Отек легких с тахикардией и ОИМ на ЭКГ — что происходит?

Это написал Ханс Хельсет: Pulmonary edema, with tachycardia and OMI on the ECG -- what is going on?

69-летняя женщина с анамнезом гипертонии доставлена ​​в отделение неотложной помощи для обследования из-за боли в груди и одышки. Она проснулась утром с острой болью в груди, которая усиливалась в течение утра. По мере того, как ее боль усиливалась, усиливалась и ее одышка. Она была обнаружена парамедиками с насыщением кислородом 64%, но не могла переносить BiPAP во время транспортировки из-за клаустрофобии. Она прибыла в отделение неотложной помощи с нерециркуляторной маской. Ее артериальное давление по прибытии составляло 153/69. Была немедленно записана ЭКГ. Состояние боли в груди у пациентки в это время неизвестно:

ЭКГ 1, 13:00

Имеется синусовая тахикардия и высокочастотные и низкочастотные артефакты. Высокочастотный артефакт может быть вызван дрожью или напряжением мышц пациентки. Пациент в состоянии острого дистресса может не иметь возможности расслабиться во время записи ЭКГ, что приводит к высокочастотным артефактам, которые придают линии ЭКГ нечеткий вид. Низкочастотный артефакт вызван дыханием, которое смещает изоэлектрическую базовую линию вверх и вниз при вдохе и выдохе. Лучше всего это видно в V1 и V5 на этой ЭКГ. Фактически, частоту дыхания пациента можно рассчитать, измерив время от пика до пика изолинии в V5 = примерно 37 вдохов в минуту.

Эта ЭКГ также диагностирует острый нижний ИМО. Имеется тахикардия, но на фоне артефактов сегмент ST в отведениях III и aVF приподнят, а зубцы T выпуклые и терминально инвертированные, что указывает на возможность реперфузии. Отведения I и aVL показывают депрессию ST с терминально положительным зубцом T, морфологически обратному нижнему подъему ST, представляющему трансмуральную ишемию нижней стенки.

Смит: Я бы сказал, что эта элевация ST с инверсией зубца T (предполагающий реперфузию) находится «между» активным и реперфузируемым нижним ИМО, и при сохраняющихся симптомах или нестабильности он является активным и острым, пока не будет доказано обратное. Нет никаких зубцов Q, которые бы указывали на старый нижний ИМ или нижнюю аневризму как этиологию подъема ST. Однако также есть значительная тахикардия с частотой сердечных сокращений 116 и заметная гипоксия. Всякий раз, когда присутствует тахикардия, я скептически отношусь к ИМО, если только ИМ не привел к серьезному снижению фракции выброса и кардиогенному шоку. Или я подозреваю, что есть ИМО одновременно с другой патологией. Мы, конечно, знаем, что есть гипоксия. Я подозреваю отек легких, но нам не дают информации о наличии B-линий на прикроватном УЗИ или данных рентгенографии. Какая еще патология возможна? Все, что вызывает отек легких: плохая функция ЛЖ, перегрузка жидкостью, предшествующая сердечная недостаточность (ХСН с сохраненной или сниженной ФВ), клапанный порок.

Резюме: трудно сказать, был ли этот подъем ST вызван 1) чем-то, что привело к отеку легких, затем гипоксии, затем несоответствием спроса и предложения, или 2) ОКС с ИМО в сочетании с каким-либо другим ранее существовавшим состоянием привели к снижению функции ЛЖ и отеку легких. Несоответствие спроса и предложения может вызвать подъем ST (ИМпST 2-го типа). См. ссылку и обсуждение ниже. Также см. «Студент, работающий на регистрации ЭКГ, что-то заметил. Компьютер назвал ЭКГ совершенно нормальной. А что насчет врачей?». Лечение?: стабилизировать пациента и повторить ЭКГ.

Для сравнения была доступна ЭКГ за год до этого:

Врач отделения неотложной помощи отметил: «Первоначальная ЭКГ здесь расценена компьютером как ИМпST, однако, изолиния очень плохая и много артефактов. У пациентки при записи этой ЭКГ была выраженная дрожь и одышка».

Действительно, алгоритм Marquette 12 SL правильно определил на этой ЭКГ «ИМпST». Конечно, Королева Червей также распознает его:

Хотя эта ЭКГ не убедила лечащего врача, повторная ЭКГ была записана через час, как только респираторный статус пациента улучшился:

ЭКГ 2, 14:15

Теперь элевация ST уменьшилась. В нижних отведения имеется инверсия зубца T, что соответствует реперфузии. Все еще наблюдается депрессия ST в отведениях I и aVL, а также в боковых отведениях.

Теперь алгоритм Marquette 12 SL не видит «ИМпST», но Королева Червей может видеть даже при отсутствии элевации ST. Она все еще называет это «эквивалентом ИМпST», требующим неотложной реперфузии:

Эта версия Королевы Червей называет реперфузируемый ИМО «ИМО». Она их не различает. PMCardio исправит это в будущем.

Врач отделения неотложной помощи отметил: «После того, как ее респираторный статус улучшился, ее ЭКГ выглядит намного лучше без признаков ИМпST».

Получены два высокочувствительных значения тропонина Т:

13:07-138 нг/л
15:11-120 нг/л

Рентген грудной клетки показал отек легких. КТ не показало ТЭЛА, но выявило двусторонний плевральные выпоты и аортит. Ей начали давать лазикс. Кардиологические службы обратились в больницу, где есть возможность проведения ЧКВ. Они рекомендовали перевод для госпитализации, но не рекомендовали экстренную ангиографию. Пациентке начали давать гепарин «из-за возможного ИМпST vs ишемия потребности».

В кардиологическом центре были получены дополнительные значения тропонина:

23:27- 267 нг/л
08:21- 355 нг/л
11:08- 305 нг/л

Эхокардиограмма на третий день поступления пациента показала фракцию выброса 46% с аномальными базально-нижними и базально-боковыми сегментами и тяжелым аортальным стенозом. (Смит: «декомпенсация» аортального стеноза могла инициировать весь этот каскад. Что «инициирует» каскад аортального стеноза? — нарастающий стеноз, ишемия, изменения объема, повышенное артериальное давление, мерцательная аритмия и т. д.)

Пациентку наконец на 4-й день отключили от ИВЛ и отправили на КТ для оценки возможности замены аортального клапана. Сканирование показало двустворчатый аортальный клапан с тяжелым стенозом и ишемической болезнью сердца. Поражение в средней части ПМЖВ было описано как умеренное, а стеноз средней части ПКА был описан как «вероятно, тяжелый».

При поступлении пациентке больше не регистрировали ЭКГ. Окончательное впечатление было таково, что повышение тропонина представляло собой ИМ 2 типа при фиксированном стенозе ПКА и ПМЖВ после респираторного дистресса, вызванного острым отеком легких. Кардиологи посчитали, что ЭКГ из отделения неотложной помощи представляют собой «субэндокардиальную ишемию».

