Боль в груди, высоченные тропонины, но только 30% стеноз ПМЖВ на ангиограмме: диагноз?

Написано Джесси Макларен с комментариями Грауэра: Chest pain, trop >50,000 but only 30% LAD stenosis on angiogram: what's the diagnosis?

У 60-летнего мужчины в течение двух часов были боли в груди при физической нагрузке, сопровождавшиеся тошнотой и потливостью, и он вызвал скорую помощь. Ниже приведена первая ЭКГ, записанная сразу после поступления в коридоре перед рентгеноперационной, все жизненные показатели были в норме, за исключением ЧСС=100. Что вы думаете?

Bмеется небольшая синусовая тахикардия, неполная БПНПГ, нормальная ось, нормальный вольтаж QRS, нормальная прогрессия зубца R и маленькие Q в V2-3 (которые никогда не должны присутствовать в этих отведениях). Имеется элевация ST и острейшие зубцы T в V2-4 и умеренная элевация ST в нижней стенке. Только по критериям ИМпST - ситуация пограничная (поэтому в окончательной кардиологической интерпретации он не был обозначен как ИМпST), но дополнительные признаки ИМО (патологические Q и острейшие Т) делают этот диагноз окклюзией ПМЖВ ниже первой диагональной ее ветви, поэтому отсутствуют повреждения боковой стенки и нижние реципрокные изменения.

Согласно отчету фельдшера «скорой», на их ЭКГ (которая не попала в базу данных) была видна «заметная передняя элевация ST» и, несмотря на то, что пациент сообщил об уменьшении боли, он был доставлен непосредственно в рентгеноперационную, где и была записана приведенная выше ЭКГ. На ангиограмме через 25 минут после ЭКГ, показанной выше было мутное и эксцентричное поражение средней части ПМЖВ со стенозом только на 30%, поэтому ЧКВ не проводилось. Был также 85% ветви тупого края огибающей артерии, который не был расценен как острый или влияющий на клиническую картину пациента.

Вот ЭКГ после ангиограммы, показывающая дальнейшее развитие зубцов Q в V2-3 и некоторое «сдутие» острейших зубцов Т:

Первоначальный тропонин I высокой чувствительности был 2400 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), а повторный через 5 часов был уже более 50 000 (предел обнаружения), с апикальным акинезом на Эхо. Итак, это был очень большой ИМ без обструкции коронарных артерий (MINOCA). В чем причина?

Через 8 часов после ангиограммы у больного вновь появились боли в грудной клетке. Повторная ЭКГ:

В настоящее время наблюдается полная потеря передних зубцов R с развитыми зубцами QS в V2-3 из-за развития переднего ИМ. Но также имеется острейший зубец T в V3 (T/QRS>0,36), указывающий на острую окклюзию [1], с терминальной инверсией зубца T V2-4, предполагающей некоторую реперфузию.

Пациент был доставлен обратно в рентгеноперационную, но к моменту ангиограммы поражение ПМЖВ снова было неокклюзионным, хотя на этот раз составило 60%. Тропонин все еще находился в диапазоне >50 000 и прошло только 8 часов после первого события, поэтому нельзя было полагаться на определение второго события. Но на основании симптомов, изменений ЭКГ и прогрессирования стеноза пациенту был установлен стент средней части ПМЖВ.

Вот ЭКГ на следующий день, показывающая реперфузионную инверсию зубца Т:

Ниже представлена ​​ЭКГ при выписке через несколько дней, показывающая повторное появление передних зубцов R:

Пациент был выписан с диагнозом ИМпST, несмотря на то, что его ЭКГ была пограничной для критериев ИМпST и несмотря на то, что две ангиограммы показали поток TIMI 3. При последующем наблюдении у пациента ИМ больше не было.

МИНОКА

Термин «ИМпST» приравнивается к острой коронароокклюзии. Но 25% «ИМбпST» имеют почти или полную окклюзию с недостаточным коллатеральным кровообращением, с отсутствием или снижением кровотока (TIMI 0-2) на ангиограмме [1], а 15% «ИМпST» имеют открытые артерии с нормальным кровотоком по TIMI 3 [2,3,4].

