Клинический разбор: Когда отведения III и V1 указывают на одно и то же?

Кен опубликовал еще один замечетельный разбор на тему, которую я давно хотел проиллюстрировать: ECG Blog #496 — When III and V1 Show the Same?

ЭКГ на рисунке 1 была записана у мужчины среднего возраста с синкопе и одышкой.

ВОПРОСЫ:

• Следует ли провести катетеризацию?
• Если да, то почему?
• Если нет, то почему?
• Что это за широкие комплексы?
• Являются ли эти широкие комплексы следствием сегодняшнего диагноза?

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае — у мужчины среднего возраста с синкопе и одышкой. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ ПЕРВОНАЧАЛЬНЫЕ РАЗМЫШЛЕНИЯ О СЕГОДНЯШНЕМ СЛУЧАЕ:

Основной ритм на рисунке 1 — синусовый, поскольку в длинной полосе ритма во II отведении присутствуют положительные зубцы P с большей частью постоянным и нормальным интервалом PR (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 2).

• Интервал PR короче перед каждым из широких комплексов (т.е. перед комплексами № 2, 4, 8, 12 и 16).
• Широкие комплексы — это желудочковые экстрасистолы (ЖЭ).

ЖЕМЧУЖИНА № 1: Мы знаем, что каждый из вышеупомянутых широких комплексов — это ЖЭ, поскольку наблюдается преходящая АВ-диссоциация.

• Обратите внимание, что каждый из синусовых зубцов P, отмеченных КРАСНОЙ стрелкой, которые мы видим на длинной полосе ритма II отведения на рисунке 2, своевременный! Это означает, что широкие комплексы № 2, 8, 12 и 16 совершенно не связаны с вовремя формирующимися синусовыми зубцами P, которые предшествуют этим комплексам (об этом говорит то, что интервал PR перед комплексами № 2, 8, 12 и 16 слишком короток для проведения этих зубцов P под КРАСНЫМИ стрелками к желудочкам!).
• Обратите также внимание, что зубцы P, отмеченные КРАСНОЙ стрелкой, которые возникают после каждого из этих широких комплексов, также своевременны! Единственный способ, при котором это может произойти, — это если эти широкие комплексы «возникают снизу» (т.е. исходят из желудочков).

Есть ещё одно доказательство того, что широкие комплексы № 2, 8, 12 и 16 являются желудочковыми экстрасистолами:

• Нет причин, по которым эти широкие комплексы должны проводиться с аберрантностью, поскольку это позднесистолические желудочковые экстрасистолы (возникающие в конце диастолы, в момент цикла, который практически наверняка следует после окончания рефрактерного периода). Напротив, аберрантно проведённые наджелудочковые комплексы почти всегда возникают в начале цикла, в момент, когда часть проводящей системы ещё находится в состоянии рефрактерности.

Рисунок 2: Я добавил КРАСНЫЕ стрелки на Рисунок 1, чтобы подчеркнуть наличие регулярного синусового ритма.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Окончательное доказательство того, что широкие комплексы на Рисунок 2 являются желудочковыми экстрасистолами (ЖЭС), следует из морфологии из комплекса № 4, который является сливным (см. лестничную диаграмму на Рисунке 3).

• Лестничная диаграмма объясняет, почему широкие комплексы № 2, 8, 12 и 16 не влияют на возникновение своевременных синусовых зубцов P (т.е. эти ЖЭС не проводятся ретроградно, чтобы повлиять на импульсы синоатриального узла, которые продолжают регулярно деполяризовать предсердия).
• Иная ситуация с комплексом № 4, которому предшествует интервал PR, более длинный, чем интервал PR перед каждым из других широких комплексов. В результате этот зубец под третьей КРАСНОЙ стрелкой способен проводить импульс на коротком расстоянии через желудочки, пока не встретится (т.е. «сольется» с) желудочковым комплексом № 4. В результате формируется сливной комплекс, при котором морфология комплекса QRS № 4 занимает промежуточное положение между морфологией более широких желудочковых комплексов и нормально проведенных синусовых комплексов.

Рисунок 3: Лестничная диаграмма длинной полосы ритма во II отведении.

ВОПРОСЫ:

• К какому типу желудочковых экстрасистол относятся широкие желудочковые комплексы на рисунке 3? (т.е. можно ли определить, где в желудочках возникают эти желудочковые экстрасистолы?).
• Имеет ли значение место возникновения этих желудочковых экстрасистол в данном случае?

Чтобы ответить на поставленные вопросы, взгляните на рисунок 4, на котором я заключил в КРАСНЫЕ пунктирные прямоугольники вид этих желудочковых экстрасистол в каждом из 12 отведений.

Рисунок 4: Я заключил в КРАСНЫЕ пунктирные прямоугольники эти желудочковые экстрасистолы в каждом из 12 отведений.

ЖЕМЧУЖИНА №3: ЖЭ на современной ЭКГ, по-видимому, возникают из путей оттока (выходного отдела) правого желудочка (ВОПЖ).

• ЖЭ, которые мы видим в комплексах №12 и 16, демонстрируют паттерн в грудных отведениях, схожий с проведением при блокаде левой ножки пучка Гиса (т.е. преимущественно отрицательный в передних отведениях V1, V2, V3 и в массе положительные в боковых грудных отведениях V5, V6). ЖЭ с морфологией, подобной БЛНПГ, возникают из правого желудочка (RV).
• В отведениях от конечностей комплексы №2 и 8 демонстрируют вертикальную (хотя и несколько смещенную вправо) ось во фронтальной плоскости. Учитывая преимущественно положительную морфологию комплекса QRS в нижних отведениях, это говорит о том, что электрический импульс распространяется в сторону нижних отведений, поскольку эти ЖЭ возникают в верхних отделах желудочков (в данном случае — из выходного отдела ПЖ).
• ПРИМЕЧАНИЕ: Клиническая значимость места возникновения ЖЭ в данном случае вскоре станет очевидной.

==================================

Вернёмся к сегодняшней первичной ЭКГ и анамнезу:

• Сегодняшний анамнез: Пациент — мужчина среднего возраста, поступивший с синкопе и одышкой.

Для ясности на рисунке 5 я воспроизвёл и разметил эту начальную ЭКГ.

• Как обсуждалось выше, ритм на сегодняшней ЭКГ синусовый (положительные зубцы P на длинной полосе ритма во II отведении) с поздними желудочковыми экстрасистолами, исходящими из выходного отдела правого желудочка (ВОПЖ).
• Обратите внимание на зубцы Q в отведениях III и aVF (СИНИЕ стрелки в этих отведениях) и на инверсию зубца T в нескольких отведениях (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 5).

ВОПРОСЫ:

С учётом вышеизложенного анамнеза:

• Как интерпретировать 12-канальную ЭКГ на рисунке 5?
• Стоит ли провести катетеризацию?

Рисунок 5: Я воспроизвёл и обозначил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.

==================================

МОЯ интерпретация сегодняшней 12-канальной ЭКГ:

Для ясности на рисунке 6 я подошёл к интерпретации сегодняшней первичной ЭКГ с другой точки зрения, чем та, что представлена на рисунке 5. Я обозначил КЛЮЧЕВЫЕ находки, полученные с этой новой точки зрения, на рисунке 6:

• Частота регулярно возникающих синусовых зубцов P на рисунке 6 высокая (около 115 в минуту), поэтому основной ритм — синусовая тахикардия.
• Присутствует паттерн S1Q3T3 (т.е. зубец S в отведении I с инверсией как зубца Q, так и зубца T в отведении III).
• Значение rSr' в отведении V1 в сочетании с терминальными узкими зубцами S в боковых отведениях I и V6 соответствует неполной блокаде правой ножки пучка Гиса (НБПНПГ).
• Зубцы S в грудных отведениях долго сохраняются и на рисунке 6 присутствуют в отведениях V5, V6 (тогда как в норме в боковых грудных отведениях преобладают зубцы R без зубцов S).
• Симметричная инверсия зубца T присутствует в нескольких отведениях при синусовом проведении (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 6, при этом инверсия зубца T в меньшей степени также наблюдается в отведении aVF).

Рисунок 6: Я отметил КЛЮЧЕВЫЕ изменения на сегодняшней ЭКГ (см. текст).

====================================

Подводя итог:

У данного пациента с обмороком и одышкой (но не болью в груди) совокупность изменений ЭКГ, описанных выше на рисунке 6, с большой долей уверенности указывает на острую тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), а не на ишемию, вызванную острым сердечным заболеванием.

• ЖЕМЧУЖИНА №4: При наличии инверсии зубца T в грудных отведениях — ЕСЛИ инверсия зубца T есть как в отведении V1, так и в отведении III — следует думать об острой ТЭЛА (а не об остром сердечном заболевании). Именно это мы видим на ЭКГ на рисунке 6.
• Острая «перегрузка» ПЖ проявляется на ЭКГ инверсией зубца T (и/или депрессией сегмента ST), которая присутствует как в передних, так и в нижних отведениях (особенно в отведении III). Если она наблюдается как в передних, так и в нижних отведениях, в сочетании с синусовой тахикардией и другими ЭКГ-признаками, соответствующими острой ТЭЛА (как показано на рисунке 6), следует подозревать субмассивную ТЭЛА. Эти ЭКГ-признаки были выявлены в сегодняшнем случае и подтверждены КТ легких.
• ЖЕМЧУЖИНА №5: Тот факт, что частые ЖЭ на сегодняшней первичной ЭКГ связаны с ВОПЖ, согласуется с диагнозом острой ТЭЛА!

