Тахикардия с узким комплексом QRS; рецидивирует после введения аденозина. Что нам следует предпринять?

Оригинал: Narrow complex tachycardia; it recurs after adenosine. What should we do now?

Мужчина лет 50 обратился с жалобами на сердцебиение. У него была лихорадка и гипотония (АД 80/40). По данным УЗИ, объем циркулирующей крови был низким (спавшаяся нижняя полая вена), функция левого желудочка была хорошей. B-линий не было. В анамнезе фибрилляция предсердий и абляция, но в последнее время у него синусовый ритм. Были введены внутривенные жидкости, и из-за частоты сердечных сокращений 190 ударов в минуту была записана следующая ЭКГ:

Частота сердечных сокращений 156. Что вы думаете?

Наблюдается тахикардия с узкими комплексами без зубцов P (необходимо внимательно искать зубцы P!) Это может быть трепетание предсердий, АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), АВРТ (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) или предсердная тахикардия. Волн трепетания нет. Тахикардия не является нерегулярно-нерегулярной, поэтому это НЕ фибрилляция предсердий. Однако она является регулярно-нерегулярной, так как присутствуют 2 разных интервала RR (и каждый со своей амплитудой QRS!). Один интервал RR составляет 360 мс, другой — 400 мс. Я не вижу ни зубца P, ни даже ретроградных зубцов P, а синусовая тахикардия с частотой 190 была бы очень необычной для человека возрастом около 50 лет.

Небольшое замечание, не критичное для лечения: различия в интервалах RR указывают на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНЖТ) из-за АВ-узловой реципрокной тахикардии с двумя АВ-узловыми путями. См. этот удивительный случай с двумя путями, объяснение и схема его значения.

Что бы вы сделали?

Аденозин — хороший выбор, как и электростимуляция. Электростимуляция требует глубокой седации, которая занимает больше времени, чем аденозин, поэтому я бы начал с аденозина.

Врачи ввели аденозин. Ритм восстановился до синусового, а затем быстро вернулся к указанному выше ритму.

Что бы вы сделали после этого?

Поскольку ритм восстановился, нет смысла проводить лечение, которое длится всего несколько секунд, так как он снова восстановится. Это означает, что ни электростимуляция, ни аденозин не приведут к устойчивому синусовому ритму.

Врачи попробовали аденозин еще 2 раза, и каждый раз ритм восстанавливался до синусового, а затем возвращался к наджелудочковой тахикардии. Затем они попробовали электрическую кардиоверсию (это бессмысленно!). Оба раза ритм восстанавливался, а затем возвращался к тахикардии. Была проведена консультация кардиолога, который рекомендовал болюсное введение амиодарона и внутривенное его капельное введение. Это не дало эффекта.

После жидкости у этого у пациента все равно сохранялась гипотензия.

В этот момент я заступил на дежурство в отделении неотложной помощи. Моя практика такова: когда наджелудочковая тахикардия (НЖТ) рецидивирует, я сначала убеждаюсь, что восполнены запасы калия и магния, и если это не предотвращает рецидивы, и если функция левого желудочка хорошая, то я обычно ввожу блокатор атриовентрикулярного узла, действие которого будет сохраняться (аденозин и электричество быстро прекращают действовать). Это означает блокатор кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем). Когда я только начинал работать в отделении неотложной помощи, аденозина не было, и мы всегда назначали при СВТ верапамил. Он работает, и данные показывают, что он довольно безопасен (метаанализ показал 4% гипотензии против 1% при применении аденозина).

Блокаторы кальциевых каналов следует назначать только при хорошей функции левого желудочка! Они снижают сократительную способность и могут привести к шоку у пациента с плохой функцией левого желудочка.

Пациенту уже вводили амиодарон внутривенно капельно и болюсно. Поэтому я предложил сначала попробовать электрическую кардиоверсию, чтобы проверить, сможет ли амиодарон поддерживать синусовый ритм. У пациента восстановился синусовый ритм, но через несколько секунд снова возникла наджелудочковая тахикардия.

Поэтому мы отменили амиодарон. Мы начали инфузию фенилэфрина для предотвращения гипотензии перед введением блокаторов кальциевых каналов, которые могли бы усугубить гипотензию. Мы использовали фенилэфрин, чтобы избежать бета-стимуляции норадреналина – бета-стимуляция могла бы затруднить контроль над наджелудочковой тахикардией. После того, как артериальное давление повысилось до 105/70, мы ввели болюс дилтиазема (не верапамила, только потому что у нас его нет в наличии в отделении неотложной помощи), и произошло немедленное и устойчивое восстановление синусового ритма.

Синусовый ритм с частотой 66 ударов в минуту.

Также была начата инфузия дилтиазема.

Рентгенография грудной клетки подтвердила пневмонию. У пациента сохранялась гипотензия. Обратите внимание на отсутствие соответствующей рефлекторной синусовой тахикардии, как того хотелось бы (для улучшения сердечного выброса) и как ожидается (как это происходит при сепсисе с гипотензией). Эта относительная синусовая брадикардия, конечно же, обусловлена дилтиаземом, который замедляет синусовый ритм. Из-за этого пациенту продолжали требовать фенилэфрин для поддержания артериального давления.

В конечном итоге состояние пациента улучшилось.

Вот некоторые рекомендации по лечению наджелудочковой тахикардии. Затем посмотрите другие случаи ниже:

-----------------------------------

СВТ, резистентная к кардиоверсии или рецидивирующая после введения аденозина. Что делать?

• Магний 2 мг.
• Блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем эффективны, см. дозировку ниже) - Только при хорошей функции левого желудочка!
• Амиодарон 150 мг болюсно плюс капельное введение.

• Блокаторы кальциевых каналов и дозировка:
• Верапамил вводят внутривенно со скоростью 2,5-5 мг/кг в течение 2 минут (в течение 3 минут у пожилых пациентов).
• После этого, если СВТ сохраняется и пациент переносит ее, через 15-30 минут вводят повторную дозу 5-10 мг/кг (0,15 мг/кг) внутривенно.
• Максимальная доза составляет 20-30 мг/кг или определяется гипотензией. После этого следует
• инфузия 0,005 мг/кг/мин.
• Дилтиазем вводят внутривенно в дозе 0,25 мг/кг в течение двух минут.
• После достижения положительного эффекта и при отсутствии значительных побочных эффектов, вызванных лекарственным препаратом, вводят последующую дозу 0,35 мг/кг внутривенно.

-----------------------------------

Здесь представлен случай, когда после введения магния восстановился синусовый ритм. Хороший обзор литературы здесь.

An apparent SVT that does not persistently correct with adenosine

Paroxysmal SVT (PSVT) that repeatedly recurs in spite of successful conversion with adenosine

======================================

Комментарий Кена Грауэрв, доктора медицины:

Сегодняшний случай, рассмотренный доктором Смитом, освещает ряд важных моментов, касающихся оценки и лечения реентри-ритмов суправентрикулярной тахикардии (СВТ). Эти моменты включают следующее:

• Анамнез может быть информативным. У пациента в сегодняшнем случае ранее была фибрилляция предсердий (ФП), которая была успешно аблацирована. Как отмечают Ромеро и др. (Paroxysmal SVT (PSVT) that repeatedly recurs in spite of successful conversion with adenosine) — катетерная абляция ФП может предрасполагать к последующему развитию ритма СВТ (т.е. АВ-узловой реципрокной тахикардии, АВ-реципрокной тахикардии) путем изменения свойств проводящего пути, тем самым потенциально способствуя развитию и поддержанию цикла реципрокной тахикардии.

Легко упустить из виду основную закономерность сегодняшнего ритма. Например, когда вы впервые увидели сегодняшний ритм — подумали ли вы, что он регулярный?

• Как утверждает доктор Смит, сегодняшний ритм нерегулярен. Вместо этого — наблюдается регулярная нерегулярность в виде повторяющегося паттерна, в котором слегка более длинные интервалы R-R чередуются со слегка более короткими интервалами R-R (т.е. интервалы R-R на рисунке 1, начинающиеся с четных ударов, немного длиннее, чем интервалы R-R, начинающиеся с нечетных ударов).
• Даже без циркуля эту нерегулярность можно заметить, если на мгновение сосредоточиться на длинной полосе ритма отведения II, которая находится ниже 12-канальной ЭКГ на рисунке 1.
• Осознание того, что эта тахикардия с узким комплексом QRS (следовательно, наджелудочковая) имеет повторяющийся паттерн, немедленно сужает дифференциальный диагноз, исключая синусовую тахикардию и фибрилляцию предсердий.
• Трепетание предсердий и предсердная тахикардия также маловероятны — поскольку, хотя проводимость Венкебаха может быть связана с этими двумя ритмами наджелудочковой тахикардии, едва заметные изменения интервала R-R через одно сокращение при высокой частоте сердечных сокращений, показанные на рисунке 1, гораздо более типичны для реципрокной наджелудочковой тахикардии (либо АВ-узловой реципрокной тахикардии, либо АВ-реципрокной тахикардии).

======================================

Рисунок 1: Я воспроизвел сегодняшнюю ЭКГ — с предложенной мной лестничной диаграммой.

======================================

Есть ли предсердная активность?

• На рисунке 1 явно отсутствуют нормальные синусовые зубцы P. Однако наблюдается вариация сегмента ST от сокращения к сокращению, что, на мой взгляд, указывает на наличие скрытой предсердной активности.
• Я считаю, что паттерн чередующихся изменений сегмента ST лучше всего виден в отведении V3 (внутри синего прямоугольника на рисунке 1) — хотя этот паттерн не всегда наблюдается в других отведениях.
• В дополнение к этому признаку ретроградной предсердной проводимости — на рисунке 1 в ряде отведений наблюдается электрическая альтернация (т.е., чередование вариаций QRS-комплекса, лучше всего видимое в отведении V3, но также постоянно наблюдаемое в отведениях II, aVF; и в V4, V5, V6 в виде чередующейся амплитуды QRS).
• Как я подробно рассматриваю в сообщении Женщина 20 лет с обмороком (в разделе «Мои комментарии» внизу страницы) — наличие электрической альтернации увеличивает вероятность рееентри наджелудочкового ритма.

======================================

Механизм данного ритма

Почему же тогда мы наблюдаем чередование интервалов R-R при этом реентри наджелудочковом ритме?