К тому же есть ИМ со стенозом менее 50% на момент ангиографии, которые попадают под термин MINOCA. Как резюмировано в недавней статье, «примерно 6–10% пациентов с признаками острого инфаркта миокарда не обнаруживают признаков обструкции сосуда при ангиографии. В последние годы эти пациенты были сгруппированы как пациенты с инфарктом миокарда с необструктивными коронарными артериями (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries -MINOCA). Диагноз MINOCA основывается на трех основных критериях: (1) клинические признаки ИМ, такие как симптомная боль в груди и изменения на ЭКГ; (2) коронарография, демонстрирующая отсутствие или ≤50% эпикардиального коронарного стеноза и; (3) отсутствие явной причины ОИМ… Существует множество причин MINOCA, среди которых наиболее распространенными являются разрыв коронарных бляшек (включая разрыв бляшек, эрозии и кальцифицированные узлы), диссекция коронарных артерий, спазм коронарных артерий, микроваскулярная дисфункция, коронарная недостаточность, эмболия, тромбофилические состояния».[5]

Другими словами, первым в дифференциальном списке MINOCA стоит окклюзионный ИМ, при котором тромб лизировался, но существует риск повторной окклюзии. Это включает в себя небольшие поражения, как в этом случае, или отсутствие явного внутрипросветного стеноза в случаях с внепросветным заболеванием, как в этом случае. Или, как объяснил доктор Смит в этом случае, «клиническая картина внезапной боли в груди, типичные признаки окклюзии на ЭКГ (в данном случае острейшие зубцы T), изменения на ЭКГ в коронарных артериях, подъем и падение уровня тропонина с пиком в типичный диапазон для ИМпST/ИМО и новые нарушения движения стенки в области, указанной ЭКГ, следует рассматривать как следствие коронарного тромбоза. Степень стеноза не является важным предиктором тромбоза, и виновники могут быть не видны. Даже если есть плотный стеноз, это не является доказательством виновника, так как у многих людей изначально были плотно фиксированные стенозы. Может быть хронический плотный стеноз и тромбированное поражение без обструкции».

Аналогично, в случае, представленном выше, ЭКГ выявила ИМО среднего сегмента ПМЖВ, который реперфузировался на первой ангиограмме, затем ЭКГ выявила рецидивирующий ИМО, который реперфузировался ко второй ангиограмме, а затем ЭКГ выявила ожидаемые реперфузионные изменения после ангиограммы. Данные тропонина и эхо-сигнала выявили последствия обширного инфаркта с апикальным акинезом, соответствующим изменениям ЭКГ. Но время ангиограмм не улавливало моментов окклюзии ПМЖВ до спонтанной реперфузии и выявляло случайный стеноз ОМ.

В исследовании более 9000 пациентов MINOCA у 6,3% был новый ИМ при последующем наблюдении. Из тех, у кого была повторная ангиограмма, примерно у половины был рецидив MINOCA, но у другой половины было прогрессирование заболевания коронарной артерии. Это включает только тех, кто был выписан с диагнозом MINOCA, у которых был новый ИМ при последующем наблюдении, а не пациентов, подобных нашему выше, у которых был первоначальный диагноз MINOCA, который был изменен на ИМпST из-за повторного ИМ во время той же госпитализации.

