Боли в эпигастрии, иррадиирующие в грудь в течение 18 часов. ЭКГ ставит диагноз. Тропонин ставит диагноз. КТ ставит диагноз!

Боли в эпигастрии, иррадиирующие в грудь в течение 18 часов. ЭКГ ставит диагноз. Тропонин ставит диагноз. КТ ставит диагноз!

Оригинал - здесь. Мне показали этот ЭКГ без какой-либо информации:

Что вы думаете?

Подсказка: попытайтесь увидеть сквозь артефакты!
Я сразу ответил: «Высокий боковой, задний ИМ. ИМО». (Манифест доктора Смита).

Я спросил: «Жаловался ли пациент на боль в груди?»

Вот анамнез: «Мужчина среднего возраста пожаловался на  боли в эпигастрии, длящиеся уже около 18 часов, боль иррадиировала в грудную клетку. У него также, по-видимому, был эпизод асимметрии лица похожей продолжительности, но внимание было обращено на боль в груди». АД 148/83.

Почему по этой ЭКГ я поставил такой диагноз?

Имеется тонкая элевация ST в aVL с реципрокной депрессией ST во II, III, aVF и депрессией ST в V3 и V4.

Несмотря на то, что имеется немало ЭКГ, демонстрирующих элевацию ST в aVL с реципрокной депрессией ST во II, III, aVF и в отсутствие ИМО, они также не имеют депрессии ST в правых прекардиальных отведениях. Кроме того, морфология здесь идеально подходит для ИМО.

(См. 3 ЭКГ-примера внизу этого сообщения с элевацией ST в aVL и депрессией ST в III, но без «ишемии».)

Мы выполнили УЗИ сердца (парастернальная короткая ось):

Что Вы думаете?

Обратите внимание, что верхняя правая область (перегородка) сокращается гораздо энергичнее, чем нижняя правая и правая (боковая стенка).

Врач не оценил эту находку, потому что он думал о боли пациента в комбинации с асимметрией лица, и поэтому на следующем этапе была выполнена КТ-аортограмму грудной клетки для поиска расслоения аорты. Картины диссекции обнаружено не было, но было получено следующее изображение сердца:

ЛЖ справа. В нижней правой стенке имеется темная область, где нет контраста в миокарде (нет перфузии).

КТ показывает гипоперфузию боковой и задней стенок.

Темные области не имеют контраста, потому что они не перфузированы.

Наш руководитель радиологии, Гопал Пенджаби, является гением КТ. Он любит использовать спектральную КT и ведет блог Spectral CT: https://www.ctspectral.com/

Он выполнил спектральную КТ:

Передняя стенка слева, а задняя - справа.

Смотрите темные структуры в области задней стенки. Это означает, что там нет контраста. Это трансмуральный инфаркт.

Он диагностировал острый инфаркт миокарда из своего кабинета КТ.

Еще случай компьютерной томографии ишемии миокарда посредством выявления дефекта перфузии (КТ также выполнена доктором Пенджаби): Показывает доктор Смит: мужчина средних лет с тяжелым обмороком и общей слабостью.

Продолжение случая:

В то же самое время, когда радиолог сигнализировал о выявлении острого инфаркта миокарда, из лаборатории пришел первый тропонин, который составил 39,4 нг/мл (очень высокий). Почти в любом сценарии тропонин такого высокого уровня (даже без ЭКГ и КТ) следует рассматривать как диагностический для ИМО, пока ангиография не доказала обратное. Наличие острой рефрактерной боли в груди является показанием к экстренной ангиографии вне зависимости от ЭКГ или каких-либо визуализационных доказательств ишемии.

Может ли это быть чем-то еще? Возможно, но крайне маловероятно. Миокардит, такоцубо, инфаркт миокарда 2 типа и другие состояния почти никогда не дают таких высоких уровней тропонина.

IБыла начата в/в инфузия нитроглицерина. Были даны аспирин и гепарин.

Вторая ЭКГ была записана несколько позже, на фоне сохраняющейся боли:

ЭКГ на фоне боли. ИМО выглядит более очевидным.

Пациент был осмотрен кардиологом.

Второй тропонин оказался уже 55,6 нг/мл. Боль сохранялась. Третий тропонин был 57,1 нг/мл. Боль не утихала.

Врач решил добавить нитроглицерина.

АД снизилось до 96/54, но боль не исчезла (вдобавок, был введен и морфин, хотя он может только навредить, маскируя боль).

4-й тропонин составил 63,8 нг/мл, и пациент был взят на ангиографию.

На ангиографии была выявлена 100% окклюзия огибающей.

Окклюзия была открыта и стентирована.

Тропонин достиг максимума через 2,5 часа после ангиографии/ЧКВ и через 12 часов после поступления, составив гигантские 135,6 нг/мл. Это очень, очень много!

Эхо на следующий день:

• Нормальный размер левого желудочка, умеренная концентрическая гипертрофия ЛЖ и нормальная систолическая функция.
• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 60%.
• Регионарные нарушения сократимости - гипокинез нижне-боковой стенки.
• (К счастью, ФВ у пациента оставалась довольно хорошей.)

Вот ЭКГ после ЧКВ:

Элевация ST и депрессия ST остаются.

Баллы обучения:

1. Научитесь распознавать элевацию ST в aVL, с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях.
2. Научитесь отличать его от имитаторов (см. ниже)
3. Обратите внимание на перфузию сердца при контрастной КТ.
4. Очень высокий тропонин - почти всегда ИМ типа 1 из-за ИМО!
5. Используйте эхо, чтобы помочь диагностике.

Имитаторы высокого бокового ИМ

Вот еще пара-тройка ЭКГ, которые мне показали на этой неделе у пациентов с болью в груди:

Элевация ST в aVL, с реципрокной депрессией ST в III.

Что вы думаете по поводу этой ЭКГ?

Имеется элевация ST в aVL, с реципрокной депрессией ST в III. Что вы думаете?

Элевация ST в aVL, с реципрокной депрессией ST в III.

Что вы думаете?

Мой немедленный ответ на все три был - «нормальная». И они все были нормальными. На них просто нет «картины» ишемии. Я уверен, что Кен Грауэр поможет сказать нам точно, что делает их неишемическими, против той, что мы смотрели вначале, которая действительно представляет ишемию, которую мы распознали почти сразу. Все, что я могу сказать, это то, что это - как лицо, которое я сразу узнаю.


Конечно же, Кен ответил...

Комментарий Кена Грауера, MD

Отличное сообщение от доктора Смита, который, по-логике, должен быть озаглавлен «Лицо, которое я всегда узнаю». Проницательный пошаговый анализ д-ра Смита последовательных ЭКГ в этом случае + дополнительный материал (Эхо, КТ-ангиограмма, спектральная КТ) не требуют каких-либо пояснений. Но, мой друг Смит задал вопрос, на который я хотел бы ответить и прокомментирую эти 3 другие ЭКГ, которые Смит посмотрел на этой неделе и которые никакого ИМ не показали.

• Согласно доктору Смиту, несмотря на элевацию ST в aVL с реципрокной депрессией ST в отведении III для каждого случая - все 3 из этих записей были «лицами», которые доктор Смит сразу же распознал как не связанные с острой ишемией / ИМО.
• Я включил все 4 ЭКГ в свой рисунок 1 ниже. Для ясности - я включил ЭКГ № 3 нашего рассматриваемого случая, поместив ее вверху (= 3-я ЭКГ, записанная в рассматриваемом случае, которая была записана после ЧКВ по поводу острой окклюзии ОА). 3 ЭКГ ниже - это 3 «Имитатора», которые показывают элевацию ST в aVL + реципрокную депрессию ST в отведении III, но не являются результатом острого ИМО.

Рисунок 1. ЭКГ после ЧКВ (= ЭКГ №3) + 3 Имитатора не из-за ИМО (см. текст).

====================

КОММЕНТАРИЙ

Способность доктора Смита мгновенно распознать «лица» острого ИМО - и отличать его от имитаторов острой ишемии - действительно исключительна! Это результат его многолетней практики и оценки каждого отдельного случая с последующим непревзойденным наблюдением за дальнейшими событиями. Он почти никогда не ошибается.

• Я понимаю, что в достижении окончательного диагноза - я не так быстр, как доктор Смит. В надежде, что мой подход к каждой трассировке может оказаться таким же проницательным - я предлагаю следующие размышления о 4 ЭКГ, показанных на рисунке 1.

====================

ЭКГ № 3

Для наглядности - я выбрал наиболее качественную запись из 3-х ЭКГ, записанных пациенту в этом случае. Это была ЭКГ после ЧКВ по поводу острой окклюзии ОА (= ЭКГ № 3). Хотя величина отклонения сегмента ST в любом отдельно взятом отведении на ЭКГ №3 является скромной - эта запись должна быть немедленно идентифицирована как потенциально новая или совсем недавняя острая ишемия, пока не доказано обратное:

• Отведение aVL указывает на «острую» картину элевации ST. Несмотря на крошечную амплитуду комплекса QRS - одна такая морфология весьма подозрительна в отношении острой патологии. В этом отведении также имеется вполне отчетливый зубец Q - он непропорционально глубок по сравнению с крошечной зубцом R.
• Мало того, что отведение III демонстрирует зеркальную картину реципрокной депрессии ST (к элевации ST, наблюдаемой в aVL), так и оба других нижних отведения (II, aVF) демонстрируют тонкое, но определенно ненормальное уплощение ST и его депрессию!
• Хотя элевация и отсутствует - зубец Т в отведении V2 выглядит выше и толще, чем он должен быть, учитывая крошечную амплитуду комплекса QRS в этом отведении.
• Существует незначительное, но реальное выравнивание сегмента ST с депрессией ST в отведениях V3, V4, V5 и V6.

