ЭКГ была верной. Ангиограмма - нет

ЭКГ была верной. Ангиограмма - нет

Оригинал: The ECG was correct. The angiogram was not.
Сообщение было отправлено Кэмом Мосли и Майклом Труаксом, ординаторами LSU-Baton Rouge.

74-летний мужчина с предыдущим ИМ год назад обратился за помощью из-за боли в груди и тошноты.

Была записана ЭКГ:

Синусовый ритм с ЖЭ.

Что-то еще?
Моя интерпретация (и их: они решили направить пациента на экстренную катетеризацию):

Это явно тонкая проксимальная окклюзия ПМЖВ (ИМО).
Почему?

• тонкая элевация ST в I, aVL, V2
• Острейшие зубцы Т в aVL, V2, V3
• Зубец Q в V2, что всегда ненормально
• Реципрокная депрессия ST в III, aVF. Таким образом, Элевация ST в V2 не может быть нормой.

Вот результат, который ребята прислали:
Ангиограмма отрицательна, кроме 40% стеноза ПМЖВ.
Они тоже посмотрели аорту, которая также была нормальной.
Начальный тропонин = 0,02 нг/мл (референтный уровень до 0,030).

Что ответил я:

«Что показывали последующие ЭКГ? То же самое? Или разрешение? Это ключ. ПМЖВ может перекрываться кратковременно с отрицательными тропонинами, и тромб не выявляется (тромб лизируется). Но если это так, то ЭКГ должна разрешится. Если ЭКГ - такая же, тогда это действительно ложно положительная находка. Если ЭКГ разрешается, то это действительно было то, на что это похоже: окклюзия ПМЖВ, хотя и непродолжительная (преходящая)».

После этого, доктора прислали ЭКГ после катетеризации:

• Действительно, ЭКГ подтверждает реперфузию с разрешением ST в I, aVL и V2, терминальной инверсией зубцов T в aVL, полной инверсией в V2 и разрешением острейших зубцов  T.

Как видите, ангиограмма не является окончательным арбитром острого коронарного синдрома. Ангиограммы иногда не показывают признаков ОКС. Тромб лизируется и не может оставить после себя видимого поражения артерии. Хотя это и необычно, такая ситуация - не редкость.

В этом исследовании примерно в 10% транзиторных ИМпST не было найдено виновной артерии: Early or late intervention in patients with transient ST‐segment elevation acute coronary syndrome: Subgroup analysis of the ELISA‐3 trial.

Чтобы определить, что произошло, нужно использовать все доступные данные, включая ЭКГ.

Окончательный диагноз?
Если бы тропонин оставался ниже URL 99%, то это была бы нестабильная стенокардия. Если бы он поднялся выше этого уровня с последующим снижением - это было бы острым повреждением миокарда из-за ишемии, которая, по определению, является острым инфарктом миокарда. Если это результат разрыва бляшки, то это ИМ типа I. Клинической картиной может быть нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда I типа, даже если при ангиографии не было обнаружено виновника.

Посмотрите этот пост для другого случая ИМО с отрицательной ангиограммой (от 23 марта 2019): Нижние коронарные зубцы T и элевация ST. Ангиограмма нормальная. Что произошло?

Библиография, с отредактированными тезисами

Статья 1

Было 821 активация рентгеноперационной, и 86% пациентов была выполнена механическая реваскуляризация. У 76 пациентов (8,5%) не было зарегистрировано стеноза коронарной артерии. Наблюдения задокументированые ангиографически, включали коронароспазмы (6,6%) и мышечные мостики (5,3%). Во время среднего периода наблюдения 11,2 ± 6,4 месяца у одного пациента развился острый инфаркт миокарда, требующий коронарного вмешательства. У всех остальных пациентов какого-либо сердечного события не было.

