Диффузная субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Левая главная? 3-сосудистое поражение? Нет!

Сообщение специалистов Wake Forest: Джейсон Стопира, Шеннон Мамма, Шон О'Рурк и Брайан Хистанд.
Под редакцией Смита: Diffuse Subendocardial Ischemia on the ECG. Left main? 3-vessel disease? No!

Случай:

Мужчина 52-х лет с артериальной гипертензией и ХОБЛ в анамнезе вызвал скорую помощь из-за появления боли в груди, слабости и тошноты. Первое впечатление фельдшера о пациенте было то, что он был в критическом состоянии. Пациент был заторможен, кожа была бледно-пепельная. Исходное АД пальпаторно было 80, ЧСС 104, ЧДД 20, SaO₂ 94%, а уровень глюкозы крови (из пальца) 14,6 ммоль/л. Были отмечены хрипы в легких, нарушенная ногтевая проба, спутанность сознания и трудности при выполнении команд и ответах на вопросы.

Немедленно была записана стандартная ЭКГ:

Имеется элевация ST в отведениях aVR и V1 с выраженной депрессией ST в I, II, III, aVF, V3-V6.
Что нужно делать?
Нужна ли экстренная катетеризация?

Комментарий Смита:

Этому пациенту не выполнили прикроватное УЗИ. Если бы это было сделано, то была бы обнаружена характерная УЗ-симптоматика, очевидная на этом УЗИ (однако функция ЛЖ у этого пациента была бы не такой хорошей, как в этой записи):

На этой записи ЛЖ справа.

Посмотрите на выходной тракт аорты. Что вы видите? Ответ ниже на стоп-кадре.

Дальнейшее развитие ситуации

Фельдшер активировал предупреждение «Код ИМпST» и вез пациента почти 80 км в ближайший специализированный медицинский центр. По дороге медики дали аспирин 325 мг перорально, но отказались от нитроглицерина из-за исходной гипотензии. Кроме того, пациенту ввели 750 мл жидкостей с временным улучшением артериального давления.

Минуя отделение неотложной помощи, пациент был доставлен непосредственно в рентгеноперационную для ЧКВ. В рентгеноперационной артериальное давление пациента оставалось низким. Диагностическая коронароангиограмма выявила только минимальное поражение коронарных артерий, но был обнаружен сильно кальцинированный, «неподвижный» аортальный клапан. Ангиограмма аорты не выявила расслоения аорты. Во время процедуры у пациента увеличилась потребность в кислороде, и он был интубирован для защиты дыхательных путей и оксигенации. Трансторакальная эхокардиограмма показала ФВ ЛЖ менее 15%, критически тяжелый аортальный стеноз, тяжелую ГЛЖ и небольшую полость ЛЖ. Больной был доставлен в реанимационное отделение для дальнейшей медицинской оптимизации, где в легочную артерию был установлен катетер.

Вот стоп-кадр УЗИ выше:

На этом кадре показана интересующая область:

• На аортальном клапане имеется гиперэхогенная зона.
• Это аортальный склероз, тесно связанный с аортальным стенозом.
• Если вы видите такую картину, вы должны сделать доплер клапана.

По данным допплерографии в этом примере также имелся критический стеноз аортального клапана.

Пациент продолжал оставаться гемодинамически нестабильным с плохим сердечным выбросом и очень высоким давлением наполнения ЛЖ. Несмотря на использование нескольких высоких доз вазопрессоров,  гипотензия сохранялась. На следующий день пациенту была выполнена баллонная аортальная вальвулопластика по поводу тяжелого симптоматического аортального стеноза с гипотонией и симптомами класса IV по NYHA. После вальвулопластики градиент давления у пациента улучшился, но все еще оставался значительным. Пациенту была продолжена инфузия максимальных доз вазопрессоров, но гипотензия не отступала. Примерно через семь часов после вальвулопластики, у пациента развилась асистолия.

ОБСУЖДЕНИЕ

Стандартная ЭКГ, записанная «скорой», показала тяжелую ишемию с глубокой «нижне-боковой» депрессией сегмента ST и реципрокной элевацией сегмента ST в отведении aVR. Хотя это считается «эквивалентом ИМпST», и рекомендации ACC/AHA даже одобряют тромболитики для ОКС с такой ЭКГ, обычные критерии, используемые для активации бригады рентгеноперационной о поступлении пациента с ИМпST, не соответствуют этой ЭКГ.

Комментарий Смита:
Помните, что депрессия ST не локализуется в области ишемии, поэтому «нижнебоковая» не говорит вам, где находится ишемия — на самом деле это диффузная субэндокардиальная ишемия. Подъем сегмента ST в отведении aVR является реципрокным этой депрессии сегмента ST при диффузной субэндокардиальной ишемии; вектор депрессии ST направлен в сторону II и V5, и, таким образом, вектор элевации ST направлен в сторону aVR.

Автор:
Элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции ствола левой коронарной артерии (ОШ 4,72) и связана с внутрибольничной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ОШ 5,58)1. Было показано, что элевация сегмента ST на 1 миллиметр или более на 80 % чувствительна и на 90 % специфична для тяжелого поражения ствола левой коронарной артерии и/или поражения трех сосудов, при котором может потребоваться аортокоронарное шунтирование.²  Проницательный парамедик распознал такую возможность и объявил тревогу по ИМпST.

Комментарий Смита:
Я бы изменил приведенное выше утверждение следующим образом: «При ОКС элевация ST в aVR часто возникает из-за обструкции левой главной артерии или всех трех сосудов…» ЭКГ не может диагностировать этиологию ишемии; это только наличие ишемии любой этиологии. Диффузная субэндокардиальная ишемия чаще возникает из-за несоответствия спроса и предложения в отсутствие ОКС, чем из-за ОКС. Распространенными причинами несоответствия спроса и предложения являются гипоксия, тахиаритмии, гипотензия (любой причины), анемия, стеноз коронарных артерий без ОКС или (внутрижелудочковая) гипертензия.

• Доставка кислорода определяется:
  1) кислородной емкостью крови,
  2) сатурацией О₂ и
  3) коронарным кровотоком.

Таким образом, при отсутствии атеротромботического механизма (ОКС) ишемию миокарда могут вызывать:

1) Гипотензия (диастолическая гипотензия, так как почти весь коронарный кровоток происходит во время диастолы, потому что внутримиокардиальное давление во время систолы останавливает кровоток). Гипотензия, конечно, может быть результатом бради- или тахиаритмии.
2) Гипоксия, в том числе яды окислительного фосфорилирования типа HS, CO, CN.
3) Анемия или яды, поражающие гемоглобин, такие как метгемоглобин или CO
4) Фиксированный коронарный стеноз, ограничивающий кровоток.

• Потребность в кислороде определяется:

1) Постнагрузкой (высокое сопротивление оттоку из ЛЖ), которая увеличивается при повышенном артериальном давлении или стенозе аорты.
2) Частотой сердечных сокращений: синусовая тахикардия

• У этого пациента снижено предложение/доставка (гипотония) и увеличена потребность из-за 1) высокой постнагрузки (давление в ЛЖ очень высокое из-за сопротивления оттоку при аортальном стенозе) и 2) высокой частоты сердечных сокращений.
• Случай напоминает, что аускультация сердца может быть полезной при выслушивании аортального шума. На самом деле, прикроватное УЗИ может даже обнаружить тяжелый аортальный стеноз. Если вы можете использовать доплер, то вы можете также диагностировать это состояние.

Комментарий авторов: Кардиогенный шок на фоне выраженного аортального стеноза.

Когда я встретился с парамедиками и бригадой рентгенхирургов, я был готов увидеть тяжелую коронарную патологию (ИБС), но стенозов коронарных артерий практически не было. Тяжелый аортальный стеноз (АС) у этого пациента и связанный с ним тяжелый кардиогенный шок, вероятно, и создали такую ЭКГ-картину, что стало очень сложной задачей для нашей стационарной команды.

По сути, кардиогенный шок — это проблема снижения сердечного выброса. Это может быть вторичным по отношению к множеству факторов, включая снижение сердечной сократимости (например, инфаркт миокарда), аритмии, клапанную патологию, шунты или обструкции оттока.

Как и в других случаях шока, можно рассмотреть начальную инфузионную терапию. При кардиогенном шоке жидкость может усугубить отек легких, связанный с острой сердечной недостаточностью, но все же может потребоваться для поддержания гемодинамического статуса пациента.

