понедельник, 31 августа 2020 г.

31-летний пациент, страдающий диабетом и АГ, пожаловался на двустороннее покалывание в руках и головную боль

31-летний пациент, страдающий диабетом и АГ, пожаловался на двустороннее покалывание в руках и головную боль

Оригинал: A 31 year old with Diabetes and HTN complains of bilateral arm tingling and headache.

Эту ЭКГ мне прислали с СМС-сообщением: «31-летний пациент с диабетом и АГ жалуется на двустороннее покалывание в руках и головную боль»:

Наблюдается высокая боковая элевация ST и нижняя реципрокная депрессия ST.
Также в V2 есть элевация ST.

Компьютер написал, что это - ИМпST.

А что думаете вы?

Элевация ST в I, aVL и V2 - это паттерн, связанный с «средне-переднебоковым ИМО», который наблюдается при ИМО, связанном с первой диагональной артерией.

Я ответил: «Я думаю, что это ложный диагноз из-за ГЛЖ. Псевдо-ИМпST. Я не могу точно сказать, почему. Это просто так. ЭКГ для меня часто похожа на лица. Я  их просто узнаю».

Дополнительные пояснения: картина не соответствует никаким критериям ГЛЖ, но просто имеет вид ГЛЖ. Сейчас я думаю об этом: элевация ST и положительный зубец T в V2 с инверсией зубцов T в V5 и V6.

Кроме того, всегда следует проявлять подозрительность, когда симптомы столь неспецифичны, особенно когда пациент очень молод.

Я отправил ЭКГ Пенделлу, и он ответил: «Похоже, очень высока вероятность ложноположительного результата из-за ГЛЖ. Анамнез позволит мне придерживаться этой версии до тех пор, пока я не проведу еще какое-то исследования. Если бы это была боль в груди, было бы сложнее придерживаться моей интуиции». Итак, мне дали точно такую же интерпретацию.

Затем мой друг прислал дополнительную клиническую информацию:

У него была постоянная сильная головная боль, а АД подскочило до 220/120. Отрицательная КТ головы и отрицательный тропонин x2. Я безуспешно попробовал метопролол и пероральный гидралазин и, наконец, никардипин в дозе 10 мг/час, что довольно комфортно снизило его АД до 170/90 и это меня удовлетворило. Никогда не было боли в груди, но пришлось лечить как острую гипертензию. Повторная ЭКГ точно такая же.

Комментарий: факт очень высокого АД сильно свидетельствует в пользу ГЛЖ. Если бы он написал мне это сразу, я был бы более уверен в ложном подозрении на острую ситуацию. И еще 2 «отрицательных» тропонина, хотя такая формулировка допускает множество различных паттернов тропонинов.

Фактически, тяжелая гипертензия сама по себе может привести к значительному увеличению потребности в кислороде и острому ИМ 2 типа, иногда с подъемом сегмента ST.

Дальнейшее развитие ситуации:

«Последующее наблюдение за этой страшной ЭКГ на прошлой неделе - без изменений на следующий день ЭКГ, значительная гипертрофия ЛЖ на эхо, двусмысленный аномальный стресс-тест против артефакта, поэтому его перевели в кардиологию и на катетеризации нашли чистые коронарные артерии. И все из-за отсутствия предварительной ЭКГ. По крайней мере, я получил окончательный ответ. Удивительно, насколько страшной может казаться изолированная ЭКГ».

Еще один комментарий, и это трудная для понимания концепция: даже если тропонины вернулись с профилем острого инфаркта миокарда, отсутствие какой-либо эволюции на ЭКГ в последующие дни доказало бы, что эти находки на ЭКГ не являются результатом чего-либо, напоминающего ИM. Любые изменения ЭКГ, которые являются проявлением ишемии, со временем изменяются. Надо сказать, что ИМ на ЭКГ вообще не проявился.

Комментарий Кена Грауера, MD

В сегодняшнем случае, эти 12 отведений ЭКГ были отправлены доктору Смиту, чтобы он высказал его мнение. Для ясности - я воспроизвел эту запись на Рисунке 1. Пациентом был 31-летний мужчина с диабетом и гипертонией в анамнезе, у которого были «двустороннее покалывание в руках и головная боль». АД в ПИНе 220/120 мм рт. Первоначально,более ранние ЭКГ доступны не были.

  • КАК ВЫ интерпретировали ЭКГ №1?
  • КАКИЕ особенности в этом случае подтверждают мнение доктора Смита о том, что ЭКГ №1 не указывает на острый ИМ?
  • Тем не менее, КАКИЕ особенности этого случая вызывают беспокойство?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в этом случае (см. Текст).

Мои МЫСЛИ по ЭКГ №1: Ритм синусовый, 75-80 в минуту. Что касается интервалов - интервал PR в норме, комплекс QRS узкий. QTc может иметь пограничную продолжительность. Ось во фронтальной плоскости в норме (около +40°). Амплитудные критерии ГЛЖ не выполняются. Что касается изменений Q-R-S-T:

  • Похоже, что в отведении aVL имеется узкий (хотя и довольно глубокий) зубец Q. (Я думаю, что это, скорее всего, нормальный перегородочный зубец Q).
  • Развитие зубца R нормальное - переходная зона (отведение, в котором зубец R становится выше, чем глубина зубца S) расположена нормально, между отведениями V3-V4 (хотя верхняя часть зубца R в отведении V4, по-видимому, обрезана).
  • Наиболее примечательные находки на этой этой записи касаются картины сегментов ST и зубцов T. В высоких боковых отведениях I и aVL наблюдается отчетливая элевация ST. Также в отведении V2 имеется элевация ST в точке J на ​​1-2 мм.
  • В каждом из нижних отведений, а также в отведениях V3 – V6 имеется выпуклый сегмента ST. В нижних отведениях, а также в отведениях V5 и V6 за ним следует довольно глубокий и симметричный инвертированный зубец Т (с предположительно инвертированным Т также в отведении V4).

Объединяя находки на ЭКГ №1 - ЕСЛИ бы у этого пациента появилась новая тревожная боль в груди, я бы явно обеспокоился острым развивающимся ИМпST. В конце концов, имеется значительная элевация ST в лвух боковых отведениях (отведения I и aVL), а также депрессия ST в точке J с почти зеркальной реципрокной картиной между отведениями III и aVL. Выпуклый ST с довольно глубокой инверсией зубца T наблюдается в каждом из нижних отведений и в отведениях V5, V6 (с выпуклым ST также в V3, V4).

  • НО - пациент довольно молодой взрослый, и о боли в груди не упоминается.
  • Тем не менее, мы должны предположить, что высокая боковая элевация ST с потенциальной реципрокной депрессией ST в нижних отведениях является острой, пока мы не сможем продемонстрировать обратное.

ПРИМЕЧАНИЕ. Есть несколько причин подозревать, что изменения ЭКГ № 1 не являются острыми (Рисунок 2).

Рисунок 2: Я разметил некоторые находки на рисунке 1 (см. текст).

Среди причин, по которым я думал, что ЭКГ №1 может не отражать острый ИМ, были:

  • Помимо отсутствия боли в груди, клинической картиной в этом случае была злокачественная гипертензия у пациента с сахарным диабетом с длительной гипертензией. У многих из этих пациентов отмечается выраженная ГЛЖ, связанная с выпуклым сегментом ST и значительной инверсией зубца Т (мало чем отличающихся от того, что мы видим на ЭКГ №1).
  • Как отмечалось ранее - вольтажные критерии ГЛЖ у этого 31-летнего мужчины на ЭКГ №1 не выполняются. При этом чувствительность ЭКГ для определения ГЛЖ в лучшем случае неидеальна (обычно менее 60%). Ложноотрицательные результаты - обычное дело. Более того, несмотря на то, что параметры ЭКГ не удовлетворяют критериям, указанным в руководствах, складывается отчетливое впечатление, что имеется «дополнительная амплитуда QRS» в виде удивительно глубоких зубцов S в нижних отведениях (учитывая значительную высоту зубцов R в этих отведениях). И клинически - у многих (если не у большинства) пациентов с диабетом и длительной артериальной гипертензией, которые обращаются в отделение неотложной помощи с АД = 220/120 мм рт.ст., будет ГЛЖ.
  • Как я часто подчеркивал в этом ЭКГ-блоге - обнаружение изменений ST-T, согласующихся с «перегрузкой» ЛЖ у пациента с «правильным заболеванием» (т. е. давней гипертонией, которая теперь проявляется как злокачественная гипертензия) - резко увеличивает вероятность истинной ГЛЖ. Это верно даже тогда, когда амплитудные критерии ГЛЖ не видны на ЭКГ.
  • Изменения ST-T при «перегрузке» ЛЖ чаще всего проявляются в одном или нескольких боковых отведениях (подробнее о ГЛЖ - см. Мой комментарий внизу страницы в сообщении: Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ). Но вместо того, чтобы найти изменения ST-T в виде «перегрузки» ЛЖ в боковых отведениях, у некоторых пациентов изменения вследствие перегрузки проявляются «зеркально» в передних отведениях. Я считаю, что необычная форма повышенного ST-T в отведении V2 на Рисунке 2 (внутри СИНЕГО прямоугольника) отражает «перегрузку» ЛЖ у этого пациента с выраженной ГЛЖ. Разве зеркальное отображение этой элевации ST в отведении V2 (в КРАСНОМ прямоугольнике на Рисунке 2) не выглядит точно так же, как «перегрузка» ЛЖ обычно выглядит в боковых отведениях?
  • Наконец, маленькая КРАСНАЯ стрелка в отведении I на Рисунке 2 указывает на наиболее отчетливую засечку в точке J. Хотя очевидно, что у пациентов с острым инфарктом может появиться засечка в точке J, эта засечка вместе с формой слегка поднимающегося вверх сегмента ST, который мы видим в отведении I, напоминает картину, обычно наблюдаемую при вариантах реполяризации.
  • РЕЗЮМЕ: В сегодняшнем случае у пациента злокачественная гипертензия. Боли в груди не было. Полностью осознавая, что я не был уверен, что у него не было острого события - я думал, что приведенные выше соображения могут четко объяснить элевацию ST в отведениях I, aVL и V2, а также выпуклость ST и инверсию зубца T в нескольких других отведениях. Если бы это был острый боковой инфаркт, а не та же выпуклость ST с глубокой инверсией зубца T, которую мы видим в нижних отведениях, я бы ожидал другой формы ST-T в боковых грудных отведениях V5 и V6 (если бы не некоторая элевация ST в этих отведениях). Мне было приятно узнать, что Эхо подтвердило значительную ГЛЖ и что катетеризация нашла  коронарные артерии нормальными.
  • P.S. - Помимо злокачественной гипертензии, «двустороннее покалывание в руках», которое испытал этот пациент, предполагало возможность гипервентиляции (сопровождающую его злокачественную гипертензию). Следует помнить, что гипервентиляция сама по себе является причиной депрессии ST и/или инверсии зубца T. Оказалось, что это не относится к этому пациенту, потому что, очевидно, его ЭКГ на следующий день не изменилась (тогда как инверсия зубца T должна была исчезнуть, если бы причиной была гипервентиляция).

