Когда нормальная — это всего лишь Псевдонормальная, это может ввести врачей в заблуждение

Один австралийский друг прислал мне этот случай: When Normal is only Pseudo-Normal, it can deceive the caregivers.

Мужчина 70 лет поступил с острой колющей болью в центре груди. Вот исходная ЭКГ при интенсивности боли 7/10:

Нормальная

Боль прошла, и была записана еще одна ЭКГ при боли  3/10:

Нормальная, но по сравнению с первой, зубцы T в V2 и V3 не такие высокие. Хм.......

Боль полностью прошла:

Что вы думаете?

Теперь есть почти диагностическая конечная инверсия зубца T в V2. Это очень тонко, Wellen's.

Затем у пациента снова развилась колющая боль в груди 8/10:

Зубец Т в V2 снова положительный, что указывает на повторную окклюзию ПМЖВ. В aVL также меньше инверсии зубца T, поэтому, вероятно, это проксимальный отдел ПМЖВ. Также имеются тонкие нарушения ST-T в III, V5 и V6.
Это «псевдонормализация», потому что ЭКГ выглядит нормальной, но это не так!!

Боль у пациента снова стихла:

В отведениях V2 и V3 теперь однозначно имеются зубцы А Wellen's (терминальная инверсия зубца Т, двухфазные вверх-вниз). Зубец Tв aVL снова глубже. 

Вот профиль высокочувствительного тропонина I (99% URL = 20 нг/л):

08:52  8

12:15  10

17:30  8

20:30  12

05:35  12

Через 24 часа после обращения у пациента снова появилась боль в груди :

Сама по себе эта ЭКГ кажется почти полностью нормальной (люди с острым зрением могут увидеть аномальную ишемическую депрессию ST в нижних и боковых прекардиальных отведениях) кроме того, это самый большой подъем ST, чем на любой предыдущей ЭКГ.
Таким образом: это СНОВА псевдонормализация!

Опять реокклюзия. Я не верю, что это было распознано как повторная окклюзия, потому что был взят следующий тропонин, который отказался 30 нг/л (теперь повышенный).

Затем, через 26 часов была записана еще одна ЭКГ без какого-либо вмешательства:

Элевация ST разрешилась. Зубец T теперь нормальный. В aVL имеются инвертированные волны Wellen's.

К счастью, ПМЖВ спонтанно реперфузировалась. В противном случае была бы большая потеря миокарда.

Вот ангиограмма:

Проксимальный отдел ПМЖВ имеет изъязвленную бляшку с 90% стенозом и кровотоком по TIMI II-III.
Было выполнено успешное ЧКВ.

Вот вся прогрессия с самого начала. Обязательно нажмите на изображение, чтобы увеличить его!!

Уроки

1. Wellen's – реперфузия ИМО

2. Артерия имеет «горячий» тромб, который может разрастаться и/или разрушаться снова и снова.

3. Это действительно преходящий ИМпST (лучше: транзиторный ИМО, так как он никогда не соответствовал критериям ИМпST!)

4. Wellens предполагает некоторую (иногда небольшую) потерю миокарда (инфаркт) и, следовательно, некоторое изменение тропонина. В данном случае он действительно повысился на 4 нг/л, что является значительным повышением (т. е. не из-за естественной вариации или лабораторной неточности), но он НЕ поднялся выше 99-го процентиля, так что это была нестабильная стенокардия, до более позднего периода с повторной окклюзией, в которой тропонин ВСЕ-ТАКИ ПОДНЯЛСЯ выше 99-го процентиля, и это был ИМ I типа.

5. Повторная окклюзия была пропущена, поскольку ЭКГ во время окклюзии ПМЖВ выглядит почти нормальной. Лучшим признаком того, что артерия была закупорена, было внимательное изучение ОЧЕНЬ КОНКРЕТНЫХ изменений (некоторые изменения на ЭКГ неспецифичны, но эта морфология очень специфична!)

6. Оптимально, чтобы пациенты с синдромом Wellen's немедленно направлялись бы на ангиографию, потому что этот горячий тромб приводит к транзиторному ИМпST. Если вы не взяли его сразу, то транзиторный ИМпST часто потребует катетеризации посреди ночи, 

Смотрите это сообщение: Сроки реваскуляризации у пациентов с транзиторным ИМпST: рандомизированное клиническое исследование

7. Если вы не возьмете пациента сразу на ЧКВ, то ему следует проводить непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях.

Смотрите сообщение: Синдром Wellens, виновника нет, что случилось?

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Наглядный случай, представленный доктором Смитом, еще раз подчеркивает следующие важные концепции:

• Часть определения синдрома Wellen's требует, чтобы у пациента в анамнезе была боль в груди — которая разрешилась!
• Что существует спектр изменений ЭКГ, которые можно увидеть при синдроме Wellen's, включая очень тонкие изменения (о чем свидетельствует конечная инверсия зубца Т в отведении V2 на 3-й ЭКГ, показанной выше). Это можно было бы слишком легко не заметить, если бы клиницист не объединил анамнез с новым развитием этой терминальной инверсии зубца T в то время, когда боль в груди пациента полностью исчезла!
• Тонкие случаи, подобные представленному сегодня, «рассказывают историю», что может стать ясным только благодаря последовательной клинической корреляции серийных записей, в которых интегрируются синхронизация ЭКГ — наличие и относительная тяжесть симптомов пациента — серийных значений тропонина (и прикроватных Эхо, если сделано).
• Понимание всех частей этой истории объясняет, почему такие понятия, как «псевдонормализация» ЭКГ — и повторная окклюзия «виновного» сосуда — могут быть легко упущены из виду.

Мы неоднократно в Блоге подчеркивали важность серийного сравнения ЭКГ. Для справки — я просто приведу 3 поста, в которых я сосредоточился на «искусстве» серийного сравнения ЭКГ в «Моем комментарии» (Прогрессия тромбоза на 10 серийных догоспитальных ЭКГ: Можете ли вы объяснить динамику? — Если бы вы записали ЭКГ во время боли в груди, что бы мы увидели?, где доктор Смит обсуждал другой случай Эволюции синдромаWellen's — и Клинический разбор: динамическое изменение ST у мужчины 50 лет с болью в груди).

• Для ясности — я хотел сосредоточиться только на 1-й из 7 показанных сегодня записей — это 4-я ЭКГ (рис. 1). Как обсуждалось выше доктором Смитом, эта 4-я запись была получена в связи с рецидивом боли в груди (описанной пациентом как «колющая 8/10»). Без тщательного серийного сравнения ЭКГ с 3 предыдущими записями клиническое значение изменений ЭКГ на этой 4-й ЭКГ может быть легко пропущено!
• Тот факт, что симптомы боли в груди у пациентки вернулись (с еще большей выраженностью, чем были) — в связи с элементом «псевдонормализации» (т. е. «промежуточная» конечная инверсия зубца Т в отведении V2 сменилась положительным зубцом T) — в данном контексте было диагностическим признаком проксимальной реокклюзии ПМЖВ.

Еще один момент, который следует подчеркнуть в отношении ЭКГ на рис. 1, — это то, что это не нормальная запись.

• Хотя имеется не более чем самая минимальная депрессия ST — имеется определенное уплощение сегмента ST — с резким изгибом в месте соединения уплощенных сегментов ST с последующим зубцом Т (КРАСНЫЕ линии в отведениях I, II; V4, V5, V6 на рисунке 1). Это не нормальные ST-T.
• Другое дело, что означает это уплощение и искривление сегмента ST в месте перехода зубца Т. Это зависит от контекста. Я видел подобные ST-T бесчисленное количество раз на тысячах ЭКГ первичной медико-санитарной помощи, которые я интерпретировал в прошлые годы. Сам по себе это чисто неспецифический признак, который иногда может представлять собой тонкий признак основного коронарного заболевания, но в других случаях может быть лишен клинического значения.
• Тем не менее — в контексте сегодняшних серийных записей — это уплощение сегмента ST и резкая ангуляция были явно выражены больше на ЭКГ № 4 по сравнению с 3 предыдущими ЭКГ в сегодняшнем случае. Вместе с потерей терминальной инверсии зубца Т в отведении V2 на ЭКГ № 3 это сделало гораздо больше отведений на ЭКГ № 4, свидетельствующих о «динамических» изменениях ST-T, несмотря на кажущуюся «псевдонормализации».

Рисунок 1: Это 4-я ЭКГ, показанная в сегодняшнем случае, записанная вскоре после того, как у пациента вернулась боль в груди (описанная как «8/10» и «колющая»).

Острая боль в груди и сложная ЭКГ

Автор Пенделл Мейерс: Acute chest pain and a difficult ECG

Мужчина около 40 лет с несколькими факторами риска ИБС поступил с острой болью в груди. За последние несколько дней у него было несколько эпизодов продолжительностью несколько часов, причем более интенсивный эпизод начался за 1 час до прибытия. Он описал боль как давящую загрудинную и неиррадиирующую, сопровождающуюся потоотделением. 3 дня назад он употреблял кокаин.

Вот его ЭКГ при поступлении

Я отправил эту ЭКГ без клинического контекста нескольким коллегам, и их ответы приведены ниже:

Смит: «Я бы сказал, что это ГЛЖ, но это сложно». (Перевожу: я думаю, что это не ИМО, а скорее имитация, вызванная ГЛЖ)
Макларен: «Похоже на ГЛЖ, возможно перепутаны V2-3? То, что в настоящее время помечено как V3, показывает острейший T, но другие отведения в порядке».