=================================

В качестве обзора — на рисунке 7 ниже я привожу список ЭКГ-признаков, на которые следует обратить внимание при постановке диагноза острой ТЭЛА. Наличие нескольких из этих признаков в сочетании с предполагаемым клиническим анамнезом требует дальнейшего обследования с помощью КТ легких.

• У сегодняшнего пациента, безусловно, имелся предполагаемый клинический анамнез (обморок и одышка, но без боли в груди).
• На ЭКГ, представленной на рисунке 6, отмечены синусовая тахикардия — «перегрузка» ПЖ (с диффузной инверсией зубца T в грудных отведениях + инверсия зубца T в отведении III), S1Q3T3 — неполная БПНПГ — сохранение зубцов S (сохраняющихся в отведении V6), а также частые желудочковые экстрасистолы, исходящие из выходного тракта ПЖ.

Рисунок 7: Данные ЭКГ, связанные с острой ТЭЛА (из блога ECG № 443, где данные эхокардиографии и КТ легких подробно рассматриваются в рамках другого случая).

==================================

Благодарность: Выражаю свою признательность 유영준 (из Сеула, Корея) за этот случай и эту запись.

====================================

Клинический разбор: Забавно выглядящие ЖЭ?

Оригинал от Кена Грауера: ECG Blog #476 — Funny-Looking PVCs?

Поговаривают, что среди врачей неотложной помощи ЭКГ на рисунке 1 породила 2 различных интерпретации. Эти 2 интерпретации таковы: i) что более широкие комплексы в длинной полосе ритма II отведения — это ЖЭ (преждевременные желудочковые сокращения); а вторая - ii) что более широкие комплексы (т. е. комплексы № 2; 5, 6; и № 8, 9) — это ПЭ (преждевременные предсердные сокращения) — при этом расширение QRS является результатом аберрантного проведения.

ВОПРОСЫ:

• Какую из этих 2-х интерпретаций вы предпочтете?
• Как бы ВЫ сами интерпретировали эту запись?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОЕ МНЕНИЕ об ЭКГ на рисунке 1:

Это довольно сложная ЭКГ.

• ЖЕМЧУЖИНА № 1: В большинстве случаев — я предпочитаю начинать оценку ЭКГ с краткого взгляда на ритм, прежде чем сосредоточиться на самой 12-канальной записи (которая обычно расположена прямо над длинной полосой ритма). Эта последовательность особенно актуальна в сегодняшней записи — потому что определение этиологии 5 более широких комплексов в длинной полосе ритма II отведения необходимо для понимания того, как интерпретировать 12-канальную запись над ней (почему - см. ниже).
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Более широкие комплексы на рисунке 1 не являются ни ЖЭ (в том смысле, в котором мы обычно применяем этот термин), ни аберрантно проведенными ПЭ — потому что ни один из этих комплексов не возникает более чем на капельку раньше, чем ожидалось (т. е. эти удары не являются «преждевременными» в обычном смысле, то есть возникающими заметно раньше).

ЖЕМЧУЖИНА № 3: Один из самых полезных способов, которые я нашел, чтобы облегчить оценку связи между зубцами P и соседними комплексами QRS — это просто отметить зубцы P. Я сделал это на рисунке 2.

• ВОПРОС: Остается ли интервал PR перед каждым из 9 комплексов на рисунке 2 постоянным? Если нет — почему?

Рисунок 2: КРАСНЫМИ стрелками Я отметил зубцы P на сегодняшней трассировке.

ОТВЕТ:

Перед каждым из более широких комплексов интервал PR, по-видимому, немного укорачивается (т. е. перед комплексами № 2, 5, 6; 8, 9).

• На мгновение сосредоточившись только на длинной полосе ритма отведения II — тот факт, что интервал PR остается постоянным и немного ьолее длинным перед комплексами № 1; 3, 4; и № 7 — предполагает, что эти комплексы проведенные синусовые (на рисунке 3 их я обозначил «S»).
• Самые широкие комплексы на рисунке 3 — это QRS № 2, 6 и № 9. Это желудочковые комлексы (обозначенные на рисунке 3 «V»), так как возникают очень поздно в сердечном цикле. Зубцы P, которые предшествуют этим комплексам с более коротким интервалом PR по сравнению с синусовыми ударами, просто не успевают провестися на желудочки.
• Такое понимаение оставляет нам комплексы № 5 и № 8, которые демонстрируют морфологию QRS, которая является промежуточной между синусовыми комплексами № 1; 3, 4; 7 — и желудочковыми комплексами № 2, 6, 9. Обратите внимание, что как морфология QRS, так и морфология зубца T комплексов № 5 и № 8 являются промежуточными между синусовыми и желудочковыми комплексами. Таким образом, QRS № 5 и № 8 являются сливными комплесами (обозначены на рисунке 3 как «F»).
• ПРИМЕЧАНИЕ: Одна из вещей, которая делает сегодняшнюю трассировку такой сложной — это то, что интервал P-P (выделен КРАСНЫМИ стрелками) не является постоянным на протяжении всей этой записи. Вместо этого на рисунке 3 наблюдается фоновая синусовая аритмия, из-за которой становится сложнее отличить синусовые сокращения от желудочковых и сливных комплексов (т. е. из-за синусовой аритмии сложнее определить, возникают ли желудочковые сокращения «раньше» по отношению к фоновой частоте синусового ритма предсердий).

Рисунок 3: Сфокусируемся на длинной полосе ритма II отведения.

Возвращаясь к «оставшимся» 12 отведениям ЭКГ:

Теперь, когда мы определили, какие комплексы на сегодняшней записи являются синусовыми, мы можем сосредоточиться на морфологии ST-T этих синусовых комплесов в каждом из 12 отведений, чтобы оценить потенциальные изменения (см. Рисунок 4).

• Помните: к сегодняшней записи нам не предоставили никакой клинической истории, поэтому у нас пока нет совершенно никаких данных о том, почему могут возникать желудочковые комплексы.

ВОПРОС:

Сосредоточившись на рисунке 4 на 3 синусовых комплексах в отведениях от конечностей (т. е. PQRST № 1, 3, 4), — что ВЫ предполагаете о том, что является этиологией желудочковых комплексов в длинной полосе ритма отведения II?

Рисунок 4: Почему могли возникнуть желудочковые комплексы?

ОТВЕТ:

Для облегчения оценки ST-T синусовых комплексов в отведениях от конечностей — я заключил комплекс № 1 (в отведениях II, III) — и комплексы № 3, 4 (в отведении aVF) в КРАСНЫЕ прямоугольники.

• Комплексы QRS в каждом из этих нижних отведений деионстрируют комплексы QS (которые в отведениях II и aVF фрагментированы) и острейшие ST-T (с выпрямлением начала сегмента ST, расширением основания зубца T — и некоторым подъемом ST).
• Подтверждением того, что эти изменения ST-T в нижних отведениях реальны и указывают на острый нижний ИМО, является реципрокная депрессия ST, которая наблюдается в противоположно направленном отведении aVL (и в отведении I в меньшей степени).

ВОПРОС:

Сосредоточившись на рисунке 4 на 1 синусовом комплексе в грудных отведениях (= комплекс № 7), — есть ли также доказательства заднего ИМО? (внутри СИНЕГО прямоугольника в отведениях V2 и V3)?

=======================================

ОТВЕТ:
Полностью признавая, насколько тонок ответ на этот вопрос (т. е. потому что смена отведения позволяет нам видеть только небольшую часть ST-T комплекса №7), вероятно, имеется сопутствующий задний ИМО, поскольку: i) сегмент ST комплекса №7 в отведении V2 выглядит плоским, если не слегка депрессированным (тогда как обычно в отведениях V2, V3 наблюдается небольшая восходящая элевация ST); и ii) учитывая, как часто задний ИМО сопровождает нижний ИМО, этого едва заметного уплощения и депрессии ST для меня достаточно, чтобы с уверенностью предположить сопутствующий задний ИМО.

• ЖЕМЧУЖИНА № 4 (продвинутый пункт): Полностью признавая, что гораздо сложнее оценить морфологию ST-T желудочковых сокращений при ишемии, я подумал, что зубцы T желудочковых сокращений и сливных комплексо (т. е. комплексов № 5, 6; 8, 9) были непропорционально выше, чем ожидалось! Это говорит о том, что эти непропорционально высокие зубцы T этих желудочковых комплексов  в грудных отведениях представляют собой задние реперфузионные зубцы T.
• Таким образом, глубокие QS в нижних отведениях соответствуют тому, что, по-видимому, является установленным нижне-задним инфарктом.

ЖЕМЧУЖИНА № 5 — Как мы не раз уже обсуждали — УИВР (ускоренный идиовентрикулярый ритм) является распространенной реперфузионной аритмией. Возникновение поздних (или конечно-диастолических) ЖЭ — это похожее явление, которое обычно наблюдается либо при спонтанной реперфузии, либо при реперфузии «виновной» артерии в результате лечения с помощью ЧКВ или тромболитиков.