• Против проводимости Венкебаха выступает отсутствие выпадения сокращения.
• Вместо этого я подозреваю, что наличие двух путей внутри атриовентрикулярного узла, каждый со своей скоростью ретроградной проводимости, является причиной сохранения чередующихся интервалов R-R в сегодняшнем ритме.
• Предложенная мной теоретическая лестничная диаграмма на рисунке 1 выше иллюстрирует один путь с немного более медленной ретроградной проводимостью (фиолетовые пунктирные линии), чередующийся со вторым путем с немного более быстрой ретроградной проводимостью (красные пунктирные линии).

======================================

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ В ЛЕЧЕНИИ:

Приведенное выше обсуждение доктора Смита подчеркивает важность распознавания того, что сегодняшний ритм действительно является реципрокной наджелудочковой тахикардией.

• Был введен аденозин, который быстро купировал СВТ (как это почти всегда происходит при ритмах с реципрокной наджелудочковой тахикардией). Иногда этого достаточно. Однако в сегодняшнем случае ритм быстро вернулся к реципрокной наджелудочковой тахикардии.
• Мгновенное восстановление ритма после первой дозы аденозина убедительно подтверждает предположение, что это реципрокная наджелудочковая тахикардия (АВУРТ или АВРТ).
• Быстрое возвращение к реципрокной наджелудочковой тахикардии говорит о том, что ни повторные дозы аденозина, ни кардиоверсия не смогут поддерживать синусовый ритм. Вместо этого для поддержания синусового ритма потребуется препарат длительного действия (например, внутривенное введение дилтиазема в данном случае).

ЖЕМЧУЖИНА: Всегда записывайте ЭКГ с длинным отведением в течение 60-90 секунд после введения аденозина! Это потому, что события происходят быстро после введения аденозина, и ЛЕГКО пропустить важный факт того, что аденозин выполнил свою работу и восстановил синусовый ритм, если у вас нет бумажной записи, которую вы можете просмотреть.

• В противном случае, все «действие» закончится за секунды, и вы можете легко пропустить моментальное восстановление синусового ритма, потому что ваши глаза были прикованы к пациенту.
• В тот момент, когда мы видим, что аденозин выполнил свою задачу, но пациент немедленно вернулся к наджелудочковой тахикардии, мы понимаем, что пора прекратить введение аденозина и вместо этого использовать препарат длительного действия.

======================================

Клинический разбор: Периодическое сердцебиение

Оригинал: ECG Blog #346 — Recurrent Palpitations

ЭКГ на рис. 1 —записана у молодой женщины с рецидивирующим частым сердцебиением в анамнезе в течение нескольких лет. На момент записи этой записи она была гемодинамически стабильной. ЭКГ, эхо- и холтеровское мониторирование при предыдущих поступлениях были в норме.

• Каков ВАШ дифференциальный диагноз ритма?
• Какое лечение показано?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

«Хорошая новость» в отношении сегодняшнего случая заключается в том, что во время записи ЭКГ на рис. 1 эта молодая взрослая женщина с анамнезом предположительно подобных предыдущих эпизодов была гемодинамически стабильной.

• По определению — тот факт, что в связи с ритмом на рис. 1 эта пациентка была гемодинамически стабильной, означает, что было по крайней мере некоторое время, чтобы обдумать ритм и сформулировать план оптимального лечения. Несмотря на высокую ЧСС в сегодняшнем случае, немедленная кардиоверсия не обязательно нужна, так как пациент стабилен!
• Подчеркнем: несмотря на то, что у многих пациентов с устойчивой ЖТ состояние быстро ухудшается, у других этого не происходит. Мне известно много случаев устойчивой ЖТ, при которых пациент оставался в сознании, активным и гемодинамически стабильным в течение нескольких часов (и даже дней!).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Пока вы находитесь у постели больного (и готовы к кардиоверсии в любой момент, если состояние пациента ухудшится) — первоначально для гемодинамически стабильной пациентки, несмотря на устойчивую ЖТ, целесообразна пробная антиаритмическая терапия.

КАКОВ Ритм на Рисунке-1?

Как всегда, установив, что ваш пациент гемодинамически стабилен — я предпочитаю оценку ритма с систематического помощью подхода (найди P, оцени QRS, частоту, регулярность, взаимосвязь P и QRS):

• Ритм на ЭКГ №1 быстрый и регулярный. Я оцениваю его частоту как ~ 200 в минуту.
• Я не вижу признаков предсердной активности (т.е. нет зубцов P).
• Комплекс QRS во время тахикардии широкий (по продолжительности его я получил ≥0,12 с = 3 маленьких квадратика).

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Приведенные выше параметры определяют ритм на рис. 1 как регулярную тахикардию с широкими комплексами и с частотой ~ 200 в минуту без явных признаков предсердной активности.

• Как подчеркивалось в ряде сообщений в блоге по ЭКГ, обнаружение регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами без явных признаков активности предсердий всегда следует считать ЖТ, пока не будет доказано обратное (статистические шансы того, что регулярный ритм такой тахикардии без синусовых зубцов P — это ЖT —у ранее здорового молодого взрослого человека составляют ~ 80% — и достигают ~ 90%, когда пациент старше и имеет сопутствующее заболевание сердца).

ЖЕМЧУЖИНА №1: 80-90% — это не 100%! Хотя нам необходимо предположить ЖТ для любого регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами без зубцов P, пока не будет доказано обратное, иногда ритм будет суправентрикулярным!

• Оценка морфологии QRS помогает значительно сузить вероятность того, что данный ритм тахикардии с широкими комплексами является либо ЖТ, либо СВТ (наджелудочковая тахикардия) с существовавшей ранее БНПГ (блокадой ножки пучка Гиса) или аберрантной проводимостью.
• Как подчеркивается уже не раз говорилось, вероятность того, что ритм тахикардии с широкими комплексами является суправентрикулярным, значительно возрастает, ЕСЛИ — морфология QRS соответствует одной из известных форм блокады проводимости (например, БПНПГ; БЛНПГ; монофасцикулярные блокады левой ножки).

Взгляните еще раз на ЭКГ на рисунке 1:

• Похожа ли морфология QRS на проведение по типу БЛНПГ?
• Является ли ритм в этой записи ЖТ? — или — Это СВТ с проведением в виде БЛНПГ?

Рисунок 2: Еще раз ПОСМОТРИТЕ на ЭКГ в сегодняшнем случае!

Имеется ли на ЭКГ №1 типичная морфология БЛНПГ?

Как мы знаем, для ЭКГ-диагностики блокады ножек пучка Гиса имеются 3 КЛЮЧЕВЫХ отведения — это правостороннее отведение V1 и левосторонние отведения I 

• Оценка этих 3 КЛЮЧЕВЫХ отведений во время ритма с широкими комплексами в сегодняшнем случае согласуется с морфологией БЛНПГ, потому что мы видим полностью положительные комплексы QRS в боковых отведениях I и V6, а QRS преимущественно отрицательный в правостороннем отведении V1.

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Причина, по которой я предпочитаю фокусироваться на отведениях I, V1, V6, заключается в том, что это позволяет быстро распознать типичную морфологию блокады ножек за считанные секунды. Однако при применении этой концепции к оценке морфологии QRS во время регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами я ищу ряд дополнительных изменений ЭКГ, которые делают морфологию QRS во время такой тахикардии более или менее вероятным следствием ЖТ.

• При выявлении морфологии БЛНПГ: ЖТ становится более вероятной, если во время тахикардии с широкими комплексами наблюдается одно или несколько из следующих атипичных изменений ЭКГ: i) Если комплекс QRS не полностью положительный в обоих высоких боковых отведениях (т.е. не только в отведении I — но и в отведении aVL); ii) если комплекс QRS не является преимущественно отрицательным, по крайней мере, в первых 4 грудных отведениях (т. е. не только в V1, V2, но и в V3, V4); и, iii) если есть неожидаемые зубцы Q в боковых и/или в передних отведениях, особенно если эти исходные неожидаемые зубцы Q широкие.
• При выявлении морфологии БПНПГ: СВТ становится более вероятной, если морфология QRS полностью типична для этого дефекта проводимости, что означает: i) в отведении V1 имеется полностью типичный комплекс rsR' (т. е. с зубцом s, который опускается ниже изолинии — и более высокий правый зубец R в виде высокого «уха кролика»); и ii) имеются положительные зубцы R с широкими терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6.

Cегодняшний случай выдвигает на первый план дилемму, когда морфология QRS для регулярной тахикардии с широкими комплексами напоминает проводимость  с морфологией БЛНПГ.

• Подчеркну: ни одно из «правил» для оценки морфологии QRS во время регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами не является совершенным. Всегда имеются исключения. Например, морфология комплекса QRS может быть резко изменена уже на «базовой» ЭКГ у пациентов со значительным сопутствующим заболеванием сердца. В таких случаях морфология комплекса QRS не будет напоминать «типичный» дефект проводимости при увеличении частоты сердечных сокращений.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: По возможности попытайтесь найти предыдущую ЭКГ пациента! Это иногда позволяет вам поставить окончательный диагноз суправентрикулярного ритма, ЕСЛИ морфология QRS на исходной ЭКГ идентична морфологии QRS во время тахикардии. Затем, после успешного лечения, обязательно запишите ЭКГ в 12 отведениях после восстановления ритма для сравнения.