Смит: эти ЭКГ НЕ показывают субэндокардиальную ишемию. Они показывают трансмуральное повреждение (ИМО). Теперь можно предположить наличие подъема сегмента ST из-за ИМ 2 типа (несоответствие спроса и предложения), но это ОЧЕНЬ необычно. Я изучал это более 10 лет назад и даже опубликовал статью. По нашим данным, только у 4% ИМ 2 типа был новый подъем сегмента ST. Подавляющее большинство ишемии из-за несоответствия спроса и предложения — это диффузная депрессия ST с подъемом ST в aVR. Первая ЭКГ является диагностической для тромботического ИМО 1-го типа, пока не будет доказано обратное.

Продолжение случая

Пациентку выписали из больницы рекомендовав плановую коронарную ангиографию для оценки коронарных артерий и возможности замены аортального клапана.

Месяц спустя она снова обратилась в отделение неотложной помощи после нескольких часов боли в груди, которая прошла до поступления в отделение неотложной помощи. В отделении неотложной помощи была записана ЭКГ:

ЭКГ 3, месяц спустя:

Эта ЭКГ отражает реперфузию нижней стенки с терминальным отрицательным зубцом T. Но есть новые зубцы Q, указывающие на развившийся инфаркт — неизвестно, когда. Все еще есть небольшая депрессия ST в отведениях I и aVL.

Тропонин T показал 24 нг/л.

Эта ЭКГ была интерпретирована как не показывающая признаков ишемии, тропонин был интерпретирован как «улучшившийся по сравнению с предыдущим» (то есть улучшился по сравнению со значением 305 нг/л месяцем ранее), и пациентка больше не жаловалась на боль. Ее снова выписали из отделения неотложной помощи без повторной ЭКГ или тропонина.

Еще через полторы недели (примерно через 6 недель после ее первоначального обращения с болью в груди и одышкой) пациентка обратилась в больницу для плановой ангиограммы:

Имеется полная окклюзия среднего сегмента ПКА (рисунок A, аннотированный на рисунке D). На снимках RAO выше показаны артерии ЛПНА и огибающая (ОА) (снимки B и C, аннотированные на рисунках E и F соответственно). Зеленая линия на рисунке F показывает контрастное заполнение ЗНА, представляющее коллатеральное кровообращение слева направо.

Поражение ПКА было расценено как хроническая тотальная окклюзия и не подвергалось вмешательству. Интервенционист также отметил, что все другие сосуды имеют «легкую степень заболевания».

Смит: Я не понимаю, почему это назвали «ХТО» (хроническая тотальная окклюзия), если всего месяц назад это был только «тяжелый стеноз».

Пациентку снова отправили домой с планом хирургической замены аортального клапана и аортокоронарного шунтирования на ЗНА. Два месяца спустя ей сделали операцию, которая прошла успешно. После операции была записана ЭКГ:

После базовой ЭКГ в начале сообщения зубцы Q в отведении III увеличились в размере. Также есть инверсии нижних и боковых зубцов T, но это может быть следствием операции.

Уроки:

• Хотя ИМО редко сопровождается тахикардией, нижний ИМО, осложненный другой сердечно-легочной патологией, такой как отек легких и аортальный стеноз, может давать тахикардию.
• Острая коронарная окклюзия и острый отек легких могут сосуществовать. Отек легких, вызванный острым ИМ, особенно опасен.
• Пациентов с болью в груди не следует выписывать без серийных измерений тропонина, особенно если их ЭКГ показывает инверсию зубца T. У пациента с ИМО первое значение тропонина может быть низким или нормальным.
• Низкое значение тропонина не следует сравнивать с повышенным значением тропонина месяц назад.
• У критических пациентов, деформированные артефактами ЭКГ, следует немедленно повторить, особенно если врач считает, что артефакт мешает интерпретации ЭКГ у пациента с новой болью в груди.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний случай напоминает мне несколько запомнившихся случаев, которые у меня были за время моей карьеры, когда пациентка обучала врача. К счастью, в течение последующих недель после того, как ее впервые осмотрели, эта пациентка выжила, несмотря на рецидив ее первоначального заболевания.

• «Хорошая новость» — в том, что эта пациентка в конечном итоге перенесла успешную хирургическую замену аортального клапана и аортокоронарное шунтирование (хотя это произошло только через 3+ месяца после ее первоначального обращения — несколько врачей не оценили, что первая ЭКГ этой пациентки была явно диагностической для острого коронарного окклюзионного ИМ, а не «ИМбпST» или «ИМ II типа»).
• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и обозначил эту начальную ЭКГ. Я сосредоточил свои комментарии на оценке во время первой госпитализации.

Начальная ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

По словам Ханса Хельсета — ЭКГ № 1 явно диагностическая для острого нижнего ИМО.

• Анамнез сразу относит эту пациентку в группу чрезвычайно высокого риска ИМО. Она пожилая (69 лет) — и она проснулась с новой болью в груди, которая постоянно усиливалась в течение утра. В результате — любое потенциально острое отклонение на ЭКГ должно восприниматься как острый ИМО, пока не будет доказано обратное.
• Кроме того, у пациентки наблюдалась выраженная одышка и тахипноэ (ЧДД >35/мин) — гипоксемия (SpO₂ = 64%) — и тахикардия (~110-115/мин). Эта картина явно указывает на нечто большее, чем просто ОКС (острый коронарный синдром).
• Бывает, что синусовая тахикардия иногда приводит к подъему ST из-за тахикардии (с возвращением к норме сегментов ST после замедления сердечного ритма). Тем не менее, нельзя спутать подъем точки J с изгибом сегмента ST в отведении III и отведении aVF (внутри КРАСНЫХ прямоугольников). Терминальная инверсия зубца T в отведениях III и aVF (КРАСНЫЕ стрелки) не только подтверждает обоснованность подъема ST в этих отведениях — но и предполагает, что уже может быть некоторый элемент спонтанной реперфузии (тем более, что, судя по анамнезу, с момента начала боли в груди прошло не менее нескольких часов).
• Хотя верно и то, что на этой первоначальной записи много артефактов — эта же очевидно ненормальная элевация ST видна во всех 7 комплексах в отведениях III и aVF. Такая однородность элевации ST в каждом комплексе в этих 2 отведениях не происходит, если причиной является «артефакт».
• Любые сомнения относительно легитимности этой элевации ST в отведениях III и aVF должны быть немедленно устранены при обнаружении полкообразной реципрокной депрессии ST во всех 7 комплексах в высоких боковых отведениях I и aVL.
• Дальнейшее подтверждение легитимности диагноза острого ИМО следует получить из-за отсутствия обычно ожидаемой, небольшой плавно восходящей элевации ST в отведении V2. Из-за артефакта дыхательного движения (из-за дистресса и тахипноэ у этой пациентки) — ни один из 4 сегментов ST в отведении V2 не выглядит одинаково. Но тот факт, что все 4 из этих сегментов ST не имеют нормальной, слегка плавно восходящей элевации ST в отведении V2, говорит нам, что это реальный эффект, указывающий на ассоциированный задний ИМО (а не результат артефакта).
• Я отмечу, что оценка ST-T в отведении V3 более сложна для определения — но в контексте явного нижнего ИМО в отведениях от конечностей — отведение V2 само по себе является диагностическим признаком ассоциированного заднего ИМО.
• Возможно, одна из причин тонкости изменений ST-T в отведениях V2, V3 и уплощенного ST-T в отведении V1 — заключается в том, что у этого пациента с вероятной острой окклюзией ПКА может быть ассоциированное поражение ПЖ, которое ослабляет степень депрессии ST, обычно ожидаемую при заднем ИМО. Следовало бы записать правосторонние отведения.
• И наконец — имеется аномальное уплощение ST-T в отведениях V4, V5, V6, а также в отведении II. Я интерпретировал это уплощение ST-T в этих 4 отведениях как указание на многососудистое коронарное заболевание в контексте острого нижнезаднего ИМО.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Артефакт дыхательного движения:
Согласно Хансу Хельсету — сегодняшняя ЭКГ дает уникальную информацию о том, что частота дыхания у этой пациентки такая высокая. Обратите внимание на равномерный большой интервал в 8,2 квадрата между пиками дыхательного движения, который мы видим в комплексах № 3, 6, 9, 12, 15 и 18.