Грауэр: «Предполагая, что в анамнезе острая боль в груди… четкая ГЛЖ… отведение V2 неправильно расположено (чрезвычайно высокий R не имеет смысла) — но меня беспокоит выраженный подъем ST и прямой подъем сегмента ST в V3 - с выпуклостью ST и инверсией T в V4 - так что, если анамнез соответствующий, это может быть прогрессирующий ИМО».

Смит: Обратите внимание, что инверсия зубца T в V4-V6 является классической доброкачественной морфологией инверсии зубца T. См. примеры здесь. - Понимание этой патогномоничной ЭКГ принесло бы большую пользу пациенту...

Доступна его «старая» ЭКГ годичной давности:

Интерпретация ЭКГ при поступлении:

Синусовый ритм с ГЛЖ, которая выглядит немного более выраженной, чем на ЭКГ годом ранее.

Далее, для оценки возможной ишемии необходимо рассмотреть множество вопросов:

• Означают ли элевация ST и зубцы T увеличенного размера в V1-3 передний ИМО?
• Указывает ли терминальная инверсия зубца T в V4-6 на реперфузию ИМО? Велленс?
• Незначительная депрессия ST и инверсия зубца T в aVL вызывают беспокойство в связи с малозаметным нижне-боковым ИМО с крошечной элевацией ST и зарождающимися острейшими зубцами T в нижних отведениях?
• Или все эти находки связаны с ГЛЖ?

ГЛЖ приводит к появлению одних из самых сложных имитаций ИМО и ИМпST. По моему мнению, основанному на многих ЭКГ, которые я видел в прошлом, на все вышеперечисленные вопросы отвечает только ГЛЖ, за исключением возможного беспокойства о возможном острейшем зубце T в V3. Другими словами, конечная инверсия зубца T в V4-6 является имитацией Wellens, вызванной ГЛЖ, инверсия Т в I и aVL соответственно дискордантны при ГЛЖ. Что касается V3, я немного успокаиваюсь, когда смотрю на его ближайшего соседа, отведение V4 и не вижу подтверждающих признаков острейших зубцов T. Так что я бы беспокоился и следил за этой областью на последующих повторных ЭКГ, но я бы пока не считал ее диагностической для ИМО.

Продолжение случая:

Начальный тропонин I высокой чувствительности = 40 нг/л (99% верхний референтный предел для мужчин для этого анализа составляет 20 нг/л).

Вскоре после поступления ему дали аспирин и нитроглицерин, и примерно через 20 минут боль у него полностью прекратилась.

Случай и ЭКГ обсуждались с кардиологом, который в основном сказал: «ИМпST нет, поэтому дайте нам знать как будет меняться тропонин».

После купирования боли была записана еще одна ЭКГ:

Пациент все-таки был госпитализирован из-за боли в груди высокого риска и для дальнейшего обследования.

Позже этим же днем:

И на следующий день:

Опять же, доброкачественная морфология инверсии зубца T проявляется в V4-V6.

Повторные тропонины:

39 нг/л
40 нг/л
40 нг/л
39 нг/л

Эхо:

• Умеренная концентрическая гипертрофия ЛЖ
• ФВ 61%
• Нет сегментарных нарушений движения стенки
• Нет перикардиального выпота

Медицинская бригада проконсультировалась с кардиологом, который сообщил, что в настоящее время дальнейшее обследование не показано. Они сослались на коронарную КТ-ангиографию, выполненную около 1 года назад, которая показала несколько коронарных артерий с необструктивной ИБС. Каким-то образом это было использовано как часть рассуждения о том, чтобы не проводить дальнейшее обследование.

Определенной причины болей в груди не было обнаружено. В выписке описывались возможные скелетно-мышечные, пищеводные и связанные с кокаином причины.

Уроки

Аномальная деполяризация обычно приводит к аномальной реполяризации, и изучение ожидаемых паттернов реполяризации имеет решающее значение для улучшения диагностических характеристик при интерпретации ЭКГ.

ГЛЖ приводит к одним из самых сложных имитаций ИМпST и ИМО.

ИМО — это не просто ЭКГ-диагноз.

Мы должны сосредоточиться на изучении ложноположительных паттернов ЭКГ параллельно с изучением ложноотрицательных паттернов ИМпST(-) ИМО.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай доктора Мейерса представляет собой еще один пример, который иллюстрирует проблему дифференцировки острого ИМО и ГЛЖ. Я не знаю какой-либо «волшебной формулы», которая бы моментально их различила — и в этом заключается трудность!

• В большинстве случаев (как и в сегодняшнем случае) одной ЭКГ будет недостаточно, чтобы сказать вам, нужна ли экстренная катетеризация. Вместо этого для оптимального принятия решения потребуется сравнение с предыдущими и/или серийными записями + тропонины (и оптимальное эхо, желательно с контрастированием).

В вышеприведенном обсуждении, доктор Мейерс делает превосходный вывод о том, что ГЛЖ может объяснить все изменения первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае. Хотя я полностью согласен с этой оценкой — я хотел предложить другой взгляд на то, как бы я поступил в сегодняшнем случае.
Для ясности я воспроизвел начальную ЭКГ на рисунке 1.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Исходная ЭКГ:

Ритм на ЭКГ №1 синусовый, ~85 в мин. Интервалы (PR, QRS, QTc) в норме. Ось во фронтальной плоскости немного смещена влево (около -10°) — но этого недостаточно для диагностики блокады передней ветви левой ножки.

• В отведениях I, aVL, V4 и V5 видны маленькие и узкие зубцы q  — но, как ни странно, их НЕТ в V6. Тем не менее, я все еще подозреваю, что это нормальные септальные зубцы q.
• Критерии ГЛЖ легко выполняются сразу в нескольких отведениях (например, очень высокий R в aVL ~14 мм; очень высокий R в V5 22 мм + S в V1 >35 мм). 
• Изменения ST-T в высоких боковых отведениях I и aVL выглядят вполне типичными для «перегрузки» ЛЖ — поскольку наблюдается не более чем минимальная депрессия точки J с медленным спадом к сегменту ST, за которым следует более быстрый подъем. Величина депрессии ST-T в этих отведениях совершенно пропорциональна тому, что я ожидаю, учитывая амплитуду зубца R в этих же отведениях.
• Напротив, изменения ST-T в боковых грудных отведениях V5 и V6 выглядят по-разному. Т. е. сегмент ST плоский, а зубцы T симметрично инвертированы, что соответствует либо «перегрузке» ЛЖ, либо ишемии. Тем не менее, важный момент, учитывая обращение этого пациента в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, заключается в том, что ничто из того, что я описал до сих пор, не предполагает острого ИМО или необходимости немедленной катетеризации.

Как отметил выше д-р Мейерс, единственным отведением, которое меня больше всего беспокоило, было отведение V3. В этом отведении четко видна значительная элевация ST в точке J с выпрямлением «восхождения» сегмента ST и широким основанием зубца T, что вместе может представлять собой острейший зубец T у этого пациента с впервые возникшей болью в груди.

• Учитывая скромную глубину зубца S в отведении V3, причина моего беспокойства заключалась в том, что я думал, что величина подъема ST в точке J в этом отведении V3 была больше, чем я ожидал для передней элевации ST, иногда наблюдаемой при ГЛЖ.
• Я подозревал, что картина ST-T в отведении V4 представляет собой переход между положительными зубцом ST и T в отведении V3 и инверсией зубца T в отведении V5. Тем не менее, сегмент ST в отведении V4 был явно вогнутым, поэтому я счел невозможным сказать, что это не было острым.

Проблема была с отведением V2. Почти изоэлектрический комплекс QRS в этом отведении не имел физиологического смысла, учитывая преимущественно отрицательные комплексы QRS до него (в отведении V1) и после него (в отведении V3).