Заключение относительно ЭКГ №3: в отведении aVL наблюдается подъем ST неправильной формы - с едва заметными, но реальными нарушениями ST-T не менее чем в 8 из оставшихся 11 отведений. У этого пациента с новой болью в груди - такие изменения должны расцениваться как острые или свежие, пока не доказано обратное.

• Я хотел сравнить эти находки на ЭКГ № 3 - с тем, что мы не видим на других трех ЭКГ ...

====================

ЭКГ A

Несмотря на элевацию ST в aVL с реципрокной депрессией ST в III отведении - эта запись гораздо менее вероятно отражает острую патологию. Причины относительно низких подозрений на острый ИМО на ЭКГ А включают в себя:

• Имеется отчетливая ГЛЖ! Обнаружение очень глубоких передних зубцов S (~ 23 мм в V2; ~ 20 мм в V3) + удивительно высокие зубцы R в V6 (несмотря на позднюю переходную зону) явно удовлетворяет амплитудным критериям ГЛЖ. Хотя изменения ST-T вследствие «перегрузки» ЛЖ чаще всего наблюдаются в боковых отведениях - иногда «перегрузка» ЛЖ может проявляться в виде элевации ST в передних отведениях, особенно в связи с необычно глубокими передними зубцами S. Я вырезал и увеличил справа от ЭКГ A отведение V2, чем хотел показать, что зеркальное отражение ST-T в отведении V2 передает форму ST-T, идентичную ожидаемой при отчетливой «перегрузке» ЛЖ.
• Изолированное выявление инверсии зубца Т в отведении III (даже когда оно глубокое и симметричное, как на ЭКГ А) - не обязательно является ненормальным. Это особенно верно, если комплекс QRS в этом отведении преимущественно отрицательный, что хорошо здесь видно.
• Форма положительного зубца Т и слегка приподнятого сегмента ST в aVL похожа на картину ST-T в 5 из 6 прекардиальных отведений - и такая картина в этих грудных отведениях с глубокими зубцами S, скорее всего, обусловлена ГЛЖ.
• Заключение: преобладающим признаком на ЭКГ А является выраженная ГЛЖ + «перегрузка» ЛЖ в передних отведениях. ГЛЖ является распространенным имитатором острой ишемии. Хотя я не был бы на 100% уверен по одной только ЭКГ А, что ничего острого не происходит (т. е. зубец T в отведении V5 кажется немного выше, чем ожидалось, учитывая относительно небольшие зубцы r в этом отведении) - почти все находки, описанные выше, объясняются отчетливой ГЛЖ.

====================

ЭКГ B

На ЭКГ B QTc удлинен (я оцениваю его в 460-470 мс). Хотя сегмент ST изогнут и немного приподнят в отведениях I, aVL и V2 - в этих отведениях дуга сегмента ST выглядит очень постепенной (в отличие от ST-T в отведениях aVL и V2 ЭКГ №3). Такая картина просто не выглядит острой. В подтверждение низкой вероятности того, что этот ST выпуклостью вверх является острой - зеркальное отражение дуги сегмента ST в отведениях III и aVF такое же постепенное и ST-T просто «плоские» (депрессии нет) в 5 других отведениях (II, V3-V6).

• Эта ЭКГ не выглядит острой ...

====================

ЭКГ C

Выявление инверсии зубца T в отведении III и/или в отведении aVF не обязательно является ненормальным. По этой причине - при принятии решений я придаю большое значение появлению волны ST-T в 3-м нижнем отведении = отведении II. Хотя на ЭКГ C ST-T в отведении II несколько сплюснут - намека на инверсию зубца T нет. Учитывая, что в этих 2 отведениях с инверсией зубца T комплекс QRS является преимущественно отрицательным и отсутствует депрессия ST в точке J в этих 2 отведениях - я не думаю, что можно сделать какой-либо вывод относительно того, является ли острой на ЭКГ С такая инверсия зубца T в III и aVF.

• Небольшая элевация ST в отведении aVL является вогнутой (т.е. в виде «улыбки») - и полностью согласуется с нарушением реполяризации. Зубец q в aVL согласуется с нормальным «перегородочным» зубцом q. И форма сегмента ST в отведении III является зеркальным отражением, противоположным элевации сегмента ST в aVL, который выглядит как вариант реполяризации.
• Общая картина в отведениях от конечностей не выглядит острой.
• В подтверждение низкой вероятности, что эти находки в отведениях от конечностей являются острыми - картина в прекардиальных отведениях неубедительна. В то время как можно задаться вопросом о размере зубца Т в отведении V2 относительно малого зубца r в этом отведении - ни в одном из соседних отведений (V1 или V3) не дает даже намека на аномалию, а ST-T в V4-6 невыразительно плоские. Поэтому, хотя я и не могу быть на 100% уверен по единственной «ЭКГ С», что ничего острого не происходит (в зависимости от того, насколько подозрительным был анамнез), мое подозрение на острую коронарную патологию явно невелико.

====================

Дополнительные баллы обучения:

• Обратите внимание на формуST-T. Форма часто важнее, чем величина отклонения ST.
• Чем больше отведений, в которых выявляются едва заметные, но реальные отклонения ST-T, согласующиеся с общей картиной, тем выше вероятность того, что эти изменения будут острыми.
• Вам не нужно принимать окончательное решение на основе одной единственной ЭКГ. Клиническая корреляция с анамнезом, серийными ЭКГ и дополнительными диагностическими действиями обычно дает более уверенный ответ самым эффективным способом.

80-летний мужчина с фибрилляцией желудочков и остановкой сердца

80-летний мужчина с фибрилляцией желудочков и остановкой сердца

Оригинал. Рассказывает Пенделл Майерс.
У пожилого мужчины в клинике развилась остановка сердца, причиной которой явилась фибрилляция желудочков. Ему несколько раз проводилась дефибрилляция и когда его доставили в реанимацию, у него все также продолжалась фибрилляция желудочков с остановкой кровообращения. После четвертого разряда (после перевода его в неотложку) у пациента восстановился ритм и гемодинамика.
АД составляло приблизительно 80/40, частота сокращений желудочков приблизительно 50 в минуту.
Вот его ЭКГ в этот момент:

Что вы думаете? И как это повлияет на вашу реанимационные действия?
На ЭКГ имеется узловая брадикардия с диффузной депрессией ST (максимальная в отведениях V4-V6 и II отведении) с значительной реципрокной элевацией ST в aVR. Это согласуется с тяжелой диффузной субэндокардиальной ишемией, но без каких-либо явных признаков острой окклюзии.

Мы уже много раз разбирали дифференциальный ЭКГ-диагноз. Диффузная нелокализованная ишемия может быть вызвана любым состоянием, при котором глобальная перфузия кардиомиоцитов заметно ниже текущей потребности. Это может быть вызвано различными формами ОКС очень высокого риска, такими как ОКС вследствие окклюзии левой главной КА (но без полной окклюзии), или снижением сердечного выброса или артериального давления по любой причине в условиях ранее существовавшего (неострого) заболевания левой главной артерии или трехсосудистого поражения. У этого пациента могут быть какие-либо или все вышеперечисленные состояния, включая ОКС и/или просто очень плохую перфузию, учитывая его состояние сразу после восстановления гемодинамики, а также очень низкое артериальное давление и брадикардию (крайне низкий сердечный выброс). Поскольку глубина депрессии ST (особенно относительно амплитуды QRS) значительная, вероятность того, что этиология обусловлена ​​ОКС, достаточно высокая (другими словами, чрезвычайно серьезные отклонения ST более вероятны из-за ОКС вследствие поражения ствола / трехсосудистого поражения, чем общая, легкая глобальные депрессия ST, наблюдаемая обычно у пожилых пациентов с тахиформой мерцательной аритмии).