Клинические руководства Американской кардиологической ассоциации оставались неизменными в течение десятилетий с рекомендациями  в случаях кардиогенного шока по применению положительных инотропных агентов, таких как добутамин и дофамин.³ Имеются данные, свидетельствующие о том, что использование субмаксимальных доз добутамина и дофамина чаще чем использование одного агента, приносит пользу пациенту. Преимущества включают улучшение среднего артериального давления и сердечного выброса пациента при минимизации количества кислорода, используемого миокардом, при увеличении сердечного выброса (СВ).⁴ Это имеет решающее значение, поскольку у этих пациентов, возможно, уже была некоторая степень сердечной ишемии. Это было особенно важно для пациента, представленного выше, учитывая исходное увеличение потребления кислорода, наблюдаемое при АС из-за обструкции оттока.

Комментарий Смита:
В большом рандомизированном исследовании допамина по сравнению с норадреналином (11) при шоке, которое было опубликовано после вышеупомянутых рекомендаций, дофамин вызывал больше побочных эффектов (особенно тяжелые аритмии и особенно мерцательную аритмию). В подгруппе пациентов с кардиогенным шоком дофамин имел 33% статистически значимое повышение смертности по сравнению с норэпинефрином. Таким образом, норадреналин является лучшим выбором при кардиогенном шоке (как у этого пациента), чем допамин или добутамин. Добутамин может быть предпочтительнее у пациентов без выраженной артериальной гипотензии с высоким сосудистым сопротивлением.
-De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009.

Автор продолжил:
Другим положительным инотропным агентом, который следует рассмотреть, является милринон, так как он снижает ОПСС и увеличивает сердечный выброс; однако следует действовать с осторожностью, поскольку фармакологический механизм действия милринона может вызывать вазодилатацию и усугублять гипотензию.

Когда прессоры не могут поддерживать артериальное давление, может быть рассмотрена баллонная вальвулопластика. Это процедура, при которой катетер вводится через бедренную артерию и продвигается  дистальнее левой подключичной артерии. Затем через катетер вводится баллон, который надувается и сдувается во время диастолы и систолы соответственно. Он был рекомендован в качестве моста к хирургическому вмешательству тем, кто не является кандидатом на хирургическое вмешательство.⁵ К сожалению, доступность, как правило, ограничена крупными медицинскими центрами.^6,7 Хирургическое восстановление АС с помощью протезирования АК является окончательным методом лечения этого заболевания. Однако следует отметить, что экстренное хирургическое вмешательство у нестабильных пациентов с АС связано со значительной смертностью, уровень которой составляет 30-50%.⁸

Сосудорасширяющая терапия при критическом АС

Хотя это и не применимо к описанному выше случаю, учитывая гипотензию пациента, для пациентов с отеком легких на фоне острой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к АС может быть подходящим нитропруссид. Хотя долгое время считалось, что нитропруссид противопоказан при АС из-за, того что это состояние зависит от преднагрузки, были некоторые доказательства того, что нитропруссид полезен для этих пациентов. В одном важном неконтролируемом исследовании применение нитропруссида у пациентов с критическим АС и сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (средняя ФВ 21%, среднее САД 81 мм рт. ст.) приводило к значительному улучшению сердечного индекса без каких-либо эпизодов гипотензии, ишемических изменений ЭКГ, аритмии или одышки.⁹ Единственным критерием для исключения из этого исследования была гипотензия, определяемая как необходимость внутривенного введения инотропных или вазопрессорных агентов (добутамин, дофамин, адреналин, милринон, норадреналин или фенилэфрин), или среднее системное артериальное давление ниже 60 мм рт.ст. Усредненные значения среднего АД для этих пациентов составило 81±13.

Кроме того, в исследовании сравнивали пациентов с АС с пациентами без АС, получавших нитраты при остром отеке легких. Не было существенной разницы между процентом пациентов в каждой группе, у которых развилась гипотензия после начала терапии. Однако было отмечено, что, как только у этих пациентов развилась гипотензия, пациенты с умеренным и тяжелым АС с большей вероятностью сохраняли гипотензию, несмотря на вмешательства.¹⁰

Руководство ACC/AHA 2014 года по ведению пациентов с пороком сердца, ссылаясь на эту статью, дает следующую рекомендацию:

«КЛАСС IIb 1. Сосудорасширяющая терапия может быть целесообразной, если она используется с инвазивным гемодинамическим мониторингом при неотложном лечении пациентов с тяжелым декомпенсированным АС (стадия D) с симптомами СН IV класса по NYHA. (Уровень доказательности: C) У пациентов с тяжелой При АС и СН IV класса по NYHA снижение постнагрузки может быть использовано для стабилизации состояния пациента перед экстренной заменой клапана Инвазивный мониторинг давления наполнения ЛЖ, сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления имеет важное значение из-за слабого гемодинамического статуса этих пациентов в у которых внезапное снижение системного сосудистого сопротивления может привести к резкому снижению сердечного выброса через стенозированный аортальный клапанан. Тем не менее, у некоторых пациентов действительно повышается сердечный выброс, так как системное сосудистое сопротивление медленно снижается из-за снижения постнагрузки левого желудочка. Замену клапана у таких пациентов следует выполнять как можно скорее».

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Переменные, которые взаимодействуют в случаях тяжелого аортального стеноза, являются причиной того, что этих пациентов так трудно лечить, а конкретные методы лечения, направленные на устранение одной проблемы, часто ухудшают последствия другой проблемы. Если у кого-то дыхательная недостаточность, его дыхательные пути и дыхание необходимо защитить с помощью неинвазивных или инвазивных средств. Далее необходимо стабилизировать артериальное давление пациента. Часто наиболее подходящим агентом будет положительный инотропный препарат, с учетом вазоактивного агента при стойкой гипотензии. Как только пациент стабилизируется, можно определить степень повреждения его миокарда и план окончательного лечения.

Комментарий Смита:

Поддерживающая терапия часто упускается из виду при лечении кардиогенного шока. Работа дыхания требует значительного сердечного выброса и, таким образом, предъявляет высокие требования к сердцу. Механическая вентиляция легких с миорелаксацией устраняет до 50% потребности в кислороде и может дать сердцу отдых. Я бы немедленно интубировал такого больного пациента.

Что касается других инвазивных методов лечения, внутриаортальная баллонная контрпульсация ^(12,13), по-видимому, хорошо работает в нерандомизированных исследованиях, и это также имеет смысл: баллон в аорте раздувается в диастолу, увеличивая диастолическое давление и, следовательно, коронарный кровоток. Он также сдувается во время систолы, что обычно снижает постнагрузку; однако при аортальном стенозе постнагрузка определяется главным образом клапаном, а не постклапанным сопротивлением.

Заключительный комментарий Смита:
Неясно, что вызвало нестабильность этого пациента. Любое изменение в физиологии может изменить «компенсированный» АС на «декомпенсированный» АС. Например: сепсис, кровотечение, обезвоживание, гипоксия и легкий ОКС. У этого пациента была небольшая полость ЛЖ, что необычно для людей с АС, плохой функцией ЛЖ и высоким давлением наполнения, но, вероятно, это связано с тяжелой ГЛЖ. Поскольку было обнаружено, что давление наполнения ЛЖ высокое, эта небольшая полость ЛЖ не может быть результатом уменьшения объема циркулирующей жидкости. В любом случае, когда АС по какой-либо причине становится декомпенсированным, его чрезвычайно трудно лечить из-за низкого коронарного перфузионного давления и высокой потребности в кислороде.

Ссылки

1.   Taglieri N, Marzocchi A, Saia F, et al. Short- and long-term prognostic significance of ST-segment elevation in lead aVR in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;108:21-8.

2.   Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. An early and simple predictor of severe left main and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2011;107:495-500.

3.      Overgaard, Christopher; Dzavik, Vladimir. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine. Inotropes and Vasopressors: Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Medicine. Circulation. 2008;118:1047-1056.

4.      Richard, C; et al. Combined Hemodynamic Effects of Dopamine and Dobutamine in Cardiogenic Shock. Circulation 67, No. 3, 1983.

