Мужчина 50 лет с одышкой

Оригинал: A 50-something male with Dyspnea

У мужчины средних лет появилась одышка. Была записана ЭКГ.

Что происходит? Смотри ниже.

Имеется синусовый ритм. Имеется заметная депрессия ST в V1-V4, максимальная в V2 и V3. На первый взгляд, это задний ИМпST.

Но всегда следует интерпретировать нарушения ST и T в контексте QRS. Имеется большой зубец R в V1-V3. Можно увидеть большой зубец R и при заднем ИМ, и поэтому кажется, что первое впечатление подтверждается.

Однако гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) также приводит к большим прекардиальным зубцам R в правых грудных отведениях и вторичным аномалиям ST и зубцов T, которые имитируют ишемию.

Всегда следует искать зубец S в отведении I. И он имеется. Отклонение оси вправо. Все это свидетельствует о гипертрофии ПЖ.

Итак, было сделано УЗИ сердца:

• Легочная гипертензия: расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 72 мм рт. ст. + давление ПП.
• Увеличение правого желудочка.
• Снижение систолической функции правого желудочка.
• Увеличение правого предсердия, но размер нижней полой вены небольшой.
• Концентрическая гипертрофия левого желудочка.
• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 75%.
• Аномалий движения стенки левого желудочка не выявлено.

ИМ у пациента был исключен.

Кроме того, было проведено обследование на ТЭЛА, и оно было отрицательным. Причина данной ЭКГ – заболевание дыхательных путей. Признак МакДжин-Уайта (S. McGinn, и P. D. White - SIQIIITIII) также в имеется в данном случае, но это очень мягкий признак ТЭЛА. В большой группе пациентов с одышкой, прошедших лечение по поводу ТЭЛА, у пациентов без ТЭЛА частота S1Q3T3 составила 3%, а у пациентов с ТЭЛА — 8%, для очень низких положительных и отрицательных прогностических значений. Кроме того, ТЭЛА не дает больших зубцов R в правых прекардиальных отведениях.

Уроки:

1. Аномальная элевация и/или депрессия сегмента ST и/или инверсия зубца Т (аномальная реполяризация) могут быть первичными (например, из-за ишемии) или могут быть вторичными по отношению к аномальной деполяризации (аномальный комплекс QRS, такой как ГЛЖ, ГПЖ, БЛНПГ, БПНПГ и др.).

Таким образом, всегда необходимо тщательно исследовать комплекс QRS, чтобы убедиться, что он не имеет нарушений, объясняющих аномалии реполяризации.

2. Гипертрофия правого желудочка часто приводит к  прекардиальной депрессии ST и инверсии зубца Т правых грудных отведениях, что имитирует ишемию. В частности, он может имитируовать задний ИМпST.

Клинический разбор: Блокада и аберрантная проводимость

Спасибо Кену за блестящий анализ этой ЭКГ...

Интерпретируйте ЭКГ в 12 отведениях, показанную ниже на рисунке 1, записанную у 72-летней женщины:

• Какой тип «блокады» и какие «быстрые» находки бросаются в глаза?
• Имеются ли признаки недавнего инфаркта?
• Клинически – что бы вы сделали?

ПРИМЕЧАНИЕ. Часть нашего ответа на эту очень интересную запись являются довольно сложными. Тем не менее, я думаю, что есть уроки, которые следует усвоить специалистам всех уровней. Готовы ли вы принять вызов?

Рисунок 1. ЭКГ в 12 отведениях, записанная у 72-летней женщины. Какой тип «блокады» вы видите. Что делать?

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ: Основной ритм на этой ЭКГ, показанной на рисунке 1, является синусовым, что подтверждается положительными зубцами P с фиксированным интервалом PR для 2-го и 4-го комплексов в отведении II. Существует вариабельность общего желудочкового ответа, частично из-за синусовой аритмии и частично из-за 3 ПЭ (преждевременных сокращений предсердий), которые видны на ЭКГ. Отсутствие полосы ритма в отведении II затрудняет идентификацию этих характеристик ритма. Поэтому на следующем рисунке мы разметили 14 комплексов этой записи (рис. 2).

Рисунок 2. ЭКГ в 12 отведениях с рисунка 1, где отмечены каждый комплекс и ключевые находки.

Обратите внимание на следующее (рис. 2):

• 3-й комплекс (наблюдаемый в одновременно зарегистрированных отведениях I, II, III) представляет собой ПЭ. Преждевременный зубец P  иден хорошо, хотя он и наслаивается на предшествующий зубец T в отведениях II, III (маленькая красная стрелка в отведении III), но не виден в комплексе QRST малой амплитуды в отведении I. Это подчеркивает одно преимущество оценки ритмов в более чем одном отведении - т. е., некоторые отведения лучше других подходят для выявления определенных находок и изменений.
• Комплексы № 7 и № 11 также являются ПЭ (обратите внимание на маленькие красные стрелки, указывающие на преждевременный зубец P в отведениях aVF и V1, V2, V3). Нам потребуется более длинная полоса ритма, чтобы определить, продолжается ли наблюдаемый здесь паттерн (каждое 4-е сокращение является ПЭ) — и в этом случае ритм будет предсердной «квадригеминией».
• Наблюдаются небольшие (тонкие) изменения в морфологии QRS этих ПЭ. То есть зубец q комплекса № 3 в отведении III не такой глубокий, как для 3-х нормально проведенных комплексов в этом отведении. То же самое относится и к комплексу QRS преждевременно проведенного комплекса № 7 в отведении aVF. Мы подозреваем, что то же самое явление (небольшое изменение морфологии QRS) также имеет место для комплексов № 11, хотя это трудно сказать, поскольку комплекс № 11 возникает непосредственно перед переключением отведений… Эта интересная расширенная концепция известна как аберрантная проводимость, которая иногда наблюдается когда ПЭ возникает в сердечном цикле достаточно рано, чтобы попасть в относительный рефрактерный период.

Теперь, когда мы интерпретировали ритм на рисунках 1 и 2, пришло время перейти к остальной части нашего систематического подхода. В нашей оценке мы будем избегать комплексов QRST комплексов № 3, 7 и 10 из-за отмеченного выше изменения морфологии, возникающего в результате аберрантного проведения этих ПЭ:

• Комплекс QRS широкий (в отведении V1 он более половины большой клетки или ~0,11 с). Морфология QRS в 3 ключевых отведениях (I, V1, V6) соответствует полной БПНПГ = Блокаде Правой Ножки Пучка Гиса. Таким образом (как показано в КРАСНО-ЧЕРНЫХ прямоугольниках в отведениях I, V1, V6 на рис. 2) — имеется rsR’ в отведении V1 и широкие терминальные зубцы S в отведениях I и V6, которые удовлетворяют критериям БПНПГ.
• Существует также БЗВЛН (блокада задней ветви левой ножки), что делает нарушение проводимости на рисунке 2 бифасцикулярной блокадой (БПНПГ плюс БЗВЛН). Поскольку задняя ветвь левой ножки пучка Гиса получает двойное кровоснабжение и намного толще, чем передняя ветвь, БЗВЛН встречается гораздо реже, чем БПВЛН. Диагноз ставится при обнаружении непропорционально глубокого зубца S в отведении I (рис. 3) у пациента с подлежащей БПНПГ. Обратите внимание, что при БЗВЛН отведения II и III показывают противоположный паттерн QRS, нежели в отведении I (маленький q с высоким R в отведениях II, III - vs маленький r с глубоким S в отведении I). Возникновение бифасцикулярной блокады с участием задней ветви левой ножки часто связано с более обширным фоновым органическим заболеванием сердца, а нижние и боковые прекардиальные зубцы Q, наблюдаемые на этой записи, могут свидетельствовать о предшествующем инфаркте в этих областях.
• На рисунке 2 нет увеличения полостей.

Рисунок 3 – Схематическое изображение диагностики бифасцикулярных блокад.

— СЛЕВА — БПНПГ/БПВЛН, распознаваемая по суммарному отрицательному отклонению комплекса QRS в отведении II. Это, безусловно, наиболее распространенная форма бифасцикулярной блокады.
— СПРАВА — БПНПГ/БЗВЛН, распознаваемая по очень глубокому прямому компоненту зубца S в отведении I с высоким комплексом qR в отведении II.