• Простой способ определить частоту сердечных сокращений — разделить 300 на количество больших квадратов для интервала R-R — и 300 ÷ 8,2 = 37 вдохов/минуту (как отметил Ханс Хельсет).
• ЖЕМЧУЖИНА: Очевидно, что нам не нужна эта информация в сегодняшнем случае, потому что нам сообщили об одышке и тахипноэ у этой пациентки. Но многим из нас поручено следить за ЭКГ пациентов, которых нет у нас перед глазами, и возможность (с помощью ЭКГ, таких как сегодняшняя первая запись) определить, насколько быстро дышит пациент, может быть подсказкой о том, насколько тяжело болен этот пациент.

Идеи из сегодняшнего случая:

• Артефакты на сегодняшней первичной ЭКГ не должен помешать диагностике острого ИМО у этой пожилой женщины с внезапным возникновением новой, тяжелой боли в груди.
• Если вы когда-либо сомневаетесь в достоверности изменений ЭКГ у пациента с новой болью в груди и артефактами — не ждите! Немедленно повторите ЭКГ.
• Когда у пациента появляется новая, тяжелая боль в груди и имеется высокий риск острого ИМ (как было у сегодняшней пациентки при этой первичной госпитализации) — первичную ЭКГ следует повторить не позднее, чем через 15-30 минут.
• Диагноз острого ИМО был подтвержден в сегодняшнем случае несколькими способами (ненормальная начальная ЭКГ — эволюционные изменения, предполагающие реперфузию на повторной ЭКГ — очевидные изменения ЭКГ по сравнению с предыдущей кривизной годом ранее — положительные тропонины — тахикардия, тахипноэ, гипоксемия и отек легких). Катетеризацию сердца следовало провести незамедлительно.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Если вы не проводите катетеризацию пациента своевременно, то в определенном проценте случаев вы упустите возможность определить «виновную» артерию. Если вы ждете 6 недель после события, чтобы сделать катетеризацию (как это было сделано в сегодняшнем случае), то вы не узнаете, как все выглядело 6 недель назад.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: У сегодняшней пациентки был тяжелый аортальный стеноз, осложняющий все вышеперечисленное. Из того, что нам сказали, тяжесть ее стеноза не была известна до ее первоначальной госпитализации, особенно с учетом очевидного анамнеза гипертонии. И, особенно у пациента с острым отеком легких, диагноз тяжелого аортального стеноза у постели больного может быть крайне сложно определить при аускультации. Но по крайней мере на третий день — ЭхоКГ действительно выявило тяжелый аортальный стеноз.

• Тяжелый аортальный стеноз значительно усложняет лечение и предвещает худший долгосрочный исход, если он связан с острым ИМ (Abraham et al — Cath Cardiovasc Interv 102(1): 159-165, 2023 — Paquin et al — Open Heart 9(1):e002046, 2022).
• Критический аортальный стеноз усложняет гемодинамику коронарного кровообращения, включая гемодинамику коллатерального кровотока (Wiegerinck et al — Circ: Cardiovasc Interven 8(8): e002443, 2015).
• Рассматривая случай (конечно, ретроспективно и в удобном кресле за столом) — приходится задаваться вопросом о времени, прошедшем до проведения катетеризации, и о времени, прошедшем до операции.

Диффузная субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Левая главная? 3-сосудистое поражение? Нет!

Сообщение специалистов Wake Forest: Джейсон Стопира, Шеннон Мамма, Шон О'Рурк и Брайан Хистанд.
Под редакцией Смита: Diffuse Subendocardial Ischemia on the ECG. Left main? 3-vessel disease? No!

Случай:

Мужчина 52-х лет с артериальной гипертензией и ХОБЛ в анамнезе вызвал скорую помощь из-за появления боли в груди, слабости и тошноты. Первое впечатление фельдшера о пациенте было то, что он был в критическом состоянии. Пациент был заторможен, кожа была бледно-пепельная. Исходное АД пальпаторно было 80, ЧСС 104, ЧДД 20, SaO₂ 94%, а уровень глюкозы крови (из пальца) 14,6 ммоль/л. Были отмечены хрипы в легких, нарушенная ногтевая проба, спутанность сознания и трудности при выполнении команд и ответах на вопросы.

Немедленно была записана стандартная ЭКГ:

Имеется элевация ST в отведениях aVR и V1 с выраженной депрессией ST в I, II, III, aVF, V3-V6.
Что нужно делать?
Нужна ли экстренная катетеризация?

Комментарий Смита:

Этому пациенту не выполнили прикроватное УЗИ. Если бы это было сделано, то была бы обнаружена характерная УЗ-симптоматика, очевидная на этом УЗИ (однако функция ЛЖ у этого пациента была бы не такой хорошей, как в этой записи):

На этой записи ЛЖ справа.

Посмотрите на выходной тракт аорты. Что вы видите? Ответ ниже на стоп-кадре.

Дальнейшее развитие ситуации

Фельдшер активировал предупреждение «Код ИМпST» и вез пациента почти 80 км в ближайший специализированный медицинский центр. По дороге медики дали аспирин 325 мг перорально, но отказались от нитроглицерина из-за исходной гипотензии. Кроме того, пациенту ввели 750 мл жидкостей с временным улучшением артериального давления.