суббота, 29 августа 2020 г.

3 дня боли в плече и груди, а теперь и кардиогенный шок

3 дня боли в плече и груди, а теперь и кардиогенный шок

Оригинал: 3 days of shoulder and chest pain, and now cardiogenic shock.

Смиту прислали эти ЭКГ.

«Сильное давление в груди с сильной болью в левом плече 3 ночи назад. На следующий день одышка и тошнота. Сейчас, похоже, кардиогенный шок».

(Осмотр позже показал систолическое АД в диапазоне от 55 до 83. Таким образом, была отчетливая гипотензия)

Первая ЭКГ записана в условно нулевое время:

  • Ритм синусовый. Частота всего 70 предполагает некоторую бета-блокаду.
  • QT очень длинный.
  • В нижних отведениях наблюдается инверсия зубца Т, что свидетельствует о реперфузии или подостром ИМ.
  • В III имеется зубец Q, поэтому он может быть подострым.
  • Депрессия ST в V2-V4.

Через 20 минут:

  • Опять же, очень длинный QT.
  • Теперь зубцы T в нижних отведениях положительные, а в aVL инвертированы.
  • QRS такой же, поэтому это не перепутанные электроды.
  • Это четко наводит на мысль о повторной окклюзии (псевдонормализация зубцов T).

Странен очень длинный QT.

Они сделали прикроватное эхо POCUS:

  • Передняя стенка сокращается и утолщается.
  • Боковая стенка (справа внизу) не сокращается и не утолщается.
  • Задняя стенка (внизу экрана) также не сокращается и не утолщается.

Отвлечемся: некоторые настаивают на том, чтобы называть эту заднюю стенку «боковой», хотя очевидно, что она анатомически задняя. Это потому, что если вы сориентируете сердце так, чтобы ПЖ смотрел четко вправо, а ЛЖ - четко влево, тогда эта стенка действительно была бы боковой. Но сердце ориентировано так, что ПЖ ближе кпереди, а ЛЖ - кзади, так что эта стенка действительно находится ближе всего к спине (кзади). Вы также можете видеть, что такая ориентация сердца также делает переднюю стенку немного боковой.

Как бы вы ни называли эту стенку, важно то, что она задняя, ​​потому что это означает, что вектор элевации ST этой стенки будет прямо противоположен V2 и приведет к депрессии ST в V2, а НЕ элевации ST в боковых отведениях I, aVL, V5 или V6!!

Такое настойчивое требование называть эту стенку боковой связано с статьей Байеса де Луны - https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/circulationaha.106.624924

Продолжение случая

Я видел только ЭКГ, но не эхо.

Я узнал, что пациент принимает соталол для контроля ЖЭ. Это объяснило длинный QT. Все электролиты оказались в норме.

Перефразируя ответ Смита: «Имеются динамические зубцы T в нижней стенке и депрессия ST в V3. Это ишемия, пока не будет доказано обратное. Согласно ЭКГ, это не обязательно подострый, но может быть. Однако для развития кардиогенного шока обычно требуется некоторое время, так что это, вероятно, подострое событие».

Затем мне рассказали, что тропонин I, оказался выше 50 000 нг/л. Это могло быть только из-за ИМпST.

Я сказал «немедленно выполните ангиографию».

Еще одна ЭКГ была записана через 70 минут:

Нижние зубцы T снова инвертированы и положительны в aVL.

Вот и ангиограмма:

Что Вы видите?

Я пометил находки:

Картина показывает 100% окклюзию огибающей (красная стрелка) и 90% стеноз ПМЖВ (желтая стрелка). Было сказано, что поражение ПМЖВ является не тромботическим, а хроническим выраженным стенозом.

Оба были открыты:

Красивые открытые артерии.

Стандартное эхо

  • Значительно сниженная систолическая функция левого желудочка с расчетной ФВ 20%.
  • Регионарное нарушение движения стенки - акинез от базального до среднего переднебокового, от базального до среднего нижнебокового и апикальный латеральный акинез.
  • Регионарное нарушение движения стенки - гипокинез от середины до апикальной части передней стенки.
  • Повышенное левостороннее давление наполнения на основе параметров Доплера (диастолическая дисфункция 2 степени).

ЭКГ через 2 дня:

  • Фибрилляция предсердий.
  • Инвертированные зубцы T нижней реперфузии.

Баллы обучения:

  1. Окклюзия огибающей может давать минимальные изменения ЭКГ.
  2. Когда одна артерия закрыта, сердце зависит от других (в данном случае от ПМЖВ) в обеспечении перфузии сокращающегося миокарда. Фиксированный стеноз в этой другой артерии, особенно в контексте гипотонии из-за окклюзии первой коронарной артерии, может привести к ишемии, очень плохой функции ЛЖ и нарастанию шока.
  3. Кардиогенный шок и ОКС - показания для катетеризации, даже если вы не считаете, что есть ИМО.
  4. Депрессия ST в V2/V3 - это задний ИМ, пока не будет доказано обратное.
  5. Тропонин I выше 5000 нг/л почти всегда связан с ИМО (некоторые думали, что это может быть Такоцубо, но Такоцубо редко приводит к тропонину I выше 5000 нг/л).
  6. Соталол продлевает интервал QT.
  7. Появились новые данные, свидетельствующие о лучших результатах при стентировании посторонних повреждений (не являющихся виновниками).

Комментарий Кена Грауера, MD

Д-р Смит выделяет ряд важных уроков, которые следует извлечь из сегодняшнего случая. Я ограничиваю свои комментарии некоторыми дополнительными интересными моментами.

  • Для ясности - я объединил первые 3 ЭКГ этого случая на рисунке 1.

Рисунок 1: Первые 3 ЭКГ, показанные в сегодняшнем случае (см. текст).

Мои мысли относительно ЭКГ №1: Нам сказали, что у пациента в сегодняшнем случае был эпизод сильной боли в груди за 3 ночи до госпитализации. На следующий день за этим последовало усиление одышки и к тому времени, когда пациент оказался в отделении неотложной помощи (когда была записана ЭКГ №1), у пациента был кардиогенный шок.

  • Ритм на ЭКГ №1 синусовый, ~ 65-70 в минуту.
  • Интервал PR в норме, комплекс QRS узкий. По словам доктора Смита, QTc очень длинный. Выбрав отведение aVL в качестве отведения, в котором мы четко видим пределы интервала QT, я получил QT ~ 0,54 с. Поправка на частоту сердечных сокращений ~ 65-70 в минуту предполагает QTc ~ 0,55-0,56 с, что довольно много.
  • Есть общее снижение амплитуды. Амплитуда QRS не превышает 5 мм в любом из 6 отведений от конечностей и значительно меньше 10 мм во всех 6 грудных отведениях, несмотря на нормальную калибровку (см. рисунок 2 ниже).
  • Расширения камер нет (хотя, учитывая, насколько уменьшена амплитуда QRS во всех 12 отведениях, оценка увеличения желудочков на основе критериев ЭКГ, вероятно, невозможна).

Учитывая клиническую картину боли в груди 3 днями ранее, за которой последовало развитие кардиогенного шока, КЛЮЧ к интерпретации заключается в оценке изменений Q-R-S-T:

  • Артефакты изолинии затрудняют интерпретацию изменений ST-T в отведениях I, II и III. Мы видим только 2 полных комплекса в этих отведениях и 1 из этих 2 комплексов полностью искажен артефактом. Судя по картине двух комплексов, которые мы видим в отведении aVF, похоже, что в отведении III есть относительно большой зубец Q (т. е. почти равный по размеру крошечной амплитуде зубца R в этом отведении) с меньшим зубцом Q в отведении aVF. У меня сложилось впечатление, что, несмотря на отсутствие элевации ST в нижних отведениях, сегмент ST был выгнут (что лучше всего видно в отведении aVF) с инверсией зубца T и зеркально противоположной картиной (реципрокное изменение) зубца ST-T в отведении aVL. Согласно доктору Смиту, это убедительно свидетельствует о недавнем нижнем инфаркте миокарда с реперфузионными изменениями (в соответствии с анамнезом боли в груди за 3 дня до этого).
  • В грудных отведениях - какими бы крошечными ни были комплексы QRS, в отведении V1 имеется rsR’, который вместе с узкими терминальными зубцами s в боковых отведениях I и V6 квалифицируется как неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
  • Переходная зона расположена рано - поскольку крошечный комплекс QRS в отведении V2 уже полностью положительный! Это важно, потому что ранняя переходная зона (с относительным ранним увеличением амплитуды зубца R в переднем отведении) является признаком заднего ИМ.
  • В отведении V3 имеется отчетливая депрессия ST. Как неоднократно отмечал доктор Смит, максимальная депрессия ST в отведениях V2, V3 указывает на задний ИМ, пока не будет доказано обратное.
  • В зависимости от того, какой из 2 комплексов мы рассматриваем в отведении V4 ЭКГ №1, в этом отведении также может быть некоторая депрессия ST.
  • В зависимости от того, какой из 2 комплексов мы рассматриваем в отведении V5 - может быть, а может и не быть выпуклости сегмента ST с инверсией зубца T.
  • Я решил, что в отведении V6 имеется выпуклый сегмент ST с небольшой, но реальной элевацией ST (поскольку это демонстрируют оба комплекса QRST в отведении V6).
  • Собрав все вместе - Принимая во внимание анамнез и дополнительные трудности, вызванные артефактами, низкими амплитудами и значительно удлиненным QTc, я подумал, что картина и распределение изменений, наблюдаемых на ЭКГ 1, наиболее соответствовали развивающемуся нижне-задне-боковому ИМ, который, вероятно, теперь приводит к реперфузионным изменениям. Такое анатомическое распределение изменений ЭКГ согласуется с данными, полученными при катетеризации в виде острой окклюзии ОА (огибающей артерии).