5.      Safian RD, Berman AD, Diver DJ, et al. Balloon aortic valvuloplasty in 170 consecutive patients. N Engl J Med 1988;319:125-30

6.      Rahimtoola SH. Catheter balloon valvuloplasty for severe calcific aortic stenosis: a limited role. J Am Coll Cardiol 1994;23:1076-1078

7.      Moreno PR, Jang IK, Newell JB, Block PC, Palacios IF. The role of percutaneous aortic balloon valvuloplasty in patients with cardiogenic shock and critical aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1994;23:1071-1075

8.      Hutter AM Jr, De Sanctis RW, Nathan MJ, et al. Aortic valve surgery as an emergency procedure. Circulation 1970;41:623-627

9.      Umesh N. Khot, MD; et al. Nitroprusside in Critically Ill Patients with Left Ventricular Dysfunction and Aortic Stenosis. N Engl J Med 2003; 348:1756-1763, 5/1/2013.

10.  Claveau, D; et al. Complications Associated with Nitrate Use in Patients Presenting with Acute Pulmonary Edema and Concomitant Moderate or Severe Aortic Stenosis. Annals of Emergency Medicine. 2015 Oct; 66(4):355-362.
11.  De Backer D et al.  Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock.  NEJM 362(9):779; March 4, 2009. 

12.  Folland ED, et al.  Intraaortic Balloon Counterpulsation as a temporary support measure in decompensated critical aortic stenosis.  J Am Coll Cardiol. 1985;5(3):711-716. 

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1111078
13.  Olcay A. et al.  Cardiogenic shock in the setting of severe aortic stenosis: role of intra-aortic balloon pump support.  Heart 2011;97:838-843
http://heart.bmj.com/content/97/10/838.short
14.  Nishimura RA and Otto CM, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease.  Journal of the American College of Cardiology 63(22):e57-e185; June 10, 2014.

Пропущенные ЭКГ-признаки ИМО грозят ранней смертью

Написано Шоном Тростелом, доктором медицины, под редакцией Смита и Мейерса: Missing ECG signs of OMI is associated with early death

Мужчина 80 лет с анамнезом ИБС, ИМ с/п ЧКВ, АГ, гиперлипидемии, мерцательной аритмии и СН со сниженной фракцией выброса поступил с жалобами на внезапно появившуюся боль за грудиной с иррадиацией в левую руку и одышку, начавшиеся утром, примерно за 1 час до обращения.

Это его начальная ЭКГ, записанная в приемном через час после появления симптомов, а ниже -  исходная ЭКГ для сравнения:

Что вы думаете?

«Старая» ЭКГ из электронной амбулаторной карты:

ЭКГ при поступлении была интерпретирована как синусовая брадикардия без острых изменений ST или зубцов T по сравнению с предыдущей.

Несмотря на очень низкое качество и блуждающую изолинию (и не было сведений, что она была повторена с лучшим качеством), ЭКГ, тем не менее, имеет диагностическое значение. Имеется тонкая депрессия ST в передних отведениях, наиболее заметная в V2, что характерно для острого заднего ИМО в условиях ОКС с нормальным комплексом QRS (который не должен иметь депрессию ST). По сравнению с предыдущей ЭКГ объем боковых зубцов T увеличился по сравнению с QRS, что свидетельствует о боковом поражении; это частично связано с уменьшением амплитуды QRS. ЭКГ является диагностической в отношении заднебокового ИМО, пока не доказано обратное.

Пациента госпитализировали в отделение неотложной помощи, ему назначили неуточненное «обезболивающее», и были взяты лабораторные анализы. Начальный высокочувствительный тропонин был повышен до 214 нг/л. Через три часа боль в груди сохранялась, и была назначена повторная ЭКГ:

Продолжающийся заднебоковой ИМО.
АЛЦ: обратите внимание на полностью положительные зубцы P в V1. И не только на этой ЭКГ! Можно было бы подумать о гипертрофии правого предсердия, НО в стандартных отведениях P ничем не примечателен (пропорционален QRS), а электрическая ось расположена горизонтально. С высокой вероятностью имеется технический дефект регистрации ЭКГ в виде низкого расположения грудных электродов (в частности V1 и V2).

В это время врач отделения неотложной помощи заново просмотрел ЭКГ и обратил внимание на незначительные изменения сегмента ST в боковых отведениях, которых не было на предыдущей ЭКГ. Но похоже, что это не было принято во внимание.

Тропонин был повторен и оказался повышен до 1174 нг/л. Пациент был переведен в специализированный центр, но экстренная катетеризация назначена не была, поскольку элевация ST в боковых отведениях не соответствовала критериям ИМпST. Ни в записях врачей отделения неотложной помощи, ни в записях кардиологов никогда не упоминается депрессия ST, наблюдаемая в передних отведениях.

При поступлении в первичный центр пациент был осмотрен кардиологом, и в это время у него продолжалась боль в груди. У него был диагностирован ИМбпST, и  он был госпитализирован для медикаментозного лечения и ангиографии на следующий день.

Ночью была записана очередная серийная ЭКГ:

Что вы думаете?

Развились ли у него зубцы Q и инверсии зубцов T в верхних боковых отведениях?

Нет, вместо этого это имеется классический технический дефект записи - перепутанный желтый и красный электроды. (ЛП/ПР). Это приводит к инверсии отведения I и переключение aVL на aVR и II на III. В то же время, предшествующие ишемические изменения у пациента несколько изменились к лучшему. В передних отведениях вы можете увидеть увеличение зубца Т, вероятно, реципрокное инверсии зубца Т в задних отведениях, что указывает на некоторую степень реперфузии в заднем миокарде. Это называется «зубцы T задней реперфузии».

Серийные тропонины продолжали повышаться в течение ночи, 14 891 нг/л, а затем достигли пика более чем 25 000 нг/л через 12 часов после начала боли у пациента (АЛЦ: это примерно 25 нг/мл классических тропонинов - т.е. просто огромный ИМ!).

Примерно через 24 часа после появления боли пациенту была проведена катетеризация левых отделов сердца, где и было обнаружено 80% поражение средней части ПКА и 100% проксимальная окклюзия 1-й артерии тупого края (OM1) окклюзия. Повреждение ПКА было названо виновником и стентировано, но врачи заявляют, что тромба не было, и не дают никаких подробностей об этом поражении в отчете о катетеризации. По окклюзии OM1 нет буквально никаких подробностей, кроме «OM1: 100% стеноз». Нет подробностей о том, есть ли тромб, нет упоминания о том, является ли он виновником поражения или хроническим, нет упоминания о какой-либо попытке пройти поражение. Нет никакого упоминания о коллатеральном обращении в любых территориях.

После ЧКВ эхо показало акинез средних и верхушечных сегментов передней, переднебоковой, боковой и нижней стенок миокарда с ФВ ЛЖ 35-40% и отсутствием дисфункции правого желудочка. Эти изменения были новыми по сравнению с предыдущим эхо. Я подозреваю, что окклюзия OM1 могла быть истинным виновником поражения, учитывая заднебоковую ишемию на ЭКГ, акинез в этой области и отсутствие поражения правого желудочка на эхо.

На следующий день у пациента развилась тахисистолическая фибрилляция/трепетание предсердий, и была записана следующая ЭКГ:

На этой ЭКГ вы можете увидеть рецидив и ухудшение боковой элевации ST пациента и передней депрессии ST. Это неудивительно, если виновником был ОМ1 без реваскуляризации, а теперь эта область миокарда имеет высокую потребность в кислороде из-за тахикардии.

В конечном итоге через 3 дня пациент был выписан и через 1 неделю был снова осмотрен в клинике, когда и была записана следующая ЭКГ:

По сравнению с исходной ЭКГ пациента, на его новой ЭКГ имеются новые большие зубцы R в передних отведениях, что согласуется с задним инфарктом.

К сожалению,  пациент провел следующие несколько месяцев в больнице и вне ее с обострением сердечной недостаточности, прежде чем от нее же и умер.

Уроки

Не соглашайтесь на ЭКГ такого низкого качества, как первая ЭКГ из этого случая, особенно, если вы не обладаете профессиональными навыками интерпретации ЭКГ! Специалист с меньшим опытом мог бы распознать некоторые нарушения на этой первой ЭКГ, если бы она была лучшего качества.

Депрессия ST любой амплитуды с максимальной амплитудой в V2-V4 у пациента с подозрением на ОКС и без другой причины депрессии ST, которая может быть объяснена изменением комплекса QRS, следует рассматривать как задний ИМО до тех пор, пока не будет доказано обратное. (1) В этом случае депрессия ST была тонкой, но однозначно доказывала диагноз заднего ИМО. Это еще один пример ИМпST(-) ИМО с отсроченной катетеризацией из-за существующей парадигмы ИМпST/ИМбпST.