Минуя отделение неотложной помощи, пациент был доставлен непосредственно в рентгеноперационную для ЧКВ. В рентгеноперационной артериальное давление пациента оставалось низким. Диагностическая коронароангиограмма выявила только минимальное поражение коронарных артерий, но был обнаружен сильно кальцинированный, «неподвижный» аортальный клапан. Ангиограмма аорты не выявила расслоения аорты. Во время процедуры у пациента увеличилась потребность в кислороде, и он был интубирован для защиты дыхательных путей и оксигенации. Трансторакальная эхокардиограмма показала ФВ ЛЖ менее 15%, критически тяжелый аортальный стеноз, тяжелую ГЛЖ и небольшую полость ЛЖ. Больной был доставлен в реанимационное отделение для дальнейшей медицинской оптимизации, где в легочную артерию был установлен катетер.

Вот стоп-кадр УЗИ выше:

На этом кадре показана интересующая область:

• На аортальном клапане имеется гиперэхогенная зона.
• Это аортальный склероз, тесно связанный с аортальным стенозом.
• Если вы видите такую картину, вы должны сделать доплер клапана.

По данным допплерографии в этом примере также имелся критический стеноз аортального клапана.

Пациент продолжал оставаться гемодинамически нестабильным с плохим сердечным выбросом и очень высоким давлением наполнения ЛЖ. Несмотря на использование нескольких высоких доз вазопрессоров,  гипотензия сохранялась. На следующий день пациенту была выполнена баллонная аортальная вальвулопластика по поводу тяжелого симптоматического аортального стеноза с гипотонией и симптомами класса IV по NYHA. После вальвулопластики градиент давления у пациента улучшился, но все еще оставался значительным. Пациенту была продолжена инфузия максимальных доз вазопрессоров, но гипотензия не отступала. Примерно через семь часов после вальвулопластики, у пациента развилась асистолия.

ОБСУЖДЕНИЕ

Стандартная ЭКГ, записанная «скорой», показала тяжелую ишемию с глубокой «нижне-боковой» депрессией сегмента ST и реципрокной элевацией сегмента ST в отведении aVR. Хотя это считается «эквивалентом ИМпST», и рекомендации ACC/AHA даже одобряют тромболитики для ОКС с такой ЭКГ, обычные критерии, используемые для активации бригады рентгеноперационной о поступлении пациента с ИМпST, не соответствуют этой ЭКГ.

Комментарий Смита:
Помните, что депрессия ST не локализуется в области ишемии, поэтому «нижнебоковая» не говорит вам, где находится ишемия — на самом деле это диффузная субэндокардиальная ишемия. Подъем сегмента ST в отведении aVR является реципрокным этой депрессии сегмента ST при диффузной субэндокардиальной ишемии; вектор депрессии ST направлен в сторону II и V5, и, таким образом, вектор элевации ST направлен в сторону aVR.

Автор:
Элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции ствола левой коронарной артерии (ОШ 4,72) и связана с внутрибольничной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ОШ 5,58)1. Было показано, что элевация сегмента ST на 1 миллиметр или более на 80 % чувствительна и на 90 % специфична для тяжелого поражения ствола левой коронарной артерии и/или поражения трех сосудов, при котором может потребоваться аортокоронарное шунтирование.²  Проницательный парамедик распознал такую возможность и объявил тревогу по ИМпST.

Комментарий Смита:
Я бы изменил приведенное выше утверждение следующим образом: «При ОКС элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции левой главной артерии или всех трех сосудов…» ЭКГ не может диагностировать этиологию ишемии; это только наличие ишемии любой этиологии. Диффузная субэндокардиальная ишемия чаще возникает из-за несоответствия спроса и предложения в отсутствие ОКС, чем из-за ОКС. Распространенными причинами несоответствия спроса и предложения являются гипоксия, тахиаритмии, гипотензия (любой причины), анемия, стеноз коронарных артерий без ОКС или (внутрижелудочковая) гипертензия.

• Доставка кислорода определяется:
  1) кислородной емкостью крови,
  2) сатурацией О₂ и
  3) коронарным кровотоком.

Таким образом, при отсутствии атеротромботического механизма (ОКС) ишемию миокарда могут вызывать:

1) Гипотензия (диастолическая гипотензия, так как почти весь коронарный кровоток происходит во время диастолы, потому что внутримиокардиальное давление во время систолы останавливает кровоток). Гипотензия, конечно, может быть результатом бради- или тахиаритмии.
2) Гипоксия, в том числе яды окислительного фосфорилирования типа HS, CO, CN.
3) Анемия или яды, поражающие гемоглобин, такие как метгемоглобин или CO
4) Фиксированный коронарный стеноз, ограничивающий кровоток.

• Потребность в кислороде определяется:

1) Постнагрузкой (высокое сопротивление оттоку из ЛЖ), которая увеличивается при повышенном артериальном давлении или стенозе аорты.
2) Частотой сердечных сокращений: синусовая тахикардия

• У этого пациента снижено предложение/доставка (гипотония) и увеличена потребность из-за 1) высокой постнагрузки (давление в ЛЖ очень высокое из-за сопротивления оттоку при аортальном стенозе) и 2) высокой частоты сердечных сокращений.
• Случай напоминает, что аускультация сердца может быть полезной при выслушивании аортального шума. На самом деле, прикроватное УЗИ может даже обнаружить тяжелый аортальный стеноз. Если вы можете использовать доплер, то вы можете также диагностировать это состояние.

Комментарий авторов: Кардиогенный шок на фоне выраженного аортального стеноза.

Когда я встретился с парамедиками и бригадой рентгенхирургов, я был готов увидеть тяжелую коронарную патологию (ИБС), но стенозов коронарных артерий практически не было. Тяжелый аортальный стеноз (АС) у этого пациента и связанный с ним тяжелый кардиогенный шок, вероятно, и создали такую ЭКГ-картину, что стало очень сложной задачей для нашей стационарной команды.

По сути, кардиогенный шок — это проблема снижения сердечного выброса. Это может быть вторичным по отношению к множеству факторов, включая снижение сердечной сократимости (например, инфаркт миокарда), аритмии, клапанную патологию, шунты или обструкции оттока.

Как и в других случаях шока, можно рассмотреть начальную инфузионную терапию. При кардиогенном шоке жидкость может усугубить отек легких, связанный с острой сердечной недостаточностью, но все же может потребоваться для поддержания гемодинамического статуса пациента.

Клинические руководства Американской кардиологической ассоциации оставались неизменными в течение десятилетий с рекомендациями  в случаях кардиогенного шока по применению положительных инотропных агентов, таких как добутамин и дофамин.³ Имеются данные, свидетельствующие о том, что использование субмаксимальных доз добутамина и дофамина чаще чем использование одного агента, приносит пользу пациенту. Преимущества включают улучшение среднего артериального давления и сердечного выброса пациента при минимизации количества кислорода, используемого миокардом, при увеличении сердечного выброса (СВ).⁴ Это имеет решающее значение, поскольку у этих пациентов, возможно, уже была некоторая степень сердечной ишемии. Это было особенно важно для пациента, представленного выше, учитывая исходное увеличение потребления кислорода, наблюдаемое при АС из-за обструкции оттока.

