вы диагностируете перикардит на свой страх и риск!!!

3) Отсутствие нарушений движения стенок может ввести в заблуждение, особенно если исчезли боль и/или нарушения на ЭКГ. В этом случае разница между неформальным и формальным эхо заключалась в использовании контрастирования.

Все правильно, несмотря на неправильную концепцию

Автор Алекс Брейси, под редакцией Мейерса и Смита. Оригинал: Getting It Right Despite the Wrong Paradigm

Мужчина 50 лет был переведен в отделение неотложной помощи из другой клиники из-за боли в груди. Когда скорая передала материалы, я быстро просмотрел пакет документов в поисках начальной ЭКГ и критических сведений из анамнеза.

В общем, вот что происходило:

Начальная ЭКГ:

Синусовая брадикардия с потерей прогрессии зубца R и острейшими зубцами Т в V2-V5, небольшой элевацией ST в aVL и I без соответствия критериям ИМпST.
В отведении III имеется зубец T типа минус/плюс, который является очень специфической реципрокной находкой при высоком боковом ИМО.
Очень подозрительно в отношении ИМО. Применение формулы с четырьмя переменными для выявления тонкого переднего ИМО дает следующее: STE60V3 = 2,5, QTc = 360, RV4 = 3, QRSV2 = 5.
Значение формулы = 19,6, что положительно в отношении переднего ИМО.
Самая точная граница отсечки для формулы - 18,2. Значение выше 19,0 очень характерно для ИМО вследствие окклюзии ПМЖВ.

Подробнее об использовании формулы можно узнать здесь: 12+1 пример использования формул с 3-я и 4-я переменными для дифференцирования нормального варианта элевации ST и тонкой окклюзии ПМЖВ

Работая и далее в службе неотложной помощи я заметил, что эта конкретная больница явно в отношении ЭКГ придерживалась ложной парадигмы ИМпST или «не ИМпST»:

Хотя верно утверждение, что этот пациент не соответствовал критериям ИМпST, верно также и то, что это можно расценить как ИМО и что пациенту требуется экстренная реперфузия, в идеале - коронарное вмешательство.

СМП сообщила, что пациент был доставлен в больницу с болью в груди иррадиирующей в оба плеча. Ему записали ЭКГ (см. выше) и дали заключение - «неспецифические изменения сегмента ST».

Через 15 и 45 минут после первой, были записаны серийные ЭКГ, которые продемонстрировали динамические изменения:

Некоторое улучшение, хотя имеются стойкие острейшие зубцы T в прекардиальных отведениях с устойчивой элевацией ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в III и aVF, указывающими на спонтанную реперфузию переднего ИМО.

Динамика ЭКГ без сомнения подтверждает, что предыдущая запись действительно указывала на ИМО.

И снова обведено «Нет ИМпST».

Интересно, что отношение вероятности ИМ (но не обязательно ИМО) при боли в груди, распространяющейся на оба плеча, составляет 7,1. [1]

Аналогично описанной выше, более отчетлива элевация ST в отведениях aVL и I

Интерпретация Смита:

Прекардиальные зубцы T уменьшаются, а высокая боковая элевация ST увеличивается
Теперь похоже, что ПМЖВ открыта, но первая диагональная нет.

Первоначальный современный тропонин I 4-го поколения был ниже уровня обнаружения (что бывает очень часто).

Учитывая характер боли у пациента, лечащий врач обеспокоился наличием расслоением аорты, и пациенту была сделана КТ-ангиография, которая дала отрицательный результат.

Лечащий врач, по-видимому, был настолько обеспокоен, что у этого пациента была острая окклюзия коронарной артерии, что ему были назначены тромболитики, несмотря на отсутствие критериев ИМпST (хотя элевация ST в I и aVL близка к 1 мм).

Далее врач написал, что за этим последовала «медленная желудочковая тахикардия», из-за которой был введен амиодарон:

ЭКГ, записанная сразу после введения тромболитиков демонстрирует ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР), который обычно наблюдается после реперфузии ИМО. Считается, что такой ритм генерируется эктопическим водителем ритма ниже пучка Гиса, который срабатывает с большей частотой, чем синусовый узел. Это часто доброкачественное и самопроизвольно исчезающее состояние, которое не требует специальной терапии. Лечение УИВР антиаритмическими препаратами может быть опасным из-за подавления автоматизма.