Возвращаясь к сегодняшнему случаю:

Хотя ЭКГ на рис. 2 внешне напоминает проведение по типу БЛНПГ, здесь есть некоторые нетипичные особенности. Как отмечалось выше в ЖЕМЧУЖИНЕ № 2:

• Хотя комплекс QRS в отведении V6 полностью согласуется с проведением по типу БЛНПГ (поскольку комплекс QRS в этом отведении высокий и полностью положительный), комплекс QRS в отведении I имеет гораздо меньшую амплитуду (а в некоторых комплексах QRS едва положителен). вести я). В отведении aVL — QRS полностью отрицателен! Следовательно, морфология QRS в отведениях I и aVL не типична для БЛНПГ.
• В грудных отведениях - QRS преимущественно отрицательный (как и должно быть при проведении БЛНПГ) в отведениях V1 и V2. Тем не менее, QRS внезапно становится полностью положительным в отведении V3, что явно происходит намного раньше, чем ожидается при проведении БЛНПГ!
• Собираем все вместе: Как подчеркивалось выше, статистические шансы того, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами без явных признаков синусовых зубцов P окажется ЖТ, составляет ~ 80-90% даже до того, как вы посмотрите на ЭКГ. Таким образом, мы исходим из того, что регулярнную тахикардию с широкими комплексами в сегодняшнем случае следует считать ЖT, пока не доказано обратное. Добавьте к этому 2 атипичных признака проведения по типу БЛНПГ, описанных выше, и статистические шансы того, что ритм на рис. 2 является ЖТ, составляют более 90%!
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: Ввиду того, что пациент в сегодняшнем случае — молодая взрослая женщина без сопутствующего заболевания сердца (т. е. нормальная эхокардиограмма при предыдущей госпитализации) — ритм, скорее всего, является идиопатической ЖТ. Как указано в ПРИЛОЖЕНИИ ниже, примерно у 10% пациентов с ЖТ нет ишемической или сопутствующей органической болезни сердца. Краткосрочное и долгосрочное лечение (а также прогноз) таких пациентов сильно различаются по сравнению с таковым для ~90% больных с ишемическими или органическими формами ЖТ.
• Как показано на рисунке 3, морфология QRS для ритма ЖТ в сегодняшнем случае демонстрирует паттерн БЛНПГ в грудных отведениях (т. е. с преобладанием отрицательности в V1, V2 и полностью положительным QRS в боковых грудных отведениях) — но с вертикальной (нижней) осью во фронтальной плоскости (т. е. заметная положительность комплекса QRS в нижних отведениях по сравнению с отведением I). Это предполагает ЖT из путей оттока желудочков (выходного тракта). Ранний переход к полностью положительному комплексу QRS уже в отведении V3 в грудных отведениях предполагает ЖТ ВТЛЖ (тахикардию из выходного тракта левого желудочка).
• Относительно лечения: независимо от того, является ли сегодняшний ритм ВТЛЖ ЖТ или ВТПЖ ЖТ — обе эти формы идиопатической ЖТ, как правило, «аденозин-чувствительные». Таким образом, аденозин был бы моим первым препаратом выбора для лечения сегодняшнего пациента в отделении неотложной помощи.

==========================================

Благодарность: Моя признательность Мубараку Аль-Хатеми (из Катара) за этот случай и Кену Грауеру за содержательное обсуждение.

==========================================

ДОПОЛНЕНИЕ

КЛЮЧЕВЫЕ особенности идиопатической ЖТ представлены на рис. 3.

Рисунок 3: Обзор ОСНОВНЫХ особенностей идиопатической ЖТ (см. текст).
===============================

Тахикардия с широкими комплексами и что такое латентная проводимость и «скрытая проводимость»?

Оригинал: Wide Complex Tachycardia, and What is Latent Conduction and "Concealed Conduction?"

В целом здоровая женщина 20 лет без анамнеза поступила с тахикардией. У нее было учащенное сердцебиение, и она позвонила в «скорую». Догоспитальная оценка ритма показала частоту не менее 200 (ЭУГ недоступны), и медики дали аденозин в дозах 6 мг и 12 мг без эффекта. Она была стабильной, без боли в груди или одышки, без гипотензии или признаков шока.

Вот ее исходная ЭКГ при поступлении:

Какой диагноз (картина весьма патогномонична)? Смотри ниже.
(Компьютер неправильно прочитал эту ЭКГ как ***Острый ИМ***)

1. Ритм нерегулярный, следовательно, это мерцательная аритмия.
2. Комплексы широкие (поэтому можно подумать о мерцательной аритмии с аберрацией, и в этом случае вы должны увидеть паттерн БПНПГ или БЛНПГ, которого там нет)
3. Это очень высокая частота (200 в минуту)
4. Самый короткий интервал R-R (между комплексами 12 и 13) около 240 мс (очень короткий)
5. Комплексы выглядят причудливо и многообразно. Они неоднородны, как это было бы при простой аберрации. Таким образом, они представляют собой вариабельный предварительно возбужденный миокард желудочков.

Это фибрилляция предсердий на фоне WPW, опасный ритм, который может переродиться в фибрилляцию желудочков. Вероятность дегенерации возрастает, если врачи назначают препараты, блокирующие АВ-узел, в том числе аденозин (поэтому врачам повезло, что они не ухудшили ситуацию), но особенно блокаторы кальциевых каналов.

Впервые об этом было сообщено в связи с верапамилом (блокатором кальциевых каналов), который фактически увеличивает проводимость по дополнительным путям, увеличивая частоту сердечных сокращений и часто приводя к фибрилляции желудочков.

АЛЦ: кстати, следует бояться и аденозина из-за его эффектов блокады АВ-узла. Кен Грауер в своем блоге когда-то написал (http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2020/05/a-young-woman-with-regular -narrow.html): «АДЕНОЗИН НЕ ВСЕГДА благоприятен. Аденозин может сократить рефрактерный период миокарда предсердий, что может вызвать ФП у предрасположенных людей. По этой причине у пациентов с известным WPW следует использовать аденозин с осторожностью, учитывая теоретическую возможность индукции ФП (что может иметь серьезные последствия у пациента с дополнительными путями)».

Вот еще один пример этого ритма:

Как вести эту пациентку? Тахикардию можно контролировать с помощью лекарств, которые преобразуют мерцательную аритмию в синусовую, таких как прокаинамид или ибутилид (и другие), но при наличии очень быстрой тахикардии с широким комплексом лучше всего использовать электрическую кардиоверсию. Это наиболее безопасно и избавляет вас от необходимости ставить точный диагноз. Пока вы можете управлять процедурной седацией, что очень легко в случае кардиоверсии, потому что вам нужны всего секунды седации и амнезии, тогда кардиоверсия является самым безопасным методом.

Даже в отделении неотложной терапии картина была распознана не как фибрилляция предсердий с преждевременным возбуждением, а как фибрилляция предсердий с аберрацией. Это были очень умные и очень опытные врачи, но любой может сделать поспешную оценку с последующим преждевременным «закрытием темы» (это еще одна причина, почему электричество является самым безопасным - вам не нужно иметь правильный диагноз).

Впоследствии врачи дали пациенту сначала дилтиазем, а затем эсмолол, без каких-либо побочных эффектов, но также с небольшим положительным эффектом. Им повезло, что они не усугубили ситуацию. Любое из этих лекарств, но особенно дилтиазем, могло привести к фибрилляции желудочков. Блокада АВ-узла особенно опасна, когда самый короткий интервал R-R составляет менее 250 мс (как здесь), и особенно если он менее 220 мс. Как я уже говорил выше, аденозин тоже противопоказан.

После повторного введения эсмолола ритм у пациентки спонтанно преобразовался в нормальный синусовый ритм и была записана следующая ЭКГ:

Синусовый ритм с коротким интервалом PR и большими дельта-волнами лучше всего видимыми в прекардиальных отведениях, что подтверждает синдром преждевременного возбуждения Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) по дополнительному пути. Дельта-волны могут быть положительные, отрицательные или изоэлектрические в зависимости от их собственной оси. WPW может сильно изменить как деполяризацию (в данном случае с большими положительными зубцами R в правых прекардиальных отведениях, потому что дополнительный путь является левосторонним, деполяризуя желудочек слева направо), так и реполяризацию.

Продолжение, а что такое «скрытая проводимость»?

Теперь я знаю, что это должно называться «латентным WPW», поскольку мы знаем, что дополнительный путь может проходить в антероградном направлении. Скрытая проводимость – это когда дополнительный путь проводит только в ретроградном направлении и, таким образом, может привести к ортодромной АВРТ, но не к широким комплексам предвозбуждения.

В ее карте были данные о 3-х предыдущих визита по поводу сердцебиения, и во всех случаях ЭКГ была интерпретирована как нормальная. Вот одна из них:

Есть очень тонкие дельта-волны, которые не были замечены ни компьютерным алгоритмом, ни лечащим врачом. Компьютер показал продолжительность QRS 106 мс, что является пограничной продолжительностью QRS из-за этих тонких дельта-волн. Интервал PR нормальный, потому что дельта-волны минимальны.

Когда дельта-волна отсутствует, ситуацию иногда называют скрытым WPW. В этом случае он почти скрыт. Другими словами, наличие дополнительного пути неочевидно (по крайней мере, для большинства наблюдателей) на исходной поверхностной ЭКГ. (Бывают моменты, когда WPW действительно скрыт, и дельта-волн нет даже в ретроспективе). Важно знать о скрытой проводимости, чтобы, если вы подозреваете WPW как причину тахикардии, которая в настоящее время разрешилась, вы не исключили диагноз по нормальной исходной ЭКГ.

Различают два механизма скрытого проведения:

1. Проведение по дополнительному пути только ретроградное (механизм неясен)
2. Импульс достигает АВ-узла и проходит к желудочкам до того, как он достигнет и пройдет через дополнительный путь.

В этом случае работает второй механизм: посмотрите на первые две ЭКГ выше (с аномальной проводимостью). Обратите внимание, что зубец R в V1 очень большой, как и при БПНПГ. Это связано с тем, что импульс идет вниз по левому боковому обходному пути, а затем проходит через миокард слева направо, что приводит к большому зубцу R в V1. Таким образом, обходной путь (добавочный путь) находится слева латерально от левого предсердия, что далеко от синусового узла (правая часть правого предсердия). Когда атриовентрикулярный узел проводит быстро (например, при тревоге, низком тонусе блуждающего нерва, высоком уровне катехоламинов и т. д.), импульс проходит через атриовентрикулярный узел и через систему Пуркинье, прежде чем пройти по дополнительному пути и, следовательно, дельта-волна отсутствует (или минимальна). С другой стороны, если скорость проведения АВ-узла медленнее, то дельта-волны будут очевидны.

Однако даже при WPW со скрытой проводимостью дополнительный путь всегда доступен, чтобы вызвать проблемы!

При обоих типах скрытого проведения это может привести к ортодромной реципрокной суправентрикулярной тахикардии (реентри вниз через АВ-узел и вверх через обходной путь), и ее нельзя отличить от внутриузловой реципрокной (обычной) СВТ на поверхностной ЭКГ.

При втором типе скрытого проведения это может привести к трем аномальным ритмам: во-первых, это может быть ортодромная реципрокная реентри тахикардия. Во-вторых, также может быть антидромная реципрокная реципрокная тахикардия (которая представляет собой регулярную тахикардию с широкими комплексами). И в-третьих, если разовьется мерцательная аритмия, то она проявится в виде этой опасной тахикардии с широкими комплексами.

