Судороги и тахикардия

Это сообщение написала одна из наших замечательных ординаторов по неотложной медицине Эмили Феррари: Seizure and Tachycardia

Молодой человек поступил с нарушенным сознанием и судорожной активностью. Скорую помощь вызвала фельдшерская бригада с места происшествия, где пациент, как было замечено, принимал порошок и таблетки, затем начал вести себя хаотично. У него начались судороги по прибытии в отделение неотложной помощи, но они прекратились после того, как врачи ввели ему 5 мг мидазолама.

Пациента подключили к монитору, и вскоре на ЭКГ появились странные комплексы QRS, соответствующие синусовой тахикардии с широкими комплексами. Мы назначили ЭКГ, и во время нашего вторичного обследования у него было заметно большое количество белого порошка в кармане штанов, но также свободном виде вокруг его гениталий...

Его первая ЭКГ в отделении неотложной помощи показана ниже:

Что вы думаете?

Синусовый ритм. Сейчас частота ритма на границе с тахикардией. Очень широкий QRS (178 мс), большой зубец R в aVR и морфология Бругада в V1-V2.

Это типичная морфология блокады натриевых каналов. Можно было бы обоснованно беспокоиться о гиперкалиемии, но эта ЭКГ настолько патогномонична для блокады натриевых каналов, что следует немедленно ввести антидот, которым является бикарбонат натрия.

Какие конкретные препараты/медикаменты ек этому приводят?

1. Трициклические антидепрессанты.
2. Антиаритмические средства 1-го типа, особенно флекаинид.
3. Кокаин

В связи с сообщением о приеме белого порошка и судорогами возникли серьезные подозрения на отравление кокаином этого пациента (в других условиях нам нужно было бы знать о возможной передозировке ТЦА).

Был установлен ​​внутривенный катетер, и были взяты анализы крови, включая газовый состав венозной крови.

Ему немедленно прокапали 2 флакона бикарбоната натрия (100 мл 8,4% NaHCO₃ = 100 мЭкв Na и 100 мЭкв HCO₃), что привело к вот такой ЭКГ:

QRS теперь составляет 160 мс
Паттерн Бругада сохраняется

Первоначальные газы венозной крови были: pH 6,96, pCO₂ 64, pO₂ 84, бикарбонат 14.

Мы продолжили последовательное введение 2 доз бикарбоната, и следующие ЭКГ показали сужение его QRS до 130 мс:

Еще один агнализ газов крови дал следующие показатели: 7,21/47/67/18

И после большого количества бикарбоната QRS нормализовался:

QRS теперь составляет 110 мс, верхняя граница нормы

Пациенту потребовалась интубация для защиты дыхательных путей и опасения по поводу сопутствующего респираторного ацидоза и стойкого ступора. Было назначено капельное введение бикарбоната, но впоследствии его не вводили, поскольку QRS оставался нормальным. Позже анализ мочи на наркотики дал положительный результат как на кокаин, так и на фентанил, и через три дня его выписали из отделения интенсивной терапии.

Напоминаю о патогномоничных ЭКГ-паттернах при блокаде натриевых каналов:

1. Зубец R в aVR, который > 3 мм или R:S > 0,7, весьма подозрительны для блокады натриевых каналов.
2. При передозировке ТЦА длительность QRS > 100 мс на 100% чувствительна для выявления пациентов с высоким риском судорог.

В частности, у этого пациента также был вызванный лекарствами паттерн Бругада в V1 и V2. Доктор Смит отметил это явление в предыдущем сообщении в блоге.

Последующие ЭКГ:

Еще несколько случаев:

Остановка сердца, тяжелый ацидоз и непонятная ЭКГ

A Patient with Cocaine Chest Pain and Prehospital Computer interpretation of ***STEMI***

Морфология Бругада, индуцированная трициклическими антидепрессантами

Пресинкопе и причудливый широкий комплекс

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай доктора Смита — это еще один «обязательный к пониманию» случай для медиков, поскольку анамнез судорог и первоначальная ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 1) означают, что нам нужно немедленно рассмотреть любую токсичность, вызывающую блокаду натриевых каналов (т. е. передозировку трициклическими антидепрессантами; проаритмическое действие антиаритмических препаратов, таких как флекаинид или прокаинамид, или других агентов, перечисленных в превосходных обзорах доктора Ed Burns from Life-In-The-Fast-Lane or by Josh Farkas in the Internet Book of Critical Care).

• Как показано выше доктором Смитом, последовательное лечение бикарбонатом натрия обычно приводит к быстрому клиническому улучшению.

В качестве визуального напоминания — ЭКГ № 1 показывает характерные признаки блокады натриевых каналов:

• Синусовая тахикардия.
• Удлинение QRS до ≥0,1 с (особенно это касается терминальной части QRS, которая удлиняется при блокаде натриевых каналов). Морфология QRS может выглядеть странно.
• Удлинение QT (результат замедленной деполяризации желудочков).
• Терминальное отклонение электрической оси сердца вправо (резкая желудочковая правограмма) — что характерно проявляется терминальным зубцом S в отведении I (который может быть широким) — и/или — значительным компонентом терминального зубца R в комплексе QRS в отведении aVR (который обычно ≥3 мм по амплитуде). Считается, что эти эффекты обусловлены медленной проводимостью через миокард, что приводит к замедленной деполяризации ПЖ (поэтому последний вектор деполяризации желудочков направлен вправо).
• Фенокопия Бругада.

ПРИМЕЧАНИЕ: ЭКГ пациента с блокадой натриевых каналов может напоминать ЭКГ при гиперкалиемии (странный, расширенный комплекс QRS, правая ось, ЭКГ-паттерн Бругада-1).

