Рассказывает и размышляет доктор Майерс: боль в плече после поднятия тяжелой коробки
NEW!!! Автор Пенделл Мейерс, редактирует Стив Смит. Оригинал от 22.02.2018 - см.
здесь.
Возможно, для кого-то этот пример окажется слишком легким, но если вы имеете реально приличный уровень, расслабьтесь и наслаждайтесь дисукуссией!
Эта ЭКГ была прислана мне из отделения неотложной кардиологии с информацией о том, что она принадлежала мужчине среднего возраста с болью в левом плече.
ЭКГ мужчины с болью в плече.
Что вы думаете?
Как в отведениях V1-V6, так и в отведениях II, III, aVF имеются острейшие зубцы Т. Точки J находятся на базовом уровне, за исключением отведений V2-V3, в которых отмечается небольшая депрессия ST (+ острейшие Т = морфология deWinter).
Как вы можете объяснить, что наиболее очевидные находки имеются в передних отведениях, но нижние отведения также отчетливо вовлечены?
Окклюзированный сосуд должен кровоснабжать переднюю стенку, а также верхушку и/или нижнюю стенку. Такое возможно? Да. Наиболее распространенным вариантом, который удовлетворяет этому требованию, является «панорамная» ПМЖВ или типа III. Это большая и длинная передняя межжелудочковая коронарная артерия, который перегибается через верхушку сердца, кровоснабжая и верхушку, а иногда и часть нижней стенки.
По данным ЭКГ можно с высокой вероятностью предположить, что эта острая коронарная окклюзия имеет очень короткую продолжительность, очень высокую остроту и очень высокой жизнеспособностью вовлеченного миокарда. Как показано на нашей схеме ниже, острейшие Т обычно существуют в течение нескольких часов после стойкой острой окклюзии коронарных артерий или сразу после реперфузии (по словам Смита: «По пути вверх и по пути вниз»).
Схема развития изменений ЭКГ при острой коронарной окклюзии.
На основании этой ЭКГ мы активировали рентгеноперационную, потому что эта ЭКГ очевидно диагностическая для острой коронарной окклюзии в вовлечением передней, боковой и нижней стенок. Когда я решаю проспективно, то по этой в этой конкретной диагностической ЭКГ, я считаю, что вероятность острой коронарной окклюзии как этиологии ЭКГ-изменений, составляет приблизительно 99%. При этом оставшийся 1% является возможной кардиомиопатией Такоцубо с неотличимыми изменениями ЭКГ и данное состояние может быть дифференцировано только при ангиографии.
Пациент был доставлен в ПИН. Он оказался мужчиной среднего возраста с анамнезом исключительно гипертонии. Мужчина вызвал скорую из-за «болезненности» левого плеча после работы в своем гараже. Он рассказал, что поднял коробку весом около 30 кг, затем опустил ее назад и заметил сильную боль в левом плече, которую описал как «болезненность» и «давление». Он прекратил работу, но боль сохранялась. До звонка в скорую, он 2-3 часа ждал дома, надеясь, что боль прекратиться сама.
Вот его ЭКГ в палате интенсивного наблюдения:
ЭКГ в ПИНе. По сути, те же находки, острейшие Т без заметной динамики сегмента ST.
Эти находки кардиолога как-то не впечатлили. Он считал, что боль была костно-мышечной, потому что она появилась во время подъема тяжелой коробки. Тем не менее, при физическом осмотре пациент продемонстрировал полный диапазон движения без каких-либо изменений постоянной сильной боли в плече.
Я посоветовал кардиологу немедленно доставлен направить пациента на ангиографию и вмешательство. Он возразил, что эта ЭКГ не соответствует критериям ИМпST. Я отметил, что на основании острейших коронарных Т, у пациента имеется острая коронарная окклюзия, т.е. та же патология, что и очевидный ИМпST. Единственное различие заключается в том, что в данный момент имеется большой объем жизнеспособного миокарда, чем при классическом очевидном ИМпST, потому что еще нет элевации ST.
Примечание: причина, по которой все еще имеется много жизнеспособного миокарда, чем при классическом ИМпST, заключается в том, что при острой ишемии кардиомиоцитов вначале регистрируется острейший "коронарный" зубец Т, создавая увеличенную область под зубцом T, затем, когда начинается процесс их повреждения и смерти, то регистрируются сегмент ST, и, наконец, когда они "оглушены" или мертвы, то кардиомиоциты уже не могут генерировать потенциал действия и регистрируется патологический зубец Q. Насколько я знаю, это не доказано на клеточном уровне, но хорошо согласуется с реальным кардиологическим опытом.