Комментарий Смита:
В большом рандомизированном исследовании допамина по сравнению с норадреналином (11) при шоке, которое было опубликовано после вышеупомянутых рекомендаций, дофамин вызывал больше побочных эффектов (особенно тяжелые аритмии и особенно мерцательную аритмию). В подгруппе пациентов с кардиогенным шоком дофамин имел 33% статистически значимое повышение смертности по сравнению с норэпинефрином. Таким образом, норадреналин является лучшим выбором при кардиогенном шоке (как у этого пациента), чем допамин или добутамин. Добутамин может быть предпочтительнее у пациентов без выраженной артериальной гипотензии с высоким сосудистым сопротивлением.
-De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009.

Автор продолжил:
Другим положительным инотропным агентом, который следует рассмотреть, является милринон, так как он снижает ОПСС и увеличивает сердечный выброс; однако следует действовать с осторожностью, поскольку фармакологический механизм действия милринона может вызывать вазодилатацию и усугублять гипотензию.

Когда прессоры не могут поддерживать артериальное давление, может быть рассмотрена баллонная вальвулопластика. Это процедура, при которой катетер вводится через бедренную артерию и продвигается  дистальнее левой подключичной артерии. Затем через катетер вводится баллон, который надувается и сдувается во время диастолы и систолы соответственно. Он был рекомендован в качестве моста к хирургическому вмешательству тем, кто не является кандидатом на хирургическое вмешательство.⁵ К сожалению, доступность, как правило, ограничена крупными медицинскими центрами.^6,7 Хирургическое восстановление АС с помощью протезирования АК является окончательным методом лечения этого заболевания. Однако следует отметить, что экстренное хирургическое вмешательство у нестабильных пациентов с АС связано со значительной смертностью, уровень которой составляет 30-50%.⁸

Сосудорасширяющая терапия при критическом АС

Хотя это и не применимо к описанному выше случаю, учитывая гипотензию пациента, для пациентов с отеком легких на фоне острой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к АС может быть подходящим нитропруссид. Хотя долгое время считалось, что нитропруссид противопоказан при АС из-за, того что это состояние зависит от преднагрузки, были некоторые доказательства того, что нитропруссид полезен для этих пациентов. В одном важном неконтролируемом исследовании применение нитропруссида у пациентов с критическим АС и сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (средняя ФВ 21%, среднее САД 81 мм рт. ст.) приводило к значительному улучшению сердечного индекса без каких-либо эпизодов гипотензии, ишемических изменений ЭКГ, аритмии или одышки.⁹ Единственным критерием для исключения из этого исследования была гипотензия, определяемая как необходимость внутривенного введения инотропных или вазопрессорных агентов (добутамин, дофамин, адреналин, милринон, норадреналин или фенилэфрин), или среднее системное артериальное давление ниже 60 мм рт.ст. Усредненные значения среднего АД для этих пациентов составило 81±13.

Кроме того, в исследовании сравнивали пациентов с АС с пациентами без АС, получавших нитраты при остром отеке легких. Не было существенной разницы между процентом пациентов в каждой группе, у которых развилась гипотензия после начала терапии. Однако было отмечено, что, как только у этих пациентов развилась гипотензия, пациенты с умеренным и тяжелым АС с большей вероятностью сохраняли гипотензию, несмотря на вмешательства.¹⁰

Руководство ACC/AHA 2014 года по ведению пациентов с пороком сердца, ссылаясь на эту статью, дает следующую рекомендацию:

«КЛАСС IIb 1. Сосудорасширяющая терапия может быть целесообразной, если она используется с инвазивным гемодинамическим мониторингом при неотложном лечении пациентов с тяжелым декомпенсированным АС (стадия D) с симптомами СН IV класса по NYHA. (Уровень доказательности: C) У пациентов с тяжелой При АС и СН IV класса по NYHA снижение постнагрузки может быть использовано для стабилизации состояния пациента перед экстренной заменой клапана Инвазивный мониторинг давления наполнения ЛЖ, сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления имеет важное значение из-за слабого гемодинамического статуса этих пациентов в у которых внезапное снижение системного сосудистого сопротивления может привести к резкому снижению сердечного выброса через стенозированный аортальный клапанан. Тем не менее, у некоторых пациентов действительно повышается сердечный выброс, так как системное сосудистое сопротивление медленно снижается из-за снижения постнагрузки левого желудочка. Замену клапана у таких пациентов следует выполнять как можно скорее».

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Переменные, которые взаимодействуют в случаях тяжелого аортального стеноза, являются причиной того, что этих пациентов так трудно лечить, а конкретные методы лечения, направленные на устранение одной проблемы, часто ухудшают последствия другой проблемы. Если у кого-то дыхательная недостаточность, его дыхательные пути и дыхание необходимо защитить с помощью неинвазивных или инвазивных средств. Далее необходимо стабилизировать артериальное давление пациента. Часто наиболее подходящим агентом будет положительный инотропный препарат, с учетом вазоактивного агента при стойкой гипотензии. Как только пациент стабилизируется, можно определить степень повреждения его миокарда и план окончательного лечения.

Комментарий Смита:

Поддерживающая терапия часто упускается из виду при лечении кардиогенного шока. Работа дыхания требует значительного сердечного выброса и, таким образом, предъявляет высокие требования к сердцу. Механическая вентиляция легких с миорелаксацией устраняет до 50% потребности в кислороде и может дать сердцу отдых. Я бы немедленно интубировал такого больного пациента.

Что касается других инвазивных методов лечения, внутриаортальная баллонная контрпульсация ^(12,13), по-видимому, хорошо работает в нерандомизированных исследованиях, и это также имеет смысл: баллон в аорте раздувается в диастолу, увеличивая диастолическое давление и, следовательно, коронарный кровоток. Он также сдувается во время систолы, что обычно снижает постнагрузку; однако при аортальном стенозе постнагрузка определяется главным образом клапаном, а не постклапанным сопротивлением.

Заключительный комментарий Смита:
Неясно, что вызвало нестабильность этого пациента. Любое изменение в физиологии может изменить «компенсированный» АС на «декомпенсированный» АС. Например: сепсис, кровотечение, обезвоживание, гипоксия и легкий ОКС. У этого пациента была небольшая полость ЛЖ, что необычно для людей с АС, плохой функцией ЛЖ и высоким давлением наполнения, но, вероятно, это связано с тяжелой ГЛЖ. Поскольку было обнаружено, что давление наполнения ЛЖ высокое, эта небольшая полость ЛЖ не может быть результатом уменьшения объема циркулирующей жидкости. В любом случае, когда АС по какой-либо причине становится декомпенсированным, его чрезвычайно трудно лечить из-за низкого коронарного перфузионного давления и высокой потребности в кислороде.