Когда уже я сам беседовал с пациентом, он сообщил, что у него все еще сохранялась такая же тяжесть в груди, хотя самочувствие и было лучше, чем до введения тромболитиков. Боль у него уменьшилась после приема нитроглицерина. После перевода в нашу клинику была записана ЭКГ:

Синусовая брадикардия с ЖЭ с небольшой персистирующей элевацией ST в aVL и I и депрессией ST в V4-V6.

Мой фантастический ординатор выполнил УЗИ:

Очевидный передний гипокинез, соответствующий ИМО при окклюзии ПМЖВ.

Основываясь на сохраняющихся ишемических симптомах и стойкой элевации ST, я обратился к кардиологу по поводу проведения экстренного ЧКВ, на которое его взяли примерно через 3 часа после введения тромболитиков.

Коронарная ангиограмма, демонстрирующая стеноз ПМЖВ 99% с потоком TIMI II (См. узкие красные стрелки)

Коронарная ангиограмма после установки стента с лекарственным покрытием с результирующим потоком TIMI III

Через 24 часа после поступления к нам в больницу пик тропонина I достиг 14,26 нг/мл, что соответствует значениям, наблюдаемым при ИМпST. Вскоре после ЧКВ была проведена формальная эхокардиограмма, которая показала ФВ 20-25% с акинезом передней стенки. Непосредственно перед выпиской было выполнено контрольное эхо, которое продемонстрировало улучшение ФВ до 40-49% и сохраняющийся гипокинез передней стенки.

Это иллюстрирует понятие «оглушенный миокард». Часто механические эффекты ишемии сохраняются довольно долгое время после того, как ишемия разрешена; это может длиться от нескольких часов до нескольких дней или недель, в зависимости от продолжительности и тяжести ишемии, но ТОЛЬКО в том случае, если миокард остается жизнеспособным.

Бывают случаи, когда вмешательство, или АКШ, сопряжено с высоким риском, и его стоит выполнять только тогда, когда миокард жизнеспособен; такую оценку  «жизнеспособности» можно проводить с помощью МРТ. В данном случае, конечно, в этом не было необходимости, так как ЧКВ не была сопряжена с высоким риском.

Дальнейшая госпитализация протекала без осложнений и пациент был выписан домой через два дня после ЧКВ.

Этот случай еще раз подчеркивает, как ложная дихотомия парадигмы ИМпST / ИМбпST вредит нашим пациентам. Мы знаем, что примерно в 25% случаев ИМпST обнаруживается во время катетеризации сердца, а краткосрочная и долгосрочная заболеваемость и смертность у этих пациентов вдвое выше, чем у таких же пациентов с ИМпST. [2] В данном случае вскрылись все ограничения такой стратегии принятия ложных решений: врач в 1-й больнице был вынужден выбирать между ИМпST (чем он этот случай не являлся) и НЕ ИМпST, что не могло служить основанием для тромболитической терапии в текущей парадигме лечения. Однако врач преодолел эту предвзятость и поступил правильно, с пользой для пациента и, несомненно, избавил его от большого ИМ и всех сопутствующих этому осложнений.

Баллы обучения:

• Парадигма ИМпST / ИМпST является ложной дихотомией и должна быть заменена парадигмой ИМО/ НеИМО и квалифицированной интерпретацией ЭКГ.
• При диагностике  ИМО полезны последовательные ЭКГ.
• Прикроватное ультразвуковое исследование может выявить регионарные нарушения движения стенок, что может усилить подозрение в отношении ИМО. Нарушение движения стенок может быть глубоким, как в этом случае, или более незаметным.
• УИВР - классический результат реперфузии ИМО. Это часто самоограничивающееся, доброкачественное состояние, не требующее специальной терапии.
• Тромболитическая терапия не является противопоказанием к экстренной механической реперфузии в в рентгеноперационной.

1. Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL. Is this patient having a myocardial infarction? JAMA 1998 Oct 14;280(14):1256-63
2. Khan AR, Golwala H, Tripathi A, et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2017;38(41):3082-3089.

Еще пара примеров УИВР в блоге:

Кардиолог не согласился назначать экстренную ангиографию. Что думаете Вы?

Ритм с широкими комплексами у пациента с интоксикацией