Уроки

1. Окклюзия ПМЖВ часто не соответствует критериям ИМпST или имеет менее выраженные реципрокные изменения (если тромб дистальнее первой диагонали). Но ранние зубцы Q (которые могут быть острыми и обратимыми) и острейшие зубцы T могут помочь в постановке диагноза.
2. При наличии передних зубцов QS с сохраняющейся элевацией ST острейшие зубцы T (T/QRS>0,36) могут помочь идентифицировать острую окклюзию и помочь дифференцировать морфологию аневризмы ЛЖ.
3. ИМО — это не ангиографический признак, а скорее клинический диагноз, который сочетает в себе симптомы, эволюцию ЭКГ окклюзии/реперфузии, эхокардиограмму, тропонин и ангиографические данные, а отсроченная ангиография может пропустить ИМО, диагностированный у постели больного.
4. Вместо того, чтобы классифицировать ИМ как «ИМпST» (15% из которых имеют открытые артерии) и «ИМбпST» (25% из которых имеют окклюзированные артерии), мы должны классифицировать их как ИМО (окклюзия или почти окклюзия с неадекватным коллатеральным кровообращением, с TIMI 0-2 поток или пиковый тропонин >10 000 нг/л) или неИМО
5. Первым в дифференциальном списке MINOCA является реперфузионный ИМО с риском повторной окклюзии.

Ссылки

1. Smith. T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction. Am J Emerg Med 2005
2. De Luca et al. Implications of pre-procedural TIMI flow in patients with non ST-segment elevation acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary revascularization: insights from the ACUITY trial. Int J Cardiol 2013
3. De Luca et al. Preprocedural TIMI flow and mortality in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty. JACC 2004
4. Hashimoto et al. Pre-procedural thrombolysis in myocardial infarction flow in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: a J-MINUET substudy. Int Heart J 2018
5. Pravda et al. Temporal trends in the pre-procedural TIMI flow grade among patients with ST-segment elevation myocardial infaraction – from the ACSIS registry. IJC Heart & Vasc 2021
6. Editorial "MINOCA" the Pandora's box. Int J Cardiol 2022
7. Nordenskjold et al. Reinfarction in patients with myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries (MINOCA): coronary findings and prognosis

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Мастерское обсуждение доктором Маклареном недооцененной сущности, признание которой становится все более важным. Как подчеркивает доктор Макларен, MINOCA (= ИМ с необструктивными коронарными артериями) возникает у 5-15% пациентов с острым ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST (Sykes et al — Intervent. Cardiolog Rev 16:e10, 2021).

С философской точки зрения — «красота» обсуждения доктора Макларена проистекает из суммы его «выводов», которые подчеркивают «искусство» клинической интерпретации ЭКГ:

• Даже когда катетеризация сосудов сердца не подтверждает острую коронарную окклюзию — дедуктивная интерпретация ЭКГ в ходе серийных записей — в сочетании с анамнезом болезни, результатами эхокардиографии, серийными тропонинами — и — синхронизация эпизодов боли в груди по отношению ко времени катетеризации сердца — может дать точный предположительный ответ на последовательность событий в данном клиническом случае.
• По словам доктора Макларена, исходная ЭКГ в сегодняшнем случае была диагностической для острого ИМО, несмотря на то, что он не удовлетворял миллиметровым критериям  ИМпST. Поэтому было удивительно, когда катетеризация сердца, проведенная всего через 25 минут после первоначальной ЭКГ, не выявила ничего, кроме 30% поражения среднего отдела ПМЖВ со случайным поражением в другой локализации.
• Несмотря на этот «отрицательный» результат катетеризации, заметное повышение уровня тропонина с сопутствующим апикальным акинезом не оставляло сомнений в обширном остром инфаркте.
• В заключение: корреляция рецидива боли в груди у этого пациента с развивающимися изменениями ЭКГ (выпадение передних зубцов R, увеличение и уменьшение зубцов Q — и динамическое изменение формы и относительной величины отклонения сегмента ST) — было достаточно, чтобы оправдать определение «острого ИМпST», несмотря на не более чем пограничные ЭКГ-критерии для этого диагноза и необструктивную коронарную болезнь при 2-х катетеризациях.
• Клинически — стентирование необструктивного 60% поражения среднего отдела ПМЖВ эффективно предотвратило дальнейшее развитие инфаркта. Зависимость от миллиметровых критериев ИМпST без интеграции всех клинических данных (как описано доктором Маклареном) могла привести к гораздо худшему клиническому исходу.

Острейшие зубцы T пропущены. Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий (MINOCA) может быть следствием преходящего тромботического окклюзионного ИМ

Hyperacute T-waves -- missed. Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries (MINOCA) may be due to transient thrombotic Occlusion MI.