• Оба эти состояния могут присутствовать одновременно — так что можно попробовать как эмпирическое внутривенное введение кальция, так и внутривенное введение бикарбоната до тех пор, пока не будет поставлен окончательный диагноз.

Рисунок 1: Я внес пометки на начальную ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — исходные ЭКГ были оцифрованы с помощью PMcardio).

Морфология Бругада, индуцированная трициклическими антидепрессантами

Исходное сообщение доктора Смита - здесь.

31-летний мужчина поступил в заторможенном состоянии после предполагаемой преднамеренной передозировки амитриптилина. Он был интубирован, и была записана ЭКГ:

Рис. 1. Время 0:

• Длительность QRS = 0,162 с, ось QRS = +147°.
• В отведении aVR широкий QRS и большой зубец R, типичные для интоксикации амитриптилином.
• Но ЭКГ в V1 и V2 также выглядит как классическая морфология Бругада I типа, где в V2 имеется rSR' с косонисходящей элевацией ST.

После немедленного внутривенного введения бикарбоната натрия через 14 минут была записана другая ЭКГ:

Рис. 2. ЭКГ 2, время 14 минут, после 100 мл 8,4% бикарбоната.

• QRS = 0,146 с. QRS немного сузился.
• Морфология Бругада все еще присутствует.

Через 2 часа, после еще большего количества бикарбоната, была записана следующая ЭКГ:

Рис.3. Время 2 часа, после большего количества бикарбоната.

• QRS = 0,117 с. В V1 все еще есть намек на морфологию Brugada.

На 4 день была записана еще одна ЭКГ:

Рис.4. ЭКГ на 4 день.

• Опять же, в V1 есть намек на Brugada, и даже бóльший в V2, с rSR' и косонисходящей элевацией ST.

День 5, была записана такая ЭКГ:

Рис. 5. ЭКГ на 5-й день.

• Еще есть намек на Бругада в V1.

Месяц спустя:

Рис.6. ЭКГ через 1 месяц. Все нормализовалось.

Когда пациент проснулся, он и его семья рассказали о наличии среди близких, родственников с остановкой сердца с неопределенной этиологией. У самого пациента никогда не было обмороков или аритмий. Без морфологи Бругада на базальной ЭКГ нет синдрома Бругада. Тем не менее, существует неопределенный анамнез внезапной смерти, а также индуцированная морфология Бругада.

Для таких пациентов нет четкой стратегии ведения. Электрофизиолог настаивал, что дефибриллятор-кардивертер не показан без дополнительной информации. Ведение индуцирующихся вариантов «Бругада» типа I совершенно не ясно.

Электрофизиолог объяснил, что если морфология также будет индуцирована прокаинамидом, в этом случае будет показано генетическое тестирование. Если нет, то отказа от употребления антидепрессантов будет достаточно. Пациент несколько месяцев носил имплантируемый петлевой рекордер для обнаружения субклинических аритмий, и результат был отрицательным.

Индуцированный препаратами синдром Бругада

Достаточно сказать, что это очень сложная тема, и я знаю немного больше, чем об этом можно прочитать в статье от Europace, которую я смог найти. Это бесплатный полный текст: http://europace.oxfordjournals.org/content/11/8/989.full.pdf+html

Вот несколько замечательных моментов из статьи:

Синдром Бругада обусловлен генетическим дефектом в гене (SCN5A), который кодирует альфа-часть натриевого канала. По-видимому, существует множество видов дефектов с преходящими проявлениями и пенетрантностью, а также переменной восприимчивостью к лекарствам, включая ТЦА (или также в других состояниях, таких как лихорадка).

Сообщалось, что ТЦА, даже в терапевтических дозах, «разоблачают» латентный синдром Бругада, и такие зарегистрированные случаи имеют полиморфизм гена.

Молодая Ж с гипертермией, делирием и сухая: индуцированый лихорадкой Brugada? Токсичность дифенгидрамина? ТЦА?

Молодая Ж с гипертермией, делирием и сухая: индуцированый лихорадкой Brugada? Токсичность дифенгидрамина? ТЦА?

Оригинал: A young F is hyperthermic, delirious, and dry: Fever-induced Brugada? Diphenhydramine toxicity? Tricyclic?

Случай 1

Некто лет 30 без медицинского анамнеза поступила с сутками ​​высокой температуры и делирием.

Температура тела у нее была выше 41°.

В рамках обследования ей была записана ЭКГ.

Я пошел ее смотреть и увидел это:

Что вы думаете?
Имеется синусовая тахикардия, а также большой зубец R в aVR.

В V1 и V2 имеется морфология Brugada типа 1.

Чтобы определить, действительно ли это Brugada или нет, важно определить, действительно ли QRS действительно удлинен или нет.

Если QRS удлинен, то дифференциальный диагноз включает:

1. Гиперкалиемию
2. Токсичность лекарственных препаратов, особенно дифенгидрамина (он же «димедрол»...), который вызывает эффект блокирования натриевых каналов, а также антихолинергические эффекты, которые могут привести к синусовой тахикардии, гипертермии, делирию и сухости кожи.

- Другие препараты, блокирующие натриевые каналы: трициклические антидепрессанты (ТЦА). Они приводят к большим зубцам R в aVR, но также обычно дают более широкий QRS.
- Другие блокаторы натриевых каналов, такие как флекаинид.
Однако, если QRS не удлинен, то вероятным виновником является Brugada, провоцированный лихорадкой.
На ЭКГ ниже я провел линию от окончания QRS в отведении II внизу до V1 и V2.

Видно, что бóльшая часть того, что кажется зубцом R' в V1 и V2 в действительности представляет собой наклоненный сегмент ST. Таким образом, Brugada является наиболее вероятным диагнозом.