Заключительная часть нашего систематического подхода к интерпретации ЭКГ, показанной на рисунке 2, относится к оценке изменений Q-R-S-T:

• Как отмечалось выше, имеются небольшие нижние и боковые прекардиальные зубцы q неопределенного значения.
• Переходная зона смещена вправо (с высоким зубцом R в отведении V1 из-за БПНПГ).
• Имеются типичные вторичные изменения ST-T при БПНПГ – при этом ST-T в 3 ключевых отведениях (I, V1, V6) направлены в противоположную сторону от последнего отклонения комплекса QRS, как и ожидается при блокаде ножек пучка Гиса (вторичные изменения ST-T).
• Возможно, самая интересная часть этой записи связана с оценкой морфологии ST-T для комплексов № 8 в отведении V3 и комплексов № 12 в отведениях V4 (внутри КРАСНЫХ овалов). В обоих этих комплексах сегмент ST вогнут  с намеком на ишемически выглядящую инверсию зубца T. Тем не менее, есть разрешение этих аномалий ST-T в комплексах, которые следуют сразу за ними (комплексы № 9 и 13, внутри СИНИХ овалов). Иногда в нормально проведенных комплексах после ПЭ или ЖЭ могут наблюдаться изменения ST-T, которые на записи в других синусовых комплексах не видны. Неясно, отражают ли такие изменения «скрытую» ишемию или нет. Таким образом, на этой записи с ПЭ и бифасцикулярной блокадой нет признаков острой ишемии или повреждения.

РЕЗЮМЕ: на этой интересной ЭКГ в 12 отведениях, записанной у 72-летней женщины, по-видимому, бессимптомной, показана синусовая аритмия с ПЭ (некоторые из которых проведены с аберрациями). Имеется БПНПГ/БЗВЛН (бифасцикулярная блокада), но нет признаков острого изменения ST-T (хотя и с некоторым изменением морфологии ST-T в комплексе после ПЭ). Этот случай представляет собой прекрасную иллюстрацию редко встречающейся формы бифасцикулярной блокады с БЗВЛН - и - служит напоминанием о важности тщательного изучения морфологии QRS ПЭ и морфологии ST-T в сокращении, которое следует за ПЭ.

Пациент 50-лет с болью в груди? Что здесь происходит?

Автор: Эмре Аслангер, наш новый редактор блога. Эмре является выдающимся кардиологом в Турции и широко публикуется по ЭКГ при ИМО и других областях: A 50 year old with chest pain? What is going on? By Emre Aslanger.

Эмре Аслангер Профиль Google Scholar

50-летний мужчина с 20-летним анамнезом сахарного диабета, лечившийся метформином, жалуется только на боль в груди, которая началась 20 минут назад. Боль иррадиирует в левую внутреннюю часть руки и сейчас близка к разрешению. Его ЭКГ при поступлении приведена ниже.

Что вы думаете?

Вы можете щелкнуть по нему, чтобы увеличить его, но давайте немного упростим просмотр:

Что вы думаете? (вы все еще можете нажать на нее, чтобы увеличить)

Хотя смещение изолинии несколько затрудняют интерпретацию, депрессия сегмента ST в нижних отведениях вполне очевидна. Это должно немедленно побудить специалиста посмотреть в высоких боковых (отведения I и aVL) и передних отведениях на наличие тонкой элевации сегмента ST. Кажется, что в aVL имеется тонкая элевация сегмента ST, которую можно легко не заметить, если оценивать изменения изолированно. Подъем сегмента ST в V1-3 также вызывает большие подозрения. Кроме того, имеется депрессия сегмента ST в V4-6. Все они указывают на окклюзию проксимального сегмента левой передней нисходящей артерии (ПМЖВ) и инфаркт миокарда (ИМО), который, к сожалению, не соответствует критериям инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).

Несмотря на это, автоматизированная интерпретация предполагает острый ИМпST!

Если бы вы использовали формулу ПМЖВ vs нормальный вариант элевации ST (что не рекомендуется при депрессии ST, что делает нормальный вариант почти невозможным), вы получили бы 18,89, что указывает на окклюзию ПМЖВ.

________

Комментарий Смита: это странно, потому что миллиметровые критерии ИМпST не соблюдены. Как этот обычный алгоритм (не нейронная сеть) диагностировал ИМпST?

_______________

Комментарий Смита и Мейерса: недавно мы опубликовали несколько случаев элевации ST в V1 с депрессией ST в V5, 6 при окклюзии ПМЖВ. Они, по-видимому, указывают на септальный ИМ, расположенный проксимальнее 1-го септального перфоратора (другие случаи см. ниже). Мы ввели термин «прекардиальный вихрь», основанный на смещении сегмента ST вверх, обычно наблюдаемом в V1-V2/V3, и смещении вниз в V4/V5-V6, как показано в другом примере ниже. Обратите внимание: наиболее важная имитация прекардиального завихрения наблюдается в случаях ГЛЖ, при которых также обычно присутствует депрессия ST в боковых отведениях и элевация ST в V1-V2.

Вот еще один пример «прекордиального вихря»:

_______________________

Ответственный клиницист не был уверен и назначил серийные ЭКГ и тропонин.

Через 15 минут записали вторую ЭКГ. Пациент сказал, что боль почти прошла.

Что вы думаете?

Тонкая элевация сегмента ST в отведениях I, aVL и V2 сохраняется. Смещения сегмента ST в нижних и боковых отведениях разрешаются, но по-прежнему сохраняется значительная депрессия ST, особенно в отведении III (это всегда следует рассматривать как реципрокную к высокой боковой элевацит ST, независимо от того, очевидна эта элевация ST или нет — она НЕ является «нижней (субэндокардиальной) ишемией»!!) Также обратите внимание на крошечный зубец Q в V2. Даже эта ЭКГ очень подозрительна, если не диагностическая, для переднего ИМО!

__________

Комментарий Смита:

С тех пор, как я начал вести этот блог, я подчеркивал, что «депрессия ST не локализована», что означает, что депрессия ST в нижних, передних или боковых отведениях НЕ говорит вам о наличии субэндокардиальной ишемии в этих отведениях. Это доказано многими исследованиями ЭКГ при нагрузке. Депрессия ST в II, III, aVF обычно реципрокна (часто невидимой) элевации ST в aVL.

_______________

Первый тропонин (hsTnT) оказался 9 пг/дл (норма <14 пг/дл). [Это то же самое, что и нг/л, единицы измерения, используемые в большинстве стран США и Европы]. Поскольку после этого боль полностью исчезла, было решено дождаться оценки второго тропонина.

_________

Комментарий Смита: если ЭКГ является диагностической, как здесь, ожидание тропонина допустимо только в том случае, если ОБЕ ЭКГ и симптомы исчезли.

__________

Второй тропонин оказался 69 пг/дл. Был поставлен диагноз ИМбпST, и был начат поиск центра, способного выполнить ЧКВ.

Еще одна ЭКГ была снята через 4 часа:

Почти все изменения сегмента ST вернулись к норме. Обратите внимание на спонтанную реперфузию, вызвавшую инверсией зубца Т в aVL и относительно массивные зубцы Т в нижних отведениях («реципрокные зубцы Т реперфузии»).

Пациент был переведен в ЧКВ-центр. Третий тропонин через три часа после поступления оказался 320 пг/дл.

Ангиограмма показала именно то, что и ожидалось: тромбированный стеноз непосредственно перед первой перегородочной и диагональной артерией.

_______________________

Поражение ПМЖВ было успешно стентировано. На следующий день эхокардиограмма показала срединную и апикальную переднюю и септальную дискинезию с фракцией выброса 40%.

Уроки

• Тонкая ЭКГ не означает легкое, незначительное поражение.
• Тропонин отстает и не отражает серьезности ситуации.
• Хотя это поражение спонтанно реперфузируется, риск повторной окклюзии довольно высок, и, если это произойдет, значительная часть миокарда будет потеряна до перемещения пациента в рентгеноперационную. Таких больных следует срочно доставить на катетеризацию.