Что касается НИЗКОЙ амплитуды: Список возможных причин общей низкой амплитуды на ЭКГ довольно длинный (Рисунок 2).

  • Одна из причин низкой амплитуды, которую легко не заметить, это потеря миокарда (и функции миокарда). Резко уменьшенная амплитуда QRS во всех 12 отведениях в сегодняшнем случае дает еще один ключ к разгадке причины кардиогенного шока.

Относительно очень удлиненного интервала QTc: нам сказали, что сегодняшний пациент принимал соталол для контроля ЖЭ. Очевидно, это был длительно-действующий антиаритмический препарат, но мы не приводим дополнительных подробностей.

  • Первоначальными приоритетами у этого пациента были определение анатомии и восстановление коронарной перфузии. Это было великолепно выполнено, о чем свидетельствует 2-й снимок катетеризации сердца, показывающий «красиво открытые» коронарные артерии.
  • Оптимальное лечение на данном этапе повлечет за собой выяснение особенностей антиаритмической терапии Соталолом. Это должно включать подробную информацию о режиме дозирования, природе желудочковой аритмии, послужившей причиной назначения и «исходном» QTc пациента в стабильном состоянии для его/ее текущей дозы соталола.
  • QTc ~ 0,55-0,56 с (как было показано на ЭКГ №1) увеличивает риск возникновения Torsades de Pointes, вызванного соталолом. Это нужно решить.
  • Следует незамедлительно проверить уровни K+ и Mg++ в сыворотке (а также функцию почек), поскольку низкие значения этих электролитов увеличивают риск возникновения Torsades, вызванной соталолом.
  • Перед приемом следующей дозы у этого пациента следует пересмотреть показания и дозировку соталола.

Мои мысли о последовательных изменениях ЭКГ: Чтобы облегчить сравнение по каждому отведению последовательных изменений ЭКГ в сегодняшнем случае, я поместил первые 3 ЭКГ,которые были показаны в этом случае, вместе на рисунке 1. Обратите внимание, что размер и морфология QRS остаются практически одинаковыми для всех 12 отведений на каждой из 3 кривых на Рисунке 1, что говорит нам о том, что любые изменения ST-T, которые мы можем увидеть, должны быть реальными!

  • Согласно проницательным клиническим выводам доктора Смита, основное изменение между ЭКГ №1 и ЭКГ №2 видно в отведениях от конечностей. В частности, инверсия зубца T, первоначально наблюдаемая в отведении aVF (и предполагаемая в отведении III) ЭКГ № 1, сменилась положительными зубцами T. Учитывая, насколько мала амплитуда QRS , теперь положительные зубцы T в отведениях II, III и aVF на ЭКГ № 2 выглядят непропорционально высокими (т. е. острейшими). Согласно доктору Смиту, эти динамические изменения ST-T на фоне кардиогенного шока предполагают повторную окклюзию.
  • Сравнение этих же отведений от конечностей с картиной ST-T на ЭКГ № 3 показывает возврат к инверсии зубца T в отведениях III и aVF, которую мы видели на ЭКГ № 1, при этом зубец T снова стал положительным в отведении aVL. Возможно, имело место спонтанное повторное открытие (и реперфузия) инфаркт-связанной артерии?
  • В отличие от описанных выше серийных изменений ST-T в отведениях от конечностей, в грудных отведениях практически не было серийных изменений между ЭКГ №1, №2 и №3.
  • ПРИМЕЧАНИЕ: Разве не намного ЛЕГЧЕ оценить последовательные изменения ЭКГ, когда последовательные записи расположены рядом друг с другом?

Заключительная мысль: я обнаружил, что второй пункт обучения, выделенный выше доктором Смитом, представляет особый интерес, так как слишком легко упустить из виду непропорциональное влияние на гемодинамику, которое окклюзия одной коронарной артерии может иметь при значительном сужении одной или нескольких других коронарных артерий.

  • Интересно, насколько на вид ST-T на трех последовательных записях на Рисунке 1 могло повлиять некоторое взаимное нивелирование электрических сил? Казалось бы, у этого пациента, у которого был кардиогенный шок, должно было быть ЭКГ-свидетельство диффузной субэндокардиальной ишемии (т.е. диффузная депрессия ST с подъемом ST в отведении aVR). Может ли некоторая элевация ST в результате недавней/острой окклюзии огибающей (в сочетании с тяжелым сужением ПМЖВ) быть нивелирована диффузной депрессией ST в результате диффузной субэндокардиальной ишемии?

Рисунок 2: Причины общего низкого вольтажа на ЭКГ (см. текст).

среда, 26 августа 2020 г.

Женщина 60 лет болью в груди в течение 6-часов, а также одышкой, тахикардией и гипоксемией

Женщина 60 лет болью в груди в течение 6-часов, а также одышкой, тахикардией и гипоксемией

Случай представлен и описан Гарретом Гентом, MD, под редакцией Мейерса и Смита. Оригинал: A woman in her 60s with 6 hours of chest pain, dyspnea, tachycardia, and hypoxemia.

Женщина в возрасте 60 лет пожаловалась на боль в груди, которая разбудила ее примерно за шесть часов до поступления и сопровождалась одышкой.
При госпитализации в реанимацию ее жизненно важные показатели были:

ЧДД 26
АД 141/102
ЧСС 120
SpO2 91

Предыдущие ЭКГ отсутствовали. Вот ее первая записанная ЭКГ (во время продолжающейся боли и одышки):

Что вы думаете?

На первый взгляд - очевидные БПНПГ и БПВЛН, комбинация, которая часто отражает острую окклюзию ПМЖВ при ОКС и у тяжелого пациента, даже без явных отклонений сегмента ST.

Примечание Мейерса:

ПКА обычно кровоснабжает синусовый и АВ-узлы, тогда как ПМЖВ обычно кровоснабжает ветви пучка. Когда окклюзия ПМЖВ приводит к ишемии ветвей пучка Гиса, наиболее распространенным порядком острой дисфункции пучка Гиса является: блокада правой ножки пучка Гиса, блокада левой передней ветви левой ножки и, наконец, блокада левой задней ветви (вероятно, потому что правая ножка и левая передняя ветвь расположены в передней части пучка Гиса и перегородки, кровоснабжаемыми ПМЖВ в большей степени, чем задняя ветвь, которая обычно отходит более проксимально и проходит вдоль верхней боковой области ЛЖ). Таким образом, некоторые из наиболее тяжелых окклюзий ПМЖВ приводят к острой БПНПГ и БПВЛН, и эти находки сообщают о наивысшем риске острой фибрилляции желудочков, острого кардиогенного шока и самой высокой внутрибольничной смертности при исследовании Widimsky et al (внутрибольничная летальность составляла 18,8% только для ОИМ с новой БПНПГ, не говоря уже о комбинации БПНПГ и БПВЛН). Кроме того, БПНПГ и БПВЛН затрудняют распознавание точки J и элевации ST и с большей вероятностью могут быть неправильно истолкованы. После успешной и своевременной реперфузии у пациента может восстановиться функция ранее ишемизированных или оглушенных пучков.

Как подчеркнул в своем блоге д-р Мейерс: «Когда QRS широкий, точка J скрыта. Поэтому найдите ее в любом отведении, затем проследите и скопируйте в нужное». Вот результат «поиска» точки J, обозначенной вертикальными синими тонкими линиями:

Интерпретация: синусовая тахикардия с БПНПГ и БПВЛН. Возможно минимальная элевация ST в V2, V3 и aVL. Это определенно не соответствует критериям ИМпST. В нижних отведениях и V6 реципрокная депрессия ST минимальна. Напомним, что БПНПГ чаще всего имеет небольшую дискордантную депрессию точки J в V1-V2, поэтому любая степень элевации ST в этих отведениях вызывает беспокойство (и, возможно, даже изоэлектрические сегменты ST, если предположить, что есть ярко выраженный R', как в этом случае). Как было установлено ранее, БПНПГ с БПВЛН является зловещим признаком окклюзии ПМЖВ и смерти.

Комментарий Смита: в V1-V3 есть комплексы QR, а не типичные rSR'. Это - диагностические признаки инфаркта с зубцом Q. Это подразумевает либо старый передний ИМ, либо подострый передний ИМ (что соответствует 6-часовой боли в груди). Если старая, ЭКГ типична для аневризмы ЛЖ с БПНПГ. В любом случае зубцы Q говорят вам, что здесь инфаркт, хотя, возможно, старый. Элевация ST тоже может быть старой. АНАМНЕЗ говорит, что изменения могли быть подострыми. Конечно, поможет анамнез предыдущего переднего инфаркта, как и старая (предыдущая) ЭКГ, записанная после этого инфаркта. У пациента с новой болью в груди продолжительностью 6 часов и без доказательств старого переднего ИМ, элевация STEи зубцы Q являются диагностическими для подострого ИМ, требующего катетеризации.

Эти изменения были оценены бригадой неотложной помощи по достоинству, и у пациента был диагностирован возможный ИМО, вызывающий кардиогенный шок. В отделение неотложной помощи немедленно вызвали кардиолога  для экстренной консультации, на сразу назначать экстренную ангиографию не стали (в этом учреждении для назначения требуются критерии ИМпST).

Кардиолог пришел и осмотрел пациента, но не согласился с интерпретацией ЭКГ. Рекомендовано продолжить гепарин, а катетеризациювыполнить на следующий день (несмотря на то, что сейчас 10:00).

Чтобы убедить кардиологов, бригада неотложной помощи выполнила прикроватное эхо для выявления нарушений движения стенок:

Эти записи эхо показывают тяжелый гипокинез или акинез передней перегородки и верхушки, а также части боковой стенки. Высокая боковая стенка на обоих видах представляет собой совершенно контрастный пример как сжатия, так и утолщения, что указывает на отсутствие аномалии движения стенки в этой области (кровоснабжается не ПМЖВ, а огибающей). Парастернального короткого вида не было.

Эти изображения были показаны кардиологам, но рекомендации остались неизменными.