Заключение:

Сегодняшняя ЭКГ указывает на недавний (и/или продолжающийся) нижне-задний ИМО — с ЭКГ-признаками реперфузии в виде более высоких, чем ожидалось, грудных зубцов Т и поздних желудочковых сокращений.

• ПЭ отсутствуют — потому что нет ранних зубцов Р.
• Из-за слегка изменчивых интервалов P-P и R-R — невозможно узнать, могут ли некоторые желудочковые комплексы быть «преждевременными». Но ЖЭ в обычном смысле отсутствуют. Скорее всего, имеются немного ускоренные желудочковые выскальзывающие комплексы. 
• Подчеркну: это очень сложная запись, почти головоломка. НО — если мы рассмотрим все «части» этой головоломки, мы сможем составить «историю», которая действительно имеет смысл.
• ЖЕМЧУЖИНА №6: Всякий раз, когда я вижу УИВР и/или поздние желудочковые комплексы, я предполагаю возможность недавнего инфаркта, теперь уже с реперфузией (что именно и наблюдается в сегодняшнем случае).

Лестничная диаграмма:

Моя предлагаемая лестничная диаграмма для сегодняшней ЭКГ показана на рисунке 5.

• Комплексы № 1, 3, 4; 7 - проведенные синусовые.
• Я нарисовал лестничную диаграмму, предполагая, что комплексы № 2, 6 и 9 являются чистыми желудочковыми комплексами.
• Я нарисовал комплексы № 5 и 8 как сливные комплексы, причем зубец P перед сокращением № 8 проникает немного дальше в желудочки, чем зубец P перед комплексом № 5. В результате комплекс № 8 больше похож на синусовый.
• Примечание: я не могу исключить возможность небольшого слияния для остальных 3-х желудочковых комплексов, поскольку мы не знаем, как будут выглядеть желудочковые комплексыы, возникающие до соседнего зубца P.

Рисунок 5: Моя предлагаемая лестничная диаграмма для сегодняшней ЭКГ.

==================================

Благодарность: Моя признательность докторам 黄建成 и 许惠洋 и Киансенг Нг (из Малайзии) за случай и эти записи.

===================================

Электрическая нестабильность у здорового 50-летнего мужчины. Как лечить?

Автор: Магнус Носсен (Electrical instability in a healthy 50 year old. How to manage?)... с 2 важными комментариями Смита внизу.

Пациент в сегодняшнем случае — 50-летний мужчина, который обратился из-за «головокружения» и эпизодов предобморочного состояния.
Симптомы у пациента начались примерно за 2 недели до поступления, но значительно ухудшились в течение последних 24 часов. Ранее здоров, не принимает никаких лекарств и регулярно занимается спортом. Нет симптомов стенокардии, без симптомов во время физических упражнений.

Ниже на рисунке 1 представлена ЭКГ этого пациента при поступлении. Как вы будете лечить этого пациента?

Рисунок 1: Сегодняшняя начальная ЭКГ (отведения по Кабрера, скорость записи 25 мм/с).

Интерпретация: Эта 12-канальная ЭКГ показывает синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 65 ударов в минуту с частыми монотопными ЖЭ. Синусовые проведенные комплексы узкие, имеют нормальный интервал PR и с небольшим подъемом ST в V2. Этот подъем ST выглядит доброкачественным. QTc нормальный. Следует отметить множественные преждевременные желудочковые сокращения (ЖЭ). Эктопические комплексы можно увидеть изолированными, парными и в виде «пробежек» из 3 комплексов.

ЖЭ имеют морфологию, похожую на БЛНПГ, в правых прекардиальных отведениях. Ось QRS направлена ​​вверх и к левому плечу. (т. е. отрицательные комплексы QRS в нижних отведениях — и положительные в отведениях I и aVL). Ось и морфология ЖЭ соответствуют источнику преждевременных желудочковых комплексов где-то около верхушки правого желудочка. Ось не совместима с эктопическими комплексами из путей оттока ПЖ, которые должны иметь нижнюю ось. Следует отметить небольшое изменение морфологии ЖЭ от комплекса к комплексу (подробнее об этом далее в посте).

ЖЭ, возникающие в правом желудочке, будут иметь морфологию QRS, похожую на БЛНПГ в прекардиальных отведениях — тогда как ЖЭ из левого желудочка будут иметь морфологию, похожую на БПНПГ.

Всякий раз, когда я вижу ЖЭ с морфологией и осью, наблюдаемыми в сегодняшнем случае, я всегда ищу признаки АК (аритмогенной кардиомиопатии). Аритмогенная кардиомиопатия часто проявляется ЖЭ из ПЖ. Однако ЭКГ на рисунке 1 не имеет признаков аритмогенной кардиомиопатии. См. этот случай для подробного обсуждения АК и примера изменений ЖТ и ЭКГ, связанных с этим расстройством.

• Во время наблюдения в отделении неотложной помощи у пациента было несколько купирующихся самостоятельно  приступов неустойчивой мономорфной желудочковой тахикардии.
• Болюсы метопролола не оказали какого-либо эффекта на желудочковую эктопию. Уровни калия и магния в сыворотке были нормальными. Прикроватное эхо было сложным просто из-за частых эктопических комплексов — но не выявило никакой патологии.
• Болюс амиодарона 150 мг внутривенно был добавлен к метопрололу внутривенно также без какого-либо эффекта. После этого была начата инфузия амиодарона внутривенно в дозе 1200 мг/24 часа.
• На рисунке 2 ниже показана последовательная запись одной длинной полосы ритма отведения II. Имеется 6 линий, каждая длиной 30 секунд. За каждой линией сразу следует линия под ней. Запись составляет 3-минутную полосу ритма. Эта запись была сделана после первоначального лечения с помощью ß-блокатора внутривенно, амиодарона и сульфата магния.

Рисунок 2: Непрерывная 3-минутная длинная полоса ритма отведения II после первоначального лечения.

Из рисунка 2 очевидно, что лечение до этого момента не давало желаемого эффекта. Напротив, частота и продолжительность ЖТ увеличивались (!), несмотря на лечение. Пациент постоянно испытывал головокружение, а ЖЭ и пробежки ЖТ сопровождались слабыми пульсовыми толчками на артериальной линии.

Как вы можете стабилизировать этого пациента? Каковы будут ваши следующие меры?

Вы дали в/в MgSO₄ — быстродействующий ß-блокатор — и внутривенно амиодарон болюсно и инфузионно.

• Необходимо рассмотреть возможность ишемической причины желудочковой аритмии! При этом не было никаких клинических симптомов или данных ЭКГ, указывающих на продолжающуюся ишемию. Тропонин Т был отрицательным при поступлении и при повторном заборе крови.

Поэтому — необходим другой подход. Существует 2 основных варианта:

• Можно рассмотреть частую стимуляцию — и в правильной клинической ситуации это часто эффективно для снижения желудочковых аритмий (особенно в случае предотвращения аритмий, вызванных паузой или брадикардией, в сочетании с удлинением QTc).
• Попробуйте другой вид антиаритмиков. Это то, что было сделано в сегодняшнем случае. Сложности различных классов антиаритмических препаратов и механизм их действия выходят за рамки этого блога. Я ограничусь обобщенным обзором на рисунке 3 антиаритмических препаратов и их основного места действия.

Рисунок 3: Классификация антиаритмических препаратов по Вогану-Уильямсу.

ПРОДОЛЖЕНИЕ:

Было решено попробовать блокатор натриевых каналов, который действует в первую очередь на миокард желудочков. Для быстрого начала действия  было предпринято внутривенное введение.

• Лидокаин в/в вводился в виде болюса 100 мг, затем проводилась непрерывная инфузия. Через несколько минут после введения болюса больше не было пробежек ЖТ! Фактически, после завершения болюса — почти не было никаких ЖЭ.

Пациенту продолжали внутривенно вводить лидокаин до следующего утра, после чего введение прекратили. План состоял в том, чтобы попробовать флекаинид, если симптомы возобновятся. В случае успеха этот препарат гораздо проще давать в виде перорального препарата.

• У пациента не было ЖЭ в течение нескольких часов после прекращения введения лидокаина.
• Была сделана эхокардиография, которая оказалась совершенно нормальной.

Примерно через 10 часов после прекращения введения лидокаина — несколько ЖЭ и приступы неустойчивой желудочковой тахикардии появились снова, резко увеличившись за короткий промежуток времени.

• Пациенту ввели 100 мг флекаинида в/в.

Ниже на рисунке 4 представлена ​​полоса ритма, записанная сразу после начала внутривенной инфузии флекаинида. Опять же, есть 6 линий, каждая длиной 30 секунд. За каждой линией сразу следует линия под ней.

Рисунок 4: Длинная 3-х минутная полоса ритма II после начала внутривенной инфузии флекаинида. ЖЭ и короткие пробежки желудочковой тахикардии чрезвычайно часты в первой половине записи.

После начала инфузии флекаинида — произошло почти немедленное и практически полное прекращение ЖЭ и неустойчивой желудочковой тахикардии!

• Пациент был переведен на пероральный флекаинид. С тех пор у него не было ЖЭ.
• Ниже на рисунке 5 — 10-минутная непрерывная запись отведения II при пероральном приеме флекаинида, теперь показывающая синусовую брадикардию без единой ЖЭ!