Часто бывает трудно определить или доказать виновную артерию даже по отчету ангиограммы. В отчете нет никаких доказательств того, что OM1 даже рассматривался как потенциальный виновник поражения. Как ни странно, такие проблемы очень часто обнаруживаются при отсроченной катетеризации ИМбпST. То, что изначально могло быть очевидным острым виновником, возможно, становится менее очевидным через 24 часа, и этой ошибке способствует когнитивное искажение, что «конечно, полной окклюзии не может быть, потому что у пациента только ИМбпST».

Согласно рекомендациям AHA/ACC от 2021 г., ИМбпST с рефрактерной стенокардией или гемодинамической или электрической нестабильностью является показанием для немедленной катетеризации сердца и возможного ЧКВ. 2) Этому пациенту было бы полезно провести катетеризацию как можно раньше, как только он прибыл в специализированный центр с продолжающейся ангинозной болью в груди и повышающимся уровнем тропонина, независимо от наличия или отсутствия изменений на ЭКГ.

Если на ЭКГ наблюдается резкое изменение оси, инверсия отведения I и инверсия отведения aVR на aVL и II на III, проверьте расположение электродов на верхних конечностях.

Перенесенный задний инфаркт можно распознать по отчетливым зубцам R в V1-V3. Эти зубцы R можно рассматривать как реципрокные потенциальным зубцам Q в задней стенке миокарда. (3,4)

ИМбпST, который является ИМО, имеет вдвое большую годичную и 2-летнюю смертность, чем ИМбпST, который является НеИМО. (5)

Ссылки

1. Meyers HP, Bracey A, Lee D, Lichtenheld A, Li WJ, Singer DD, Rollins Z, Kane JA, Dodd KW, Meyers KE, Shroff GR, Singer AJ, Smith SW. Ischemic ST-Segment Depression Maximal in V1-V4 (Versus V5-V6) of Any Amplitude Is Specific for Occlusion Myocardial Infarction (Versus Nonocclusive Ischemia). J Am Heart Assoc. 2021 Dec 7;10(23):e022866. doi: 10.1161/JAHA.121.022866. Epub 2021 Nov 15. PMID: 34775811.
2. Lawton J, Tamis-Holland J, Bangalore S, Bates E, Beckie T, Bischoff J, Bittl J, Cohen M, DiMaio J, Don C, Fremes S, Gaudino M, Goldberger Z, Grant M, Jaswal J, Kurlansky P, Mehran R, Metkus T, Nnacheta L, Rao S, Sellke F, Sharma G, Yong C and Zwischenberger B (2021) 2021 ACC/AHA/SCAI Guideline for Coronary Artery Revascularization: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines, Circulation, 145:3, (e4-e17), Online publication date: 18-Jan-2022.
3. Perloff JK. The Recognition of Strictly Posterior Myocardial Infarction by Conventional Scalar Electrocardiography. Circulation. 1964 Nov;30:706-18. doi: 10.1161/01.cir.30.5.706. PMID: 14226169.
4. van Gorselen EO, Verheugt FW, Meursing BT, Oude Ophuis AJ. Posterior myocardial infarction: the dark side of the moon. Neth Heart J. 2007;15(1):16-21.
5.  Khan et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. European Heart J, 2007. 38, 3082-3089.

Кмментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Отличный случай от Drs. Trostel, Smith & Meyers, в котором они представляют еще один случай заднего ИМО, который был пропущен рядом врачей, несмотря на очень типичный анамнез + прогрессивно повышающийся уровень тропонина. Я ограничиваю свои комментарии исходной ЭКГ, которую воспроизвожу на рис. 1.

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае, записанная при поступлении в отделение неотложной помощи.

Мои мысли о начальной записи:

По словам доктора Тростела, на начальной записи есть едва заметные, но реальные нарушения. Они должны были быть замечены — и они должны были привести к повторной регистрации ЭКГ гораздо быстрее, чем через 2,5 часа.

• Этому пациенту за 80 — у него в анамнезе известная ишемическая болезнь — и у него анамнез, полностью типичный для острого приступа (в виде вновь возникшей боли в груди с иррадиацией, которая началась всего за 1 час до того, как он попал в больницу). С таким анамнезом — врачи неотложной помощи должны начать с чрезвычайно высокого уровня подозрительности, вплоть до того, что им почти необходимо доказать, что у такого пациента нет ИМО, а не наоборот.
• Еще до получения доступа к исходной (старой) ЭКГ — ранняя переходная зона в грудных отведениях (R = S, уже в отведении V2) с «полкообразной» депрессией ST в этом отведении V2 + намек на элевацию ST в отведении V6 (1-й комплекс в V6, по-видимому, имеет острейший зубец Т ввиду очень малой амплитуды зубца R в этом отведении). Учитывая необходимость доказать, что это очень типичное острое течение не связано с острым ИМО, эти изменения (даже до получения повышенных уровней тропонина) не следует игнорировать.

Есть еще одна причина, по которой эту первоначальную ЭКГ нужно было повторить гораздо раньше, а не ждать еще 2,5 часа, а именно: у пациента, у которого вы ищете тонкие, но реальные подсказки, ЭКГ № 1технически неадекватна!

• Посмотрите на «гуляющую» изолинию на длинной полосе ритма II отведения (рис. 2). Зубцы T в комплексах № 1, 3 и 9 выглядят острейшими, тогда как в комплексах № 2, 5 и 7 они выглядят так, как если бы была депрессия ST. Напротив, сегмент ST и зубец T в комплексе № 6 выглядит совершенно нормально.
• ЖЕМЧУЖИНА: Проблема, вызывающая заметное смещение изолинии, по-видимому, связана с левой ногой, поскольку в отведении I все выглядит нормально (= 1 отведение от конечности, в котором не задействована электрическая активность электрода левой ноги).

Обратите внимание на рисунок 2: я разметил ST и зубцы T в выбранных отведениях буквами «А» и «В». Какой комплекс в каждом из этих помеченных отведений демонстрирует настоящий ST-T?

• В отведении II — это острейший зубец T (A) или заметная депрессия ST в B?
• В отведении aVL — это элевация ST в B?
• В отведении aVF — это элевация ST в A или депрессия ST в B?
• В отведении V2 — это комплекс А, который является диагностическим признаком острого заднего ИМО (т. е. с очень положительным «Зеркальным» тестом) — или комплекс В, в котором имеется только тонкая депрессия в точке J?
• В отведении V3 — это аномальное уплощение сегмента ST в A (которое в сочетании с «полкообразной» депрессией ST в A в отведении V2 дополнительно подтверждает диагноз острого заднего ИМО) — или B в отведении V3, которое выглядит практически обычным?
• В отведении V6 — это острейший зубец T с тонкой, но реальной элевацией ST в A — или ничем не примечательный ST-T в B?

РЕЗЮМЕ: В контексте анамнеза сегодняшнего случая нам нужно упорно искать тонкие, но реальные изменения, которые оправдывают быструю катетеризацию для определения анатомии и ускорения реперфузии.

• Технически неадекватная исходная ЭКГ у такого пациента на рис. 1 должна быть немедленно повторена.

Еще раз БЛАГОДАРИМ доктора Шона Тростела за его интригующую презентацию!

Рисунок 2: Я разметил исходную ЭКГ (см. текст).

Серия догоспитальных ЭКГ, демонстрирующая реперфузию

Из архива Смита: Series of Prehospital ECGs Showing Reperfusion

Медики записали эту ЭКГ в момент времени 0 у пациента с болью в груди:

Имеются нижние острейшие зубцы Т с реципрокно инвертированными острейшими зубцами Т в aVL и двухфазными (вниз-вверх) зубцами Т в V2 и V3, а также депрессией ST в I и V4-V6.

АЛЦ: Это диагностические признаки ИМпST(-) ИМО(+) ПКА, пока не доказано обратное. В III даже имеется небольшая депрессия точки J, делая картину похожей на зубец Т-deWinter (95-99% процентная окклюзия, но не 100%, хорошо согласующаяся с последующей динамикой).

Двухфазные зубцы T «вниз-вверх» всегда следует рассматривать как реципрокные реперфузионным зубцам T «вверх-вниз» (тип Wellens). (В качестве альтернативы, если вы видите нисходящий ST и отрицательный зубец T, это может быть просто отрицательный зубец T, за которым следует положительный зубец U, если положительная волна возникает очень поздно.) Таким образом, это, вероятно, нижний и задний ИМ, возможно, с некоторой степень реперфузией.