Почему у нее не было скрытого проведения на ЭКГ после восстановления синусового ритма? Потому что у нее вызвали медикаментозную блокаду АВ-узла дилтиаземом, и путь вниз по АВ-узлу был медленнее, чем по ДПП.

АЛЦ: Существует мнение о возможности назначения блокаторов кальциевых каналов (т.е. верапамила) пациентам с подозрением на скрытый ДПП (пациенты, которые сообщают о частом сердцебиении, которые имеют короткий интервал PR) в качестве диагностической проблемы. Потенциально, это может быть неплохим способом выявить дельта-волны.

Вот объяснение скрытого проведения, приведенное UpToDate:

«Минимальное» предвозбуждение при WPW. Предвозбуждение и дельта-волны могут быть незаметны при синусовом ритме у пациентов с WPW, у которых антеградный путь проведения — левосторонний дополнительный проводящий путь. Проведение по дополнительному пути дольше, чем время проведения по АВ-узлу. Наличие перегородочного зубца Q в отведении V6 поверхностной электрокардиограммы полезно для исключения минимального предвозбуждения с высокой степенью надежности. При наличии неопределенности в отношении наличия преждевременного возбуждения желудочков можно выполнить вагусные маневры или ввести внутривенно аденозин, чтобы вызвать преходящую блокаду АВ-узла.

«ЭКГ с усреднением сигнала зубца P» также может помочь в выявлении скрытого левостороннего дополнительного пути. В одной серии такой обходной путь был связан с большей продолжительностью отфильтрованного зубца P (132 против 119 миллисекунд в контрольной группе или у пациентов с АВ-узловой реципрокной тахикардией).

«Кроме того, дельта-волны не наблюдаются при не-WPW формах преждевременного возбуждения, таких как волокна Махайма или Джемса, поскольку эти пути заканчиваются в проводящей системе или в миокарде желудочков рядом с проводящей системой». Большинство тахикардий Махайма, например, обусловлены атриофасцикулярными путями.

Интервал PR. Поскольку импульс обходит АВ-узел, интервал PR при предввозбуждении часто короче, чем считается нормальным; однако он может не быть аномально коротким в абсолютном смысле. Степень укорочения интервала PR и степень увеличения продолжительности QRS зависит от нескольких факторов:

• Баланс между временем антеградной проводимости и рефрактерным периодом дополнительного пути и нормального АВ-узла/системы Гиса-Пуркинье; проводящие свойства обоих по-разному зависят от вегетативной нервной системы.
• Места начала ДПП в предсердии.
• Место возникновения предсердного импульса.
• Время межпредсердной проводимости
• Предсердная рефрактерности.

«Из-за этих факторов преждевременное возбуждение может быть менее выраженным при синусовой тахикардии, когда время проведения по АВ-узлу короткое из-за повышенного симпатического тонуса и сниженного тонуса блуждающего нерва. Кроме того, как упоминалось выше, атриовентрикулярный обходной путь, пересекающий атриовентрикулярную борозду в левой латеральной области, может приводить к невидимому преждевременному возбуждению и минимальному укорочению интервала PR при синусовом ритме из-за большего межпредсердного расстояния, необходимого для распространения импульса от синусового узла до точки выхода ДПП из предсердия».

Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?

Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?

Оригинал: New Onset Heart Failure and Frequent Prolonged SVT. What is it? Management?

Мужчина среднего возраста без анамнеза сердечной патологии, но со значимым анамнезом употребления метамфетамина и алкоголя, пожаловался на боль в груди и одышку, нарастающие в течение нескольких дней, с ортопноэ.

АД: 143/99, пульс 109, температура 37,2°C, ЧДД (!) 32, SpO₂ 95%
При осмотре обращала на себя внимание тахипноэ и двухсторонние мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах.

Вот его ЭКГ при  поступлении:

Имеется синусовая тахикардия (частота около 114) с неспецифическими изменениями ST-T.

• В отведении II видны большие остроконечные зубцы P (увеличение правого предсердия)
• Отклонение оси влево соответствует блокаде левой передней ветви.
• Имеются неспецифические нарушения ST-T.
• Нет никаких признаков инфаркта или ишемии.

Тропонин I был 0,054 нг/мл.

NT-ProBNP составил 8316 (0-900 пг/мл в N).

«Значения NT-proBNP менее 300 пг/мл имеют 99%-ное отрицательное прогностическое значение для исключения застойной сердечной недостаточности. Граница 1200 пг/мл для пациентов с нормальной СКФ очень специфично для сердечной недостаточности. Диагностическое отсечение NT-proBNP 900 пг/мл было предложено для взрослых в возрасте 50-75 лет при отсутствии почечной недостаточности».

Было проведено прикроватное УЗИ сердца:

Заключение: Снижение систолической функции левого желудочка.
Пациент получил фуросемид и был госпитализирован в ПИН.
Позже ему выполнили стандартную эхокардиограмму:

• Значительная дилятация левого желудочка (диаметр ЛВД 7,4 см).
• Значительное уменьшение систолической функции левого желудочка с оценкочной ФВ 20-25%.
• Нарушения движения стенки левого желудочка не выявлены.
• Значительное увеличение правого желудочка и незначительное снижение систолической функции правого желудочка.
• От легкой до умеренной митральной регургитации.
• Увеличение обоих предсердий, тяжелое.

Отсутствие каких-либо нарушений движения стенки делает маловероятной ишемическую кардиомиопатию. Поэтому ангиограмма не проводилась.
Позднее у него было отмечалось очень частое сердцебиение. Была записана ЭКГ:

ЭКГ показывает регулярную  тахикардию с узкими  комплексами и с частотой около 160.

Предсердная активность регистрируется перед каждым QRS, но эта активность имеет отрицательную полярность, поэтому это не синусовый ритм.
Явных волн трепетания нет, поэтому это не трепетание предсердий («макро-reentry» предсердная тахикардия).

Это АВУРТ из верхнего полюса АВ-узла, что приводит к ретроградному зубцу P перед QRS? Нет, интервал PR слишком длинный, чтобы это было вероятным диагнозом.

Или, возможно, это ортодромная рецидивирующая тахикардия из-за дополнительного пути (ортодромная АВРТ из-за WPW).

Если это АВУРТ или АВРТ и зубец P является ретроградным и появляется ПОСЛЕ QRS, но с большим интервалом RP. Интервал RP должен быть приблизительно 400 мс. Это кажется мне маловероятным.

Так что же это?

Мой (Смита) диагноз был: вероятная предсердная тахикардия с низким расположением предсердного пейсмейкера, приводящая к предсердной активации снизу вверх и отрицательной полярности предсердных зубцов Р.
Посмотрите мнение Кена Грауэра, которое изложено более подробно, другое и более сложное, чем мое!

(Но это не меняет ведение пациента с таким ритмом в неотложной терапии, где все начинается с аденозина. См. Мой краткий обзор предсердной тахикардии ниже).

Тахикардия спонтанно разрешилась. ЭКГ после тахикардии похожа на первую:

Синусовый ритм.

Тахикардия рецидивировала и исчезала.

Эта ЭКГ была записана на следующий день:

Эта ЭКГ, в основном, идентична и с той же частотой, кроме ЖЭ.

Ниже электрофизиолог комментирует ЖЭ.

Тот факт, что тахикардия приходит и уходит внезапно, с той же частотой, говорит нам о том, что она «пароксизмальная», что означает, что она reentry.

Это согласуется либо с АВУРТ (или даже с ортодромной АВРТ из-за дополнительного пути) и, опять же, большой отрицательный зубец P настоятельно предполагает пароксизмальную предсердную тахикардию (ППТ).

См. анализ Кена Грауэра ниже. Кен дает очень подробный анализ и показывает, что без электрофизиологического исследования мы не можем достоверно знать, является ли это ППТ или «Быстро-медленной формой АВУРТ». Он одобряет последний вариант.

В любом случае, что бы вы сделали, если бы увидели эту тахикардию?
Попробуйте аденозин. Это работает для многих форм ППТ, а также, конечно, для АВУРТ или АВРТ.

Дальнейшее развитие клинической ситуации

Пациенту были назначены бета-блокаторы и плановое электрофизиологическое исследование.

К сожалению, это исследование еще не было выполнено.

Было решено, что возникновение новой кардиомиопатии связано как с употреблением наркотиков / алкоголя, так и с кардиомиопатией, вызванной тахикардией.

Вот одна полнотекстовая статья из «Клинической кардиологии 2008»: Диагностический подход и стратегия лечения при кардиомиопатии, вызванной тахикардией (Diagnostic Approach and Treatment Strategy in Tachycardia-induced Cardiomyopathy).

Предсердная тахикардия (ПT): еще одна СВТ в неотложке

Быстрая аритмия из несинусового фокуса над АВ-узлом.
Трепетание предсердий - это тип предсердной тахикардии, который относится к «макро-reentry», что означает, что петля повторного входа довольно велика, оббегает большую часть предсердия, и вы можете фактически увидеть эту петлю на поверхности в 12-отведениях как волны трепетания.
Другие типы предсердных тахикардий:

1. Микро-reentry (пароксизмальная предсердная тахикардия - ППТ), которая генерирует предсердную волну, которая может напоминать зубец Р, но быть более крупной или инвертированной с другой морфологией.
2. Автоматические (синусовый узел также является автоматическим ритмом). Автоматические ритмы не могут быть прекращены аденозином. Они основаны на фазы 0 деполяризации до достижения порогового значения.
3. Триггерные

Общие положения, касающиеся предсердных тахикардий:

• Регулярные, частота 150-250
  • P' перед QRS (другой морфологии), постоянный интервал P’- R
  • Синусовыая reentry тахикардия
• Автоматические (непароксизмальные), благодаря адренергической стимуляции нормальной ткани предсердия
  • Постепенное начало
  • Преходящее подавление аденозином

Reentry (пароксизмальные, ПСВТ, ППТ)

• • Внезапное начало
  • Внутрипредсердный круг reentry
    • Нарушения предсердий, особенно после предсердной хирургии
    • Не останавливаются аденозином
    • Электричество работает
  • Синусовые reentry - (внутри синусового узла!) Аденозин работает
  Триггерные (пароксизмальные)
  • Кардиомиопатия, на дигоксин, обычно некоторые AV блокады
  • Длительный и трудно поддающийся лечению