Вернемся к клинике:
Мы решили, что необходима экстренная катетеризация, но клиника находилась примерно в 30 минутах езды от рентгеноперационной. Поэтому мы постарались максимально стабилизировать состояние пациента в ожидании готовности к транспортировке.
Несмотря на капельное введение адреналина и норадреналина, частота сердечных сокращений начала падать. Атропин и кальций также оказались неэффективны. Мы предприняли попытку чрескожной электрокардиостимуляции, но не смогли получить захват.
Мы установили трансвенозный кардиостимулятор, и, как только добились захвата с частотой сердечных сокращений 90 ударов в минуту, АД подскочило примерно до 150/80, и потребность в вазопрессорах значительно снизилась.
Его ЭКГ после увеличения сердечного выброса стала выглядеть лучше, однако сохранялась существенная глобальная депрессия ST с элевацией ST в aVR. (К сожалению, я не смог найти ЭКГ с ритмом желудочковой стимуляции).
Мы выполнили ему коронарную ангиограмму, чтобы выявить тяжелое поражение всех трех сосудов, проходимый шунт между левой внутренней маммарной артерией и ПМЖВ (хирурги не смогли определить, виновную артерию, если вообще какой-либо из этих стенозов был виновником):

• Левый главная: 90% стеноз
• Устье ПМЖВ: 100% стеноз (хронический, с шунтом из левой внутренней маммарной артерии в средний сегмент ПМЖВ)
• Устье огибающей: 90% стеноз
• Устье Ramus Intermedius: 90% стеноз
• Проксимальный сегмент ПКА: 75% стеноз

Была предпринята попытка ЧКВ от устья до проксимального отдела огибающей, что оказалось безуспешным, поскольку оказалось невозможным пройти баллоном стеноз. Интервенционалисты решили, что дальнейшее вмешательство может нарушить текущее состояние кровотока и что дальнейшее вмешательство будет показано в зависимости от неврологического исхода.
Тропонин Т поднялся с неопределяемого по прибытии до 2,94 примерно через 12 часов.
Он был госпитализирован в кардиореанимационную палату, но в конце концов пациент умер.

Баллы обучения:

1. Вероятность наличия ОКС как причины глобальной депрессии ST с элевацией ST в аVR возрастает с увеличением степени выраженности изменений ЭКГ.
2. Некокклюзионный ОКС при поражении левой левой главной и/или при поражении трех сосудов требует неотложного инвазивного вмешательства (так же, как и инфаркт миокарда с полной окклюзией), если у пациента имеется гемодинамическая или электрическая нестабильность.
3. В случае задержки экстренной катетеризации следует рассмотреть тромболитики и приложить все возможные усилия для оптимизации гемодинамики и коронарной перфузии, пока не будет достигнута окончательная реперфузия.

Комментарий Кена Грауера, MD

Как принято говорить - это был неудачный, но поучительный случай. Ключевые вопросы превосходно освещены доктором Мейерсом. Я ограничиваю свои комментарии следующими дополнительными моментами.

• Для ясности - я разметил ЭКГ на рисунке 1 и добавил лестничную диаграмму внизу для наглядности.

Рисунок 1. Первичная ЭКГ после реанимации. Иллюстративная лестничная диаграмма ниже (см. текст).

====================

КОММЕНТАРИЙ

Как уже пояснил д-р Мейерс, мы уже неоднократно освещали дифференциальную диагностику диффузной депрессии сегмента ST с подъемом сегмента ST в отведении аVR. Когда такая картина является результатом диффузной субэндокардиальной ишемии вследствие тяжелой ишемической болезни - возможно и не удастся отличить тяжелое поражение левой главной КА от проксимального стеноза ПМЖВ или тяжелой многососудистой ишемической болезни или какой-либо комбинации этих факторов.

• В дополнение к элевации ST, хорошо видимой в отведении aVR на этой ЭКГ также может быть элевация ST в отведении V1. Обычно, в отведении aVR элевация ST оказывается выше, чем в отведении V1. Предполагается, что, если степень подъема ST в отведении V1 превышает подъем в aVR, более вероятно тяжелое проксимальное поражение ПМЖВ, нежели поражение левой главной. Обратное не обязательно верно. Тем не менее, дело в том, что мы должны привыкнуть смотреть не только в отведении aVR для поиска элеввации ST при такой морфологии, но также и в отведении V1.
• Форма и величина депрессии ST, которая наблюдается не менее чем в 8 отведениях на рисунке 1, значимы. Выраженность элевации ST в обоих отведениях aVR и V1 (= 3 мм!) одинаково примечателена, что, согласно первому обучающему пункту доктора Мейерса, является четким свидетельством того, насколько тяжелой была ишемическая болезнь сердца у этого пациента.

====================

КОММЕНТАРИЙ к Ритму ЭКГ №1

С академической точки зрения - я считаю, что ритм на записи, представленной на рисунке 1 был очень интересным.

• За исключением комплекса № 7 - ритм почти (хотя и не полностью) регулярный с частотой близкой к 50 в минуту.
• Нормальные синусовые зубцы Р отсутствуют, так как в отведении II нет положительных зубцов Р с постоянным интервалом PR.
• Доктор Мейерс правильно назвал это узловым ритмом. Тем не менее, я сначала подумал, что это желудочковый выскальзывающий/замещающий ритм, так как я первоначально не видел зубцов P и вначале решил, что комплекс QRS - широкий. При дальнейшем рассмотрении я согласился с доктором Мейерсом в том, что этот ритм - узловой, но посчитал полезным проиллюстрировать почему.

Распознавание

Я потратил 20 с лишним минут, разглядывая ритм на рисунке 1. Хотя и имеются некоторые противоречивые находки - мои лучшие попытки выделить двухфазный (отрицательный, а затем положительный) зубец P в отведении II и узкий QRS показаны на рисунке 1.

• Используя вертикальные временные линии, указывающие на одновременные события, СИНЕЙ линией, которую я нарисовал перед комплексом № 2, я показываю, где, по моему мнению, начинается изначально отрицательный узловой зубец Р в отведении II.
• Следующая за синей, вертикальная КРАСНАЯ линия указывает, где, по моему мнению, начинается комплекс QRS № 2. Используя эту КРАСНУЮ линию, QRS определяется как узкий, с суправентрикулярными острыми отклонениями в большинстве отведений.
• Взяв ту же точку, которая указана КРАСНОЙ линией, как начало комплекса QRS в длинном отведении II - вертикальные ЗЕЛЕНЫЕ линии указывают, где комплекс QRS начнется в остальных 9 отведениях.
• Я добавил несколько КРАСНЫХ стрелок, чтобы проиллюстрировать регулярное возникновение ретроградных зубцов Р (возникающих в результате этого узлового ритма), которые появляются непосредственно перед началом комплекса QRS.
• Комплекс № 7 - широкий и демонстрирует совершенно другую морфологию QRS, чем узловые комплексы. Комплексу № 7 не предшествует какая-либо предсердная активность и он формируется немного раньше, чем ожидалось следующее после комплекса № 6 узловое сокращение. Поэтому я интерпретировал комплекс № 7 как позднюю (т. е. конечно-диастолическую) ЖЭ. ПРИМЕЧАНИЕ. Я полагаю, что засечка в конце комплекса QRS № 7 (ЖЕЛТАЯ стрелка) является реальной и указывает на своевременное появление положительной терминальной части ретроградных зубцов P, что в случае правильности подтверждает нашу теорию о том, что лежащий в основе узловой ритм сопровождается ретроградными зубцами Р, которые появляются непосредственно перед QRS узловых комплексов. Причина, по которой после комплекса № 7 не наблюдается узловой QRS, заключается в том, что эта поздняя ЖЭ (= комплекс № 7) приводит к рефрактерности миокарда желудочков (см. лестничную диаграмму на рисунке-1).
• P.S . Предыдущая ЭКГ этого пациента помогла бы подтвердить морфологию QRS во время синусового ритма... (которая, вероятно, выглядела бы как морфология QRS на рисунке 1 минус зубцы Р-волны...).

====================

• СЕМАНТИЧЕСКАЯ Точка: «брадикардия» имеется только потому, что частота сердечных сокращений составляет менее 60 в минуту. Технически, это не «узловая брадикардия» - потому что нормальная частота выскальзывания из АВ-системы у взрослых составляет от 40 до 60 в минуту, и этот ритм точно находится в этом диапазоне. Таким образом, ритм лучше всего описать как выскальзывающий узловой ритм с адекватной частотой выскальзывания ~ 50 в минуту.
• P.P.S. Неспособность узла синусового поддерживать синусовый механизм с выскальзывающим узловым ритмом с частотой 50 в минуту в итоге - это, конечно, ненормально в данной клинической ситуации. Это обеспечивает еще одну причину обострения тяжелой коронарной болезни у этого пациента + острая ишемия ...

Мужчина со слабостью, сонливостью и тошнотой

Мужчина со слабостью, сонливостью и тошнотой

65-летний мужчина доставлен «скорой», неотложку вызвала его жена, рассказав, что после семейной ссоры муж хватил целую гость таблеток, а спустя примерно полчаса она стала замечать его неадекватное поведение. Сам пациент общаться с врачами отказался... После тщательного анализа сведений от родственников оказалось, что этот мужчина принял большую дозу протиадена (Abboth) [протиаден, дорсулепин, дотиепин - трициклический антидепрессант].

ЭКГ 65-летнего мужчины в приемном.

Описательный анализ

• Частота - 90 в минуту
• Ритм - регулярный, синусовая  тахикардия.
• Ось - расположена горизонтально, около 0°.
• Интервалы:
  • PR - нормальный (~ 0,2 с)
  • QRS - удлинен (~ 0,14 с)
  • QT - 0,4 с (QTc Bazette 0,49 с)
• Дополнительно:
  • Терминальный зубец R в отведении aVR около 4 мм по амплитуде.
  • Инверсия Т III.
  • Изменяющаяся морфология зубца Р вследствие наслоения артефактов изолинии.
  • Морфология блокады правой ножки - БПНПГ (rSr'V1, терминальный S V6).