Был дан аспирин и начато лечение гепарином, но боль, одышка и кардиогенный шок сохранялись. Тем не менее, кардиологи отказались срочно отвезти ее в рентгеноперационную (это нарушение как минимум двух отдельных показаний для экстренной катетеризации в текущих рекомендациях ACC/AHA: продолжающаяся ишемия, сохраняющаяся, несмотря на медикаментозное лечение, и ОКС, вызывающий кардиогенный шок).

Через час после поступления исходный современный тропонин Т оказался на уровне 1,84 нг/мл (уже довольно высокий, уже в диапазоне пиковых тропонинов с подъемом сегмента ST, большинство из которых находятся в диапазоне 1-6 нг/мл).

Комментарий Смита: этот очень высокий начальный тропонин является диагностическим признаком подострого ИМ и, следовательно, полностью соответствует ЭКГ (с зубцами Q). На данный момент, с болью в груди и этим тропонином, даже не нужна ЭКГ, чтобы выполнить ангиографию/ЧКВ. Это важно.

В то время как у пациентки сохранялись симптомы, молочная кислота составляла 5,0 ммоль/л, а артериальное давление начало снижаться. 

Тем не менее, кардиологи отказались срочно взять пациентку в рентгеноперационную.

На отметке 2,5 часа (примерно 12 часов дня) следующий тропонин был уже на уровне 2,75 нг/мл. Кардиологу снова сообщили, что у пациентки сохраняется ишемия, повышается уровень тропонинов и усиливается кардиогенный шок. Наконец, примерно через 220 минут после поступления пациентке провели катетеризацию.

Интервенционисты обнаружили 100% тромботическую окклюзию проксимального отдела ПМЖВ с потоком TIMI 0 (левое изображение), которое было стентировано (правое изображение):

После реперфузии симптомы у пациентки не улучшились, и кардиогенный шок продолжился.

Пик тропонина составил 34,2 нг/мл через 72 часа после поступления (комментарий Мейерса: сверхмассивный ИМ, до такой степени, что я никогда не регистрировал пациента, пережившего пребывание в больнице с таким пиковым уровнем тропонина).

Вот ее ЭКГ после реперфузии ПМЖВ:

В V2-3 и aVL имеется немного больше элевации ST, чем на ЭКГ при поступлении, что указывает на некоторую комбинацию следующего: 1) ИМО прогрессировал далее точки значимой реперфузии до вмешательства, 2) присутствует компонент No-Reflow,  явления, при котором происходит окклюзия микрососудов, несмотря на открытый эпикардиальный сосуд.

Окончательный результат еще не определился. Через 9 дней пациентка остается интубированной на нескольких прессорах.

Обсуждение Мейерса:

Подобное этому случаю ведение пациентов, к сожалению, является обычной практикой во многих местах по всему миру, откуда мы получаем эти случаи. Зачем интервенционисту нарушать несколько рекомендаций из своих руководств и смотреть в 10 утра, как перед ним разыгрывается окклюзия ПМЖВ? Что может объяснить, почему некоторые специалисты не заинтересованы в том, что окклюзию ПМЖВ можно определить по чему-то другому, кроме критериев ИМпST? Или почему игнорируются нарушения движения стенки, соответствующая беспокоящей области кровоснабжения? Единственное правдоподобное объяснение состоит в том, что их научилитому, что это стандартная практика. Согласно парадигме ИМпST, специалисты верят в несоответствующие здравому смыслу вещи и действуют в соответствии с закрепившимися суждениями.

Полезные советы:

  1. Когда QRS широкий, точка J скрыта. Найдите ее там, где сможете, затем отметьте и скопируйте, куда необходимо.
  2. БПНПГ и БПВЛН - очень зловещий признак окклюзии ПМЖВ у тяжелого пациента с ОКС. В условиях ОКС с поражением ПМЖВ, пациенты с БПНГП + БПВЛН крайне тяжелы, большинство из них либо после остановки сердца, либо в кардиогенном шоке.
  3. Даже в устаревших рекомендациях эры ИМпST есть показания для экстренной катетеризации без критериев ИМпST, включая продолжающуюся ишемию, несмотря на медикаментозную терапию, ОКС, вызывающий кардиогенный шок и ОКС, вызывающий гемодинамическую или электрическую нестабильность.
  4. Используйте при ОКС ультразвук, чтобы найти нарушения движения стенок.

Ссылки:

Widimsky PW, Rohác F, Stácek J, et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with
right bundle branch block: should new onset right bundle branch block be added to future
guidelines as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J. 2012;33(1):86–95. 

Комментарий Кена Грауера, MD

Сэра Уильяма Ослера (1849-1919) часто считают отцом современной медицины. Его самая известная цитата: «Слушайте своего пациента; он рассказывает вам о своем диагнозе». Сегодняшний случай иллюстрирует аналогичный принцип, который я неоднократно обнаруживал в течение десятилетий, когда я изучал ЭКГ, а именно: слушайте своего пациента, и он/она поможет вам соотнести то, что происходит, с его/ее ЭКГ.

  • Так как д-р. Гент и Мейерс прекрасно осветили детали интерпретации этого случая - я ограничусь в своих комментариях следующими мыслями.


Рисунок 1. Начальная ЭКГ этого случая.

Как и Мейерсу и Смиту, мне показали начальную ЭКГ сегодняшнего случая, до того, как представили анамнез. Для ясности - я воспроизвел эту запись на Рисунке 1.

  • Первоначально мой взгляд «поймал» изменением подъема зубца S (КРАСНЫЕ стрелки в отведениях III и aVF) - это, как я подумал, при первом взгляде представлялось соединением окончания зубца S и начала сегмента ST. Это означает, что имеет место значительная реципрокная депрессия ST, которая вместе с элевацией ST указала на острую коронарную окклюзию.
  • Доктор Смит правильно предупредил: «Я не считаю, что это обязательно остро. Элевация ST незначительна (учитывая, что элевация ST нисходящая), а зубцы T отрицательны. Очень похоже на аневризму ЛЖ с БПНПГ у больного с синусовой тахикардией. Мне любопытно узнать данные при поступлении и исход. Согласно комментарию доктора Смита (выше) - в отведениях V1, V2, V3 есть зубцы Q, которые указывают на инфаркт в какой-то момент времени (скромная элевация ST потенциально соответствует и с аневризме ЛЖ).
  • Когда я взглянул еще раз (и нарисовал те же вертикальные синие линии, которые доктора Гент и Мейерс показали выше), стало очевидно, что изменение наклона, которое я выделил КРАСНЫМИ стрелками в отведениях III и aVF, вообще не представляет депрессию ST, вместо этого отражая терминальную часть удлиненного комплекса QRS.
  • Тем не менее, мой «повторный взгляд» на эту ЭКГ все же подсказал мне, что форма ST-T в отведениях aVL и V1, V2, V3 не была нормальной. Я думал, что эта форма предполагает хотя бы небольшую элевацию ST в каждом из этих отведений (немного больше в V3). Мое ВПЕЧАТЛЕНИЕоторое я написал в ответ) - АНАМНЕЗ даст все, так как ЕСЛИ у этого пациента была новая, выглядящая как сердечная, боль в груди (в отсутствие предыдущей записи для сравнения), я бы не брался только по одной этой записи, решать вопрос о новом vs старом ИМ.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Согласно доктору Генту и Мейерсу, при БПНПГ часто наблюдается легкое дискордантное снижение точки J в отведениях V1, V2. Еще раз внимательно посмотрите на ST-T в отведениях V1 и V2 на рисунке 1. Это не нормальная форма для ST-T при просто БПНПГ, потому что аномально изогнутый сегмент ST «прижимается» к изолинии, тогда как обычно должна быть хотя бы небольшая депрессия ST.
  • ЖЕМЧУЖИНА №2. Как упоминал доктор Смит (см. выше), синусовая тахикардия может усилить элевацию сегмента ST, которая не обязательно является острой. Вот почему он предположил (в зависимости от анамнеза болезни), что отсутствие острого отклонения сегмента ST на ЭКГ №1 могло отражать «аневризму ЛЖ с БПНПГ у больного пациента с синусовой тахикардией».

Возвращаясь к КЛЮЧЕВОЙ цитате доктора Ослера: «Слушайте своего пациента; он рассказывает вам о своем диагнозе»...

  • В этом случае в анамнезе была история женщины 60 лет, проснувшейся от боли за 6 часов до того, как была записана ЭКГ №1. Предыдущей ЭКГ не было. Во время записи ее первоначальной ЭКГ у пациентки была острая одышка, тахипноэ, постоянная боль в груди. Разве эта пациентка не говорит нам: «У меня кардиогенный шок из-за моего острого ИМО с БПНПГ / БПВЛН?»
  • Миллиметровые критерии острого ИМпST на ЭКГ №1 явно не выполняются. Разве этот пациент не говорит нам, что «Причина, по которой у меня больше нет элевации ST, заключается в том, что мой обширный ИМпST уже развился, потому что он начался 6 часов назад! Посмотрите на мои изогнутые сегменты ST в отведениях aVL и V3, в каждом из которых теперь видны реперфузионные зубцы T (инверсия T). Это не то, что можно увидеть в отведениях при неосложненной БПНПГ». Причина аномального наклона сегмента ST без явной элевации ST в отведениях V1, V2 заключается в том, что эти сегменты ST находятся на пути вниз...
  • Прикроватное эхо подтвердило вышеприведенные выводы, равно как и повышенный уровень тропонинов и нарастание признаков кардиогенного шока. Наконец (почти через 4 часа после поступления) пациентка была доставлена в рентгеноперационную.
  • Болезненный урок, который необходимо усвоить (особенно кардиологам в этом случае). Взгляд на ЭКГ №1 в сегодняшнем случае без клинических условий не может сказать вам, что происходит с пациентом. Это очень часто является верным для любой отдельно взятой ЭКГ. Однако,  клиническая корреляция с анамнезом и физическим осмотром этой пациентки, четко говорит нам, что мы должны считать острый ИМ, начавшийся 6 часами ранее, причиной кардиогенного шока, пока не доказано иное. Этой пациентке необходимо было сделать катетеризацию сердца гораздо раньше.

понедельник, 24 августа 2020 г.