Этиология

• Электролитные нарушения, нарушения кислотно-щелочного баланса, лекарственные интоксикации, лихорадка, гипоксия, щитовидная железа, кардиохирургия
• Токсичность наперстянка
  • Коррекция гипокалиемии, дигибинд

Ведение

• Коррекция основного нарушения
• Бета-блокатор или блокатор Ca-каналов
• Mg (2-4 г в / в)
• Аденозин иногда прекращает ПТ
  • Reentry в синусовом узле или триггерные
• Электрическая кардиоверсия требуется редко
  • 50-100 Дж при нестабильности
• Сверхчастая трансвенозная кардиостимуляция

Аденозин при предсердной тахикардии
Эффективность при ППТ: зависит от того, какая этиология

• Автоматический (кратковременное замедление)
• Несинусовые reentry (без эффекта, как при трепетании)
• Синусовые reentry (прекращают)
• Триггерные - работает

Предсердные миоциты

• Сокращает продолжительность потенциала действия предсердных миоцитов
• Не приводит к  гиперполяризации
  • Не влияет на интрапредсердные reentry

Синусовый узел

• Гиперполяризация
  • Останавливает reentry синусового узла
  • Временно подавляет синусовый ритм
• Укорачивает потенциал действия в предсердиях
• Антиадренергический - Ингибирование цАМФ - Прекращает активацию, вызванную цАМФ
• Просто попробуйте его

Резюме: Аденозин при предсердной тахикардии

• Аденозин прерывает некоторые пароксизмальные ППТ, но не все.
• Вы можете не знать, что пароксизмальная СВТ - это ППT
• Если аденозин при СВТ не работает
  • Это может быть предсердная тахикардия
• Если аденозин при ППТ работает
  • Вы решите, что купировали АВУРТ
• Если вы диагностируете ППТ
  • Аденозин стоит попробовать

Комментарий Кена Грауера, MD

Интересный случай с этим пациентом с тяжелой, дилатационной кардиомиопатией + злоупотреблением алкоголем, который обратился в неотложку с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью + эпизод СВТ (= суправентрикулярная тахикардия). Я фокусирую свой комментарий на определении этиологии тахиаритмии у этого пациента и сравниваю его с другими СВТ-ритмами, ранее опубликованными в ЭКГ-блоге доктора Смита.

• В данном случае доктор Смит показывает 4 ЭКГ пациента (выше) - 2-я и 4-я из этих пленок демонстрируют одинаковую тахиаритмию. Так как 4-я запись (зарегистрирована этому пациенту на следующий день) записала и ЖЭ ужу ближе к концу, в своем обсуждении я решил использовать именно эту 4-ю пленку (чтобы проиллюстрировать, как возникновение ЖЭ во время СВТ-ритма может помочь в диагностике).

Рисунок 1: Три случая регулярной СВТ без явного признака синусовых зубцов Р (см. текст).

ПРИМЕЧАНИЕ: я начинаю с рисунка 1 - на котором я собрал 3 примера регулярных СВТ-ритмов, при которых синусовые зубцы P (т. е. положительные зубцы P во II отведении) не видны:

• ЭКГ № 1 на рисунке 1 взята из публикации от 31 октября 2016 года блога доктора Смита (An apparent SVT that does not persistently correct with adenosine).
• ЭКГ № 2 на рисунке 1 взята из сообщения от 16 октября 2019 года в блога доктора Смита (Что это за ритм? А что произойдет после восстановления синусового ритма?).
• ЭКГ № 3 на рисунке 1 является четвертой ЭКГ, показанной выше из сегодняшнего случая.

Для интереса - я добавил несколько КРАСНЫХ стрелок к каждой из 3 записей на рисунке 1. Опять же - каждая из этих записей показывает регулярный СВТ-ритм, в котором синусовые зубцы P (т. е. положительные зубцы P в отведении II) не видны.
ВОПРОСЫ:

• Относительно этих КРАСНЫХ стрелок на рисунке 1 - Что общего у этих 3-х ЭКГ?
• Чем отличаются эти КРАСНЫЕ стрелки на этих 3 записях?
• Каковы диагностические возможности (и вероятности) в каждом конкретном случае?
• Клинически - ПОЧЕМУ это имеет значение?

Общие соображения относительно ЭКГ-диагностика СВТ: термин «СВТ» (= суправентрикулярная/наджелудочковая тахикардия) часто понимают неправильно. Это «общий» термин. Под этим я подразумеваю, что он включает в себя все аритмии, при которых частота «Тахикардитическая» (т. е. ≥100 / мин у взрослого), и ритм «СупраВентрикулярный» (т. е. исходящий из или выше АВ-узла)).

• Терминология: Многие врачи, оказывающие неотложную помощь (включая даже опытных специалистов) - используют термин «СВТ», когда говорят о reentry наджелудочковой тахикардии (т. е. АВУРТ или АВРТ). Но поскольку термин «СВТ»а  действительно стивключает в себя все аритмии с частотой ≥100 в минуту, которые возникают в или выше АВ-узла - этот термин также включает синусовую тахикардию + узловую тахикардию + фибрилляцию предсердий (ФП), трепетание предсердий (ТП) и MПT (многофокусную предсердную тахикардию) ЕСЛИ средний желудочковый ответ достаточно быстр + автоматическая предсердная тахикардия (ПТ) + ряд других особых и менее распространенных СВТ-ритмов, таких как синоатриальная reentry-тахикардия.
• Большинство СВТ-ритмов демонстрируют узкий комплекс QRS. Однако, СВТ-ритм может иметь широкий QRS, если есть или существовавшая ранее блокада ножек пучка Гиса или нарушенная/аберрантная проводимость из-за высокой частоты.
• Практически говоря - основной дифференциальный диагноз регулярных СВТ-ритмов, при которых наличие синусовых зубцов P (т. е. четкий положительный зубец P в отведении II) не доказано включает в себя: 1) Синусовая тахикардия (если есть вероятность, что синусовые P могут прятаться в предыдущих зубцах T); 2) Reentry-СВТ (либо АВУРТ, если круг reentry срасположен в АВ-узле, либо АВРТ, если задействованы ДПП [дополнительные проводящие пути], расположенные вне АВ-узла); 3) предсердная тахикардия; или 4) трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1.
• Может помочь частота сердечных сокращений! Вкратце - А) ЕСЛИ ЧСС у взрослого человека составляет ≥170 в минуту - тогда и синусовая тахикардия, и ТП становятся менее вероятными (НО не невозможными! Просто менее вероятными); НО Б) Если частота сердечных сокращений регулярного СВТ-ритма у взрослого близка к ~ 150 в минуту (т.е. ~ 140-160 в минуту), тогда любая из вышеперечисленных 4 тахиаритмий должна учитываться при дифференциальной диагностике!
• Выявление предсердной активности! - Мы уже неоднократно рассматривали, как использование измерительных циркулей может облегчить обнаружение АВ-проводимости 2:1, которая может быть диагностической для трепетания предсердий. Как мы увидим ниже - обнаружение ретроградной предсердной активности может быть диагностической для  ритма reentry-СВТ.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Ищите «перерыв» (или тонкое изменение) ритма! Даже небольшая пауза в ритме - это все, что необходимо для выявления подлежащей предсердной активности, скрытой тахикардией. Например, ЧТО происходит в конце ЭКГ № 3?
• ЖЕМЧУЖИНА №2 - Ищите «начало» (и/или окончание) ритма! - Ключ к этиологии СВТ часто заключается в четко зафиксированном начале и/или конце СВТ. ПТ часто начинается постепенно, с прогрессирующим ускорением эктопического фокуса (т. е. феномен «разогрева»). Затем может происходить постепенное замедление (т. е. «охлаждение») ритма по окончании. Напротив, ритмы reentry-СВТ часто начинаются с 1 или более предсердных экстрасистол, которые блокируют проводимость по одному из АВ-узловых путей, устанавливая схему reentry, когда импульс начинает движение по другому пути. Начало reentry-СВТ часто бывает внезапным (т. е. учитывает предыдущий термин, использованный для обозначения этого ритма = ПСВТ = пароксизмальная СВТ). Прекращение reentry обычно происходит быстро, хотя это может произойти за несколько ударов.
• «Хорошие новости» в отношении лечения СВТ - это правда, что определение диагноза конкретного ритма облегчает ведение. Это особенно важно, если ритм оказывается синусовой тахикардией, и в этом случае поиск и лечение первопричины синусовой тахикардии является КЛЮЧОМ для оптимального лечения. Также верно, что различные антиаритмические агенты могут использоваться несколько по-разному, в зависимости от конкретного диагноза ритма. Тем не менее, для практических целей - начальные лечебные действия в «полевых» условиях или в отделении неотложной помощи довольно похожи практически для всех вышеперечисленных ритмов. = Рассмотрите вагальные маневры и/или используйте АВ-узловой блокирующего агент (то есть Верапамил / Дилтиазем, ß-блокатор, аденозин).

Что насчет КРАСНЫХ стрелок на рисунке 1? Каждая из 3 записей, показанных на рисунке 1, демонстрирует регулярный СВТ-ритм, при котором синусовые зубцы P (т. е. положительные зубцы P в отведении II) четко НЕ видны.