Ссылки

1.   Taglieri N, Marzocchi A, Saia F, et al. Short- and long-term prognostic significance of ST-segment elevation in lead aVR in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;108:21-8.

2.   Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. An early and simple predictor of severe left main and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;107:495-500.

3.      Overgaard, Christopher; Dzavik, Vladimir. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine. Inotropes and Vasopressors: Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Medicine. Circulation. 2008;118:1047-1056.

4.      Richard, C; et al. Combined Hemodynamic Effects of Dopamine and Dobutamine in Cardiogenic Shock. Circulation 67, No. 3, 1983.

5.      Safian RD, Berman AD, Diver DJ, et al. Balloon aortic valvuloplasty in 170 consecutive patients. N Engl J Med 1988;319:125-30

6.      Rahimtoola SH. Catheter balloon valvuloplasty for severe calcific aortic stenosis: a limited role. J Am Coll Cardiol 1994;23:1076-1078

7.      Moreno PR, Jang IK, Newell JB, Block PC, Palacios IF. The role of percutaneous aortic balloon valvuloplasty in patients with cardiogenic shock and critical aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1994;23:1071-1075

8.      Hutter AM Jr, De Sanctis RW, Nathan MJ, et al. Aortic valve surgery as an emergency procedure. Circulation 1970;41:623-627

9.      Umesh N. Khot, MD; et al. Nitroprusside in Critically Ill Patients with Left Ventricular Dysfunction and Aortic Stenosis. N Engl J Med 2003; 348:1756-1763, 5/1/2013.

10.  Claveau, D; et al. Complications Associated with Nitrate Use in Patients Presenting with Acute Pulmonary Edema and Concomitant Moderate or Severe Aortic Stenosis. Annals of Emergency Medicine. 2015 Oct; 66(4):355-362.
11.  De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009. 

12.  Folland ED, et al.  Intraaortic Balloon Counterpulsation as a temporary support measure in decompensated critical aortic stenosis.  J Am Coll Cardiol. 1985;5(3):711-716. 

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1111078
13.  Olcay A. et al.  Cardiogenic shock in the setting of severe aortic stenosis: role of intra-aortic balloon pump support.  Heart 2011;97:838-843
http://heart.bmj.com/content/97/10/838.short
14.  Nishimura RA and Otto CM, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease.  Journal of the American College of Cardiology 63(22):e57-e185; June 10, 2014.

Диффузная субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Ствол? 3-сосудистая болезнь? Нет!

Случай прислан из Wake Forest, авторы: Джейсон Стопайра, Шеннон Мумма, Шон О'Рурк и Брайан Хистэнд.
Отредактировал Смит (Diffuse Subendocardial Ischemia on the ECG. Left main? 3-vessel disease? No!). Продолжение дискуссии, начатой 17 декабря 2020 (Крайне выраженная диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR. Что вы думаете?)

СЛУЧАЙ

52-летний мужчина с анамнезом гипертонии и ХОБЛ вызвал скорую помощь из-за боли в груди, слабости и тошноты. Первоначальное впечатление фельдшера о пациенте заключалось в том, что пациент выглядел серьезно больным. У пациента были отмечены психические нарушения, кожа была пепельной. Первоначальное артериальное давление составляло 80 (пальпаторно) с частотой сердечных сокращений 104, ЧДД 20, сатурацией кислорода 94%, а глюкоза крови составила 14 ммоль/л. В остальном - при аускультации были слышны хрипы, отмечено увеличение времени заполнения капилляров, замедление и трудности при выполнении команд и ответов на вопросы.

Немедленно была записана ЭКГ в 12 отведениях:

Элевация ST в отведениях aVR и V1 с выраженной депрессией ST в I, II, III, aVF, V3-V6.
Что необходимо сделать?
Следует ли назначать экстренную катетеризацию?

Комментарий Смита:

Этому пациенту не проводилось прикроватное ультразвуковое исследование. Если бы оно было выполнено, то выявило бы особенность, которая очевидна на этом УЗИ (однако функция ЛЖ у нашего пациента в тот момент не была бы такой хорошей, как на этой записи):

Запись сделана над ЛЖ справа.

Посмотрите на выходные пути аорты. Что Вы видите? Ответ ниже на рисунке.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ РАЗВИТИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ

Фельдшер связался с ближайшей клиникой, передав «Код ИМпST» и доставил пациента почти за 50 миль в ближайший медицинский центр с возможностями проведения ангиографии. По дороге был дан аспирин 325 мг перорально, но нитроглицерин не давался из-за начальной гипотензии. Кроме того, пациенту была введена жидкость до 750 мл с временным улучшением артериального давления.

Пациент был доставлен прямо в рентгеноперационную для ЧКВ, минуя приемный покой. В рентгеноперационной АД пациента оставалось низким. Диагностическая коронарная ангиограмма выявила только минимальные изменения коронарной артерии, но выявила значительно кальцинированный, «неподвижный» аортальный клапан. На ангиограмме аорты расслоения не выявлено. Во время процедуры у пациента увеличилась потребность в кислороде, и его интубировали для защиты дыхательных путей и оксигенации. Трансторакальная эхокардиограмма показала ФВ ЛЖ менее 15%, критически тяжелый стеноз аорты, тяжелую ГЛЖ и небольшую полость ЛЖ. Пациент был доставлен в палату реанимационного отделения для дальнейшего лечения, где ему в легочную артерию был установлен катетер.

Вот изображение с УЗИ выше:

На этом кадре показана интересующая вас область:

• На аортальном клапане имеется гиперэхогенная зона.
• Это склероз аорты, который в значительной степени связан со стенозом аорты.
• Если вы это видите, вам следует выполнить допплерографию клапана.
• Аортальный клапан в этом примере также имел критический стеноз по допплерографии.

Пациент продолжал оставаться гемодинамически нестабильным, с низким сердечным выбросом и очень высоким давлением наполнения ЛЖ. Несмотря на использование нескольких вазопрессоров в высоких дозах, сохранялась гипотензия. На следующий день пациенту была выполнена баллонная вальвулопластика аорты по поводу тяжелого симптоматического стеноза аорты с гипотензией и симптомами IV класса по NYHA. После вальвулопластики градиент давления у пациента улучшился, но все еще был значительным. Пациенту продолжалась терапия вазопрессорами в больших дозах, но гипотензия сохранялась. Примерно через семь часов после вальвулопластики, у него была асистолическая остановка сердца.

ОБСУЖДЕНИЕ

ЭКГ записанная «по скорой» у этого пациента показала тяжелую ишемию с глубокой «нижнебоковой» депрессией ST и реципрокной элевацией ST в отведении aVR. Хотя это считается «эквивалентом ИМпST», и рекомендации ACC/AHA 2014 г даже одобряют тромболитики для ОКС с такой ЭКГ, обычные критерии, используемые для назначения экстренной катетеризации при ИМпST, не соответствуют этой ЭКГ.