Кардиолог меня спросил: «Вы пишете отчет об этом случае или что-то в этом роде?»
Я ответил: «Да, как и о многих других».
Он спросил меня где, по моему мнению, на основании ЭКГ, имеется поражение коронарного русла и я ответил «средний сегмент ПМЖВ или выше, и ПМЖВ будет типа III».
Мы стояли у монитора, я повторял ЭКГ каждые 5 минут в течение последующих 20 минут, пытаясь убедить кардиолога и ожидая, что повторная ЭКГ продемонстрирует эволюцию очевидной элевации ST. Но ЭКГ не менялась - острейшие Т регистрировались без динамики примерно в течение 45 минут (от ЭКГ "по скорой" до моей последней ЭКГ в ПИНе). Пациент сказал, что эта боль была точно такой же как и в течение предшествующих 3-4 часов без каких-либо эпизодов уменьшения или усиления.
По моему опыту (и д-р Смит согласен со мной), весьма необычно, что острейшие зубцы Т сохраняются так долго без динамики. В большинстве случаев, имеется эволюция в сторону очевидной элевации ST, или вы видите предсказуемое признаки реперфузии и повторного окклюзии с острейшими зубцами Т и до и после. Возможно, произошла реперфузия, а затем реокклюзия, которую мы зарегистрировали на ЭКГ в ПИНе хотя это и менее вероятно, потому что пациент отрицал какое-либо временное улучшение симптомов. Интересно, отметил д-р Смит, что сам deWinter заявлял, что его характерная морфология была стабильной на протяжении нескольких часов, хотя доктор Смит считает, что данные deWinter не подтверждают это заявление.
Возможно, у него был небольшой коллатеральный кровоток, которого было едва достаточно для предотвращения прогрессирования, удерживая его на вершине морфологии deWinter. Также возможно, что у пациента были повторяющиеся короткие эпизоды реперфузии и повторной окклюзии, при которых не было достаточно времени, чтобы продемонстрировать прогрессирование/разрешение изменений ЭКГ.
Мой коллега выполнил прикроватное Эхо, указав на очень существенную переднюю и верхушечную аномалии движения стенок ЛЖ, что еще раз подтверждает диагноз.
Видео 1 и 2.
К счастью, в этот момент кардиолог взял пациента в рентгеноперационную.
Вот что они нашли!
Знание - сила!
100% окклюзия ПМЖВ в средней трети.
100% окклюзия ПМЖВ в средней трети. Красными стрелками указано место окклюзии.
Во время вмешательства. Вы можете видеть, что окклюзия открыта, и имеется очень большая территория миокарда, кровоснабжаемая ранее закрытой ПМЖВ.
После вмешательства, кровоток хороший. Эта ПМЖВ большая и длинная, она не помещается в одном кадре и распространяется дальше на других изображениях (не показаны), перегибаясь через верхушку сердца. Это подтверждает наличие "панорамной" ПМЖВ.
Вот ЭКГ пациента приблизительно через 2 часа вмешательства:
Через 2 часа после вмешательства.
Что вы думаете?
Я думаю, что чудес не бывает. Мы всегда на шаг позади инфаркта. Помним, время=миокард (АЛЦ).
Эта ЭКГ показывает прогрессирование острого инфаркта миокарда до почти полной трансмуральной потери передней стенки. В V1-V5 появляются новые глубокие широкие патологические зубцы Q с постоянной элевацией ST и некоторой потерей острейших T. "Коронарные" Т в нижних отведениях теперь намного менее остры, чем на предыдущей ЭКГ.
Мы помогли? Ангиограмма подтверждает успешную реперфузию, ведь верно?
НЕВЕРНО
ЭКГ намного лучше подтверждает или отрицает реперфузию, чем ангиограмма. Причина в том, что эпикардиальный кровоток в больших сосудах не обязательно гарантирует, что кардиомиоциты ниже по коронарному руслу получают реальный кровоток. Эпикардиальный сосуд распадается на многочисленные более мелкие ветви, обеспечивая капиллярную циркуляцию крови. ЭКГ оценивает жизнеспособность клеток, а не кровоток через эпикардиальные коронарные артерии. Экспертная интерпретация ЭКГ лучше, чем ангиограмма, лучше, чем тропонины, и даже лучше, чем если бы пациенты сообщали о симптомах для определения наличия окклюзии и реперфузии!