Коронарный тромбоз (дважды у одного пациента !!) без стеноза и даже без виновника...

Не пропустите последнюю картинку в самом конце, которая показывает серийное изменение зубцов T в V4-V6.

Недавно я разговаривал с невероятно эрудированным и фантастическим экспертом по ЭКГ и кардиологии. Он скептически относился к тому, что можно встретить ИМО с морфологией Wellens без серьезного стеноза на ангиограмме.

Я сказал ему, что вижу такое время от времени, и что это происходит из-за тромбоза необструктивных поражений, которые приводят к полной окклюзии, но затем полностью лизируются и не демонстрируют стеноза к моменту выполнения ангиограммы. Я сказал, что даже если стеноза нет, у них часто обнаруживается виновник (изъязвленная бляшка), но и это не всегда.

На следующий день после этого обсуждения поступил этот пациент: Транзиторный окклюзионный ИМ (преходящий ИМО), который произошел дважды, но без стеноза и даже без виновника.

Этот случай демонстрирует, как внимательно вы должны оценивать ЭКГ и как внимательно вы должны сравнивать размер зубцов T. Он демонстрирует, что для постановки диагноза вы должны смотреть не только на ангиограмму, но и на симптомы, ЭКГ, тропонины и эхо.

Вы заметите, что ангиограмма при первом поступлении выявила первоначально невидимого виновника окклюзии, который был обнаружен на ангиограмме только спустя год.

Случай

Женщина 40 лет с СД обратилась с жалобой на боль в центре груди, которая была похожа на ее предыдущий инфаркт миокарда 1,5 года назад. Этот предыдущий острый инфаркт миокарда был диагностирован как MINOCA (инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий -  Myocardial Infarction with NonОbstructive Coronary Arteries).

Ниже мы  подробнее расскажем о ее предыдущем инфаркте.

Вот ее первая ЭКГ при поступлении (ЭКГ 1):

Что вы думаете?

Интерпретация Смита: зубцы T в V4-V6 острейшие. Это НЕ нормальные зубцы T. Они большие и толстые. Очень подозрительно выглядят и нижние отведения с зубцами Q и прямым сегментом ST в отведениях II и aVF. Это также очень подозрительно.

Давайте посмотрим на ее последнюю ЭКГ перед выпиской во время госпитализации по поводу предыдущего ИМ:

Это абсолютно типичная эволюция нижнего окклюзионного ИМ (ИМО). Имеются нижние зубцы Q, небольшая элевация ST (в виде «свода» или зубцы Т Парди*) с инверсией зубцов T. В боковых отведениях V4-V6 также есть инвертированные зубцы T. Таким образом, предыдущий ИМО был нижнебоковым (ниже я покажу ЭКГ при поступлении).

АЛЦ: и не только нижним и боковым! Обратите внимание на плоский, с резким изгибом сегмент ST без какой-либо элевации точки J (даже депрессией!) в V2-V3. Без всяких сомнений, при наличии нижнего ИМ - это признаки вовлечения задней стенки!

_______________________________________________________

* - В 1924 году Гарольд Парди и соавт. показали, что подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т на электрокардиограмме связан с наличием тяжелой ишемической болезни сердца. Парди заявил, что «важной особенностью является наличие в одном или нескольких отведениях, обычно в одном, нисходящего, резко заостренного зубца T после выпуклого сегмента ST». Он описал значение этого паттерна у 150 пациентов с болью в груди. Пациенты со значиvым заболеванием коронарной артерии имели «коронарный зубец Т». Парди пришел к выводу, что «коронарный зубец Т» или «зубец Т-Парди», как его позже его назвали, имеет диагностическое и прогностическое значение. Таким образом, зубец Т -Парди может быть частым и ранним маркером ишемической болезни сердца.

_______________________________________________________

Итак, на сегодняшней ЭКГ есть новые положительные зубцы T в нижних и боковых отведениях. Это псевдонормализация?