Исследования по ЭКГ при ИМО:
Если бы этот случай был в одном из наших исследований, это считалось бы ложноположительной ЭКГ!! Наши методы ретроспективного определения того, была ли окклюзия артерии во время записи ЭКГ, требуют ЛИБО 1) потока TIMI 0/1, а иногда и 0/1/2, ЛИБО виновника ПЛЮС очень высокого уровня тропонина, который для высокой чувствительности тропонина Т выше 1000 нг/л. В этом случае реперфузия была настолько быстрой, что пик был на уровне 320 нг/л, и этот случай будет считаться ложноположительным в одном из наших исследований!!

См. эти другие случаи с прекардиальным вихрем:

Мужчина 50 лет с «вздутием живота»

Мужчина 60 лет c остановкой кровообращения, дефибрилляцией, восстановлением, но без ИМпST - что вы будете делать?

Мужчина 49 лет с болью в груди. Это ИМО и это псевдонормализация?

Что вы будете делать с этой, переведенной к вам бессимптомной пациенткой?

Как долго вы готовы ждать, пока ваш окклюзионный ИМ покажет свою суть? Иногда последовательные ЭКГ минимизируют задержку...

Мужчина лет шестидесяти в полночь с болью в груди и с тропонинами ниже уровня обнаружения...

Беседуем с экспертом: 40-летний мужчина с болью в груди с прошлой ночи

Мужчина лет шестидесяти с болью в груди, тахипноэ и гипертонией

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Мы приветствуем доктора Эмре Аслангера в качестве нового помощника редактора блога доктора Смита по ЭКГ! Проблема, которую он решает в сегодняшнем случае, относится к «теме», хорошо известной нашим читателям: распознавание тонких признаков острого ИМО, который не соответствует «критериям ИМпST», но который, тем не менее, требует немедленного вмешательства.

Для ясности и простоты сравнения я воспроизвел 3 серийные записи в сегодняшнем случае на рисунке 1.

• Я считаю, что легче всего оценить серийные записи ЭКГ, выделенные доктором Аслангером путем сравнения по каждому отведению — в сочетании с тесной корреляцией с историей болезни.

Рисунок 1: Сравнение 3 серийных ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ мысли о серийных ЭКГ в сегодняшнем случае:

Как это часто бывает, анамнез в сегодняшнем случае является КЛЮЧЕВЫМ элементом: пациент — 50-летний мужчина с давним фактором риска в виде диабета. Он поступил в отделение неотложной помощи с впервые появившейся болью в груди, которая началась всего за 20 минут до ЭКГ № 1.

• Не только данные при поступлении сегодняшнего пациента сразу же помещают его в группу «высокой распространенности» вероятного коронарного события, но и тот факт, что он поступил в отделение неотложной помощи так скоро (т.е. в течение 20 минут!) после появления симптомов: i) делает вполне возможным, что любые изменения ЭКГ, обнаруженные на его первоначальной записи, будут малозаметными и еще не полностью развитыми; и, ii) Делает этого пациента оптимальным кандидатом для получения максимальной пользы от оперативного вмешательства, ЕСЛИ выяснится, что у него развивается острое сердечное событие.

ЭКГ №1:

Ритм на ЭКГ №1 — синусовая аритмия с частотой ~90 в мин. Ось в норме +15°. Интервалы PR, QRS и QTc в норме. Увеличения камер нет.

• Зубцы Q. В отведении aVL виден крошечный узкий зубец q.
• Прогрессия зубца R — переходная зона (т. е. отведения в которых зубец R становится выше, чем глубина зубца S) — немного задержана, расположена между отведениями V5-V6. ВНИМАНИЕ: (и потенциально актуальное, учитывая клиническое течение этого пациента!)  тот факт, что зубец R увеличивается от отведения V1 к V2, но затем уменьшается с V2 в V3, снова увеличивается в отведении V4, но необъяснимо снова уменьшается, становясь меньше V4 к V5 а потом опять увеличивается к V6. Я думаю, что это повторяющееся увеличение, а затем уменьшение зубца R убедительно указывает на одну или несколько ошибок при размещении электродов грудных отведений.

Относительно изменений ST-T на ЭКГ №1:

Я насчитал аномалии ST-T не менее чем в 11/12 отведениях!

• Я думал, что самая привлекающая внимание аномалия ST-T была в отведении V2. Хотя в передних отведениях V2 и V3 небольшая элевация ST обычно наблюдается как нормальная находка, на она в норме обычно не достигает 2 мм, как видно в отведении V2 на ЭКГ №1. Еще более примечательным является непропорционально увеличенный зубец T в отведении V2 (по отношению к комплексу QRS в этом отведении), что у пациента с впервые появившейся болью в груди убедительно указывает на острейшее изменение.
• Соседние отведения V1 и V3 также демонстрируют более высокие, чем должны быть, зубцы T, что я интерпретировал как продолжение острейших изменений, наблюдаемых в отведении V2.
• Отведения V4 и V5 демонстрируют необычный внешний вид изначально наклоненного вниз сегмента ST, который превращается в непропорционально высокие и толстые зубцы T, чем они должны были бы быть.
• Такая картина ST-T в отведениях V4 и V5 стало для меня более понятной, когда я рассмотрел передние соседние отведения V1, V2, V3 (каждое из которых демонстрирует острейшие зубцы T) и соседнее боковое грудное отведение V6, которое показывает в первую очередь реципрокную депрессию ST (т. е. отведения V4 и V5 явно острые — проявляют промежуточную картину по отношению к его передним и боковым соседним отведениям).
• Согласно доктору Аслангеру, общая картина ЭКГ № 1 у этого пациента с впервые появившейся болью в груди убедительно свидетельствует об остром проксимальном ИМО ПМЖВ. Это впечатление о проксимальной окклюзии ПМЖВ дополнительно подтверждается тонкой, но реальной элевацией ST в высоких боковых отведениях I и aVL и реципрокной депрессией ST во всех трех нижних отведениях.
• ВОПРОС: Каким образом мог бы измениться внешний вид острых изменений ST-T, наблюдаемых во всех 6 грудных отведениях, ЕСЛИ электроды грудных отведений были правильно размещены?
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Даже до того, как оценка тропонинов даст положительный результат — эта клиническая картина высокого риска у современного пациента с впервые появившейся болью в груди + нарушения ST-T в 11/12 отведений, включая множество отведений с острейшими зубцами T — явно оправдывает немедленную катетеризацию уже после регистрации этой 1-й ЭКГ.

ЭКГ №2:

Важно подчеркнуть, насколько оптимально повторение ЭКГ всего через 15 минут! Необходимость быстрого повторения исходной ЭКГ стала особенно актуальной в сегодняшнем случае, когда клиническое состояние больного изменилось! (т. е. боль в груди почти прекратилась в течение 15 минут после записи ЭКГ № 1!).

• Интерпретация ЭКГ № 2 лучше всего достигается путем прямого сравнения отведений (что облегчается при параллельном просмотре первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае, как показано на рисунке 1).
• Хотя это и не очень заметно — в отведении V2 на ЭКГ № 2 элевация ST определенно меньше, а в отведении V3 элевация ST вообще отсутствует. Зубцы T в этих двух отведениях явно выглядят менее острыми.
• На ЭКГ № 2 в отведении V1 — элевация ST не только полностью разрешилась, но и вместо прямого подъема сегмента ST, наблюдаемого на 1-й ЭКГ, сегмент ST теперь отчетливо плоский.
• В боковых грудных отведениях (V4, V5, V6) — хотя размер зубца T заметно не изменился — ни в одном из этих отведений больше нет уплощения или депрессии сегмента ST.
• В нижних отведениях реципрокная депрессия ST, ранее наблюдаемая на ЭКГ № 1, теперь почти разрешилась.
• В отведении aVL — зубец Т на ЭКГ №2 стал меньше.
• Единственным отведением, в котором не видно каких-либо изменений ST-T, является отведение I.

Собираем все вместе:

Несмотря на то, что между регистрацией ЭКГ №1 и ЭКГ №2 прошло всего 15 минут, боль в грудной клетке у пациента за этот промежуток времени практически исчезла, и в то же время произошло улучшение морфологии ST-T в 10/11 отведениях, наблюдаемых ранее на ЭКГ №1.Это квалифицируется как явное свидетельство «динамических» изменений ST-T у пациента, обратившегося в отделение неотложной помощи по поводу новой боли в груди менее 1 часа назад.