Интерпретация:

Изменения ЭКГ соответствуют передозировке ТЦА (интоксикация блокаторами натриевых каналов):

• Расширение QRS.
• Терминальный зубец Rв отведении aVR.
• Морфология БПНПГ

Дальнейшее развитие клинического случая:

Пациент был госпитализирован в реанимационное отделение, во время перевода развились судороги.
Пациенту было проведено:

• Интубация.
• Быстрая последовательная индукция (RSI).
• Постинтубационная гипервентиляция.
• Бикарбонат натрия в/в
• Назогастральный зонд и древесный уголь
• Мониторование сердечной деятельности
• Исключены возможные сопутствующие состояния

Через 2 дня в стабильном состоянии был переведен в общетерапевтическое отделение, где с ним работает психиатр (из-за преднамеренной передозировка ТЦА с целью суицида?).

Заключение:

1. Даже если пациент ничего не сообщает о случившемся, ЭКГ говорит о многом - для острой блокады нариевых каналов характерны расширение QRS вследствие кардиотоксичности, тахикардия, специфическая блокадоподобная морфология QRS (БПНПГ). Будьте внимательны, не ведитесь на относительно благополучное состояние, пациенту угрожает желудочковая тахикардия и остановка сердца. Необходима агрессивная терапия в условиях реанимационного отделения.
2. Запомните такую специфическую морфологию ЭКГ, крайне характерную для токсической блокады натриевых каналов.

Можно посмотреть видео на моем канале:

видео.

Электрокардиографические изменения после ангиопластики левой передней нисходящей коронарной артерии

Электрокардиографические изменения после ангиопластики левой передней нисходящей коронарной артерии

Интересная статья в CIRCULATION. Авторы: Джулия Плайан-Эриблицано, Педро Мартинес-Лосас, Мигель Анхель Кобос-Хиль
Оригинал опубликован 18 Mar 2019 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038518 Circulation. 2019;139:1550–1553.

Случай

79-летняя женщина с анамнезом гипертонии, гиперлипидемии и сахарного диабета 2 типа обратилась в отделение неотложной помощи с жалобой на о перемежающуюся боль в груди в течение предыдущих 2 недель.
ЭКГ, записанная при поступлении, в отсутствие симптомов (рис. 1), демонстрирует синусовый ритм 66 в минуту, ось ≈ 0°, узкий QRS и отрицательные зубцы Т в отведениях V2-V5 (синдром Wellens). Исходный тропонин I составил 1,74 нг / мл (URL 0,05 нг/мл), а прикроватная эхокардиография выявила умеренный апикальный гипокинез. На основании этих результатов пациентка была госпитализирована в отделение неотложной кардиологической помощи с диагнозом: инфаркт миокарда без элевации сегмента ST.

Рисунок 1. ЭКГ при поступлении, без симптомов.

Была выполнена коронарная ангиография, выявившая тяжелый стеноз в устье (не очень хорошо видный в этой проекции) и в среднем сегменте левой передней нисходящей коронарной артерии. Оба поражения были стентированы двумя стентами с лекарственным покрытием (рис. 2).

Рисунок 2. Коронарная ангиография до и после чрескожного коронарного вмешательства. А - Коронарная ангиография, демонстрирующая тяжелый стеноз (стрелки) в устье левой передней нисходящей артерии (ПМЖВ) и на границе проксимального и среднего уровней ПМЖВ. B - Коронарная ангиография, показывающая конечный результат после имплантации стента (звездочки). ОА - огибающая артерия.

Во время процедуры у пациентки были слабые боли в груди, которые усилились после перевода в отделение неотложной кардиологической помощи. Была выполнена повторная ЭКГ (рис. 3) и прикроватная эхокардиография, которые исключили любые механические осложнения.

Рисунок 3. ЭКГ на фоне боли в в груди после чрескожного коронарного вмешательства.

Из-за постоянных болей в груди и электрокардиографических изменений была повторно выполнена экстренная коронарография, которая подтвердила проходимость коронарного стента.

Что является наиболее вероятным объяснением электрокардиографических изменений?

Ответ к представленной ЭКГ

Вторая ЭКГ показала синусовый ритм 62 в мин, широкий QRS (0,12 с) с отклонением оси влево (-50°) и нарушением прогрессии R в прекардиальных отведениях (доминирующий R уже в V1 и RS в V5 и V6), как вторичные по отношению к блокаде левой передней ветви пучка Гиса, так и доминирующей ЭДС с вектором, направленным вперед (высокие R в V1– 3).

Эта находка (преходящий выраженный вектор ЭДС, направленный вперед) при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка или бокового (заднего?) инфаркта является диагностическим признаком блокады левой перегородочной ветви (срединной ветви) [1].

Хотя классически считается, что левая ножка делится на 2 пучка (левую переднюю и левую заднюю ветви), имеется масса доказательств (анатомических, патологических и электрокардиографических) что в реальности, проводящая система левого желудочка имеет трифасцикулярное строение более чем у 2/3 лиц, делясь на 3 ветви -  левую переднюю, левую заднюю и левую перегородочныую (срединную).

Хотя электрокардиографические изменения, вызванные нарушениями проводимости по передней и задней ветвям наиболее отчетливо проявляются во фронтальной плоскости, дефекты проводимости по левой перегородочной ветви проявляются в горизонтальной плоскости (прекардиальных отведениях). При блокаде перегородочной ветви левой ножки активация медиального и апикального перегородочных сегментов происходит через мышечные волокна. Это приводит к отсроченной и длительной активации этой области, которая заметно смещает электрические силы вперед, проявляясь на ЭКГ высокими зубцами R в V1-V3 (Рисунок 4) [1].

Рисунок 4. Механизм увеличения ЭДС в переднем направлении при блокаде левой перегородочной ветви. При блокаде левой перегородочной ветви средний и верхушечный сегменты перегородки активируются из передне-верхнего и задне-нижнего ветвей левой ножки пучка Гиса (маленькие красные стрелки). Фронтальная волна активации (большая красная стрелка) направлена сзади вперед и немного влево, что приводит к появлению высоких зубцов R от V1 до V3 (как показано на схеме в отведении V2).

Из-за многочисленных взаимосвязей между ветвями левой ножки, блокада перегородочной ветви обычно не увеличивает продолжительность QRS более чем на 25 мс. Значительное увеличение продолжительности QRS является результатом одновременного поражения другой ветви, как это произошло в данном случае.
Сообщалось о появлении преходящей выраженной передней ЭДС при острой ишемии, вызванной критической обструкцией левой передней нисходящей коронарной артерии [2, 3].

В нашем случае, первая септальная ветвь левой передней нисходящей коронарной артерии была потеряна во время ангиопластики, закрывшись стентом (рис. 5). Таким образом, развились  блокады передней и перегородочной ветви левой ножки.

Рисунок 5. Коронарная ангиография до и после чрескожного коронарного вмешательства. А - Коронарная ангиография, показывающая первую септальную ветвь - первый септальный перфоратор (стрелки). B - Коронарная ангиография, показывающая потерю первой септальной ветви, закрытой стентом (звездочка). ОА - обозначает огибающую артерию; ПМЖВ - переднюю межжелудочковую коронарную артерию.

Пациентке была оказана медицинская помощь и она была выписана домой без симптомов через 6 дней.

Этот случай подчеркивает клиническую важность  электрокардиографического распознавания картины блокады левой перегородочной ветви в качестве маркера ишемии в бассейне левой передней нисходящей коронарной артерии.

АЛЦ: мне кажется, что блокада срединной ветви почти всегда сопутствует той или иной степени нарушения проводимости по передней, либо задней ветви левой ножки, приводя к значительному отклонению вектора ЭДС в горизонтальной плоскости кпереди (+ блокада передней ветви)  или кзади (+блокада задней ветви), что в какой-то степени объясняет противоречивость ЭКГ-проявлений блокады септальной ветви. Как альтернатива - ряд авторов считает блокадой срединной ветви вариант неполной блокады правой ножки. Так это или не так - покажет время.

Реферат: Bayés de Luna A et al. Electrocardiographic manifestation of the middle fibers/septal fascicle block: a consensus report. J Electrocardiol. 2012

В левом желудочке (ЛЖ) имеется сеть проводящих волокон, которые минимум в трети случаев можно считать истинным перегородочным пучком, берущем начало в общем стволе левой ножки. Его наличие и свидетельства того, что в ЛЖ есть 3 точки начала активации, поддерживают четырехфазовую теорию внутрижелудочковой активации обоих желудочков. Начиная с 70-х годов, разные авторы предполагали, что блокада левого среднего пучка / перегородочного пучка левой ножки может объяснить различные электрокардиографические паттерны. Два гипотетически обоснованных критерия, которые в некотором смысле противоречивы, включают: а) отсутствие перегородочных зубцов «q» из-за начального смещения петли в горизонтальной плоскости влево и позднее кзади и б) наличие RS в отведении V2 (V1-V2) ) из-за некоторого переднего а затем относительно заднего смещения петли вектор-ЭКГ в горизонтальной плоскости. Тем не менее, есть немало доказательств того, что отсутствие перегородочных зубцов q также может быть объяснено с помощью блокады левой ножки первой степени до разделения ее на ветви и что паттерн RS в правых прекардиальных отведениях также может быть объяснен с помощью блокады правой ножки первой степени. Временная природа этих паттернов поддерживает идею о том, что существует некоторый тип нарушения внутрижелудочковой проводимости, но остается сомнение относительно его местоположения. Кроме того, паттерн RS может быть объяснен многими различными нормальными вариантами.