Статья 2, полный текст

Из 898 пациентов, у которым была выполнена катетеризация для первичной ЧКВ, нормальные коронарные ангиограммы были получены у 26 пациентов (2,6%). Среди них диагноз при выписке: небольшой инфаркт миокарда у 7 пациентов (0,7%), острый (пери-) миокардит у 5 пациентов, дилатационная кардиомиопатия у 4-х пациентов, артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка у 3-х пациентов, легочная эмболия у 2-х пациентов и неправильная интерпретация электрокардиограммы (то есть отсутствие сердечной патологии) у 5 пациентов. 7 пациентам с небольшими инфарктами ангиография была выполнена в течение 30 - 90 мин после полного купирования признаков острой ишемии и, следовательно, ангиография была выполнена вне боли. Ни у одного из 898 пациентов с катетеризацией во время продолжающихся симптомов ишемии не было нормальной коронарной ангиограммы. Спонтанный коронарный спазм как единственная причина (без основного коронарного атеросклероза) для развивающегося инфаркта выявлен не был. Таким образом, причины возникновения семи небольших инфарктов у пациентов с нормальными ангиограммами остаются неопределенными.

Статья 3

Были описаны 690 последовательных пациентов с предполагаемой ИМпST, направленных на первичную ЧКВ. 87 (13%) имели ангиографически нормальные коронарные артерии и были сопоставлены с пациентами с ангиографически выявленными поражениями (контрольная группа; n = 594). 9 пациентов со значительным ишемическим заболеванием, но без идентифицируемого поражения, были исключены. Электрокардиограммы (ЭКГ) из обеих групп были рассмотрены 2 кардиологами, слепыми к ангиографическим данным. При экспертном обзоре ЭКГ у 55% ​​пациентов в группе с нормальными коронарными артериями были выявлены критерии ИМпST в виде элевации ST (по сравнению с 93% в контрольной группе, но ЭКГ была признана соответствующей диагнозу ИМпST обоими наблюдателями только в 33% (по сравнению с 92% в контрольной группе). При многомерном анализе блокада левой ножки независимо коррелировала с нормальными коронарными артериями (отношение шансов для ИМпST 0,016). Диагноз при выписке в группе нормальных коронарных артерий был преимущественно перикардитом (n = 72; 83%), но авторы их не обсуждали. Другими диагнозами были миокардит у 3 пациентов (3%), кардиомиопатия Такоцубо у 2 пациентов (2%), предполагаемый коронарный спазм, вызванный в/в наркоманией у 2 пациентов (2%), криптогенный ОИМ у 1 пациента (1%), дилатационная кардиомиопатия у 1 пациента (1%), массивная тромбоэмболия легочной артерии у 1 пациента (1%), холелитиаз у 1 пациента (1%) и пневмония у 1 пациента (1%).
Наиболее вероятный альтернативный диагноз, предложенный обоими наблюдателями для ЭКГ без ОИМ в группе нормальных коронарных сосудов, был нормальный вариант изменений ST (25% наблюдатель 1 и 26% наблюдатель 2) и варианты ранней реполяризации (25% наблюдатель 1 и 14% наблюдатель 2).

Статья 4

Были критически рассмотрены медицинские материалы 941 пациента, перенесшего коронарную артериографию по поводу предполагаемой ОКС в течение 48 часов от начала. У 70 пациентов (7,4%, 35 мужчин) не было зарегистрировано ИБС. Альтернативные субстраты острой ишемии миокарда включали аномалии коронарной артерии (7 пациентов, 10%), коронарный спазм (10 пациентов, 14,3%), спонтанную коронарную диссекцию (2 пациента, 2,8%), парадоксальную эмболию через открытое овальное отверстие (4 пациента, 5,7%), эмболия из левого предсердия или кальцифицированного аортального клапана (4 пациента, 5,7%), дисбаланс между потребностью в кислороде и его предложением (20 пациентов, 28,5%), пролапс митрального клапана (11 пациентов, 15,7%). Альтернативные субстраты не были обнаружены у 12 пациентов (17,1%). Отсутствие ИБС является редким явлением у пациентов, перенесших ангиографию коронарной артерии по поводу ОКС.

Комментарий Кена Грауера, MD:

PS. Уже поди и соскучились?
===================================
Превосходный случай доктора Смита в котором в заголовке сказано все: «ЭКГ была верной; а ангиограммы нет». По мнению доктора Смита, не должно быть никаких сомнений в том, что при появлении новой боли в груди у этого 74-летнего мужчины с анамнезом ишемической болезни сердца, что первоначальная ЭКГ (= ЭКГ №1 на рисунке ниже) представляет собой острый ИМО вследствие к проксимальной окклюзии ПМЖВ.