Феномен
«No reflow» описывается, когда у пациента, похоже, имеется успешная реперфузия на ангиограмме, но тем не менее прогрессирует инфаркт миокарда. Об этом обычно свидетельствуют изменения ЭКГ, которые прогрессируют по ходу окклюзии, и похоже на динамику, наблюдаемую у пациентов, которые вообще не получают никакого вмешательства. Считается, что это связано с тем, что нисходящие сгустки тромбов и тромбоцитов, блокируют микроциркуляцию, а также поступлением в просвет фрагментов разрушенных миоцитов и с самим разрушением капилляров вследствие ишемии.
Вопрос: Зная, что у этого пациента была относительно хорошее время дверь-баллон, хороший ангиографический результат и острейшие Т непосредственно перед катетеризацией, какие значения пиковых тропонинов в течение следующих 24 часов вы ожидаете?
Ответ: Очень высокие, потому что, несмотря на прекрасный ангиографический результат, ЭКГ показывает развившийся (закончившийся) инфаркт.
В действительности, пиковый тропонин Т достиг 8,89 нг/мл (очень высокий уровень). Эхо показало ФВ=35% с выраженной передней и апикальной аномалиями движения стенок.
Вот ЭКГ на следующий день:
ЭКГ на следующий день.
Зубцы Т разрешаются, как ожидалось, при динамике развития подострого ИМ вследствие тотальной окклюзии ПМЖВ. Помните, что при развитии такой морфологии QRS, зубцы T становятся почти единственным надежным индикатором прогрессирования/повторной окклюзии / реперфузии и на самом деле являются основным критерием, используемымдля дифференцировки острой окклюзии ПМЖВ vs постоянной элевации ST (морфология аневризмы ЛЖ).
Эти ЭКГ, к сожалению, являются прекрасным примером прогрессирования до «морфологии аневризмы ЛЖ». Такая ЭКГ, скорее всего, останется без динамики на неопределенный срок. Крайне важно знать такую морфологию, поскольку пациенты имеют наивысший возможный риск для классических осложнений трансмурального инфаркта, включая анатомическую аневризму ЛЖ, пристеночный тромб с последующим ОНМК, разрыв свободный стенки, разрыв межжелудочковой перегородки, синдром Дресслера и т. д. Он также подвержен риску других осложнений, которые, обычно, гораздо реже обсуждаются: неправильная диагностика из-за его новой базовой ЭКГ! Вероятно, у него будет постоянная элевация ST, которая будет вызывать в будущем тревогу его врачей, но зубцы T в таком случае, вероятно, будут самой надежной электрокардиографической находкой, которая сообщит нам о том, имеется ли у него "новая" острая коронарная окклюзия, вовлекающая его переднюю стенку.
Он рискует неправильной тактикой в обоих направлениях. Если он, к сожалению, столкнется с легочной эмболией или перикардитом или просто болью в эригастрии при ГЭРБ или болью в грудной клетки, например, то при такой ЭКГ это может привести к преждевременному диагностическому "закрытию" и немедленной катетеризации, а не дальнейшей диагностике других причин. Если он столкнется с "новой" острой окклюзией коронарных сосудов, диагноз может быть пропущен или отсрочен, потому что сегмент ST на его ЭКГ не будет отличаться от его базовой ЭКГ, на которой будет элевация ST практически навсегда.
Пациент выздоровел и был выписан. Долгосрочный результат неизвестен.
Баллы обучения:
- Вы ДОЛЖНЫ уметь распознавать острейшие Т, такие как в этом случае. Они часто встречаются как ранний признак острой окклюзии коронарных артерий.
- Вы должны учиться и защищать своих пациентов, поскольку такие изменения ЭКГ не обсуждаются широко или не известны, поскольку наша стратегия, ориентированная на "Клинические рекомендации", ориентирована только на так называемые критерии ИМпST.
- Острейшие T-волны и/или морфология deWinter могут существовать часами без очевидной эволюции, но в большинстве случаев вы можете найти доказательства прогрессирования на серийных ЭКГ. Они могут даже отражать полную окклюзию с развивающимся некрозом (инфаркт)!
- ПМЖВ III типа является обычным анатомическим вариантом, который приводит к одновременному вовлечению передней и нижней стенок на ЭКГ.
- ЭКГ является наиболее точным "измерителем" окклюзии и реперфузии, даже лучшим, чем ангиограмма, лабораторные показатели или симптомы.
И наконец, последнее (от АЛЦ):
Помните, мы всегда на шаг позади инфаркта. Некроз - как лавина, когда он начинается, у нас нет никакой возможности его остановить!