• Подводя итог: пациент в сегодняшнем случае поступил с впервые появившейся болью в груди. Хотя я совсем не был убежден, что ЭКГ № 1 представляет собой продолжающийся острый процесс, я чувствовал, что нельзя отрицать, что: i) отведение V3 может представлять острейшие изменения ST-T; ii) Если отведение V3 представляет собой острейшие ST и T, то сегмент ST, уходящий в отведение V4, может быть дистальной частью этого процесса; iii) Хотя сам по себе они не обязательно ненормальны, но ST-T в отведении V1 были явно выше, чем обычно наблюдаются в этом отведении; и, iv) у меня не было сомнений, что электрод отведения V2 расположен  неправильно.
• Учитывая i), ii) и iii) в приведенном выше абзаце, то заключая — я чувствовал, что для точной интерпретации этой исходной ЭКГ был необходим «истинный» вид отведения V2. Поэтому — я бы проверил расположение электродов — и немедленно повторил начальную ЭКГ у этого пациента.
• Следует отметить, что прогрессия зубца R была нормальной на исходной ЭКГ, сделанной 1 годом ранее (т.е. 2-я ЭКГ, показанная выше в этом случае).
• После купирования болевого синдрома в отделении неотложной диагностики повторили ЭКГ. Это третья ЭКГ, показанная выше в сегодняшнем случае, и она еще раз убедительно свидетельствует о неправильном положении электрода отведения V2 (и еще раз делая это отведение бесполезным в нашей интерпретации). Поскольку эта повторная ЭКГ была записана в отделении неотложной помощи вскоре после первоначальной записи, я подозреваю, что те же «ручки» (которые поучаствовали в неправильном положении электрода отведения V2 при первоначальной записи) вероятно, также поучаствовали в регистрации этой повторной ЭКГ после разрешения боли в груди.
• Позже в тот же день — и затем на следующий день были записаны 4-я и 5-я ЭКГ. Обе эти последние 2 записи показали нормальную прогрессию зубца R. Поскольку эти записи были сделаны, предположительно, через несколько часов (или больше) после первых двух ЭКГ, предположительно, эти записи были записаны другим лаборантом (поэтому я подозреваю, что прогрессия зубца R теперь нормальна).
• В заключение: хотя я не чувствовал, что мы можем исключить ИМО по единственной первоначальной записи, показанной на рис. 1, ни одна из последующих записей в сегодняшнем случае не указывала на острое событие. Я подозреваю, что ЕСЛИ бы первоначальная ЭКГ была немедленно повторена с точным размещением электродов грудных отведений, то, возможно, не было бы никакой необходимости беспокоиться о возможном остром событии исходя из этой первоначальной ЭКГ.
• Учебный момент: когда принятие клинического решения висит на волоске, и вы сильно подозреваете ошибку в размещении электродов, лучше всего сразу после проверки правильности размещения электродов повторить ЭКГ. Иногда вам может потребоваться самостоятельно проверить правильность размещения электродов. Я не знаю другого способа обеспечить точную интерпретацию рассматриваемой ЭКГ.

Острая боль в груди при БЛНПГ. Что происходит?

Оригинал: Acute Chest pain with LBBB. What is going on?

Этот случай и ЭКГ были отправлены мне из далекого отделения неотложной помощи в пятницу вечером:

«Очень пожилой человек с коронарной болезнью в анамнезе доказанной ангиографией 1 годом ранее поступил с давящей загрудинной болью в в течение 2 часов и легкой потливостью».

Что вы думаете?

Синусовая тахикардия с БЛНПГ. Имеется конкордантная депрессия ST в отведении V2 и чрезмерно пропорционально дискордантная lдепрессия ST во всех отведениях V3-V6. Таким образом, имеется одно отведение (V2), которое соответствует критериям Сгарбосса и модифицированным критериям Смита, и 4 других отведения (V3-V6), которые соответствуют альтернативным модифицированным критериям Смита (пропорционально чрезмерно дискордантная депрессия ST при отношении ST/R >0,30).

Кроме того, в aVR имеется элевация ST. ЭКГ имеет низкое разрешение, поэтому трудно провести точные измерения, но я думаю, что она составляет 1,5 мм. Зубец S составляет 3,0 мм, поэтому это отведение ТАКЖЕ соответствует модифицированным критериям Смита-Сгарбосса. Таким образом, критерии выполняются в 6 отведениях, когда необходимо только одно!! В обоих наших исследованиях модифицированных критериев Sgarbossa не только наличие критериев только в одном отведении было намного лучше, чем в исходных критериях Sgarbossa, но и пропорционально чрезмерно дискордантные изменения присутствовали в гораздо большем количестве отведений, чем в исходных критериях, и это было более визуально очевидным и убедительным.

В этом случае максимальная депрессия ST находится в отведении V4, как в абсолютном миллиметровом измерении, так и в пропорции к амплитуде предшествующего зубца R. Будь то нормальная проводимость или БЛНПГ, максимальная депрессия ST в V1-V4 очень специфична для заднего ИМО, тогда как V5-V6 типична для неокклюзионной, но обструктивной ишемии.

В любом случае показана экстренная ангиография!!

Врач, отправивший эти материалы, пытался перевести пациента в интервенционный центр, но поначалу потерпел неудачу.

Он написал: «Я собираюсь достучаться до интервенционного кардиолога в XXXXXX, так как кардиолог в первой больнице не был впечатлен».

Поэтому он позвонил интервенционному кардиологу в другом принимающем центре  где получил ответ: «Интервенционный кардиолог из YYYYYY сказал, что это не настоящий ИМпST».

Я ему ответил: «Заберите больного!! Не говорите мне "НЕТ"!!»

Он все-таки мне помог!

Последующие события

Когда пациент поступил к ним, тропонин (низкой чувствительности) составил 29,4 нг/мл (очень высокий, типичный для большого ИМпST). После перевода пациент чувствовал себя лучше, но у нас нет еще одной ЭКГ, чтобы увидеть, произошли ли улучшения.

На ангиограмме обнаружили следующее:

Вот критическая информация:

Коронарная ангиография:

Доминантная правая коронарная артерия, аномалий строения коронарного русла нет.

Левая главная: сосуд большого калибра, умеренный стеноз внутри стента. 

ПМЖВ: проксимальный хронический стеноз 90%. Средний и дистальный сегменты ПМЖВ заполняются справа-налево в основном по коллатералям из артерии острого края. Бассейн ПМЖВ по сравнению с ангио от 2020 не изменен.

Ramus Intermedus: тяжелый стеноз внутри стента до 99%, отсроченный антеградный поток TIMI-2. 

Огибающая: стент в проксимальном сегменте ОА проходим. Система ОА, включающая 1-ю, 2 и 3-ю артерии тупого края имеют диффузные умеренные изменения без фокальных стенозов требующих ЧКВ.

ПКА: артерия большого калибра с большой задней нисходящей и левой боковой ветвями. Средний сегмент ПКА хронически окклюзирован с замедленным антеградным кровотоком. Артерия острого края отдает коллатерали в ПМЖВ. Задняя нисходящая и левая боковая ветви конкурентно кровоснабжаются по коллатералям слева.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: 

-Комплексное многососудистое заболевание коронарного русла.

-Прогрессия поражения в ПКА до хронической окклюзии.

-Рестеноз стента RI с замедлением кровотока.

Упомянутые артерии по сравнению с 2020 не изменены.

ЧКВ на ПКА имеет крайне высокий риск. Введение контраста в ПКА приводи к выраженной брадикардии и гипотензии. Ramus Intermedus маловероятно является причиной изменений ST, а симптоматика связана с диффузными рестенозами стентов. Крайне высокая вероятность рестенозов после ЧКВ. Низкая польза от вмешательства.

Установлен баллон для внутриаортальной контрпульсации.

Смит: В Ramus Intermedius имелся 99% стеноз с кровотоком TIMI-2, и они НЕ вмешивались, потому что «Возможно, что Ramus НЕ может вызвать изменения ST и симптомы со стороны грудной клетки!»

Но эти находки на ЭКГ - это ТОЧНО то, что вы ожидаете при тяжелом ОКС из-за поражения Ramus Intermedius. (Ramus Intermedius - промежуточная ветвь — крупная коронарная артерия, присутствующая не у всех людей и берущая начало под углом между огибающей и ПМЖВ; она кровоснабжает примерно ту же территорию, что и первая диагональ (D1) ПМЖВ)

Кроме того, всякий раз, когда есть поражение с потоком менее TIMI-3 (TIMI 0-2), это острое поражение; если это приводит к ишемии и может быть стентировано, насколько я понимаю, его обычно следует стентировать.

А такого я не понимаю.

Поражение левой главной ствола и трех сосудов с БЛНПГ

В нашем проверочном исследовании критериев Smith Modified Sgarbossa мы выявили 4 пациентов, которые не соответствовали нашему определению острой коронарной окклюзии, но которые имели заметные изменения при катетеризации и исходы, требующие немедленной диагностики и вмешательства. У этих 4 пациентов был обнаружен ОИМ и новое трехсосудистое заболевание или поражение ствола левой коронарной артерии с либо 1) острым, но неокклюзионным поражением, либо 2) очень высоким уровнем тропонина. Пиковые 24-часовые уровни тропонина Т составляли 0,25, 0,75, 1,04 и 6,61 нг/мл. Двое из этих 4 нуждались в срочном или неотложном аортокоронарном шунтировании. Мы классифицировали этих пациентов как имеющих «острый инфаркт миокарда с поражением 3 сосудов/левого главного ствола» (3V/LMD). У трех из этих 4 пациентов была дискордантная элевация ST (отношение элевации ST/S > 20% в отведении aVR), но только у 1 из этих 3 был положительный результат по модифицированным критериям 25%. Двое из четырех пациентов с 3V/LMD также соответствовали критериям депрессии ST (депрессия ST до R > 30%) из-за распространенной депрессии ST в различных других отведениях, включая III, aVF, V5 и V6. Ни один из 4 не соответствовал взвешенным или невзвешенным исходным критериям Sgarbossa. Если бы «новый 3V/LMD» (без определенного виновного поражения) был классифицирован как эквивалентный виновному поражению в нашем определении острой коронарной окклюзии, чувствительность каждого правила уменьшилась бы на 1–3 %, а специфичность осталась бы неизменной, но было бы выявлено больше пациентов с потенциальной потребностью в срочной реваскуляризации.

Уроки

1. Ранее считалось, что инфаркт миокарда (ИМ) при БЛНПГ нельзя диагностировать. «ИМ» ранее означало «старый ИМ», представленный зубцами Q. «Острая трансмуральная ишемия» отличается от «ИМ». Фактически инфаркт является конечным результатом завершенной трансмуральной ишемии.