Рисунок 5: Длинная запись II отведения при пероральном приеме флекаинида (10 минут непрерывной записи — каждая строка длиной 1 минута). ЖЭ не обнаружено.

Для поиска причины желудочковой аритмии у пациента было проведено обследование.

• Как отмечено выше, эхокардиография была полностью нормальной.
• КТ-коронарная ангиограмма показала гипоплазию ПКА и доминирующую ЛК. Бляшек или стенозов не было.
• После того, как аритмия была взята под контроль, была проведена МРТ сердца. МРТ была полностью нормальной, без какого-либо раннего или позднего усиления и без каких-либо признаков аритмогенной кардиомиопатии.
• Пациенту назначена процедура абляции ЖЭ. У этого пациента, скорее всего, есть какая-то форма идиопатической желудочковой тахикардии.

Идиопатическая желудочковая тахикардия:

Идиопатическая желудочковая тахикардия возникает у пациентов со структурно нормальным сердцем — при отсутствии других идентифицируемых причин, таких как каналопатия или кардиомиопатия.

• Существует много различных типов идиопатических ЖТ, причем наиболее распространены желудочковые тахикардии выходного тракта (ВТЛЖ и ВТПЖ). Из желудочковых тахикардий выходного тракта тахикардии ВТПЖ составляют 80-90%.
• Идиопатическая ЖТ не ограничивается тахикардиями выходного тракта — она может возникать из других участков миокарда или проводящей системы. Список обширен и включает в себя (но не ограничивается) фасцикулярную ЖТ, кольцевую ЖТ, ЖТ ножек пучка Гиса и (что, возможно, является наиболее вероятным диагнозом в сегодняшнем случае) — желудочковую тахикардию модераторного пучка.

ЖТ модераторного пучка:

ЖТМП возникает около верхушечно-бокового ПЖ и, следовательно, демонстрирует морфологию БЛНПГ. Морфология QRS может иметь незначительные вариации (как видно в нашем случае) — что может быть следствием различных выходов и слияния.

• Ось направлена влево и вверх, с преимущественно положительным QRS в отведении I и отрицательным QRS в нижних отведениях.
• Учитывая раннее вовлечение специализированной проводящей системы — QRS может быть относительно узким с резким подъемом. Однако это зависит от места выхода — и QRS может быть широким, если выход находится ближе к свободной стенке ПЖ.
• Прекардиальный переход обычно происходит позже, чем V4.

Общей чертой ЖТМП является несоответствие между нижними отведениями с доминирующим положительным отклонением в отведении II и отрицательным отклонением в отведении III (потому что VT выходит ближе к отведению III). Это не было отмечено в сегодняшнем случае.

• Дифференциальная диагностика, особенно у молодых пациентов, включает атриофасцикулярную тахикардию, также известную как тахикардия «Махайма».

Идиопатические ЖТ — интересная группа аритмий! См. «Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи», где доктором Мейерсом представлен хороший обзор этой темы. Ниже я привожу ссылки на другие случаи идиопатической ЖТ из блога доктора Смита по ЭКГ.

Regular Wide Complex Tachycardia. What is the Diagnosis?

Incessant Regular Wide Complex Tachycardia

Сердцебиение необычной этиологии

Обсуждение:

Диагностика и лечение идиопатических ЖТ основаны на понимании механизма, соответствующей анатомии сердца и связанных с ними ЭКГ-сигнатур. Наш пациент был направлен на ЭФ-исследование с планом абляции ЖЭ, если это возможно. Идиопатические желудочковые аритмии обычно имеют благоприятный прогноз по сравнению с неидиопатической ЖТ. Различные идиопатические ЖТ обычно хорошо контролируются с помощью медикаментозного лечения и/или катетерной абляции. Большинство пациентов можно лечить без имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД).

У пациентов с ЖЭ/ЖТ и проявлениями, не типичными для идиопатического происхождения, следует рассмотреть магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ сердца), даже если Эхо в норме.

Бета-блокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов или флекаинид следует рассматривать, когда катетерная абляция недоступна, нежелательна или особенно рискованна.

Катетерная абляция или флекаинид следует рассматривать у симптоматических пациентов с идиопатическими ЖТ/ЖТ, источник которых отличается от ВТПЖ или левых пучков. [1]

Соображения относительно использования флекаинида:

12-канальная ЭКГ обязательна перед началом терапии. Целесообразно провести эхокардиограмму для оценки функции ЛЖ. Флекаинид проявляет зависимость от нагрузки, в результате чего он блокирует потенциалзависимые натриевые каналы сильнее при более высокой частоте сердечных сокращений. Вот почему иногда проводятся нагрузочные пробы, чтобы убедиться, что препарат не вызывает значительного удлинения QRS или не провоцирует картину Бругада на ЭКГ при более высокой частоте сердечных сокращений.

В целом настоятельно рекомендуется проверить первую дозу под медицинским наблюдением. Минимальная эффективная концентрация флекаинида в плазме составляет около 200 нг/мл. Оптимальный диапазон составляет от 200 нг/мл до 400 нг/мл. Такая концентрация в плазме приводит к удлинению QRS примерно на 0,01 с. Удлинение на 0,04 с или более связано с повышенной вероятностью сердечно-сосудистых побочных эффектов.

Комментарий Смита №1: Основной побочный эффект флекаинида — внезапная смерть. Поэтому вы должны быть ОЧЕНЬ осторожны, прежде чем назначать пациенту этот препарат. Он особенно опасен для пациентов с низкой ФВ. В 2016 году я удвоил количество своих ночных смен и внезапно у меня стало 10 000 экстрасистол в день, что было очень мучительно симптоматично. После обычного стресс-эхо и нормальной МРТ мой электрофизиолог назначил мне Флекаинид. В течение получаса после приема одной таблетки все экстрасистолы полностью исчезли. Затем он настоял, чтобы я провел еще один стресс-тест, и мой пульс поднялся до 173 без какого-либо расширения QRS. Затем он убедился, что мне будет безопасно принимать флекаинид. Вскоре после этого я вообще перестал работать в ночные смены и больше не нуждался в флекаиниде!!!

----См. исследование подавления сердечной аритмии (CAST): у пациентов с низкой ФВ и множеством хронических ЖЭ были испытаны антиаритмические препараты. Те, у кого частота ЖЭ снизилась, были рандомизированы на флекаинид, энкаинид, морицизин или плацебо. У пациентов, получавших антиаритмические препараты (по сравнению с плацебо), было гораздо больше случаев внезапной смерти.

Комментарий Смита №2: Еще один побочный эффект флекаинида — трепетание предсердий с проводимостью 1:1 (если у вас случится трепетание предсердий, флекаинид замедлит частоту трепетания так, что она будет достаточно медленной для проведения через АВ-узел с проводимостью 1:1 — и вы можете получить частоту желудочков 220!!). Поэтому многие кардиологи обычно добавляют блокатор АВ-узла, когда начинают давать пациенту флекаинид.

См. здесь: Тахикардия с узкими комплексами и частотой 220

Ниже приведен практический подход к дозировке флекаинида:

• Исключите противопоказания, такие как структурное заболевание сердца; симптоматическая брадикардия; АВ-блокада 2-й или высокой степени; QRS >120 мс и синдром Бругада.
• Запишите ЭКГ и рассчитайте продолжительность QRS.
• Дайте нагрузочную пероральную дозу 250 мг (200 мг, если вес менее 70 кг).
• На пике концентрации в плазме (через 90–120 мин.) — запишите еще одну ЭКГ и рассчитайте продолжительность QRS.

=======================

1. Если продолжительность QRS увеличивается менее чем на 0,02 с — назначьте 100 мг два раза в день или 200 мг один раз в день. Проверьте ЭКГ еще раз через неделю.
2. Если длительность QRS увеличивается от 0,02 до 0,04 с или QRS шире 0,12 с — назначают 50 мг два раза в день или 100 мг один раз в день. Проверьте ЭКГ еще раз через 5 дней.
3. Если длительность QRS увеличивается более чем на 0,04 с или QRS шире 0,13 с или обнаруживается синдром Бругада — считайте флекаинид противопоказанным для этого пациента.
4. Можно провести тест с физической нагрузкой во время приема препарата, чтобы убедиться, что QRS не увеличивается еще больше при более высокой частоте сердечных сокращений (т. е. в результате нагрузки при использования флекаинида).

========================

Ссылки:

1. 2022 ESC Guidelines for Ventricular Arrhythmias: Key Points - American College of Cardiology. (2022, September 2)
2. Ward, R. C., Van Zyl, M., & DeSimone, C. V. (2023). Idiopathic ventricular tachycardia. Journal of Clinical Medicine, 12(3),930.
3. Lavalle, C. et. al. (2021). Flecainide How and When: A Practical guide in supraventricular arrhythmias. Journal of Clinical Medicine, 10(7), 1456.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай доктора Носсена интригующим, если не захватывающим, — потому что этот ранее здоровый мужчина средних лет с повторяющимися приступами неустойчивой желудочковой тахикардии не реагировал на несколько лекарств, пока, наконец, не отреагировал на флекаинид. Я подумал, что этот случай поднимает ряд важных клинических вопросов:

• Что такое идиопатическая ЖТ?
  • Была ли у этого пациента идиопатическая ЖТ?
    • Как мы должны лечить, если это идиопатическая ЖТ?