________________

Очень хорошее объяснение этого дано в цитируемой ниже статье о текущих ЭКГ-критериях для морфологии Бругада.

Bayes de Luna, A et al. Current electrocardiographic criteria for diagnosis of Brugada pattern: a consensus report. J Electrocardiology 45 (2012):433-442.

Full text at Researchgate

Изолированные БПНПГ

Как Brugada типа 1, так и БПНПГ с расширением QRS характеризуются терминальным положительным зубцом и отрицательным зубцом Т в V1-V2. Различие между этими двумя состояниями довольно простое, потому что, как правило, при значительных БПНПГ сегмент ST в правых прекордиальных отведениях не приподнят, терминальный зубец (r 'или R') определяется синхронно с широким зубцом S, наблюдаемым в отведениях I и V6, а QRS шире (≥0,12 с).

При морфологии Bruhada типа 1, наоборот, обычно нет широких зубцов S в левых отведениях, потому что терминальные силы желудочкового комплекса в V1-V2 могут быть зарегистрированы только электродами, расположенными в непосредственной близости от места, где имеется аномальная электрическая активность  (пути оттока правого желудочка), а не из более отдаленных отведений. Поэтому QRS в левых отведениях обычно составляет менее 0,12 с.

___________________
Синдром Brugada 1-го типа, который может существовать исходно или проявляться лихорадкой, также имеет нормальную продолжительность QRS и приводит к визуальному расширению  R в V1 и V2 из-за быстро косонисходящего сегмента ST.

Далее о пациентке:

У пациентки был диагностирован пиелонефрит, а температура снизилась после жаропонижающих средств. Ей дали жидкость, ей стало лучше, а психическое состояние «прояснилось». Она смогла рассказать, что не принимала никаких наркотиков, лекарств или безрецептурных препаратов и диетических добавок.

Мы повторили ей ЭКГ:

Картина Brugada в основном разрешилась.

При дальнейшем уточнении анамнеза выяснено: у этой пациентки не было других признаков высокого риска (обморок пресинкоп), но у ее матери случилась внезапная остановка сердца во сне.

ЭКГ следующим утром:

Морфология Brugada разрешилась.

Ниже то, что рекомендовал электрофизиолог.

Рекомендации основаны на калькуляторе риска Sieira et al, 2017, который дает пограничный балл риска (2).

• Генетическое тестирование может быть полезным для подтверждения диагноза и проведения скрининга группы риска других членов семьи.
• Рекомендуется провести ЭФИ с целью дальнейшего уточнения риска, и имплпантацией/или нет ИДКВ в зависимости от результатов.
• Независимо от дальнейшей оценки, ей следует избегать брадикардии, АВ-блокаторов, блокаторов Na-каналов и лихорадки.
• Если у нее поднимается температура, ей настоятельно следует принимать ацетаминофен и/или ибупрофен и, если состояние не улучшится, необходимо обратиться в клинику для дальнейшей оценки.
• Если возникнут какие-либо синкопальные или пресинкопальные события, она должна быть немедленно госпитализирована в какрдиологическое отделение для оценки.
• Всем родственникам 1-й линии родства необходимо хотя бы 1 раз записать ЭКГ.

__________________________________

Случай 2

Несколькими днями ранее к нам поступила пациентка в гриппом:

Лет 70 с чем-то с лихорадкой до 38,0 С°, был поставлен диагноз гриппа.

Данная ЭКГ была прочитана компьютером и перечитана врачом как:
«Тип 3 морфологии Brugada».

Так ли это?
Нет! Это классическая морфология Brugada типа 1.

Типы 2 и 3 в настоящее время были объединены в Тип 2 и выглядят существенно иначе.

Эта ЭКГ была записана примерно 30 минут спустя:

Выглядит, в принципе, также.

Была найдена предыдущая ЭКГ, которая была нормальной.

Пациентка отрицала какую-либо боль в груди, а тропонин при поступлении и через 2 часа был ниже уровня обнаружения. Прикроватное УЗИ сердца показало в целом нормальную гипердинамическую систолическую функцию без явных областей нарушений движения стенки. Его лабораторные исследования были значимыми для положительного теста на грипп А и гипонатриемии.

Пациентка была проинформирована о важности контроля лихорадки, последующего наблюдения врачом общей практики, а также кардиологом.

Не было проверено, разрешилась ли картина Brugada после снижения температуры. Это было бы желательно.
Вот еще о Brugada в моем блоге: здесь.
______________________________________________

Лихорадка и Бругада - Важные статьи

Краткий обзор литературы, приведенный ниже показывает, что Brugada, инициированный лихорадкой, действительно имеет высокий риск аритмического события.

Эта статья о Brugada в целом, а не только о лихорадке:

Модель оценки для прогнозирования риска развития событий у пациентов с синдромом Бругада

Вот полный текст:  https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/22/1756/3098019
Это была единая центральная когорта из 400 пациентов с синдромом Бругада. 78 пациентов имели «спонтанную» ЭКГ I типа. Клиническая картина была осложнена внезапной смертью у 20 пациентов, обмороком у 111 и сохранялась бессимптомной у 269 пациентов. Семейный обморок или внезапная смерть были выявлены у 184 пациентов, 31 из которых - у родственников первой степени в возрасте до 35 лет. ИДКВ был имплантирован 176. За период наблюдения 80,7 месяцев произошло 34 аритмических события (частота событий: 1,4% в год). Переменными, достоверно связанными с событиями, были: поступление как прерванная внезапная сердечная смерть (ВСС) (риск опасности [HR] 20,0), обморок (HR 3.7), спонтанный тип I (HR 2.7), мужской пол (HR 2.7), ранняя ВСС у родственников первой степени (HR 2.9), синоатриальные дисфункции (HR 5.0), индуцибельные ЖА (HR 4.7) и статус пробанда (HR 2.1). Оценка, включающая кардиограмму ЭКГ, ранние семейные анамнезы ВСС, индуцибельное электрофизиологическое исследование, поступление в связи с синкопом или прерванной ВСС и синоатриальной дисфункцией имели прогностическую эффективность 0,82. При балле, превышающем 2, вероятность 5-летнего события составила 9,2%.
_______________________________________________

Статьи о лихорадке и Brugada

Arrhythmic events in Brugada syndrome patients induced by fever.  Annals of Noninvasive Electrocardiology 2019.