• ЭКГ № 1 - показывает регулярную СВТ чуть менее 150 в минуту. Положительное отклонение вблизи средней точки интервала R-R в отведении II почти наверняка является просто зубцом Т. Против того, что синусовый зубец P скрыт в этом зубце T, это то, что этот факт сделает интервал PR длинным (т.е. ~ 0,26 с) и, к тому же, интервал PR укорачивается при тахикардии. Хотя частота, близкая к 150 в минуту, должна заставить вас задуматься о возможности трепетания предсердий - кроме отведения V6, ни одно из других 11 отведений даже отдаленно не предлагает АВ-проводимость 2:1. КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ №1 - указывают на ретроградную проводимость на предсердия с очень коротким интервалом RP' (RP' << PR), который проявляется засечкой на терминальной части комплекса QRS (с положительным отклонением в отведении V1 и с предположительно отрицательной выемкой в каждом из нижних отведений). Крайне маловероятно, что это будет ПТ, потому что, если бы это положительное отклонение в отведении V1 было проведенным в прямом направлении зубцом P - это дало бы чрезвычайно длинный интервал PR. Это оставляет нас с ритмом reentry-СВТ как вероятным диагнозом для ЭКГ №1 (то есть, АВУРТ или АВРТ).
• ЭКГ № 2 - показывает регулярную СВТ с частотой около 210 в мин. Такая частота слишком высока, чтобы быть синусовой тахикардией. Это также слишком быстро для ТП с АВ-проводимостью 2:1, так как это приведет к частоте волн трепетания = 210 X 2 = 420 в мин, что намного быстрее, чем максимальная частота трепетения. Пароксизм трепетания с АВ-проводимостью 1:1 крайне необычен, а частота трепетания 210 ​​в мин будет нехарактерно медленной, если только пациент не получает антиаритмическую терапию. ПТ возможна, но при отсутствии четких признаков эктопических зубцов P -ПТ гораздо менее вероятна, чем reentry-СВТ, что является гораздо более распространенным ритмом. Хотя это трудно доказать по этой единственной записи, я подозреваю, что КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ № 2 (которые отмечают возможные отрицательные отклонения в нижних отведениях с острым углом в отведении V3) указывают на ретроградную проводимость на предсердия с умеренно длинным интервалом RP' (RP' все еще <PR), который регистрируется намного позже комплекса QRS (в пределах последней части сегмента ST).
• ЭКГ № 3 (сегодняшний случай) - показывает регулярную СВТ с частотой 160 в минуту. Имеется медленный, постепенный подъем вверх сегмента ST, который приводит к очень глубокому, отрицательному зубцу  Р (выделенного КРАСНЫМИ стрелками) перед каждым из нижних отведений. Это отклонение перед QRS выглядит положительным в отведении aVR. Отрицательность зубца Р в нижних отведениях исключает синусовую тахикардию. Отсутствие предсердной активности 2:1 исключает трепетание предсердий. Это, по сути, оставляет нам необходимость выбирать между ПТ (в этом случае мы должны постулировать огромные отрицательные P) и АВУРТ, при которой наблюдается ретроградная предсердная проводимость с очень большим интервалом RP' (RP' явно> PR).

СЛОЖИВ ВСЕ «ДО КУЧИ»: На всех 3 ЭКГ на рисунке 1 показаны регулярные СВТ с ретроградными зубцами P. Ключ к вероятной этиологии каждого ритма лежит в относительной длине интервала RP':
ЭКГ №1 на рисунке 1 показывает очень короткий интервал RP’, в котором ретроградный зубец P деформирует терминальную часть комплекса QRS. Фактически, это является диагностическим признаком «медленно-быстрой» формы АВУРТ, когда импульс сначала идет по «медленному» АВ-узловому пути и обратно «быстрым» АВ-узловым путем. Именно потому, что импульс движется обратно вверх (т. е. ретроградно) по «быстрому» АВ-узловому пути, интервал RP' настолько мал. «Медленно-быстрая» форма АВУРТ, безусловно, является самой распространенной формой АВУРТ, настолько, что мы обычно предполагаем «медленно-быструю» проводимость, когда мы просто говорим «АВУРТ».
ЭКГ № 2 на рисунке 1 показывает умеренно длинный интервал RP’. Это говорит о том, что в пути повторного входа может участвовать ДПП (дополнительный проводящий путь). Поскольку точка доступа находится за пределами АВ-узла, то время для циркуляции вокруг пути reentry и проведения обратно в предсердие (ретроградно) больше, чем когда вся цепь reentry находится в АВ-узле. В результате, часто наблюдается ретроградный зубец P внутри сегмента ST, вместо того, чтобы врезаться в конечную часть комплекса QRS. В этом случае была пзпртсана последующая ЭКГ, которая действительно показала WPW.
ЭКГ № 3 на рисунке 1 - это третья запись, показанная в сегодняшнем случае. Он либо показывает очень длинный интервал RP', либо предсердную тахикардию (ожидается, что ЭФИ определит, какую именно). Если это действительно очень длинный RP' интервал - тогда это будет необычная «быстро-медленная» форма АВУРТ - когда импульс движется сначала по «быстрому» АВ-узловому пути и обратно по «медленному» пути АВ-узла. Ретроградная проводимость обратно по «медленному» АВ-узловому пути могла бы объяснить очень длинный интервал RP'.

Рисунок 2: Сравнение СВТ-ритма ЭКГ №1 с записью после восстановления ритма на ЭКГ №1a доказывает, что первоначально была ретроградная предсердная проводимость с коротким интервалом RP' во время тахикардии (см. текст).
ЖЕМЧУЖИНА № 3 - НАИЛУЧШИМ способом доказать, что подозрительные отклонения во время СВТ действительно отражают ретроградную предсердную проводимость, является запись ЭКГ после восстановления ритма. Это было сделано в случае от 31 октября 2016 года в блоге доктора Смита:

• Для ясности - я воспроизвел эту запись после восстановления ритма на рисунке 2. Тот факт, что подозрительные отклонения во время СВТ-ритма (красные стрелки на ЭКГ №1) больше не присутствуют после преобразования ритма в синусовый (синие стрелки на ЭКГ №1a), доказывает, что на ЭКГ №1 действительно была ретроградная проводимость на предсердия с очень коротким интервалом RP'. Это подтверждает диагноз «медленно-быстрая» форма АВУРТ.

Иллюстрация ЖЕМЧУЖИНЫ № 2 (обсуждалось ранее) - очевидна на рисунке 3, на котором на лестничной диаграмме выделен механизм аритмии у этого пациента с «быстро-медленной» формой АВУРТ.

• Обратите внимание, что на рисунке 3 мы видим начало тахикардии. После синусового комплекса (т. е. комплекса № 3) - предсердная экстрасистола (т. е. комплекс № 4) инициирует процесс.
• Эта предсердная экстрасистола, двигаясь вниз к желудочкам, обнаруживает, что по каким-то причинам (т. е. пунктирные, наклонные линии на уровне АВ-узла) медленный АВ-узловой путь, полностью способен к ретроградной проводимости [АЛЦ: в норме, деполяризация идет антеградно по быстрому пути, частично деполяризуя медленный путь снизу, где сталкиваются 2 деполяризации - сверху медленно и частично снизу из-за быстрого, т.е. медленный путь не может ничего провести ретроградно]. Если синхронизация «правильная» (как на рис. 3), тогда фиксируется механизм Reentry, использующий медленный АВ-узловой путь (который создает очень длинный интервал RP').
• Я не уверен, почему этот «быстро-медленная» АВУРТ заканчивается после комплекса № 13 (возможно, потому что интервал R-R комплексов № 12-13 немного короче, чем предыдущие интервалы R-R во время тахикардии?).
• После 1 синусового комплекса (= комплекс № 14) - похоже, что «быстро-медленная» АВУРТ начинается снова.

Рисунок 3: Иллюстрация пациента с «быстрой-медленной» формой АВУРТ (рисунок адаптирован из книги Grauer K, Cavallaro D: Том II Всестороннего обзора ACLS [3rd Edition] — pg 571, 1993, Mosby Lifeline in St. Louis).
МОЯ ТЕОРИЯ для сегодняшнего случая: как обсуждалось выше - основной дифференциальный диагноз для ЭКГ № 3 (= Сегодняшний случай) находится между ПТ и «быстро-медленной» формой АВУРТ. Окончательный диагноз будет поставлен в электрофизиологическом исследовании. Я постулировал лестничную диаграмму для ЭКГ № 3. Я сделаю следующие заключительные замечания:

• Мы не видим появления ритма на рисунке 4. Это прискорбно - потому что вполне вероятно, что возникновение этой тахикардии даст сильный ключ к этиологии ритма.
• «Изменение» в ритме происходит в конце записи в форме ЖЭ. Поскольку АВРТ влечет за собой повторный вход с участием дополнительного пути проведения, находящейся за пределами АВ-узла, ЖЭ с большей вероятностью прервет цикл reentry. Напротив, ЖЭ будет с меньшей вероятностью прерывать reentry-СВТ, который полностью формируется в АВ-узле (как это происходит при «медленно-быстрой» и «быстро-медленной» формах АВУРТ).
• Я нарисовал лестничную диаграмму, чтобы проиллюстрировать «быстро-медленную» форму АВУРТ. Я подозреваю, что это более вероятная этиология этого ритма, чем ПТ, из-за формы сегмента ST (постепенно восходящий, вплоть до отрицательного зубца P в нижних отведениях - аналогично морфологии, которую мы видим на рисунке 3) - и потому что эти отрицательные зубцы P выглядят огромными, чтобы быть внесинусовым эктопическим предсердным фокусом. Тем не менее, ПТ нельзя исключать, пока не не будет выполнено ЭФИ.

Рисунок 4: Я постулировал лестничную диаграмму для ЭКГ № 3 в сегодняшнем случае.

Не соответствующая правилам тахикардия с широкими комплексами

Не соответствующая правилам тахикардия с широкими комплексами

Случай, предоставленный Бруксом Уолшем (оригинал: Wide-complex tachycardia that didn’t follow the rules), врачом скорой помощи и поклонником ЭКГ в Коннектикуте (и несколько комментариев Смита).

Пациент среднего возраста обратился в больницу с жалобами на учащенное сердцебиение, одышку, потливость и давление в грудной клетке, которое иррадиировало в руки. У него был анамнез неишемической кардиомиопатии (ФВ 30%), а также ЧКВ с одним стентом. Домашние лекарства включали метопролол, но не блокатор кальциевых или натриевых каналов.

Начальная ЭКГ при поступлении:

ЭКГ при поступлении: Тахикардия с широкими комплексами и частотой около 200.
В подавляющем большинстве случаев это может быть желудочковая тахикардия, даже если учитывать только возраст и историю болезни. Если применяются формальные критерии для дифференциации ЖТ от СВТ, то ЖТ представляется еще более вероятной. Например:

• Продолжительность RS в V1 и V2 превышает 100 мс (алгоритм Бругада)
• В aVR есть начальный R (алгоритм Vereckei 1 и алгоритм Vereckei 2)

Наконец, общая продолжительность QRS в V1, V2 очень велика и составляет 200 мс, больше, чем при типичной БЛНПГ, что опять указывает на ЖТ.

Была найдена старая ЭКГ:

Базальная ЭКГ: синусовый ритм с БЛНПГ

Продолжительность RS составляет 100 мс, а ширина QRS составляет 200 мс,
и то и другое заметно длиннее, чем должно быть при БЛНПГ.

С одной стороны, QRS в aVR на базальной ЭКГ заметно отличается от таковой на фоне тахикардии, снова подтверждая ЖТ.