ЧТО такое идиопатическая ЖТ?

Мы периодически рассматривали случаи идиопатической ЖТ, при которых в остальном здоровые молодые люди без фоновых заболеваний сердца имеют ЖТ (см. сводное резюме этой сущности на рисунке 7 ПРИЛОЖЕНИЯ ниже, а также комментарии в сообщении «40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди»).

• По словам доктора Носсена, более 80% случаев идиопатической ЖТ являются результатом ЖТ из выходного тракта правого желудочка. Фасцикулярные ЖТ составляют многие из оставшихся случаев, причем обе эти формы легко распознаются на основе морфологии QRS, и обе часто реагируют на определенное медицинское лечение (как показано на рисунке 7 ниже).
• Но не все формы идиопатической ЖТ предсказуемы на основе их ЭКГ-картины. Был ли сегодняшний случай одной из таких непредсказуемых форм?

Первоначальная ЭКГ сегодняшнего дня (которую я воспроизвел на рисунке 6):

Согласно доктору Носсену — синусовые комплексы на сегодняшней начальной ЭКГ имели доброкачественный вид (нормальный интервал PR; узкий QRS, положительные зубцы T с небольшим передним подъемом ST, что соответствует варианту реполяризации).

• Интересные особенности этой начальной записи включали тонкую фоновую АВ-диссоциацию (РОЗОВЫЕ стрелки, подчеркивающие тонкие отклонения частично скрытых своевременных синусовых зубцов P) — с периодическим небольшим удлинением интервала PR некоторых синусовых комплексов из-за «скрытой» проводимости после некоторых ЖЭ (нет признаков АВ-блокады!).
• Я думал, что морфология QRS желудочковых ритмов нетипична для «идиопатической» ЖТ у пациента, якобы не имеющего фонового заболевания сердца, потому что: i) желудочковые ритмы чрезвычайно широкие (приближаются к 0,16 секунды в отведениях I, II, V5); и, ii) Хотя морфология QRS напоминает проведение БЛНПГ в отведениях от конечностей — начальный зубец R в передних грудных отведениях больше и шире, чем ожидалось для проведения БЛНПГ — и морфология QRS странная в боковых грудных отведениях V5, V6 (вертикальная КРАСНАЯ линия, подчеркивающая начало QRS).

Рисунок 6: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Органическое заболевание сердца?

Согласно доктору Носсену — обследование включало:

• Нормальное Эхо.
• КТ-ангиограмма — показывает «гипопластическую» ПКА и доминирующую ОК (с разграничением того, что является «небольшой» ПКА в при левой доминатной КА, и ПКА со «слишком маленьким» просветом, что иногда бывает сложно).
• МРТ сердца — полностью в норме.
• Предстоящее ЭФИ (надеюсь, позволит провести абляционное лечение ЖТ).

Учитывая более чем ожидаемое расширение QRS с необычной морфологией QRS для желудочковой эктопии на сегодняшней первичной ЭКГ, за которой последовала резистентность к нескольким антиаритмическим препаратам, я задался вопросом, может ли упоминание о недоразвитой ПКА на КТ-ангиограмме отражать лежащую в основе патологию сердца в форме HCAD (гипоплазия коронарных артерий)?

• Хотя и редко, но уменьшение размера просвета одной или нескольких коронарных артерий было зарегистрировано как причина внезапной смерти в качестве ее первоначального проявления у ранее здоровых молодых людей (см. MacFarland et al — J Card Cases 4(3): E148-151, 2011 — и — Guo et al — JACC 17(18)- 2021).

=======================================

АДДЕНДУМ: Краткое изложение обычных форм идиопатической ЖТ.

Рисунок 2: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической ЖТ.

Клинический разбор: Заметите ли вы это?

Автор Магнус Носсен (с комментариями и диаграммой Кена Грауэра): Electrophysiological curiosity. Can you spot it?

Пациентом в сегодняшнем случае является мужчина 60 лет, у которого наблюдаются учащенное сердцебиение и головокружение. У него не было обмороков в анамнезе. У пациента была гипертония, но в остальном он был здоров. В связи с сообщенными симптомами его поместили под наблюдение и начали мониторное наблюдение. Ниже на рисунке 1 представлена запись, полученная с помощью внутренней телеметрии.

• На полосе ритма на рисунке 1 показаны четыре отведения ЭКГ (aVF, III, V1 и V5). Скорость записи 25 мм/с. Виден паттерн бигеминии, при которой каждый второй комплекс QRS являются широким. Можете ли вы объяснить, что происходит на этой записи? Замечаете ли вы что-нибудь необычное в этом записанном ритме?

Рисунок 1: Начальная полоса ритма в сегодняшнем случае.

Ниже на рисунке 2 представлена ​​еще одна запись того же пациента. Комплекс № 9 широкий и имеет иную морфологию QRS, чем другие широкие комплексы. Каково вероятное объяснение этому?

Рисунок 2: Вторая полоска ритма сегодняшнего пациента.

Комментарий:

Обе полосы ритма показывают синусовый ритм с преждевременными желудочковыми комплексами (ЖЭ). Вслед за большинством этих ЖЭ происходит ретроградное проведение, которое начинается в желудочках, а затем движется назад через АВ-узел на предсердия (ВА-проводимость). Поскольку предсердия деполяризуются ретроградно, зубцы P отрицательны (при этом эти ретроградные зубцы P частично скрыты внутри сегмента ST предшествующего ЖЭ).

Следует отметить изменение интервала RP! (т.е. расстояние от начала ЖЭ — до ретроградного зубца Р).

• Существует 2 разных интервала RP. Это можно объяснить наличием двойных путей AV-проводимости в ретроградном направлении. Один из этих путей работает значительно медленнее, чем другой.
• Когда ретроградный импульс проходит по более медленному пути, время проведения и интервал RP увеличиваются.
• Обратное происходит, когда ретроградное проведение осуществляется по более быстрому пути (т. е. более быстрое ретроградное проведение приводит к более короткому интервалу RP).

Из-за дополнительной сложности второй записи я обозначил вторую полосу ритма на рисунке 3:

• Зеленые стрелки указывают на синусовые зубцы P на рисунке 3 — с нормальной синусовой проводимостью комплексов № 1, 3, 5, 7 и 10.
• Комплексы № 2, 4, 6 и 8 представляют собой ЖЭ со схожей (хотя и не идентичной) морфологией QRS. Эти ЖЭ, скорее всего, происходят из одного и того же эктопического участка желудочков.
• Серая стрелка указывает на ретроградный зубец P с более длинным интервалом RP (295 мс), который проводится от комплекса ЖЭ №2.
• Синяя стрелка указывает на ретроградный зубец P с более коротким интервалом RP (170 мс), который проводится от комплекса ЖЭ №4.
• После ЖЭ №6 ретроградной проводимости нет.
• Красная стрелка указывает на ретроградный зубец P с более длинным интервалом RP, который проводится от комплекса ЖЭ №8. Обратите внимание, что этот ретроградный интервал RP от комплекса № 8 немного длиннее, чем интервал RP от комплекса № 2 (330 мс против 295 мс).

Рисунок 3: Я разметил Ритм №2.

А как насчет комплекса №9?

• Обратите внимание, что комплекс № 9 широкий, но с другой морфологией QRS по сравнению с широкими комплексами № 2, 4, 6, 8 (т. е. комплекс № 9 демонстрирует преимущественно отрицательный QRS во всех 4 отведениях мониторинной записи).
• Комплекс №9 следует после самого длинного интервала RP в этой полосе ритма. Причина, по которой комплекс №9 выглядит по-другому, заключается в том, что комплекс №9 представляет собой желудочковое «эхо» или реципрокный комплекс. Механизм, действующий для этого реципрокного ритма на рисунке 3, показан на панели C на рисунке 4.

Рисунок 4: Иллюстрация механизма реципрокных (эхо) сокращений. (Адаптировано из Strasberg et al. — Am J Cardiol 48(4): 639-646, 1982).

КЛЮЧЕВАЯ Клиническая точка (Грауэр):

Важность рисунка 4 заключается в том, что он показывает механизм инициации многих повторных СВТ-ритмов! (т. е. см. мой комментарий внизу страницы в сообщении «Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?» в блоге по ЭКГ, в котором я иллюстрирую ближе к самому концу моего комментария начало «быстро-медленной» формы АВУРТ судя по тому, что мы видим здесь, на панели Б).

==================================

Возвращаясь к механизму на рисунке 3 сегодняшнего случая:

Грауэр: Для ясности на рисунке 5 — я сохранил ту же цветовую кодировку и проиллюстрировал приведенное выше объяснение доктора Носсена реципрокных комплексов на лестничной диаграмме, которая концентрируется на отведении III на рисунке 3.

