понедельник, 31 января 2022 г.

Транзиторная элевация ST, ИМ исключен, что это такое?

Транзиторная элевация ST, ИМ исключен, что это такое?

Из  архива Стива Смита: Transient ST elevation, rules out for MI, what is it?

Больной сахарным диабетом 70 лет пожаловался на боли в эпигастральной области интенсивностью 6/10. Вот его исходная ЭКГ:

Диффузная элевация ST: II, III, aVF и V3-V6. Имеется реципрокная депрессия ST в aVL. Это диагностические признаки нижне-бокового ИМпST.

Врач скорой помощи запросил экстренную катетеризацию и дал соответствующую антитромбоцитарную и антитромботическую терапию.

Команда интервенционистов пришла поговорить с пациентом, и пока они разговаривали, пациента вырвало, и после этого боль у него прошла, и он сказал, что чувствует себя намного лучше. Была записана еще одна ЭКГ:

Элевация ST разрешилась.

Не может быть другого объяснения, кроме спонтанной реперфузии окклюзированной коронарной артерии у пациента.

Бригада интервенционистов отменила ангиограмму. Пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение. У меня нет никакого представления о том, о чем они думали. Они думали, что это перикардит? Если это так, то перикардит не проходит внезапно. Просто проигнорировали первую ЭКГ? Или они решили, что, поскольку элевация ST разрешилась, экстренная катетеризация не требуется?

Как оказалось, у больного по серийным современным тропонинам ИМ был исключен. Лечащий врач уже собрался выписать его домой, но врач скорой помощи возражал. Он позвонил врачам стационара и выразил свои опасения, что перед выпиской нужно хотя бы сделать КТ-коронарографию или нагрузочный тест.

Лечащий кардиолог снова обратился к интервенционистам и на этот раз пациента взяли на ангиографию.

Ангиограмма: 80% тромботическая окклюзия огибающей артерии, проведено стентирование.

Представьте себе, что могло бы произойти, если бы на первой ЭКГ не была зарегистрирована быстро исчезнувшая элевация ST? Есть те, кто говорит, что нестабильной стенокардии больше не существует и что мы не должны проводить дальнейшее тестирование пациентов, у которых исключен ИМ.

Unstable Angina: Dr. Braunwald asks if it is time for a Requiem.

Транзиторный ИМпST или, как в данном случае, транзиторный подъем сегмента ST, нестабильная стенокардия.

Я видел много случаев транзиторного ИМпST с отрицательными биомаркерами. Технически, по универсальному определению ИМ, это не ИМ, для которого требуется по крайней мере один повышенный уровень тропонина с соответствующим подъемом и/или падением. Таким образом, это действительно нестабильная стенокардия с подъемом сегмента ST. В любом случае, это поражение очень высокого риска.

Мне известно о двух исследованиях транзиторного ИМпST:

Ownbey M. et al.  Prevalence and interventional outcomes of patients with resolution of ST-segment elevation between prehospital and in-hospital ECG.  Prehosp Emerg Care 18(2);174-9.  Apr-Jun 2014.

Исследователи обнаружили 293 случая догоспитального ИМпST, но смогли найти все соответствующие записи только в 83 случаях (28%). Разрешение ST (STR) к моменту поступления в отделение неотложной помощи произошло в 18 из 83 случаев. Не было никаких различий между случаями STR и без STR в догоспитальных жизненных показателей или лечении. 95% пациентов подверглись катетеризации сердца со средним временем от двери до баллона 57 минут (межквартильный диапазон 43-71). При сравнении случаев STR и случаев без STR значительные поражения (более или равные 50%) были обнаружены у 94 и 97% пациентов (p = 0,6), а субтотальные или тотальные поражения (более или равные 95%) были обнаружены. у 63% и 85% (р = 0,1) соответственно.


Meisel SR, et al.  Transient ST-elevation myocardial infarction: clinical course with intense medical therapy and early invasive approach, and comparison with persistent ST-elevation myocardial infarction.  Am Heart J 155(5):848.

Были изучены 1244 последовательных пациента с ИМпST. 63 (5%) имели транзиторный ИМпST (ИМпST): Пациенты с транзиторным ИМпST получали лечение внутривенным введением изосорбида динитрата, аспирина и клопидогреля и/или ингибиторами гликопротеина IIb/IIIa. Коронарография, выполненная через 1,5 дня после поступления, не выявила обструктивного поражения или однососудистого обструктивного поражения у 43 пациентов (70%). ЧКВ было выполнено 48 пациентам (77%), 8 пациентов (13%) были направлены на операцию. Фракция выброса левого желудочка была в пределах нормы, а пик креатинкиназы был слегка повышен. Транзиторный ИМпST был связан с меньшим повреждением миокарда, менее распространенным поражением коронарных артерий, более высоким уровнем тромболизиса при инфаркте миокарда в артерии-виновнике и лучшей сердечной функцией. Эти данные свидетельствуют о том, что немедленная интенсивная медикаментозная терапия с ранним инвазивным подходом является подходящей терапией у пациентов с транзиторным ИМпST.

Ключевым моментом является то, что все пациенты получали антитромбоцитарную и антитромботическую терапию, и им, как правило, выполнялась ангиография.

Ведение транзиторного ИМпST: мое мнение, исходя из опыта и литературы:

1. Пациенты с транзиторной элевацией ST должны быть срочно направлены в рентгеноперационную, как если бы у них не было разрешения элевации ST.

2. Если по какой-либо причине ангиограмма задерживается, они должны получить максимальную медикаментозную терапию, быть госпитализированными в отделение интенсивной терапии и постоянным мониторингом сегмента ST в 12 отведениях. Это связано с тем, что повторная окклюзия не всегда сопровождается симптомами.

суббота, 29 января 2022 г.

Мужчина 60 лет с обмороком. Что мы при обмороке ищем на ЭКГ и почему?

Мужчина 60 лет с обмороком. Что мы при обмороке ищем на ЭКГ и почему?

Представлено и написано Рэйчел Плейт, доктор медицины, с некоторыми правками Смита и Мейерса: A man in his 60s with syncope. In syncope, what are we looking for on the ECG, and why?

Мужчина около 60 лет с диабетом 2 типа в анамнезе, ожирением, синдромом обструктивного апноэ сна, требующим ночного СИПАП, и гипертонией поступил на обследование после эпизода обморока, который произошел дома. Пациент отметил, что это случилось после того, как он встал, и у него действительно были продромальные симптомы, включая головокружение. Была записана ЭКГ, показанная ниже.

Что вы думаете?

На ЭКГ виден синусовый ритм, бифасцикулярная блокада (блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой передней ветви). Зубцы P трудно различить из-за наличия артефактов, но я полагаю, что также, вероятно, имеется удлиненный интервал PR, также называемый АВ-блокадой первой степени (когда такая АВ-блокада присутствует при двухпучковой блокаде, некоторые специалисты используют неправильное название «трехпучковая блокада») .

В базе была старая ЭКГ многолетней давности:

Здесь только блокада передней ветви, никакой блокады правой ножки (БПНПГ). Таким образом, БПНПГ является новой по сравнению с предыдущей ЭКГ.

К сожалению, клиницисты не распознали опасности обморока при новой бифасцикулярной блокаде (вероятно, и при АВ-блокаде I степени). Был назначен анализ мочи, и было сообщено, что анализ указал на инфекцию мочевыводящих путей, и пациент был отправлен домой с антибиотиками для лечения.