• Согласно доктору Аслангеру, следует предполагать острый проксимальный ИМО ПМЖВ до тех пор, пока не будет доказано обратное. Хотя уменьшение боли в груди и разрешение острых изменений ST-T предполагают спонтанную реперфузию окклюзированного сосуда, риск повторной окклюзии остается высоким.
• Если период окклюзии сосуда очень короткий (т. е. при быстрой спонтанной реперфузии), то уровень тропонина не повышается до высоких значений. Решая вопрос о катетеризации сердца не стоит дожидаться повышения уровня тропонина.
• Клинически в сегодняшнем случае — условия вряд ли могли бы быть лучше в отношении потенциально оптимальной пользы от быстрой катетеризации при ЧКВ «виновного» сосуда для предотвращения повторной окклюзии.

ЭКГ №3:
Подчеркну: в сегодняшнем случае была показана экстренная катетеризация, если не сразу (после ЭКГ №1), то через 15 минут после ЭКГ №2.

• Хотя ЭКГ № 3 для диагностических целей не требовалась, интерпретация этой третьей записи подтверждает выводы, сделанные на основании анализа первых двух ЭКГ. Согласно д-ру Аслангеру, изменения зубцов ST-T в грудных отведениях по существу нормализовались на ЭКГ № 3 — с очевидными реперфузионными изменениями в отведениях от конечностей (т. е. инверсия зубца T в отведении aVL — и плоские сегменты ST с объемными нижними зубцами T).

Клинический разбор: О чем молчит эхо?

Оригинал: тут.

Уважаемые коллеги, к сожалению, из-за политик по скрытой блокировки Google, в старых сообщениях моего блога могут не открываться изображения. Решений вопроса два -(1) VPN, даже бесплатный и простенький и (2) включить, если у вас установлен Kaspersky Secure Connection.

Записи, показанные на рис. 1, рис. 2 и рис. 3, были сделаны с небольшим интервалом у 69-летней женщины с анамнезом преходящего, кратковременного сердцебиения в течение последних нескольких лет. За последние 2 недели сердцебиение усилилось. В день поступления у нее появилось тяжесть в груди с «головокружением». Выслушав анамнез и отметив нерегулярность ритма, ее лечащий врач направил пациентку на госпитализацию.

• Медицинский анамнез — довольно доброкачественный. Нет значимого сердечного анамнеза. НИКАКИХ лекарств!
• ПРИМЕЧАНИЕ. Ни разу во время транспортировки в больницу пациентка не была нестабильной. При этом ее АД снизилось с 130/75 мм рт. ст. до 105 мм рт. ст. систолического во время записи полосы ритма на рис. 3.

Как бы вы интерпретировали эту серию записей?

• Имеются ли признаки предсердной активности? Если да — есть ли нормальная предсердная активность?
• Можете ли вы объяснить причину изменения ритма, наблюдаемого на рис. 1, по сравнению с ритмом, наблюдаемым на рис. 3?
• Можете ли вы объяснить, почему ее АД снизилось в момент записи ритма на рис. 3?
• Объясняет ли стандартная ЭКГ пациентки многолетнее сердцебиение в анамнезе?
• Клинически — как бы вы поступили? Показано ли немедленное лечение?

Рисунок 1: Исходная полоса ритма (3 отведения), записанная у 69-летней женщины с длительным анамнезом учащенного сердцебиения. Она была гемодинамически стабильной во время этой записи. Что у нее за ритм?

=============================

Рисунок 2: Стандартная ЭКГ в 12 отведениях, записанная вскоре после регистрации полосы ритма на рисунке 1. Имеются ли признаки нормальной предсердной активности? Объясняет ли эта ЭКГ в 12 отведениях причину долговременного сердцебиения у этой пациентки?

=============================

Рисунок 3: Последняя полоса ритма (3 отведения). Следует отметить, что АД пациентки снизилось со 130/75 мм рт. ст. до 105 мм рт. ст. на момент этой записи. Чем можно объяснить такое снижение артериального давления?

МОЯ интерпретация и ОТВЕТЫ на этот случай:

ПРИМЕЧАНИЕ. Мои коллеги до сих пор активно обсуждают механизм этой аритмии. Как однажды сказал уважаемый кардиолог Розенбаум, «каждая уважающая себя аритмия имеет как минимум 3 возможных интерпретации». НИЖЕ приведено «Мое мнение» о механизме и наиболее важных обучающих моментах, которые можно извлечь из этого интересного случая:

«КОРОТКИЙ» ответ: мы не видим признаков синусового ритма, поскольку ни в отведении II на одной из этих 3 записей нигде не виден положительный проведенный зубец P. Независимо от того, постулируется ли эктопический нижнепредсердный ритм (в отведении II периодически видны отрицательные зубцы P) или же сложный механизм ретроградной предсердной проводимости из желудочковых сокращений, которые периодически захватывают желудочки (через эхо-импульсы) - нормальные синусовые проведенные зубцы Pотсутствуют.

• Отмечаются частые желудочковые сокращения, возникающие с относительно низкой частотой. На рисунке 4 они встречаются в виде пар (комплексы № 2-3, 5-6, 8-9 и 11-12). На Рисунке 3 они возникли как пробежка УИВР (ускоренный идиовентрикулярный ритм), что мы подробнее обсудим на Рисунке 6.
• Таким образом, «КОРОТКИЙ ответ» — состоит в том, что эта ранее считавшаяся здоровой 69-летняя женщина без видимой причины ощущала УИВР. Учитывая ее анамнез учащенного сердцебиения в течение нескольких лет - насколько нам известно, такая аритмия в течение этого периода времен могла у нее возникать периодически...

Рисунок 4: я разметил рисунок 1. КРАСНЫЕ стрелки указывают отрицательные зубцы P в отведении II. Комплексы № 1, 4, 7, 10 и 13 узкие и наджелудочковые. Пары желудочковых комплексов видны составляют сокращения № 2-3; 5,-6; 8-9; и 11-12 (см. текст).

Завершение «КОРОТКОГО» ответа: УИВР — это «ускоренный» желудочковый эктопический ритм, который возникает быстрее, чем с собственной частотой желудочкового выскальзывания (которая составляет ~ 20–40 в минуту) — и медленнее, чем гемодинамически значимая желудочковая тахикардия (т. >130-140/мин).

• Таким образом, обычная частота УИВР составляет примерно 60–110 в минуту (с областью «перекрытия» между УИВР и быстрой ЖТ примерно 120–130 в минуту).
• УИВР обычно возникает в одной из следующих клинических ситуаций: i) как ритм во время остановки сердца; ii) при мониторинге острого ИМ (особенно нижнего ИМ); или iii) как реперфузионная аритмия (после тромболитиков, ангиопластики или спонтанной реперфузии). Он также может возникать у пациентов с сопутствующей коронарной патологией, кардиомиопатиями или интоксикацией дигоксином.
• УИВР часто является «замещающим ритмом» — поскольку он возникает из-за того, что и синусовый, и АВ узлы не функционируют. ЕСЛИ необходимо лечение (поскольку потеря предсердного «толчка» приводит к гипотензии) — препаратом выбора является атропин (в надежде ускорить восстановление синусовым узлом его функции водителя ритма). УИВР не следует ни дефибриллировать, ни лечить амиодароном/прокаинамидом, так как это может привести к асистолии...
• Мы НЕ знаем, почему у пациентки в этом случае были пробежки УИВР (возможно, в течение нескольких лет...). Следует исключить недавнюю или отдаленную ишемию/инфаркт и кардиомиопатию. Также следует учитывать возможность СССУ (синдром слабости синусового узла) — с появлением УИВР как замещающего ритма. Мы можем только строить догадки о возможном лечении, если у этой 69-летней женщины не будет сердечного заболевания, а эпизоды УИВР сохранятся...
• ПРИМЕЧАНИЕ. — В редких случаях перемежающийся УИВР может наблюдаться у здоровых в остальном субъектов без сопутствующих заболеваний сердца. В таких случаях лечение может не потребоваться, если во время эпизодов у пациента не наблюдается никаких симптомов.

ВРЕМЯ для ЗАХВАТЫВАЮЩЕГО ОТВЕТА: несмотря на кажущуюся регулярность отрицательных зубцов P в отведении II на рис. 4 (красные стрелки) — не думаю, что имеется эктопический нижнепредсердный ритм. Это связано с тем, что на рисунке 3 имеется В:А проводимость 1:1  (= ретроградная) (см. рисунок 7 ниже) — и морфология отрицательных зубцов P на рисунке 3 идентична морфологии зубцов P на рисунке 4.. Следовательно, наиболее вероятно, что все отрицательные зубцы P в отведении II являются ретроградными!