• ЗЕЛЕНЫЕ стрелки и линии на лестничной диаграмме — показывают нормальные комплексы с синусовой проводимостью.
• Комплексы № 2, 4, 6 и 8 представляют собой ЖЭ (РОЗОВЫЕ кружки схематически показывают происхождение этих ЖЭ из желудочка).
• ОРАНЖЕВЫЙ пунктир — показывает ЖЭ-комплекс № 2, проводящийся назад с образованием ретроградного зубца P с интервалом RP = 295 мс.
• СИНЯЯ пунктирная линия — показывает ЖЭ № 4, проводящуюся назад по более медленному пути АВ-узла, с образованием ретроградного зубца P с интервалом RP = 170 мс.
• ЖЭ №6 — не может вернуться в предсердия.
• Но ЖЭ № 8 не только проводится назад, в данном случае по более медленному пути АВ-узла, создавая ретроградный зубец Р (КРАСНАЯ пунктирная линия на лестничной диаграмме, ведущая к КРАСНОЙ стрелке), но и из-за более длительного интервала RP (330 мс) — более быстрый путь АВ-узла имеет достаточно времени для восстановления свойств прямой проводимости — и, следовательно, формирует комплекс № 9 (ФИОЛЕТОВЫЙ) — который представляет собой «эхо»-комплекс, который проводится с аберрантностью, зависящей от частоты, поскольку комплекс № 9 возникает вскоре после этого комплекса №8.

Рисунок 5: Предложенная мной лестничная диаграмма, иллюстрирующая механизм «эхо» на рисунке 3.

==================================

Продолжение:

У пациента было много эпизодов НСЖТ (неустойчивой желудочковой тахикардии), как показано ниже на рисунке 6. Он ощущал сердцебиение — как во время ЖЭ, так и во время эпизодов НСЖТ и ЖТ.

• Можете ли ВЫ описать предсердную активность на рисунке 6?
• Почему комплекс №3 доказывает, что широкие комплексы являются желудочковыми?

Рисунок 6: Последующая полоса ритма в 5 отведениях с эпизодом НСЖТ.

Предсердная активность на рисунке 6:

Ритм на рисунке 6 начинается с серии регулярных синусовых зубцов P (ЗЕЛЕНЫЕ стрелки на рисунке 7).

• Можно легко не заметить 2-ю и 3-ю ЗЕЛЕНЫЕ стрелки, потому что они частично скрыты внутри ST-T комплексов № 2 и 4.
• КЛЮЧ — распознать 4-ю, 5-ю и 6-ю ЗЕЛЕНЫЕ стрелки и отметить, что интервал P-P достаточно постоянен для этих 3-х зубцов P.
• Установка ножек циркуля примерно на этот интервал P-P — это должно облегчить обнаружение 2-го и 3-го зубцов P под ЗЕЛЕНОЙ стрелкой!
• Помните: поскольку 1-й комплекс на рисунке 6 является проведенным синусовым, логично, что основной предсердный ритм должен быть регулярным, по крайней мере, в начале этой записи. Итак, мы ищем признаки основного регулярного предсердного ритма (возможно, с небольшой синусовой аритмией) — и найти их гораздо легче, если вы знаете, что ищете! (а использование циркуля позволяет легко найти частично скрытые зубцы P!).
• Мы знаем, что комплексы № 2 и № 4 являются ЖЭ, потому что эти комплексы широкие, сильно отличаются от синусовых комплексов, и этим комплексам не предшествует преждевременный зубец P.
• Не является ли комплекс № 3 промежуточным по морфологии QRS? — по сравнению с морфологией синусового комплекса №1 и ЖЭ №2 и №4? Причина такой промежуточной морфологии QRS в том, что комплекс № 3 является сливным комплексом («F») — и это доказывает, что все комплексы, имеющие вид №2 и №4, тоже желудочковой этиологии! (Подробную информацию о диагностической ценности сливных комплексов см. в «Уроке №3» в моем комментарии в сообщении «Бессимптомный мужчина 50 лет с частотой сердечных сокращений 160 – какой диагноз? Как вы будете его вести?»).
• Наконец, зная, что у сегодняшнего пациента наблюдается тенденция к ретроградному проведению желудочковых сокращений, я подозреваю, что ЖЕЛТЫЕ стрелки на рисунке 7 представляют собой ретроградные зубцы P, следующие за желудочковыми сокращениями при НСЖТ.

Рисунок 7: Я разметил Рисунок 6.

Вывод по СЛУЧАЮ:

Сегодняшний пациент имел структурно нормальное сердце и результат катетеризации сердца также был нормальным. Был установлен постоянный кардиостимулятор, и пациенту проводили предсердную стимуляцию с частотой 60 ударов в минуту. После установки кардиостимулятора был назначен бета-блокатор. Была надежда, что увеличение частоты сердечных сокращений (из-за предсердной стимуляции) в сочетании с лечением β-блокаторами будет подавлять большую часть желудочковой эктопической активности и приступов НСЖТ. Когда эти меры не помогли — больному была проведена аблация ЖЭ, в результате которой достигнут хороший клинический результат.

Уроки:

• Двойная АВ-физиология в ретроградном направлении не обязательно означает наличие двойной АВ-проводимости в антеградном направлении.
• Двойная АВ-физиология необходима для АВУРТ ​​и реципрокных или «эхо» комплексов.
• Как показано выше на рисунке 4 — Эхо-ритмы обеспечивают общий механизм инициации reentry СВТ-ритмов! (и - понимание механизма формирования «эхо-ритмов» дает представление о том, как запуск НСВТ может даже вызвать последующий запуск reentry СВТ, как на панели C на рисунке 4).

Является ли ИМО ЭКГ-диагнозом?

Автор Джесси Макларен: Is OMI an ECG Diagnosis?

70-летний мужчина с предшествующим ИМ и стентами в ПМЖВ и ПКА обратился в отделение неотложной помощи с усиливающейся в течение последних 2 недель болью в груди при нагрузке, иррадиирующей в левую руку и сопровождающейся тошнотой. Боль повторилась в состоянии покоя за 90 минут до обращения, ощущалась также как при предыдущем ИМ у пациента, и не было облегчения после 6 распылений нитроглицерина. Парамедики порекомендовали еще 3 распыления нитроглицерина и ввели 6 мг морфина, что уменьшило, но не купировало боль. Что вы думаете об ЭКГ, и имеет ли это значение?

Нормальный синусовый ритм, БПНПГ, старые передние зубцы Q, диагностических признаков ИМО нет. Я отправил эту ЭКГ ИИ Королевы Червей.

Итак, ЭКГ отрицательная в отношении ИМпST и не имеет явных диагностических признаков окклюзии. Но имеет ли это значение?

ЭКГ — это всего лишь тест: байесовский подход к острой коронарной окклюзии

Если у пациента с недавним переломом бедренной кости внезапно появляются плевритические боли в груди, одышка и кровохарканье, D-димер не имеет значения: претестовая вероятность ТЭЛА у пациента настолько высока, что ему сразу требуется КТ. Если у пациента с известной ИБС наблюдается рефрактерная ишемическая боль в груди, ЭКГ не имеет большого значения: предтестовая вероятность острой коронарной окклюзии настолько высока, что требуется экстренная ангиограмма. Рекомендации по ИМбпST, призывают к тому, чтобы «неотложная/немедленная инвазивная стратегия показана пациентам с ОКС без подъема ST, имеющим рефрактерную стенокардию или гемодинамическую или электрическую нестабильность», независимо от изменений ЭКГ. [1] Европейские рекомендации добавляют «независимо от биомаркеров».

Но только 6,4% таких пациентов с «высоким риском ИМбпST» попадают на ангиографию в течение 2 часов. ЭКГ. [2] Это связано с тем, что, вопреки байесовским рассуждениям, парадигма ИМпST названа в честь одной части одного теста и определяется ею: элевацией сегмента ST на ЭКГ. Активация экстренной катетеризации также названа в честь этого теста (код ИМпST), поэтому пациентам, чьи ЭКГ не соответствуют критериям ИМпST, не выполняют экстренную ангиограмму, несмотря на рекомендации.

Чувствительность критериев ИМпST для острой коронарной окклюзии намного хуже, чем чувствительность D-димера для ТЭЛА: недавний метаанализ только трех исследований, в которых оценивались критерии ИМпST, обнаружил чувствительность только 43,6%» [3] Экспертная интерпретация ЭКГ для едва заметных ЭКГ-признаков окклюзионного ИМ и искусственный интеллект, обученный идентифицировать эти признаки, имеют вдвое большую чувствительность, чем критерии ИМпST, с сохраненной специфичностью. [4] Это значительное улучшение, но это означает, что ЭКГ в лучшем случае по-прежнему чувствительна к ИМО только на 80%. Вот почему парадигма ИМО названа не в честь ЭКГ или какого-либо другого теста, каждый из которых имеет свои ограничения, включая ангиографию, а скорее в честь патологии у пациента. Сдвиг парадигмы ИМО максимизирует тестовые характеристики ЭКГ, помещая их в контекст пациента – используя байесовские рассуждения.[5]

Вернемся назад к случаю

В течение следующего часа у пациента были записаны серийные ЭКГ, не показавшие существенных изменений:

Первый уровень тропонина составил 1400 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), что подтверждало ИМ, а рефрактерная ишемия пациента указывала на окклюзионный ИМ. Но ни одна ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST, поэтому пациента госпитализировали в кардиологию с диагнозом ИМбпST.

Кардиолог приклеил нитропластырь (в руководствах ACC/AHA прямо указано, что он неэффективен и не должен использоваться), с планом инфузии нитратов (вместо экстренной катетеризации), если боль усилится, но когда через два часа повторный уровень тропонинаоказался уже 9000 нг/л, пациент был направлен на срочную ангиографию. Время от двери до катетера составило 7 часов, и было обнаружено сложное 99% поражение устьевой области ПМЖВ и 80% поражение огибающей. Эхо показало новые региональные нарушения движения передней стенки и снижение ФВ с 60% до 45%.