Боль в груди начала проходить после нитроглицерина сублингвально (t = 2 мин):

Нижние зубцы T немного меньше, а отрицательные зубцы T в V2 и V3 менее выражены. АЛЦ: обратите внимание на записанное отведение V4R, в котором нет элевации ST > 0,5 мм, но есть отрицательный зубец Т. Отсутствие элевации ST в V4R не говорит, на мой взгляд, об отсутствии ИМ ПЖ, так как элевации ST нет и в других отведениях.

Другая ЭКГ была записана в момент времени t = 4 минуты:

Теперь нижние зубцы Т вовсе не острейшие, а прекардиальные зубцы Т в основном положительные. Ясно, что это реперфузирующийся нижний и задний ИМ. В V4-V6 имеются зубцы T типа вниз-вверх.

Здесь ЭКГ в период времени t = 13 минут, с задними отведениями V7-V9:

Теперь в нижних отведениях имеются инвертированные Т (зубцы реперфузии)  с реципрокно положительными зубцами Т в aVL. Зубцы T в V2 и V3 положительные. В V7-V9 в основном имеются инвертированные зубцы T, в значительной степени реципркные (противоположные) V2 и V3.

ЭКГ в момент времени t = 14 минут (сразу после предыдущей):

Зубцы T положительные в V4-V6, реципрокны инвертированным зубцам T в V7-V9, но не совсем потому, что они не противоположны друг другу на 180 градусов. V2 и V3 - еще один пример задних реперфузионных Т-зубцов.

Ангиограмма показала открытую артерию-виновницу, кровоснабжающую нижнюю и заднюю стенки.

АЛЦ: обратите внимание на увеличение  амплитуды QRS в aVL на 2-х последних ЭКГ, что говорит о смещении ЭОС левее исходной (от +67° до +33° по аппарату) и немного вперед. Ось всегда отклоняется к ЗДОРОВОМУ миокарду, косвенно подтверждая  сохраняющуюся ишемию нижней и задней стенок.

Мужчина 40 лет с очень высоким АД и острой сильной болью в груди

Оригинал: A 40-something man with very elevated blood pressure and acute severe chest pain

40-летний мужчина, только с диагностированной гипертонией в анамнезе, пожаловался на острую боль в груди.

В течение нескольких минут после поступления была немедленно записана ЭКГ в 12 отведениях:

Что вы думаете?
Является ли элевация ST в V2-V4 следствием нормального варианта элевации ST (так называемой «ранней реполяризации») или элевация ST обусловлена ​​окклюзией ПМЖВ (ИМО)?

Очень проницательный врач приемного отделения немедленно распознал окклюзию ПМЖВ (ИМ вследствие окклюзии ПМЖВ или ИМО). Почему?

Имеется некоторая элевация ST, но она не соответствует «критериям ИМпST». Но имеются острейшие зубцы Т (широкие и «объемные» по отношению к QRS). В III и aVF также имеются зубцы Т с морфологией -/+, что является весьма специфическим признаком ИМО ПМЖВ.

Более того, в отведении V6 имеется легкая депрессия ST; нормальный вариант элевации ST никогда не сопровождается депрессией ST, за исключением отведения aVR.

У мужчин старше 40 лет Универсальное определение ИМ рекомендует в качестве нормы элевацию ST до 2,0 мм в V2 и V3 и до 1 мм во всех других отведениях (для женщин — 1,5 мм, а для мужчин в возрасте до 40 лет — 2,5 мм). У данного пациента нет двух последовательных отведений, отвечающих этим критериям. Но, как мы всегда повторяем, менее 50% острого окклюзионных ИМ соответствуют этим критериям.

Дэвид Марти и др. обнаружили, что в 18% случаев окклюзии ПМЖВ не имеется отведения с элевацией ST более 1 мм. Incidence, angiographic features and outcomes of patients presenting with subtle ST-elevation myocardial infarction. И это только одна из массы подобных публикаций.

Если мы применим формулу для дифференциации окклюзии ПМЖВ от нормального варианта элевации ST (12+1 пример использования формул с 3 и 4 переменными, а также упрощенной формулы, чтобы отличить нормальную элевацию ST от тонкой окклюзии ПМЖВ) и возьмем QTc 436 мс (измерено компьютером), амплитудау зубца R в V4 = 14 мм, QRS в V2 = 7 мм и элевацию ST через 60 мс после точки J = 2,5 мм, мы получаем 20,5, что очень много и подтверждает окклюзию ПМЖВ.

____________________

Пару дней назад я опубликовал ЭКГ с нормальной элевацией ST, которая может имитировать ИМО.

Вот сегодняшняя ЭКГ, расположенная под нормальной ЭКГ:

В обоих случаях, ничего не измеряя, опытный специалист сразу поймет, что верхняя ЭКГ - указывает на норму, а нижняя — на окклюзию ПМЖВ.
Научитесь распознавать ЭКГ так же, как вы распознаете лица.

Пациента взяли на экстренную катетеризацию...

Тем временем боль у пациента стала стихать с «11/10» до «5/10», и через 14 минут после первой, не меняя положение электродов, была записана еще одна ЭКГ:

Что вы думаете сейчас?

Эта ЭКГ стала ближе к норме (из-за частичной реперфузии). Такая нормализация еще раз доказывает, что первая ЭКГ является диагностической!

Анализ показывает разрешение острейших зубцов Т и большей части элевации ST. Обратите внимание, что на этой ЭКГ зубец T в V2 больше, чем на первой записи!! Тем не менее, он МЕНЬШЕ в пропорции к размеру QRS, а ПРОПОРЦИЯ - ЭТО ВСЁ, ЧТО ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ. В V3 и V4 зубец T теперь меньше в абсолютном выражении и НАМНОГО меньше по отношению к QRS. Таким образом, такая динамика подразумевает спонтанную реперфузию.

Также имеется разрешение небольшой элевации ST в aVL и I.

Обратите внимание, что амплитуда комплекса QRS увеличилась. Окклюзия и реперфузия влияют не только на ST-T, но и на QRS.

Продолжение

Через несколько минут в ожидании катетеризации пациент снова почувствовал мучительную боль, и через 32 минуты после первой была записана еще одна ЭКГ^

Очевидный переднебоковой ИМпST [ИМпST (+) ИМО]
Окклюзия ПМЖВ проксимальнее первой диагональной артерии - мы знаем локализацию из-за элевации ST в I, aVL и нижней реципрокной депрессии ST.
Обратите внимание, что зубец S в отведении V3 почти исчез.

Артериальное давление пациента было очень высоким (170/115), поэтому ему было дано несколько табл. нитроглицерина сублингвально, а также было начато капельное введение нитроглицерина с титрованием дозы до 150 мкг/мин до тех пор, пока артериальное давление не стало 150/90. При направлении в рентгеноперационную мы должны были дать ему метопролол, так как это показано при переднем ИМпST с продолжительностью симптомов менее 6 часов и систолическим АД> 120 мм рт.ст. (смертность в рандомизированных исследованиях снизилась). См. обсуждение бета-блокады при переднем ИМпST в этом сообщении: Передние ИМпST и полиморфные ЖЭ с коротким интервалом сцепления. Когда при остром ИМ давать бета-блокаторы? (Мы подумали об этом только после того, как все уже было готово к катетеризации).

Пациента доставили в рентгеноперационную, и у него была обнаружена тромботическая 99% окклюзия проксимального отдела ПМЖВ с потоком TIMI-1 (значительно сниженный поток).

Мы не знаем, был ли какой-либо другой поток крови (TIMI-0, а неTIMI-1) во время регистрации ЭКГ. [Мы знаем, что только 64% ​​истинных ИМпST имеют кровоток TIMI-0; 36% имеют поток TIMI 1, 2 или 3. Это связано с тем, что коронарные тромбы являются динамическими и меняются между временем записи ЭКГ и временем ангиограммы.]

ПМЖВ была открыта и стентирована.

На следующий день:

Реперфузионные зубцы T, идентичные зубцам Т Wellens.

Начальный уровень тропонина I высокой чувствительности составлял 236 нг/л. В дальнейшем тропонины не измерялись.

Эхо не показало нарушений движения стенок. Быстрое распознавание и катетеризация спасают миокард!!

Больной был выписан из стационара через 48 часов после поступления.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай — отличный случай для оттачивания наших навыков распознавания острого ИМО при отсутствии миллиметровых критериев острого ИМпST. По словам доктора Смита, у пациента с впервые развившейся болью в груди — исходная ЭКГ в сегодняшнем случае (которую я воспроизвожу ниже на рис. 2) — имеет диагностические признаки острой окклюзии ПМЖВ.