Комментарий Смита:

Помните, что депрессия ST не локализуется в области ишемии, поэтому, термин «нижне-боковая» не говорит вам, где находится ишемия - фактически, это диффузная субэндокардиальная ишемия. Элевация ST в отведении aVR обратна этой депрессии ST при диффузной субэндокардиальной ишемии; вектор депрессии ST направлен к II и V5 и, следовательно, вектор подъема ST направлен к aVR.

Автор продолжил:

Элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции левой коронарной артерии (OR 4,72) и связана с внутрибольничной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (OR 5,58).¹ Элевация ST на 1 миллиметр или более оказалась чувствительной на 80% и 90% специфичной для тяжелой болезни левой коронарной артерии и/или трех сосудов, при которой, в ряде случаев, может потребоваться аортокоронарное шунтирование.² Знающий фельдшер распознал такую вероятность и сообщил о вероятном ИМпST.

Комментарий Смита:

Я бы изменил приведенное выше утверждение на: «При ОКС, элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции ствола левой коронарной артерии или трех сосудов...» ЭКГ не может диагностировать этиологию ишемии; а только наличие ишемии любой этиологии. Диффузная субэндокардиальная ишемия чаще возникает из-за несоответствия спроса и предложения при отсутствии ОКС, чем из-за ОКС. Распространенными причинами несоответствия спроса и предложения являются гипоксия, тахиаритмии, гипотензия (по любой причине), анемия, стеноза коронарной артерии без ОКС или (внутрижелудочковой) гипертензии.

Доставка кислорода определяется:

1) кислородной емкостью крови,
2) насыщением O₂ и
3) коронарным потоком.

Таким образом, при отсутствии атеротромботического механизма (ОКС) ишемия миокарда может быть вызвана:

1. Гипотонией (диастолическая гипотензия, поскольку весь коронарный кровоток происходит во время диастолы, потому что внутримиокардиальное давление во время систолы останавливает кровоток). Гипотония, конечно, может быть результатом бради- или тахиаритмии.
2. Гипоксией, включая яды окислительного фосфорилирования, такие как HS, CO, CN.
3. Анемией или отравлением гемоглобина, такие как метгемоглобин или СО.
4. Фиксированным коронарным стенозом, ограничивающий кровоток.

Потребность в кислороде определяется:

1) Постнагрузкой (высокое сопротивление оттоку ЛЖ), которое увеличивается из-за повышенного артериального давления или стеноза аорты.
2) ЧСС: синусовая тахикардия

- У этого пациента уменьшилась доставка (гипотензия) и увеличилась потребность из-за 1) высокой постнагрузке (давление в ЛЖ очень высокое из-за сопротивления оттоку вследствие стеноза аорты) и 2) высокой частоты сердечных сокращений.

- Случай демонстрирует, что аускультация сердца может нести определенную ценность для выявления шума в аорте. Фактически, прикроватное ультразвуковое исследование может даже обнаружить серьезный стеноз аорты. Если вы умеете пользоваться Допплером, вы можете его диагностировать.

Комментарий авторов: Кардиогенный шок на фоне тяжелого стеноза аорты.

Пообщавшись с фельдшером и бригадой интервенционистов, я был готов увидеть тяжелую ишемическую болезнь сердца (ИБС), но сосуды не были стенозированы. Тяжелый стеноз аорты (АС) у этого пациента и связанный с ним тяжелый кардиогенный шок, вероятно, привели к такой ЭКГ-картине, обернувшейся очень сложной проблемой для нашей стационарной бригады.

По сути, кардиогенный шок (КШ) - это проблема снижения сердечного выброса. КШ может быть вторичным по отношению к множеству факторов, включая снижение сократимости сердца (например, инфаркт миокарда), аритмию, патологию клапанов, шунты или обструкцию оттока.

Как и в других случаях шока, может быть рассмотрена первоначальная интенсивная терапия жидкостью. При кардиогенном шоке жидкость может усугубить отек легких, связанный с острой сердечной недостаточностью, но все же может потребоваться для поддержания гемодинамического статуса пациента.

Руководства Американской кардиологической ассоциации не менялись в течение десятилетий с рекомендациями в отношении положительных инотропных агентов, таких как добутамин и дофамин, в случаях кардиогенного шока.³ Имеются данные, свидетельствующие о том, что использование субмаксимальных доз добутамина и дофамина в сочетании, скорее, чем использование одного препарата, приносит пользу пациенту. Преимущества включают улучшение среднего АД и сердечного выброса пациента при минимизации количества кислорода в миокарде, используемого с повышенным сердечным выбросом (СВ).⁴ Это очень важно, поскольку у этих пациентов уже могла быть какая-либо ишемия сердца. Это было особенно важно для представленного выше пациента, учитывая исходное увеличение потребления кислорода, наблюдаемое при АС из-за обструкции оттока.

Комментарий Смита:

В большом рандомизированном исследовании дофамина и норэпинефрина (11) для лечения шока, которое было опубликовано после вышеупомянутых рекомендаций, дофамин имел больше побочных эффектов (особенно тяжелых нарушений ритма и особенно фибрилляции предсердий). В подгруппе пациентов с кардиогенным шоком дофамин имел статистически значимое повышение смертности на 33% по сравнению с норэпинефрином. Таким образом, норэпинефрин - лучший выбор при кардиогенном шоке (как у этого пациента), чем дофамин или добутамин. Добутамин может быть предпочтительным у пациентов без тяжелой гипотензии с высоким сосудистым сопротивлением.
- De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009. 

Автор продолжил:

Еще один положительный инотропный агент, который следует учитывать, это милринон, поскольку он снижает ОПСС и увеличивает сердечный выброс; однако следует действовать с осторожностью, поскольку фармакологический механизм милринона может вызвать расширение сосудов и усугубить гипотензию.

Когда прессоры не могут поддерживать артериальное давление, можно рассмотреть возможность баллонной вальвулопластики. Это процедура была рекомендована в качестве моста к хирургическому вмешательству тем, кто не является кандидатом на операцию.⁵ К сожалению, ее доступность обычно ограничена крупными медицинскими центрами.^6,7 Хирургическая коррекция АС посредством протезирования клапана является окончательным методом лечения такого заболевания. Тем не менее, следует отметить, что неотложное хирургическое вмешательство у пациентов с нестабильным АС связано со значительной смертностью, которая составляет от 30 до 50%.⁸

Вазодилатирующая терапия при критическом АС

Хотя нитропруссид неприменим в описанном выше случае, учитывая гипотензию пациента, он может быть подходящим для пациентов с отеком легких на фоне острой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к АС. Хотя долгое время считалось, что он противопоказан при АС из-за преднагрузочно-зависимого состояния, были некоторые свидетельства того, что нитропруссид полезен для таких пациентов. В одном важном неконтролируемом исследовании нитропруссид, применяемый у пациентов с критическим АС и сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (средняя ФВ 21%, среднее СрАД 81 мм рт. ст.), показал значительное улучшение сердечного индекса без каких-либо эпизодов гипотонии, ишемических изменений ЭКГ, аритмии или одышки.⁹ Единственным критерием исключения из этого исследования была гипотензия, определяемая как потребность во внутривенном введении инотропных или прессорных агентов (добутамин, дофамин, адреналин, милринон, норадреналин или фенилэфрин), либо среднее системное артериальное давление ниже 60 мм рт. Среднее значение среднего системного АД для этих пациентов составило 81 +/- 13.