Чтобы улучшить наше понимание того, являются ли эти паттерны следствием блокады перегородочной ветви ЛН или других нарушений внутрижелудочковой проводимости (или обоих), было бы целесообразно: 1) провести более гистологические исследования (трансплантация сердца и аутопсия) системы желудочковой проводимости; 2) Повторить предыдущие экспериментальные исследования с использованием новой методологии / технологии для выделения СФ; и 3) Чтобы изменить парадигму: не пытайтесь продемонстрировать, вызывает ли блок волокон изменение ЭКГ, а изучать с помощью новых методов электроанатомической визуализации, если ранее описанные критерии ЭКГ коррелируют или нет с задержкой активации в зоне ЛЖ, который получает активацию через эти волокна или в других зонах.

Литература

1. Bayés de Luna A, Pérez-Riera AR, Baranchuk A, Chiale P, Iturralde P, Pastore C, Barbosa R, Goldwasser D, Alboni P, Elizari M. Electrocardiographic manifestation of the middle fibers/septal fascicle block: a consensus report.J Electrocardiol. 2012; 45:454–460.
2. Pérez-Riera AR, Nadeau-Routhier C, Barbosa-Barros R, Baranchuk A. Transient left septal fascicular block: an electrocardiographic expression of proximal obstruction of left anterior descending artery?Ann Noninvasive Electrocardiol. 2016; 21:206–209. doi: 10.1111/anec.12271
3. Cobos-Gil MA, Pozo E, González-Ferrer JJ. Exercise-induced prominent anterior QRS force is a reliable sign of left anterior descending coronary artery disease.Circulation. 2018; 124:A125.

Нижние коронарные зубцы T и элевация ST. Ангиограмма нормальная. Что произошло?

Нижние коронарные зубцы T и элевация ST. Ангиограмма нормальная. Что произошло?

Оригинал.

Смит получил эти материалы от своего читателя:
«К нам поступил 31-летний мужчина с жалобой на давление в центре груди, которое началось в 5:30 утра и продолжалось около 30 мин. Когда его привезли к нам в 7:00, у него не было никаких жалоб. Первоначальная ЭКГ указала на элевацию точки J в нижних отведениях. Врач, заступивший утром на дежурство решил провести серийный анализ маркеров повреждения. Первый тропонин была отрицательным, а затем он немного пошел вверх. Пациент получал терапию как ИМбпST.

Проведенная через несколько дней коронарная ангиограмма была полностью нормальной. Пожалуйста, проконсультируйте меня по поводу этих ЭКГ. Если бы мы провели прикроватное эхо, чтобы поискать нарушения движения стенок, это имело бы значение для ведения пациента?»

Смотрите интерпретацию далее.
Что ответил Смит:

«Эта ЭКГ диагностическая для нижнего повреждения (ИМпST). Имеется нижняя элевация ST с острейшими коронарными зубцами T, реципрокной депрессией ST и инверсией зубца T в aVL. Также, имеется элевация ST в V5 и V6. ИМ спонтанно реперфузировался. Отрицательный результат ничего не доказывает. Был или тромб, который полностью лизировался, или коронарный спазм - неизвестно. Провели ли врачи IVUS (внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий)? Это помогло бы идентифицировать экстракоронарную бляшку в качестве причины ОКС».

АЛЦ: в V4 также имеется элевация ST. Я думаю, что отведение V3 выглядит как и должно выглядеть у молодого человека. Я вижу, что в V1 имеется депрессия ST и, вероятно, задний инфаркт миокарда. Кроме того, в V2 - сегмент ST изоэлектричен, тогда как он, вероятно, должен иметь небольшую элевацию, так что в этом отведении также имеется признак заднего инфаркта миокарда.

Высококачественная эхокардиограмма, скорее всего, показала бы нарушение движения стенки.

«Если вы сможете найти повторную ЭКГ, она покажет разрешение изменений на последующих ЭКГ. Можете ли вы найти хотя бы одну?»

Он нашел еще одну ЭКГ:

Полное разрешение элевации ST.

Тропонин I на пике достиг 5 нг/мл. Ангиограмма была полностью нормальной. Больной получал клопидогрель.

Это был реперфузированный ИМпST.

Нормальные коронарные артерии при подозрении на острый коронарный синдром:

В 4 статьях, приведенных ниже, у направленных на первичную ангиопластику по поводу ИМпST примерно в 8% случаев коронарные артерии абсолютно нормальные. Многие из этих случаев имеют ложноположительные ЭКГ, но некоторые, являются ИМ со спонтанной реперфузией. Если развивается спонтанная реперфузия, ЭКГ всегда будет показывать типичную эволюцию или разрешение.

В этом случае имеется однозначная ЭКГ; это явно ИМпST. В тех случаях, когда ЭКГ не является однозначной, отсутствие изменений во времени доказывает, что это не ИМпST.

Кстати:

1) Не ИМпST, но с элевацией ST по неинфарктной причине (ранняя реполяризация, ГЛЖ и т. д.) в этих исследованиях никогда не документировалась.
2) Кроме того, простое наличие необструктивного заболевания коронарной артерии, если не выявлена артерия-виновник (т.е. окклюзия/субокклюзия) не доказывает, что симптомы были вызваны ИМ.

Независимо от того, имелся ли ОКС или нет, тропонины часто оказываются положительными, потому что тропонины неспецифичны: бывают повышены при многих состояниях, включая легочную эмболию, миокардит, стресс-кардиомиопатию, дилатационную кардиомиопатию, гипертоническую кардиомиопатию и многое другое. Все это объединено сейчас в группу «ИМ II типа» или повреждение миокарда неишемической природы.

В настоящее время коронарные артерии можно исследовать разными методами, например - внутрисосудистым ультразвуковым исследованием (IVUS). Даже при наличии стеноза большая часть атеросклероза формируется вне просвета артерии, т.е экстралюминально. Этот процесс можно увидеть с помощью IVUS, но не с помощью «люменограммы», то есть ангиограммы. Эти атеросклеротические бляшки могут вызывать внутрипросветный тромбоз с ИМпST. Если тромб полностью лизируется, ишемия разрешается, а ангиограмма определяется как нормальная.

Библиография, с отредактированными тезисами:

Статья 1 - ссылка.
Было выполнено 821 ангиография, 86% пациентов были подвергнуты механической реваскуляризации. У 76 пациентов (8,5%) не было выявлено стеноза коронарной артерии. Наблюдения задокументированные ангиографически, включали коронарные спазмы (6,6%) и мышечные мостики (5,3%). Во время среднего периода наблюдения 11,2 ± 6,4 месяца у одного пациента развился острый инфаркт миокарда, требующий коронарного вмешательства. У остальных пациентов сердечных событий зарегистрировано не было.

Статья 2, ссылка
Из 898 пациентов, которым была выполнена ангиография с целью первичной ЧКВ, нормальные коронарные ангиограммы были отмечены у 26 пациентов (2,6%). Среди них диагноз при выписке: небольшой инфаркт миокарда у 7 пациентов (0,7%), острый мио-перикардит у 5 пациентов, дилатационная кардиомиопатия у 4-х пациентов, гипертензия с гипертрофией левого желудочка у 3-х пациентов, легочная эмболия у 2-хпациентов и неправильная оценка электрокардиограммы (то есть отсутствие патологии сердца) у 5 пациентов. 7 пациентов с небольшими инфарктами получили ангиографию в течение 30-90 мин после полного купирования признаков острой ишемии и, следовательно, ангиограмма во время боли не выполнялась. Ни у одного из 898 пациентов с катетеризацией во время продолжающихся симптомов ишемии не было нормальной коронарной ангиограммы. Спонтанный коронарный спазм как единственная причина (без основного коронарного атеросклероза) для развивающегося инфаркта выявлен не был. Таким образом, причины возникновения 7 небольших инфарктов у пациентов с нормальными ангиограммами остаются неопределенными.