2. Критерии ИМпST, используемые при нормальной проводимости (отсутствие блокад ножек), НЕ очень чувствительны к острой трансмуральной ишемии (ИМО), поскольку они не используют пропорциональность или какие-либо другие характеристики острой ишемии, кроме фиксированной величины элевации ST в миллиметрах.

По факту, модифицированные Смитом критерии Sgarbossa при БЛНПГ гораздо более чувствительны к ИМО, чем критерии ИМпST при нормальной проводимости!!! Это связано с тем, что они используют пропорциональность и потому, что, вопреки общепринятому мнению, БЛНПГ НЕ скрывает трансмуральную ишемию, если вы используете пропорции.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

В прошлом считалось, что нельзя диагностировать острый ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) при наличии БЛНПГ. Это представление было полностью опровергнуто — и мы в блоге опубликовали многочисленные иллюстративные случаи, демонстрирующие это. Хотя  у пациента с болью в груди при наличии полной БЛНПГ может быть труднее диагностировать острую ишемию или инфаркт, у удивительного числа таких пациентов на начальной ЭКГ будет как минимум сильное подозрение на острый ИМпST, несмотря на наличие лежащий в основе БЛНПГ.

• Когда острые изменения ЭКГ у пациента с БЛНПГ малозаметны, могут быть полезны диагностические средства, такие как критерии Смита-Сгарбосса. В других случаях (например, для ЭКГ на рис. 1) диагноз острого сердечного приступа очевиден, даже без необходимости применения модифицированных критериев Смита-Сгарбосса.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Мои мысли об ЭКГ на рисунке 1:

Ритм синусовый, ~90-95 в мин. Интервал PR находится на верхней границе нормы, но QRS явно широкий и соответствует полной БЛНПГ. Согласно обсуждению доктора Смита выше — Критерии Смита-Сгарбосса легко удовлетворяются не менее чем в 6 отведениях — когда необходимо только 1 отведение!

• Помимо использования критериев Смита-Сгарбосса, я обычно предпочитаю качественный подход. Понимая, что дефекты проводимости (БЛНПГ, БПНПГ, НПВП) и желудочковая стимуляция могут изменить ожидаемый вид ST-T, я ищу те отведения, которые четко показывают изменения ST-T, которых там быть не должно.
• Среди явных изменений ST-T на Рисунке 1, которые должны быть очевидны сразу —  у этого пожилого пациента с впервые выявленной  болью в груди имеется выпуклость сегмента ST и огромная депрессия ST в точке J (которая превышает 5 мм в отведении V4!) которая должна вызвать необходимость немедленной катетеризации без необходимости ее откладывать для получения дополнительных данных.

Дополнительные наблюдения:

Хотя я полностью согласен с тем, что сегодняшнюю запись лучше всего классифицировать как «БЛНПГ», стоит отметить, что морфология комплекса QRS не совсем типична для этого дефекта проводимости.

• Для типичной БЛНПГ должна быть преобладающая негативность (т. е. не более крошечного начального зубца r) в правостороннем отведении V1, а также в других передних отведениях. Тот факт, что значительный зубец R уже присутствует в отведении V3, при «типичной» БЛНПГ не ожидается.
• При более внимательном рассмотрении морфологии QRS в отведении V3 - в этом отведении наблюдается чередование 4 комплексов между паттерном qRS (для 1-го и 3-го комплексов в этом отведении) - с «толстым» начальным R-засечка-R'-S для 2 и 4-го комплексов в этом отведении. Это странно. Это не похоже на артефакт. Если «истинной» морфологией комплекса QRS в отведении V3 является паттерн qRS, то этот первоначальный зубец q является аномальным и наводит на мысль об инфаркте. Если вместо этого, именно паттерн R-засечка-R'-S является «истинной» морфологией, то это заметная фрагментация, соответствующая «рубцу» вследствие органического заболевания сердца.
• В левосторонних отведениях с типичной морфологией БЛНПГ должны быть монофазные (полностью положительные) зубцы R. Мы видим это в отведениях I и aVL, но в отведении V6 имеется довольно глубокий зубец S (5 мм). Хотя верно то, что у многих пациентов с БЛНПГ и ГЛЖ монофазный зубец R развивается только в более латерально расположенных отведениях (например, в отведениях V7 или V8), осознание того, что морфология QRS действительно несколько нетипична для БЛНПГ, важно для того, чтобы помочь нам интерпретировать значение изменений ST-T. Просто невозможно, чтобы сегмент ST в отведениях V3-V6 мог быть «нормальным» (не говоря уже об огромной неуместной депрессии ST).
• РЕЗЮМЕ: По мнению доктора Смита, этому пожилому мужчине с впервые появившейся болью в груди следовало провести немедленную катетеризацию ТОЛЬКО на основании его исходной ЭКГ.

Клинический разбор: Пациент 79 лет с сердцебиением

Огромная благодарность Кену Грауеру за этот поучительный разбор: ECG Blog #314 — A 79yo with Palpitations

79-летний мужчина поступил с частым сердцебиением и ЭКГ, показанной на рисунке 1. У пациента в анамнезе была коронарная болезнь. Во время регистрации этой ЭКГ он был гемодинамически стабилен.

ВОПРОСЫ:

• Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ, показанную на рисунке 1?
• Насколько вы уверены в своем диагнозе?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае — записана у 79-летнего мужчины с учащенным сердцебиением.

МОЙ подход к оценке ЭКГ на рисунке 1:

Нам сказали, что пациент, исходная ЭКГ которого представлена ​​на рис. 1, — гемодинамически стабилен. Соответственно систематическому подходу к анализу:

• Имеется регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой ~ 190 в минуту, без явных признаков предсердной активности.
• Хотя морфология QRS внешне напоминает БПНПГ/БПВЛН, морфология QRS нетипична для такого паттерна суправентрикулярной бифасцикулярной блокады, потому что: i) в отведении V1 отсутствует трехфазный rsR' (вместо этого в отведении V1 имеется «невнятная» морфология зубца R); ii) начальный зубец r в нижних отведениях крошечный; и, iii) зубец R в отведении I шире, чем ожидалось, а зубец S в этом отведении намного уже, чем ожидалось, для проведения по типу БПНПГ.

МОЁ Впечатление:

Нам сказали, что пациентом в сегодняшнем случае был 79-летний мужчина с известной коронарной патологией. Это означает, что даже до рассмотрения ЭКГ на рис. 1 если пациент является пожилым человеком с сопутствующим заболеванием сердца, то  статистические шансы того, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами без явных признаков активности предсердий окажется ЖТ, превышают 90%.

• Учитывая отмеченные выше нетипичные особенности морфологии QRS для суправентрикулярного проведения, я оценил еще большую статистическую вероятность ЖТ для записи на рисунке 1 (т. е., вероятно, ~95% вероятность ЖТ).
• Подчеркиваю: 95% вероятность ЖТ не является 100% вероятностью. Тем не менее, учитывая вероятность того, что ритм на рис. 1 является ЖТ, этот ритм следует рассматривать как ЖТ, пока не будет доказано обратное!

Фасцикулярная ЖТ: из-за сходства морфологии QRS с паттерном бифасцикулярной блокады (т. е. с БПНПГ с БЛНПГ) ритм на рис. 1 известен как фасцикулярная ЖТ.

Как уже не раз обсуждалось (например здесь: Пациент 30 лет с учащенным сердцебиением и головокружением, фасцикулярная ЖТ является одной из наиболее распространенных форм идиопатической ЖТ, когда этот ритм возникает у молодых людей при отсутствии органического заболевания сердца. Однако пациент в сегодняшнем случае не молодой человек, и у него известная ишемическая болезнь. В результате — я бы расценил этот ритм как ишемическую форму ЖТ (т.е. верапамил, вероятно, не следует использовать).

Для продвинутых читателей:

Еще раз ПОСМОТРИТЕ на ритм на рисунке 1. Заметили ли ВЫ изменение амплитуды комплекса QRS в ряде отведений?

ВОПРОСЫ:

• Что это за ритмичное изменение амплитуды комплекса QRS, которое видно в нескольких отведениях на сегодняшней начальной записи? (См. рис. 2).
• Каковы потенциальные клинические последствия этого явления?

Рисунок 2: Я разметил исходную ЭКГ на рис. 1 КРАСНОЙ и СИНЕЙ линиями, чтобы выделить повторяющийся паттерн изменения амплитуды комплекса QRS в нескольких отведениях.

Электрическая альтернация:

Повторяющийся характер изменения амплитуды комплекса QRS в ряде отведений на рисунке 2 соответствует электрической альтернации.