Авторы проанализировали все имеющиеся сообщения о лихорадке с синдромом Brugada и обнаружили, что частота аритмических событий у пациентов с активной лихорадкой и Brugada была 38% (очень высокий!). (Это имеет высокий риск предвзятости при отборе, поскольку все события являются зарегистрированными случаями.)

Это исследование ссылается на экспериментальные доказательства того, что более высокая температура изменяет проводимость Na через мембрану у пациентов с мутацией SNC5A.

Исследования показали более высокую распространенность синдрома Brugada у фебрильных пациентов по сравнению с нефебрильными. Лихорадка не только демаскирует электрокардиограмму с морфологией Brugada, но также увеличивает риск желудочковых тахиаритмий, таких как фибрилляция желудочков (ФЖ) или внезапной сердечной смерти. Основной механизм этого открытия может заключаться в снижении тока натрия во время повышения температуры, что было недавно описано с использованием человеческих кардиомиоцитов из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток.
Авторы подчеркивают, что необходимо провести дальнейший анализ, чтобы найти общий способ лечения пациентов, поступающих с Brugasa индуцированных лихорадкой, а также установить риск аритмических событий, которые могут угрожать этим пациентам при следующих эпизодах ​​лихорадки.

Заключение из этой статьи: Лихорадка является значимым фактором риска развития аритмий у пациентов с синдромом Brugada. Пациенты с известным синдромом Brugada, вызванным лихорадкой, должны быть тщательно обследованы во время лихорадки и им должна быть начата жаропонижающая терапия как можно скорее. Имеются ограниченные данные о влиянии ЭФИ на пациентов с Brugada, вызванным лихорадкой. ЭФИ может быть полезным у пациентов с симптомами (Sroubek et al., 2016) при наличии спонтанной ЭКГ типа Brugada или ЭКГ с Brugada, вызванной лекарственными препаратами.

The prognostic significance of fever-induced Brugada syndrome.  Heart Rhythm 2016.
88 бессимптомных пациентов с лихорадкой, индуцировавшей синдром Brugada 1-го типа, имели средний возраст 45,8 ± 18,7 года, а 71,6% (67 из 88) были мужчины. 21% (18 из 88) имели семейный анамнез ВСС, а 26,4% (14 из 53) имели патогенную мутацию SCN5A. Лекарственный тест был положительным у 29 из 36 тестированных пациентов (80,6%). Риск фибрилляции желудочков у бессимптомных пациентов составил 0,9% в год (3 из 88, 43,6 ± 37,4 мес).

Fever-related arrhythmic events in the multicenter Survey on Arrhythmic Events in Brugada Syndrome.  Heart Rhythm 2018.У 588 пациентов с известным синдромом Brugada и первым аритмическим событием 35 были во время лихорадки. Семейный анамнез внезапной смерти, анамнез обморока и спонтанная ЭКГ Brugada типа 1 были найдены у 17%, 40% и 71% пациентов, соответственно. ФЖ была индуцирована при ЭФИ у 9 из 19 пациентов (47%). Мутация SCN5A была обнаружена у 14 из 28 пациентов (50%). Наибольшая доля связанных с лихорадкой аритмических событий наблюдалась в педиатрической популяции (возраст менее 16 лет) с непропорционально высоким уровнем заболеваемости среди очень молодых (возраст 0–5 лет) (65%).

Комментарий Кена Грауера, MD

Ранее мы уже неоднократно обсуждали ЭКГ-морфологию Brugada и синдром Brugada в этом блоге...

• В сегодняшнем сообщении доктор Смит подчеркивает возможность высокой температуры вызывать ЭКГ-картину Brugada-1, что связано с повышенным риском развития аритмического события.

Обзор соответствующей литературы предоставлен доктором Смитом (см. выше). Я же ограничиваю свои комментарии следующими синтезирующими мыслями:

• ЭКГ-морфология Brugada 1 (что и показано на первоначальной ЭКГ в этом случае) должно быть распознано немедленно. Скорая помощь должна быть в состоянии распознать такую картину на ЭКГ.
• Острое лихорадочное заболевание может «разоблачить» ранее недиагностированный синдром Brugada. Лечение основной причины лихорадки (которая была острым пиелонефритом в случае № 1 выше) может устранить (или значительно уменьшить) изменения на ЭКГ (как это в случае № 1 и произошло).
• Ясно, что пациенты со спонтанной или индуцированной (включая индуцированную лихорадкой) ЭКГ-картину Brugada 1 подвержены значительно большему риску возникновения в будущем события в виде злокачественной аритмии, ЕСЛИ есть: 1) положительный семейный анамнез внезапной смерти - и/или - 2) спонтанная ЭКГ с картиной Brugada 1 у родственников 1-й степени родства - и/или - 3) Предыдущий анамнез обморока, пресинкопа, судорог или ночного агонального дыхания у пациента - и/или - 4) Положительный тест на блокатор натриевых каналов после разрешения острой проблемы.
• Что менее ясно, так это то, насколько велик риск бессимптомного и в остальном здорового пациента со структурно нормальным сердем, особенно если ЭКГ-морфология Brugada 1 разрешается после разрешения провоцирующего события. КЛЮЧЕВОЙ ВОПРОС: Действительно ли эта ранее здоровая 30-летняя молодая женщина в случае № 1, чья ЭКГ с картиной Brugada 1 почти полностью разрешилась при лечении ее острого лихорадочного заболевания, нуждается в ИДКВ? (Имплантируемый дефибриллятор-кардиовертер), с долгосрочной вероятностью связанных с устройством осложнений, включая неуместные разряды?