Тем не менее, ширина комплекса QRS и длительность RS одинаковы как на старой ЭКГ, так и на ЭКГ с тахикардией. Это увеличивает вероятность того, что тахикардия с широким комплексом была СВТ на фоне БЛНПГ.

Учитывая некоторые сомнения относительно желудочкового происхождения тахикардии с широкими комплексами, врач скорой помощи решил сначала попробовать аденозин. Соответственно, была выбрана доза 12 мг и на мониторе не было никаких изменений (в тот момент). Затем пациенту была выполнена электрическая кардиоверсия.

После кардиоверсии: восстановление синусового ритма с классической БЛНПГ.
Предполагалось, что эта тахикардия с широкими комплексами является ЖT. Пациента госпитализировали.

Сюрприз в виде ключа!

Хотя врач скорой помощи (как и фельдшер) не видел каких-либо изменений ритма после болюса аденозина, впоследствии была обнаружена бумажная запись эпизода.

Тахикардия с широкими комплексами прерывается рядом QRS-комплексов с измененной морфологией и трепетанием предсердий, лучше всего заметным во II, III и aVF.

Более крупно - фрагмент с трепетанием...

Частота трепетания совпадает с частотой тахикардии с широкими комплексами (около 200 в мин), доказывая, что эта тахикардия представлял собой трепетание предсердий 1:1.

В последующем, при электрофизиологическом исследовании вызвать ЖТ не удалось, только мерцательную аритмию.Для предотвращения рецидивирования трепетания была выполнена абляция.

Случай показывает, что, даже если аденозин не преобразует ритм, он может быть полезен при диагностике ритма.

Спонтанное трепетание предсердий 1:1

Трепетание предсердий обычно имеет частоту 300 волн трепетания в мин. АВ-узел, однако, не может проводить такую частоту и, как правило, проводит только 2:1, приводя к обычной частоте сокращений желудочков - 150 ударов в минуту.

Трепетание предсердий с проводимостью 1:1 можно встретить в определенных сситуациях. Например, у пациента, принимающего флекаинид из-за мерцательной аритмии, но не бета-блокатор. Спонтанное трепетание предсердий с проведением 1:1 (т. е. не на фоне применения антиаритмиков) встречается редко, и в литературе имеется лишь несколько сообщений о таких случаях: Tan, Burkhart, Murthy - это 3 относительно недавних описания в открытом доступе, в то время как Nathwani описывает непонятное количество пациентов как со спонтанным трепетанием 1:1, так и «лекарственным» трепетанием 1:1.

Не совсем понятно, почему у нашего пациента при трепетании развилась проводимость 1:1. Определенные условия (гипертиреоз, дополнительный проводящий путь, выброс катехоламинов) могли бы такое спровоцировать. Физическая нагрузка может конвертировать трепетание предсердий из 2:1 в 1:1, по-видимому, из-за сочетания ускоренной АВ-проводимости и замедления частоты трепетания.

У нашего пациента частота трепетания 200 в мин, что довольно медленно  и это облегчает проведение 1:1 через АВ-узел. Однако медленная частота трепетания не всегда связана со спонтанным трепетанием предсердий 1:1. Murthy, например, описал здорового 50-летнего мужчину, у которого возникло спонтанное трепетание 1:1 с частотой 280 ударов в минуту.

Кроме того, единственное исследование, в котором сравнивалось спонтанное трепетание предсердий 1:1 с трепетанием 1:1, связанным с приемом антиаритмиков, показало, что частота трепетания была выше в спонтанных случаях.

Это имеет смысл (частота трепетания предсердий в спонтанных случаях выше), поскольку нет лекарственных препаратов, замедляющих частоту предсердий, но весьма необычно, что АВ узел вообще может проводить такую ​​высокую частоту без каких-либо других состояний (например, гипертиреоза).

Nathwani

Вывод

Стоит помнить, что это был редкий случай!

У большинства пациентов среднего возраста с кардиомиопатией в анамнезе, тахикардия с широкими комплексами обычно будет ЖT. Кроме того, хотя конкретные критерии (например, продолжительность прекардиального RS, морфология aVR) могут быть не совсем чувствительными, они более полезны, чем подозрение на трепетание предсердий 1:1 у пациентов, не принимающих антиаритмические препараты, блокирующие натриевые каналы.

Сравнение старой ЭКГ и ЭКГ с подобной тахикардией могло бы предположить СВТ или трепетание предсердий при поступлении. Однако большинству клиницистов было бы неразумно пытаться использовать, к примеур, блокатор кальциевых каналов в качестве первого препарата. Когда не совсем уверен, считай такую тахикардию - ЖЕЛУДОЧКОВОЙ!

Аденозин безопасен при ЖT и может быть полезен для точной диагностики.

Комментарий Кена Грауера, MD

ВСЕГДА приятно видеть материалы от д-ра Брукса Уолша - высококвалифицированного клинициста, хорошего друга и коллеги, который всегда инициирует беседу на важные темы неотложной медицинской помощи. Сегодняшний случай Брукса не является исключением.

• Я согласен со многими клиническими СУПЕР моментами, подчеркнутыми Бруксом.
• Тем не менее, у меня есть другое мнение по нескольким аспектам этого случая.
• Окончательные ответы могут быть трудноуловимыми, но я надеюсь, что презентация Брукса будет расширена важными для всех пунктами обучения.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ - Я не думаю (= мое мнение), что этот ритм с широкими комплексами не «следует правилам». Наоборот - я думаю, что он очень хорошо следовал правилам!
• Для ясности, я собрал и разметил  ЭКГ на рисунке 1 (= первоначальная ЭКГ в этом случае, которая была записана при поступлении) - с ЭКГ № 2 (которая была предшествующей ЭКГ у этого пациента).

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ показаны в этом случае (см. текст). Хотя, к сожалению, длинная полоса ритма отведения II отсутствует, КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ № 2 показывают, что синусовые зубцы P (ритм - синусовая брадикардия и аритмия) сохраняются на протяжении всей регистрации, что позволяет нам на этой записи с уверенностью выделить 7 комплексов синусового ритма по сравнению с 2 ЖЭ.

Мои комментарии ниже относительно морфологии QRS касаются синусового ритма в различных отведениях.

Я полностью согласен с Уолшем в том, что на ЭКГ № 1 имеется регулярный ритм с широкими комплексами (= тахикардия с широкими комплексами) без четких доказательств предсердной активности. Хотя я соглашусь, что частота составляет «около 200 в минуту», я чувствую, что важно быть более точным с нашей оценкой частоты.

• На фрагменте ЭКГ №1 в отведении aVF видно, что для записи 2 комплексов тахикардии (КРАСНЫЕ числа) требуется чуть более 3 больших клеток на сетке ЭКГ (синие цифры) - т.е. 0,6 с. Следовательно, ПОЛОВИНА частоты составляет чуть менее 100 ударов в минуту, умножаем на 2 = ~ 190 ударов в минуту для частоты ритма с широкими комплексами на ЭКГ №1.

Я также полностью согласен с Бруксом в том, что существует наибольшая вероятность того, что этот ритм с широкими комплексами без четких доказательств предсердной активности является ЖТ, пока не доказано обратное! Статистически, шансы (учитывая, что этот пациент, по крайней мере, среднего возраста, с основным органическим заболеванием сердца в форме тяжелой кардиомиопатии) того, что этот ритм является ЖT, составляют > 90% даже до того, как вы посмотрите на ЭКГ! Тем не менее, я не согласен с ЭКГ-находками, выбранными в качестве «подтверждающих» доказательств.

• Проанализировав в течение более трех десятков лет все прогнозирующие ЭКГ-критерии, чтобы отличить ЖТ от Аберрантной проводимости, которые мне когда-либо удалось «пощупать», я разработал «Мой собственный взгляд» на эту тему. Это отражает мой опыт и мои мнения с которыми, и это я полностью понимаю, другие могут не согласиться! (ЩЕЛКНИТЕ ЗДЕСЬ - чтобы узнать, как отличить ЖТ от СВТ при диагностике регулярных ритмов с широкими комплексами).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Рассмотрите возможность меньше зависеть от критериев ЭКГ, основанных на строгих измерениях - будь то продолжительность QRS, надир R-S или других интервалы. Это связано с тем, что границы начала QRS, надира зубца S (самой низкой точки зубца S) и различия между окончанием QRS и началом ST-T не всегда ясны. Одно дело для опытных кардиологов в тихом офисе - ретроспективно пересмотреть серию записей в поисках проясняющих картину измерений и другое - оказаться у постели больного с угрожающей жизни тахиаритмией, при которой круговорот событий вокруг Вас просто не способствует принятию решений на основе точных измерений. По моему опыту, мне никогда не удавалось точно измерить R-S-надир или сегмент QRS достаточно точно, чтобы это помогло во время чрезвычайной ситуации у постели тяжелобольного.
• ЖЕМЧУЖИНА №2. Совершенно верно, что некоторая задержка начальной части комплекса QRS (которую я основываю на внешнем виде, а не на строгих измерениях) с большей вероятностью наблюдается при ЖT, чем при наджелудочковых ритмах. Но эту информацию лучше всего использовать (на мой взгляд) в качестве относительного критерия, а не точного. Например, начальный наклон зубца S в передних отведениях ЭКГ №1 явно демонстрирует некоторую задержку (наклон зубца S в отведениях V1-V3 на ЭКГ №1 не является крутой вертикальной линией). Видя это я подумал, что небольшая задержка, которую я увидел в надире R-S, могла быть совместима с ЖT но, безусловно, не была диагностической из-за одного ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ, которое я опишу в следующем пункте!
• ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ. Все предположения в отношении обнаружения начальной задержки QRS и отчетливого расширения QRS НЕ РАБОТАЮТ, если у пациента имеется серьезное основное органичское заболевание сердца, поскольку исходная морфология QRS может быть довольно нетипичной, если у пациента имеется серьезная патология заболевание сердца. Например: обратите внимание на выраженную фрагментацию (надрез) комплекса QRS в нескольких отведениях ЭКГ № 2 (особенно в отведениях II, III, aVL, aVF и V5). Фрагментация предполагает формирование рубцов (т. е. вследствие предшествующего ИМ и/или кардиомиопатии). Следовательно, из более ранней ЭКГ этого пациента (= ЭКГ № 2=базальная) становится понятно, что у него был синусовый ритм с полной БЛНПГ. Из-за его тяжелого основного заболевания - кардиомиопатии - его базовый комплекс QRS был чрезвычайно широким (достигая ~ 0,20 сек в синусовых комплексах в отведении V3 ЭКГ №2). Кроме того, на ЭКГ № 2 была отмечена фрагментация и это могло бы привести к временной задержке надира R-S.
• ЖЕМЧУЖИНА №3 - ЕСЛИ вы можете быть уверены в начале и окончании комплекса QRS в отведении aVR при регулярном ритме с широкими комплексами - обнаружение полностью положительного комплекса - монофазного R в отведении aVR фактически является диагностическим для ЖT. Это объясняется тем, что для того, чтобы комплекс QRS был положительным в отведении aVR - электрический импульс должен исходить из верхушки, а происхождение источника ритма из верхушки фактически обеспечивает желудочковую этиологию. По личному опыту - я не нашел других морфологий QRS, которые могли бы быть полезными в отведении aVR. Черно-белые пунктирные линии на ЭКГ №1 демонстрируют мои наилучшие усилия, чтобы отметить начало комплекса QRS во всех 12 отведениях на этой записи. Я думаю (хотя общепризнано, что трудно быть уверенным), что есть небольшое начальное отрицательное отклонение перед положительным отклонением в отведении aVR ЭКГ №1. (Тот факт, что очень трудно определить направление начального отклонения в отведении aVR отведения ЭКГ №1, иллюстрирует мою причину игнорирования чего-либо, кроме полностью положительного QRS в отведении aVR отведения).