Двумя днями позже дома у него случился еще один обморок, он очнулся на полу и снова вызвал «скорую». На этот раз в машине скорой помощи желудочковых сокращений у него была заметно ниже 30. Была записана следующая ЭКГ:

На этой ЭКГ видны синусовые зубцы P (лучше всего видны во II отведении), следующие регулярно с частотой около 100 в минуту, с (наиболее вероятной) АВ-блокадой высокой степени, приводящей к проведению только 1 из каждых 3 зубцов P, с результирующей частотой желудочковых сердечных сокращений около 30-36 ударов в минуту. Обратите внимание, что QRS каждый раз возникает на одном и том же расстоянии от зубца P - это почти наверняка соответствует далеко зашедшей АВ-блокаде второй степени, Мобитц II, нежели полной блокаде сердца с изоритмической диссоциацией (при которой он просто выглядит как связанные зубцы P и комплексы QRS). Изоритмическую диссоциацию можно исключить по картине на длинной полосе ритма.

Различие между далеко зашедшей атриовентрикулярной блокадой второй степени и АВ-блокадой третьей степени (полной) в данном случае не так уж и важно, поскольку у этого пациента уже проявился высокий риск развития фатальной брадиаритмии.

Пока команда готовила атропин и чрескожную кардиостимуляцию, частота желудочковых сокращений пациента спонтанно улучшилась. Была записана вот такая ЭКГ:

Теперь мы снова отмечаем бифасцикулярную блокаду с АВ-блокадой 1-й степени.

Однако впоследствии через час у него был еще один синкопальный эпизод, сопровождавшийся асистолией, продолжительностью 30 секунд, после чего ритм спонтанно вернулся к полной блокаде сердца. Во время асистолии не было записано ни ЭКГ, ни записи с монитора.

После этого кардиолог смог установить временный кардиостимулятор, а затем тем же утром постоянный кардиостимулятор. Больной был выписан после неосложненного стационарного лечения на 2-е сутки госпитализации.

Вот его ЭКГ после установки кардиостимулятора:

ЭКГ начинается с синусового ритма с АВ-блокадой первой степени, затем синусовый ритм снижается ниже частоты предсердного кардиостимулятора, и кардиостимулятор начинает стимулировать предсердия. Морфология БПНПГ и БЛНПГ, конечно, сохраняется. Я не уверен, почему существуют две разные морфологии спайков предсердного кардиостимулятора.

Уроки

Обморок + вновь возникшая бифасцикулярная блокада + анамнез сердечного обморока требует рассмотрения, что причиной обморока могло быть преходящее дальнейшее ухудшение в проводящей системе, включая полную блокаду сердца и/или асистолию. Такой пациент с обмороком высокого риска должен быть распознан и госпитализирован  для наблюдения с помощью телеметрии за дальнейшими эпизодами и рассмотрения вопроса о постоянном кардиостимуляторе. Смертельная брадиаритмия из-за недостаточности проводящей системы является особенно предотвратимой причиной смерти при наличии кардиостимулятора.

Я рассказываю своим ученикам про мнемонику «ВОББЛЕР» при оценки синкопальных ЭКГ. Я полагаю, что эта мнемоника создана Клиффом Ридом из Resus.me (https://resus.me/wobbler/). Я считаю, что это отличный способ помнить о важных ЭКГ признаках при обморках и систематически просматривать каждую из множества ЭКГ при обмороках/дурноте/сердцебиениях, которые я вижу каждую регулярно.

ВОББЛЕР означает:

  • WPW
  • Отказ АВ-путей (имеется в виду АВ-блокада)
  • Бругада
  • Бифасцикулярная блокада
  • ГЛЖ (включая ГОКМП и другие состояния с ГЛЖ, такие как аортальный стеноз)
  • Епсилон волна (Аритмогенная дисплазия правого желудочка)
  • Реполяризация (как короткий, так и длинный QT)

среда, 26 января 2022 г.

Острая афазия. Какова вероятная причина?

Острая афазия. Какова вероятная причина?

Оригинал: Acute aphasia. What is the likely etiology?

60-летний мужчина без значимого анамнеза поступил после внезапно развившейся примерно 45 минут назад афазии. Также сообщалось о нескольких днях болей в животе, тошноты и рвоты, а также о том, что он не был в себе.

АД при поступлении 165/80, пульс 110. У него была глубокая экспрессивная афазия, но самостоятельные движения остались без изменений.

Состояние было расценено как инсульт, и пациент прошел серию КТ головного мозга. При бесконтрастном сканировании кровотечения и признаков инфаркта не выявлено. Церебральная КТ-ангиография не показала окклюзию крупных сосудов.

Ему быстро дали tPA (альтеплазу).

Была записана вот такая ЭКГ (ЭКГ-1):

Что показывает эта ЭКГ? Имеет ли это отношение к инсульту?

Была доступна предыдущая ЭКГ, которая оказалась нормальной:

ЭКГ №1: зубец QS в отведении V2 с элевацией ST и некоторой инверсией зубца T. В V3 есть крошечный зубец r, а также элевация ST и инверсия конечной части зубца Т. В V4 и V5 имеется элевация ST с незначительной инверсией зубца T. Это аневризма ЛЖ? Или острый ИМ? Или подострый ИМ?

Если в V1-V4 имеется одно отведение с отношением T/QRS > 0,36, то, вероятно, имеется острый ИМ. Если соотношение <0,36, это, вероятно, старые (аневризма левого желудочка) или подострые изменения; симптомы продолжительностью >6 часов предполагают подострый, а <6 часов - острый. Соотношение T/QRS в отведении V2 составляет 3,5/5,0 = 0,70, так что это острый передний ИМ. Комплекс QS предполагает, что он почти завершен. Это также может быть старый ИМ с новой острой окклюзией ПМЖВ.

Эти изменения диагностические для переднего ИМ, острого или подострого, но не просто старого переднего ИМ с персистирующей элевацией ST (т.е. имеется не только аневризма ЛЖ - существует острая ишемия). Острый трансмуральный передний ИМ создает для пациентов высокий риск образования пристеночного тромба ЛЖ, который затем может высвобождать тромбы и вызывать инсульт или другие артериальные эмболии.

Я помню время в начале 80-х, когда я учился в медицинском институте, когда только некоторые пациенты получали реперфузионную терапию по поводу ИМпST/ИМТ, а большинство передних ИМ прогрессировали до завершения (трансмурального), если не реперфузировались спонтанно. Все эти пациенты получали гепарин для предотвращения пристеночного тромба.

Первый hs тропонин I был на уровне 8000 нг/л, подтверждая подострый передний ИМ.

Пациент был срочно доставлен в рентгеноперационную, и у него был обнаружен 99% острый стеноз ПМЖВ с тромбом и кровотоком TIMI III. (Сосуд был открыт из-за tPA?) Он был стентирован. Была легкие изменения в ПКА и огибающей.

Эхокардиограмма показала нарушения движения стенки и ФВ 35%, что соответствовало обширному инфаркту ПМЖВ, и показала «возможный» пристеночный тромб левого желудочка.

МРТ сердца:

Последовательности отсроченного усиления, полученные через 10 минут после введения гадолиния, показывают обширное и неоднородное субэндокардиальное усиление, затрагивающее среднюю и дистальную части передней стенки и передне-перегородочную область с толщиной менее 50%. Также наблюдается отсроченное усиление в области верхушки с вовлечением более 50% толщины миокарда.