• Для ясности - я убрал длинные полосы ритма во II отведении и поместил начальную ЭКГ и ЭКГ после катетеризации рядом друг с другом на рисунке ниже. Я сделал это, потому что сравнение этих двух записей и подтверждает каждое из моих утверждений ниже.
• Я бы добавил следующее к прекрасной дискуссии доктора Смита...

Рисунок 1. Обе ЭКГ из этого случая. Модифицированы Кеном Грауером.
МОИ МЫСЛИ: д-р Смит отметил отклонения в 6 отведениях в начальной ЭКГ (= ЭКГ # 1). По моему мнению, в ЭКГ № 1 имеется 11 (из 12) отведений, которые определенно являются ненормальными + ненормальный ритм, которые, взятые вместе, являются диагностическими, пока не доказано обратное в отношении острого ОМИ.

• На ЭКГ № 1 имеется 3 поздние  ЖЭ (= конечный диастолические) (в одновременно записанных отведениях I, II, III; aVR, aVL, aVF; и V1, V2, V3).
• Клинически, выявление поздних ЖЭ (то есть ЖЭ, которые появляются относительно поздно, в конце интервала R-R) - имеет сопоставимое диагностическое значение с началом ускоренного идиовентрикулярного ритма, который так часто наблюдается при реперфузии «артерии-виновника». Ретроспективно, мы видим, что именно это и произошло! То есть острые отклонения на ЭКГ № 1 в значительной степени разрешились к ЭКГ № 2 из-за спонтанной реперфузии «артерии-виновника», что было предопределено появлением поздних ЖЭ!
• Согласно д-ру Смиту, отведение V2 в ЭКГ №1 явно ненормально из-за: 1) зубцов Q, которые не должны присутствовать в отведении V2, тем более что в отведении V1, как представляется, имеется незначительный, но присутствующий начальный зубец r ; 2) небольшая элевация ST ненормальной формы в отведении V2; и 3) острейшие зубцы Т в отведении V2. Тем не менее - я подозреваю, что на электрокардиограмме № 1 имеется небольшое смещение электрода V2, так как физиологически не имеет смысла «внезапно всплывающий» комплекс qRs в V2 между комплексом rS в V1 и rS комплексом в отведении V3. Тем не менее, независимо от незначительного смещения электрода V2 на ЭКГ №1 - вышеуказанные отклонения почти наверняка остаются в силе! ПРИМЕЧАНИЕ. Гораздо более логичная последовательность развития зубца R наблюдается в отведениях V1, V2, V3 на ЭКГ № 2, что, как я полагаю, подтверждает мое подозрение о том, что отведение V2 ЭКГ № 1 было записано не вполне корректно.
• Учитывая небольшую элевацию ST и/или острейшие зубцы T, отмеченные доктором Смитом в отведениях I, aVL; V2, V3 - я думаю, что острейшие зубцы Т также присутствовали в отведениях V1 и V4-V6. Как правило, в отведении V1 не встречается элевация ST 0,5 мм с откровенным положительным зубцом T. И разве вершины зубца Т в отведениях V4, V5 и V6 не шире, чем должны быть? ПРИМЕЧАНИЕ. Подтверждение того, что на ЭКГ №1 отведения V1 и V4-V6-V6 ясно показывают острые изменения следует из последовательного сравнения отведений и морфологии ST-T этих же отведений на ЭКГ №2!
• Наконец, на ЭКГ №1 не только отведения III и aVF, но и 3-й оставшееся отведение (= отведение II) показывают острые реципрокные изменения. Хотя во II отведении ЭКГ №1 и нет депрессии сегмента ST  - выпрямление этого сегмента ST в отведении II с резким изгибом, отмечающим начало подъема зубца Т в этом отведении, явно ненормальное и согласуется с острыми изменениями. ПРИМЕЧАНИЕ. Подтверждение того, что картина ST-T в отведении II ЭКГ №1 ясно указывает на острые изменения, очевидна из почти полной нормализации сегмента ST в этом отведении на ЭКГ №2.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Доктор Смит в этом случае сказал замечательную фразу: «ЭКГ была верной; а ангиограмма - нет». Согласно д-ру Смиту - квалифицированная оценка ЭКГ после катетеризациив контексте с анамнезом в этом случае говорит нам, что почти наверняка была преходящая проксимальная окклюзия ПМЖВ, несмотря на обнаружение сужения ПМЖВ не более чем на 40% на ангиограмме. Я хотел бы еще раз подчеркнуть основные моменты:

• Выявление поздних ЖЭ, которые впоследствии исчезают при разрешении боли в груди и острейших изменений ЭКГ, является еще одним доказательством, подтверждающим спонтанную реперфузию коронарной артерии, которая была временно закрыта.
• Чем больше отведений, которые показывают аномальные острые изменения, тем больше у вас подтверждений того, что острое сердечное событие продолжается. Не все отведения на ЭКГ №1 показывают одинаковую степень острых нарушений. Но когда 11 из 12 отведений показывают то, что выглядит как острые изменения ЭКГ у пожилого взрослого с новой болью в груди, то неизбежным выводом является остро развивающееся сердечное событие.
• НАИЛУЧШИЙ способ отточить свои навыки интерпретации ЭКГ - это ОБЯЗАТЕЛЬНО смотреть последующие записи! Хотя может быть легко не заметить острые отклонения в отведениях II; V1; и V4-V6 - намного легче понять, что на ЭКГ №1 эти отведения были ненормальными, если сравнить, как отличается картина ST-T этих же отведениях на ЭКГ №2.

Пациентка с болью в груди и динамической элевацией ST

Пациентка с болью в груди и динамической элевацией ST

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал - тут.

Женщина далеко после 40 ощутила боль в груди, боль нарастала и убывала в течение последних 24 часов. В анамнезе- терминальная стадия почечной недостаточности, артериальная гипертония и сахарный диабет. Вот ее ЭКГ при поступлении, записанная в 4:30 вечера:

ЭКГ при поступлении в 16:30.

• • Синусовая тахикардия.
  • Высокая амплитуда комплексов QRS с неспецифическим замедлением внутрижелудочковой проводимости.
  • В V2-V4 имеется элевация ST. Однако эта элевация ST может является «вторичной» к элевации ST в V2-V3 (нарушения реполяризации бывают либо «вторичными по отношению к нарушениям QRS», либо «первичными» в контексте нормального QRS), т.е. следствием нарушений формирования комплекса QRS.
  • Элевация ST в V4 является конкордантной и нужно сказать, что такая конкордантность ненормальна; однако это не является совершенно определенным.
  • Имеется также элевация ST в I и aVL, но трудно сказать, является ли она полностью вторичной по отношению к аномальному комплексу QRS. Как и ожидалось, зубцы Т в основном дискордантные комплексам QRS.

Нам нужна «базальная» ЭКГ, чтобы прокомментировать их дальше.
Имеется заметная депрессия PR в отведениях I, II, aVF, V4-6, с обязательной реципрокной элевацией PR в aVR. Фактически, элевация ST в V4 отведении заметна благодаря депрессия PR в этом отведении.

Вот ее ЭКГ из амбулаторной карты, записанная несколькими месяцами ранее:

ЭКГ, записанная несколькими месяцами ранее.

QRS в основном такой же, как и раньше, однако зубцы T в отведениях конечностей на «свежей» ЭКГ противоположны (по существу инвертированы) по сравнению с этой базальной ЭКГ. Данную ЭКГ трудно интерпретировать в условиях тахикардии и нарушений формирования QRS, и я бы не стал воспринимать эти изменения как однозначное указание на что-либо в клинике без дополнительной информации. Тем не менее, было бы уместно беспокоиться о переднебоковой и высокой боковой картине морфологии повреждения, основанной на изменениях, произошедших до поступления. Я не думаю, что эти изменения сформировались только благодаря окклюзии коронарной артерии и ИМ, и я не буду пока направлять пациентку на ангиографию, основываясь только на результатах ЭКГ.