Статья 3, ссылка
Характеристика 690 последовательных пациентов с предполагаемым ИМпST, направленных на первичную ЧКВ. У 87 (13%) имелись ангиографически нормальные коронарные артерии и эти пациенты были сопоставлены с пациентами с ангиографически выявленными поражениями КА (контрольная группа; n = 594). Девять пациентов со значительной коронарной болезнью, но без идентифицируемого поражения, были исключены. Электрокардиограммы (ЭКГ) из обеих групп были рассмотрены 2 кардиологами, слепыми к ангиографическим данным. При экспертном обзоре ЭКГ у 55% ​​пациентов в группе с нормальными коронарными артериями были выявлены критерии ИМпST в виде элевации ST (по сравнению с 93% в контрольной группе, но ЭКГ была признана соответствующей диагнозу ИМпST обоими наблюдателями только в 33% (по сравнению с 92% в контрольной группе). Блокада левой ножки независимо коррелировала с нормальными коронарными артериями при многомерном анализе (отношение шансов при ИМпST 0,016). Диагноз при выписки в группе с нормальными коронарными зартериями был преимущественно перикардитом (n = 72; 83%), но авторы их дополнительно не обследовали. Другие диагнозы: миокардит у 3 пациентов (3%), кардиомиопатия Такоцубо у 2 пациентов (2%), предполагаемый коронарный спазм, вызванный внутривенной наркоманией у 2 пациентов (2%), криптогенный ОИМ у 1 пациента (1%), дилатационная кардиомиопатия у 1 пациента (1%), массивная легочная эмболия у 1 пациента (1%), желчнокаменная болезнь у 1 пациента (1%) и пневмония у 1 пациента (1%).
Наиболее вероятным альтернативным диагнозом, отмеченным обоими наблюдателями в группе не ИМ-ЭКГпри нормальных коронарных артериях, были нормальные варианты элевации ST (25% наблюдатель №1 и 26% наблюдатель №2) и ранняя реполяризация (25% наблюдатель №1 и 14% наблюдатель №2 ).

Статья 4, ссылка
Были критически рассмотрены медицинские данные 941 пациентов, перенесших коронарную ангиографию по поводу предполагаемого ОКС в течение 48 часов от начала эпизода. У 70 пациентов (7,4%, 35 мужчин) не было выявлено ИБС. Альтернативные субстраты острой ишемии миокарда включали аномалии коронарной артерии (7 пациентов, 10%), коронарный спазм (10 пациентов, 14,3%), спонтанную коронарную диссекцию (2 пациента, 2,8%), парадоксальную эмболию через открытое овальное окно (4 пациента, 5,7%), эмболия из левого предсердия или кальцифицированного аортального клапана (4 пациента, 5,7%), дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой - ишемия II типа (20 пациентов, 28,5%), пролапс митрального клапана (11 пациентов, 15,7%). Альтернативные субстраты не были выявлены у 12 пациентов (17,1%). Отсутствие ИБС является редким явлением у пациентов, перенесших коронарографию по поводу ОКС.

Патогномоничная ЭКГ, для чего?

Патогномоничная ЭКГ, для чего?

Оригинал.
Этот пациент жаловался на слабость, олигурию и рвоту:

Что Вы скажете по поводу этой ЭКГ? Диагноз ясен?

Из-за длинного сегмента ST имеется очень длинный QT (компьютер говорит, что QTc составляет 525 мс). Это патогномонично для гипокальциемии.

Ионизированный Са⁺⁺ составил 0,585 ммоль /л (в норме 1,16-1,32 ммоль/л)
Креатинин был 1106, указывая (вновь развившуюся) почечную недостаточность.
Пациенту был дан кальций, впрочем без особых изменений.

В следующий час неионизированный Са++ составил 1,43 ммоль/л (в норме: 2,2-2,5 ммоль/л).

Была записана повторная ЭКГ:

QTc 523. Длинный сегмент ST сохраняется.

Хотя QT очень длинный, длинный QT из-за гипокальциемии редко ассоциируется с Torsades de Pointes.

Наш коллега, Кен Грауер прокомментировал данную ЭКГ :

===================================
Существует ряд ЭКГ-морфологий, которые должны сразу указывать на клинический диагноз. Это одна из них! Ценность распознавания этой конкретной ЭКГ-картины - это то, что она может заметно ускорить ваш клинический диагноз даже до получения лабораторных анализов.
На мой взгляд, обе ЭКГ в этом случае выглядят одинаково. Я выбрал 1-ю ЭКГ - и для ясности я объединил ее с удобным для пользователя методом быстрой оценки QTc, который я разработал много лет назад (рисунок 1):

Рисунок 1: Начальная ЭКГ этого случая и быстрый метод оценки QTc (см. текст).

====================

КОММЕНТАРИЙ

Я хотел обсудить ряд интересных аспектов относительно ЭКГ на рисунке 1. Согласно доктору Смиту, на ЭКГ №1 наше внимание сразу же приковывает к себе очень длинный интервал QTc. Измерение интервалов является одной из задач, с которой компьютерная интерпретация ЭКГ обычно очень хорошо справляется. Для ЭКГ №1 компьютер рассчитал QTc = 0,525 с.

• Мне больше нравится «визуальный метод», позволяющий с первого взгляда сказать, будет ли QTc удлинен. Предполагая, что частота сердечных сокращений не слишком большая (этот метод работает хуже при частоте сердечных сокращений > 90-100 в минуту) и если самый длинный интервал QT, который вы отчетливо видите на записи, превышает половину интервала RR - можно заподозрить, что QTc будет длинным.
• Чтобы быстро оценить  QTc в виде числового значения, я, в свое время, разработал поправочный коэффициент, который показался мне удивительно точным при оценке значений огромного количества QTc на ЭКГ, которые я интерпретировал за последние 3 с лишним десятилетия. В соответствии с текстом под ЭКГ на рисунке 1 - вам нужно запомнить только 3 значения (т. е. 1,1 для ЧСС ~ 75 в мин; 1,2 для ~ 85 в мин; 1,3 для ~ 100 в мин). Немного потренировавшись в использовании этого метода - вы сможете оценить QTc за считанные секунды.
• Применяя мой метод к данному случаю - ритм в ЭКГ № 1 является регулярным, с интервалом R-R чуть менее 4 больших клетки. Таким образом, частота сердечных сокращений составляет чуть более 75 в минуту (т.е. 300 ÷ 4). Я выбрал отведение V3 в качестве одного из отведений, где мы можем четко определить начало и окончание интервала QT. При измерении QT в этом отведении у меня поучилось ~ 2,4 больших клетки = 0,48 с. Используя поправочный коэффициент 1,1 (поскольку частота сердечных сокращений ~ 75 в мин) - я оценил QTc = 0,48 + [480 X 1,1 = 0,048) = 0,480 + 0,048 ~ 0,528 с. Для скорости и простоты вычисления - я обычно округляю значения (это все равно оценочное суждение!) - но мне очень нравится, что с помощью этого простого метода поправочных коэффициентов, я реально могу очень близко подойти к вычисленным компьютером значениям QTc.

====================
Когда QTc увеличен: при условии отсутствия блокады ножек пучка Гиса, ишемии или инфаркта - всякий раз, когда вы выявите удлинение QTc, я предлагаю вспомнить следующий короткий СПИСОК. Подумайте о: 1) лекарствах (многие лекарства продлевают интервал QT - и комбинации лекарств могут привести к  весьма заметному удлинению); 2) «Электролитах» (то есть, подумайте о низком K⁺ - низком Mg⁺⁺ - и/или - низком Ca⁺⁺); и 3) катастрофе в ЦНС (т.е. инсульте, кровотечении, коме, судорогах, травма, опухоли головного мозга).
Клиническая корреляция, как правило, указывает на то, какая из этих трех причин длительного QTc для рассматриваемого случая является «рабочей». Пациент в данном случае имел недавно развившуюся почечную недостаточность - поэтому, при условии нормального психического статуса и отсутствия потенциально изменяющих QT лекарственных препаратов, следует серьезно подозревать электролитное нарушение.
====================

Изменения ЭКГ при Гипокальциемии

Гипокальциемия обычно удлиняет интервал QT. Поэтому сразу после выявления удлинения QT следует подумать о трех гипо- в качестве причин его удлинения.

• Подсказка №1: Теоретически - чистая гипокальциемия не влияет на сегмент ST! В результате - характерная ЭКГ-картина гипокальциемии представляет собой плоскую и продолжительную часть сегмента ST, в конце которой сформирован удивительно нормально выглядящая зубец Т.
• Подсказка № 2: у пациентов с почечной недостаточностью гипокальциемия и гиперкалиемия могут возникать вместе. Клинически - это комбинированное электролитное рнарушение иногда может быть заподозрено при выявлении на ЭКГ пикообразных зубцов Т с узким основанием, которые формируются в конце длинного и плоского сегмента ST, что приводит к удлинению интервала QT.

Заключительная МЫСЛЬ: нам не сказали, каково значение К+ в сыворотке у данного пациента. Учитывая очень длинный интервал QT на ЭКГ №1 + удивительно плоский сегмент ST в большинстве отведений + заостренный и с относительно узким основанием зубец T во многих отведениях, которые, на мой взгляд, выглядят выше, чем должны быть в II, III, aVF и отведениях V2-V4 - я подозреваю, что в этом случае имеется сочетание гипокальциемии и гиперкалиемии.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости, седловидная элевация ST в III, с реципрокной депрессией ST в aVL: это псевдо-ИМО или ИМО? Эхо с Speckle Tracking дал ответ

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости, седловидная элевация ST в III, с реципрокной депрессией ST в aVL: это псевдо-ИМО или ИМО? Эхо с Speckle Tracking дал ответ

Оригинал.