Моя первоначальная оценка ЭКГ №1: я видел регулярную тахикардию с широкими комплексами и частотой ~ 190 в мин без явных признаков предсердной активности. Тот факт, что этот пациент был среднего возраста и у него была известная тяжелая кардиомиопатия, означал, что статистически имеется > 90% вероятность того, что этот регулярный ритм с широкими комплексами является ЖT. На ЭКГ №1 морфология QRS была немного нетипичной для БЛНПГ (все это засечки + небольшая задержка спусков передних зубцов S), но с учетом кардиомиопатии + морфология QRS, которая могла бы соответствовать БЛНПГ (положительный R в боковых отведениях I и V6 - и преимущественно нисходящий QRS в передних отведениях) - я не мог исключить возможность наличия ритма СВТ.

• Начальное лечение аденозином было полностью уместным. Аденозин вряд ли будет полезен при ишемической ЖТ но, поскольку морфология QRS на ЭКГ №1 потенциально согласуется с ритмом СВТ (с лежащей в основе аберрацией по типу БЛНПГ или подлежащей БЛНПГ), «терапевтическая проба» с аденозином - это именно то, что я сам бы попробовал в этой ситуации. Сверхкороткий период полураспада аденозина представляет низкий риск длительных побочных эффектов и этот препарат может преобразовать ритм, если этиология была СВТ.
• Если аденозин неэффективен (как это было в этом случае) - тогда методом выбора становится синхронизированная кардиоверсия.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4 - Специалисты по оказанию экстренной помощи часто думают, что есть только 2 возможных ответа для этиологии регулярного ритма с широкими комплексами = либо определенная ЖT, либо определенная СВТ (при которой причиной расширения QRS является либо существующая блокада ножки, либо связанная с частотой аберрантная проводимость). Помните, что существует 3-й возможный ответ = что мы не можем быть уверены в этиологии ритма с широкими комплексами в данный момент времени. В этом случае я предпочитаю субъективную оценку относительной вероятности, основанную на моем наиболее обоснованном предположении. Я уже высказал предположение о вероятности ~ 90% того, что ЭКГ № 1 отражает ЖT, но 90% - это не 100%, и мы должны оставаться открытыми для других возможностей.
• ЖЕМЧУЖИНА № 5 - Нет необходимости откладывать лечение регулярной тахикардии с широкими комплексами только потому, что мы не на 100% уверены в диагнозе. Напротив, в большинстве случаев (если не в большинстве случаев) мы начинаем лечение аритмии с широкими комплексами, прежде чем мы со 100% уверенностью узнаем, что это за ритм. И аденозин, и синхронизированная кардиоверсия были подходящими начальными методами лечения в этом случае!

Затем нам показали ЭКГ №2: я подумал, что наличие базальной ЭКГ пациента заметно уменьшило вероятность того, что регулярная тахикардия с широкими комплексами на ЭКГ №1 была ЖT.

• Как указано выше - ЭКГ № 2 подтвердила, что у этого пациента был базовое расширение QRS вследствие полной БЛНПГ + фрагментация в нескольких отведениях.
• Отведения V1 и V2 на базовой записи и ранее показывали задержку спада зубца S у этого пациента с БЛНПГ, так что это не было «новым открытием» вследствие тахикардии с широкими комплексами.
• Кроме того, меня «поразило» первоначальное отклонение QRS в отведениях II, III, aVL и aVF, которое, на мой взгляд, имело определенное сходство с первоначальным отклонением в этих отведениях во время тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ №1. Особенно в отведениях III и aVF - сходство было больше, чем я приписывал бы случайности.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ - После просмотра ЭКГ № 2 я снизил оценку, согласно которой ритм ЭКГ № 1 был ЖT, до ~ 70-80%. Это все еще более вероятно, чем не ЖT, но теперь я был еще менее уверен, чем прежде, до того, как я увидел базальную ЭКГ этого пациента. Тем не менее, клинически настало время для лечения, а для первоначальных лечебных мер точный диагноз ритма необходим не был!

То, что регулярная тахикардия с широкими комплексами на ЭКГ № 1 не была ЖT, было впоследствии установлено, потому что ЭФИ не смогло индуцировать ЖT в лаборатории. Была индуцирована только фибрилляция предсердий.

• Тем не менее, я не согласен с тем, что полоса ритма, записанная во время введения аденозина (которую я показываю на рисунке 2), доказывает, что ритм на ЭКГ №1 был трепетанием предсердий 1:1.

Рисунок 2: Запись ритма во время введения аденозина (см. Текст).
Причины, по которым я не чувствую, что ЭКГ № 4 (= полоса ритма, показанная на рисунке 2), доказывает, что ритм ЭКГ № 1 составлял трепетание 1:1, включают следующее:

• Как уже говорилось ранее, частота регулярного ритма с широкими комплексами составляла ~ 190 в мин. Это отличается от частоты волн трепетания на ЭКГ № 4. Тем же методом - 2 волны трепетания (КРАСНЫЕ числа в средней области ЭКГ № 4) записываются менее, чем в 3 больших клетках сетки ЭКГ (синие числа в этой средней области в ЭКГ № 4). Следовательно - ПОЛОВИНА частоты трепетания составляет ~ 110-115 в мин, что дает частоту трепетания на ЭКГ № 4 ~ 220-230 в мин, или значительно выше, чем частота регулярной тахикардии с широкими комплексами.

АЛЦ - не верите - убедитесь сами. Я совместил фрагмент ритма с широкими комплексами и волны трепетания...

• Хотя на ЭКГ № 4 это трудно увидеть из-за того, что все комплексы желудочковые эктопические (все комплексы с 7 по 14 демонстрируют морфологию QRS, отличную от той, которая наблюдалась в комплексах с 1 по 6 во время регулярной тахикардии с широкими комплексами) и я не вижу на ЭКГ № 4 волн трепетание до комплекса № 14. Таким образом, вместо того, чтобы аденозин «раскрыл» лежащее в основе трепетание предсердий с проведением 1:1 во время регулярной тахикардии с широкими комплексами, возможно ли (если не более вероятно), что видимое трепетание после аденозина, могло быть «новым» и вызвано самим аденозином? (тем более что частота трепетания на ЭКГ № 4 по меньшей мере на 30 ударов в минуту выше, чем у регулярной тахикардии с широкими комплексами)?
• ЖЕМЧУЖИНА № 6. Важно знать о побочных эффектах аденозина. Они включают в себя не только индукцию значительной брадикардии (хотя обычно и недолгой), но также желудочковую и суправентрикулярную тахиаритмию. Таким образом, было показано, что аденозин индуцирует как ФП, так и ТП, вероятно, из-за эффекта на миокард предсердий, когда этот препарат укорачивает потенциал действия предсердных миоцитов и, следовательно, сокращает эффективный рефрактерный период в ткани предсердия (Mallet ML: Proarrhythmic Effects of Adenosine — Emerg Med J 21:408-410, 2004).
• Тем не менее, тот факт, что морфология QRS в комплексах № 15 и 16 в ЭКГ № 4 (в течение периода вполне определенного трепетания) очень похожа (минус наслоившиеся волны трепетания) почти во всех отведениях на морфологию QRS во время комплексов с 1 по 6 (во время регулярной тахикардии с широкими комплексами), решительно поддерживает эту морфологию QRS как суправентрикулярную по происхождению, особенно с учетом того, что интервал PR (или, скорее, трепетание-R) во время трепетания, по-видимому, постоянен (СИНИЙ «PR» на ЭКГ №4) - который вследствие этого предполагает, что волны трепетания проводится. (Было бы полезно иметь более длительный период мониторинга, чтобы быть более уверенным в вышеуказанных наблюдениях ...).

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ МЫСЛИ: Мы искренне благодарим доктора Брукса Уолша за представление этого захватывающего случая! Он подчеркивает ряд КЛЮЧЕВЫХ концепций в неотложной диагностике и лечении аритмии. Хотя статистически - ЖT был наиболее вероятным диагнозом для ритма на ЭКГ №1, суправентрикулярная этиология нигде не могла быть сброшена со счетов. По моему мнению, «правила» были соблюдены - так как просто невозможно быть уверенным в этиологии ритма до электрофизиологического исследования. Клинически это не имело значения, поскольку надлежащее начальное лечение (в данном случае аденозин с последующей синхронизированной кардиоверсией) было бы ТЕМ ЖЕ, независимо от того, какой оказалась этиология регулярной тахикардии с широкими комплексами.

• Даже при том, что аденозин не преобразовывал регулярный ритм с широкими комплексами - это поддержало наше подозрение, что эта тахикардия была СВТ, потому что морфология проведенных QRS во время трепетания, была фактически идентична морфологии QRS во время тахикардии с широкими комплексами.
• Наличие предшествующей (базальной) ЭКГ - и регистрация после преобразования ритма дополнительно поддержало наджелудочковую этиологию, выявив морфологию QRS, весьма сходную (хотя и не идентичную) с морфологией QRS во время тахикардии.
• Для подтверждения окончательного диагноза было необходимо ЭФИ.