• Электрическая альтернация определяется как изменение между сокращениями любых элементов записи ЭКГ (например, QRS, сегмента ST и/или зубца T или размера или морфологии зубца P, или интервала R-R и/или, что редко - интервалов PR или QTc).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Хотя многие специалисты предполагают, что циклические вариации электрических альтернации должны возникать через каждое сокращение, электрическая альтернация может возникать с другим повторяющимся соотношением (т. е. 3:1, 4:1 — или как это предлагается КРАСНЫМИ и СИНИМИ линиями на Рисунке 2 — в соотношении 3:2).
• Существует 3 основных типа явлений электрической альтернации, связанных с различными патофизиологическими механизмами (например, альтернации реполяризации — альтернации проводимости — и/или альтернации вследствие движения сердца).
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Хотя электрическая альтернация не является распространенным явлением, полезно распознавать этот признак на ЭКГ. Это связано с тем, что в правильных клинических условиях наличие электрических альтернаций может указывать на: i) значительный перикардиальный выпот в сочетании с тампонадой сердца; и/или, ii) reentry механизм ритма СВТ (т. е. АВУРТ ​​— и особенно АВРТ с дополнительным путем).
• ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ: хотя распознавание электрических альтернаций при регулярной тахикардии с широкими или узкими комплексами без синусовых зубцов P в высокой степени указывает на механизм reentry, альтернация иногда может возникать и при с ЖТ (именно это мы и подозреваем в сегодняшнем случае!).

Продолжение обсуждения пациента:

Несмотря на наличие электрической альтернации — врачи на месте заподозрили, что ритм на рис. 1 — ЖТ. Они лечили пациента болюсной дозой амиодарона внутривенно. Вскоре после этого была записана ЭКГ на рис. 3.

ВОПРОСЫ:

• Какое влияние на ритм оказал амиодарон в/в?
• КАК ЭКГ на Рисунке 3 (записанная после внутривенного введения амиодарона) помогает вам более уверенно поставить диагноз? (ПОДСКАЗКА: Ответ на этот вопрос тонкий!).

Рисунок 3: ЭКГ № 2 представляет собой повторную запись, сделанную после внутривенной нагрузки амиодароном. Помогает ли эта повторная ЭКГ быть более уверенным в диагнозе ритма?

АВ диссоциация:

С целью дифференцировки ЖТ и СВТ либо с аберрантным проведением, либо с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса, я часто пересматриваю критерии оценки регулярного ритма тахикардии с широкими комплексамибез явных признаков предсердной активности.

• Выше я выделил некоторые морфологические особенности сегодняшней записи, которые нетипичны для суправентрикулярной проводимости.
• В дополнение к морфологическим критериям — одним из наиболее востребованных критериев для дифференцировки ритмов ЖТ и СВТ — является наличие АВ-диссоциации, при которой во время тахикардии с широкими комплексами может быть идентифицирован лежащий в основе регулярный предсердный ритм, не зависящий от ритма с широкими комплексами. Когда видна истинная АВ-диссоциация, это фактически доказывает, что ритм с широкими комплексами должен быть ЖТ.
• Тем не менее, АВ-диссоциация редко помогает в диагностике ЖТ. Это связано с тем, что те тахикардии с широкими комплексами, для диагностики которых вам нужна помощь, являются более быстрыми (т. е. обычно намного легче идентифицировать более медленные формы желудочковой тахикардии). Проблема заключается в том, что высокая частота быстрых ритмов ЖТ обычно скрывает предсердную активность, которая, как правило, укрыта комплексами QRS или ST-T.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: По моему опыту — «АВ-диссоциация» очень часто гипердиагностируется! Это важно, потому что, когда клиницист «думает», что видит АВ-диссоциацию — существует тенденция воспринимать это как «доказательство» ЖТ — хотя на самом деле настоящей АВ-диссоциации реально нет. Сегодняшний случай является исключением — так как присутствует истинная АВ-диссоциация.

МОЯ оценка ЭКГ №2:

КЛЮЧ к доказательству наличия истинной АВ-диссоциации — выявление регулярного подлежащего предсердного ритма. Это было невозможно сделать на ЭКГ № 1 (на рисунках 1 и 2) — потому что частота тахикардии с широкими комплексами на начальной записи сегодняшнего случая была очень высокой (т. е. ~ 190 в минуту).

• Частота тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ № 2 значительно ниже (т. е. ~ 140 в минуту — как видно на рис. 3, где представлена ЭКГ после внутривенной нагрузки амиодароном).
• Как упоминалось выше, независимый подлежащий предсердный ритм, связанный с ЖТ, может быть малозаметным. НАЧНИТЕ с выявления 2-х последовательных отклонений в длинной полосе ритма II отведения, которые выглядят как независимые зубцы P (2 БЕЛЫЕ стрелки на рис. 4). Выемка, которая появляется сразу после QRS комплекса № 6 (2-я БЕЛАЯ стрелка), не видна ни после каких-то других QRS (за исключением, возможно, сразу после QRS комплекса № 10), что убедительно свидетельствует о том, что отклонения, отмеченные двумя БЕЛЫМИ стрелками являются «настоящими» и представляют собой 2 последовательных синусовых зубца P.
• Установка ножек измерительного циркуля на вершины этих двух отклонений, указанных БЕЛЫМИ стрелками, дает нам интервал PP.
• Теперь можно «прошагать» циркулем по подлежащим своевременным синусовым зубцам P (КРАСНЫЕ стрелки) практически по всей длинной полосе ритма отведения II.
• РОЗОВЫЕ стрелки объясняют, почему зубцы некоторые зубцы P не видны (т. е. собственные зубцы P попадают внутрь и будут скрыты комплексом QRS в комплексах № 2 и 17).
• Мое впечатление: внутривенная нагрузка амиодароном привела к замедлению частоты желудочковых сокращений при регулярном ритме тахикардии с широкими комплексами с ~190/мин (на ЭКГ №1) — до ~140 в мин (на ЭКГ №2). За исключением некоторого изменения амплитуды QRS, морфология QRS очень похожа во всех 12 отведениях обеих записей. Обнаружение регулярного подлежащего предсердного ритма (цветные стрелки на рисунке 4), который полностью не зависит от тахикардии с широкими комплексами, подтверждает АВ-диссоциацию, что доказывает, что ритм является ЖТ.

Рисунок 4: Я отметил регулярно возникающие зубцы P на рисунке 3 цветными стрелками. Комплекс № 16 представляет собой желудочковый «захват», который демонстрирует некоторое слияние (т. е. «С» и «F» — что хорошо видно в отведении V1).

Сливные комплексы и желудочковые захваты:

Дополнительным подтверждением того, что ритм в сегодняшнем случае был ЖТ, является наличие желудочковых «захватов», в котором, вероятно, проявляется элемент «сливных» комплексов.

• Желудочковые «захваты» (захваченные комплексы) возникают когда при продолжающейся ЖТ, один или несколько своевременных синусовых зубцов P возникают «как раз в нужный момент», когда зубец P способен ненадолго прерывать серию ЖТ за счет кратковременного «захвата» желудочков синусовыми предсердными комплексами (т.е. проводится на желудочки с формированием единичного предсердно-желудочкового синусового комплекса).
• «Сливные» комплексы возникают из-за одновременного (или почти одновременного) появления суправентрикулярных и желудочковых импульсов. В результате суправентрикулярный и желудочковый фронты деполяризации встречаются до того, как они успевают завершить свой путь, и ЭКГ-результат слитного сокращения приобретает характеристики как суправентрикулярных, так и желудочковых сокращений.
• На рисунке 4 — обратите внимание, насколько отличается комплекс QRS в комплексе № 16 в отведениях V1 и V2 от всех других комплексов QRS в этих двух отведениях. Вертикальная СИНЯЯ временная линия, идущая вверх от зубца P перед комплексом № 16, происходит в «нужный момент» — так, что она способна провестись на желудочки в виде другого комплекса, похожего на БПНПГ, скорее всего, с некоторой степенью слияния (т. е. « C» и «F» в отведении V1 на рис. 4).

ПРОДОЛЖЕНИЕ СЛУЧАЯ

К сожалению, внутривенное введение амиодарона привело к гипотензии, что потребовало немедленной синхронизированной кардиоверсии. Рисунок 5 сравнивает исходный регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами с результатом синхронизированной кардиоверсии. Что произошло?

Рисунок 5: Сравнение ЭКГ исходного регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами с результатом синхронизированной кардиоверсии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Как показано на рис. 5, синхронизированная кардиоверсия привела к преобразованию ЖТ в синусовый ритм. Обратите внимание, как сильно различается морфология QRS при синусовом ритме (например, на ЭКГ №3) по сравнению с морфологией QRS во время начальной записи (на ЭКГ №1). Это исключает возможность ранее существовавшего дефекта проводимости как причины тахикардии с широкими комплексами.

• На постконверсионной записи не видно острых изменений ST-T (= ЭКГ №3).
• Была выполнена катетеризация сердца, но не было выявлено каких-либо значительных поражений, которые могли бы улучшиться реваскуляризацией.
• Установили ИКД (имплантированный кардиовертер-дефибриллятор) — и пациента выписали. В катамнезе — рецидивов ЖТ нет.

===================================

Благодарность: Наша признательность 林柏志 (из Тайваня) за представление нам этого случая.

ГЛЖ и передняя элевация ST: это ИМО и вы бы направили пациента на экстренную катетеризацию?

Автор Джесси Макларен (@ECGCases), комментарии Смита и Грауэра: LVH and Anterior ST Elevation: is it OMI and would you activate the cath lab?

Пациент 50 лет поступил с жалобами на боль в груди с иррадиацией в плечо. В анамнезе у них был стент в ПМЖВ 10 лет назад и расстройство, связанное с употреблением алкоголя, с повторными визитами по поводу болей в груди и двумя случаями направления с предварительным диагнозом «ИМпST» два года назад, где в клинике не выявили окклюзионной болезни.