Клинический разбор: динамическое изменение ST у мужчины 50 лет с болью в груди

Клинический разбор: динамическое изменение ST у мужчины 50 лет с болью в груди

Кен Грауер, MD. Оригинал: Dynamic ST Change in a mid-50s Man with Chest Pain

Пациент - мужчина 50 лет, обратился в отделение неотложной помощи по поводу впервые возникшей боли в груди продолжительностью ~ 1 часа. Ощущение боли его разбудило. На момент регистрации ЭКГ №1 в отделении неотложной помощи боль в груди все еще сохранялась (рис. 1).

ВОПРОС:

  • КАК ВЫ бы интерпретировали его начальную ЭКГ, показанную на рисунке 1?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в этом случае (см. Текст).

МОИ МЫСЛИ по ЭКГ №1: Хотя заметны значительные артефакты изолинии (особенно в отведениях от конечностей), запись легко интерпретируется. Ритм синусовый с частотой ~ 80-85 в мин, интервалы PR, QRS и QTc в норме, как и ось во фронтальной плоскости (около +50°).

  • В грудных отведениях видна высокая амплитуда QRS (т. е. зубец R в отведении V5 = 25 мм удовлетворяет вольтажным критериям ГЛЖ).
  • Переходная зона расположена нормально, между отведениями V2-V3, хотя переход от отрицательного комплекса к положительному происходит внезапно, с резко увеличенной амплитудой зубца R (~ 30 мм) уже в отведении V3.
  • Небольшие узкие зубцы Q появляются в отведении V3 и продолжаются до отведения V6 (небольшие зубцы q также наблюдаются в отведениях I и aVL).
  • Наиболее тревожная находка на ЭКГ №1 связана с морфологией зубца Т, особенно зубца Т в отведении V2, который кажется явно непропорционально высоким по сравнению с комплексом QRS с небольшой амплитудой в этом отведении.
  • Зубцы T в других грудных отведениях вызывают гораздо меньшее беспокойство. В отведениях V2, V3 и V4 наблюдается не более чем минимальная (не обязательно аномальная) вогнутая элевация (т. е. в виде «смайлика») сегмента ST с засечкой в точке J в отведении V3 (и, возможно, также в отведении V4).
  • Я решил, что оценка ST-T в отведении V1 бесполезна. Принимая во внимание, что 1-й и 3-й комплексы в этом отведении, кажется, показывают более высокую, чем обычно, величину элевации ST, во 2-м комплексе элевации ST нет и он деформирован артефактами, воспроизводя несколько иную форму сегмента ST для каждого из 3 комплексов в этом отведении.
  • Наконец, в трех отведениях от конечностей имеются небольшие тонкие находки, в которых я не был уверен. Это были: i) предположительно сглаженный сегмент ST в отведениях III и aVF (по сравнению с нормальным, слегка восходящим сегментом ST, который мы видим в отведениях I и II); и, ii) предположительно выпуклый сегмент ST и очень небольшой подъем (с неглубокой инверсией зубца T) в отведении aVL. Решение вопроса о том, являются ли эти тонкие находки реальными и значительными, становится еще более сложным из-за артефактов, который мы видим.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ относительно ЭКГ №1: в условиях впервые возникшей боли в груди, выглядящей как ишемическая, у этого мужчины 50 с небольшим лет - я был обеспокоен тем, что в отведении V2 слегка приподнят сегмент ST с непропорционально высоким зубцом T, что может указывать на острейшее изменение, а в этом контексте - что тонкие изменения, которые я отметил выше, в отведениях III, aVF и aVL, могут быть реальными.

  • Другие находки на этой записи потенциально соответствовали варианту реполяризации. К ним относятся: i) нормальный интервал QTc; ii) Заметное увеличение амплитуды QRS в передних отведениях; iii) Каждый из зубцов Q на этой записи (т. е. в отведениях I, aVL и от V3 до V6) маленький и узкий по размеру; и iv) кроме отведения V2, степень элевации ST; засечка в точке J; «форма» сегмента ST и амплитуды зубца Т по отношению к амплитуде зубца R в каждом из грудных отведений кажется пропорциональной и совместимой с вариантом реполяризации.

Продолжение: исходный тропонин был нормальным. Экстренную катетеризацию проводить не стали. Пациенту дали аспирин, нитроглицерин и морфин внутривенно. Его самочувствие улучшилось, но через 45 минут, когда была записана ЭКГ №2, у него все еще была боль в груди (рис. 2).

ВОПРОС:

  • После просмотра ЭКГ №2 - Что вы думаете об этом случае?

Рисунок 2: 2-я ЭКГ, которая в этом случае была записана через 45 минут (см. текст).

МОИ МЫСЛИ по ЭКГ №2: Мое первое впечатление после просмотра ЭКГ №2 заключалось в том, что общая амплитуда QRS и форма ST-T были похожи на картину ST-T на ЭКГ №1.

  • ВОПРОС: Вы заметили какие-либо существенные различия между этими двумя записями?

Признаюсь: Спеша оценить следующую ЭКГ (= ЭКГ №2) - я не стал располагать 2 записи рядом друг с другом. Вместо этого - я просто посмотрел на 12 отведений на ЭКГ №1,а затем перевел взгляд на 12 отведений ЭКГ №2...

  • ЖЕМЧУЖИНА №1: Самый эффективный по времени способ сравнить 2 последовательных записи - это после того, как вы полностью интерпретируете первую запись (как я сделал выше), поместите обе ЭКГ рядом друг с другом и затем продолжить пошаговое сравнение двух записей. Взглянув на рисунок 3, оцените, насколько это становится ЛЕГЧЕ.

Рисунок 3: Я объединил две записи этого случая. Посмотрите, насколько ПРОЩЕ сейчас проводить пошаговое сравнение двух ЭКГ (см. текст).

Сравнение всех отведений на рисунке 3: по сравнению с ЭКГ № 1 на ЭКГ № 2 меньше артефактов. Следует отметить, что ось во фронтальной плоскости одинакова и нет значительного изменения ни амплитуды QRS, ни морфологии QRS в любом из 12 отведений между двумя записями. В результате любое изменение морфологии ST-T будет «реальным», а не результатом изменения оси или расположения отведений.

  • На обеих записях ритм синусовый, но частота сердечных сокращений на ЭКГ № 2 ниже (т. е. около 65 в минуту по сравнению с ~ 85 в минуту на ЭКГ № 1).
  • Я не вижу изменений в картине ST-T ни в одном из отведений от конечностей.
  • Но есть определенное изменение в степени элевации ST между двумя записями! На рисунке 3 горизонтальные пунктирные КРАСНЫЕ линии, проведенные в отведениях с V2 по V5, ясно показывают заметное увеличение элевации ST на ЭКГ №2.
  • Теперь можно оценить вид ST-T в отведении V1 ЭКГ №2, поскольку артефакты в этом отведении теперь минимальны. В отличие от того, что мы видели на ЭКГ №1, оба комплекса QRS в отведении V1 ЭКГ №2 теперь выглядят одинаково. Я думаю, что зубец T выше и в отведении V1 ЭКГ №2 также больше элевация ST в точке J, чем обычно в этом отведении.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ относительно рисунка 3: я все еще не был уверен, что общий вид ЭКГ №2 не был результатом варианта реполяризации, особенно с учетом аналогичной формы зубцов T в 10 из 12 отведений и отсутствия реципрокной депрессии ST (несмотря на то, что элевация ST начинается уже в отведении V1).

  • ЖЕМЧУЖИНА №2. Как уже подчеркивал доктор Смит, вид ST-T волны при вариантах реполяризации может быть динамичным! Иногда картина ST-T при вариантах реполяризации может меняться буквально в течение часа, также картина ST-T может меняться из-за разницы в частоте сердечных сокращений, физической нагрузке или вариациях тонуса блуждающего нерва, а иногда и без очевидных объяснений.
  • Несмотря на эту жемчужину № 2, изменение, которое мы видим на рисунке 3 в виде увеличения степени элевации ST в нескольких отведениях ЭКГ № 2, квалифицируется как динамическое изменение ST-T у этого пациента с продолжающейся болью в груди. В итоге, я решил, что для прояснения клинической картины была абсолютно показана катетеризация сердца.

Последующее наблюдение в этом случае: На основании ЭКГ №2 была выполнена катетеризация сердца. Ангиограмма показала полностью нормальные сосуды (без ишемической болезни сердца!). Серийные тропонины были нормальными. Функция ЛЖ была нормальной на катетеризации и эхо. Пациент был выписан.

Комментарии доктора Смита: Я рассказал об этом случае доктору Смиту. Его мысли: «ЭКГ №1 совсем не похожа на ИМО. Это вариант реполяризации с зубцами J в отведениях V2 и V3 (это не деформация конечной части QRS). Но на ЭКГ № 2 - степень элевации ST увеличивается с 1 мм до 3 мм в отведениях V2 и V3. Однако частота сердечных сокращений на двух записях сильно различается и я думаю, что эта разница объясняет изменение элевации ST. Более того, значения формулы составляют 15,97 для ЭКГ № 1 и 16,68 для ЭКГ № 2 - оба значения очень низкие (нормальные)».

Дополнительный комментарий Смита: вы можете нехотя решить ,что в этих изменениях нет ничего особенного, и вполне может рискнуть и НЕ выполнять неотложную ангиографию. Но есть альтернатива, если имеются возможности, в таких сложных ситуациях: эхокардиография высокого качества с контрастом или эхокардиография с отслеживанием напряжения Strain Speckle Tracking Echocardiography (если она у вас есть и вы знаете, как ее использовать). Отсутствие нарушений движения передней стенки, перегородки и верхушки исключает ИМО.

Баллы обучения:

  • НАИЛУЧШИЙ способ сравнить последовательные ЭКГ - сначала полностью интерпретировать одну из кривых, а затем соединить обе записи вместе (как это было сделано на рисунке 3), когда вы будете проводить сравнение между каждым отведением. Это упрощает оценку различий между двумя ЭКГ.
  • Иногда - варианты реполяризации могут демонстрировать динамические изменения ST-T на серийных записях. Это особенно верно, если произошло изменение частоты пульса.
  • Обнаружение динамических изменений ST-T на серийных ЭКГ в сочетании с продолжающейся болью в груди является показанием для катетеризации сердца.
  • Заключительная ЖЕМЧУЖИНА: Учитывая, что полностью нормальная ангиография и последовательные тропонины подтвердили, что ЭКГ в этом случае отражает вариант реполяризации, полезно понимать, что резкий переход, который мы видим в отведении V2 на обеих записях (от преимущественно отрицательного QRS на отведение V1 - к резкому увеличению положительной амплитуды зубца R в отведении V3) является вероятной причиной того, что зубец T в отведении V2 на обеих записях изначально выглядел непропорционально высоким! Теперь мы знаем, что этот зубец T в отведении V2 не был острейшим, а просто отражением резкого перехода, вызывающего небольшое отставание в развитии высокого зубца R в отведении V3.