• В качестве обзора я хотел обобщить те изменения ЭКГ, которые, когда они наблюдаются в связи с новыми сердечными симптомами, должны немедленно указывать на острый ИМО, независимо от того, выполняются ли миллиметровые критерии ИМпST (рис. 1).

Рисунок 1: Изменения на ЭКГ, на которые следует обращать внимание, когда у вашего пациента с впервые возникшими сердечными симптомами нет подъема сегмента ST на ЭКГ, удовлетворяющего критериям ИМпST.

ПОЧЕМУ ЭКГ №1 является диагностической в отношении острого ИМО?

В своих комментариях я сосредотачиваюсь на ряде изменений на исходной ЭКГ (рис. 2). Они соответствуют 1 и 3 пунктам пояснения, показанного выше на рисунке 1.

• По словам доктора Смита, имеются острейшие зубцы T. Понимая, что этот термин каждый специалист интерпретирует немного по-своему, я определяю «острейшие» зубцы Т как непропорционально высокие и/или более толстые на вершине или более мощные у основания, чем следует ожидать, учитывая амплитуду зубцов R и S в в соответствующих отведениях. Проще говоря, острейшие зубцы T чрезмерно «объемны» в том смысле, что они занимают большую площадь, чем это ожидается.
• Хотя в отведениях V2, V3 и V4 имеется некоторая элевация ST, для того, чтобы зубец T был «острейшим», наличие элевации ST не обязательно.
• Как подчеркивается в схеме на рис. 1, чем больше отведений с подозрительными находками, тем больше должно быть опасений по поводу острого продолжающегося события. Я начинаю с тех 1 или 2 отведений, в которых зубцы определенно являются «сверхобъемными» — в случае на рис. 2 это отведения V2 и V3. Мало того, что зубец T в отведении V2 возвышается над небольшим зубцом R в этом отведении, но пик этого зубца T «толстый», а основание этого зубца T занимает большую часть интервала QT.
• Точно так же зубец T в отведении V3 намного выше, с гораздо более широким основанием, чем ожидалось, учитывая размер комплекса QRS в этом отведении.
• По концепции «соседних отведений» — зубец Т в отведении V4 также (по моему определению) острейший. Если бы вы оценивали только  зубец T в отведении V4 сам по себе, вы бы возможно, так не решили, но, учитывая, что зубцы T в отведениях V2 и V3 определенно ненормальны, я подумал, что зубец T в отведении V4 был явно более «объемным», чем я ожидал бы.

Но на рис. 2 есть и другие отведения, которые я оценил как определенно ненормальные!

• Сегменты ST в боковых грудных отведениях V5 и V6 уплощены (выпрямленные КРАСНЫЕ линии в этих отведениях) — и — эти сегменты ST в V5, V6 сопровождаются зубцами T относительно низкой амплитуды (т. е. в норме зубцы T в этих боковых грудных отведениях отведения не намного меньше по размеру, чем зубцы T в передних отведениях).
• ST-T в 2 комплексах в отведении V1 выглядит по-разному. ЕСЛИ «правильный» сегмент ST соответствует 2-му комплексу в отведении V1, то эта тонкая элевация ST с выпуклостью сегмента ST не является нормальной картиной в отведении V1.
• В отведениях от конечностей — тонкие, но реальные нарушения имеются в 5 из 6 отведений. В дополнение к зубцам Т «вниз-вверх», выделенным доктором Смитом, которых там быть не должно (СИНЯЯ стрелка в отведении aVF), сегменты ST в отведениях II и aVF аномально выпрямлены (КРАСНЫЕ линии в этих отведениях). В контексте явно острейших зубцов T в грудных отведениях я принял едва уловимую, но реальную элевацию ST с широким основанием зубцов T в отведениях I и aVL как признак острых ишемических изменений. В этом контексте маленькие зубцы q в этих высоких боковых отведениях могут иметь или не иметь клиническое значения.
• Наконец, я подумал, что инвертированый зубец Т в отведении III, вероятно, был реципрокным. Подчеркнем: зубец T в отведении III в норме может быть отрицательным, особенно когда комплекс QRS в этом отведении преимущественно отрицательный. Но, учитывая явные нарушения в двух других нижних отведениях (отведения II и aVF), я интерпретировал эту инверсию зубца T в отведении III как реципрокное - зеркальное, противоположное тонким изменениям ST-T, наблюдаемым в отведении aVL.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

• У этого 40-летнего мужчины с впервые возникшей болью в груди — в отведениях V2 и V3 видны отчетливо выраженные острейшие зубцы T (с некоторой элевацией ST) — с малозаметными, но реальными нарушениями ST-T не менее чем в 10 (если не 11) из 12 отведений. Как было признано проницательным врачом приемного отделения, следует предполагать острую окклюзию ПМЖВ до тех пор, пока не будет доказано обратное!

Рисунок 2: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Бонус:

Вы заметили, что ритм на ЭКГ №1 не был синусовым?

• Почему я это знаю?

ОТВЕТ:

Мы распознаем синусовый ритм по наличию положительного зубца P в отведении II. Причина этого заключается в том, что  когда ритм синусовый - путь электрического импульса от СА-узла к АВ-узлу, будет ориентирован во фронтальной плоскости очень близко к +60°. Вот почему зубец P обычно должен быть самым высоким в отведении II (по сравнению с амплитудой зубца P в отведениях I и III).

• Если когда-либо увидите явно положительный и больший в отведении I по сравнению с отведением II зубец P (как в случае на ЭКГ № 1), подозревайте либо несинусовый ритм, либо перепутанные электроды левой руки и ноги.
• Согласно сообщению от 28 августа 2020 г - 3 дня боли в плече и груди, а теперь и кардиогенный шок (см. Приложение, которое я разместил внизу страницы этого сообщения) — среди изменений, которые происходят при перепутанных электродах левой руки и ноги, можно выделить: i) Отведения I и II меняет местами (поэтому синусовый зубец P будет выглядеть больше в отведении I при таком типе реверсирования отведений); ii) Отведение III становится инвертированным; и, iii) Отведения aVL и aVF меняются местами.
• Поскольку повторная ЭКГ во время рецидива боли в груди в сегодняшнем случае показала нормально выглядящий положительный зубец P (намного больший, чем зубец P в отведении I в то время) — но без инверсии отведения III — мы можем заключить, что причиной небольшого зубца P в отведении II на ЭКГ №1 не является нарушение размещения электродов ЛР и ЛН, а такая картина просто отражает нижнепредсердный ритм.
• Подчеркнем: нижнепредсердный ритм часто не является патологическим ритмом, и в сегодняшнем случае тот факт, что имеется нижнепредсердный ритм, не влияет ни на лечение, ни на клиническое течение этого пациента. Но самая распространенная ошибка, которую я видел даже у опытных специалистов при интерпретации аритмий, — это неспособность потратить 3-5 секунд, которые требуются вашему «образованному глазу», чтобы посмотреть на каждый предсердно-желудочковый комплекс в длинной полосе ритма II отведения, чтобы убедиться, что вы везде видите четко положительный зубец P с постоянным интервалом PR перед каждым комплексом QRS. ЕСЛИ нет — значит, происходит что-то еще!
• Как отмечалось выше, среди изменений, наблюдаемых при перепутанных «левых» электродах, будет инверсия III отведения, а отведения I и II меняются местами, а отведения  aVL и aVF также меняются местами. Неспособность распознать эту инверсию отведения в упомянутой выше публикации от 29 августа 2020 г. полностью изменила локализацию и картину остро развивающихся изменений ST-T на контрольной ЭКГ в этом случае. ЖЕМЧУЖИНА: Будьте готовы к тому, что ЕСЛИ зубец P в отведении I окажется явно больше положительного зубца P в отведении II, будет важно выяснить, почему!

Молодой человек с периодическими болями в груди и одышкой при физической нагрузке

Оригинал: A Young Man with Recurrent Chest Pain and Dyspnea with Exertion

Собственно случай

Молодой человек, у которого в течение многих лет были боли в груди и одышка при физической нагрузке снова обратился в отделение неотложной помощи с такими же симптомами. В этом случае боль в груди , по его мнению, была связана со стрессом и сопровождалась небольшой одышкой, периодически усиливалась до 7/10 и усиливалась при физической активности, с иррадиаиируя в левую сторону шеи и лица.