• Лестничная диаграмма на рисунке 5 иллюстрирует предлагаемый нами механизм. Точно так же, при СВТ-ритмах с проведением вперед (суправентрикулярная тахикардия) имеется возможность проведения по «быстрому» или «медленному» пути АВ-узла — желудочковые сокращения, которые проводятся ретроградно, также имеют аналогичную возможность использовать либо «быстрый», либо «медленный» путь для «возвращения» (проведения) обратно в предсердия. В большинстве случаев такая ретроградная желудочковая проводимость использует «быстрый» путь.
• В этом случае мы подозреваем, что ретроградная проводимость желудочковых комплексов № 3, 6, 9 и 12 на рисунке 5 использует для возврата в предсердия медленный путь! (красные пунктирные линии на лестничной диаграмме). Это наиболее логичная причина, объясняющая резкое ускорение ретроградной проводимости RP' между комплексами № 2, 5, 8, 11 по сравнению с гораздо более длинным интервалом RP' для комплексов № 3, 6, 9 и 12.
• Из-за этой медленной ретроградной проводимости от комплексов № 3, 6, 9 и 12 есть время для восстановления быстрого пути, что позволяет провести импульс с предсердия в виде «эхо-комплекса» на желудочки (комплексы № 4, 7, 10 и 13 на рисунке5).

Рис. 5: Лестничная диаграмма, объясняющая полосу ритма отведения II на Рис. 4. Интересно, что для комплексов № 2, 5, 8 и 11 интервал RP' короткий, но он заметно увеличивается для комплексов № 3, 6, 9 и 12. Мы подозреваем, что предшествующий более короткий интервал RR (соответствующий частоте УИВР ~100 в минуту) приводит к рефрактерности ретроградного быстрого пути — с результирующей ретроградной проводимостью по незаблокированному медленному пути (пунктирные линии), приводя к более длинному интервалу RP' и тем самым предоставляя достаточно времени для формирования эхо-комплексов (сокращения № 4, 7,10,13), которые проводятся к желудочкам (см. текст).

ПРИМЕЧАНИЕ. Я попытался лучше отразить, что быстрый путь предпочтительно используется для ретроградной проводимости комплексов № 2, 5, 8 и 11, и что причина, по которой  для ретроградного проведения через АВ-узел периодически используется медленный путь (пунктирные линии), заключается в том, что быстрый путь блокируется при укорочении RR (пары 2-3, 5-6, 8-9..., т.е. имеется его частотно-зависимая блокада) и восстанавливается после эхо-комплексов...

Остается вопрос, ПОЧЕМУ ретроградная проводимость желудочковых комплексов № 3, 6, 9 и 12 на рис. 5 использует медленный путь, но единообразно использует быстрый путь для ретроградного проведения для всех комплексов на рис. 3 (показано ниже на рис. Рисунок 6).

• Обратите внимание, что частота УИВР на рис. 6 медленнее (~ 85 в минуту), чем для комплексов № 3, 6, 9 и 12 на рис. 5 (где более короткий предшествующий интервал R-R ~ 600 мс соответствует частоте ~100 в минуту). Таким образом, при такой более медленной частоте УИВР на рис. 6 больше времени для восстановления быстрого пути, что позволяет на рис. 6 установить ретроградное В:А проведение 1:1 с коротким интервалом RP'.
• Вы помните, что при регистрации ЭКГ, показанной на рис. 6 артериальное давление пациента снизилось со 130/75 мм рт. ст.  — до 100 мм рт. ст. Возможно, это произошло из-за того, что на рис. 5 наблюдается по крайней мере некоторый «предсердный толчок» (хотя и не инициированный синусовым эхо-импульсом) — по сравнению с полной потерей предсердного толчка на рис. 6, в котором все сокращения исходят из желудочков.

Рисунок 6: я разметил ЭКГ с рисунка 3. КРАСНЫЕ стрелки указывают на ретроградную активность предсердий. При более медленной частоте УИВР, наблюдаемой здесь (~ 85 в минуту), достаточно времени для восстановления быстрого пути и обеспечения ретроградного проведения 1:1 с коротким интервалом RP'.

НАКОНЕЦ — Осталась ЭКГ в 12 отведениях этого пациента (воспроизведена ниже на рис. 7).

Рисунок 7: Я разметил ЭКГ в 12 отведениях, показанную на рисунке 2. КРАСНЫЕ стрелки указывают на активность предсердий в отведении II. Обратите внимание, что ритм меняется с комплексом № 5 в отведении aVF! (см. текст).

У этой ЭКГ в 12-отведениях есть несколько интересных особенностей:

• Ритм начинается с комплексов 1-4, как на нашей лестничной диаграмме на Рисунке 5. Но затем, с комплексом № 5 ритм меняется! Несмотря на то, что у нас нет одновременно зарегистрированного длинного отведения II, мы знаем, что ритм меняется, потому что нет отрицательного зубца P, предшествующего комплексам № 5 и 6 в отведении aVF (зеленые стрелки). Трудно сказать, есть ли какие-либо зубцы P, предшествующие комплексам № 5 и 6, но мы определенно не видим отрицательных зубцов P, которые мы видели ранее в отведении aVF на рис. 4.
• Синусовый зубец P может предшествовать комплексам QRS в отведении V1 (синяя стрелка со знаком вопроса), но против этой теории выступает очень короткий интервал PR... но, безусловно, положительное отклонение в V1 предшествующее обоим комплексам QRS действительно наблюдается.
• Хотя нет уверенности в механизме узких комплексов № 5-10 на рис. 7 — по крайней мере, ритм является наджелудочковым, а пробежки УИВР, по крайней мере, временно прекратились.
• В отведении III этой записи из 12 отведений может быть комплекс QS. Тем не менее, зубца Q нет ни в отведении II, ни в отведении aVF, поэтому нет четких доказательств предшествующего инфаркта. Изменения ST-T суправентрикулярных сокращений показывают неспецифическое уплощение ST-T, но на этой ЭКГ в 12 отведениях нет указаний на то, почему у этой 69-летней женщины были постоянные пробежки УИВР...

• P.S. Теперь вернитесь к рисунку 6 и измерьте циркулем интервал R-R для каждого комплекса в этой полосе ритма. Обратите внимание, что в интервале R-R есть едва уловимая, но реальная вариация! Таким образом, лежащий в основе УИВР этой пациентки демонстрирует вариации частоты, что создает условия для чередующейся разной доступности ретроградной проводимости по быстрым и медленным путям, что мы видели на лестничной диаграмме на рис. 5.
• P.P.S.: о чем же молчит ЭХО? Конечно же о причинах своего появления... Но все равно интересно.

============================
БЛАГОДАРНОСТЬ: Я благодарен Сэму Уокеру (из Окленда, Новая Зеландия) за то, что он позволил мне использовать этот случай и эти записи.
============================

Увидеть невидимку!

Предоставлено К. Wang: Pseudo Type II Second Degree AV Block Induced by Concealed Premature Junctional Complexes (PJCs) (contributed by K. Wang)

Этот пациент бежал на тредмиле:

Рис. 1. Часто наблюдаются явно непроведенные зубцы P. Интервал PR не удлинен, так что это не А-В феномен Венкебаха. Похоже, что это АВ-блокада 2-й степени, тип Мобитц II.

Стресс-тест был остановлен из-за опасений, что изменения были вызваны ишемией.

Во время стресс-теста также была записан такой фрагмент:

Рисунок 2. На этой записи много преждевременных узловых сокращений (АВЭ - АВ экстрасистол, преждевременные узкие комплексы без каких-либо предшествующих зубцов P). Обратите внимание, что они не перезагружают синусовый узел (т.е. не проводятся через околосинусовую зону), который везде работает в одном и том же ритме.