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Принимая во внимание, что принятие решений является очевидным для пациентов с симптомами и ЭКГ с морфологией Brugada 1, но решение является сложным и продолжает оставаться «движущейся мишенью» в случае бессимптомных лиц без стойких нарушений на ЭКГ. Я считаю необходимым направлять таких пациентов в кардиологическую клинику для общего обследования.

Постскриптум (который я написал на следующий день): я пропустил «Углубленный анамнез, полученный позже», когда писал свой первоначальный комментарий. Углубленный анамнез добавляет, что, хотя эта пациентка лично не сталкивалась с обмороком/пресинкопе, у ее матери внезапно развилась остановка сердца во сне ==> Следовательно, положительный семейный анамнез, который для этой молодой женщины является конкретной путевкой для обследования, в т.ч. и ЭФИ!

Морфология Бругада, индуцированная трициклическими антидепрессантами

Морфология Бругада, индуцированная трициклическими антидепрессантами

Исходное сообщение доктора Смита - здесь.

31-летний мужчина поступил в заторможенном состоянии после предполагаемой преднамеренной передозировки амитриптилина. Он был интубирован, и была записана ЭКГ:

Рис. 1. Время 0:

• Длительность QRS = 162 мс, ось QRS = +147°.
• В отведении aVR широкий QRS и большой зубец R, типичные для интоксикации амитриптилином.
• Но ЭКГ в V1 и V2 также выглядит как классическая морфология Бругада I типа, где в V2 имеется rSR' с косонисходящей элевацией ST.

После немедленного внутривенного введения бикарбоната натрия через 14 минут была записана другая ЭКГ:

Рис. 2. ЭКГ 2, время 14 минут, после 100 мл 8,4% бикарбоната.

• QRS = 146 мс. QRS немного сузился.
• Морфология Бругада все еще присутствует.

Через 2 часа, после еще большего количества бикарбоната, была записана следующая ЭКГ:

Рис.3. Время 2 часа, после большего количества бикарбоната.

• QRS = 117 мс. В V1 все еще есть намек на морфологию Brugada.

На 4 день была записана еще одна ЭКГ:

Рис.4. ЭКГ на 4 день.

• Опять же, в V1 есть намек на Brugada, и даже бóльший в V2, с rSR' и косонисходящей элевацией ST.

День 5, была записана такая ЭКГ:

Рис. 5. ЭКГ на 5-й день.

• Еще есть намек на Бругада в V1.

Месяц спустя:

Рис.6. ЭКГ через 1 месяц. Все нормализовалось.

Когда пациент проснулся, он и его семья рассказали о наличии среди близких, родственников с остановкой сердца с неопределенной этиологией. У самого пациента никогда не было обмороков или аритмий. Без морфологи Бругада на базальной ЭКГ нет синдрома Бругада. Тем не менее, существует неопределенный анамнез внезапной смерти, а также индуцированная морфология Бругада.
Для таких пациентов нет четкой стратегии ведения. Электрофизиолог настаивал, что дефибриллятор-кардивертер не показан без дополнительной информации. Ведение индуцирующихся вариантов «Бругада» типа I совершенно не ясно.

Электрофизиолог объяснил, что если морфология также будет индуцирована прокаинамидом, в этом случае будет показано генетическое тестирование. Если нет, то отказа от употребления антидепрессантов будет достаточно. Пациент несколько месяцев носил имплантируемый петлевой рекордер для обнаружения субклинических аритмий, и результат был отрицательным.

Индуцированный препаратами синдром Бругада

Достаточно сказать, что это очень сложная тема, и я знаю немного больше, чем об этом можно прочитать в статье от Europace, которую я смог найти. Это бесплатный полный текст: http://europace.oxfordjournals.org/content/11/8/989.full.pdf+html

Вот несколько замечательных моментов из статьи:
Синдром Бругада обусловлен генетическим дефектом в гене (SCN5A), который кодирует альфа-часть натриевого канала. По-видимому, существует множество видов дефектов с преходящими проявлениями и пенетрантностью, а также переменной восприимчивостью к лекарствам, включая ТЦА (или также в других состояниях, таких как лихорадка).

Сообщалось, что ТЦА, даже в терапевтических дозах, «разоблачают» латентный синдром Бругада, и такие зарегистрированные случаи имеют полиморфизм гена.

Мужчина со слабостью, сонливостью и тошнотой

Мужчина со слабостью, сонливостью и тошнотой

65-летний мужчина доставлен «скорой», неотложку вызвала его жена, рассказав, что после семейной ссоры муж хватил целую гость таблеток, а спустя примерно полчаса она стала замечать его неадекватное поведение. Сам пациент общаться с врачами отказался... После тщательного анализа сведений от родственников оказалось, что этот мужчина принял большую дозу протиадена (Abboth) [протиаден, дорсулепин, дотиепин - трициклический антидепрессант].

ЭКГ 65-летнего мужчины в приемном.