Гипертензии в анамнезе нет.

Вот его ЭКГ:

Каков Ваш наиболее вероятный диагноз?

Мне показали эту ЭКГ, и я высказал свое мнение (показано ниже).

Вот прикроватное эхо в ЭД, парастернальная длинная ось:

Посмотрите на маленький конечно-систолический размер камеры ЛЖ.

Парастернальная короткая ось:

Опять же, посмотрите на размер камеры в конце систолы!

Вы изменение свой диагноз?

На ЭКГ выявляется выраженная ГЛЖ с вторичными нарушениями ST/T. Имеется глубокая депрессия ST и инверсия зубца T, которые дискордантны (в противоположном направлении) зубцам R большой амплитуды. Эти нарушения ST-T не указывают на ишемию, хотя они, безусловно, могут скрывать ишемию. Вместо этого эти нарушения реполяризации (ST-T) полностью вторичны по отношению к нарушениям деполяризации (высокий вольтаж).

Эхо показывает выраженную ГЛЖ. Является ли эта гипертрофия определенно концентрической или асимметричной (что наблюдается при ГКМП с асимметричной гипертрофией перегородки), по этим прикроватным эхосигналам трудно сказать наверняка.

Комментарий: У молодого человека без гипертонии в анамнезе и с такими типичными симптомами гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) это ГКМП, пока не доказано обратное.

Продолжение

Он отказался от госпитализации. Он был выписан с последующим наблюдением и рекомендацией пройти контрастное УЗИ сердца и обследование у кардиолога.

Комментарий: пациенту, в этом случае, который отказывается от госпитализации, целесообразно начать прием бета-блокатора.

Продолжение

Он вернулся примерно через неделю с похожими симптомами: боль в центре грудной клетки и одышка, которые могут длиться минуты или часы, но на этот раз они продолжались менее часа и снова усиливались при активности. Тошноты и потоотделения не было.

Вот его ЭКГ во время этого визита:

Более медленный синусовый ритм, но в остальном то же самое.

Комментарий АЛЦ: 2 ЭКГ, в данном случае трудносопоставимы. Обратите внимание на разницу в картине деполяризации и реполяризации в III отведении этих 2-х ЭКГ, разную амплитуду QRS в I отведении и aVL, что указывает на выраженное смещение электрической оси (на 2-й ЭКГ ось левее), а также изменившуюся картину грудных отведений. Если изменения в грудных отведениях объяснить легко - иное расположение электродов (по моему опыту это правило, а не исключение), то изменившуюся электрическую ось во фронтальной плоскости объяснить труднее. Я считаю, что различия наиболее вероятно связаны с разным положением тела при регистрации ЭКГ (на первой ЭКГ пациент не лежал горизонтально). В данном случае это не принципиально, но в более сложных случаях - разница может выглядеть как ЭКГ-динамика.

Его серийный тропонин I (современный тропонин Abbott Architect, 99% = 0,030 нг/мл):

• 0 час: 0,034 нг/мл
• 3 часа: 0,024 нг/мл
• 6 часов: 0,011 нг/мл

Таким образом, у него были симптомы, характерные для инфаркта миокарда, и диагностическое падение тропонина на один уровень (первый) выше порогового значения 99%. Это соответствует определению ИМ, но только в том случае, если считается, что повышение уровня тропонина также связано с ишемией.

Было выполнено стандартное стресс-эхо:

• Динамический внутрижелудочковый градиент 15 мм рт.ст. в покое и повышается до 26 мм рт.ст. после нагрузки.
• Нормальная расчетная фракция выброса левого желудочка в состоянии покоя.
• Нормальная предполагаемая фракция выброса левого желудочка улучшалась при стрессе.
• Аномалий движения стенок в покое нет.
• Отсутствие аномалий движения стенок при стрессе.
• Концентрическая гипертрофия левого желудочка.
• Динамический внутрижелудочковый градиент.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Концентрическая обструкция гипертрофии левого желудочка.

Комментарий: Таким образом, у него ГОКМП (обструктивная ГКМП), и вполне вероятно, что стресс вызывает некоторую ишемию в этом гипертрофированном миокарде. Следовательно, это можно было бы назвать инфарктом миокарда 2 типа из-за обструкции оттока при ГОКМП.

Продолжение

Пациенту назначили метопролол и выписали.

Комментарий: Объяснение обструкции оттока и использования бета-блокады: при обструктивной ГКМП конечно-систолический объем очень мал из-за гипертрофии миокарда, и, таким образом, он препятствует току крови в аорту в конце систолы. Это источник «градиента». Это похоже на легкий аортальный стеноз, но только в конечной систоле. Бета-блокаторы: 1) уменьшают сократимость и, таким образом, приводят к большему конечно-систолическому объему и меньшей обструкции оттока и 2) замедляют частоту сердечных сокращений, предоставляя больше времени для наполнения, что приводит к большему конечно-диастолическому объему, что также приводит к более высокому конечному систолическому объему.

Коматозный больной с уровнем карбоксигемоглобина более 50%

A comatose patient with a carbon monoxide level over 50%

Молодой человек случайно подвергся воздействию угарного газа (СО). Он был в коме и интубирован, а его исходный уровень карбоксигемоглобина превышал 50%.

При отравлении угарным газом всегда регистрируется ЭК . Вот она:

Мне показали эту ЭКГ, так как беспокоились по поводу ишемического подъема сегмента ST, что, безусловно, возможно из-за тяжелой интоксикации угарным газом или сопутствующего ОКС.

На самом деле, есть лабораторные доказательства того, что токсичность угарного газа увеличивает агрегационную способность тромбоцитов и нейтрофилов и концентрацию миелопероксидазы (МПО) в плазме и, таким образом, может спровоцировать ОКС (хотя это никоим образом не доказано клинически). Внутрисосудистая активация нейтрофилов вследствие отравления угарным газом:  Intravascular Neutrophil Activation Due to Carbon Monoxide Poisoning

Что вы думаете об этой ЭКГ?

Моя интерпретация заключалась в том, что это был нормальный вариант элевации ST.

Нижняя элевация ST: заметные зубцы J во всех отведениях. В aVL нет реципрокной депрессии ST.

Передняя элевация ST: выраженные зубцы J и высокие амплитуды комплекса QRS.

Если мы используем формулу окклюзии ПМЖВ vs нормальный вариант реполяризпции, мы получаем:

QTc = 436 мс

Зубец R V4 = 13 мм, QRS V2 = 21 мм, элевация ST через 60 мс после точки J в V3 = 2,5

Значение формулы = 18,7. Это указывает на окклюзию ПМЖВ. Тем не менее, переменная, которая больше всего способствует этому, - это QTc 436 мс, что является довольно длинным и искажает результат формулы в сторону окклюзии ПМЖВ. Для сравнения, если бы QT был средним значением окклюзии ПМЖВ (420 мс) по сравнению с нормальным вариантом (390 мс) из нашего исследования, QTc составил бы 405 мс, а значение формулы было бы 17,06, что редко наблюдается при окклюзии ПМЖВ. 

У нас есть доказательства, но это не очень известный факт, что токсичность угарного газа, вероятно, удлиняет интервал QT. Таким образом, этот относительно длинный интервал QT НЕ связан с ишемией, но может быть результатом токсичности угарного газа. Yelken B et al. The assessment of QT intervals in acute carbon monoxide poisoning

Меня не беспокоила эта ЭКГ.

Пациент полностью пришел в себя после трех процедур гипербарической оксигенации в нашем ультрасовременном центре.

Подробнее об отравлении угарным газом и ишемии сердца читайте здесь (ЭКГ дана ниже): Как лечить эту субэндокардиальную ишемию?

Пик тропонина составил 43 нг/л (едва повышен; у большинства пациентов с такой тяжелой токсичностью угарного газа уровень тропонина был значительно повышен просто из-за кислородного голодания и из-за непосредственного воздействия угарного газа на кардиомиоциты).

Вот его ЭКГ на следующий день:

По существу то же самое, без изменений, что доказывает, что предыдущая ЭКГ является его исходным нормальным вариантом подъема ST.

Иногда окклюзионный ИМ и отравление угарным газом сочетаются!

пациент был выписан неврологически интактным.

Посмотрите на этот случай пациента в сознании без боли в груди, но с уровнем CO 34%:

Отравление угарным газом. Рутинная ЭКГ записана перед гипербарической терапией... Есть ли связь ЭКГ с ситуацией?