Пациента перевели в отделение интенсивной терапии для рассмотрения вариантов хирургического вмешательства. Рефрактерная ишемическая боль в груди продолжалась, тропонины поднялись до 160 000 нг/л, сопровождаясь лишь незначительной выпуклой передней элевацией ST:

Пациент был доставлен обратно в рентгенооперационную для стентирования ПМЖВ и баллонной ангиопластики огибающей. Пиковый уровень тропонина составил 225 000 нг/л, а ЭКГ при выписке показала переднюю реперфузионную инверсию зубца Т.

Это был обширный инфаркт из-за острой окклюзии коронарной артерии, однако ни одна ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST (или ИМО). А поскольку не было кода ИМпST, диагноз при выписке был «ИМбпST», поэтому этот случай не будет квалифицирован в отчетах как ИМпST. Если бы вместо этого это считалось ИМО с отсроченной реперфузией, тогда могут быть шаги к улучшению. Например, пациент мог быть расценен при сортировке (или даже раньше, с помощью скорой медицинской помощи) как имеющий высокую вероятность ИМО, поэтому, несмотря на недиагностическую ЭКГ, могла быть проведена консультация кардиолога с прикроватным эхографией и активация экстренной катетеризации не дожидаясь повышения серийных тропонинов. Но единственный способ действительно соответствовать рекомендациям по «высокому риску ИМбST» — это сменить парадигму на окклюзионный ИМ.

Возьмите с собой

1. Критерии ИМпST не учитывают большинство ИМО, а рекомендации по «высокому риску ИМбпST» не соблюдаются, поскольку и заболевание (ИМпST), и протокол лечения (код ИМпST) названы в честь плохого суррогатного маркера - элевации ST.
2. ИМО — это клинический диагноз, который включает в себя расширенную интерпретацию ЭКГ, комплементарную эхокардиографию и лечение рефрактерной ишемии независимо от ЭКГ.
3. Королева Червей может удвоить чувствительность критериев ИМпST с сохранением специфичности, но ее необходимо применять в клиническом контексте и не исключать ИМО, если существует высокая претестовая вероятность.

Литература

1. Amsterdam et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST elevation acute coronary syndromes. Circulation 2014
2. Alencar et al. Systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy of ST-segment elevation for acute coronary occlusion. Int J Cardiol 2024
3. Lupu et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol 2022
4. Herman, Meyers, Smith et al. International evaluation of an artificial-intelligence-powered electrocardiogram model detecting acute coronary occlusion myocardial infarction. Eur Heart J Digital Health 2024
5. McLaren and Smith. A Bayesian approach to acute coronary occlusion. J Electrocardiol 2023

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Поучительный случай доктора Макларена, который подчеркивает важность применения теоремы Байеса к истории болезни. Другими словами: «Когда вы слышите топот копыт — ожидайте увидеть лошадь (а не зебру)».

• По словам доктора Макларена, независимо от того, что показывает первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае, на нас лежит ответственность исключить острый ИМО, а не наоборот. Это потому, что «Время — это миокард» — и независимо от того, что показывают начальный тропонин и начальная ЭКГ — ЕСЛИ «до ЭКГ вероятность» острого ИМО высока у пациента с новой болью в груди — тогда порог для выполнения быстрой катетеризации должен быть снижен (если мы иметь хоть какую-то надежду сократить время от двери до катетеризации с неоправданных 7 часов, как это было в сегодняшнем случае).
• Как часто подчеркивали доктора Смит и Мейерс, многие (возможно, большинство) «ИМбпST» в конечном итоге оказываются ИМО (несмотря на то, что в большинстве случаев диагноз при выписке остается ИМбпST) – настолько, что термин «ИМбпST» по сути стал бесполезным термином.

=====================================

К превосходной презентации доктора Макларена я бы добавил следующую ЖЕМЧУЖИНУ:

• Учитывая очень высокую вероятность острого ИМО до регистрации ЭКГ в сегодняшнем случае, я немедленно снизил свой «порог» при оценке первоначальной ЭКГ для «подозрительных» результатов ЭКГ.
• Несмотря на то, что на сегодняшней первоначальной ЭКГ нет признаков острого ИМО а синусовых комплексах, еще до того, как я посмотрел на ответ, я заподозрил острый ИМ по картине ЖЭ в отведении I на рисунке 1 (1-й комплекс в отведении I внутри СИНЕГО прямоугольника).
• Ранее мы приводили примеры, в которых острый ИМО распознается только по картине ST-T в ЖЭ, несмотря на отсутствие признаков ИМО по синусовым комплексам (см. мой комментарий внизу в сообщении «Острейший зубец Т и конкордантная элевация ST только в ЖЭ») и сообщении «Боль в груди, тропонин в пике 100 000 нг/л и эта ЭКГ при выписке: какой диагноз?»).
• Хотя конкретных критериев того, когда вид ST-T в ЖЭ является признаком острого ИМО, не существует (вероятно, невозможно объективно изучить это явление в рандомизированных, проспективных, контролируемых исследованиях) - осведомленность об изменениях ST-T, когда просто необходимо «Там быть» — это субъективный критерий, который я считаю наиболее полезным для себя.
• Хотя я бы не назвал диагностической депрессию ST-T в ЖЭ в отведениях II и III рисунке 1 (даже несмотря на то, что относительная степень депрессии ST в этих отведениях весьма выражена) — такого слишком высокого, «более толстого» на вершине и более широкого у основания зубца Т в отведении I (по сравнению с крошечным QRS ЖЭ в этом отведении) явно не должно быть (СИНЯЯ стрелка в отведении I, которая указывает на острейший зубец Т для этого ЖЭ) Учитывая анамнез сегодняшнего случая, даже сам по себе вид этой ЖЭ на этой первоначальной ЭКГ явно указывает на острый ИМО.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ.

Дополнительные моменты (вне обсуждения), касающиеся интерпретации сегодняшней первоначальной ЭКГ:

• Оптимальное описание 12 отведений на рисунке 1 затруднено. Имеется синусовый ритм с 1 ЖЭ — небольшое расширение QRS (до 0,11–0,12 с) — с выраженным отклонением оси влево.
• QRS недостаточно широкий - и в морфологии QRS отсутствует полностью положительный монофазный зубец R в отведении V6 - поэтому картина не квалифицируется как полная БЛНПГ. Вместо этого (как отметил доктор Макларен) - имеются критерии БПВЛН (блокада левой передней ветви).
• Чрезмерно высокий зубец R (значительно превышающий 12 мм) расценивается как ГЛЖ (подтверждаясь видом ST-T в отведении aVL, полностью типичным для «перегрузки» ЛЖ).
• ПРИМЕЧАНИЕ. как ГЛЖ, так и БПВЛН потенциально увеличивают длительность QRS на 0,01–0,02 с (из-за небольшой задержки деполяризации более толстого ЛЖ и/или ЛЖ, в котором левая передняя ветвь проводящей системы не функционирует). Это объясняет на рисунке 1 большее расширение QRS, которое мы могли бы ожидать при наличии только ГЛЖ или ЛАГБ.
• Хотя QS в отведениях V1-V3 на сегодняшней первоначальной ЭКГ действительно представляют предшествующий передний инфаркт, полезно понимать, что и ГЛЖ, и БПВЛН могут приводить к задержке прогрессии зубца R, включая наличие передних зубцов QS (ГЛЖ по преобладанию задних сил со стороны большого левого желудочка, который ослабляет силы переднего зубца R — и БПВЛН за счет задней деполяризации через левую заднюю ветвь, которой больше не «противодействует» заблокированная левая передняя ветвь).
• Несмотря на наличие как ГЛЖ так и БПВЛН, фрагментация, которая четко видна на восходящем зубце S в отведениях V1 и V2 (КРАСНЫЕ стрелки), подтверждает предположение о том, что передние зубцы QS указывают на предшествующий передний инфаркт.

Что вы думаете об этой «желудочковой бигеминии»?

Написано Бобби Николсоном, доктором медицины, с редакцией Мейерса: What do you think of this "Ventricular Bigeminy"?

Женщина 50 лет с сердечной недостаточностью в анамнезе, предшествующим инсультом, фибрилляцией предсердий, принимающей Эликвис, раком легких в стадии ремиссии и ХБП, поступила в отделение неотложной помощи для обследования из-за кашля и одышки. ЭКГ была записана в приемном и расшифрована как желудочковая бигеминия. Что думаете вы?

При первом просмотре ЭКГ я согласился с первоначальной интерпретацией. Затем Пенделл Мейерс порекомендовал мне еще раз взглянуть на морфологию комплексов QRS. Я решил, что мне первоначально нужно внимательно оценить полосу ритма, где перед каждым комплексом QRS отчетливо видны зубцы P.

Итак, какова морфология QRS ниже?