Описательный анализ

• Частота - 90 в минуту
• Ритм - регулярный, синусовая  тахикардия.
• Ось - расположена горизонтально, около 0°.
• Интервалы:
  • PR - нормальный (~ 0,2 с)
  • QRS - удлинен (~ 0,14 с)
  • QT - 0,4 с (QTc Bazette 0,49 с)
• Дополнительно:
  • Терминальный зубец R в отведении aVR около 4 мм по амплитуде.
  • Инверсия Т III.
  • Изменяющаяся морфология зубца Р вследствие наслоения артефактов изолинии.
  • Морфология блокады правой ножки - БПНПГ (rSr'V1, терминальный S V6).

Интерпретация:

Изменения ЭКГ соответствуют передозировке ТЦА (интоксикация блокаторами натриевых каналов):

• Расширение QRS.
• Терминальный зубец Rв отведении aVR.
• Морфология БПНПГ

Дальнейшее развитие клинического случая:

Пациент был госпитализирован в реанимационное отделение, во время перевода развились судороги.
Пациенту было проведено:

• Интубация.
• Быстрая последовательная индукция (RSI).
• Постинтубационная гипервентиляция.
• Бикарбонат натрия в/в
• Назогастральный зонд и древесный уголь
• Мониторование сердечной деятельности
• Исключены возможные сопутствующие состояния

Через 2 дня в стабильном состоянии был переведен в общетерапевтическое отделение, где с ним работает психиатр (из-за преднамеренной передозировка ТЦА с целью суицида?).

Заключение:

1. Даже если пациент ничего не сообщает о случившемся, ЭКГ говорит о многом - для острой блокады нариевых каналов характерны расширение QRS вследствие кардиотоксичности, тахикардия, специфическая блокадоподобная морфология QRS (БПНПГ). Будьте внимательны, не ведитесь на относительно благополучное состояние, пациенту угрожает желудочковая тахикардия и остановка сердца. Необходима агрессивная терапия в условиях реанимационного отделения.
2. Запомните такую специфическую морфологию ЭКГ, крайне характерную для токсической блокады натриевых каналов.

Можно посмотреть видео на моем канале:

видео.

Передозировка бупропиона, сопровождавшаяся остановкой сердца и, в дальнейшем, элевация ST. Это ИМпST?

Передозировка бупропиона, сопровождавшаяся остановкой сердца и, в дальнейшем, элевация ST. Это ИМпST?

Оригинал - см. здесь.
Молодая женщина поступила в судорожном статусе и явной передозировкой бупропиона. Также под вопросом было использование кокаина (с дальнейшим подозрением на возможность приема контейнеров с ним для тайной перевозки).
У нее был судорожный статус, для лечения которого она была интубирована и успешно лечилась медикаментозно (пропофолом и бензодиазепином).
Была зарегистрирована следующая ЭКГ:

Первая ЭКГ пациентки.

• Синусовая тахикардия, со слегка расширенным QRS (0,113 с) и слегка удлиненным QT;
• В aVR имеется несколько аномально высокий зубец R.

Таким образом, в данном случае может быть некоторая блокада натриевых каналов, что ожидаемо при приеме кокаина.
Было начато введение бикарбоната.
Эта ЭКГ была записана через 8 часов:

ЭКГ через 8 часов.

• QRS = 148 мс и выраженный R в aVR (очень опасно);
• Это характерно для серьезной блокады натриевых каналов.
• Бупропион и кокаин являются мощными блокаторами Na-каналов.
• Компьютер оценил QT в 0,486 с;
• Компьютерная оценка с коррекцией по Базетту = 0,546 с;
• Коррекция по Фридеричии = 0,528 с;
• Мое измерение = 0,550 с;
• Базетт = 0,618 с;
• Fridericia = 0,598 с;

(Очень длинный QT)
Вскоре после этого у пациентки развилась остановка гемодинамики(беспульсовая электрическая активность), которая лечилась адреналином и бикарбонатом.
Остановка была вызвана не аритмией (не Torsades de Pointes).
Вот ЭКГ после остановки сердца:

ЭКГ после остановки сердца.

Имеется БПНПГ с длительностью QRS в 137 мс, и в aVR имеется очень большой зубец R.

• На зубце T имеется отчетливый уступ (2-я волна?), который может быть зубцом U.
• Поскольку длинный QU тоже опасен, давайте предположим, что это все T-волна.
• Компьютеризированный QT = 0,42 с, а QTc = 0,49 с.
• Я получил 0,48 с. Коррекция по Фридеричии = 0,615 с. Очень длинный.

Точная этиология развития остановки сердца была непонятной, но поскольку имелась явная блокада Na-каналов, был введен бикарбонат натрия и пациентка стабилизировалась. (Большинство остановок сердца при широких QRS на фоне блокады Na-каналов развивается вследствие желудочковой тахикардии, и большинство из них с длинным QT начинается с полиморфной ЖТ (Torsades de Pointes).)

Эта ЭКГ была записана на следующий день при нормальных электролитах:

ЭКГ на следующий день.

• Имеется элевация ST и большие зубцы T.
• Компьютер расценил как *** ИМпST ***
• Изменения соответствуют критериям ИМпST (не менее 1,5 мм в V2 и V3 у женщин).

Это ИМпST?

Компьютерный QT = 0,462 с (коррекция Базета = 0,556 с, коррекция Фридеричии = 0,525 с)
Лаборатория дала тропонин 4,5 нг/мл.
Наш консультант-токсиколог прислал мне сообщение, утверждающее, что по ее мнению - это не ИМпST. Так ли это?
Это ИМпST? Нет. Причудливый длинный интервал QT. Мое измерение дало 0,52 с (коррекция Базета = 0,634 с, коррекция Фридеричии 0,591 с).
Морфология сегмента ST не подходит для ИМпST.