Что вы думаете?

Имеется нормальный синусовый ритм, нормальные интервалы, нормальная ось и нормальная прогрессия зубца R. Также имеется ГЛЖ с нарушениями реполяризации, включая дискордантную депрессию ST и  нижне-боковую инверсию зубцаT, а также дискордантную элевацию ST и высокий зубец T в V2.

Имеются ли первичные ишемические изменения? Как выявить ИМО при наличии ГЛЖ?

1. Предыдущие ЭКГ

Ниже приведены первая и последняя ЭКГ, записанные во время визита с предварительным диагнозом «ИМпST», на котором обнаружен стент в ПМЖВ, но отсутствие окклюзионной болезни (согласно выписке, дополнительные данные ангиограммы недоступны):

Этот случай показывает преимущества и ограничения предварительной ЭКГ. С одной стороны, мы можем видеть предшествующие вторичные нарушения реполяризации. Но мы также можем видеть, что они меняются и могут варьироваться в зависимости от различий в размещении электродов.

2. Пропорциональность

Вторичные изменения сегмента ST и зубца T вследствие ГЛЖ могут затруднить оценку первичных ишемических нарушений, а парадигма ИМпST даже не пытается определить ИМпST как подъем сегмента ST при отсутствии ГЛЖ. Но парадигма ИМО может опираться на принцип пропорциональности. Как доктора. Аслангер, Мейерс и Смит объясняют в публикации «Распознавание инфаркта миокарда с тонкой окклюзией на электрокардиограмме и дифференциальный диагноз его имитаторов: десять шагов к или от рентгеноперационной»: «Если есть высокий вольтаж, указывающий на гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ),можно увидеть некоторую элевацию ST  в отведениях с глубокими зубцами S (обычно V1-V3), что может имитировать ИМпST. Если амплитуда элевации ST составляет более одной шестой амплитуды зубца S в одном из этих отведений, это очень подозрительно на ИМО».

У этого пациента исходное отношение ST/T в V2 >15%, но на новой ЭКГ оно выше. Как на второй ЭКГ с последнего визита, так и на новой ЭКГ имеется элевация ST на 3 мм в V3, но зубец S уменьшился с 14 мм до 11 мм, увеличивая отношение ST/T с 21% до 27%.

3. Пациент

Учитывая неоднократные обращения этого пациента с болью в груди, предшествующие стабильные ангиограммы и изменения реполяризации на ЭКГ, от данных ЭКГ при поступлении можно было бы легко отказаться. Но кардиолог был обеспокоен тем, как пациент описывает боль, которая была сильнее, чем в предыдущие эпизоды, тем более у пациента с предшествующей ишемической болезнью сердца, поэтому врач назначил катетеризацию. Стент в ПМЖВ был проходим, но в правой заднебоковой ветви был 90% стеноз при изъязвленной бляшке, который был стентирован. Также было 30% поражение проксимальной  ПКА и 50% проксимальное поражение огибающей.

Из-за экстренной ангиографии и повреждения, требующего стента, пациенту был поставлен диагноз «ИМпST». Но у пациента никогда не было подъема тропонина, а начальный тропонин и тропонин после катетеризации были одинаковыми: 14 нг/л до (норма <26 у мужчин и <16 у женщин) и 13 после. Не было ли это нестабильной стенокардией?

Смит: Я не думаю, что вы можете сделать такой вывод. Это может быть нестабильная стенокардия, а может и нет, и сменяющейся ЭКГ.

Вот его ЭКГ после катетеризации:

Такая же элевация ST в V2 и аналогичный зубец S, но теперь зубец T кажется еще больше. Является ли это зубцом T задней реперфузии, учитывая местонахождение виновника? Но при реперфузионном повреждении должно быть хотя бы незначительное увеличение тропонина?

Через несколько дней пациент снова поступил с болью в груди, и снова с предварительным диагнозом ИМ на основании передней элевации сегмента ST и нижней депрессии сегмента ST. На этот раз пациент отказался от катетеризации, и повторные тропонины остались на уровне 13. Результаты эхокардиографии: «нормальный размер ЛЖ с концентрическим ремоделированием и в целом нормальной фракцией систолического выброса слева. Были отмечены легкие нарушения движения стенки переднего перегородочного сегмента, среднего перегородочного сегмента и среднего нижнего сегмента». ПЖ был нормальным по размеру и функции, и не было соответствующей клапанной патологии». У больного диагностирована некардиальная боль в грудной клетке. Ниже представлены исходная и ЭКГ при выписке:

Снова мы видим некоторые вариации аномалий реполяризации, преувеличенные расположением отведений (соотношение R/S в V2-4 отличается, а на 2-й ЭКГ V1-2 расположены слишком высоко — с полностью отрицательным P в V1 и двухфазным P в V2).

Уроки

1. Проблема: ГЛЖ вызывает вторичные нарушения реполяризации, которые могут затруднить идентификацию первичных ишемических изменений, а критерии ИМпST не помогают.

2. Предыдущие ЭКГ могут показать исходные изменения реполяризации, но они могут меняться со временем и с изменениями в расположении отведений и положении пациента.

3. Пропорциональность: непропорциональная элевация сегмента ST может помочь идентифицировать ИМО — при ST/S> 15% относительно — но все еще могут быть ложноположительные результаты.

4. Пациент: пациенты с высокой претестовой вероятностью и симптомами ишемии заслуживают обследования, даже если предшествующие ангиограммы были ничем не примечательны или ЭКГ - неспецифичны.

5. Парадигма: предварительный диагноз ИМпST, приведший к стентированию, не означает, что у пациента был «ИМпST». ОКС следует классифицировать не по тому, есть ли на имеющейся ЭКГ подъем сегмента ST, а по тому, был ли у пациента окклюзионный ИМ (ИМО) или неокклюзионный ИМ (НеИМО) или нестабильная стенокардия.

Смит: Как бы мы пришли к выводу, что это был или не был ИМО?

1. Любая ЭКГ, демонстрирующая ишемию, должна давать эволюцию. Эта периодически меняющаяся ГЛЖ, вероятно, не соответствует этому критерию.

2. Должен быть хотя бы некоторый рост и/или падение тропонина, даже если они не достигают 99-го процентиля. Кроме того, это было бы очень редко для ИМО без хотя бы одного тропонина, превышающего 99-й процентиль. Наше исследовательское определение ИМО требует либо а) снижения кровотока в артерии (TIMI 0-2), либо б) виновника плюс очень высокий уровень тропонина. Может быть ИМО, который не соответствует этим критериям (но проявляется на ЭКГ и имеет эволюцию) из-за а) слишком короткой окклюзии или б) невозможности идентифицировать виновника, но должно быть НЕКОТОРОЕ повышение тропонина и/ или снижение, даже если это нестабильная стенокардия, при этом все они ниже 99-го процентиля. Определение острого ИМ включает повышение и/или снижение уровня тропонина по крайней мере на одно значение выше 99-го процентиля для этого анализа.

Таким образом, у этого пациента была неишемическая элевация ST и хронический стабильный стеноз, который был пролечен. На ЭКГ отмечались неишемические динамичсекие изменения.

При обращении за медицинской помощью этот пациент должен иметь при себе копию своей ЭКГ!

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Прекрасная дискуссия доктора Макларена о сложной теме обследования и ведения пациента с ишемической болезнью сердца в анамнезе, но также с анамнезом неоднократных посещений отделения неотложной помощи по поводу болей в груди, что привело к катетеризации сердца, которая ранее не смогла показать окклюзионную коронарную болезнь. Дополнительные особенности сегодняшнего случая, усложняющие оценку, включают:

• Анамнез «расстройства, связанного с употреблением алкоголя». Хотя это совершенно определенно не исключает возможности возникновения нового острого сердечного заболевания — по моему опыту, мне всегда было труднее оценивать таких пациентов.
• Серия предшествующих ЭКГ пациента, которые показали меняющиеся нарушения ST-T. Тем не менее, различия в размещении электродов затрудняли оценку этих колебаний.
• Некоторые необычные находки на начальной ЭКГ (включая ГЛЖ) оставили меня в размышлениях о том, что делать дальше.

Я подумал, что первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае достойна отдельного комментария. Для ясности я воспроизвел эту начальную запись на рисунке 1.

ЭКГ № 1 показывает нормальный синусовый ритм с частотой чуть более 60 в минуту. Интервал PR нормальный, QRS узкий, но QTc удлинен (по моим оценкам ~ 0,48 с). Ось во фронтальной плоскости в норме +20°.

Как отметил выше доктор Макларен, на исходной ЭКГ имеется ГЛЖ. Тем не менее, у этого ЭКГ-диагноза есть некоторые нетипичные особенности:

• Ранее я рассматривал удобный для пользователя подход к ЭКГ-диагностике ГЛЖ (см. мои комментарии в сообщениях Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ и Это деформация терминальной части комплекса QRS? Имеется ли ГЛЖ?). Вольтажные критерии  в грудных отведениях на рис. 1 не совсем выполняются. В отведении aVL R ≥12 мм  — и очень высокий зубец R в отведении I, вероятно, тоже соответствует.
• Как я подчеркивал в предыдущих сообщениях, тот факт, что в литературе сообщается о более чем 50 критериев для ЭКГ-диагностики ГЛЖ, означает, что ни один из этих критериев не является оптимальным. Это также означает, что ЭКГ далеко не идеальный инструмент для оценки ГЛЖ. Для практических целей — когда амплитуда QRS кажется увеличенной и присутствуют изменения ST-T, соответствующие «перегрузке» ЛЖ, — высока вероятность того, что присутствует «истинная» ГЛЖ, к тому же, если пациент является взрослым определенного возраста, у которого в анамнезе сердечное заболевание. Поэтому я счел диагноз ГЛЖ надежным.