Впечатление:

1) Умеренно сниженная функция ЛЖ (расчетная фракция выброса 33%) с выраженными нарушениями движения стенки в области кровоснабжения ПМЖВ.
2) Нет признаков тромба левого желудочка. Большая площадь микрососудистой обструкции в области верхушки.
3) Большая область субэндокардиального замедленного усиления в средней и дистальной части передней стенки и дистальной части перегородки, занимающая менее 50% толщины миокарда. На верхушке ЛЖ трансмуральное усиление. Эти данные свидетельствуют о том, что, кроме верхушки, остальная часть ПМЖВ жизнеспособна.

Дальнейшее развитие клинической ситуации

В стационаре все прошло без осложнений, пациент был переведен в реабилитационный центр, а незадолго до выписки был найден мертвым в своей постели.

В ретроспективе видно, что одним из долгосрочных осложнений инфаркта миокарда является внезапная смерть, и ее не всегда можно предсказать. (Однако тема предотвращения внезапной смерти после инфаркта миокарда является большой и выходит за рамки этого сообщения в блоге). Вскрытие было безрезультатным, но показало «трансмуральный инфаркт передней и боковой стенок», что противоречило результатам МРТ, но согласовывалось с ЭКГ.

Также имелся некоторый стеноз дистальнее стента, 80-85% стеноз ПКА и 65-70% стеноз ОА. Находки в коронарных артериях при вскрытии отличаются от результатов ангиограммы. Почему? Это, вероятно, отражает проблему аутопсийных срезов коронарных артерий: поскольку срезы могут выявить большое количество внепросветного атеросклероза, стеноз оказывается намного больше на патологическом срезе, чем на ангиограмме, которая говорит вам только о просвете артерии, а не о ее экстралюминальной бляшке.

Подозреваю, что у больного наступила аритмическая смерть.

Уроки

1. ЭКГ помогает определить этиологию острого инсульта. Если имеется завершенный передний ИМ, аневризма ЛЖ или мерцательная аритмия, этиология, вероятно, будет эмболической.

2. Завершенный передний ИМ приводит к выраженным нарушениям движения стенки. Возникающий в результате «стаз» в сочетании с воспалением инфаркта создает идеальную среду для пристеночного тромба ЛЖ, что подвергает пациента риску системной эмболии, включая инсульт и мезентериальную ишемию.

3. Остерегайтесь риска внезапной аритмической смерти после острого ИМ, даже если артерия была стентирована и острая ишемия разрешилась. Инфарктный миокард является очагом аритмии.

4. tPA не является противопоказанием к коронарной ангиографии (фактически, tPA в специализированной больнице перед переводом в учреждение ЧКВ рекомендуется, если время первого медицинского контакта с ЧКВ превышает 120 минут).

5. Инфаркт миокарда может иметь очень неспецифические симптомы. Для этого больного ими были боли в животе, «нарушения психики», а также тошнота и рвота.

6. Стеноз коронарных артерий на вскрытии обычно значительно больше, чем при ангиографии.

вторник, 25 января 2022 г.

Одышка, блокада правой ножки и элевация ST

Одышка, блокада правой ножки и элевация ST

Оригинал - см. здесь.

Случай 1

Пожилой мужчина вызвал скорую из-за остро возникших одышки и рвоты. Скорая зафиксировала частоту сердечных сокращений до 180 и пониженное насыщение кислорода (sPO2 около 80).

Была записана догоспитальная ЭКГ 12 отведений:

ЭКГ пациента.

  • Имеется фибрилляция предсердий (нерегулярные волны f) с быстрым ритмом желудочков.
  • Имеется блокада правой ножки пучка Гиса.
  • Имеется элевация ST в V2-V5.

Является ли находка острым ИМпST??

При поступлении была записана эта ЭКГ:

ЭКГ при поступлении. 

  • Мерцательная аритмия с комплексами RVR.
  • Элевация ST в V2-V5.

Является ли это острым ИМпST?

Обратите внимание на хорошо сформированные Q в отведениях с подъемом ST! Это наводит на мысль о старом инфаркте миокарда.

Комментарий: Старый ИМ с постоянной элевацией ST, иначе известный как морфология «аневризмы ЛЖ», как правило, имеет QS (глубокий S без последующего R). Но БПНПГ изменяет последовательность активации желудочков таким образом, что волна деполяризации заканчивается справа. Таким образом появляется зубец R, который бы в противном случае отсутствовал в правых грудных отведениях.

Обычно БПНПГ приводит к появлению комплекса RSR'. Но из-за старого инфаркта миокарда, начальный зубец r сглажен и остается один комплекс QR. Это может быть и при остром ИМпST с БПНПГ, но может вызывать подозрение на аневризму левого желудочка.

АЛЦ

Один из ключей к оценке изменений ЭКГ, которые могут быть или не быть замечены в связи с блокадами ножек пучка Гиса — это помнить, что в нормальных условиях после того, как импульс достигает АВ-узла, он сначала проходит по ЛЕВОЙ стороне перегородки. В результате деполяризация перегородки в норме распространяется слева направо. Левосторонние отведения (т. е. отведения I, aVL; V4, 5, 6) поэтому часто видят начальный вектор деполяризации желудочков как удаляющийся (поскольку перегородка деполяризуется слева направо). По этой причине так часто в норме можно увидеть небольшие и узкие «перегородочные» зубцы q в одном или нескольких боковых отведениях.

Поскольку БПНПГ (правая ножка пучка Гиса) спускается вниз по ПРАВОЙ стороне перегородки, этот исходный вектор деполяризации желудочков при БПНПГ не изменяется. В результате, при БПНПГ, все еще могут наблюдаться небольшие боковые зубцы q, не указывающие на инфаркт. И, поскольку зубцы Q записываются во время 1-й части записи комплекса QRS, то при наличии БПНПГ вы МОЖЕТЕ (и обычно видите) видеть инфарктные зубцы Q.

Напротив, при БЛНПГ — начальный вектор деполяризации желудочков изменен — потому что БЛНПГ (левая ножка пучка Гиса) идет вниз по левой стороне перегородки, где обычно и возникает начальная деполяризация желудочков. В результате — при БЛНПГ деполяризация перегородки должна происходить справа налево. Это означает, что вы больше не должны видеть «нормальные септальные зубцы q». Фактически, наличие зубца Q в любом боковом отведении в сочетании с БЛНПГ убедительно свидетельствует о том, что в какой-то момент времени произошел инфаркт перегородки. Кроме того, поскольку БЛНПГ изменяет направление начальной деполяризации желудочков (и это время, когда записываются зубцы Q), нижние зубцы Q обычно не видны при БЛНПГ, а передние зубцы Q (или комплексы QS) могут быть неверно истолкованы, поскольку БЛНПГ сам по себе может образовывать передние комплексы QS.

Комментируя 2-ю запись, можно отметить чрезвычайно широкие и глубокие зубцы Q в отведениях V2-V6 в сочетании с полной БПНПГ. Это признаки обширного предшествующего инфаркта. Такие глубокие, широкие и диффузные зубцы Q не развиваются в течение нескольких минут или часов. Нечто большее, чем просто зубцы Q - имеется ПОТЕРЯ зубца r по мере перехода от отведения V1 (в котором комплекс имеет морфологию rSR’) к V2 (где комплекс имеет морфологию QR и больше не проявляется характерным небольшим начальным зубцом r, характерным для БПНПГ). Потеря переднего зубца r (если это произошло не из-за смещения электрода) является специфическим признаком перенесенного инфаркта. Наконец, не должно быть никаких сомнений в том, что широкие и глубокие зубцы Q в боковых грудных отведениях являются не «нормальными перегородочными зубцами q», а определенными зубцами Q инфаркта. Даже без использования клинически полученной формулы доктора Смита должно быть очевидно, что относительно минимальная величина подъема ST в переднем отделе бледнеет по сравнению с размером зубцов Q в прекардиальных отведениях (особенно при отсутствии реципрокной депрессии ST в нижних отведениях). Эта 2-я ЭКГ не является картиной острого переднего ИМпST.