Кроме того, в исследовании сравнивали пациентов с АС и пациентов без АС при остром отеке легких, получавших нитраты. Не было существенной разницы между процентом пациентов в каждой группе, у которых развилась гипотензия после начала терапии. Однако было отмечено, что после того, как у этих пациентов действительно развилась гипотензия, у пациентов с умеренным и тяжелым АС с большей вероятностью сохранялась гипотензия, несмотря на вмешательства¹⁰.

Руководство ACC/AHA по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца 2014 года (The 2014 ACC/AHA guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease), ссылающееся на эту статью, содержат следующие рекомендации:

«КЛАСС IIb 1. Вазодилатирующая терапия может быть разумной, если она используется с инвазивным гемодинамическим мониторингом при неотложном лечении пациентов с тяжелым декомпенсированным АС (стадия D) с симптомами сердечной недостаточности IV класса по NYHA (Уровень достоверности: C) У пациентов с тяжелой формой АС и классом ХСН IV по NYHA, снижение постнагрузки может использоваться для стабилизации состояния пациента перед неотложным протезированием клапанов. Инвазивный мониторинг давления наполнения ЛЖ, сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления имеет важное значение из-за слабого гемодинамического статуса этих пациентов в у которых внезапное снижение системного сосудистого сопротивления может привести к резкому снижению сердечного выброса через обструкцию аортального клапана. Однако некоторым пациентам действительно помогает увеличение сердечного выброса, поскольку системное сосудистое сопротивление медленно снижается из-за снижения постнагрузки ЛЖ. У таких пациентов следует проводить хирургическую коррекцию порока как можно скорее».

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Переменные, которые взаимодействуют в случаях тяжелого стеноза аорты, являются причиной того, что таких пациентов так сложно лечить, а особые методы лечения, направленные на решение одной проблемы, часто ухудшают последствия другой проблемы. Если кто-то страдает респираторной недостаточностью, его дыхательные пути и дыхание необходимо защитить неинвазивными или инвазивными способами. Далее необходимо стабилизировать артериальное давление пациента. Часто наиболее подходящим агентом будет препарат с положительным инотропным действием, с учетом вазоактивного агента при стойкой гипотензии. После стабилизации состояния пациента можно определить степень повреждения миокарда и составить план окончательного лечения.

Комментарий Смита

При лечении кардиогенного шока поддерживающая терапия часто упускается из виду. Работа дыхания требует значительного сердечного выброса и, следовательно, нагружает сердце. Искусственная вентиляция легких с миорелаксацией устраняет до 50% потребности в кислороде и может дать отдых сердцу. Я бы сразу же интубировал такого тяжелого пациента.

Что касается других инвазивных методов лечения, внутриаортальная баллонная контрпульсация (12, 13), по-видимому, хорошо работает в нерандомизированных исследованиях, и это также имеет смысл: баллон в аорте раздувается в диастоле, увеличивая диастолическое давление и, следовательно, коронарный кровоток. Он также сдувается во время систолы, что обычно снижает постнагрузку; однако при стенозе аорты постнагрузка определяется главным образом клапаном, а не постклапанным сопротивлением.

Заключительный комментарий Смита

Неясно, что послужило причиной нестабильности этого пациента. Любое изменение физиологии может изменить «компенсированный» АС на «декомпенсированный». Например: сепсис, кровотечение, обезвоживание, гипоксия и легкая форма ОКС. У этого пациента была небольшая полость ЛЖ, что необычно для лиц с АС, плохой функцией ЛЖ и высоким давлением наполнения, но, вероятно, из-за тяжелой ГЛЖ. Поскольку давление наполнения ЛЖ оказалось высоким, эта небольшая полость ЛЖ не могла быть результатом истощения объема. В любом случае, когда АС становится декомпенсированным по какой-либо причине, с ним чрезвычайно трудно справиться из-за низкого давления коронарной перфузии и высокой потребности в кислороде.

ССЫЛКИ

1. Taglieri N, Marzocchi A, Saia F, et al. Short- and long-term prognostic significance of ST-segment elevation in lead aVR in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;108:21-8.
2. Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. An early and simple predictor of severe left main and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;107:495-500.
3. Overgaard, Christopher; Dzavik, Vladimir. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine. Inotropes and Vasopressors: Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Medicine. Circulation. 2008;118:1047-1056.
4. Richard, C; et al. Combined Hemodynamic Effects of Dopamine and Dobutamine in Cardiogenic Shock. Circulation 67, No. 3, 1983.
5. Safian RD, Berman AD, Diver DJ, et al. Balloon aortic valvuloplasty in 170 consecutive patients. N Engl J Med 1988;319:125-30
6. Rahimtoola SH. Catheter balloon valvuloplasty for severe calcific aortic stenosis: a limited role. J Am Coll Cardiol 1994;23:1076-1078
7. Moreno PR, Jang IK, Newell JB, Block PC, Palacios IF. The role of percutaneous aortic balloon valvuloplasty in patients with cardiogenic shock and critical aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1994;23:1071-1075
8. Hutter AM Jr, De Sanctis RW, Nathan MJ, et al. Aortic valve surgery as an emergency procedure. Circulation 1970;41:623-627
9. Umesh N. Khot, MD; et al. Nitroprusside in Critically Ill Patients with Left Ventricular Dysfunction and Aortic Stenosis. N Engl J Med 2003; 348:1756-1763, 5/1/2013.
10. Claveau, D; et al. Complications Associated with Nitrate Use in Patients Presenting with Acute Pulmonary Edema and Concomitant Moderate or Severe Aortic Stenosis. Annals of Emergency Medicine. 2015 Oct; 66(4):355-362.
11. De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009.
12. Folland ED, et al.  Intraaortic Balloon Counterpulsation as a temporary support measure in decompensated critical aortic stenosis.  J Am Coll Cardiol. 1985;5(3):711-716. http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1111078
13. Olcay A. et al.  Cardiogenic shock in the setting of severe aortic stenosis: role of intra-aortic balloon pump support.  Heart 2011;97:838-843 http://heart.bmj.com/content/97/10/838.short
14. Nishimura RA and Otto CM, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease.  Journal of the American College of Cardiology 63(22):e57-e185; June 10, 2014.