Более того, клинический контекст не подходит для ИМпST! Правильнее будет утверждать, что это острое повреждение миокарда вслествие прямого токсического действия или инфаркт миокарда 2-го типа из-за гипоперфузии во время остановки или шока.

Такую ЭКГ можно увидеть при стресс-кардиомиопатии Такоцубо, независимо от того, имеется ли фактическое эхо-подтверждение этого диагноза.
УЗИ не проводилось, но мое мнение заключалось в том, что это - чисто токсическая ЭКГ с чрезвычайно длинным QT.
ЭКГ на 3 день:

ЭКГ на 3 день.

• QRS 0,11 мс
• Компьютерный QT 0,415 с, QTc 0,441 с;
• Без сомнения имеется чрезвычайно длинный QT, который компьютер не обнаружил. Большие зубцы U, K⁺ = 3,9

ЭКГ на 4-й день:

ЭКГ в день 4.

В конечном итоге пациентка хорошо восстанавливалась и была выписана.

Баллы обучения:

1. 1. Узнавать эффекты блокады натриевых каналов: большие зубцы R в aVR и расширение QRS, часто с морфологией БПНПГ.
   2. Расширение QRS при токсичной блокаде Na-каналов очень опасно и часто приводит к остановке сердца.
   3. Компьютер ужасен при измерении интервала QT. Вы должны сами его оценивать.
   4. Не всякая острая элевация ST связана с острой коронарной окклюзией.
   5. Большая передозировка бупропиона может быть очень опасной

Комментарий Кена Грауера, MD:

-----------------------------------------------------------

Превосходный случай доктора Смита для иллюстрации последовательных эффектов блокады натриевого канала с важными клиническими последствиями, о которых следует знать. Я бы добавил следующее:

• Отличный пример того, как серийные ЭКГ у этой пациентки имитируют ряд других ЭКГ-состояний. Согласно доктору Смиту - несмотря на повышение тропонина и элевацию ST в V2 и V3 на четвертой ЭКГ - как форма этих сегментов ST, так и клинический контекст сильно противоречили возможности наличия ИМпST.
• Аналогично, несмотря на расширение QRS, положительный R в V1 и S в боковых отведениях на первых трех ЭКГ - форма QRS в отведении V1 не согласуется с наличием БПНГ вследствие дефекта проводимости. Для комплекса QRS, столь же широкого, как на этих записях, - при наличии БПНПГ просто не реально наличие небольшого (менее 5 мм) положительного и узкого зубца R, который мы видим в V1. Вместо этого, клинический контекст + комбинация смещения оси вправо, большой терминальный R в aVR плюс QRS с выраженным расширением QTc предполагает серьезную токсическую передозировку в качестве причины этих аномалий ЭКГ.
• КЛЮЧ для оптимального использования компьютеризированных интерпретаций заключается в знании КАК использовать компьютер. Компьютеры анализируют данные. Если входные данные неважнецкие - тогда выходные данные будут плохими. На ЭКГ в этом случае, при которых компьютерная оценка QTc была грубой и неточной, демонстрируют исходные артефакты + нечеткие границы в конце интервала QT в большинстве случаев. Если у ВАС возникают проблемы с быстрым распознаванием окончания интервала QT, тогда и у компьютера также будут с этим проблемы. В таких случаях - НЕ ожидайте полноценного компьютерного QTc. Напротив - когда артефакты минимальны или отсутствуют, а начало и окончание интервала QT легко установить по ЭКГ - гораздо более вероятно, что компьютер будет точным. Это НЕ означает, что вы должны когда-либо воспринимать компьютерные значения, не перепроверяя их. Но это означает, что при хорошей записи и четко определенных ограничениях вам может понадобиться не более чем быстрый взгляд на то, чтобы убедиться, что компьютер точно оценил интервалы. Тем не менее, в этом случае - с самого начала должно быть очевидно, что компьютеру нельзя доверять вообще для оценки какого-либо интервала.
• Чтобы прояснить процесс оценки QTc в этом случае, я отметил на рисунке выше 2 отведения, в которых мне хорошо заметно, где, по моему мнению, заканчивается интервал QT. Я измерил QT и получил около 0,55-0,56 с, который при частоте сердечных сокращений ~ 75 в мин корректируется до QTc> 0,60 с! Мы также на этой записи для оценки QTc, могли бы использовать отведение V4, но, вероятно, ни одно из оставшихся  9 отведений. Нечеткое окончание  интервала QT объясняет, как компьютерная оценка 486 мс для QTc оказалась настолько далекой от реального QTc.

Женщина найдена без сознания

Женщина найдена без сознания

ЭКГ ниже записана у неизвестной молодой женщины, которая была найдена в бессознательном состоянии. В "скорой", по дороге в больницу, у нее развился судорожный припадок. При поступлении врач оценил ее состояние по шкале Glasgo равным 7 (E = 1, V=2, M = 4).

ЭКГ женщины без сознания.

Что Вы думаете?

• • • ЧCЖ 167 в мин, ритм регулярный, несинусовый.
    • Ось +80°
    • Продолжительность QRS  около 0,10-0,12 с; QT - 0,30-0,32 с (QTc Bazette 0,38-0,40 с)
    • Обратите внимание на поздний R aVR при такой оси!
    • По техническим причинам отсутствует отведение V6

Данная ЭКГ наводит на мысль об отравлении блокаторами натриевых каналов:

• • • Тахикардия
    • Удлинение QRS
    • Терминальный R aVR

Кроме того:

• • • Клинический сценарий
    • Судорожный припадок
    • Нарушенное сознание

Что случилось?