Таким образом, эти преждевременные сокращения возникают близко к синусовому зубцу P (возникаю, практически, на месте должного синусового зубца P) и диссоциированы (из-за практически одновременной деполяризации), как показано здесь:

Рисунок 3. Стрелки указывают на зубец P, спрятанный в комплекс QRS экстрасистолы. В действительности, являются ли эти зубцы P полностью синусовыми или представляют собой сливные= синусовый + ретроградный из АВЭ, определить невозможно, потому что морфология зубца P частично скрыта комплексом QRS.

Рис. 4. Здесь 4-й зубец Р определенно отличается от других зубцов P, указывая на то, что это сливной предсердный зубец P: часть предсердий деполяризована синусовым импульсом, часть от другого источника. Что может быть другим источником экстрасистол у пациента с множественными АВЭ, кроме самого АВЭ? Этот экстрасистолический импульс возник несколько раньше, когда проводящая система желудочков была еще рефрактерна и она заблокировала его. Если этот импульс из АВЭ возникает во время АВ-диссоциации, синусовый зубец P будет формироваться отдельно без следов преждевременного узлового комплекса (скрытая АВЭ), имитируя АВ-блокаду второй степени II типа. Именно это и происходило на рис. 1, как показано на рис. 5: псевдо АВ-блокада типа II.

Вот первая ЭКГ (рис. 1) с лестничной диаграммой:

Рисунок 5. Таким образом, мы имеем псевдо АВ-блокаду 2-й степени типа II. Именно сливной и блокированный предсердный комплекс на рисунке 4 поддерживает или подтверждает эту интерпретацию. [Комментарий редактора: я думаю, что первый видимый на этом рисунке зубец p (6-й зубец p) немного отличается от других и, вероятно, является сливным предсердным комплексом; Доктор Ван считает, что это может быть сливной комплекс, но это в любом случае не важно].

Таким образом, то, что казалось неприятной ситуацией, оказалось простым проявлением частых скрытых АВ-узловых экстрасистол, которые являются доброкачественными.

Комментарий к.м.н. АЛЦ

ОТЛИЧНЫЙ случай (который я только недавно нашел у Смита).

Скрытые (т.е. блокированные и сверху и снизу) экстрасистолы из АВ-соединения, сами блокирующие очередной синусовый P и создающие эффект АВ-блокады II степени!!! Вау!

Я бы подкрепил анализ концепцией, которую я встретил у одного из коллег и использую в своих объяснениях довольно давно = «Птицы одного пера собираются вместе»* (Birds of a Feather flock together). Под этим я подразумеваю тот факт, что когда у данного пациента наблюдается подобное явление в другом месте (т. е. множественные АВЭ на других записях) - тогда становится гораздо более вероятным, что труднообъяснимое явление, которое вы видите, ТАКЖЕ является проявлением того же самого феномена (в данном случае АВЭ, которые возникают в несколько иное время, чтобы их смогло заблокировать).

Т.е. наше простое правило - «В первую очередь думай о частом!»

Другими словами, если все ваши соседи держат дома кошек, то вечером на лестничной площадке вы скорее всего, увидите кошку, а не опоссума, например. Или «В нашем дворе гуляют только свои пацаны» и т.д.

Другая концепция, которую я также использую довольно часто, заключается в том, что ЕСЛИ весьма маловероятно, что у рассматриваемого пациента имеется серьезное заболевание сердца, тогда труднообъяснимое явление, которое вы наблюдаете, не обязательно является чем-то «плохим». Я не знаю, что в этом случае это был за больной - но если бы он выглядел здоровым - и был у меня на тредмиле это было бы еще одним фактором, подтверждающимся «Птицами...», что все это доброкачественное ...

Клиническая польза знания о доброкачественных объектах, которые могут имитировать Мобитц II, конечно, заключается в том, что вам не нужно беспокоиться о необходимости кардиостимулятора в будущем...

________________________________________

* - Я давно ищу хороший русский аналог этой английской поговорки и обычно предлагается такое: «Рыбак рыбака видит издалека» и «Яблоко от яблони недалеко падает»,- но согласитесь, это все же не совсем то, что надо...

Мужчина 50 лет с острой болью в груди без критериев ИМпST. Тропонины (-). Катетеризация отменена. А как насчет ЭКГ и ЭХО?

Случай представлен Мэттом Танци, доктором медицины, под редакцией Пенделла Мейерса: A man in his 50s with acute chest pain without STEMI criteria. Trop negative. Cath lab cancelled. But how about the ECG and echo?

Мужчина возрастом около 50 лет обратился с жалобами на боль в груди за грудиной, которая началась за 1 час до обращения. Была некоторая иррадиация в левую челюсть и потоотделение. В приемном боль у него была постоянной.

Первоначальная ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Я отправил это доктору Смиту, который немедленно ответил, что это диагностический признак ИМО, но трудно сказать, является ли он 1) переднебоковым с морфологией deWinter или 2) сочетанием паттерна Аслангера (нижний ИМО с элевацией ST в одном отведении в III и реципрокная депрессия ST в I, aVL плюс распространенная депрессия ST вследствие субэндокардиальной ишемии с задним (депрессия ST V2) и распространением на правый желудочек (элевация ST V1)). Другими словами, указывает ли V2 на депрессию ST вследствие заднего ИМО? Или депрессия ST и острейший зубец Т указывают на морфологию острейшего ИМО deWinter передней стенки? Трудно сказать, но в любом случае: ИМО требует реперфузии.

На ЭКГ имеется синусовая тахикардия, грубо нормальный комплекс QRS, депрессия ST в V2-V6, а также в I и aVL. Возможно, имеются острейшие зубцы Т в V2 (возможно, также в V3 и V4), формирующие морфологию deWinter (острейший зубец Т вырастает из депрессии сегмента ST). В V1 также имеется небольшая элевация ST и острейший зубец T. ЭКГ в целом имеет диагностические признаки ИМО.

Была назначена экстренная катетеризация. Бригада начала готовиться к манипуляции. Пациенту дали аспирин и болюс гепарина. Кардиолог немедленно осмотрел пациента и констатировал, что ЭКГ не соответствует критериям ИМпST, поэтому катетеризация была отменена. Кардиолог заявил, что они должны попробовать нитроглицерин и посмотреть, снимет ли он боль.

Ему дали нитроглицерин сублингвально, а затем стали непрерывно вводить его капельно.

ЭКГ №2 после нитроглицерина:

В основном похожа на исходную, но сегмент ST в V3 и V4 поднялся. В V2, I и aVL все еще морфология deWinter.

Командой неотложки было проведено прикроватное УЗИ (показано ниже):

Я считаю, что приведенные выше записи показывают явные нарушения движения передней стенки.

У больного постоянная боль в груди. Ультразвуковое исследование было рассмотрено кардиологом, и вместе они повторно активировали катетеризацию примерно через 25 минут после первоначальной отмены.

Если вы ждали исходного (обычного, предыдущего поколения) тропонина Т, его не обнаружили (т.е. уровень был менее 0,01 нг/мл).

Результаты ангиографии:

Проксимальная 99% окклюзия ПМЖВ, тромбэктомия (поток TIMI не указан)

«Для предотвращения no reflow выполнены дистальное введение нитропруссида и дистальная тромбэктомия ПМЖВ с улучшением».

«В рентгеноперационной введен двойной болюс интегреллина с продолжением принимать интегреллин в течение 18 часов».

ЭКГ после катетеризации:

Что вы думаете? Что изменилось?

Теперь имеется БПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса, кровоснабжается ПМЖВ во всех известных мне случаях) с стойкой конкордантной элевацией ST в прекардиальных отведениях, а также зубцами Q в V1 и V2. В случае ИМО ПМЖВ эта ЭКГ еще не показывает значительных признаков реперфузии и вместо этого может свидетельствовать о феномене No Reflow, что означает отсутствие перфузии ниже по течению, несмотря на эпикардиальное вмешательство.

Стандартное эхо на следующий день:

• Резко снижена глобальная систолическая функция левого желудочка, ФВ 25%
• Локальные нарушения сократимости: средняя передняя, ​​средняя передняя боковая, средняя нижняя, средняя передняя перегородочная, нижняя перегородочнаая, вся верхушка, выраженный гипокинез.
• Нет признаков тромба при контрастировании. Завихрение контраста в верхушке левого желудочка соответствует состоянию низкого кровотока
• Нормальная систолическая функция ПЖ.