Случай 2

Давайте посмотрим на второй поучительный случай, в котором имеется альтернирующая блокада правой ножки п Гиса: 

Обратите внимание на классическую морфологию передний аневризмы ЛЖ (QS в V1-V3 с подъемом ST). Имеется элевация ST, но отношение Т/QRS меньше, чем 0,36 во всех отведениях V1-V4, указывает, что это не острый ИМпST.

Пациент с представленной выше ЭКГ дважды поступал с болью в грудной клетке и БПНПГ, и такой ЭКГ: 

ЭКГ при поступлении.

  • Имеется элевация ST в V1-V4 без глубоких QS.
  • Но есть и БПНПГ. У пациента имеется интермиттирующая, возможно тахизависимая БПНПГ.
  • Это дураки думают, что такой морфологии аневризмы не бывает.

Тем не менее, БПНПГ трансформирует типичную морфологию аневризмы!!

Этот пациент получил ненужную тромболитическую терапию дважды, потому что эта морфология не была адекватно распознана. Ни в первом, ни во втором случае острого ИМ не было.

АЛЦ:

3-я и 4-я ЭКГ впечатляют. По словам доктора Смита, более высокая частота желудочков на 4-й ЭКГ подтверждает, что БПНПГ связана с частотой.  Вспоминая концепции, которые я привел выше, начальный вектор деполяризации желудочков при БПНПГ ИДЕНТИЧЕН нормальному начальному вектору. БПНПГ — это «терминальная задержка», при которой аномалия QRS высокого R’ в отведении V1 и широких терминальных зубцов S в боковых отведениях развивается ПОСЛЕ нормального начального вектора деполяризации. Сравните 3-ю и 4-ю ЭКГ по отведениям. В каждом из 12 отведений начальная часть QRS на 3-й ЭКГ ИДЕНТИЧНА начальной части QRS после развития БПНПГ на 4-й ЭКГ. Таким образом, передние комплексы QS, которые мы видим в V1, 2, 3 на 3-й ЭКГ, остаются в виде зубцов Q после формирования БПНПГ. Интересным является то, насколько сильно при БПНПГ меняются ST-T в прекардиальных отведениях, имитируя ИМпST. Тем не менее, еще раз, чрезвычайно широкий прекардиальный зубец Q в сочетании с БПНПГ должен вызвать подозрение, что все, что мы видим, реально просто отражает старый процесс с аневризмой ЛЖ в условиях частотно-зависимой БПНПГ.

Вернемся назад к первому случаю:

Была доступна старая ЭКГ пациента. На ней было видно, что у пациента четырьмя месяцами ранее имелась такая же ЭКГ с известной аневризмой ЛЖ : 

То же самое, за исключением присутствия более медленного ответа желудочков.

Предыдущая ЭХО

  • Фракция выброса левого желудочка 29%
  • Тяжелое снижение систолической функции ЛЖ.
  • Распространенный дискинез дистальных передне-перегородочных сегментов и дискинез и верхушечное диастолическое аномальное движение стенки и (аневризма).
  • Акинез дистальных сегментов нижней стенки (тоже часть ЛЖ аневризмы)
  • Отсутствие доказательств тромба в ЛЖ

Дальнейшее обследование показало, что у него были тошнота и рвота и ранее в тот же день, и что он может быть обезвожен. Его нижняя полая вена "колабировала" на УЗИ (это не всегда надежно). С другой стороны, были признаки отека легких на рентгенограмме. Фракция выброса при прикроватном УЗИ согласуется с предыдущим эхо.

Он сообщил, что принимает препараты, вызывающие хроническую AV-блокаду для управления мерцательной аритмией.

Обследование нижних конечностей признаков флебита не выявило.

Клиническая картина была запутанной. Капельно была начата инфузия дилтиазема с некоторым улучшением, но снижением АД.

В итоге, было доказано наличие обезвоживания и сепсиса, которые привели к активации симпато-адреналовой системы с быстрым желудочковым ответом, что привело к снижению наполнения желудочков и, как ни парадоксально, к отеку легких.

Состояние пациента значительно улучшилось после введения жидкости и дилтиазема.

ОКС не было.

Тропонин I достиг 0,829 нг/мл (в соответствии с наличием ишемии и ИМ 2-го типа).

Баллы обучения:

  1. Аневризма ЛЖ может имитировать острый ИМпST
  2. БПНПГ искажает ЭКГ морфологию аневризмы ЛЖ, дополнительно имитируя острый ИМпST.
  3. Большинство случаев мерцательной аритмии с QRS в виде RVR' происходит из-за острого заболевания, наслоившегося на хроническую мерцательную аритмию.
  4. Управление водно-солевым состоянием и контроль скорости ЧСЖ при хронической мерцательной аритмии может быть очень сложным.

воскресенье, 23 января 2022 г.

Мужчина 40 лет с болью в груди и инверсией зубца T

Мужчина 40 лет с болью в груди и инверсией зубца T

Написано Пенделлом Мейерсом с правками Смита: A man in his 40s with chest pain and T wave inversion

Мужчина около 40 лет с АГ в анамнезе обратился в отделение неотложной помощи из-за ощущения головокружения и легкой «пульсирующей» боли в груди, которая периодически появлялась прошлой ночью, но разрешилась к моменту поступления в отделение неотложной помощи. Во время осмотра он все еще чувствовал легкое головокружение. Он рассказал, что вчера до появления симптомов употреблял экстази. При поступлении жизненные показатели были в пределах нормы.

Вот его ЭКГ в отделении неотложной помощи при поступлении:

Что вы думаете?

Синусовый ритм. Узкий комплекс QRS с относительно высоким вольтажом в целом наиболее соответствует молодому здоровому сердцу и менее вероятной патологической ГЛЖ (включая ГОКМП). Признаков ИМО или гиперкалиемии нет. В V3 и V4 имеется инверсия конечной части зубца T.

Большинство учащихся не смогут отличить эти инвертированные зубцы Т от зубцов Wellens. Но они совершенно разные, и трудно объяснить, почему мы можем сказать, что они разные. Морфология самого комплекса QRS помогает мне распознать этот общий паттерн.

Во-первых: что такое синдром Велленса (Wellens)? Это: 1) Эпизод ангинозной боли в груди, который разрешился или проходит. 2) ЭКГ с сохранившимися зубцами R в V2-V4. 3) На ЭКГ выявляется терминальная инверсия зубца Т в некоторых или всех отведениях V2-V4 («Вариант А») или глубокая симметричная инверсия зубца Т («Вариант В»). Но не все инверсии зубца T одинаковы!

Этот случай и ЭКГ были разосланы нашей небольшой группе специалистов по ЭКГ, и все сразу распознали эту картину как нормальный вариант, а НЕ синдром Велленса.

У молодых людей, особенно у мужчин, может быть широкий спектр нормальных вариантов, включая нормальный вариант элевации ST (часто описываемый как «ранняя реполяризация» и т. д.) и нормальный вариант инверсии зубца T («стойкий ювенильный зубец T», «доброкачественный вариант инверсии зубца T» и т. д.). К сожалению для учащихся, все эти нормальные изменения ЭКГ могут со временем меняться (динамика). имеющиеся различия между ЭКГ не исключают нормального варианта реполяризации.