На ЭКГ на рис. 1 я обнаружил наиболее поразительную находку  — элевацию ST более чем на 2 мм в точке J в отведении V2, которая имеется в сочетании с непропорционально высоким зубцом T с широким основанием. Тем не менее, я не был убежден, что вогнутый (конфигурация в виде «смайлика») сегмент ST с четким уголком в точке J на ​​ЭКГ № 1 был острым. Хотя общая форма этих ST-T в отведении V2 выглядела наиболее соответствующей типу подъема ST, наблюдаемому в передних отведениях при ГЛЖ, зубец S в отведении V2 был не таким глубоким, как я ожидал если изменения ST-T в отведении V2 были бы просто результатом ГЛЖ.

• На ЭКГ №1 была небольшая элевация ST в верхних боковых отведениях I и aVL  — с чем-то, что выглядело как зеркальное отображение противоположной депрессии ST в нижних отведениях. Может ли это быть острым изменением? (особенно с учетом того, что в этих высоких боковых отведениях нигде не было видно депрессии ST-T из-за «перегрузки» ЛЖ?).
• Отмечалась умеренно глубокая и симметричная инверсия зубца Т в боковых грудных отведениях V5, V6 (с терминальной отрицательностью зубца Т в отведении V4). Было ли это связано с ишемией? С «перегрузкой» ЛЖ? — или — с комбинацией и того и другого?
• Мое впечатление об ЭКГ № 1: Из оценки этой первоначальной ЭКГ я совсем не был уверен в том, как я отвечу на вопрос доктора Макларена о том, следует ли направить пациента на экстренную катетеризацию. Мое «предчувствие» заключалось в том, что острый ИМО не так вероятен, но я чувствовал, что мне потребуется больше информации (т. е. степень беспокойства из анамнеза и симптомов пациента, сравнение с другими записями, тропонины и т. д.), чтобы принять решение. 
• Просмотр двух предыдущих записей во время последнего визита пациента с направлением «ИМпST» не разрешило мою неуверенность. Хотя на ЭКГ № 1 изменения ST-T казались немного более заметными, чем на предыдущих записях, я не думаю, что они дали окончательный ответ.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Итог в сегодняшнем случае:

Как подчеркивает доктор Макларен, пациенты с высокой претестовой вероятностью и симптомами ишемии иногда заслуживают обследования, даже если предыдущая катетеризация была ничем не примечательна и/или ЭКГ неспецифичны. Так было и с сегодняшним пациентом.

• К сожалению, оценка этого пациента в будущем может остаться проблематичной, если он снова вернется с болью в груди, но без определенных изменений ЭКГ или повышения тропонина.
• P.S.: Очень важный момент, подчеркнутый последним комментарием доктора Смита = То, что имеется стеноз высокой степени (т. е. сужение 90% в сегодняшнем случае), не обязательно означает, что это «виновное» поражение, ответственное за симптомы.

Мужчина 30 лет с болью в груди и нормальным прикроватным эхо без нарушений движения стенок

Представлено и написано Домиником Никасио, доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Маклареном, Грауэром, Смитом: A man in his 30s with chest pain and a normal bedside echo, without wall motion abnormality

Мужчина лет тридцати с врожденным аортальным стенозом и состояние после установки механического клапана в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи с острым дискомфортом в груди, начавшимся примерно в 18:00 при ходьбе. Дискомфорт в груди иррадиировал в челюсть и сопровождался одышкой и головокружением. Боль постоянная и не проходит в покое. Нет недавней лихорадки, кашля, заложенности носа, тошноты, потливости или болей в животе. Он признает, что не принимал назначенный ему варфарин .

Основные жизненные показатели при поступлении: АД 152/57, температура 36,5°С, ЧСС 62, ЧДД 18, SaO₂ 100%.

ЭКГ в приемном (через 1,5 часа после начала боли):

Три старые ЭКГ в материалах больного (к сожалению, история болезни, связанная с этими ЭКГ, была недоступна):

Предыдущая ЭКГ №1 (4 года назад):

Предыдущая ЭКГ № 2 (12 лет назад):

Предыдущая ЭКГ №3 (тоже 12 лет назад):

Комментарий Мейерса:

ЭКГ при поступлении (самая первая) демонстрирует синусовый ритм, ГЛЖ и элевацию ST в II, III, aVF, V3-V5. Имеется реципрокная депрессия ST в I и aVL. Опасения, пока не доказано обратное, связаны с ИМО, по крайней мере, в нижних отведениях. Сравнение с предшествующей ЭКГ № 1 подтверждает озабоченность по поводу нижних отведений, но, что интересно, предшествующая ЭКГ № 3, по-видимому, имеет некоторые похожие, но менее драматические характеристики. Тем не менее, эти данные следует считать ИМО, пока не будет доказано обратное.

При осмотре: выглядит довольно неплохо, осмотр ничем не примечателен, за исключением механического систолического шума.

Прикроватное УЗИ:

Нет перикардиальной жидкости, нет диссекционного лоскута в нисходящей аорте
В целом нормальная систолическая функция ЛЖ/ПЖ
Нет признаков перегрузки ПЖ
Отсутствие нарушений движения стенок в ограниченной парастернальной длинной и высококачественной парастернальной короткой проекциях (не получен вид верхушки)
Коллабирующая нижняя полая вена

Рентгенограмма грудной клетки:

Легкий застой в центральных сосудах
Спицы срединной стернотомии
Слегка увеличенный размер сердечного силуэта
Нет пневмоторакса
Средостение в пределах нормы

Основываясь на анамнезе и ЭКГ выше, пациент был направлен на катетеризацию примерно через 15 минут после прибытия.

Катетеризация сердца:

100% стенозированное дистальное/апикальное поражение ПМЖВ с потоком TIMI 0, вероятная коронарная тромбоэмболия из-за механического аортального клапана с МНО = 1,0. ИМ 2 типа вследствие коронарной тромбоэмболии. Успешная реваскуляризация баллонной ангиопластикой с восстановлением кровотока по TIMI-3. В других коронарных артериях поражений не наблюдается. Дистальный отдел ПМЖВ реваскуляризирован баллонной ангиопластикой с восстановлением кровотока по TIMI-3.

Исходный тропонин = 10 нг/л (99% URL = 20 для мужчин для этого анализа)

Было начато введение гепарина с переходом обратно на терапию варфарином.

ЭКГ после катетеризации:

Разрешение инфарктных изменений.

Повторная ЭКГ на следующий день:

Дальнейшее разрешение изменений и начальная реперфузионная инверсия зубца Т в отведении III.

Больше ЭКГ не регистрировалось.

Повторные тропонины:
2160 нг/л
8095 нг/л
7572 нг/л

Эхо:

Размер полости левого желудочка умеренно или сильно расширен. Толщина стенки нормальная. Систолическая функция в норме. Фракция выброса составляет 67%. Сегментарные нарушения движения стенки отсутствуют.

Дальнейшее течение болезни:

Пациенту продолжили капельное введение гепарина и перевели на варфарин. Трансторакальное эхо показало умеренное или сильное расширение полости ЛЖ, ФВ 67%. Аортальный клапан с выраженной параклапанной утечкой при нормально функционирующем механическом клапане сердца. Чреспищеводное эхо показало 2 подвижных эхоплотности, относящихся к тромбу или вегетации, наблюдаемым в пути оттока левого желудочка и восходящей аорте. Культуры крови не показали роста через 4 дня. Выписан домой в удовлетворительном состоянии.

Уроки

В зависимости от врача УЗИ и врача-функционалиста ЭКГ для ИМО может быть или не быть более чувствительной, чем эхо. Чтобы быть полностью чувствительным, эхо должно «увидеть» все сегменты!

Остерегайтесь: эхо-сигнал, особенно прикроватный эхо-сигнал, может давать ложноотрицательные результаты!

Даже ЭхоКГ с пузырьковым контрастированием может давать ложноотрицательные результаты при ОКС, требующем неотложной терапии!!
См. это: Как вы думаете, что в этом случае покажет эхокардиограмма?
А это: Wait until after the ECG to give Nitroglycerine

В данном случае

Обратите внимание, что этот ИМО имел исходный тропонин в пределах нормы примерно через 1,5 часа после начала боли в груди.

ОИМ типа 1 включает разрыв бляшки и образование тромба как причину коронарной ишемии. ОИМ типа 2 исключает разрыв бляшки и включает практически любой другой механизм несоответствия спроса и предложения, вызывающий ОИМ. Этот случай коронарной эмболии считается ОИМ 2 типа.

Миоциты не могут «различить» острую коронарную окклюзию разной этиологии. Любое состояние, вызывающее острую коронарную окклюзию и немедленное прекращение кровотока, может вызвать прогрессирование ИМО на ЭКГ. Этот случай будет классифицирован как ИМО «типа 2».