Пик тропонина T = 4,94 нг/мл (большой ИМ, аналогичный среднему ИМпST+ИМО в наших данных по 265 ИМО, с использованием того же анализа, в котором средний и медианный пик тропонина Т составлял 5,50 и 3,78 нг/мл)

ЭКГ при выписке:

Стойкая БПНПГ. Зубец Q в V1-2 расширился, что соответствует морфологии аневризмы ЛЖ при БПНПГ. Заметно отсутствие реперфузионных инверсий зубца Т в переднебоковых областях, которые обычно присутствовали бы при значимой реперфузии. Эта ЭКГ также подтверждает no reflow и долгосрочный плохой результат.

Уроки

При наиболее остром ИМО, когда имеется максимальное количество тканей, подлежащих спасению с помощью неотложной реперфузионной терапии, уровень тропонина является самым низким, и очень часто элевация ST недостаточна для соответствия критериям ИМпST. Мы показали, что даже при ИМО, которые ДЕЙСТВИТЕЛЬНО соответствуют критериям ИМпST, экспертная интерпретация ЭКГ может определить ИМО на ЧАСЫ  раньше, чем критерии ИМпST. Хотели бы вы, чтобы ваш врач неотложной помощи и кардиолог были экспертами по ЭКГ? Или просто использовать критерии ИМпST?

Если ЭКГ не является диагностической для врача, немедленное эхокардиографическое исследование у постели больного может помочь диагностировать ИМО.

ПМЖВ кровоснабжает ПНПГ и ПВЛН. Новая БПНПГ/БПВЛН при ИМО является признаком чрезвычайно опасного ИМО ПМЖВ.

Феномен no reflow указывает на неадекватную реперфузию нижележащего кровотока и может быть диагностирован с помощью ЭКГ.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Мне понравился этот случай, потому что он представляет собой еще одну вариацию модели зубцов T deWunter, которую мы все должны уметь распознавать.

• Для ясности — я воспроизвел и показал вместе на рисунке 1 — первые две записи в сегодняшнем случае.

Д-р Мейерс показал д-ру Смиту и мне первую ЭКГ в сегодняшнем случае, первоначально без какого-либо анамнеза. Как отмечалось выше, доктор Смит сразу же стал подозревать  «deWinter, ПМЖВ ИМО».

Я сосредотачиваюсь в своем комментарии на своем несколько ином ответе. Я опишу свою интерпретацию ЭКГ № 1 следующим образом:

• «Синусовая тахикардия — некоторые потенциально значимые зубцы Q (в отведениях aVL, V1, V2) — и МАССИВНАЯ депрессия ST, которая, что интересно, наиболее выражена в отведении V2 (!), а также в высоких боковых отведениях I и aVL. Кроме того, имеется элевация ST в «противоположных» отведениях (т. е. особенно в отведении aVR, но также и в отведениях III и V1)».
• Мое впечатление от ЭКГ № 1 было следующим: «Диффузная субэндокардиальная ишемия у пациента с многососудистым поражением (и, возможно, с некоторыми предшествующими событиями). ЕСЛИ она связана с впервые появившейся болью в груди в анамнезе — тогда этому пациенту явно следует провести срочную катетеризацию для определения анатомии».

Причина, по которой я не сразу распознал зубцы Т deWinter (как это сразу же сделал д-р Смит), заключалась в том, что я не видел очень высоких зубцов Т, вырастающих из выраженной депрессии ST в точке J.

• Главный момент для меня в отношении сегодняшнего случая заключался в том, что простая причина, по которой я не видел очень высоких передних зубцов Т, обычно связанных с зубцами Т-deWinter, заключалась в том, что мы увидели этот обширный передний инфаркт на очень ранней стадии, в развитии еще до того, как зубцы Т успели увеличиться.
• Я полагаю, что процесс у сегодняшнего пациента действительно начался с диффузной субэндокардиальной ишемии (подтвержденной диффузным тяжелым гипокинезом при стандартном Эхо, сделанном на следующий день).
• Затем последовала первоначальная заметная депрессия ST в точке J (в отведениях I, aVL и V2 — что видно на ЭКГ № 1 на рис. 1) — с развитием положительного терминального зубца Т в этих 3 отведениях.
• И когда мы оглядываемся назад на ЭКГ № 1 (после просмотра последовательных ЭКГ в динамике) — те зубцы Q, которые я указал на ЭКГ № 1, на самом деле были ранними признаками надвигающегося инфаркта.
• Последующая ЭКГ (ЭКГ № 2 — записана чуть позже) — показала прогрессирование обширного развивающегося инфаркта. В частности, степень депрессии ST в точке J в отведениях I, aVL и V2 намного меньше на ЭКГ № 2 (с уменьшением степени депрессии ST в других грудных отведениях) и зубцы T в нескольких отведениях (т. е. в отведениях I, II, aVL; V2, V3, V4) становятся крупнее и «толще» на пике (т. е. более острыми).

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

Дополнительные уроки из сегодняшнего случая:

Мы продолжаем часто рассматривать гамму «вариантов» зубцов T-deWinter в блоге об ЭКГ (см. хотя бы это сообщение - Доктор, мы должны экстренно направить этого пациента с «ИМпST» в центр с ЧКВ?).

• Я подробно обсуждал в «Моем комментарии» в сообщении «Быстрое и простое спасение, если вы понимаете ИМО, но невероятно опасное, если вы знаете только ИМпST. Наши читатели моментально разберутся и спасут жизни!» — насколько часто можно увидеть «вариации на тему» ​​зубцов T-deWinter. Ради краткости — я просто воспроизведу на рисунке 2 свою адаптацию оригинальной рукописи Robbert deWinter и др., опубликованную в NEJM за 2008 год, — которая показывает вам 8 выбранных ЭКГ из его серии пациентов.
• Я видел множество других вариаций зубцов Т-deWinter. Я добавил в «Мой мысленный список» еще одну вариацию ЭКГ, наблюдаемую на ЭКГ № 1 из сегодняшнего случая, на которой мы улавливаем очень ранний проблеск зубцов T-deWinter, развивающихся из начальной диффузной субэндокардиальной ишемии.
• P.S.: Клинически — тот факт, что я не распознал зубцы Т-deWinter, как это сделал д-р Смит, в сегодняшнем случае не имеет значения — потому что независимо от того, как вы называете картину ЭКГ № 1 на рис. 1 — у пациента с вновь возникшая боль в груди — однозначно показана срочная катетеризация сердца. К сожалению, в сегодняшнем случае этого сделано не было.

Рисунок 2: Паттерн зубцов Т-deWinter, впервые описанный Роббертом Дж. де Винтером и др. в N Engl J Med 359:2071-2073, 2008. ЭКГ 8 пациентов, показанных здесь, были записаны между 26 и 141 минутами после появление симптомов. (см. текст).

Эта ЭКГ почти патогномонична. Что это? (подсказка: это не Wellens)

Оригинал: This ECG is nearly pathognomonic. What is it? (hint: it's not Wellens')

Мне прислали эту ЭКГ:

Что бы я сказал?

Мой ответ: «Такоцубо»

Даже без анамнеза это наиболее вероятный диагноз. Позже я получил анамнез: женщина лет шестидесяти с чем-то, которая поступила с возбуждением и  передозировкой бензодиазепинов. О боли в груди не сообщалось. У нее был респираторный алкалоз с венозным рН 7,56 (эквивалентно артериальному рН выше 7,60 и, что возможно, способствовало удлинению интервала QT и аномалиям ЭКГ). Электролиты были в норме. Она также принимала дулоксетин, который может удлинять интервал QT, и литий (но уровень лития у нее был очень низким).

Это почти наверняка Такоцубо. Очень распространенная причудливая инверсия зубца T с значительно удлиненным интервалом QT является классической для кардиомиопатии Такоцубо. Большинство людей скажут: «Wellen's?» на этой ЭКГ, но инверсия зубца T слишком велика, QT слишком длинный и слишком необычный для Wellens (который всегда связан со спонтанной реперфузией ИМО).

Более того, Wellens' будет затрагивать только одну зону кровоснабжения, а Wellen's ПМЖВ будет в V2-V4 с возможным распространением на V5-V6 и на I, aVL, если это проксимальное поражение ПМЖВ; также может быть распространение на II, III, aVF, если это ПМЖВ, которая «перегибается» на нижнюю стенку («перегибаюшая» или тип III, ПМЖВ).