Вот такая ЭКГ:

См. этот типичный случай отравления угарным газом:

Как лечить эту субэндокардиальную ишемию?

Комментарий КЕНА ГРУЭРА, доктора медицины

Содержательный случай, представленный доктором Смитом, этого молодого человека, у которого произошло случайное отравление угарным газом. Я сосредоточу свои комментарии на часто упускаемом из виду техническом моменте — и — на важном клиническом моменте, который, к сожалению, не очень хорошо оценивается клиницистами, за исключением тех, кто регулярно следит за блогом доктора Смита.

Часто упускаемый из виду технический момент:

По словам доктора Смита, в поддержку нашего впечатления о том, что исходная ЭКГ в сегодняшнем случае представляла собой доброкачественный вариант реполяризации, было отсутствие каких-либо значительных изменений в общей картине ST-T на повторной ЭКГ (записанной на следующий день) - по сравнению к исходной ЭКГ, снятой в отделении неотложной помощи (= ЭКГ №2 по сравнению с ЭКГ №1 на рис. 1). Тем не менее, разница между двумя записями ЕСТЬ!

• КЛЮЧ к точному сравнению последовательных записей ЭКГ — убедиться, что вы «сравниваете яблоки с яблоками, а не сравниваете яблоки с апельсинами».
• Обычно на серийных записях можно увидеть изменения оси во фронтальной плоскости и/или прогрессии зубца R в грудных отведениях. Это может быть связано с небольшими изменениями наклона кровати пациента (т. е. если при первоначальной записи у пациента была слишком одышка, чтобы лежать ровно) — или с изменениями в расположении электродов грудных отведений — или просто из-за необъяснимых небольших изменений в морфологии QRST, которые иногда возникают между записями. Эти изменения могут вызывать различия в морфологии QRS и ST-T от одной записи к другой, не связанные с какими-либо изменениями в клиническом состоянии пациента.

ПРОВЕРЬТЕ 2 серийные записи на рисунке 1:

• Одинакова ли ось во фронтальной плоскости на обеих записях?
• Одинаковая ли прогрессия зубца R (и переходная зона)?
• ЕСЛИ изменилась ось или прогрессия зубца R — как это изменение повлияло на внешний вид комплексов QRS и ST-T?

ОТВЕТ:

Ось во фронтальной плоскости на ЭКГ №1 и ЭКГ №2 на рис. 1  идентична (т.е. примерно +70°). При сравнении этих двух записей по отведениям видно, что морфология QRS практически идентична в каждом из 6 отведений от конечностей. Это говорит нам о том, что пошаговое сравнение изменений ST-T в 6 отведениях от конечностей является «сравнением яблок с яблоками», так что любые различия в морфологии ST-T в любом из этих 6 отведений от конечностей будут реальными!

• Поскольку никаких изменений (кроме минимального увеличения амплитуды зубца Т в отведении aVL на ЭКГ №2) не произошло, мы можем с уверенностью сказать: «Изменений нет».

Напротив, прогрессия зубца R на ЭКГ № 2 отличается от того, что было на ЭКГ № 1.

• Переходная зона (отведение, в котором высота зубца R становится больше, чем глубина зубца S) — на ЭКГ №1 находится между отведениями V3-V4. Обратите внимание, что амплитуда зубца R равнялась глубине зубца S уже в отведении V3 на ЭКГ №1.
• Переходная зона на ЭКГ № 2пасположена левее (т. е. высота зубца R не превышает глубину зубца S до отведений V4-V5, а QRS в отведении V4 по-прежнему преимущественно отрицательный).
• Это означает, что последовательное сравнение в поисках изменений ST-T на рисунке 1 между этими двумя записями не похоже на «сравнение яблок с яблоками» — потому что переходная зона на ЭКГ № 2 сместилась левее, а морфология QRS не одинакова.
• Разве зубец T в отведении V1 на ЭКГ № 2 теперь не отрицательный, тогда как на ЭКГ № 1 он был положительным?
• Разве зубец Т в отведении V2 на ЭКГ №1 не значительно выше, чем зубец Т в отведении V2 на ЭКГ №2?
• Нет ли большей элевации ST в точке J в отведениях V2 и V3 на ЭКГ №1?

Заключение: когда во фронтальной плоскости ось или прогрессия зубца R на серийных записях изменяется (как это часто бывает!) — мы должны учитывать такие изменения с помощью «ценностного суждения» относительно того, считаем ли мы, что такие различия в морфологии ST-T являются «реальными» (т. е. клинически значимыми) изменениями — или такие различия вряд ли будут клинически значимыми.

• Я полностью согласен с оценкой доктора Смита о том, что в сегодняшнем случае различия, которые мы видим в морфологии ST-T между двумя записями, вряд ли будут клинически значимыми (и, скорее всего, являются результатом небольшого изменения размещения электродов грудных отведений).
• ЗАМЕЧАНИЕ: Не забывайте учитывать ось во фронтальной плоскости и прогрессию зубца R при сравнении серийных записей!

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в отделении неотложной помощи (= ЭКГ №1) — с контрольной ЭКГ, снятой на следующий день (= ЭКГ №2).

Важный клинический момент:

До работы с доктором Стивеном Смитом концепция деформации конечной части комплекса QRS (терминальной деформации - тдQRS) была мне неизвестна. Это красивая концепция, которая иногда может оказать неоценимую помощь в дифференцировке ранней реполяризации и острого ИМО. 3 ЭКГ, показанные выше доктором Смитом в сегодняшнем случае, дают представление о том, что является, а что не является тдQRS.

• тдQRS — определяется как отсутствие как зубца J, так и зубца S либо в отведении V2, либо в отведении V3 (а иногда и в отведении V4). Хотя определение простое, мне потребовалось немного практики, чтобы научиться чувствовать себя комфортно и распознавать такие изменения уверенно.

В блоге доктора Смита появляется все больше примеров того, что является тдQRS, а что он не является. Для удобства — рассмотрите эти 2 ссылки:

Рисунок 2: Сравнение элевации ST в отведении V3 из-за варианта реполяризации и острого ИМО, который проявляется тдQRS.

А как насчет ЭКГ, показанных в сегодняшнем случае?

Чтобы проиллюстрировать разницу между тем, что является тдQRS, и что не является, я объединил 1-ю и 3-ю записи, показанные в сегодняшнем случае, на рисунке 3.

• ЭКГ № 1 (= ВЕРХНЯЯ запись на рис. 3): согласно д-ру Смиту — изменения ST-T на этой записи убедительно указывают на вариант реполяризации. В дополнение к выраженной зазубрине в точке J в нескольких отведениях (КРАСНЫЕ стрелки на рис. 3) — имеется нормальная прогрессия зубца R с достаточной амплитудой комплекса QRS — нет реципрокной депрессии ST — аналогичная морфология ST-T в нескольких отведениях (т. е. отсутствие локальных изменений, которые обычно наблюдаются при остром инфаркте) — и «смазанность» терминальной части QRS (РОЗОВЫЕ стрелки), которые имеют те же клинические последствия, что и заметная засечка в точке J. Отсутствие динамики на повторной записи, сделанной на следующий день (ЭКГ № 2), подтверждает вывод о том, что ЭКГ № 1 представляет собой вариант реполяризации и не свидетельствует об остром сердечном эпизоде.
• ЭКГ № 3 (= Нижняя запись на рисунке 3) — была добавлена ​​к сегодняшнему случаю доктором Смитом, чтобы предоставить пример, в котором острое отравление угарным газом сопровождалось явным ИМпST (случай подробно обсуждается в сообщении Отравление угарным газом. Рутинная ЭКГ записана перед гипербарической терапией... Есть ли связь ЭКГ с ситуацией?). Обратите внимание на СИНИЕ стрелки, которые выделяют очевидную тдQRS, показанную здесь в 3 отведениях с наибольшей элевацией ST.

ЗАМЕЧАНИЕ: Ясно, что на ЭКГ № 3 диагноз острой окклюзии ПМЖВ очевиден без необходимости идентифицировать тдQRS. Но всегда подвернется случай, когда вы можете быть не уверены в наличии (или отсутствии) острого ИМО — в этом случае распознавание тдQRS может мгновенно подтвердить ваши подозрения в необходимости быстрой катетеризации.

Рисунок 3: Сравнение ЭКГ № 1 и ЭКГ № 3 из сегодняшнего случая, чтобы проиллюстрировать, что является — и что не является тдQRS (см. Текст).