Эту ЭКГ сочли неспецифической, а первый тропонин Т уже был повышенным до 0,20 нг/ л. В этот момент пациентку экстренно проконсультировал кардиолог, который сообщил, что у пациентки была похожая картина примерно 1 год назад, когда ей была проведена экстренная катетеризация, а значимых изменений коронарных артерий найдено не было. Вот ее ЭКГ во время той госпитализации:

ЭКГ пациентки во время предыдущей госпитализации.

\ЭКГ-картина, диагностическая  для нижне-бокового повреждения, формально отвечающего критериям ИМпST. Кроме того, имеется распространена депрессия сегмента PR. Предполагается, что это ИМпST, пока не при ангиографии не будет доказано доказано обратное (Takotsubo или миоперикардит).

Экстренная катетеризация не выявила окклюзии и виновной артерии (коронарные сосуды были полностью нормальными). Как было описано, ЭКГ вернулись к нормальной в течение нескольких дней. Тропонин Т сохранялся слегка повышенным до 0,12 нг/мл, а затем снизился. В это же время у нее выявлялись следы  перикардиального выпота в области нижней и боковой стенки. У нее был диагностирован миоперикардит.

Вернемся же к текущему состоянию нашей пациентки:

Учитывая отрицательный результат экстренной ангиографии 1 год назад и ее хорошее состояние, кардиолог решил не рекомендовать неотложные меры. Пациентка была госпитализирована в ПИН.

В 5 часов ночи у пациентки была отмечена постоянная боль и изменения на кардиомониторе. Повторная ЭКГ была записана в 5:05 утра:

Повторная ЭКГ в 5:05 утра на фоне постоянной боли в груди.

Похоже на ее прошлогоднюю ЭКГ. Картина, диагностическая для острого повреждения нижней и боковой стенок. Заметная депрессия PR видна. В aVL также наблюдаются незначительная депрессия ST и отрицательная динамика зубца Т (инверсия).

Несмотря на наличие в анамнезе недавней нормальной катетеризации, трудно игнорировать такое драматическую динамику ЭКГ, которая, к тому же, соответствует формальным критериям ИМпST. Из-за опасений в отношении острой коронарной окклюзии пациентку взяли в рентгеноперационную, где интервенционалисты снова не обнаружили ИБС (коронарные артерии были полностью нормальными). Не было никакого спазма сосудов, никаких нарушений движения стенок, согласующихся с Такоцубо. Стандартное эхо снова показало следы перикардиального выпота в области нижней стенки.

Комментарий Смита: Если предыдущая кеатетеризация 1 год назад действительно показала абсолютно нормальные коронарные артерии (в отличие от «никаких гемодинамически значимых стенозов», которые иногда также называют «отрицательным» результатом ангиографии), то я бы предпочел не проводить экстренную ангиографию без дополнительных данных. Это связано с тем, что новый ОКС в недавно описанных как «полностью нормальные» коронарных артериях очень необычен, а также потому, что ЭКГ настоятельно указывает на перикардит (особенно наличие отчетливой депрессии PR). Хотя я обычно говорю, что «вы диагностируете перикардит на свой страх и риск», такой диагноз намного гораздо безопаснее у пациента, у которого недавно было отмечено наличие нормальных коронарных артерий.

Скорее, я мог бы порекомендовать выполнить УЗ исследование высокого качества, потому что отсутствие нарушений движения стенки подтвердило бы отсутствие ИМ. Наличие дискинезов все еще сохраняло бы миокардит как возможность.

Повторная ЭКГ после катетеризации в 7:19 утра:

ЭКГ после экстренной ангиографии в 7:19 утра.

Следующий тропонин уже был ниже 0,12 нг/мл ,а затем составлял 0,15 нг/мл. Симптомы у пациентки разрешились и дальнейших изменений не было. Пациентке был выставлен диагноз «миоперикардит», и дальнейшее течение ее болезни было благоприятным.