77 лет женщина с гипертонией и застойной сердечной недостаточностью в анамнезе обратилась с острой болью в груди и одышкой. Она рассказала, что проснулась утром из-за чувства давления в центре груди и одышки.Накануне она чувствовала себя хорошо.

В ее анамнезе не было указаний на ИБС, но имелись сведения о «неуточненной кардиомиопатии».

Никаких старых ЭКГ или ангиограмм не было.

Эта ЭКГ была направлена мне без какой-либо информации:

ЭКГ 77-летней женщины с болью в груди при поступлении.

Что вы думаете?
Имеется элевация ST в нижних отведениях с реципрокной депрессией ST в aVL, поэтому следует настойчиво подозревать острый нижний ИМ.

Тем не менее, 3 находки заставили меня думать, что это может быть ложной диагносттикойм (псевдо-ИМО*):

1) Имеется гипертрофия ЛЖ;
2) Имеется нарушение внутрижелудочковой проводимости с удлинением QRS до 0,125 с
3) RSR' (c седловидной морфологией ST-T) в отведении III.

Я сообщил, что диагноз нижнего ИМО вероятен, но я не уверен на 100%.
Когда я высказывал свое мнение, я смотрел на эту ЭКГ на экране смартфона; глядя сейчас на полноразмерное изображение, я больше уверен в ИМО, чем тогда.

Продолжение:

Врачи «неотложки» также не были уверены.

В итоге, они решили выполнить УЗИ сердца,

Вот парастернальная позиция, короткая ось:

В области левого нижнего угла изображения имеется плохая сократимость.

Апикальная 4-камерная позиция:

На мой взгляд, имеется нарушение движения в области верхушки и верхушечно-перегородочного отдела.

Эта запись показывает эхокардиографию с использованием спекл-трекинга:

Сиреневая линия связана с сиреневым сектором, это нижняя стенка.

• Этот сектор явно не движется так же, как сектор выше (более светлый, а всего - сиреневый, темно-розовый, зеленый).
• Но вам не нужно зависеть от догадок.
• Вы можете просто посмотреть график справа.
• Чем глубже линия (самый глубокий желтый, то есть передний), тем лучше сокращение.
• Сиреневый сектор лаванды сокращается менее чем на 10 по шкале слева, так что имеется реальное нарушение движения нижней стенки.
• Вы можете удивиться, почему нижняя стенка выглядит так медиально.
• Расположение зависит от врача, который сообщает машине, что это за стенка, путем размещения точечных маркеров на эндокарде. Таким образом, если нижняя стенка не имеет точной маркировки, компьютер определит ее неправильно.

Продолжение:

Исходный тропонин I составил 0,012 нг/мл (URL = 0,030 нг/мл).

Было решено выполнить ангиографию.

Второй тропонин был уже 0,047 нг/мл (повышенный).

Ординатор сообщил, что при катетеризации была выявлена только окклюзия огибающей.

Он задал мне 2 очень интересных вопроса:

• «Может ли окклюзия огибающей вызвать нижний ИМ?»

и связанный с ним:

• «Могут ли нарушения ЭКГ быть исходными (базальными), и у него действительно была окклюзия, которая не проявлялась на ЭКГ?»

Мой ответ:

При доминатной левой КА, огибающая артерия может кровоснабжать нижнюю стенку, но это маловероятно. В этом случае, судя по изменениям ЭКГ, это вероятно. Но доказательство будут на последующих ЭКГ: была ли динамика? Если нарушения ЭКГ являются результатом ишемии, на ЭКГ всегда будетдинамика. Сегменты ST разрешится, или произойдет инверсия зубца T, или и то, и другое.

Была ли динамика на ЭКГ?

Сначала полный отчет по ангиограмме:

• Левая главная - нормальная
• ПМЖВ - нормальная
• Огибающая  -  большая кодоминантнаяй, нормально контрастируется до точки окклюзии в средней части артерии
• - Так что эта огибающая действительно кровоснабжает нижнюю стенку.
• ПКА отдает только заднюю нисходящую артерию - нормальная.
• Выполнена чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика ветви огибающей (2-я артерия тупого края). Дистально, сосуд трудно визуализировать. Кровоток в конечном итоге восстанавливается после нескольких проходов с помощью аспирационного катетера и тромбэктомии.

Вот пост ЭКГ после ЧКВ:

Элевация ST разрешилась (и реципрокнаяя депрессия ST также).

Поэтому изменения ЭКГ, безусловно, являются следствием ишемии.

Тропонин после ЧКВ составил 22,4 нг мл.

Стандартное эхо позже:

• Умеренное - сильное снижение систолической функции левого желудочка с оценочной ФВ 30%.
• Регионарное нарушение движения стенки - апикально-перегородочный, средний передне-септальный, средний и апикальный передний и апикальный боковой гипокинез.
• Регионарное нарушение движения стенки - базальный, средний нижний и нижнебоковой гипокинез.

Комментарий Кена Грауера, MD

Есть несколько причин, по которым мне действительно нравится этот случай: 1) Согласно названию, выбранному доктором Смитом, - это прекрасный пример того, как совместное использование ЭКГ + Эхо с отслеживанием спеклов решает диагностику; 2) Он иллюстрирует некоторые важные моменты, касающиеся оценки ЭКГ, в случае если первоначальная ЭКГ показывает необычную форму нарушения внутрижелудочковой проводимости; и 3) показывает, как последующая (т. е. 2-я) ЭКГ подтверждает диагноз.

Для ясности - я собрал обе записи этого случая на одном изображении, а также пометил некоторые ключевые находки (Рисунок 1):

Рисунок 1: 2 ЭКГ, показанные в этом случае (см. текст).

====================

КОММЕНТАРИЙ

Согласно доктору Смиту, важно подчеркнуть, что у этого пожилого пациента с основным заболеванием сердца и новой болью в грудни  следует предполагать острый ИМО, пока не доказано обратное. Я бы сказал, что первоначально, только после оценки единственной ЭКГ №1, я был менее уверен в этом диагнозе, особенно учитывая отсутствие ранее записанных ЭКГ для сравнения (= Мое Мнение).

• На ЭКГ №1 в пользу острого ИМО, пока не доказано обратное - все 3 нижних отведения показывают незначительный, но реальный подъем ST - и зеркальное отражение в виде реципрокной депрессии ST в aVL. Чтобы облегчить распознавание в этих отведениях я добавил горизонтальные красные и синие линии.
• Моя оговорка о том, были ли эти изменения острыми, проистекала из того, насколько нетипичным было такое неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ №1. У этого пациента явно имеется органическое заболевание сердца, которое может повлиять на внешний вид ST-T так, что трудно увидеть новые изменения, не видя базальной ЭКГ. Комплекс QRS широк. Хотя QRS не выглядит очевидно широким в ряде отведений - для измерения продолжительности QRS я использовал один из самых широких найденных мною QRS, и я оценил его в 0,12 с (QRS в отведениях V2 и V3). Следовательно, имеется нарушение проводимости. Однако трехфазный (= rsR') комплекс в отведении I (четырехфазный в отведении aVL) явно нетипичны для БЛНПГ, как и узкий зубец R в отведении V6. Типичная БЛНПГ также не приводит к появлению зубца R амплитудой 6 мм уже в отведении V2, что видно на ЭКГ №1. Это позволяет классифицировать нарушение проводимости на ЭКГ №1 как «неспецифическое нарушение внутижелудочковой проводимости» потому что картина не соответствует ни типичной БПНПГ, ни БЛНПГ. Оценка изменений ST-T, а также увеличения полостей при наличии неспецифических нарушений проводимости часто более сложна. (ПРИМЕЧАНИЕ: я не сказал «невозможно», но я сказал, что зачастую более сложно оценить острые изменения ST-T при наличии на ЭКГ необычного нарушения проводимости, типа такого, как мы видим здесь).
• Согласно доктору Смиту, на ЭКГ №1 также имеются признаки ГЛЖ, и наличие ГЛЖ может быть причиной неверного распознавания острого инфаркта миокарда на ЭКГ. Подчеркну, что ЭКГ-критерии диагностики ГЛЖ различны, и зачастую их гораздо сложнее применить при наличии какого-либо нарушения проводимости (БПНПГ, БЛНПГ или неспецифического нарушения в/ж проводимости). Это происходит потому, что последовательность деполяризации и реполяризации желудочков изменяется при наличии нарушения проводимости. В результате - распознавание изменений ST-T в виде «перегрузки» левого желудочка менее надежно - и обычные числовые критерии, установленные для диагностики ГЛЖ с помощью ЭКГ, отличаются и недостаточно точны. Тем не менее, выявление очень глубоких зубцов S в передних отведениях (то есть ≥ 25-30 мм в V1, V2 или V3) коррелирует с высокой статистической вероятностью ГЛЖ. Этому критерию соответствует зубец S в отведении V2 на ЭКГ №1 достигающий 32 мм.
• Наличие предыдущей ЭКГ этого пациента дало бы неоценимые доказательства того, что изменения в отведении от конечностей на ЭКГ №1 были острыми, а не «старыми». К сожалению, ранее записанные ЭКГ этого пациента были недоступны. Это подчеркивает значение Эхо в клинике неотложных состояний - с демонстрацией локальных нарушений движения стенок сердца, подтверждающих необходимость немедленной катетеризации (Мы благодарим доктора Смита за эти прекрасные видео «Speckle Tracking Echo»!).