суббота, 22 августа 2020 г.

Тонкая боковая элевация ST, весьма трудный диагноз

Тонкая боковая элевация ST, весьма трудный диагноз

Исходное сообщение - см. здесь.

Случай 1

Женщина среднего возраста поступила с тяжелой «давящей» болью в груди с иррадицией в левое плечо. Вот ее ЭКГ при поступлении:

ЭКГ женщины средних лет.

  • Имеется Q  aVL и минимальная элевация ST в I и aVL (менее 0,5 мм) в контексте амплитуды 10 мм QRS.
  • Видна минимальная реципрокная депрессия ST в III.
  • Имеются некоторые признаки блокады левой передней ветви, но не хватает отклонения оси влево, чтобы полностью соответствовать критериям для этого состояния. На ЭКГ может быть высокий боковой ИМ с окклюзией огибающей или диагональной КА

Варианты дальнейших действий:

  • Провести немедленную эхокардиографию;
  • Найти старые ЭКГ (не было ни одной);
  • Серийный ЭКГ-контроль;
  • Просто сделать немедленную ангиографию.

Была проведена консультация с рентгенхирургом, и было решено немедленно взять больную на ЧКВ. Результат был отрицательным.

Далее приведены 3 типичных случая (случаи 2-4) боковой элевации ST с нижней реципрокной депрессией ST фактически вследствие окклюзии огибающей или диагональной КА. В этих случаях признаки не являются столь же «эфимерными», как в случае №1. Но когда вы оцените последний случай (случай 5), вы увидите, насколько тонкими могут быть признаки реальный окклюзии.

Важно помнить, что только около 50% боковых инфарктов миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии имеют значительную элевацию ST, и по этой причине боковую стенку часто называют «электрокардиографически немой». Часто это происходит из-за низкой амплитуды QRS в боковых отведениях (элевация ST всегда пропорциональна  QRS), что приводит и к малой величине элевации ST.

Случай 2

Острая окклюзия огибающей КА (также имеется старый нижний Q-ИМ) и признаки ранней реполяризации передней стенки ЛЖ (передняя элевация ST).

Случай 3

Боковой ИМпST с очень низкой амплитудой QRS aVL, которая привела к очень небольшой элевации ST aVL, значительно лучше видимой по реципрокной депрессии ST в нижних отведениях. Окклюзия диагональной КА.

Помним, что депрессия ST в нижних отведениях - не нижняя ишемия, она реципрокна боковой элевации при боковом ИМпST.

Случай 4

Окклюзия огибающей КА с острейшими Т aVL и реципрокной нижней депрессией ST. Отметьте, что изменения в прекардиальных отведениях подразумевают наличие и заднего ИМпST.

Случай 5

Окклюзия 2-й диагональной ветви (D2), боковой ИМпST.

 

После нитроглицерина сублингвально. Нижняя реципрокная депрессия ST и элевация ST aVL «разрешились». D2 во время ангиографии открыта.

Что необходимо запомнить?

Серьезные боли в груди часто бывают без видимой этиологии. В большинстве случаев это, вероятно, спазм пищевода. В небольшом количестве случаев это может быть стенокардия, при которой ангиографически повреждение не видно (гладкая поверхность бляшки или спазм). В большинстве таких случаев развиваются нарушения на ЭКГ, может появляться положительный тропонин и динамика ЭКГ. А причина болей частенько так и остается тайной!

Во всех случаях важно интерпретировать изменения ST в контексте амплитуды QRS. К сожалению, пока кроме работ Смита трудно даже сейчас указать на какие-либо литературные ссылки по этому поводу. Иногда простые истины не приходят в голову людям и не меняют в их предубеждений, а мы настолько запрограммированы на измерение ST в миллиметрах, что очевидное (противоречащее) до сих пор кажется революционным.

Врачи - очень консервативны и им трудно принимать новые идеи, хотя они и очевидны, и правильны, особенно когда они противоречат учебникам, заявлениям профессиональных обществ и т. д.

В 1-м случае отношение T/R и отношение ST/R было намного выраженнее, чем элевация ST и ЭКГ, при внимательном рассмотрении просто не выглядит достаточно острой, особенно при сравнении с остальными примерами.

четверг, 20 августа 2020 г.

Тяжесть в груди и инверсия зубца T. Не то, о чем вы могли подумать

Тяжесть в груди и инверсия зубца T. Не то, о чем вы могли подумать

Оригинал: Chest pressure and T-wave inversions. Not what you might think.

40-летний мужчина достаточно долго находился в отделении неотложной помощи из-за психических нарушений вследствие злоупотребления алкоголем и когда он стал более адекватным, он пожаловался на боль в груди.

Записали ЭКГ:

Что вы думаете?

Клиницист позвал меня, беспокоясь по поводу паттерна Wellens и показал мне эту запись.

Я ему ответил: «Я не думаю, что это Wellens. Это не ишемические инверсии зубца T. Это псевдо-Wellens, вероятно, из-за ГЛЖ. Изменения максимальны в V3-V6 и имеется большая амплитуда QRS. Однако, возможно, что это все же Wellens, и вам следует заказать 2 серийных высокочувствительных тропонина, но я думаю, тропонины исключат ваши предположения».

Я бы исключил или подтвердил Wellens с помощью наших новых высокочувствительных тропонинов. Но сама по себе ЭКГ меня не беспокоит. [Это потому, что это действительно не ишемическая ЭКГ. Не следует применять протоколы тропонина к пациентам с действительно ишемической ЭКГ, и наш алгоритм их исключает. Но наш алгоритм также говорит, что инверсия зубца T имеет массу причин, и только пациенты с реальной ишемией должны быть исключены].

Врач признался: «Я знаю, что для вас это как лица, и вы можете их узнать без труда, но для меня это похоже на Wellens».

Я сказал: «Я понимаю. Имеется ли у пациента активная боль в груди или боль исчезла во время регистрации ЭКГ?»

«Да, есть активная боль».

«Тогда очень маловероятно, что это будет Wellens. Wellens - это состояние после реперфузии, при котором зубцы T можно назвать «реперфузионными зубцами T», а у пациента нет боли».

Инвертируются ли зубцы T при АКТИВНОЙ ишемии (с активной болью в груди)? Да, иногда, но очень редко. В таких случаях зубец T инвертируется во время ишемии, а затем становится положительным, когда ишемия проходит. Они отличаются от волн Wellens (реперфузии) и, опять же, довольно редки.

Врач сказал: «Но есть изменения по сравнению со старой ЭКГ».

Давайте взглянем на старую:

«Все, что я могу сказать, это то, что существует множество причин инверсии зубца Т и большинство из них не являются ишемическими. Большинство инверсий зубца Т неспецифичны, даже если они изменились в сравнении со старыми записями».

Тропонины при синдроме Wellens: Было время, когда при синдроме Wellens тропонины могли быть неопределяемыми, но я считаю, что эти дни прошли. Хотя все еще возможно выявление всех тропонинов ниже верхнего референсного значения 99-го процентиля. Хотя  в эпоху высокочувствительного тропонина нестабильная стенокардия все еще существует, у пациента с длительной болью в груди и инверсиями зубца Т, у которого не обнаруживаются серийные hs-тропонины, нет ОКС.

Таки они получили серийные тропонины:

Это высокочувствительный Тропонин I Abbott Architect. Предел обнаружения - 3,5 нг/л. Верхний референсный предел 99% для мужчин составляет 34 нг/л и 16 нг/л для женщин.

Любое значение менее 5 нг/л у пациента, страдающего болью в груди в течение как минимум 3 часов от начала до забора крови, имеет отрицательную прогностическую ценность 99,7%. (Данные HIGH-STEACS). Предел обнаружения составляет 3,5 нг/л FDA, хотя в Европе они дают и менее 2,0 нг/л.

Первое значение было менее 4 нг/л (ниже нижнего уровня). Этого достаточно, чтобы исключить ИМ у человека с неишемической ЭКГ (ЭКГ может быть ненормальной, но не ишемической - могут быть ГЛЖ, неишемические инверсии зубца Т, БЛНПГ и т. д.). Но повторюсь: протокол не следует использовать для действительно ишемической ЭКГ - это не действительно ишемическая ЭКГ.

Двухчасовой тропонин снова оказался на уровне менее 4 нг/л (любая дельта менее 3 нг/л снова исключает пациента - здесь дельта равна нулю)

4-часовой тропонин был менее 4 нг/л, опять же без дельты. Вероятность того, что эти зубцы T являются ишемическими, чрезвычайно мала.

Однако клиницист был слишком неуверен, чтобы отправить пациента домой, даже несмотря на мои заверения.

На следующее утро ему было проведено Эхо с пузырьковым контрастированием, показавшее, что все было совершенно нормальны.

Вот случай классического Wellens, записанного у пациента уже без боли. Позже была найдена догоспитальная ЭКГ, которая показала, как выглядела ЭКГ в то время, когда у пациента были ангинозные боли:


Комментарий Кена Грауера, MD

Вопрос о том, что является «синдромом Wellens», а что нет, представляет собой проблему для многих служб экстренной помощи. Этот случай является иллюстративным, поскольку указывает на потенциальные проблемы, которые возникают при попытке поставить такой диагноз.

  • Для ясности - я объединил первые 2 ЭКГ, показанные в сегодняшнем случае, на рисунке 1.

Рисунок 1. Первые 2 ЭКГ, показанные выше в сегодняшнем случае (см. Текст).