Такая картина как на ЭКГ выше не вполне соответствует описанному варианту (он лишь близок к категории доброкачественных вариантов инверсии зубца Т), но я видел много подобных случаев.

Вот несколько примеров истинных зубцов T Wellens (передняя реперфузия) (первый случай вызовет некоторое недоумение у некоторых читателей, потому что он очень похож на случай выше, но я обещаю, что со временем и опытом они будут восприниматься разными):

Синдром Wellens: стентировать или нет? ВСУЗИ отрицательно, симптомы сохраняются, стресс-тестирование, мгновенный коэффициент вне волны и частичный резерв кровотока

40-летний здоровый мужчина с преходящим давлением в груди

Доктор Смит показывает: Классическая эволюция зубцов Т Wellens в течение 26 часов

Вернемся к случаю

У пациента была предыдущая ЭКГ, записанная 6 месяцев назад:

Здесь нет инверсии зубца Т. Небольшая нормальная элевация ST в боковых отведениях.

Определенно уместно оценивать тропонины, поэтому из 3-х серийных высокочувствительных измерений тропонина I, все были ниже 6 нг/л (ниже предела обнаружения, нормальный 99% URL для мужчин для этого анализа составляет 20 нг/л).

Повторная ЭКГ через 4 часа после поступления:

Зубец T в V3 выглядит как немного более глубокий, но в целом особых изменений нет.

Сравним две последние ЭКГ что называется бок о бок:

Несмотря на отсутствие болей в груди, изменений на ЭКГ и трех серий отрицательных тропонинов, бригада неотложной помощи беспокоилась о Wellens.

В таком случае должно быть достаточно 3 серий отрицательных тропонинов, чтобы исключить ОКС.

Однако медицинские работники посоветовали пациенту госпитализироваться для дальнейшей стратификации риска. Пациент отказался и выписался вопреки совету врача.

Уроки

Существует множество причин и закономерностей инверсии зубца Т. И среди них многие могут имитировать морфологию Wellens (которая представляет собой просто переднюю реперфузионную инверсию зубца T). Есть некоторые клинические особенности, которые помогают отличить их, и экспертная интерпретация ЭКГ может очень помочь в этом. Итог: просмотрите множество верифицированных ЭКГ, отследите исходы и сравните их с опубликованными нами случаями — вы станете в этом профессионалом.

Нормальные варианты морфологтй могут меняться со временем.

Истинная реперфузионная инверсия зубца Т должна развиваться с течением времени (должна либо прогрессировать через реперфузионную последовательность углубления инверсии зубца Т, либо разрешаться из-за очень короткой обратимой ишемии, либо реокклюзироваться!). Если какой-либо паттерн инверсии зубца Т вообще на серийных ЭКГ остается без динамики, то это не связано с ишемией.

Если у пациента есть реперфузионные зубцы Т, которые развиваются по последовательности реперфузии (становясь полной инверсией зубца Т и углубляяс), то это значит, что имеет место значительная ишемия, даже если есть некоторая реперфузия, и доктор Смит и я считаем, что при этом почти гарантировано будет наблюдаться повышение и понижение уровня тропонинов высокой чувствительности в определенное время.

Вполне возможно, что этот рост и падение при Wellens может быть ниже URL; например:

< 6 нг/л → 12 нг/л → 17 нг/л → 9 нг/л → < 6 нг/л

Для сравнения посмотрите этот случай:

Беседуем с Стивом Смитом: 2 случая разрешившейся боли в грудной клетке с динамической инверсией терминального сегмента зубца T

Еще случаи псевдо-Wellens

Не всякая новая инверсия зубца T означает ишемию. Кроме того, что это за нерегулярный ритм?

Is it important to recognize LVH Pseudo-infarction patterns?

Непростой тест клинических навыков - вот такой пациент с болью в груди!

пятница, 21 января 2022 г.

Боль в груди, тахикардия, диффузная элевация ST. Как звучит диагноз?

Боль в груди, тахикардия, диффузная элевация ST. Как звучит диагноз?

Оригинал - здесь.

Мне хочется показать Вам ЭКГ без большого количества клинического информации: 45-летний мужчина, поступивший с болью в груди слева:

 


ЭКГ 45-летнего мужчины с болью в груди.

Остальные клинические данные:

За неделю до обращения он был ранен ножом в грудь слева, была необходимость дренирования раны. Пульс у него был 120, а АД - 90/50.

Анализ ЭКГ

Синусовая тахикардия.

Имеется элевация ST в нижних, боковых и передних отведениях. Элевация ST в II больше чем в III.

Нет реципрокной депрессии ST в aVL. Элевация ST в передних отведениях отчетливая и пугающая.

Возможно имеется чрезмерная депрессия PR (см. особенно во II и V5).

Эта ЭКГ является классической для перикардита, но изменения, вероятно, могут быть связаны с передне-нижне-боковым ИМпST из-за проксимальной (до D1 на боковую стенку) окклюзии ПМЖВ III типа (перегибающаяся).

За перикардит данных больше, чем распространенный ИМ:

1) нет депрессии ST в aVL. Мы изучили 160 нижних ИМпST; только у 1 отсутствовала какая-либо депрессия ST aVL. Мы также изучили 39 случаев перикардита, поступивших с болью в грудной клетке и элевацией ST попадающей под «критерии реперфузии». Ни у кого не было депрессии ST в каком либо отведении (за исключением aVR, в котором депрессия было всегда).

2) QTc 0,37 с. Этот показатель делает передний ОИМ очень маловероятным. В моем исследовании 355 случаев окклюзии ПМЖВ, только у 2 имелся QTc менее 0,37 с.

3) Высокая амплитуда R в передних отведениях. Средняя амплитуда R в V2-V4 составляет по меньшей мере 18 мм. В моем исследовании 355 случаев окклюзии ПМЖВ, ни один из пациентов не имел среднюю амплитуду R такой высоты.

4) Элевация ST в II больше, чем в III. Это не очень точно, и иногда выявляется при нижнем ОИМ вследствие окклюзии огибающей артерии; т.е. при нижне-боковом ОИМ такое может быть.

5) Значение уравнения с 3-я переменными (с учетом элевации ST, амплитуды R и QTc) составляет 22,32 (менее 23,4 говорит, что вряд ли будет окклюзия ПМЖВ, если ранняя реполяризация является альтернативным диагнозом, но эта формула не была протестирована против перикардита).

6) Это не острейшие Т, потому что Т должны быть оценены в пропорции к QRS, здесь QRS имеет очень высокую амплитуду.

Я увидел эту ЭКГ на следующий день без клинических информации и из-за этих соображений, после оценки ЭКГ, сказал: «Это не ОИМ».

Проверка диагноз перикардита прикроватной эхокардиографией

Если это ИМпST, это массивный передне-нижне-боковой ИМпST и у пациента, вероятнее всего, был бы кардиогенный шок. Прикроватная эхо должна показать очень плохую функцию ЛЖ, и у пациента должен, вероятно, развиться минимум отек легких (чего не было). Прикроватное эхо: не было перикардиального выпота и, несмотря на то, что функция ЛЖ не была оценена должным образом из-за тахикардии, было отмечено только «возможное снижение функции ЛЖ».