Увеличение единичного сокращения выделяет четкий зубец P с укороченным интервалом PR и смазанным восходящим сегментом зубца R. Я думаю, теперь легко увидеть, что QRS расширен из-за наличия проведения по дополнительному пути. В контексте нашей исходной ЭКГ у пациента наблюдается чередование проводимости через АВ-узел и через дополнительный путь — состояние, ранее описанное как альтернирующий WPW.[1]

Если мы посмотрим на предыдущую запись ЭКГ пациента, то увидим, что этот паттерн не нов:

Интересно, что на этой ЭКГ у пациента действительно присутствуют экстрасистолы, а также комплексы WPW. Если мы увеличим масштаб, то увидим комплекс QRS со смазанным подъемом и укороченным интервалом PR, ЖЭ без смазанности подъема зубца R, за которым следует еще один комплекс, проведенный по дополнительному пути.

Если мы увеличим отведение II, мы увидим отчетливую разницу между проведением по дополнительному пути и ЖЭ.

Здесь имеется зубец P с невнятным подъемом зубца R и укороченным интервалом PR. Обратите внимание, что перед последующим комплексом зубец P отсутствует и имеется более крутой подъем зубца R. Два комплекса имеют четко различную морфологию и соответственно разные зубцы T.

В конечном итоге у нашей пациентки было определено легкое обострение ХСН, и у нее был хороший диурез в ответ на внутривенное введение фуросемида. У нее никогда не было потребности в кислороде и не возникало тахиаритмий. Ей сообщили о ее дополнительном пути, который ранее не был диагностирован. У пациентки уже был установлен ИКД, и она была выписана домой с рекомендациями наблюдаться у кардиолога.

Уроки

Дополнительные пути могут проводить прерывисто. Кроме того, некоторые дополнительные пути могут проходить антероградно (от предсердий к желудочкам), ретроградно (от V к A) или в обе стороны. Существует большое разнообразие изменений комплекса QRS, наблюдаемого при WPW.

WPW может вызывать аномальную деполяризацию, которая вызывает аномальную реполяризацию, которая может как имитировать, так и скрывать признаки ишемии.

Другие случаи, связанные с WPW:

19-летняя девушка с паническими атаками. На предыдущей ЭКГ, как это часто бывает, патология была пропущена!

Я думал, что диагноз ЭКГ очевиден. Но многие этого не заметили. Рассказываю

WPW имитирует и маскирует острый ИМ

12-летний астматик с преходящей одышкой не реагирующей на альбутерол - почему?

«Скрытый WPW»

Интересно, что дельта-волну можно увидеть не всегда! Если дополнительный путь находится достаточно далеко от СА-узла, деполяризация из СА-узла может не достичь дополнительного пути к моменту деполяризации АВ-узла. Это приводит к отсутствию дельта-волны! Тем не менее, вы можете «раскрыть» дополнительный путь, снизив ЧСЖ у этих пациентов. Другой способ, которым WPW может быть скрыт, заключается в очень редком (~ 15% всех пациентов с WPW) только ретроградном проведении, при котором дополнительный путь проводит ТОЛЬКО ретроградно, что, очевидно, не показывает дельта-волну на ЭКГ при синусовом ритме, но все же предрасполагает пациента к повторным приступам тахикардии.

Случаи ФП с WPW:

Мужчина 47 лет с болью в животе и частотой пульса около 300 в минуту

Клинический сценарий диагностики - «нерегулярная тахикардия с широкими комплексами»

Тахикардия с широкими комплексами и что такое «скрытая проводимость»?

Ссылка:

1. Khouzam RN. Wolf-Parkinson-White alternans diagnosis unveiled by adenosine stress test. J Electrocardiol. 2010 Mar-Apr;43(2):144-5. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2009.09.002. Epub 2009 Sep 29. PMID: 19793587.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Распознавание WPW может быть сложной задачей. Это особенно верно в отдельных случаях перемежающегося преждевременного возбуждения, при котором проведение по ДПП (дополнительному проводящему пути) может очень напоминать желудочковую эктопию. Чтобы усилить вышеупомянутое интригующее обсуждение докторов. Николсон и Мейерс. Я сосредоточу свой комментарий на нескольких дополнительных моментах, чтобы облегчить это различие.

• Для ясности иллюстрации я выбрал последний сегмент полосы ритма в длинном отведении II из 2-й ЭКГ в 12 отведениях, показанной в сегодняшнем случае (рис. 1).

ВОПРОС:

• Чем отличается время появления комплексов № 6 и 8 (которые проводятся с преждевременным возбуждением) от аозникновения ЖЭ (= комплекс № 9)?

Рисунок 1: Чем отличается время возникновения комплексов № 6 и 8 (которые проводятся с преждевременным возбуждением) от времени появления ЖЭ (= комплекс № 9)?

ОТВЕТ:

Подчеркнем: оценка этой записи затруднена из-за синусовой аритмии и малой амплитуды зубца P.

• КРАСНЫЕ стрелки на этой записи расположены в начале синусового зубца P.
• Согласно докторам. Николсон и Мейерс - комплексы № 6 и № 8 распознаются как комплексы, проводимые с преждевременным возбуждением, потому что: i) Им предшествуют кажущиеся своевременными синусовые зубцы P; ii) интервал PR, предшествующий этим сокращениям, короткий; и, iii) комплекс QRS комплексов № 6 и 8 широкий с начальным размытием «характерной» дельта-волны.
• Напротив, комплекс № 9 возникает раньше, чем ожидалось, и комплексу № 9 не предшествует своевременный синусовый зубец P (т. е. БЕЛАЯ стрелка показывает приблизительно то место, где мы ожидаем возникновение следующего своевременного синусового зубца P - с небольшой зазубриной под этой стрелкой, возможно, представляющей окончание этого синусового зубца P).

Возможные ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ при диагностике:

Доктор Николсон и Мейерс подчеркивают, что разница между экстрасистолами и сокращениями из-за предвозбуждения на сегодняшней записи заключается в том, что экстрасистолам не предшествуют зубцы P, а в экстрасистолах отсутствует дельта-волна. Но могут быть оговорки, которые могут помешать этому различию.

• Комплексы WPW на сегодняшней записи чрезвычайно широки, и им предшествует очень короткий интервал PR. Таким образом, имеет место полное предвозбуждение (т. е. все импульсы проходятся антероградно по ДПП). Но может иметь место любой относительный процент проводимости через ДПП. Например, если проведение в основном ортодромное по нормальному пути АВ-узла, то QRS может быть не слишком расширен, а интервал PR может быть не так явно укорочен. Становится труднее распознать проведение WPW, когда относительная величина предвозбуждения меньше.
• У некоторых пациентов с WPW может проявляться Эффект Концертино, при котором может наблюдаться изменение относительной величины преждевременного возбуждения от комплекса к комплексу (АЛЦ: см. мой рисунок 2 и пояснение к нему). Это постоянное изменение интервала PR и морфологии QRS может усложнить различие между проводимостью WPW и ЖЭ.
• Даже при значительном преждевременном возбуждении дельта-волны не всегда очевидны и не всегда присутствуют во всех отведениях.
• Начальное размытие комплекса QRS можно увидеть и при желудочковых сокращениях. В конце концов, экстрасистолы происходят из любого места внутри желудочков. Когда место возникновения ЖЭ удалено от проводящей ткани и/или близко к «рубцу» — может наблюдаться задержка в виде начальной невнятности комплекса QRS.
• Не все ЖЭ возникают «в начале» цикла. Вместо этого некоторые ЖЭ являются «конечно-диастолическими» и могут возникать так поздно в сердечном цикле, что им фактически предшествуют своевременные синусовые зубцы P.

Рисунок 2. Полоса ритма ЭКГ 19-летнего подростка. 2 КРАСНЫЕ стрелки на Рисунке 2 указывают на тонкое, но реальное снижение отрицательной дельта-волны, которая периодически присутствует в разной степени в отведении II! Комплексы № 4, 5 и 6 во II отведении, по-видимому, проводятся нормально. Начиная с комплексов № 7 и 8, развивается небольшой и узкий зубец q. В течение следующих нескольких сокращений этот зубец q углубляется и расширяется, в конечном итоге развивая тонкий наклон вниз к концу зубца P для последних нескольких сокращений этой записи. Эффект похож на картину соединения PR, выделенного КРАСНЫМИ стрелками в начале записи. Хотя эти тонкие изменения легко не заметить (сначала и я их пропустил!), они безошибочно различимы у этого 19-летнего подростка, у которого диагностирована WPW, когда вы сравниваете нормальную проводимость (комплексы № 4, 5, 6) с картиной PQ-перехода в начало и конце этой записи. Таким образом, после первых 3 комплексов, которые проводятся по ДПП (добавочный путь) — мы видим несколько нормально проводимых комплексов (комплексы № 4, 5, 6) — и затем прогрессирующее укорочение интервала PR с соответствующим расширением комплекса QRS в виде дельта-волны снова развивается после середины этой длинной полосы ритма II отведения. Этот циклический паттерн с постепенным изменением относительной величины преждевременного возбуждения, который мы наблюдаем здесь у этого пациента с недавно диагностированным WPW, известен как эффект Концертино [АЛЦ].

ПРИЗНАНИЕ: Как объяснил д-р. Николсон и Мейерс — в сегодняшнем случае нет никаких сомнений в различии между проводимостью WPW и ЖЭ! Но иногда (несмотря на то, что я знаю обо всех вышеперечисленных возможных предостережениях) я все еще обнаруживаю, что у меня проблемы с расширенными комплексами, которые делают меня неуверенным в том, имеет ли место преждевременное возбуждение или желудочковая эктопия.