Баллы обучения:

Перикардит вызывает динамические изменения ЭКГ, которые могут имитировать ИМ вследствие острой коронарной окклюзии. Перикардит может быть диффузным или локализованным. Иногда перикардит невозможно отличить от ОКС без ангиографии и в этих случаях совершенно целесообразно провести экстренную катетеризацию, чтобы дифференцировать его с ИМ. Для пациента с перикардитом риск пропустить окклюзионный ИМ огромен по сравнению с очень небольшим риском диагностической катетеризации (без вмешательства). Тем не менее, недавнее ангиографическое исследование, показывающее полностью нормальные коронарные артерии, делает ИМ 1 типа достаточно маловероятным.

Комментарий Кена Грауера:

Кен: Я нашел этот случай действительно интригующим из-за динамических изменений ST-T, которые превзошли мои ожидания. Для ясности (и простоты сравнения) - я свел вместе на 1-м изображении 4 из 5 ЭКГ из этого случая:

Рисунок 1: 1, 2, 4 и 5 ЭКГ, обсуждаемые в данном случае. Не показана ЭКГ № 3, которая была записана годом ранее и демонстрировала аналогичную элевацию ST (как на ЭКГ №4).

==========================

Исходная ЭКГ, для этом случая (= ЭКГ №1 на рисунке 1) - синусовая тахикардия с частотой 105 в мин. Согласно доктору Мейерсу, основные изменения - это высокие амплитуды QRS, неспецифическое нарушение в/ж проводимости (задержка внутрижелудочковой проводимости) и, возможно, изменения ST-T.

• Мне показалось, что ЭКГ № 1 особенно сложна для интерпретации. Вольтажные критерии гипертрофии ЛЖ четко выполняются (R в любом нижнем отведении ≥20 мм; самый глубокий S в V1, V2 + самый высокий R в V5, V6 ≥ 35 мм). Тем не менее, продолжительность QRS увеличена (между 0,11-0,12 с) - что, учитывая морфологию QRS, квалифицируется как неспецифическое нарушение в/ж проводимости. Специфичность ЭКГ в отношении ГЛЖ снижается при наличии истинного дефекта проводимости - хотя в этом случае отчетливая ГЛЖ (которая клинически ожидаема, учитывая давнюю артериальную гипертонию с терминальной стадией почечной недостаточности) может расширить QRS из-за увеличения времени, необходимого для деполяризации гипертрофированного ЛЖ.
• В нижних и боковых грудных отведениях имеются относительно небольшие (с учетом большой амплитуды зубца R) и узкие зубцы q. Учитывая нижнюю ось во фронтальной плоскости - это, скорее всего, нормальные «перегородочные» зубцы q и они совсем не указывают на инфаркт.
• Морфология ST-T в нижних и боковых прекардиальных отведениях частично выглядит как «перегрузка» ЛЖ (согласуясь с ЭКГ-диагнозом ГЛЖ), но, как отмечает д-р Мейерс, также демонстрирует небольшую, но отчетливую элевацию ST в ряде отведений. Я разделяю мнение о том, что это не «похоже» на острую сердечную патологию - хотя без ранее записанных ЭКГ трудно быть в этом уверенным.
• КЛЮЧЕВОЙ  ВОПРОС - Тахикардия иногда вызывает элевацию ST, что может вызвать беспокойство по поводу острого кардиального события Эта элевация ST часто разрешается после замедления ЧСС. Кроме того, как нарушения реполяризации, так и ГЛЖ на ЭКГ могут иногда проявляться динамической элевацией ST и инверсией зубца Т, которые могут имитировать острый инфаркт, и которые могут развиваться в течение удивительно короткого периода времени.

==========================

В этом случае была обнаружена «базальная» ЭКГ пациентки (= ЭКГ № 2 на рисунке 1):

• Имеются незначительные различия в морфологии QRS между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2. Тем не менее, этого не хватает для объяснения достаточно заметных изменений ST-T, наблюдаемых между этими двумя записями. Трудно сказать, что вызвало такой эффект на ST-T - более быстрая ЧСС на ЭКГ №1 или возможное возникновение острого события. Тем не менее, я полностью согласен с доктором Майерсом, что я не буду назначать катетеризацию на основе этих 2-х ЭКГ.