Нет!! Естественная эволюция инвертированных зубцов T после острого инфаркта миокарда - это возвращение их в положительные в течение недель или месяцев. Даже без нового инфаркта миокарда можно было бы ожидать, что зубец T в II, III, aVF и V4-V6 будет положительным (но не острейшим, как здесь!)

Истинная псевдонормализация происходит в течение нескольких дней и возникает из-за острой повторной окклюзии ранее закупоренной и реперфузированной коронарной артерии.

См. Эти 2 случая псевдонормализации ПМЖВ:
-Псевдонормализация волн Wellens
-Тонкая окклюзия ПМЖВ с псевдонормализацией волн Wellens

Единственный способ определить ишемию на ЭКГ 1 - это распознать острейшие зубцы T. Старая ЭКГ помогает только тем, что указывает на то, что зубцы Q старые.

Вот ЭКГ при поступлении при предыдущем ИМ:

Нижний, задний, боковой окклюзионный ИМ, который также соответствует критериям ИМпST в нижних отведениях (ИМпST)...

Профиль тропонина I (современный, невысокой чувствительности) во время предыдущей госпитализации в нг/мл:

Большой острый окклюзионный ИМ

Ангиограмма на тот момент показала:

1. Левая главная: стеноза нет.
2. ПМЖВ: сосуд типа II, охватывающий только верхушку. Отдает две диагональные ветви. Имеются нарушения в просвете ПМЖВ, но без значимого стеноза. Точно так же в D1 имеется умеренное поражение менее 50%.
3. Огибающая: недоминантная. Отдает несколько крошечных артерий тупого края (OM), а затем и большую ОМ. Значимых стенозов нет.
4. ПКА: отдает  заднюю нисходящую и небольшую задне-боковую. Явных стенозов или окклюзий сосудов нет.

Другими словами: коронарные артерии без обструкции.

Стандартная эхокардиограмма:

• Регионарное нарушение движения  стенки - боковой и нижнебоковой сегменты

Итак, ситуация в предыдущем визите была расценена как MINOCA.

Вернемся к текущей госпитализации

И снова ЭКГ 1:

Боль начала убывать, а затем разрешилась, и были записаны новые ЭКГ:

Время 30 минут:

Боковые зубцы T  в V4-V6 уменьшаются

Время 110 минут:

В V4-V6 зубцы T еще меньше

Нижние зубцы Т инвертированы («нижние зубцы Wellens или реперфузионные зубцы Т»)

Время 4 часа:

Острейшие зубцы T полностью разрешились и имеется инверсия нижних зубцов T

Однако, насколько я могу судить, никто не заметил, что эти зубцы Т являются ишемическими. Фактически, более поздние интерпретации были такими: «На ее ЭКГ нет признаков повреждения миокарда».

Первый высокочувствительный тропонин I составил 185 нг/л или 0,185 нг/мл по(это число имеет 70% положительную прогностическую ценность для ИМ 1 типа в нашем отделении, но не обязательно для окклюзионного ИМ).

Последующие показатели были уже 860, затем 2401, затем до 6658 нг/л.

Поскольку боль исчезла и признаков ишемии ​​на ее ЭКГ выявлено не было, ей назначили гепарин и аспирин, а ангиографию отложили до следующего дня.

Ангиографические данные:

1. Левая главная: стеноза нет.
2. ПМЖВ: извилистая. Умеренное диффузное поражение дистальнее верхушки. Явного очагового стеноза нет. Отдает диагональную ветвь без стеноза.
3. Огибающая: недоминантная. Поставляет очень маленькие ОМ и извилистую левую задне-боковую среднего размера с очень дистальным стенозом 80% в ветви малого калибра, которая, после просмотра ее предыдущей ангиограммы, была окклюзирована, а теперь открыта.
4. Ramus intermediateus: нет значимого стеноза.
5. ПКА: доминантная. Отдает  заднюю нисходящую и небольшую задне-боковую. Стеноза нет.

Другими словами: коронарные артерии без окклюзий.