Дальнейшая обследование выявила лихорадку до 38°С. Была введена жидкость были, частота сердечных сокращений уменьшилась, но ЭКГ через 30 минут была неизменной. Ангиография не проводилась, а тропонины показали очень крохотный рост в соответствии с очень малым миокардитом в дополнение к перикардиту. Из его крови высеян Methicillin-чувствительный Staphylococcus aureus и найдена инфицированная внутригрудная гематома. На следующий день появился шум трения перикарда, что подтверждает диагноз миоперикардита. Нет других доступных записанных ЭКГ.

среда, 19 января 2022 г.

Какой ОКС привел к большему поражению миокарда? Который соответствует критериям ИМпST, или у которого «нормальная» ЭКГ?

Какой ОКС привел к большему поражению миокарда? Который соответствует критериям ИМпST, или у которого «нормальная» ЭКГ?

Этот случай представлен Джесси Маклареном с некоторым вкладом Смита: Which ACS had more myocardial damage? The one that meets STEMI criteria, or the one with the 'normal' ECG?

Доктор Макларен (@https://twitter.com/ECGcases) — врач неотложной помощи в Торонто, проявляющий особый интерес к повышению качества неотложной кардиологии и обучению. Он является доцентом в Университете Торонто.

2 случая

Два пациента поступили с болью в груди. Как бы вы интерпретировали их ЭКГ и у кого было большее повреждение миокарда?

Пациент 1: 55 лет с прерывистой болью в груди в течение 5 дней, ставшей теперь постоянной. Нормальные жизненные показатели.

Старая, базальная ЭКГ

Сегодняшняя острая ЭКГ:

Имеется нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, нормальная прогрессия зубца R и нормальный вольтаж. Имеется вогнутая элевация ST во всех трех нижних отведениях, соответствующая критериям ИМпST, наряду с острейшими зубцами T и реципрокной депрессией ST и инверсией зубца T в aVL; Депрессия ST и инверсия зубца T в V1-2 вследствие заднего ИМ, элевация ST и острейшие зубцы T в V5-6 вследствие бокового ИМ.

Это очевидный нижний-задний-боковой ИМпST (+) ИМО, идентифицированный ЭКГ- аппаратом и распознанный врачом скорой помощи. Пациенту назначили двойную антиагрегантную терапию, гепарин и нитраты, и назначили экстренную катетеризацию.

Через две минуты боль в груди прекратилась, и была повторена ЭКГ:

Эта ЭКГ, если бы она была записана изолированно, очень подозрительна на острую ишемию, но не на ИМО.
Наблюдается разрешение нижнебоковой элевации ST, но сохраняются остаточная реципрокная депрессия ST в aVL и легкая прекардиальная депрессия ST.

Несмотря на преходящую окклюзию, но с сегментом ST, соответствующим критериям ИМпST, пациент был направлен в рентгеноперационную, и перед процедурой у него был еще один эпизод боли в груди с рецидивом нижне-заднебокового ИМпST(+)ИМО на ЭКГ:

На ангиограмме была найдена 99% окклюзия огибающей, но с потоком TIMI-3, которая был стентирована. Все тропонины были в норме, 2 нг/л, чуть выше предела обнаружения. (Высокочувствительный анализ тропонина Abbott Alinity, LoD = 1,6 нг/л; URL = 26 нг/л для мужчин, 16 нг/л для женщин).

Обратите внимание, что мы никогда не называли это состояние «ИМпST», потому что на самом деле ситуация никогда не соответствовала определению острого ИМ!!

Для определения ИМ требуется, по крайней мере, один повышенный тропонин, поэтому у данного пациента острый ИМ фактически был «исключен» !

ЭКГ после катетеризации:

ЭКГ практически вернулась к исходному уровню, без зубца Q или реперфузионной инверсии зубца Т.

Сама по себе это была бы недиагностическая ЭКГ.

Диагноз при выписке: «ИМпST» (технически НЕТ)

Представьте, если бы эта первая ЭКГ никогда не была записана. Этот пациент мог быть отправлен домой, затем дома случился повторный инфаркт и он умер.

Нестабильная стенокардия все еще существует!!
Нестабильная стенокардия может иметь приводить к транзиторной элевации ST

Пациент 2: 65 лет с болью в груди в течение 30 минут и нормальными жизненно важными функциями. Старая, затем новая ЭКГ:

Имеется нормальный синусовый ритм с АВ-блокадой 1-й степени и нормальной проводимостью в остальном, нормальная ось, нормальная прогрессия зубца R, нормальный вольтаж.

По сравнению с базальной ЭКГ имеется небольшая вогнутая нижняя элевация ST, которая не соответствует критериям ИМпST. Но есть также нижние острейшие зубцы T (большие по отношению к комплексу QRS и по сравнению с исходным уровнем), а также новая первичная реципрокная депрессия ST и инверсия зубца T в aVL, которые очень чувствительны к нижнему ИМО. Также может быть некоторая псевдонормализация сегмента ST в V2 из-за заднего ИМ.

Несмотря на то, что изменения не соответствовали ИМпST и аппарат пометил ЭКГ как нормальную, врач был обеспокоен, поэтому дал аспирин, и повторил ЭКГ через 20 минут:

ЭКГ была аналогична предыдущей, а у пациента сохранялась постоянная боль. были назначены двойная антиагрегантная терапия, гепарин и экстренная катетеризация. Данные ангиографии: 100% окклюзия в среднем сегменте ПКА. Первый тропонин 26 (пограничная норма), а пик составил 55 000 с нижним базальным гипокинезом на Эхо.

Пиковый уровень тропонина I в 55 000 нг/л — это уровень, связанный с очень обширным острым ИМ (значительная потеря миокарда). [около 50-60 нг/мл обычного аналита Т, огромный ИМ - прим АЛЦ]

ЭКГ при выписке:

Нижние зубцы QS и реперфузионная инверсия зубца Т с реципрокным большим зубцом Т в aVL; и большой зубец T в V2-3, реципрокный задней реперфузионной инверсии зубца T.

Обсуждение

В соответствии с современной парадигмой, основанной на миллиметровых критериях ЭКГ, у первого пациента был ИМпST, требующий неотложной реперфузии, в то время как у второго не было ИМпST, поэтому его можно было лечить с помощью отсроченной реперфузии. Но у второго пациента была полностью окклюзирована артерия, что привело к большому ИМ, несмотря на быструю реперфузию, и классификация его как «ИМбпST» с ангиографией на следующий день могла быть фатальной. Согласно выписке, которая, по-видимому, была основана на очагах поражения, получивших быструю реперфузию, у обоих пациентов был «ИМпST», несмотря на то, что у первого никогда не было повышения уровня тропонина, а у второго не было критериев ИМпST.

Начать нужно с основной патологии. Оба пациента поступили в отделение неотложной помощи с окклюзионным ИМ, то есть «острой окклюзией или почти окклюзией крупного эпикардиального коронарного сосуда с недостаточным коллатеральным кровообращением, что без экстренной реперфузии приводит к неминуемому некрозу нижерасположенного миокарда». У обоих пациентов также были ЭКГ, диагностирующие ИМО в отделении неотложной терапии: вместо ложного разделения этих ЭКГ на ИМпST и ИМбпST на основе миллиметровых критериев подъема сегмента ST, мы можем видеть, что у них обоих была некоторая выраженности нижняя элевация сегмента ST наряду с острейшими зубцами Т и реципрокными изменениями в aVL. Как ИМпST(+)ИМО, так и ИМпST(-)ИМО имеют сходные клинические, лабораторные и эхокардиографические признаки.

Эти случаи имели разные исходы, не в зависимости от того, какой из них соответствовал критериям ИМпST, а в зависимости от того, какой ИМО имел более быструю реперфузию.