Пациентка была интубирована и ей начали вводить бикарбонат натрия. ИВЛ проводилась с прицелом на гипервентиляцию до целевого рН 7,5, пока следующие ЭКГ не показали разрешение удлинения QRS и нормализацию комплексов QRS aVR. На следующий день пациентка была экстубирована и рассказала, что совершила попытку суицида, приняв большое количество таблеток амитриптилина.

Давайте вспомним:
Пациент в критическом состоянии вследствие интоксикации может представлять собой уникальную проблему для диагностики и лечения. Анамнез пациентов с отравлением, как правило, ненадежен, особенно при преднамеренной передозировке. Вследствие этого, клиницисты для того чтобы сузить потенциальную этиологию интоксикации, должны использовать данные физического исследования и данные дополнительных методов исследования.
Считается, что стандартная продолжительность QRS должна быть менее 120 мс; однако при оценке пациента с подозрением на отравление, продолжительность QRS уже более 100 мс уже считается его расширением, так как вероятность нарушений ритма выше этого значения быстро нарастает. Если говорить конкретно, именно о блокаторах натриевых каналов, то они могут приводить к увеличению продолжительности терминальной части комплекса QRS (последних 40 мс QRS), что приводит к отклонению электрической оси вправо и может напоминать морфологию блокады правой ножки пучка Гиса.

При оценке предполагаемого отравления продолжительность интервала QRS более 100 мс обязательно должна указывать врачу на необходимость исключения блокаторов натриевых каналов в качестве токсического агента. Блокада натриевых каналов приводит к высочайшему риску аритмияй по механизму re-entry, особенно желудочковой тахикардии. К сожалению, при блокаде натриевых каналов, ЭКГ при поступлении может выглядеть аналогично существовавшей исходно задержке проводимости или блокаде ножки пучка Гиса, а у пациента с тахикардией может быть трудно провести различие между желудочковой тахикардией и суправентрикулярным ритмом с аберрантной проводимостью.

Позволю себе напомнить читателям основные препараты, имеющие свойства блокаторов натриевых каналов:

• • • Трициклические антидепрессанты (ТЦА)  (= самая распространенная причина отравлений - "сладкая" смерть)
    • Антиаритмические препараты Ia группы (хинидин, прокаинамид)
    • Антиаритмические препараты Ic группы (флекаинид, encainide)
    • Местные анестетики (бупивакаин, ропивакаин)
    • Противомалярийные (хлорохин, гидроксихлорохин)
    • Декстропропоксифен
    • Пропранолол
    • Карбамазепин
    • Хинин

Ключевые положения токсичности TЦA:

> 10 мг/кг потенциально опасно для жизни
<5 мг/кг = минимальные симптомы
5-10 мг/кг = Сонливость и мягкие антихолинергические проявления
> 10 мг/кг = Потенциал для комы, гипотонии, судорог, аритмии. Антихолинергические эффекты часто маскируются комой.
> 30 мг/кг = тяжелая токсичность с кардиотоксичностью, зависящей от рН, и комой, которая продолжается > 24 часов.

• Тяжелая токсичность обычно проявляется в течение 2 часов, но при любой передозировке требуется тщательный мониторинг сердца в течение 6 часов после приема внутрь.
• QRS расширяется из-за быстрой блокады натриевых каналов, QRS > 100 мс предсказывает судороги, а > 160 мс предсказывает желудочковую тахикардию.
• Основой лечения тяжелой токсичности является агрессивный вспомогательный уход, в том числе использование бикарбоната натрия для лечения аритмий и расширения QRS наряду с гипервентиляцией для поддержания рН> 7,5-7,55.

Вот еще одна ЭКГ, классическая для отравления ТЦА. QRS еще шире, в aVR R/S > 0,7 , крайне высок риск ЖТ

Баллы обучения:

1. Кома неясного генеза, судороги, а на ЭКГ тахикардия с широкими QRS, отклонение оси вправо, высокий терминальный R aVR (увеличенное отношение R/S > 0,7 в aVR) должны наводить врача на мысль об отравлении блокаторами натриевых каналов.
2. Интубация, ИВЛ, гипервентиляция и бикарбонат натрия в/в - вот путь к эффективному лечению.
3. Изменения на ЭКГ при данных отравлениях считаются очень специфическими и, как правило, очень помогают выбору тактики лечения

Сонливость и тошнота у пациента с брадикардией

Сонливость и тошнота у пациента с брадикардией

Оригинал - см. здесь!

Эта ЭКГ была записана у 65-летнего мужчины, у которого появились сонливость, тошнота, диарея и боль в костях.

Что Вы думаете?












Находки:

• ЧСЖ ~ 16 уд/мин!
• Ритм: нерегулярные желудочковые комплексы, нет видимых зубцов P
• Ось: отклонение влево;
• Интервалы: QRS - значительно увеличенный (> 320 мс).

Замечания:

• Потеря нормальной морфологии QRS;
• Необычные зазубрины в комплексах QRS в отведениях V2-5;
• Дискордантные изменения ST/T.

Вы конечно догадались, что это?

Интерпретация:

• Синусоидальная волна.
• Выраженная брадикардия.
• Трепетание предсердия/фибрилляция предсердий?
• Анональный ритм?

Дифференциальная диагностика для этой морфологии ЭКГ включает:

• Гиперкалиемия;
• Интоксикация блокаторами натриевых каналов - передозировка TЦA (трициклических антидепрессантов);
• Лекарственные препараты, напримерр дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов
• Гипотермия.

Что случилось?

Температура тела пациента была нормальной и он не принимал никаких потенциально токсичных лекарственных препаратов. Уровень калия в сыворотке составил 8,7 ммоль/л на фоне тяжелой острой почечной недостаточности.

Его ЭКГ нормализовалась после коррекции уровня калия, и он был переведен в отделение диализа для дальнейшей терапии коррекции электролитных аномалий.