Для меня это означает, что ПРЕДЫДУЩИЙ диагноз MINOCA был неверным, поскольку теперь интервенционист видит артерию, которая была закрыта на предыдущей ангиограмме, но теперь открыта.

Но эта 2-я ангиограмма, насколько я могу судить, не показывает виновника 2-й госпитализации.

Мне неясно, является ли виновником ИМ тот же самый сосуд?

Пик hs тропонина составлял 14 143 нг / л. Это очень высокий уровень, типичный для окклюзионного ИМ [включая ИМпST (+)].

Вот ЭКГ после ангиограммы:

Все острейшие зубцы T теперь в норме

Здесь я поместил все V4-V6 с пяти ЭКГ на одно изображение.

Теперь острейшие зубцы T в V4-V6 становятся очевидными. Крайние справа - нормальные после реперфузии.

Не было поражения, которое можно было бы стентировать. Она лечилась от предполагаемого ОКС MINOCA.

MINOCA

У меня нет возможности написать обзор по MINOCA, но несколько важных моментов:

Определение MINOCA основано на положительности всех трех основных диагностических критериев у пациента, а именно:
1) Универсальное определение острого ИМ (требующего ишемии);
2) Наличие необструктивной коронарной артерии при ангиографии (определяется как отсутствие стеноза коронарной артерии ≥50%) в любой потенциально связанной с инфарктом артерии; и
3) Отсутствие другой конкретной, клинически явной причины неотложной госпитализации.

MINOCA может быть следствием: коронарного спазма, коронарной микрососудистой дисфункции, разрушения бляшек, спонтанного коронарного тромбоза/эмболии и диссекции коронарных артерий; заболеваний миокарда, включая миокардит, кардиомиопатию Такоцубо и другие кардиомиопатии.

Мы знаем, что большая часть острых инфарктов миокарда 1 типа, возникающих из-за разрыва бляшки и тромбоза, происходит при поражениях менее 50% (см. ссылку Либби). И это несмотря на известную склонность более выраженных стенозов к тромбозам. Причина этого зависит от популяции: в популяции гораздо больше умеренных стенозов, чем плотных, и поэтому из этих умеренных возникает больше ИМ.

Даже у пациентов, у которых при умеренном стенозе возникает тромбоз, большинство ангиограмм  после события показывают более 50% стеноз. Тем не менее, можно с уверенностью представить, что многие тромбозы необструктивных поражений полностью лизируются и не оставляют стенозов в тот же день или на ангиограмме на следующий день. Очевидно, что коронарный тромбоз с полным лизисом возможен, но его влияние на MINOCA на самом деле неизвестно, поскольку адекватные исследования проводятся редко. Эту проблему сложно изучить, потому что ангиографическая визуализация артерий не идеальна, и не на всех ангиограммах используется внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) для выявления невидимых бляшек или бляшек, разрыв и изъязвление которых невозможно увидеть на ангиограмме.

Тем не менее, обращение с внезапной болью в груди, типичные для окклюзии ЭКГ-находки (в данном случае острейшие зубцы T), изменения ЭКГ в коронарном распределении, повышение и понижение уровня тропонина с пиком в типичном диапазоне для ИМпST/ИМО и новые нарушение движения стенки в области, определенной по ЭКГ, следует рассматривать как следствие коронарного тромбоза. Степень стеноза не является отличным предиктором тромбоза, и виновники могут быть не видны. Даже если имеется плотный стеноз, это не является доказательством виновности, так как у многих людей изначально был плотно фиксированный стеноз. Может быть хронический плотный стеноз и тромб в зоне без окклюзии.

Современные исследования MINOCA оценили прогноз этих пациентов, сообщив о 12-месячной смертности от всех причин 4,7% (95% доверительный интервал, 2,6–6,9), при этом сравнительные исследования последовательно демонстрируют лучший прогноз, чем для тех, кто перенес ОИМ, связанный с обструктивной болезнью коронарных артерий.