Первый пациент имел ИМпST(+)ИМ, но имел такую ​​быструю спонтанную реперфузию с последующей ангиографией, что полностью избежал некроза миокарда, вообще без повышения уровня тропонина или признаков инфаркта или реперфузии на ЭКГ. (Но если бы этот «транзиторный ИМпST» не имел бы быстрой реперфузии при ЧКВ, то артерия могла бы повторно закупориться и развиться предотвратимый инфаркт).

На самом деле, этот случай не соответствует даже формальному определению инфаркта миокарда (!), согласно 4-му универсальному определению, которое требует подъема и падения тропонина на одно значение выше 99-го процентиля. По сути, это нестабильная стенокардия с подъемом сегмента ST. Если бы у пациента были записаны ЭКГ в разные моменты времени, это было бы полностью упущено.

Второй пациент поступил с ИМпST(-)ИМ, но у него имелась тотальная окклюзия, которая сохранялась, несмотря на первоначальное лечение, и уменьшилась только в рентгеноперационной, что привело к значительному повышению уровня тропонина, несмотря на быструю диагностику по ЭКГ-признакам инфаркта и последующей реперфузией. Вместо того, чтобы оба этих пациента имели выписной диагноз «ИМпST», у первого была нестабильная стенокардия вследствие «ИМпST, который был настолько кратковременный или так быстро пролечен, что тропонины не повышаются, ИМ предотвращен», в то время как у второго был ИМпST(-)ИМП.

Стоит запомнить

1. Автоматизированная интерпретация ЭКГ ненадежна, даже если запись помечена как «нормальная».

2. Критерии ИМпST имеют низкую чувствительность для окклюзионного ИМ.

3. Первичная реципрокная депрессия ST в aVL очень чувствительна к нижнему ИМО и может выявить едва уловимую нижнюю элевацию ST и острейшие зубцы T.

4. Острая коронарная окклюзия представляет собой динамический процесс, который может спонтанно реперфузироваться и повторно окклюзироваться, а «транзиторные ИМпST» подвержены риску повторной окклюзии.

5. Начальные тропонины ненадежны для ИМпST/ИМО, а серийные тропонины могут пропустить нестабильную стенокардию из-за транзиторных окклюзий.

6. ИМ следует классифицировать на основе лежащей в основе патологии ИМО/НеИМО, а не критериев ИМпST/ИМпST, и это должно быть отражено в диагнозе при выписке, чтобы точно отслеживать и извлекать уроки из случаев.

Ссылки

1. Bischof et al. ST depression in aVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med 2016

2. Meyers et al. Comparison of the ST-elevation myocardial infarction (STEMI) vs NSTEMI and Occlusion MI (OMI) vs NOMI paradigms of acute MI. J of Emerg Med 2021

понедельник, 17 января 2022 г.

Острая дыхательная недостаточность: правильная интерпретация первоначальных и последовательных нарушений ЭКГ при агрессивном лечении могла спасти ему жизнь

Острая дыхательная недостаточность: правильная интерпретация первоначальных и последовательных нарушений ЭКГ при агрессивном лечении могла спасти ему жизнь

Написано Пенделлом Мейерсом с правками Смита: Acute respiratory distress: Correct interpretation of the initial and serial ECG findings, with aggressive management, might have saved his life.

Мужчина 60 лет вызвал скорую помощь, видимо, из-за одышки. Скорая помощь обнаружила, что у пациента дыхательная недостаточность и гипоксемия, и ему потребовалось 4 литра кислорода через назальную канюлю для поддержания SpO2 выше 93%.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

В  базе была доступна старая ЭКГ двухлетней давности:

БПНПГ, в остальном, без серьезных нарушений.

ЭКГ, записанная при  поступлении, несет диагностические признаки опасной для жизни гиперкалиемии (блокада натриевых каналов также приводит к такому паттерну, но неизвестно, принимает ли пациент какие-либо препараты, блокирующие натрий). Имеется очень распространенная Бругадаподобная картина,  имитирующая ИМпST, наблюдаемая в V1 и частично в V3 и aVR. Также видна элевация ST в III с реципрокной депрессией ST в I и aVL, что связано с гиперкалиемией.

Когда гиперкалиемия имитирует ИМпST, по моему опыту, наиболее распространенные области, где локализуется ложноположительная морфология элевации ST, можно расположить в следующем порядке: правые прекардиальные отведения (из-за морфологии brugada), нижние отведения (как показано здесь), а затем высокие боковые отведения. У нас в блоге много таких случаев, смотрите ссылки ниже.

Эта ЭКГ довольно проста для тех, кто уже видел подобную картину при гиперкалиемии, и совершенно непонятна для тех, кто «не в теме».

К сожалению, врачи интерпретировали эту ЭКГ как «ИМпST» и назначили экстренную катетеризацию. Интервенционист позвонил в отделение неотложной помощи и полностью согласился с тем, что ЭКГ указывает на ИМпST. Тем не менее, он сообщил бригаде неотложной помощи, что физический размер пациента категорически не соответствует размеру операционного стола, и поэтому катетеризация невозможна. Вместо этого интервенционист рекомендовал тромболитики.

Тенектеплазу дали сразу.

В это время у пациента все еще была дыхательная недостаточность; ему была начата неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением, психический статус оставался нормальным.

Вскоре после этого пришли первые лабораторные данные:

K+ оказался 8,3 ммоль/л

Na+ 125 ммоль/л

Креатинин 830 мкмоль/л

Уровень тропонина I высокой чувствительности был на уровне 6 нг/л (99% URL для мужчин менее 20 нг/л).

Пациенту было назначено 10 мг альбутерола через небулайзер, 2 г глюконата кальция внутривенно, 10 ЕД обычного инсулина, D50 и 100 мл бикарбоната натрия.

Комментарий Мейерса: все это разумная начальная терапия, за исключением того, что 2 г глюконата кальция будет недостаточно. Помните, что «нормальная» начальная доза CaCl составляет 1 г, что содержит такое же количество элементарного кальция, как 3 г глюконата кальция. Вы должны немедленно переоценить ширину QRS и общую морфологию и вводить кальций еще и еще, пока не дотитруете до нормального QRS и отсутствия драматической Бругадаподобной морфологии. См. ниже случаи, когда нам требовалось огромное количество кальция каждые 20 минут, чтобы удержать пациента от остановки сердца и с разумным комплексом QRS, до 24 г глюконата кальция (или 8 г CaCl), и при необходимости НЕ противопоказаны даже большие дозы.

Был инициализирован перевод в центр медицинской помощи с кардиологией, нефрологией и отделением интенсивной терапии.

Для поддержки дыхания пациенту требовалась постоянная неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением.

При гипотензии добавляли низкие дозы норадреналина.

Непосредственно перед транспортировкой в ​​другой цент медицинской помощи, примерно через 2 часа после первоначального обращения, уровень калия был повторно определен на уровне 8,4 ммоль/л.

Вскоре после этого измерения, перед транспортировкой пациент получил еще одну дозу альбутерола 10 мг, глюконата кальция 2 г, инсулина 10 ЕД и бикарбоната натрия и еще 100 мл бикарбоната 

Он был доставлен в отделение интенсивной терапии, где была записана еще одна ЭКГ:

Никаких существенных изменений, следовательно, никакого существенного прогресса.

Калий был повторно получен на уровне 8,4 ммоль/л. Второй тропонин показал 17 нг/л (тот же аналит, что и выше).

Снова дали: Ca gluc 2 г, обычный инсулин 5 ЕД и циклосиликат натрия-циркония 10 г.