==========================

ЭКГ № 4 была записана в 5:05 утра следующего дня в связи с рецидивом и постоянством болей в груди. Я нашел эту запись особенно интересной:

• Несмотря на то, что подобная клиническая картина в виде боли в груди и элевации ST на ЭКГ была отмечена годом ранее (в это время ангиография показала «нормальные» коронарные артерии) - я процитирую комментарий доктора Майерса относительно ЭКГ №4 = «что трудно игнорировать такие драматические, динамичные изменения, которые соответствуют критериям ИМпST».
• Нет заметной разницы в частоте сердечных сокращений между ЭКГ № 1 (в данном случае исходной ЭКГ) и ЭКГ № 4 на рисунке 1. Небольшое изменение оси во фронтальной плоскости и незначительное изменение внешнего вида прекардиальных отведений не может объяснить разрешение инверсии зубца Т с развитием нарастания элевации ST в нескольких отведениях на ЭКГ №4 у этого пациента, у которого снова при катетеризации были обнаружены нормальные коронарные артерии.

==========================

Примерно через 2 часа (в 7:19 утра) -  была записана ЭКГ № 5. Симптомы у пациентки разрешались - и было отмечено небольшое снижение слегка повышенного уровня тропонина.

• Комплекс QRS для меня сейчас выглядит немного менее широким - с морфологией, более соответствующей ГЛЖ, чем неспецифическому нарушению в/ж проводимости.
• Вы заметили на ЭКГ № 5, что впервые комплекс QRS в отведении I выглядит преимущественно отрицательным? Эта морфология QRS (т. е. большое снижение rS в отведении I и qR во всех нижних отведениях) полностью согласуется с изолированной блокадой левой задней ветви, которая ранее не наблюдалась. Я не уверен в клинической значимости этой находки в этом случае (возможно, она объясняет некоторые различия ST-T в нижних отведениях между ЭКГ № 4 и 5?).
• ХОЧУ ПОДЧЕРКНУТЬ - Этот случай примечателен динамическими крайне заметными изменениями ST-T. Полезно понимать: i) что острая ишемия/инфаркт не является единственной потенциальной причиной таких изменений (в этом случае ангиография оба раза была нормальной); ii) что изменения частоты сердечных сокращений, оси во фронтальной плоскости и/или положения пациента не всегда могут объяснить такие изменения; и iii) что такие состояния, как варианты реполяризации, ГЛЖ и/или острый миоперикардит, всегда вносят вклад в формирование сложных динамических изменений ST-T на серийных ЭКГ.

Шерлок Смит: Тяжесть в груди во время физической нагрузки, эволюция инвертированных Т и тропонинов. Удивительная ангиограмма

Шерлок Смит: Тяжесть в груди во время физической нагрузки, эволюция инвертированных Т и тропонинов. Удивительная ангиограмма

Буквально детективное расследование в духе Шерлока Холмса. На роль доктора Ватсона не претендую...

Оригинал - см. здесь.

Эта ЭКГ из отделения неотложной помощи была прислана доктору Смиту с комментарием: «Некто 40 лет с давлением в грудной клетки во время физической нагрузки. Неясно, сохранялась ли боль во время регистрации ЭКГ, но она явно стихала после применения нитратов сублингвально».
ЭКГ при поступлении (№1):

ЭКГ при поступлении (ЭКГ №1).

Что вы думаете?






Далее - от лица Шерлока Холмса, простите Стива Смита...

Мой ответ был: «Определенно, это ишемия. Вероятный высокий боковой ИМ. Если у пациента все еще есть боль в груди, и вы не можете "снять" его с нитратов, необходима экстренная катетеризация».

Я аргументировал это тем, что в II, III, aVF, а также в V4-V6 имеется депрессия ST, а в aVL имеется эдевация ST и инверсия Т. Похоже, что была окклюзия, которая привела к элевации ST в aVL (и реципрокной нижней депрессии ST), а теперь эта окклюзия открыта, что в итоге выразилось в инверсии T в aVL (зубец T реперфузии) с реципрокными положительными T в нижних отведениях.
Как выяснилось, АД у нее составляло 165/112, поэтому я добавил: «Нитраты могут не помочь. Попробуйте также и метопролол».
Вот ЭКГ 2 месяцами ранее для сравнения, без симптомов в грудной клетке (ЭКГ № 2):

ЭКГ 2 месяцами ранее. ЭКГ №2.