ПРИМЕЧАНИЕ. Красота распознавания истинного синдрома Wellens заключается в том, что он позволяет предсказать выраженный проксимальный стеноз ПМЖВ. Согласно доктору Смиту, причины, по которым ЭКГ № 1 вряд ли  в этом случае отражает синдром Wellens:

  • «Неправильный» анамнез. Чаще всего в анамнезе при синдроме Wellens указывается, что у пациента действительно была боль в груди, но когда выявляются тревожные изменения ЭКГ, боль в груди не беспокоит. Согласно доктору Смиту , причина того, что у пациента чаще всего нет боли во время регистрации вызывающей беспокойство ЭКГ, - это то, что ЭКГ-картина изменений ST-T, характерных для синдрома Wellens, является результатом реперфузии ПМЖВ при сохранении постоянного критического сужения.
  • Локализация изменений ST-T «неправильная». Как отмечалось выше, клиническое значение распознавания истинного синдрома Wellens заключается в том, что он локализует область выраженного стеноза ПМЖВ, чаще всего в проксимальной части этого сосуда. Вместо того, чтобы видеть максимальную инверсию зубца Т в передних отведениях (т. е. в отведениях V2, V3) - инверсия зубца Т на ЭКГ №1 максимальна в отведениях V3-V6, а также присутствует в отведениях от конечностей - I, II, III и aVF. Истинный синдром Wellens с меньшей вероятностью даст такую ​​генерализованную инверсию зубца Т в 9 из 12 отведений, но при этом не будет более чем минимален (самое большее) в отведении V2.
  • ГЛЖ может имитировать изменения ST-T при синдроме Wellens. Я просмотрел серию жемчужин и подводных камней, касающихся ЭКГ-диагностики ГЛЖ, в моем комментарии в конце сообщения от 22 июня 2020 года - Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ. Я взял рисунок 2 (ниже) из той публикации, в которой я перечисляю критерии, которые я предпочитаю для ЭКГ-диагностики ГЛЖ. Напечатанное более мелким шрифте на Рисунке 2 - это то, что я считаю наиболее полезным, в т.ч. и критерии Корнелла и Пегуэро. Хотя критерии Корнелла на ЭКГ № 1 не выполняются, критерии Пегуэро выполнены (т. е. 22 мм [самый глубокий зубец S в отведении V3] + 15 мм [глубина зубца S в V4] = 37 мм, что намного выше требуемого ≥28 мм  порог для мужчин при ГЛЖ). Это не означает, что синдром Wellens не может возникать при наличии ГЛЖ, а скорее, чтобы подчеркнуть гораздо более высокую распространенность ложноположительных результатов в этих обстоятельствах.

Собрав все до кучи: я интерпретировал ЭКГ № 1 как показывающую синусовый ритм, нормальные интервалы (включая QTc) и нормальную ось, ГЛЖ, зубец q с неопределенной значимостью в крошечном фрагментированном комплексе QRS в отведении aVL, нормальную переходную зону (амплитуда R становится больше, чем амплитуда S глубоко между отведениями V3-V4) и диффузная симметричная инверсия зубца T в 9 из 12 отведений.

  • Я думал, что форма ST-T в отведении V3 действительно напоминала форму, которую можно увидеть при синдроме Wellens (т. е. прямой восходящий сегмент ST с незначительной элевацией ST с последующим крутым спуском вниз в виде терминальной инверсии T).
  • Подробности анамнеза отсутствуют (все, что нам гсказано, это то, что этот 40-летний мужчина находился в отделении неотложной помощи в течение многих часов с измененным психическим статусом из-за алкоголя и, по-видимому, жаловался на «боль в груди» только тогда, когда он стал более адекватным). Хотя этот анамнез ничего не исключает, не похоже, что вновь возникшая боль в груди была жалобой, которая привела этого пациента в реанимацию.

Что касается ЭКГ №2:

  • Нам сказали, что ЭКГ №2 - это «старая запись» этого пациента, но мы не знаем, когда и при каких обстоятельствах была сделана эта «старая» ЭКГ. Как мы видели во многих предыдущих случаях в блоге доктора Смита по ЭКГ, это чрезвычайно важная информация, которую нужно знать.
  • Что касается ЭКГ № 2 - я интерпретировал ее как показывающую синусовый ритм, нормальные интервалы и ось, амплитуды, соответствующие ГЛЖ (снова удовлетворяющее критериям Пегуэро), крошечный (незначительный) зубец q в отведении aVL, rSr 'в V1, нормальную переходную зону (между V3-V4) и по существу нормальные ST-T.

Мое впечатление от ЭКГ № 1 и 2:

  • Несмотря на то, что в анамнезе указывается на злоупотребление алкоголем, которое привело к изменению психического статуса в течение нескольких часов, мне было трудно игнорировать диффузную инверсию зубца Т, которую яу видел на ЭКГ № 1 (которая явно отличалась от нормальных зубцов ST-T, наблюдаемых у этого пациента на «старой» ЭКГ), тем более, что этот пациент жаловался на боль в груди во время регистрации ЭКГ №1.
  • Как отмечалось выше, я не думал, что у пациента синдром Wellens. Тем не менее, учитывая разницу между ЭКГ №1 и ЭКГ №2, мне было бы затруднительно исключить ОКС (острый коронарный синдром) просто по ЭКГ №1 и №2.
  • Я не нашел упоминания о повторных ЭКГ в этом случае, пока пациент находился в отделении неотложной помощи.
  • Три нормальных уровня высокочувствительных тропонинов (без какой-либо дельты между ними) были получены в течение следующих 4 часов. Эти отрицательные результаты по существу исключают ОКС.
  • На следующий день было выполнено эхо с пузырьковым контрастированием, результаты которого были признаны нормальными. Но я не вижу упоминаний о каких-либо стресс-тестах.

КОММЕНТАРИЙ: Я считаю, что важно различать острую и хроническую ишемическую болезнь сердца. Хотя 3 нормальных высокочувствительных анализа тропонина с менее чем убедительным анамнезом действительно исключили ОКС в этом случае, этот отрицательный результат не исключает возможности того, что у этого пациента могло быть ишемическое заболевание без ОКС.

  • Среди причин новой инверсии зубца Т, которая может наблюдаться в связи с болью в груди, является ишемическая болезнь сердца. Тем не менее (согласно доктору Смиту) - существует масса потенциальных причин диффузной инверсии зубца T, поэтому выявление инверсии зубца T не является конкретным.
  • Мы ничего не знаем об этом пациенте, кроме краткого анамнеза, который нам сообщили. То есть мы не знаем ни о коронарных факторах риска, ни о наличии или характере дискомфорта в груди, кроме тех нескольких часов, которые он провел в отделении неотложной помощи. Мы понятия не имеем, была ли в анамнезе стенокардия... И мы не знаем, когда «старая ЭКГ» этого пациента изменилась с нормальных ST-T на диффузную инверсию зубца T (т. е., это было несколькими месяцами ранее или больше? или в день, или всего за несколько часов до госпитализации?).
  • Поэтому, хотя я в отделении неотложной помощи и выполнил задачу по исключению ОКС, я хотел бы определить, имеется ли причина новой диффузной инверсии зубца Т у этого пациента (если вы сравните ЭКГ № 1 с его предыдущей записью). Очевидно, что требуется больше информации, включая клиническое наблюдение и возможность проведения стресс-теста в той или иной форме.

Рисунок 2: Критерии, которые я предпочитаю для ЭКГ-диагностики ГЛЖ (см. текст).

вторник, 18 августа 2020 г.

Клинический разбор: 35-летний мужчина с сердцебиением и очень сложным ритмом

Клинический разбор: 35-летний мужчина с сердцебиением и очень сложным ритмом

Кен Грауер, MD. Оригинал: 35-year old with Palpitations and a Very Complicated Rhythm.

Пациент, ЭКГ которого показана на рисунке 1 - мужчина 35 лет, который в последние несколько дней отмечал дискомфорт в груди и сердцебиение. Он гемодинамически стабилен.

  • Как бы вы интерпретировали представленные 12 отведений ЭКГ и особенно полосу ритма в длинном отведении II, показанную на рисунке 1?
  • Нужен ли этому пациенту кардиостимулятор?
  • ПОЧЕМУ комплексы № 2, 5, 8, 11 и 14 широкие?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ данного случая записана у 35-летнего мужчины с дискомфортом в груди и сердцебиением в течение последних нескольких дней (см. текст).

Мои мысли об ЭКГ №1: Это сложная ЭКГ! Я предлагаю пошаговый подход к оценке этой записи:

  • Вначале посмотрим ритм! Оценку остальных 12 отведений ЭКГ лучше отложить до тех пор, пока вы не разберетесь с ритмом.
  • Системный подход очень важен. Система, которую я предпочитаю для интерпретации аритмии, представлена ​​на рисунке 2.
  • Для ясности - на длинном отведении II на Рисунке 1 я пронумеровал желудочковые комплексы. ВЫ заметили группы комплексов? (т. е. начиная с комплекса № 2 - нет ли повторяющейся картины из 3-х комплексов, которые разделяет короткая пауза?).

ЖЕМЧУЖИНА №1 - Наличие ГРУПП комплексов часто означает, что присутствует какой-то феномен Венкебаха. Существует много типов феноменов Венкебаха, из которых АВ-Венкебах (т. е. форма АВ-блокады 2-й степени типа Мобиц I) является наиболее распространенной.

  • ПРИМЕЧАНИЕ. Это не означает, что каждый раз, когда вы видите группы комплексов, причиной будет Mobitz I. Например, предсердная бигеминия или тригеминия также приводит к появлению «группе» комплексов. Тем не менее - распознавание групп комплексов на этой конкретной записи позволило мне в течение нескольких секунд сосредоточить внимание на высокой вероятности присутствия А-В феномена Венкебаха!

Рисунок 2: Система, которую я предпочитаю для интерпретации любой аритмии (см. текст).

Что из следующего бросилось в глаза:

Начиная с комплекса № 2 на ЭКГ № 1 имеются 4 группы по 3 комплекса в каждой, за каждой группой следует короткая пауза. Эти 4 группы состоят из комлексов № 2,3,4; комплексов № 5,6,7; комплексов № 8, 9,10; и комплексов №11,12,13.

  • Первый комплекс в каждой группе широкий, он выглядит совершенно иначе, чем два других комплекса в группе. Первоначально я подумал, что эти широкие комплексы (т. е. QRS № 2, 5, 8, 11 и 14), скорее всего, будут ЖЭ, но каждому из этих ударов предшествует зубец P с постоянным интервалом PR.
  • Применяя принцип «одновременных отведений», я изучил морфологию QRS каждого из этих широких комплексов в других 11 отведениях (в пределах СИНЕ-БЕЛОГО прямоугольника на Рисунке 3).