Через 2 часа ЭКГ была почти такой же, без изменений.

Перед установкой диализного катетера у пациента произошло ухудшение психического состояния, и ему потребовалась интубация. У него произошла периинтубационная остановка сердца, реанимировать его не удалось.

Уроки

Разница между ИМО и гиперкалиемией может быть смертельной. Другими словами, запоминание морфологий ИМО и имитаций его при гиперкалиемии потенциально может спасти жизни и предотвратить ложноположительные результаты введения тромболитиков или экстренной катетеризации.

Ответственность за неотложную медицину лежит на том, кто владеет ЭКГ, потому что мы видим всех неотложных, недифференцированных пациентов с симптомами ОКС, у которых мы должны найти «иголку в стоге сена» с ИМО, гиперкалиемией и дифференцировать их от доброкачественной боли в груди и одышки, а также всевозможных имитаций ИМО. По крайней мере, в американской модели кардиолог не видит этих других пациентов и, возможно, не имеет такого большого опыта работы с мимиками ИМО, как в неотложной медицине.

Я полагаю, что элевация ST по типу Бругада является наиболее частым имитатором ИМО, вызванным гиперкалиемией. Также были описаны нижние отведения и высокие боковые отведения, как в случаях ниже. Типичный гиперкалиемический симптом ИМО имеет большой зубец R с элевацией ST в V1, V2 и aVR, с широкими комплексами QRS, наряду с рядом других признаков.

В дополнение к остроконечным зубцам T гиперкалиемия вызывает то, что я называю «убийственными признаками» гиперкалиемии: широкие комплексы (расширение комплекса QRS), брадикардию (брадикардия всех разновидностей), блокады (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса), картину Brugada (морфологию) и необычность ЭКГ (причудливая морфология, синусоидальная и т. д.).

Когда пациент находится в группе риска смерти от тяжелой гиперкалиемии не существует максимальной дозы кальция, По моим наблюдениям за многими врачами неотложной терапии, не сталкивавшимися со смертельной гиперкалиемией, введение кальция часто представляет собой простой вопрос «да или нет» или «флажок». Недостаточно ввести какую-то дозу кальция и дождаться результатов следующей биохимии. Вы должны титровать кальций до тех пор, пока не достигнете узкого комплекса QRS с отсутствием морфологии типа brugada или других выраженных признаков гиперкалиемии.

Случаи гиперкалиемии, имитирующей ИМО:

Стив, что Вы думаете об этой ЭКГ пациента с остановкой сердца?

Гиперкалиемия и подъем сегмента ST

Пациент с болью в груди и элевацией ST в V1 и V2

Вы должны узнавать эту морфологию, даже если она встречается не часто

ST Elevation. What is it?

Когда пациент не мог, эта ЭКГ прояснила анамнез

О чем говорят подъем ST, депрессия ST и высокие зубцы T?

Еще один плавник акулы. С изюминкой!

Вы уже поняли, что на этой ЭКГ?

Блокада правой ножки и элевация ST V1

Элевация ST в aVL с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях

Шок, брадикардия и элевация ST в V1 и V2. Стоит ли выполнить ангиографию?

Все случаи гиперкалиемии в блоге доступны по ссылке...

Комментарий КЕНА ГРУЭРА, доктора медицины

====================================

Превосходное сообщение в блоге о некоторых опасных для жизни, но не так легко распознаваемых формах гиперкалиемии.

  • ПОЧЕМУ эти случаи потенциально опасной для жизни гиперкалиемии «менее узнаваемы»?

ОТВЕТ: Потому что мы не видим очень высоких остроконечных зубцов Т с тонким основанием, которые нам нужны для диагноза...

  • ПОЧЕМУ эти случаи должны быть более распознаваемы, чем это обычно бывает при неотложной помощи?

ОТВЕТ: Потому что в дополнение к высоким остроконечным (и заостренным) зубцам Т с узким основанием есть ряд дополнительных ЭКГ-признаков, на которые следует обратить внимание. Для ясности я разметил начальную ЭКГ сегодняшнего случая (рис. 1). Признаки опасной для жизни гиперкалиемии, которые должны быть очевидны на этой записи, включают следующее:

  • Морфология фенокопии Brugada в отведении V1 (как подчеркнуто выше докторами Мейерсом и Смитом).
  • Расширение комплекса QRS по типу, не похожему ни на одну из известных форм блокад ножек.
  • Либо очень маленькие зубцы P (вертикальные СИНИЕ линии на длинной полосе ритма II отведения на рис. 1), либо — отсутствие зубцов P вообще (т. е. синовентрикулярный ритм).
  • Тонко, но реально заостренная вершина зубца T (КРАСНЫЕ стрелки).

Рис. 1. В сегодняшнем случае я разметил начальную ЭКГ (см. текст).

Комментарий

Все мы знаем, что гиперкалиемию следует искать у пациентов, предрасположенных к развитию этого нарушения электролитного баланса (например, при острой или хронической почечной недостаточности, тяжелом ацидозе, применении препаратов, задерживающих калий, тяжелой травме и т. д.). Распознавание намного легче, когда присутствует одно из этих «предрасполагающих» условий.

  • Но почти все пациенты, обращающиеся за неотложной помощью (т. е. в полевых условиях, когда вызывается скорая помощь, или в отделение неотложной помощи), потенциально довольно тяжелы и, следовательно, потенциально «предрасположены» к развитию гиперкалиемии.

Итак, ЧТО за Ритм на ЭКГ на рисунке 1?

В качестве напоминания о том, ПОЧЕМУ при выраженной гиперкалиемии определение сердечного ритма может быть таким сложным, я добавил рисунок 2.

  • В сегодняшнем случае — я полностью признаю, что не знаю наверняка, что за ритм на этой ЭКГ. Я подозреваю, что вертикальные СИНИЕ линии, которые я нарисовал под длинной полосой ритма II отведения, указывают на локализацию крошечных зубцов P с удлиненным интервалом PR — НО — также может быть, что зубцов P нет вообще — в этом случае это либо узловой или синовентрикулярный ритм.
  • С практической точки зрения — не имеет значения, какой ритм на Рисунке 1 — потому что, ЕСЛИ бы этому пациенту немедленно ввели кальций, каким бы ни был этот ритм, он, скорее всего, быстро разрешился бы.

Рисунок 2: Причины, по которым определение ритма при тяжелой гиперкалиемии является таким сложным.

ВЫВОД: Я считаю, что ЛУЧШИЙ способ не упустить из виду потенциально опасную для жизни гиперкалиемию состоит в том, чтобы: i) Всегда учитывать ее возможность у остро заболевших пациентов, которых вы наблюдаете; ii) Ищите не только высокие остроконечные зубцы Т, но ТАКЖЕ:

  • Неожиданную брадикардию.
  • Небольшие (или отсутствующие) зубцы P.
  • АВ-блокады 1-й степени (часто с заметно удлиненными интервалами PR).
  • Другие формы АВ-блокады (которые часто не подчиняются «обычным правилам» АВ-блокады).
  • Расширение QRS (особенно если морфология QRS не соответствует известной форме блокады ножек).
  • Необъяснимо выраженное отклонение электрической оси  вправо во фронтальной плоскости.
  • Паттерны фенокопии Brugada.
  • Более тонкие формы заострения зубца T (например, как показано на рисунке 1, на котором, хотя и небольшие и не заостренные, многие зубцы T на удивление более «заостренные», чем можно было бы ожидать, учитывая, насколько мал QRS и насколько в противном случае сегменты ST плоские).
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.