Кстати, это тоже напоминает «признак Кайзеровского шлема», который обычно и является характерным проявлением стрес-кардиомиопатии. См. этот случай: Клинический разбор: Это симптом «кайзеровского шлема»?

Было проведено прикроватное эхо:

УЗИ показывает апикальное баллонирование соответствующее Такоцубо.
Но не все случаи апикального баллонирования являются Такоцубо.
Передний и нижний ИМО из-за перегибающей ПМЖВ приведут к тем же находкам.

Через 32 минуты была записана следующая ЭКГ:

И еще через 8 часов:

И еще через 20 часов

Через 41 час:

Вот итоговая ЭКГ спустя 72 часа:

Интервал QT теперь в норме.

Эхо было повторено через 48 часов:

• Нормальный размер левого желудочка и систолическая функция с предполагаемой ФВ 66%.
• Нет региональных нарушений движения стенки.
• Полное разрешение

Можно было бы ожидать пиковых значений тропонина I между 1000-5000 нг/л (основываясь на нашем опыте, я не думаю, что у нас пока есть хорошие данные по этому вопросу), но ее пик был всего 160 нг/л.

Уроки

Такоцубо проявляется в 2-хосновных вариантах:

1. Элевация ST, имитирующая ИМО передней, боковой и нижней стенок (обычно из-за огибающей ПМЖВ), которую очень трудно отличить от ИМО без ангиограммы. Элевация ST может точно имитировать ИМО. В обоих случаях имеется апикальное баллонирование, поэтому УЗИ вам не поможет!! Когда элевация ST имеет причудливо длинный QT, тогда Такоцубо более вероятен.
2. Диффузная инверсия зубца Т, обычно с удлиненным интервалом QT и несколько причудливым видом.

В обоих случаях вы обнаружите апикальное баллонирование.

Когда это инверсия зубца Т, вам не нужно так сильно беспокоиться о рентгеноперационной, потому что, если это связано с ОКС, инверсия зубца Т говорит вам, что артерия открыта (это то, что касается синдрома Wellen's)

Так что я не беспокоился, что это может быть необычный случай ОКС: если это ОКС, рентгенографию не нужно активировать экстренно, огромная масса миокарда не подвергается риску.

Вот еще случаи:

При Такоцубо есть 2 основных типа изменений ЭКГ:

1. Элевация ST, часто диффузная и не в одном коронарном распределении.

При такой картине часто необходимо провести экстренную ангиографию, потому что то, что вы считаете Такоцубо, на самом деле часто является ИМпST/ИМП. Пациенты с окклюзией огибающей (Тип III) ПМЖВ, которая оборачивается вокруг верхушки таким образом, что она также кровоснабжает нижнюю стенку, имеют диффузную элевацию ST, а также имеют апикальное баллонирование, так что можно подумать, что это Такоцубо.

Смотрите этот случай:

Диффузная элевация ST и баллонообразное расширение верхушки: не является ли это кардиомиопатией Такотсубо?

Коллапс, желудочковая тахикардия, кардиоверсия, коматозное состояние при поступлении. Клинический диагноз - ИМО.

Примеры Такоцубо с подъемом ST:

Стивен Смит объясняет: боль в груди, синусовая тахикардия и элевация ST

Обострение ХОБЛ, что показали ЭКГ и прикроватная ЭХО?

Давненько мы не вспоминали ловушку

2. Причудливая инверсия зубца T, в этом случае это может быть ОКС, но для подтверждения этого не требуется экстренная ангиограмма.

См. эти случаи Такоцубо с инверсией зубца T:

Причудливые инверсии T-волны, с отрицательными зубцами U и очень длинным QT. И исследование жизнеспособности миокарда

60-летняя пациентка с огромными инвертированными Т

Необычная инверсия зубцов T у пациента без боли в груди

Пациент с болями в животе, связанными с алкогольной абстиненцией и алкогольным кетоацидозом

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Как я всегда поступаю, когда Смит, Мейерс или МакЛаре публикуют новый проект для публикации в блоге по ЭКГ - прежде чем писать свой комментарий, я ищу предыдущие случаи, которые мы обсуждали в блоге, чтобы я мог закрепить ранее рассмотренные концепции.

Итак, когда я все сделал также и сегодняшнего случая — я наткнулся на наше сообщение от 24 июня 2020 года - Диффузная инверсия зубца Т и очень длинный QT. Это сообщение начаналось почти так же, как и сегодняшнее. Первая строка, написанная доктором Смитом в том сообщении от 24.06.2020, гласила: «Эта ЭКГ была отправлена ​​мне в сообщении. Мой ответ был Такоцубо».

• Доктор Смит написал следующее в комментарии этого случая в качестве обоснования своего мгновенного впечатления о том, что диагнозом была кардиомиопатия Такоцубо: «Имеется диффузная инверсия зубца T — и странный, очень длинный интервал QT, что очень типично для Такоцубо».

В качестве обзора — я подумал, что может быть полезно просмотреть исходную ЭКГ из сегодняшнего случая — которую для ясности я воспроизвел на рис. 1.

• Суть оценки доктора Смита в сегодняшнем случае — практически та же, что он описал для случая 24.06.2020: «Это почти наверняка Такоцубо. Распространенная причудливая инверсия зубца Т с очень удлиненным интервалом QT является классической для Кардиомиопатия Такоцубо».

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Гигантские зубцы T и Такоцубо:

Хотя я полностью согласен с оценкой доктора Смита о том, что исходная ЭКГ в сегодняшнем случае убедительно свидетельствует о кардиомиопатии Такоцубо, я бы добавил следующее:

• В дополнение к причудливому и заметно удлиненному QTc на рисунке 1 есть гигантские зубцы Т. Как я обсуждал в своем комментарии в сообщении в блоге от 24 июня 2020 г., я нашел полезным распознать наличие действительно глубокой (т. е. амплитудой > 5–10 мм) инверсии зубца Т и рассмотреть перечисленные на Рисунке 2 объекты. Учитывая, что глубина зубцов Т в отведениях V3 и V4 на рис. 1 достигает 18 и 20 мм соответственно, сегодняшняя исходная ЭКГ однозначно квалифицируется как наличие «гигантских» зубцов Т.
• Подчеркну: тот факт, что в дополнение к гигантским зубцам T, на ЭКГ в сегодняшнем случае имеется чрезмерное удлинение интервала QTc, сужает дифференциальный диагноз, предложенный на рисунке 2. При этом заметное удлинение интервала QTc может наблюдаться при катастрофах в ЦНС (т. е. при инсульте, кровотечении, опухоли, коме), а также при посттахикардическом синдроме. А экстремальное удлинение интервала QTc достигается, как правило, если присутствует комбинация факторов. РЕЗЮМЕ: Клинический анамнез остается важным компонентом для интерпретации ЭКГ, такой как в сегодняшнем случае.
• «Хорошие новости» — краткий сбор анамнеза позволит исключить посттахикардический синдром — пациент в сознании и реагирующий исключает катастрофу ЦНС — и прикроватная эхокардиография, показанная доктором Смитом выше в сегодняшнем случае (с несокращающимся апикальным баллонированием), позволила в сегодняшнем случае быстро подтвердить диагноза кардиомиопатии Такоцубо .

Рисунок 2: Список диагностических объектов, которые следует учитывать при обнаружении гигантской инверсии зубца T.

Изменения ЭКГ при кардиомиопатии Такоцубо:

В надежде послужить полезным напоминанием — я воспроизвел рисунок 3 из моего комментария в сообщении Пациент с болями в животе, связанными с алкогольной абстиненцией и алкогольным кетоацидозом который является немного «более длинным ответом» относительно ЭКГ-находок, на которые следует обращать внимание при кардиомиопатии Такоцубо (адаптировано из Namgung в Clin Med Insights Cardiol).

• Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае (показана выше на Рисунке 1) — иллюстрирует особенности Паттерна № 2 Кардиомиопатии Такоцубо (как описано ниже на Рисунке 3). В частности, имеется диффузная инверсия зубца Т, но нет подъема сегмента ST в сочетании с выраженным удлинением интервала QTc.

Рисунок 3: Изменения ЭКГ при кардиомиопатии Такоцубо — адаптировано из Намгунга в Clin Med Insights Cardiol (см. текст).