Lindahl et al. связывает типичные методы лечения инфаркта миокарда, такие как статины и ингибиторы АПФ, со значительным снижением смертности в течение 1 года у пациентов с MINOCA, что позволяет предположить, что они действительно имеют патофизиологию, аналогичную пациентам с ИМ с обструктивной коронарной болезнью.

Из UpToDate

Острый тромбоз на месте необструктивного поражения эксцентрической бляшкой - многие атеросклеротические бляшки расширяются наружу, а не в просвет артерии. Эти «позитивно ремоделирующиеся» бляшки часто богаты липидами и имеют тонкую фиброзную капсулу; они уязвимы для разрыва в просвете. Преходящий и частичный тромбоз на месте необструктивной бляшки с последующим спонтанным фибринолизом и дистальной эмболизацией может быть одним из механизмов, ответственных за возникновение MINOCA. Точно так же коронарная эрозия с потерей поверхностного эндотелия, возможно, из-за накопления гиалуронана и нейтрофилов, также может вызвать MINOCA.

Причина, по которой эти случаи были помечены как MINOCA, заключается в том, что ангиография имеет ограниченную полезность с целью выяснения тромбоза, связанного с бляшками, как причины тромбоза из-за ее низкого разрешения, а также того факта, что она не исследует просвет сосуда. Таким образом, в этой ситуации решающее значение имеют методы интракоронарной визуализации. Разрыв или эрозия бляшек были диагностированы с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования примерно у 40 процентов женщин с MINOCA. Оптическая когерентная томография из-за своего высокого разрешения может предоставить дополнительную информацию.

Поскольку MINOCA ассоциируется с риском повторных сердечно-сосудистых событий с течением времени, сравнимым с таковым у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и обструктивным атеросклерозом, этим пациентам требуется двойная антиагрегантная терапия в течение 12 месяцев и статины. В частности, длительная гиполипидемическая терапия статинами после инфаркта миокарда связана со значительным увеличением толщины фиброзной капсулы при одновременном снижении содержания липидов в бляшках.

От Gue at al.

MINOCA ИМпST по сравнению с MINOCA ИМбпST

ИМпST возникает при трансмуральной ишемии из-за преходящей или стойкой полной окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. У пациентов с ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST) инфаркт является субэндокардиальным. Это патофизиологическое различие, по-видимому, также присутствует в когорте MINOCA. Данные реестра показывают, что у 6–11% пациентов с острым ИМ коронарные артерии не обструктивны. В литературных источниках MINOCA имеет тенденцию чаще быть представленной ИМбпST, чем ИМпST: частота MINOCA, зарегистрированная у пациентов с ИМбпST, составляет около 8–10%, а в когортах с ИМпST - 2,8–4,4%. Это привело к недостаточной представленности пациентов с MINOCA ИМпST в литературе. В большинстве исследований изучаются недифференцированные когорты с ОКС, и лишь в нескольких исследованиях приводятся отдельные данные. Эти исследования показывают, что годовая смертность от MINOCA, проявляющегося как ИМпST, составляет 4,5%, в отличие от смертности неотобранных пациентов с ОКС MINOCA, у которых смертность составляет 4,7%. Основная этиология MINOCA аналогична пациентам с ИМпST и у всех пациентов MINOCA с ОКС, причем некоронарная этиология отвечает за клинику у 60–70% пациентов с ИМпST и у 76% неотобранных пациентов с ОКС.

References:

1.  Lindahl B, Baron T, Erlinge D, et al. Medical Therapy for Secondary Prevention and Long-Term Outcome in Patients With Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Artery Disease. Circulation [Internet] 2017;135(16):1481–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336   https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026336

2. Pasupathy S, Tavella R, Beltrame JF. Myocardial Infarction With Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): The Past, Present, and Future Management [Internet]. Circulation. 2017;135(16):1490–3. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666 https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666

3. Gue YX, Kanji R, Gati S, Gorog DA. MI with Non-obstructive Coronary Artery Presenting with STEMI: A Review of Incidence, Aetiology, Assessment and Treatment. Eur Cardiol [Internet] 2020;15:e20. Available from: http://dx.doi.org/10.15420/ecr.2019.13

4. Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. N Engl J Med [Internet] 2013;368(21):2004–13. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=23697515

Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий

Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий

ЭКГ, показанная ниже, была записана врачом скорой у 37-летнего мужчины, который пожаловался на боль в груди без иррадиации. У мужчины не было значимого медицинского анамнеза. Каких-либо лекарств он не принимал. При поступлении была отмечена умеренная артериальная гипертензия и брадикардия Он был возбужден и весь буквально "дергался" . Примерно через 20 минут после поступления, на глазах у еще не уехавших врачей неотложки, доставивших его в клинику, у него развился эпизод фибрилляции желудочков. Он был реанимирован и доставлен в рентгеноперационную. Изменения коронарных артерий были минимальными, никаких стенозов или тромбов. Мне неизвестны результаты других исследований, в том числе тропонинов.

ЭКГ 37-летнего мужчины.

Что мы видим на ЭКГ?

• • • Ритм - синусовая брадикардия 48 уд/мин.
    • Интервалы PR, QTc и длительность QRS - нормальные.
    • ЭОС - также нормальная, и в прекардиальных отведениях наблюдается отчетливая прогрессия зубцов R.
    • Отмечается элевация ST I, aVL, V2 и V3 (с максимумом в V2) с реципрокной депрессией ST в III и aVF, причем реципрокность по амплитуде классически превышает прямые изменения.
    • Смещение сегментов ST сохраняет их относительно «нормальную» форму, выпуклостью вниз (провисающая).
    • Нет аномальной инверсии T или патологических зубцов Q.

Обсуждение. Хотя эта ЭКГ, безусловно, согласуется с диагнозом передне-бокового ИМ (ИМпST), на ангиограмме было обнаружено, что у пациента были «чистые» коронарные артерии. Любой пациент, жалующийся на боль в груди и имеющий изменения на ЭКГ, конечно же, должен быть обследован в отношении возможного острого ИМ и это почти наверняка "билет" на катетеризацию короанарных артерий. Наиболее острые инфаркты обычно вызваны разрывом нестабильной бляшки в ​​коронарной артерии, которая привела к тромбозу и к препятствию для кровотока в этой самой артерии. Обструкцию кровотока, тем не менее, могут вызвать и другие состояния, например спазм коронарной артерии. Даже если нет тромба, то несбалансированность потребности и возможности коронарного русла также может привести к повреждению сердечной мышцы. Общим термином для таких состояний (подтвержденных повышением тропонинов, эхокардиографией или катетеризацией) является «MINOCA» или «myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries». К сожалению, адекватного термина на русском языке нет, но возможно, ближе всего - "инфаркт миокарда без обструкции короанарных артерий". По общей статистике, доля таких случаев среди пациентов с ИМпST составляет около 10%. Существует много причин MINOCA, включая, но не ограничиваясь ими, спазм, кардиомиопатии или тромботические расстройства. Из-за соответствующих симптомов этого пациента и последующего эпизода фибрилляции желудочков, я совершенно уверен, что пациент был тщательнейшим образом обследован, но, к сожалению, у меня нет никаких результатов.
Примечание: я снова вижу элевацию ST V2 + aVL (перегородка+бок). Не скажу, что это моя любимая находка, но что-то такие случаи зачастили... Я вижу проблему в крупной 1-й диагональной коронарной артерии (1-я крупная ветвь ПМЖВ, кровоснабжающей свободную переднюю стенку ЛЖ, а также высокую боковую).

На мой взгляд, ишемическое повреждение достаточно локализовано, чтобы быть чем-то иным, кроме спазма. ИМХО, однако...

Спасибо Сергею Ковалеву, достаточно продвинутому врачу "скорой" за этот шикарный пример.

Интересующихся темой хочу адресовать к достаточно неплохой статье Sivabaskari Pasupathy "Myocardial Infarction With Non-Obstructive Coronary Arteries – Diagnosis And Management" (к сожалению - на английском и пока руки не дошли перевести... но это пока).