Отведение aVL почти всегда показывает реципрокную депрессию ST и/или TWI, когда есть признаки ИМО в нижних отведениях.

Нижние отведения показывают находки из большей части миокарда, чем просто нижняя стенка левого желудочка. Мы полагаем в целом, что верхушка ЛЖ, нижняя часть перегородки и части правого желудочка также вызывают изменения ЭКГ в нижних отведениях. В данном случае я считаю, что источником элевации ST в этом случае была инфарктная верхушка ЛЖ. Мы специально исследовали нижнюю стенку ЛЖ по парастернальной короткой оси в режиме реального времени с помощью прикроватного ультразвука и обнаружили, что она нормально сокращается без локальных нарушений сократимости. Мы не получили хорошего обзора верхушки. Интересно, что эхо с контрастированием также не показало никаких нарушений.

ГЛЖ может имитировать ИМО и, наоборот, затруднять идентификацию ИМО. Критерии ИМпST определяются при отсутствии ГЛЖ, что означает, что ИМпST не имеет определения или критериев в случаях ГЛЖ. При значительной ГЛЖ с аномалиями реполяризации соответствующим образом дискордантная депрессия ST в боковых отведениях и элевация ST в правосторонних передних отведениях часто вызывают тревогу в отношении ишемии и ложноположительных активаций катетеризации.

Сравнение текущих ЭКГ с предыдущими ЭКГ имеет важные ограничения! Не думайте, что «предыдущие» ЭКГ являются «исходными» ЭКГ. Вы также должны знать события во время предыдущей ЭКГ, чтобы иметь возможность сравнить ее с текущей ЭКГ. Три «предыдущие» ЭКГ, доступные в этом случае, совершенно разные, что подчеркивает необходимость более подробного понимания их контекста, который у нас есть для этого случая.

Независимо от ЭКГ у этого пациента были классические симптомы ОКС, постоянная ишемическая боль и повышение уровня тропонина. Даже если бы в этом случае у нас не было ЭКГ, мы должны помнить, что диагноз ИМО может быть поставлен и подтвержден многими другими клиническими признаками.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА

Превосходный случай доктора от Никацио с комментариями Мейерса, в котором подчеркивается ряд важных клинических моментов, заслуживающих повторения:

• Я воспроизвел начальную ЭКГ на рисунке 1. Хотя эта ЭКГ не сразу убедила меня в том, что продолжается острый ИМО, тем не менее имелись серьезные показания для экстренной катетеризации, поскольку анамнез пациента была типичен для ОКС, а его боль в груди, выглядящая как ишемическая, не уменьшалась.
• Как бы ни была полезна доступность предыдущих записей для определения того, являются ли изменения ЭКГ «новыми» или «старыми», я обнаружил, что 3 предыдущие записи ЭКГ для этого пациента сбивают с толку. Каждая из них показывает немного отличающуюся картину ЭКГ, в том числе: i) изменение оси во фронтальной плоскости; ii) различные амплитуды комплексов QRS; и, iii) изменение морфологии ST-T, показывающее предыдущую элевацию ST на некоторых давних записях, но довольно глубокую инверсию зубца T в нижних отведениях на более поздней ЭКГ, записанной 4 годами ранее. Согласно докторам Никацио и Мейерс, отсутствие знаний о клинических обстоятельствах, имевших место в то время, когда были сделаны эти предыдущие записи, показывающие разные изменения ЭКГ, затруднило понимание того, что (если вообще имело место) различие между исходной ЭКГ в сегодняшнем случае по сравнению с предыдущими ЭКГ этого пациента.
• ЖЕМЧУЖИНА: На протяжении многих лет я находил полезным для пациентов с несколькими ЭКГ в своих картах быстро просмотреть репрезентативную выборку их предыдущих записей. Это можно сделать на удивление быстро, как только вы разберетесь со «схемой» для этого конкретного пациента. Например, иногда я видел пациента с известным заболеванием сердца, у которого наблюдалась диффузная инверсия зубца Т, которая нормализовалась на следующей записи, только для того, чтобы со временем чередоваться между картиной, которая выглядела как ишемическая, и той, которая таковой не выглядела. Осведомленность о том, что такое изменение морфологии ST-T во времени может происходить у данного пациента (аналогично тому, что наблюдается при сравнении 3 предыдущих записей в сегодняшнем случае) — добавляет перспективы в отношении того, как интерпретировать ваше сравнение с новейшей ЭКГ.

Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае:

Я нашел начальную ЭКГ на рис. 1 одновременно интригующей и озадачивающей. Согласно докторам Никацио и Майерсу — наличие ГЛЖ может значительно усложнить диагностику ИМО. Преобладающие задние силы (из-за увеличенного левого желудочка) часто уменьшают амплитуду переднего зубца r (если не приводят к явным передним комплексам QS). Кроме того, выраженная ГЛЖ, которая проявляется глубокими передними зубцами S, часто будет сопровождаться передней элевацией ST (т. е. «зеркальным отражением» «перегрузки» ЛЖ, которая в боковых грудных отведениях проявляется как депрессия ST-T).

• Хотя сегодняшний пациент и был молодым человеком в возрасте 30 лет, у него был длительный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний (т. е. врожденный аортальный стеноз, потребовавший замены клапана). Поэтому неудивительно, что благодаря обнаружению чрезвычайно глубоких зубцов S в грудных отведениях критерии ЭКГ для ГЛЖ выполнялись совершенно легко (т. е. 33, 26 и 31 мм в отведениях V2, V3, V4) — с задержкой переходной зоны до отведения V6 из-за такого выраженного преобладания зубца S в прекардиальных отведениях.
• Наибольшей проблемой на ЭКГ № 1 была элевация ST в каждом из нижних отведений с реципрокными изменениями в высоких боковых отведениях I и aVL. Тем не менее, ввиду того, насколько заметным было увеличение амплитуды QRS из-за ГЛЖ, я подумал, что величина подъема ST в нижних отведениях была относительно скромной (и немного меньше, но в остальном не слишком отличалась от внешнего вида ST-T в отведениях от конечностей на предыдущей ЭКГ № 3).

«Форма» ST-T в каждом из 6 грудных отведений ЭКГ № 1 отличается, поэтому я не был уверен, как интерпретировать эти результаты.

• Инверсия зубца Т в отведении V1 не обязательно является ненормальной. Но я подумал, что горизонтальный «уступ» сегмента ST в отведении V2 (оканчивающийся заостренным зубцом T) выглядит странно — и совсем не типично для картины «перегрузки» ЛЖ в передних отведениях.
• Я думал, что вид ST-T в отведениях V3 и V4 согласуется с «перегрузкой» ЛЖ, хотя было неясно, почему при одинаковой глубине зубца S вершина зубца T в отведении V4 выглядит намного более высокой, чем в отведении V3.
• «Взлет» сегмента ST в отведении V5 распрямлен, но, учитывая скромную элевацию ST в точке J в этом отведении с зубцом S 19 мм, я снова не был уверен в различии между «перегрузкой» ЛЖ и элевацией ST при ИМО.
• Сегмент ST в отведении V6 уплощается, но мне интересно, может ли это объясняться переходом от преобладающих прекардиальных зубцов S к относительно небольшому зубцу R в отведении V6.

Рисунок-1: Исходная ЭКГ в отделении неотложной помощи.

На рисунке 1 я увидел 2 интересных дополнительных ЭКГ-находки:

• Существует определенная желудочковая правограмма (отклонение оси вправо) — что видно по небольшому, но полностью отрицательному комплексу QRS в отведении I. Тот факт, что зубец P в отведении I положительный — с общей отрицательностью (зубца P, QRS и зубца T) в отведении aVR — означает, что это не перепутанные отведения с правой и левой руки. Вместо этого, с «чистой» точки зрения интерпретации ЭКГ, наличие желудочковой правограммы в сочетании с выраженной перегрузкой ГЛЖ должно немедленно указывать на возможность ГПЖ. Подозрение на ГПЖ послужило еще одной причиной моей неуверенности в оценке остроты этой исходной ЭКГ. (Обратите внимание, что последующее Эхо не выявило признаков перегрузки ПЖ).
• Морфология зубца P весьма необычна. Все зубцы P от конечностей имеют чрезвычайно низкую амплитуду сопровождаясь причудливой зазубриной в отведении II. Тем не менее зубец P в отведении V1 огромен — с высоким заостренным начальным положительным компонентом. Это синусовый ритм? Эктопический предсердный ритм? Или — несмотря на отсутствие увеличенной продолжительности зубца P — неуловимая зазубрина зубца P в нескольких отведениях отражает какой-то тип нарушения внутрипредсердной проводимости?

В заключение — БЛАГОДАРИМ докторов Никацио и Мейерас за представление сегодняшнего случая. Как бы ни была интересна исходная ЭКГ, КЛЮЧЕВОЙ момент в сегодняшнем случае заключается в том, что выявление подозрительных (хотя и неопределенных) изменений ЭКГ у этого пациента с типичной незатихающей болью в груди требовало своевременной катетеризации (которая была проведена в течение 15 минут после поступления в отделение неотложной помощи) — и это подтвердило необходимость оперативной реваскуляризации.