====================

КОММЕНТАРИЙ к ЭКГ № 2

На ЭКГ № 2, выполненной после успешной ЧКВ, имеется ряд важных находок, которые следует отметить:

• Согласно доктору Смиту, на ЭКГ № 2 разрешились как нижняя элевация ST, так и реципрокная депрессия ST в aVL.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Морфология QRS в отведениях I и aVL на ЭКГ №2 еще более необычна, чем на ЭКГ №1, поскольку в обоих отведениях I и aVL теперь видны четырехфазные (rsR's) комплексы с почти изоэлектричным общим отклонением. «Многозубые» комплексы QRS (т.е. фрагментированные), также наблюдается в отведениях III, aVF; как и в зубцах S отведений V5 и V6. Такая фрагментация часто указывает на «рубец» - либо вследствие кардиомиопатии, предшествующего инфаркта, либо от того и другого.
• Следует принимать во внимание, что прогрессия зубца R на ЭКГ №2 заметно отличается по сравнению с ЭКГ №1. То есть, переходная зона (отведения, где зубец R по амплитуде становится больше зубца S) на ЭКГ №1 располагается между отведениями V3-V5, но переход нигде не происходит на ЭКГ №2 (т. е. зубец S остается преобладающим вплоть до отведения V6 на ЭКГ № 2). Как правило, я не ожидал бы, что это заметное изменение прогрессии зубца R было результатом реперфузии, что поднимает вопрос о том, располагались ли грудные электроды в одном и том же положении при записи обеих ЭКГ? Понимание этой разницы в прогрессии зубца R является существенным при попытке сравнить последовательные изменения ST-T!
• Тем не менее, несмотря на эту заметную разницу в прогрессии зубца R между этими двумя ЭКГ, не должно быть никаких сомнений в том, что произошла эволюция ST-T. Обратите внимание на гораздо более скромную амплитуду зубца Т (заключены в пунктирные СИНИЕ прямоугольники - с крошечными, почти плоскими зубцами Т в других отведениях) на ЭКГ №1. Напротив, зубцы Т во всех грудных отведениях ЭКГ № 2 явно более высокие и имеют более узкое основание (заключены в КРАСНЫЕ прямоугольники). Я интерпретирую это различие как эволюцию реперфузионных изменений ST-T, которые еще больше подтверждают остроту изменений, которые мы видели на ЭКГ №1.

______________________________________
*- ИМО - инфаркт миокарда вследствие окклюзии (коронарной артерии).

Диффузная элевация ST. Что вы думаете?

Диффузная элевация ST. Что вы думаете?

Оригинал у Смита.

Что вы думаете об этой ЭКГ, без какой-либо клинической информации?

Имеется нижняя и боковая элевация ST, а также депрессия ST в V1 и V2, как раз то, что необходимо для диагностики нижне-задне-бокового ИМпST. Какие еще находки можно отметить?

Ответ:

Имеется чрезвычайно длинный QTc, и это было даже отмечено компьютерным алгоритмом, который точно измерял его как 575 мс. Это настоятельно предполагает стресс-кардиомиопатию (СКМ). Когда мне показали данную ЭКГ - это сразу бросается в глаза и СКМ сразу же пришла в голову.
Данные пациента при поступлении, конечно, имеют решающее значение для диагностики СКМ: у этой пациентки были нарушения психики, а Na+ составил 107 ммоль/л. Предположительно, у нее был припадок.

Эхокардиограмма выявила множественные аномалии движения стенки, но не типичное апикальное баллонирование, как при «Такоцубо».
Когда я увидел эту ЭКГ, я также подумал о «гипокалиемии», и вот почему... В V2 имеется «волнообразная» морфология, которая была вызвана инвертированным зубцом T за которой следует большой зубец «U». Я выделил эту морфологию на нашей ЭКГ:

Линией показан «волнообразный» рисунок, а стрелка указывает на большой зубец U (черная стрелка).

Волнообразная морфология может быть ошибочно принята за положительный зубец Т, что характерно для заднего ИМ, но в таком случае QT будет просто гигантским, так что не похоже, что такая картина - зубец Т.

Исход:

Пик тропонина I достиг 2,5 нг/мл. Изменения ЭКГ быстро разрешились. Ангиографию решено было не выполнять.

Как заподозрить стресс-кардиомиопатию по клинике и ЭКГ

Во-первых, считается, что СКМ вызвана диффузным спазмом  мелких сосудов и ишемией, вызванной катехоламинами, и, таким образом, имеет тот же электрофизиологический субстрат, что и ИМпST. Такая ишемия затрагивает все сердце, кроме базальных отделов, что приводит к диффузным циркулярным нарушениям движения стенки, которые не затрагивают только основание (базальные сегменты) сердца. Эти диффузные нарушения движения стенки (боковая, задняя, нижняя, перегородочная, передняя, апикальная) приводят к систолическому «апикальному баллонированию», которое похоже на японскую ловушку для осьминога (такоцубо).
Конечно, клиническая картина может помочь заподозрить это состояние: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3214344/
СКМ чаще встречается у женщин в постменопаузе и связана с серьезными эмоциональными расстройствами (стресс) или тяжелыми физиологическими стрессорами, такими как дыхательная недостаточность (гипоксией мозга).
Стресс-кардиомиопатия (синдром апикального баллонирования, или кардиомиопатия Такоцубо) проявляется только элевацией ST примерно в 1/3 случаев, но когда это происходит, это одно из наиболее похожих на передний ИМпST состояний, а единственный способ их дифференцировать - выполнить ангиограмму.

Дифференциальный ЭКГ-диагноз СКМ от ИМпST

Во-первых, довольно специфичен для СКМ, но не чувствителен очень длинный QT. В этом исследовании среднее значение QTc для СКМ составило 567(± 81) мс против 489 (± 61) мс для переднего ИМпST.

Обзор и анализ литературы по дифференцировке ЭКГ двух клинических состояний [1-6] показывает, что анализ вектора элевации ST является хорошим предиктором переднего ИМпST по сравнению со стресс-кардиомиопатией. При переднем ИМпST, будь то проксимальная, средняя или дистальная окклюзия ПМЖВ, примерно в 80% случаев имеется элевация ST в V1 (1 мм, измеренное через 80 мс после точки J), тогда как при СКМ такая элевация присутствует только в 20% случаев. При СКМ также формируется депрессия сегмента ST в aVR и, с большей вероятностью, будет формироваться элевация ST в нижних отведениях или, по крайней мере, отсутствие депрессии ST в нижних отведениях (однако, при 40% переднего ИМпST нижняя депрессия ST отсутствует). Наконец, прекардиальная элевация ST при СКМ более выражена в V3-V5 по сравнению с V2-V4 при переднем ИМпST.

Собрав все «до кучи», становится очевидным, что вектор ST при переднем ИМпST чаще передний и верхний (V1-V4), без элевации ST в нижних отведениях, в то время как при СКМ вектор ST более нижний и боковой (V2-V5, с элевацией ST в нижних отведениях и депрессией ST в aVR). Это коррелирует с локализацией аномалий движения стенки при СКМ (диффузный и в направлении к верхушке, аналогично перикардиту, включая нижнюю и боковую стенки) по сравнению с передним ИМпST (передним, а также перегородочно-верхушечным).

В этом очень интересном исследовании Kosuge et al. подчеркнул, что комбинация депрессии сегмента ST в aVR и отсутствие элевации сегмента ST в V1 указывает на СКМ (по сравнению с передним ИМпST) с чувствительностью 91%, 96% специфичность и точностью прогноза 95%, что превосходит любые другие электрокардиографические критерии.

Ссылки

1. Tamura A et al. A New Electrocardiographic Criterion to Differentiate Between Takotsubo Cardiomyopathy and Anterior Wall ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction. Am J Cardiol Sept 2011; 108(5):630-633.
2. Ogura R, et al. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with "takotsubo" cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ J 2003;67:687– 690.
3. Inoue M, et al. Differentiation between patients with takotsubo cardiomyopathy and those with anterior acute myocardial infarction. Circ J 2005;69:89 –94.
4. Bybee KA, et al. Electrocardiography cannot reliably differentiate transient left ventricular apical ballooning syndrome from anterior ST-segment elevation myocardial infarction. J Electrocardiol 2007;40:38.e1–38.e6.
5. Jim MH, et al. A new ECG criterion to identify takotsubo cardiomyopathy from anterior myocardial infarction: role of inferior leads. Heart Vessels 2009;24:124–130.
6. Kosuge M, et al. Simple and accurate electrocardiographic criteria to differentiate takotsubo cardiomyopathy from anterior acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2010;55:2514 –2516. http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1142882
7. Kosuge M, et al. Similar abstract from 2012: http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1204510