ЖЕМЧУЖИНА № 2 - Разве морфология QRS для каждого из широких комплексов на ЭКГ № 1 не типична для проведения в виде БЛНПГ?

  • При типичной БЛНПГ комплекс QRS в боковых отведениях (особенно в отведениях I и V6) должен быть полностью положительным. Обратите внимание на монофазный (полностью положительный) комплекс QRS в боковом отведении I QRS № 5 ЭКГ № 1, а также на полностью положительный QRS в боковом отведении V6 комплекса № 11.
  • Типичное проведение в виде БЛНПГ проявляется преимущественно отрицательными комплексами QRS, по крайней мере, в первых 3 (если не в 4) передних грудных отведениях, с не более чем небольшим тонким начальным зубцом r. Это именно то, что мы видим в комплексе № 11 в отведениях V1, V2, V3 и V4 (внутри СИНЕ-БЕЛЫХ прямоугольников на Рисунке 3). Тот факт, что наклон спуска зубца S в этих передних отведениях очень крутой (т. е. быстрый), очень характерен для наджелудочкового проведения в виде БЛНПГ.
  • Учитывая типичную морфологию БЛНПГ в каждом широком комплексе (т. е. QRS № 2, 5, 8, 11 и 14) и тот факт, что каждому из этих комплексов предшествует зубец P с постоянным интервалом PR, следует настоятельно предположить, что эти комплексы проведенные!

Рисунок 3: Использование принципа «одновременных отведений» для оценки морфологии QRS для каждого из широких сокращений на ЭКГ №1 (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА № 3 - Пометьте зубцы P. Использование измерительного циркуля облегчает эту задачу, позволяя «прошагать» в соответствующее место, где искать каждый следующий зубец P (рис. 4). Разве сейчас не очевидно, что основной предсердный ритм является регулярным?

  • ПРИМЕЧАНИЕ. Интервал P-P на Рисунке 4 может немного отличаться. Это обычное явление и чаще всего происходит из-за синусовой аритмии. Но, глядя на следование КРАСНЫХ стрелок на этой записи, должно быть очевидно, что основной ритм - синусовый.
  • P.S.: Запись на Рисунке 4 технически несовершенна из-за небольшого перспективного искажения, возникающего из-за того, что снимок был сделан мобильным телефоном. Этот технический дефект не мешает интерпретации ритма, но вносит некоторые дополнительные вариации в интервал P-P.

Рисунок 4: Я добавил КРАСНЫЕ стрелки, чтобы обозначить зубцы P на полосе ритма в длинном отведении II (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА №4: В этот момент я уверенно подозревал причину этой аритмии. Распознавание подсказок, которые я перечисляю ниже, позволило мне сделать это в течение 15-20 секунд:

  • Распознавание групп комплексов с последовательным повторением идентичного сочетания из трех групп комплексов, разделенных короткой паузой.
  • Выявление регулярного (или в данном случае почти полностью регулярного) основного синусового ритма (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 4).
  • Отмечая, что комплекс QRS является узким для большинства комплексов записи, распознавание очень типичной морфологии БЛНПГ для каждого из 5 широких комплексов (рис. 3) - вместе взятое, настоятельно предполагает, что все комплексы на этой ЭКГ - проведенные.
  • Отметим по КРАСНЫМ стрелкам на Рисунке 4, что каждому комплексу QRS предшествует зубец P, и что своевременный зубец P, который появляется в начале каждой короткой паузы, не сопровождается комплексом QRS.
  • Отметим, что интервал PR в каждой группе комплексов постепенно увеличивается до тех пор, пока очередной желудочковый комплекс не «выпадает» (т. е. зубец P, который появляется после комплексов № 1, 4, 7, 10 и 13, не проводится).
  • Следует отметить, что интервал PR укорачивается перед 1-м комплексом каждой следующей группы (т. е. самые короткие интервалы PR предшествуют QRS № 2, 5, 8, 11 и 14).
  • Собрав эти ключи вместе - ритм на Рисунке 4 - это АВ-блокада 2-й степени, тип Мобитца I (т. е., с АВ-периодикой Венкебаха).

ЖЕМЧУЖИНА №5. Особую сложность этой ЭКГ создает объяснение, ПОЧЕМУ комплекс QRS в комплексах № 2, 5, 8, 11 и 14 - широкий. Все эти комплексы проводятся с аберрацией в виде БЛНПГ. Но в отличие от подавляющего большинства аберрантно проводимых сокращений, именно брадикардия, а не тахикардия, провоцирует аберрантную проводимость. Это противоречит тому, что можно было бы ожидать, поскольку улучшение проводимости (не блокада ножки) обычно ожидается после более длительного предшествующего интервала R-R.

  • Механизм этой парадоксальной формы брадизависимой блокады ножки (иногда называемой блокадой «фазы 4») был описан Marriott. Механизм сложен (Marriott HJL, Boudreau Conover MH: Advanced Concepts in Arrhythmias, Mosby, St. Louis, 1983, стр. 164–166). Достаточно сказать, что эта форма аберрантной проводимости, зависящей от брадикардии, встречается нечасто и, когда она возникает, обычно связана с органической патологией сердца.

Глядя на остальные 12 отведений:
Вернитесь к рисунку 3. Теперь, когда вы оценили ритм, КАК бы вы интерпретировали остальную часть ЭКГ в 12 отведениях?

  • Чтобы интерпретировать эту запись, нам нужно отделить узкие комплексы QRS от 5 широких комплексов, которые проводятся с зависимой от брадикардии БЛНПГ.
  • Глядя на узкие комплексы на Рисунке 3 - интервал QTc и ось во фронтальной плоскости выглядят нормально. Вольтажные критерии ГЛЖ, по-видимому, выполняются (т. е. имеется перекрытие комплексов QRS в нескольких грудных отведениях - с суммой > 35 мм для самого глубокого зубца S в V1, V2 + самого высокого зубца R в V5, V6) , Переходная  зона расположена немного рано, с заметным (9 мм) зубцом R, уже сформированным в отведении V2. Есть некоторые неспецифические нарушения ST-T, но ничего того, что выглядело бы остро.

Клиническое впечатление от ЭКГ №1: эта ЭКГ была записана у 35-летнего мужчины, у которого в течение последних нескольких дней наблюдались дискомфорт в груди и учащенное сердцебиение. Больше нам ничего о его анамнезе не сообщили.

  • Ритм сердца ненормальный. Имеется АВ-блокада 2-й степени, тип Мобитца I, с АВ-проведением 4:3 и соответствующей средней частотой сокращений желудочков не менее 80 в минуту.
  • Имеется бради-зависимая аберрация в виде БЛНПГ, которая, как указано в жемчужине № 5, чаще всего связана с органически заболеванием сердца.
  • Выполняются амплитудные критерии ГЛЖ + необычайно высокие зубцы R, появляющиеся уже в V2 и V3. Очень глубокие передние зубцы S в широких сердечных сокращениях, которые проводятся с БЛНПГ (т. е.> 35 мм в отведении V2 для комплексов 11 и 14), являются еще одним признаком, указывающим на ГЛЖ.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Mobitz I с адекватной частотой желудочков не является показанием для стимуляции. Но есть ряд признаков, указывающих на то, что у этого пациента может быть органическое заболевание сердца, поэтому, несмотря на молодой возраст этого пациента (35), требуется дополнительное обследование (например, по крайней мере, Эхо, 24-часовой холтеровский мониторинг, лабораторные, возможно, другие тесты...).

ПРЕДЛОЖЕНИЕ просмотреть следующих лестничные диаграммы:

ЕСЛИ вы не разобрались, что ритм на Рисунке 4 является АВ-блокадой 2-й степени, Mobitz Type I - пошаговое построение лестничной диаграммы должно прояснить эту интерпретацию.

  • Далее следует последовательное построение лестничной диаграммы.
  • Для следующих 6 рисунков вы заметите, что эти лестничные диаграммы накладываются одна на другую. Оптимальный просмотр будет на компьютере.
  • ЩЕЛКНИТЕ по рисунку 5, чтобы увеличить его. Затем щелкните стрелку «Вперед» на клавиатуре компьютера для последовательного построения лестничной диаграммы. Последнее дополнение к каждому шагу выделено СИНИМ цветом. Легенды объясняют мой мыслительный процесс. Независимо от вашего предыдущего опыта использования лестничных диаграмм - готов поспорить, вы лучше поймете, что происходит, после последовательного просмотра этих следующих 6 изображений!

Начиная с рисунка 5:

Рисунок 5. Проще всего начать построение лестничной диаграммы с заполнения предсердной активности. КРАСНЫЕ вертикальные линии на уровне предсердий соответствуют зубцам P (КРАСНЫЕ стрелки) на длинной полосе ритма II отведения.

Рисунок 6: Далее - я заполнил уровень желудочков СИНИМИ стрелками, которые соответствуют каждому из комплексов QRS на записи. Я добавил синюю пунктирную стрелку к 5 комплексам с проводимостью в виде БЛНПГ.

Рисунок 7. Пришло время начать заполнения уровня АВ-узла. Легче всего начать с тех узких комплексов, о которых вы знаете, что они проводятся.

Рисунок 8: Своевременные зубцы P после комплексов № 1, 4, 7, 10 и 13 (которые возникают в начале каждой паузы) не проводятся (СИНЯЯ линия заканчивается на уровне АВ-узла, что свидетельствует о том, что проводимый импульс не достигает желудочков).

Рисунок 9: Остается соединить оставшиеся зубцы P и комплексы QRS (наклонные СИНИЕ линии). ПРИМЕЧАНИЕ: Начиная с 1-го проведенного комплекса в каждой группе (СИНИЕ линии) - наблюдается увеличение степени наклона, что соответствует постепенному увеличению интервала PR до тех пор, пока проведение из предсердий не блокируется. Это А-В-периодика Карела Венкебаха.

Рисунок 10: Готовая лестничная диаграмма.

Для дополнительной практики с пошаговыми лестничными диаграммами:

================
ПРИМЕЧАНИЕ: Я искренне СПАСИБО доктору Гаураву Панди (из Индии) за то, что он поделился с нами ЭКГ и этим случаем!

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.