Ни одной из находок, определяемых на ЭКГ №1 ранее не было.

Первые 2 анализа тропонинов  дали отрицательный результат, и было решено провести серийный анализ тропонинов.

Через 5,5 часов, при полном отсутствии симптомов, у нее была зарегистрирована эта контрольная ЭКГ (ЭКГ №3):

Контрольная ЭКГ через 5,5 часов (ЭКГ №3).

Обратите внимание на более глубокие инвертированные T aVL и увеличение амплитуд T II, III, aVF. Эти нижние зубцы Т НЕ являются нижними коронарными Т (которые при нижнем ИМ можно увидеть сразу после начала боли или в раннем периоде после стихания боли).
Они кажутся реципрокными к инвертированным (реперфузионным) Т aVL.

Сравните с ЭКГ 1:

Вновь первая ЭКГ (ЭКГ №1).

Чуть позже мне прислали догоспитальную ЭКГ (ЭКГ №4):

Догоспитальная ЭКГ (ЭКГ №4).

Еще более выраженная элевация ST aVL, и еще большая реципрокность в виде депрессии ST II, III, aVF.

Это говорит о том, что при первом контакте с медиками ишемия была более выраженной и, по-видимому, подтвердило бы диагноз, если бы вы изначально были настроены скептически.

Но инверсия T, также предполагает, что артерия реперфузировалась еще до записи этой ЭКГ, но было совсем недавно, так что элевация ST еще сохраняется.
После ЭКГ, записанной через 5,5-часов тропонины повысились выше 99% URL и достигли максимума в 0,101 нг/мл (URL = 0,03 нг/мл). Таким образом, имеется вполне определенный инфаркт миокарда.

При предыдущих визитах регистрировались ЭКГ, которые также вызывали беспокойство:

Во время предыдущего приступа 4 месяца назад (ЭКГ №5):

ЭКГ во время предыдущего приступа 4 месяца назад (ЭКГ №5).

Незначительная тонкая инверсия T aVL и V2.
Во время приезда "неотложки" 9 месяцев назад (ЭКГ №6), по поводу боли в груди, которая разрешилась:

ЭКГ 9 месяцев назад (ЭКГ №6).

Очень тревожная инверсия T V2, V3. Похоже на синдром Wellens и есть динамика по сравнению с ЭКГ за 10 дней до этого (показана далее).
Пациентка должна была быть госпитализирована, но покинула приемное без предупреждения.

Исходная ЭКГ за 10 дней до ЭКГ№6 (ЭКГ №7):

ЭКГ за 10 дней до ЭКГ №6.

Я был уверен, что все эти ЭКГ указывают на реперфузированный высокий боковой ИМ, вероятно, вследствие окклюзии 1-й диагональной КА (поскольку вовлечено и V2).

Ангиограмма:

Нормальные коронарные артерии!

Интерпретация:

Неясно, что послужило причиной. Спазм? Тромбоз с полным лизисом и отсутствие видимого поражения? Другие причины?
Ситуацию следует называть инфарктом миокарда, поскольку наблюдается рост и снижение тропонинов в контексте боли в груди и типичных изменений ЭКГ. И следует добавить, что это - инфаркт миокарда 1-го типа, поскольку нет ничего, что могло бы предполагать снижение поступления кислорода (например, анемия или гипотония) или повышенной потребности (например, тахикардия или тяжелая гипертония).

Но точная этиология неясна.

С другой стороны, это не ложноположительные ЭКГ. Они прекрасно согласуются с повышенными и растущими тропонинами и соответствуют определению инфаркта миокарда, без каких-либо клинических признаков, которые могут предложить инфаркт миокарда второго типа.

Баллы обучения:

Не каждый тип 1 инфаркт миокарда имеет в основе поражение, которое может быть стентировано. Но вам все равно нужно убедиться в этом.